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minación de fonemas (p. ej., da/ba). Los disléxicos, según Ta- den explicarse todas las manifestaciones acompañantes de la
llal, requieren más tiempo que los buenos lectores para procesar dislexia. incluso aquellas ajenas a la lectura: visuales, auditivas,
tonos breves separados [11]. Esta teoría sostiene que el déficit táctiles, motoras y, por supuesto, fonológicas. Actualmente, los
en el procesamiento auditivo es la raíz del déficit fonológico y, defensores de las teorías auditivas y visuales están de acuerdo
consecuentemente, la causa de la dificultad para el aprendizaje en aceptar que la disfunción magnocelular explica ambas teo-
de la lectura [12]. rías, sin que una sea excluyente de la otra. La teoría magnocelu-
lar parecería la más atractiva, puesto que lo explica todo. Sin
Teoría visual embargo, ha recibido fuertes críticas, incluso dentro del campo
La teoría visual arranca de las primeras conceptualizaciones so- de la optometría [21].
bre la dislexia, sustentadas en un problema visual relativamente
sutil y de poco impacto en las funciones visuales ajenas a la lec- Entre las citadas hipótesis, basadas en un déficit nuclear, parece
tura. Uno de los trabajos pioneros sobre la dislexia utilizó la de- haberse impuesto la teoría fonológica, que goza de sólido res-
nominación ‘ceguera congénita para las palabras’, enfatizando paldo teórico y experimental [22]. Los datos que la apoyan se
el papel nuclear de la vista en la habilidad lectora [13]. El punto sustentan en estudios psicométricos [7], de neuroimagen fun-
de partida de la teoría visual es una dificultad en el procesa- cional [23] y de genética molecular [24]. Es interesante aportar
miento visual de letras y palabras escritas. Los déficit visuales algunos datos del estudio de Ramus et al [25], cuyo objetivo era
implicados son: dificultad para enfocar a corta distancia por contrastar las distintas teorías propuestas para la dislexia. En di-
mala convergencia, fijación binocular inestable y función sacá- cho estudio se sometió a una extensa batería de pruebas a un
dica ineficiente. Todo ello generaría congestiones y atascos en grupo de disléxicos y a un grupo control con el objetivo de valo-
la percepción de las letras [14]. Tales dificultades visuales, suti- rar las funciones implicadas en las teorías expuestas. Se puso en
les, aconsejarían ejercicios optométricos como abordaje tera- evidencia que el déficit fonológico, a diferencia de las otras dis-
péutico de la dislexia [15]. funciones, estaba presente en todos los disléxicos. Con ello que-
La teoría visual no niega el déficit fonológico, pero conside- daba claro que por lo menos el déficit fonológico, por sí mismo,
ra que el problema visual contribuye, de forma adicional e im- es causa suficiente para generar dislexia, con independencia de
portante, a las dificultades lectoras. La explicación de la teoría que estén presentes o no otras disfunciones.
visual se sustenta en que de las dos vías que contribuyen, de
modo distinto, a la percepción visual –vía magnocelular y vía
parvocelular–, la primera está selectivamente alterada en algu- MODELO DE LA DOBLE DISOCIACIÓN
nos disléxicos. En consecuencia, se generarían dificultades en El modelo de la doble disociación entiende que dislexia y TDAH
el procesamiento visual. son trastornos frecuentemente comórbidos, pero de etiología y
bases cognitivas independientes. La fuerte evidencia a favor de
Teoría cerebelar la teoría fonológica ha contribuido a generalizar la opinión de
La teoría cerebelar se basa en que la lectura ágil es un proceso que el procesamiento fonológico es automático y apenas requie-
automático. Bajo esta óptica se contempla que la disfunción bá- re soporte atencional [26].
