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11/11/2019 Clinical manifestations and diagnosis of urinary tract obstruction and hydronephrosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®


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Manifestaciones clínicas y diagnóstico de obstrucción del tracto urinario e


hidronefrosis.
Autores Mark L Zeidel, MD, Dr. Charles O'Neill, MD
Editor de sección: Gary C Curhan, MD, ScD
Subdirector: Shveta Motwani, MD, MMSc, FASN

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: octubre de 2019. | Última actualización de este tema: 15 de mayo de 2019.

INTRODUCCIÓN

La obstrucción al flujo urinario puede ocurrir en cualquier sitio del tracto urinario. La obstrucción del tracto urinario (UTO) puede
ser aguda o crónica, parcial o completa y unilateral o bilateral. Es importante reconocer la UTO, ya que es fácilmente reversible
si se corrige rápidamente. Si no se corrige, la UTO puede predisponer a la infección del tracto urinario (UTI) e incluso a una
infección urinaria grave con sepsis asociada y eventualmente causar enfermedad renal en etapa terminal (ESRD).

Este tema revisa el diagnóstico de UTO e hidronefrosis en adultos. La hidronefrosis en lactantes y niños se discute en otra parte.
(Ver "Obstrucción congénita de la unión ureteropélvica" y "Megauréter primario en lactantes y niños" y "Presentación clínica y
diagnóstico de las válvulas uretrales posteriores" .)

La infección urinaria que ocurre como resultado de la nefrolitiasis también se analiza en otra parte. (Ver "Diagnóstico y manejo
agudo de sospecha de nefrolitiasis en adultos" .)

EPIDEMIOLOGÍA

UTO es un problema común pero una causa relativamente rara de daño renal agudo significativo (IRA). Si bien no existen datos
epidemiológicos extensos publicados, en base a nuestra experiencia clínica combinada, está claro que la incidencia de UTO
varía considerablemente con la población de pacientes. Como ejemplo, la UTO es más común entre los niños que entre los
adultos que presentan síntomas del tracto urinario o insuficiencia renal debido a la contribución de las anomalías congénitas. La
UTO es más común entre hombres que mujeres, particularmente a medida que los hombres envejecen, debido al agrandamiento
prostático.

En general, la UTO no es una causa común de insuficiencia renal en adultos, pero la probabilidad de que se descubra la UTO
como una etiología subyacente depende del entorno clínico y los riesgos relativos de otras causas de insuficiencia renal. La UTO
es una causa rara de IRA en el entorno hospitalario, pero es más común en el ámbito ambulatorio [ 1 ]. La UTO es siempre una
causa importante de insuficiencia renal en pacientes con cáncer.

ETIOLOGÍA

UTO puede ocurrir en cualquier parte del tracto urinario. La anatomía del sistema genitourinario se muestra en las figuras ( figura
1 y figura 2 ). Cada papila renal segrega orina en un cáliz menor, con la infundibula de los cálices menores convergiendo en dos
o tres cálices mayores ( figura 1 ). Los cálices principales se unen para formar la pelvis renal y, finalmente, el uréter proximal.

Cada uréter viaja hacia abajo en el retroperitoneo, pasa por detrás de la vejiga y se inserta en la base de la vejiga. La uretra se
origina en el cuello de la vejiga, justo debajo de los orificios ureterales y, en los hombres, está rodeada por la glándula prostática
( figura 2 ) [ 2 ].

Las causas de la UTO varían en parte según la ubicación de la obstrucción ( tabla 1 ).


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● La obstrucción dentro del riñón causa la dilatación de cálices individuales o caliectasias. Las posibles causas de obstrucción
intrarrenal incluyen cálculos renales, carcinoma de células de transición, coágulos sanguíneos y papilas caídas ( imagen 1 ).

● La obstrucción en o distal a la pelvis renal causa caliectasia difusa o hidronefrosis. La obstrucción ureteral puede ser
consecuencia de cálculos, carcinoma de células de transición, compresión externa (tumores, ganglios linfáticos agrandados,
fibrosis retroperitoneal), coágulos sanguíneos y bolas de hongos. Cuando la obstrucción se ha aliviado con un stent, la
obstrucción del stent puede conducir a hidronefrosis recurrente.

Los tumores de vejiga pueden obstruir uno o ambos uréteres u orificios ureterales. Las causas más comunes de obstrucción
bilateral incluyen obstrucción de la salida de la vejiga (por agrandamiento prostático o válvulas uretrales posteriores) y vejiga
neurogénica ( imagen 2 ). En las mujeres, se debe considerar el cáncer uterino, cervical u ovárico cuando se detecta
hidronefrosis unilateral o bilateral.

Las causas de la UTO también varían con la edad del paciente. Las anomalías anatómicas (incluidas las válvulas uretrales o la
estenosis y la estenosis en la unión ureterovesical o ureteropélvica) representan la mayoría de los casos en niños. En
comparación, los cálculos son más comunes en adultos jóvenes, mientras que la hipertrofia prostática o el carcinoma, las
neoplasias retroperitoneales o pélvicas y los cálculos son las causas principales en pacientes mayores [ 3,4 ].

A menudo, el entorno clínico y el historial médico pasado del paciente sugieren fuertemente la causa probable de la obstrucción.
(Ver "Presentación clínica, diagnóstico y estadificación del cáncer de vejiga", sección "Evaluación inicial" y "Malignidades de la
pelvis renal y el uréter", sección "Diagnóstico" .)