sica radicaría en el cerebelo, que desempeña un papel en el Por otro lado, desde la vertiente del TDAH, diversos estu-
aprendizaje de tareas automatizadas, como conducir, escribir o dios apoyan la fuerte implicación de las funciones ejecutivas en
leer. La dificultad para adquirir automatismos daría lugar, entre dicho trastorno. El déficit cognitivo básico más aceptado para
otras consecuencias, a dificultades en la adquisición de destreza explicar el TDAH es el déficit en el control inhibitorio. Según
lectora. Una baja capacidad de automatización puede dificultar este modelo, ampliamente desarrollado por Barkley [27], en el
el aprendizaje de la correspondencia grafema-fonema; es decir, TDAH subyacen diversas disfunciones ejecutivas, determinadas
bajo esta perspectiva, el déficit fonológico sería una consecuen- por un bajo control inhibitorio. De acuerdo con esta línea, la ba-
cia de dicha falta de automatismo [16]. El soporte a dicha teoría ja memoria de trabajo y la dificultad para mantener la atención
se basa en la baja capacidad de los disléxicos en tareas de coor- serían subsidiarias del déficit inhibitorio.
dinación motora. La teoría cerebelar, sin embargo, no explica El modelo de doble disociación es un ejemplo de fenocopia.
los déficit sensoriales. Como respuesta, sus defensores propo- En genética, se define como fenocopia al individuo, o grupo de
nen la existencia de distintos subtipos de dislexia: cerebelar y individuos de una población, que careciendo de determinado ge-
magnocelular [17]. notipo, posee el mismo fenotipo que tendría con dicho genotipo,
Resulta discutible, bajo la óptica de esta teoría, que el déficit es decir, la expresión de un carácter, independientemente de la
articulatorio, por sí mismo, pueda condicionar las dificultades fo- dotación genética. La injerencia de un factor del medio ambien-
nológicas. Individuos afectados de parálisis cerebral, con eviden- te motivaría que una determinada expresión fenotípica sea com-
te afectación cerebelosa – causante de disartria o apraxia grave–, partida entre individuos con genotipos distintos. La teoría de la
mantienen una capacidad fonológica normal. Por otro lado, exis- fenocopia, aplicada a la coexistencia de TDAH y dificultades
ten discrepancias en los estudios sobre la presencia de problemas lectoras, se explicaría del siguiente modo: el TDAH facilita la
motores –estimados en un 30-50 % [18]– en los disléxicos. distracción y con ello genera errores y dificultades en la lectura
y la escritura. Por el contrario, la dislexia hace al niño más des-
Teoría magnocelular conectado del entorno y más inquieto, a causa de la frustración
La teoría magnocelular, propuesta inicialmente por Livingstone derivada de los problemas lectores. Según este modelo, TDAH y
et al [19], pretende integrar las distintas propuestas planteadas. dislexia son trastornos vinculados a genes, bases cognitivas y lo-
La idea es que la disfunción magnocelular no incidiría exclusi- calizaciones cerebrales distintos [7]. Se infiere que los errores
vamente en las vías visuales, sino que modularía funciones di- lectores del TDAH son diferentes de los errores lectores de la dis-
versas [20]. Es decir, implicando una sola causa biológica pue- lexia. Consecuentemente, el tratamiento farmacológico del TDAH
BIBLIOGRAFÍA
1. Flynn JM, Rahbar MH. Prevalence of reading failure in boys compared 27. Barkley RA. Behavioral inhibition, sustained attention, and executive
with girls. Psychol Sch 1994; 31: 66-7. functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychol Bull 1997;
2. Shaywitz SE, Shaywitz BA, Fletcher JM, Escobar MD. Prevalence of 121: 65-94.
reading disability in boys and girls. Results of the Connecticut Longi- 28. Pennington BF. From single to multiple deficit models of developmen-
tudinal Study J Am Med Assoc 1990; 264: 998-1002. tal disorders. Cognition 2006; 101: 385-413.
3. Pennington B. The development of psychopathology. Nature and nur- 29. Faraone SV, Biederman J, Weber W, Russell RL. Psychiatric, neuro-
ture. New York: Guilford Press; 2002. psychological, and psychosocial features of DSM-IV subtypes of at-
4. Saviour P, Ramachandra NB. Biological basis of dyslexia: a maturing tention-deficit/hyperactivity disorder: results from a clinically referred
perspective. Curr Sci 2006; 90: 168-75. sample. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998; 37: 185-93.
5. Snowling MJ. Dyslexia. 2 ed. Oxford: Blackwell Press; 2000. 30. Willcutt EG, Pennington BF. Comorbidity of reading disability and at-
6. Cohen L, Dehaene S. Specialization within the ventral stream: the case tention-deficit/hyperactivity disorder: differences by gender and sub-
for the visual word form area. Neuroimage 2004; 22: 466-76. type. J Learn Disabil 2000; 33: 179-91.
7. Shaywtz S. Overcoming dyslexia. New York: Borzoy Books; 2003. 31. Dykman RA, Ackerman PT. Attention deficit disorder and specific read-
8. Vellutino FR. Toward an understanding of dyslexia: psychological factors ing disability: separate but often overlapping disorders. J Learn Disabil
in specific reading disability. In Benton AL, Pearl D, eds. Dyslexia: an ap- 1991; 24: 96-103.
praisal of current knowledge. New York: Oxford Univ. P.; 1978. p. 61-111. 32. Shaywitz SE, Shaywitz BE. Attention deficit disorder: current perspec-
9. Swank LK. Specific developmental disorders. The language-learning tives. In Kavanaugh JF, Truss TJ, eds. Learning disabilities: proceedings of
continuum. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 1999; 8: 89-112. the national conference. New York: New York Press; 1988. p. 369-523.
10. Tallal P. Auditory temporal perception, phonics, and reading disabili- 33. Bishop D. Specific language impairment: diagnostic dilemas. In Ver-
ties in children. Brain Lang 1980; 9: 182-98. hoeven L, Van Balkom H, eds. Classification of developmental lan-
11. Tallal P, Piercy M. Developmental aphasia: impaired rate of non-verbal guage disorders. London: Lawrence Erlbaum; 2004. p. 309-26.
processing as a function of sensory modality. Neuropsychologia 1973; 34. Pennington BF, Bishop DV. Relations among speech, language, and
11: 389-98. reading disorders. Annu Rev Psychol 2009; 60: 283-306.
12. Tallal P, Miller S, Fitch RH. Neurobiological basis of speech: a case for the 35. Nigg JT, Willcutt EW, Doyle AE, Sonuga-Barke EJ. Causal hetero-
preeminence of temporal processing. Ann N Y Acad Sci 1993; 82: 27-47. geneity in attention deficit/hyperactivity disorder: do we need neuro-
13. Morgan WP. A case study of congenital word blindness. BMJ 1896; 2: 1378. psychologically impaired subtypes? J Biol Psychiatry 2004; 8: 1-7.
14. Stein JF, Fowler MS. Visual dyslexia. Trends Neurosci 1981; 1: 77-80. 36. Nigg JT, Blaskey LG, Huang-Pollack CL, Rappley MD. Neuropsycho-
15. Stein J. Evaluation of an exercise based treatment for children with read- logical executive functions and DSM-IV ADHD subtypes. J Am Acad
ing difficulties. Dyslexia 2003; 9: 124-6. Child Adolesc Psychiatry 2002; 41; 59-98.