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Descripción general : la presentación clínica, en particular la presencia o ausencia de dolor, depende del sitio de la
obstrucción, el grado de obstrucción (es decir, parcial o completa) y la rapidez con que se desarrolla la obstrucción [ 3 ]. En
general, los pacientes presentan uno o más de los siguientes síntomas y signos:

● dolor
● Cambio en la producción de orina.
● hipertensión
● hematuria
● Aumento de la creatinina sérica.

Síntomas y signos : el dolor a menudo está ausente, incluso en una obstrucción aguda y, cuando está presente, generalmente
es el resultado de la distensión de la vejiga, infección secundaria u obstrucción de cálculos o masas. La hidronefrosis sola casi
siempre es asintomática, y el dolor debe provocar la consideración de diagnósticos adicionales como cálculos, necrosis papilar o
infección.

Puede observarse dolor relativamente intenso (cólico renal o ureteral) con obstrucción completa aguda (como con un cálculo
ureteral). Sin embargo, con la compresión ureteral externa que conduce a la UTO, el dolor generalmente está ausente debido al
curso de obstrucción lentamente progresivo.

Una producción normal de orina no descarta la UTO. El gasto urinario puede ser bastante variable, desde anuria con obstrucción
ureteral bilateral completa o uretral completa hasta oliguria, volumen normal o incluso poliuria. La poliuria, incluso en presencia
de una tasa de filtración glomerular (TFG) reducida, puede resultar de una lesión tubular, con un deterioro de la capacidad de los
túbulos para retener sal y concentrar la orina [ 5,6 ]. Además, la obstrucción uretral puede provocar distensión de la vejiga e
incontinencia por desbordamiento, lo que puede provocar frecuencia, urgencia, nocturia y una sensación de poliuria. (Ver
"Tratamiento médico de la hiperplasia prostática benigna", sección sobre "Consideraciones generales" ).

En este contexto, a menudo se puede detectar una vejiga agrandada mediante una percusión cuidadosa de la pelvis y la parte
inferior del abdomen. En casos severos, puede haber distensión abdominal.

No hay hallazgos patognomónicos asociados con la obstrucción proximal a la vejiga (obstrucción del tracto superior), aunque
puede haber sensibilidad costovertebral.

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Los pacientes pueden ser normo o hipertensos. La hipertensión, cuando está presente, puede deberse a la retención de sal y
agua en el contexto de oligoanuria o, en algunos casos, a la activación del sistema renina-angiotensina. Si la hipertensión se
debe a la retención de volumen, responde rápidamente a la restauración del flujo de orina. La activación del sistema renina-
angiotensina puede ocurrir debido a la vasoconstricción refleja de los capilares glomerulares aferentes en el riñón obstruido; Esto
puede aliviarse aliviando la obstrucción. En la obstrucción unilateral, los estudios de renina en la vena renal han demostrado un
aumento de la liberación de renina del riñón obstruido y una reducción de la liberación de renina del riñón sin obstrucción [ 7,8 ].

La UTO puede estar asociada con infección del tracto urinario (UTI) y, ocasionalmente, infección urinaria grave con sepsis
asociada. La infección urinaria asociada con la obstrucción se analiza en otra parte. (Ver "Infección aguda complicada del tracto
urinario (incluida la pielonefritis) en adultos" .)

Hallazgos característicos de laboratorio

Aumento de la creatinina sérica : en general, la obstrucción de un solo riñón, mientras que el riñón contralateral es normal
y no está obstruido, no conduce a un aumento perceptible de la creatinina. Sin embargo, la obstrucción bilateral o la obstrucción
unilateral en presencia de enfermedad renal subyacente conducirá a un aumento de la creatinina. Tal aumento, a menudo
detectado incidentalmente, puede ser la primera indicación de obstrucción.

Hay informes poco frecuentes de obstrucción unilateral que se asocia con anuria y daño renal agudo (IRA) [ 9 ]. Se pensó que el
espasmo vascular o ureteral mediado por la activación autónoma subyace a la pérdida de función en el riñón no obstruido en los
casos notificados. Sin embargo, las lesiones que involucran el riñón contralateral, como la necrosis tubular aguda (NTA), no
pueden excluirse.

Hematuria y piuria : el análisis de orina puede ser relativamente normal o revelar solo unos pocos glóbulos blancos o
glóbulos rojos [ 3 ]. Sin embargo, como se señaló anteriormente, puede haber hematuria significativa, dependiendo de la causa
de la obstrucción.

Acidosis tubular renal hiperpotasémica : los pacientes con obstrucción crónica a menudo tienen una acidosis tubular
renal distal hiperpotasémica, posiblemente debido a la resistencia a los mineralocorticoides con reabsorción distal de Na alterada
y pérdida de la diferencia de potencial negativo a la luz debido a la reducción de las actividades de las proteínas transportadoras,
como el Na apical / K / 2Cl cotransportadores, canales de sodio y basolateral Na-K-ATPasa [ 4,10 ]. (Ver "Descripción general y
fisiopatología de la acidosis tubular renal y el efecto sobre el equilibrio de potasio" .)