16. Nicolson RI, Fawcett AJ. Do cerebellar deficits underlie phonological 37. Sergeant JA. Modeling attention deficit/hyperactivity disorder: a criti-
problems in dyslexia? Dev Sci 2006; 9: 259-62. cal appraisal of the cognitive-energetic model. Biol Psychiatry 2005;
17. Nicolson RI, Fawcett AJ. Developmental dyslexia, learning and the ce- 57: 1248-55.
rebellum. J Neural Transm Suppl 2005; 69: 19-36. 38. Weiler MD, Holmes-Bernstein J, Bellinger DC, Waber DP. Processing
18. Ramus F, Pidgeon E, Frith U. The relationship between motor control speed in children with attention deficit/hyperactivity disorder, inatten-
and phonology in dyslexic children. J Child Psychol Psychiatry 2003; tive type. Child Neuropsychol 2000; 6: 218-34.
44: 712-22. 39. Rucklidge J, Tannock R. Neuropsychological profiles of adolescents
19. Livingstone MS, Rosen GD, Drislane FW, Galaburda AM. Physiologi- with ADHD: effects of reading difficulties and gender. J Child Psychol
cal and anatomical evidence for a magnocellular defect in developmen- Psychiatry 2002; 43: 988-1003.
tal dyslexia. Proc Natl Acad Sci U S A 1991; 88: 7943-7. 40. Homack S, Riccio CA. A meta-analysis of the sensitivity and specifici-
20. Stein J. The magnocellular theory of developmental dyslexia. Dyslexia ty of the Stroop color and word test with children. Arch Clin Neuro-
2001; 7: 12-36. psychol 2004; 19: 725-43.
21. Skottun BC, Skoyles JR. Attention, reading and dyslexia. Clin Exp Op- 41. Baddeley AD, Hitch GJ. Developments in the concept of working
tom 2006; 89: 241-5. memory. Neuropsychology 1994; 8: 1485-93.
22. Stanovich KE. Explaining the differences between the dyslexic and the 42. Adams AM, Gathercole SE. Phonological working memory and speech
garden-variety poor reader: the phonological-core variable-difference production in preschool children. J Speech Hear Res 1995; 38: 403-14.
model. J Learn Disabil 1988; 21: 590-604. 43. Gathercole SE, Alloway TP, Willis C, Adams AM. Working memory in
23. Shaywitz SE, Shaywitz BA, Pugh KR, Fulbright RK, Constable RT, children with reading disabilities. J Exp Child Psychol 2006; 93: 265-81.
Mencl WE, et al. Functional disruption in the organization of the brain 44. Bental B, Tirosh E. The relationship between attention, executive func-
for reading in dyslexia. Proc Natl Acad Sci U S A 1998; 95: 2636-41. tions and reading domain abilities in attention deficit hyperactivity dis-
24. Peterson RL, McGrath LM, Smith SD, Pennington BF. Neuropsychol- order and reading disorder: a comparative study. J Child Psychol Psy-
ogy and genetics of speech, language, and literacy disorders. Pediatr chiatry 2007; 48: 455-63.
Clin North Am 2007; 54: 543-61. 45. Willcutt EG, Pennington BF, Boada R, Ogline JS, Tunick RA, Chha-
25. Ramus F, Rosen S, Dakin SC, Day BL, Castellote JM, White S, et al. bildas NA, et al. A comparison of the cognitive deficits in reading dis-
Theories of developmental dyslexia: insights from a multiple case ability and attention-deficit/hyperactivity disorder J Abnorm Psychol
study of dyslexic adults. Brain 2003; 126: 841-65. 2001; 110: 157-72.
26. Johnston M, Castles A. Dissociating automatic orthographic and phono- 46. Wolf M, Denkla MB. RAN/RAS. Rapid Automatized Naming and Ra-
logical codes in lexical access and lexical acquisition. In Kinoshita S, pid Alternating Stimulus Test. Austin: Pro-Ed; 2005.
Lupker S, eds. Masked priming: state of the art. London: Psychology 47. Denckla MB, Rudel R. Rapid ‘automatized’ naming of pictured objects,
Press; 2003. p. 193-222. colors, letters, and numbers by normal children. Cortex 1974; 10: 186-202.
48. Shanahan MA, Pennington BF, Yerys BE, Scott A, Boada R, Willcutt EG, 66. Harold D, Paracchini S, Scerri T, Dennis M, Cope N, Hill G, et al. Fur-
et al. Processing speed deficits in attention deficit/hyperactivity disor- ther evidence that the KIAA0319 gene confers susceptibility to devel-
der and reading disability. J Abnorm Child Psychol 2006; 34: 585-602. opmental dyslexia. Mol Psychiatry 2006; 11: 1085-91.
49. Shaywitz BA, Shaywitz SE, Pugh KR, Mencl WE, Fulbright RK, 67. Zhou K, Asherson P, Sham P, Franke B, Anney RJ, Buitelaar J, et al.
Skudlarski P, et al. Disruption of posterior brain systems for reading in Linkage to chromosome 1p36 for attention-deficit/hyperactivity disor-
children with developmental dyslexia. Biol Psychiatry 2002; 52: 101-10. der traits in school and home settings. Biol Psychiatry 2008; 64: 571-6.
50. Nakamura K, Dehaene S, Jobert A, Le Bihan D, Kouider S. Subliminal 68. Etchepareborda MC. Abordaje neurocognitivo y farmacológico de los tras-
convergence of Kanji and Kana words: further evidence for functional tornos específicos de aprendizaje. Rev Neurol 1999; 28 (Supl 2): S81-93.
parcellation of the posterior temporal cortex in visual word perception. 69. Wilsher CR, Bennett D, Chase CH, Conners CK, DiIanni M, Feagans
J Cogn Neurosci 2005; 17: 954-68. L, et al. Piracetam and dyslexia: effects on reading tests. J Clin Psycho-
51. Ramus F. Genes, brain and cognition: a roadmap for the cognitive sci- pharmacol 1987; 7: 230-7.
entist. Cognition 2006; 101: 247-69. 70. Tallal P, Chase C, Russell G, Schmitt RL. Evaluation of the efficacy of
52. Rutter M. Genes and behavior. Oxford: Blackwell Publishing; 2007. piracetam in treating information processing, reading and writing dis-
53. Sprich S, Biederman J, Crawford MH, Mundy E, Faraone SV. Adop- orders in dyslexic children. Int J Psychophysiol 1986; 4: 41-52.
tive and biological families of children and adolescents with ADHD. 71. Ackerman PT, Dykman RA, Holloway C, Paal NP, Gocio MY. A trial
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000; 39: 1432-7. of piracetam in two subgroups of students with dyslexia enrolled in
54. Stevenson J, Graham P, Fredman G, McLoughlin V. A twin study of summer tutoring. J Learn Disabil 1991; 24: 542-9.
genetic influences on reading and spelling ability and disability. J Child 72. Kairaluoma L, Närhi V, Ahonen T, Westerholm J, Aro M. Do fatty
Psychol Psychiatry 1987; 28: 229-47. acids help in overcoming reading difficulties? A double-blind, placebo-
55. Mick E, Faraone SV. Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. controlled study of the effects of eicosapentaenoic acid and carnosine
Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2008; 17: 261-84. supplementation on children with dyslexia. Child Care Health Dev 2008;
56. Benítez-Burraco A. Bases moleculares de la dislexia. Rev Neurol 2007; 35: 112-9.
45: 491-502. 73. Task Force on Central Auditory Processing Consensus Development.
57. Schumacher J, Hoffmann P, Schmäl C, Schulte-Körne G, Nöthen MM. Ge- Central auditory processing: current status of research and implica-
netics of dyslexia: the evolving landscape. J Med Genet 2007; 44: 289-97. tions for clinical practice. Am J Audiol 1996; 5: 41-54.