Otras pruebas de laboratorio generalmente no son útiles para distinguir la obstrucción de otras causas de insuficiencia renal.

DIAGNÓSTICO

Descripción general : el diagnóstico temprano de la UTO es importante ya que la mayoría de los casos pueden corregirse y un
retraso en la terapia puede conducir a una lesión renal irreversible. (Consulte "Predicción de recuperación" a continuación).

El diagnóstico de UTO se realiza mediante imágenes, que deben realizarse en todos los pacientes que presentan una lesión
renal aguda (IRA) de causa desconocida. Las imágenes rara vez son útiles en pacientes en los que es probable otra causa de
IRA [ 1 ]. La UTO oculta debe descartarse mediante imágenes en todos los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).

La ecografía es la prueba de imagen preferida para la mayoría de los pacientes, ya que es segura y relativamente barata. Sin
embargo, la ecografía se asocia con una alta tasa de falsos positivos del 26 por ciento debido al hecho de que puede existir
hidronefrosis leve en ausencia de obstrucción [ 11,12 ]. El valor predictivo positivo es del 70 por ciento en pacientes con
sospecha clínica [ 11 ], pero puede ser tan bajo como el 6 por ciento para la hidronefrosis leve como un hallazgo incidental [ 12 ].
El valor del ultrasonido es principalmente para descartar obstrucción, con un valor predictivo negativo del 98 por ciento [ 11 ].

Una ecografía de vejiga también puede diagnosticar o excluir la retención urinaria ( imagen 3) Algunos médicos usan un
ultrasonido de vejiga exclusivamente para diagnosticar la retención urinaria y creen que elimina por completo la necesidad de un
cateterismo de diagnóstico. Sin embargo, otros médicos eligen usar el cateterismo de la vejiga para diagnosticar y aliviar la
obstrucción. La ventaja de usar un ultrasonido de vejiga en lugar de un cateterismo para el diagnóstico es que, si es negativo, un
ultrasonido de vejiga elimina la necesidad de cateterismo y la incomodidad del paciente asociada con el procedimiento. Sin
embargo, una ecografía de vejiga puede no estar disponible de inmediato en algunos lugares y, en tales casos, una

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cateterización directa diagnosticará la obstrucción y, si hay obstrucción, aliviará las molestias asociadas con la vejiga llena. Un
cateterismo directo también puede permitir obtener una muestra de orina, que, mediante análisis de sedimento,

Para la mayoría de los pacientes, la tomografía computarizada (TC) no es apropiada como prueba de diagnóstico inicial, ya que
expone al paciente a la radiación. Sin embargo, la TC debe ser el estudio inicial cuando se sospecha un cálculo obstructor, como
en pacientes con síntomas y signos característicos (dolor intenso en el costado, náuseas, vómitos, disuria, urgencia y hematuria
macroscópica) y factores de riesgo fuertes (antecedentes o antecedentes familiares de nefrolitiasis) (ver "Diagnóstico y manejo
agudo de sospecha de nefrolitiasis en adultos", sección "Manifestaciones clínicas" ). Además, la TC puede ser necesaria para
pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica dominante, en quienes los cálculos y la hidronefrosis pueden ser
difíciles de detectar mediante ecografía.

Si se sospecha un cálculo obstructor, se prefiere una TC sin contraste. (Ver "Diagnóstico y manejo agudo de la sospecha de
nefrolitiasis en adultos", sección sobre 'Diagnóstico por imágenes' ).

En pacientes con una baja probabilidad previa de UTO, una ecografía negativa es suficiente para excluir un diagnóstico de
obstrucción crónica o para excluir la obstrucción aguda como causa de insuficiencia renal. Sin embargo, si la sospecha clínica es
alta, como en un paciente con antecedentes de interrupción brusca del flujo de orina, un ultrasonido negativo no descarta la
UTO. La obstrucción puede ocurrir sin hidronefrosis aparente, por ejemplo, temprano en el curso de la obstrucción o cuando los
procesos retroperitoneales restringen la capacidad de dilatación de los uréteres. La TC está indicada después de la ecografía
cuando los riñones no pueden visualizarse adecuadamente mediante ecografía o para determinar la causa cuando la ecografía
sugiere obstrucción ureteral. En algunos casos, la urografía retrógrada puede ser necesaria para establecer o descartar el
diagnóstico.

La resonancia magnética (MRI) puede ser una alternativa a la TC [ 13 ] ya que no expone a los pacientes a la radiación y tiene
un rendimiento diagnóstico similar a la TC, ya sea que se realice con gadolinio [ 14 ] o sin [ 15] Sin embargo, los cálculos son
poco visualizados por MR. Entre los pacientes con enfermedad renal moderada a severa, particularmente aquellos que requieren
diálisis, la administración de gadolinio durante la IRM se ha relacionado fuertemente con una enfermedad a menudo grave
llamada fibrosis sistémica nefrogénica. Como resultado, se recomienda evitar las imágenes basadas en gadolinio, si es posible,
en pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) <30 ml / min. La opinión de los expertos difiere en cuanto a
si uno expondría o no a los pacientes con un TFGe de 30 a 60 ml / min a gadolinio. (Ver "Fibrosis sistémica nefrogénica /
dermopatía fibrosante nefrogénica en insuficiencia renal avanzada" .)

Hallazgos radiográficos : el sello distintivo de la obstrucción urinaria es la dilatación del sistema colector en uno o ambos
riñones. Esto es evidente en las ecografías porque el líquido hipoecoico desplaza la grasa sinusal ecogénica ( imagen 4 ) [ 2 ].
En la TC, la orina tiene una mayor atenuación que la grasa sinusal pero solo un poco menos que el parénquima renal ( imagen 5
). En las exploraciones con contraste mejorado, el parénquima es considerablemente más brillante que el espacio urinario (
imagen 6 ) hasta la fase excretora, cuando el contraste llena el sistema colector ( imagen 7 ). Por lo general, los cálices menores
y mayores y la pelvis renal están dilatados, pero la dilatación de los cálices menores puede no ser aparente temprano.

Se ha aplicado un sistema de clasificación a la gravedad de la hidronefrosis [ 2 ]. En el grado 1, existe una separación mínima de
la grasa del seno central por el líquido. En el grado 2, la separación de la grasa sinusal por el líquido se extiende desde el área
central en un patrón ramificado de cáliz pero no hasta el parénquima (es decir, hay continuidad de la grasa sinusal). La extensión
al parénquima (o discontinuidad de la grasa sinusal) indica hidronefrosis de grado 3 y generalmente representa la dilatación de
los cálices menores.

Este sistema de clasificación rara vez es de utilidad clínica. El grado 1 puede ocurrir con una obstrucción significativa, mientras
que el grado 3 puede ocurrir en ausencia de obstrucción.

Además del sistema de recolección, es importante evaluar el parénquima ya que el adelgazamiento cortical a menudo indica
obstrucción crónica ( imagen 8 e imagen 9 ). Sin embargo, la obstrucción aguda en un paciente con ERC podría tener una
apariencia similar. Un parénquima delgado como el papel indica una obstrucción de larga data, cuyo alivio es poco probable que
mejore la función renal. El ejemplo más extremo de esto es la obstrucción ureteropélvica congénita, en la cual el riñón es
reconocible solo como una colección de quistes ( imagen 10 ).

La dilatación del uréter proximal ( imagen 11 ) sin una vejiga distendida indica obstrucción del uréter, que se puede delinear aún
más mediante una tomografía computarizada ( imagen 12 ). La dilatación del uréter distal sin distensión de la vejiga indica

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obstrucción del orificio ureteral, generalmente debido a un carcinoma de cálculos o de vejiga ( imagen 13 ). Los stents ureterales
patentes también pueden provocar hidronefrosis debido a la transmisión de presión desde la vejiga. Por lo tanto, la obstrucción
del stent solo se puede diagnosticar cuando la hidronefrosis está presente con la vejiga vacía ( imagen 14 ). La obstrucción de la
salida de la vejiga a menudo es causada por el agrandamiento de la próstata, que a menudo se puede detectar en la ecografía
de la vejiga ( imagen 15) El movimiento pulsátil de la orina hacia la vejiga (chorros ureterales) a menudo se puede detectar
mediante ecografía en modo B y, particularmente, ecografía Doppler ( imagen 16 ). Sin embargo, aunque la presencia de chorros
indica permeabilidad del uréter, su ausencia no es una prueba definitiva de obstrucción.

La obstrucción con hidronefrosis mínima puede observarse en la obstrucción aguda temprana (generalmente por un cálculo)
antes de que se produzca la acumulación de orina ( imagen 17 ) o cuando la producción de orina se reduce por otras razones,
como la enfermedad renal parenquimatosa [ 16-19 ] o en el entorno de fibrosis retroperitoneal, que restringe la capacidad de
dilatación de los uréteres.

La nefrostomía percutánea y la urografía anterógrada no se usan como pruebas de diagnóstico iniciales, aunque se realizan
comúnmente después de detectar la obstrucción ureteral para aliviar la obstrucción y se pueden hacer para establecer un
diagnóstico de obstrucción entre los pacientes que tienen un riesgo muy alto de obstrucción y que tienen una tomografía
computarizada o un ultrasonido no diagnósticos [ 16 ]. Las exploraciones de medicina nuclear no se utilizan para diagnosticar la
obstrucción urinaria, aunque pueden ser útiles para documentar que la hidronefrosis no es obstructiva o para determinar la
función de un riñón hidronefrótico. Sin embargo, esta información generalmente se puede obtener mediante tomografía
computarizada o urografía por resonancia magnética.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de UTO generalmente incluye todas las causas de lesión renal aguda o crónica (ERC) en el contexto
de un análisis de orina benigno y proteinuria ausente. (Ver "Enfoque de diagnóstico para pacientes adultos con lesión renal
subaguda en un entorno ambulatorio" .)

Entre los pacientes que presentan anuria, el diagnóstico diferencial es mucho más limitado. Aunque el volumen de orina puede
reducirse en cualquier forma de enfermedad renal, la anuria se observa con mayor frecuencia en dos condiciones: UTO bilateral
completa y shock. Otras causas menos comunes de anuria son el síndrome hemolítico-urémico, la necrosis cortical renal, la
obstrucción arterial renal bilateral y la glomerulonefritis creciente o de progresión rápida, particularmente la enfermedad de
anticuerpos anti-membrana basal glomerular (GBM). (Consulte las revisiones de temas correspondientes).