58. Tzenova J, Kaplan BJ, Petryshen TL, Field LL. Confirmation of a dyslexia 74. Shaywitz SE, Shaywitz BA. Paying attention to reading: the neurobiol-
susceptibility locus on chromosome 1p34-p36 in a set of 100 Canadian ogy of reading and dyslexia. Dev Psychopathol 2008; 20: 1329-49.
families. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2004; 127: 117-24. 75. Keith RW, Engineer P. Effects of methylphenidate on the auditory pro-
59. Fisher SE, Marlow AJ, Lamb J, Maestrini E, Williams DF, Richardson AJ, cessing abilities of children with attention deficit-hyperactivity disor-
et al. A quantitative-trait locus on chromosome 6p influences different der. J Learn Disabil 1991; 24: 630-6.
aspects of developmental dyslexia. Am J Hum Genet 1999; 64: 146-56. 76. Dalebout SD, Nelson NW, Hletko PJ, Frentheway B. Selective audito-
60. Smith SD, Kimberling WJ, Pennington BF, Lubs HA. Specific reading ry attention and children with attention-deficit hyperactivity disorder:
disability: identification of an inherited form through linkage analysis. effects of repeated measurement with and without methylphenidate.
Science 1983; 219: 1345-7. Lang Speech Hear Serv Sch 1991; 22: 219-27.
61. Fisher SE, Francks C, Marlow AJ, MacPhie IL, Newbury DF, Cardon 77. Miranda-Casas A, Ygual-Fernández A, Mulas-Delgado F, Roselló-Mi-
LR, et al. Independent genome-wide scans identify a chromosome 18 randa B, Bó RM. Procesamiento fonológico en niños con trastorno por
quantitative-trait locus influencing dyslexia. Nat Genet 2002; 30: 86-91. déficit de atención e hiperactividad: ¿es eficaz el metilfenidato? Rev
62. Willcutt EG, Pennington BF, Smith SD, Cardon LR, Gayán J, Knopik Neurol 2002; 34 (Supl 1): S115-21.
VS, et al. Quantitative trait locus for reading disability on chromosome 78. McInnes A, Bedard AC, Hogg-Johnson S, Tannock R. Preliminary evi-
6p is pleiotropic for attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Med dence of beneficial effects of methylphenidate on listening comprehen-
Genet 2002; 114: 260-8. sion in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child
63. Bakker SC, Van der Meulen EM, Buitelaar JK, Sandkuijl LA, Pauls DL, Adolesc Psychopharmacol 2007; 17: 35-49.
Monsuur AJ, et al. A whole-genome scan in 164 Dutch sib pairs with 79. Wolf M. Rapid alternating stimulus naming in the developmental dys-
attention-deficit/hyperactivity disorder: suggestive evidence for link- lexias. Brain Lang 1986; 27: 360-79.
age on chromosomes 7p and 15q. Am J Hum Genet 2003; 72: 1251-60. 80. Grizenko N, Bhat M, Schwartz G, Ter-Stepanian M, Joober R. Effica-
64. Schumacher J, Anthoni H, Dahdouh F, König IR, Hillmer AM, Kluck cy of methylphenidate in children with attention-deficit hyperactivity
N, et al. Strong genetic evidence of DCDC2 as a susceptibility gene for disorder and learning disabilities: a randomized crossover trial. J Psy-
dyslexia. Am J Hum Genet 2006; 78: 52-62. chiatry Neurosci 2006; 31: 46-5.
65. Deffenbacher KE, Kenyon JB, Hoover DM, Olson RK, Pennington BF, 81. Keulers EH, Hendriksen JG, Feron FJ, Wassenberg R, Wuisman-Frerker
DeFries JC, et al. Refinement of the 6p21.3 quantitative trait locus in- MG, Jolles J, et al. Methylphenidate improves reading performance in
fluencing dyslexia: linkage and association analyses, Hum Genet 2004; children with attention deficit hyperactivity disorder and comorbid dys-
115: 128-38. lexia: an unblinded clinical trial. Eur J Paediatr Neurol 2007; 11: 21-8.