Entre los pacientes que presentan hallazgos ecográficos de UTO, el diagnóstico diferencial incluye quistes peripelvicos ( imagen
18 e imagen 19 e imagen 20 ), pelvis extrarrenal ( imagen 21 ) y venas renales dilatadas. Los quistes peripelvicos son en
realidad linfáticos dilatados dentro de la pelvis renal y generalmente se pueden distinguir de la hidronefrosis porque ni los cálices
menores ni el uréter proximal están dilatados ( imagen 18) La pelvis extrarrenal es una dilatación focal del uréter proximal, a
menudo con algo de dilatación de los cálices principales. Sin embargo, los cálices menores y el resto del uréter no se agrandan.
Las venas dilatadas generalmente se ramifican fuera del riñón y pueden seguirse hasta la vena cava. También se pueden
distinguir por la presencia de flujo sanguíneo en la ecografía Doppler.

HIDRONEFROSIS SIN OBSTRUCCIÓN La

hidronefrosis no siempre indica obstrucción urinaria. Una diuresis grande puede distender el sistema colector intrarrenal [ 20,21 ],
pero esto rara vez produce una hidronefrosis considerable, excepto en el caso de la diabetes insípida nefrogénica,
particularmente la enfermedad congénita. (Ver "Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica", sección sobre
"Consideraciones especiales en la enfermedad hereditaria" ).

La mayoría de las otras hidronefrosis no obstructivas son leves o moderadas [ 12,22 ]. El más notable de estos es el embarazo,
en el que la dilatación del sistema colector y los uréteres comienza en el primer trimestre y persiste durante algunas semanas
después del parto [ 23,24 ]. (Ver "Adaptaciones maternas al embarazo: fisiología del tracto renal y urinario" .)

OBSTRUCCIÓN URINARIA EN RIÑONES TRANSPLANTADOS

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La obstrucción es una causa mucho más común de lesión renal aguda (IRA) en los riñones trasplantados en comparación con
los riñones nativos y, a diferencia de los riñones nativos, la imagen debe realizarse en la mayoría de los casos de IRA. La
ecografía es la modalidad de elección para el diagnóstico, con una sensibilidad superior al 90 por ciento [ 25 ]. Raramente se
indican otras modalidades, ya que generalmente se puede visualizar todo el uréter. Las principales causas de UTO en el riñón
trasplantado son las estenosis ureterales secundarias a trauma o isquemia [ 26,27 ], compresión externa por linfoceles ( imagen
22 ) y disfunción de la vejiga.

Entre los receptores de trasplantes, el sistema de recolección se visualiza con frecuencia y, a veces, se dilata en ausencia de
obstrucción [ 28,29 ]. A menudo, pero no siempre, la dilatación desaparece cuando se vacía la vejiga. Los grados leves de
hidronefrosis rara vez, si alguna vez, indican obstrucción como causa de falla aguda del aloinjerto [ 30 ]. Los stents ureterales se
colocan comúnmente durante el trasplante y siempre deben considerarse como una causa de hidronefrosis no obstructiva. Al
igual que con los riñones nativos, la nefrostomía percutánea suele ser el siguiente estudio apropiado después de diagnosticarse
o sospecharse una obstrucción ureteral.

PROGNOSIS Y RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Está claro que la UTO parcial completa o prolongada puede conducir a atrofia tubular, fibrosis intersticial y, finalmente, daño
renal irreversible [ 31,32 ]. El pronóstico renal después del alivio de la UTO depende de la gravedad y la duración de la
obstrucción. Con la obstrucción ureteral total, por ejemplo, existe evidencia de que se puede lograr una recuperación
relativamente completa de la tasa de filtración glomerular (TFG) si la obstrucción se alivia dentro de una semana, mientras que
se produce poca o ninguna recuperación después de 12 semanas [ 32 ].

Sin embargo, la medición de la TFG probablemente sobreestima el verdadero grado de recuperación. En un modelo de rata, en
el que se indujo una obstrucción ureteral unilateral completa durante solo 24 horas, aproximadamente el 15 por ciento de las
nefronas no funcionaban hasta 60 días después de la liberación, un presunto reflejo de lesión irreversible [ 33 ]. A pesar de esta
pérdida de nefronas, la TFG volvió a la normalidad debido a la hipertrofia y la hiperfiltración en las nefronas funcionales
restantes. Es probable que se produzca un proceso similar de hipertrofia compensatoria en la obstrucción humana, ya que se ha
demostrado en otras enfermedades como la nefropatía por lupus [ 34 ].

El curso de la obstrucción parcial es menos predecible. Claramente depende de la gravedad y la duración de la obstrucción, así
como de otros posibles factores de complicación, como hipertensión, infección o enfermedad renal preexistente. No es raro, por
ejemplo, ver a un adulto que tiene hidronefrosis moderada o incluso masiva debido a una obstrucción de la unión ureteropélvica
previamente insospechada. En este contexto, el dolor puede ocurrir solo durante los períodos de alta ingesta de líquidos, cuando
la velocidad del flujo de orina excede la velocidad a la que la orina puede fluir a través del área obstruida. La corrección de la
obstrucción puede no ser necesaria si el paciente es en gran medida asintomático, la concentración plasmática de creatinina es
normal y parece haber poca o ninguna atrofia parenquimatosa en la ecografía renal.

El mecanismo por el cual la UTO conduce a una lesión renal irreversible y atrofia se entiende de manera incompleta. Después
del inicio de la obstrucción, hay un aumento inicial de la presión proximal a la obstrucción debido a la filtración glomerular
continua [ 35 ]; Este aumento de la presión es eventualmente responsable de la dilatación de los sistemas colectores que puede
detectarse mediante ecografía renal o tomografía computarizada (TC).

La elevación de la presión también se transmite de regreso al túbulo proximal, lo que reduce la TFG al contrarrestar la alta
presión intraglomerular que normalmente impulsa la filtración glomerular. Sin embargo, el aumento de la presión intratubular
induce vasoconstricción renal secundaria y una reducción a menudo marcada en el flujo sanguíneo glomerular [ 6,35 ]. Esta
respuesta está regulada localmente por nefronas obstruidas individuales y está mediada en parte por la liberación de
angiotensina II y tromboxanos [ 35-37 ]. Se puede ver como una adaptación fisiológica apropiada ya que el aumento de la
resistencia glomerular local desvía el flujo sanguíneo de las nefronas obstruidas que no funcionan [ 36 ].

El efecto neto es que la reducción crónica de la TFG se debe principalmente a la disminución de la perfusión renal; Como
resultado, las elevadas presiones intratubulares caen lentamente hacia la normalidad [ 35,38 ]. Los estudios en los que se
monitorizaron las presiones pélvicas renales sugieren que ocurre un proceso similar en humanos [ 39 ].

Por lo tanto, la lesión tubular que ocurre con la UTO puede estar mediada inicialmente por el aumento de la presión intratubular y
luego por la atrofia inducida por isquemia y / o inflamación [ 35,40 ]. La importancia del aumento de la presión intrarrenal está

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respaldada por los hallazgos en animales obstruidos de que la disfunción tubular asociada puede mejorarse, pero no prevenirse,
mediante la decapsulación renal, que limita el aumento de la presión [ 41 ].

La lesión que es independiente de la presión puede deberse tanto a la isquemia como a la afluencia de células inflamatorias. El
riñón obstruido parece liberar sustancias que son quimiotácticas para monocitos y macrófagos [ 35,42,43 ]. Estas células
infiltrantes pueden liberar el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) y otras citocinas, proteasas y radicales libres de
oxígeno que pueden contribuir a la lesión tubular y la fibrosis [ 42 ]. Los datos experimentales sugieren que la administración de
un inhibidor de TGF-beta suprime la fibrosis en la uropatía obstructiva [ 44 ].

La combinación de atrofia tubular y lesión celular inflamatoria puede, durante un período de tiempo, conducir a una lesión
irreversible y fibrosis intersticial que limita la restauración de la función renal cuando se alivia la obstrucción [ 45 ].

Predicción de la recuperación : como resultado de la poca fiabilidad de los índices clínicos, se han utilizado la exploración
con radionúclidos y la ecografía renal en un intento de predecir la probabilidad de recuperación funcional. Los hallazgos
pronósticos adversos que se consideran indicativos de enfermedad grave y generalmente irreversible incluyen la no visualización
total en la exploración renal y el adelgazamiento cortical marcado en la ecografía.

La mayor parte de la recuperación funcional generalmente se verá en los primeros 7 a 10 días después del alivio de la
obstrucción [ 32,46 ]. Sin embargo, algunos pacientes con insuficiencia renal grave pueden, después de aliviar la obstrucción,
requerir diálisis durante un período de semanas, hasta que se produzca una mejoría suficiente para permitir la interrupción de la
diálisis [ 47 ]. Solo se observa una recuperación parcial en este contexto, con la concentración de creatinina en plasma
generalmente estabilizándose a un valor superior a 3 mg / dL (264 micromol / L).

Además de la reducción persistente de la TFG, la función tubular también puede verse afectada por la obstrucción crónica. Esto
puede manifestarse por poliuria debido a la disminución de la capacidad de concentración (debido a la disminución de la
expresión de los canales de agua), el desgaste leve de sodio, cuya gravedad generalmente está limitada por la baja tasa de
filtración y por la acidosis tubular renal distal, con hipercalemia debido a la disminución distal secreción de hidrógeno y potasio [
6,35,48,49 ]. (Ver "Descripción general y fisiopatología de la acidosis tubular renal y el efecto sobre el equilibrio de potasio" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: lesión renal aguda en adultos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the Basics". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los
pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico Las piezas de
educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el nivel de lectura
de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga
médica.

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variedad de temas buscando en "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (ver "Educación del paciente: hidronefrosis en adultos (Conceptos básicos)" )

RESUMEN

● La obstrucción del tracto urinario (UTO) es una causa fácilmente reversible de lesión renal que es importante reconocer. Si
no se corrige, la UTO puede predisponer a la infección del tracto urinario (UTI) e incluso a una infección urinaria grave con

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sepsis asociada y eventualmente causar enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). (Ver 'Introducción' más arriba).

UTO
● La puede ocurrir en cualquier parte del tracto urinario. La anatomía del sistema genitourinario se muestra en las figuras (
figura 1 y figura 2 ). (Ver 'Etiología' más arriba).

● La presentación clínica de la UTO depende del sitio de la obstrucción, el grado de obstrucción (es decir, parcial o completa)
y la rapidez con que se desarrolla la obstrucción. Los signos y síntomas incluyen dolor, un cambio en la producción de orina,
hematuria y un aumento de la creatinina sérica. Puede haber hipertensión y, entre los pacientes con obstrucción de la salida
de la vejiga, se puede detectar un abdomen inferior distendido o una aparente masa abdominal. El análisis de orina puede
mostrar hematuria, pero el sedimento es generalmente benigno. (Consulte "Síntomas y signos" más arriba).

● El diagnóstico se realiza mediante imágenes y la modalidad de elección es la ecografía. Las imágenes deben realizarse en
todos los pacientes que presentan insuficiencia renal de causa desconocida, pero no es necesaria en pacientes en los que
es evidente otra causa de insuficiencia renal. Para la mayoría de los pacientes, una ecografía negativa es suficiente para
excluir un diagnóstico de obstrucción. Una tomografía computarizada (TC) está indicada entre pacientes con dolor agudo en
el flanco y sospecha de nefrolitiasis o entre pacientes en los que se requiere la visualización de los uréteres. (Ver
'Diagnóstico' más arriba).

● La UTO parcial completa o prolongada puede provocar atrofia tubular y, eventualmente, daño renal irreversible. El
pronóstico renal después del alivio de la UTO depende de la gravedad y la duración de la obstrucción. (Ver "Pronóstico y
recuperación de la función renal" más arriba).

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Tema 7174 Versión 17.0

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GRÁFICOS

Riñón seccionado

Reproducido con permiso de: O'Neill, WC. Atlas de ecografía renal, 1ª ed., WB
Saunders Company, Filadelfia 2000. Copyright © 2000 Elsevier.

Graphic 68587 Versión 1.0

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Anatomía del tracto urinario masculino.

Reproducido con permiso de: O'Neill, WC. Atlas de ecografía renal, 1ª ed., WB
Saunders Company, Filadelfia 2000. Copyright © 2000 Elsevier.

Graphic 66826 Versión 1.0

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Causas y ubicaciones de la obstrucción del tracto urinario

Ubicación Causas

Riñón Piedras

Carcinoma de células de transición

Papila desaliñada

Uréter Piedras

Carcinoma de células de transición

Papila desaliñada

Tumores extrínsecos

Fibrosis retroperitoneal

Infección

Stent obstruido

Coágulo de sangre

Trauma

Ectopia

Vejiga Carcinoma de células de transición

Coágulo de sangre

Edema / inflamación

Disfunción de la vejiga

Válvulas uretrales posteriores

Uretra Agrandamiento prostático

Piedras

Constricción

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 74877 Versión 2.0

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Imagen de obstrucción intrarrenal

(A) Una PIV muestra hidronefrosis focal de un infundíbulo del polo superior izquierdo (asterisco) causado por un cálculo en la pelvis
renal (flecha).
(B) Una exploración longitudinal del riñón y muestra coágulo dentro del sistema colector (flecha) causando hidronefrosis intrarrenal
(asterisco).
(C) Una tomografía axial computarizada a través de la parte superior del abdomen y muestra infiltración linfomatosa del sistema
colector izquierdo e hidronefrosis focal (asterisco).

PIV: pielograma intravenoso; CT: tomografía computarizada.

Graphic 101975 Versión 2.0

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Agrandamiento de la glándula prostática que causa hidronefrosis

La ecografía preoperatoria de los riñones derecho (A) e izquierdo (B) muestra hidronefrosis moderada (asterisco). La imagen C es un cistograma
retrógrado y muestra signos de obstrucción de la salida, incluida una vejiga hipertrofiada de pequeño volumen con un divertículo (flecha) y
trabeculación de la pared de la vejiga (punta de flecha). La ecografía posterior a la prostatectomía del riñón derecho (D) muestra la resolución de la
hidronefrosis. Hay hidronefrosis residual leve del riñón izquierdo (flecha).

Graphic 101976 Versión 1.0

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Obstrucción de la vejiga urinaria.

(A) Imágenes de ultrasonido transversales (izquierda) y sagitales (derecha) de


una vejiga distendida y post-vacía.
(B) Misma vejiga después de la colocación del catéter de Foley. El globo del
catéter es visible (puntas de flecha).

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 56914 Versión 3.0

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Ultrasonido que demuestra hidronefrosis

Ecografía longitudinal de un riñón hidronefrótico izquierdo que muestra


dilatación de los cálices menores y mayores y la pelvis.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 57935 Versión 3.0

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Hidronefrosis: tomografía computarizada sin contraste

Reconstrucción transversal (A) y coronal (B) de una exploración sin contraste


que muestra cálices dilatados, pelvis y uréter proximal en el lado derecho.

CT: tomografía computarizada.

Cortesía de Deborah A Baumgarten, MD, MPH.

Graphic 52536 Versión 3.0

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Hidronefrosis: tomografía computarizada con contraste

Reconstrucción transversal (A) y coronal (B) de una exploración con contraste


(fase corticomedular) que muestra cálices dilatados, pelvis y uréter proximal en
el lado izquierdo.

Cortesía de Deborah A Baumgarten, MD, MPH.

Graphic 56563 Versión 2.0

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Fases nefrográficas y pielográficas en la TC

(A) Una tomografía computarizada a través de la parte superior del abdomen muestra la fase nefrográfica de los riñones (flecha). El riñón izquierdo es
pequeño y contiene un pequeño quiste (punta de flecha).
(B) Muestra la fase pielográfica (flecha).

CT: tomografía computarizada.

Graphic 101977 Versión 2.0

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Hidronefrosis crónica

La ecografía longitudinal del riñón derecho muestra cálices (C) que se extienden
casi hasta la cápsula renal (flechas), lo que indica un adelgazamiento severo del
parencyma.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 59950 Versión 2.0

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Hidronefrosis en etapa terminal en patología y tomografía computarizada

(A) Una muestra quirúrgica de hidronefrosis en etapa terminal muestra adelgazamiento extremo del parénquima renal (flecha).
(B) Una tomografía computarizada reconstruida en el plano coronal y muestra hidronefrosis en etapa terminal del resto inferior
de un sistema dúplex del lado izquierdo (punta de flecha). El resto superior (flecha) no muestra hidronefrosis y excreción de
contraste normal.
(C) Una tomografía computarizada reconstruida en el plano coronal y muestra hidronefrosis en etapa terminal con un borde
delgado de parénquima (punta de flecha) causada por un carcinoma de vejiga del lado izquierdo (flecha).

CT: tomografía computarizada.

Graphic 98019 Versión 2.0

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Obstrucción de UPJ en imágenes

(A) Una ecografía en proyección sagital muestra hidronefrosis severa (asterisco).


(B) Una tomografía computarizada reformateada en el plano coronal y muestra hidronefrosis severa (asterisco). Un uréter
dilatado no está presente.
(C) Un pielograma retrógrado muestra hidronefrosis severa (asterisco) y un uréter de tamaño normal con la zona de transición
en la UPJ (flecha).

CT: tomografía computarizada; UPJ: unión ureteropélvica.

Graphic 98020 Versión 2.0

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Hydroureter

Ecografía longitudinal que muestra cálices dilatados y un uréter dilatado.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 69103 Versión 2.0

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Obstrucción ureteral

Imágenes transversales secuenciales de una tomografía computarizada sin


contraste. El panel A muestra hidronefrosis en el polo inferior del riñón derecho
y un uréter dilatado (flecha). El cálculo que obstruye el uréter es visible (flecha)
en el Panel B.

Cortesía de Deborah A Baumgarten, MD, MPH.

Graphic 55251 Versión 2.0

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Cáncer de vejiga e hidronefrosis en CT

(A) Una tomografía axial computarizada a través de la pelvis inferior muestra una gran masa de vejiga izquierda (punta de
flecha) que incide en el orificio ureteral izquierdo (flecha).
(B) Una tomografía computarizada reformateada en el plano coronal y muestra hidronefrosis del lado izquierdo (asterisco) e
hidroureter izquierdo (flecha).

CT: tomografía computarizada.

Graphic 98021 Versión 3.0

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Hidronefrosis y stent ureteral en urograma CT

(A) Una urografía por TC muestra hidronefrosis del lado derecho (punta de flecha) con un stent en posición (flecha). La vejiga
está distendida (asterisco).
(B) Una vista ampliada de la hidronefrosis del lado derecho (flecha).

CT: tomografía computarizada.

Graphic 98023 Versión 2.0

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Retención urinaria por agrandamiento prostático

Ecografía transversal de la vejiga que muestra una glándula prostática


(cursores) marcadamente agrandada.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 66195 Versión 2.0

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Chorros ureterales en Doppler EE. UU.

Las imágenes transversales Doppler en EE. UU. De la vejiga muestran chorros ureterales derechos (A, flecha) e izquierdos (B,
flecha).

Estados Unidos: ultrasonido.

Graphic 98024 Versión 1.0

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Obstrucción de ureterolitiasis sin hidronefrosis en CT

(A) Una tomografía computarizada a través de los riñones muestra una plenitud mínima del sistema colector izquierdo (flecha)
pero no hidronefrosis.
(B) Una piedra puntuada impactada en la UVJ izquierda (flecha).

CT: tomografía computarizada: UVJ: unión ureterovesical.

Graphic 98026 Versión 2.0

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Quistes peripelvicos

Ecografía longitudinal del riñón izquierdo que muestra quistes peripelvicos en el


seno renal. Observe el borde de la grasa sinusal ecogénica (brillante) entre el
líquido y el parénquima. Estos generalmente pueden distinguirse de la
hidronefrosis por la falta de dilatación de los cálices menores y el uréter
proximal.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 57143 Versión 2.0

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Quistes peripelvicos en TC de contraste

(A) Una TC transversal a través de los riñones muestra quistes peripelvicos de baja densidad que se desplazan y rodean los
cálices llenos de contraste (flecha).
(B) Una tomografía computarizada reformateada en el plano coronal y muestra un cáliz normal desplazado superiormente
(flecha) por quistes peripelvicos de baja densidad (punta de flecha).

CT: tomografía computarizada.

Graphic 98027 Versión 2.0

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Pelvis extrarrenal en tomografía computarizada

(A) Una tomografía axial computarizada a través de los riñones muestra pellas extrarrenales bilaterales (asteriscos).
(B) Una tomografía computarizada reformateada en el plano coronal muestra el ahuecamiento normal de los cálices (flecha) y
los guantes extrarrenales bilaterales (asteriscos).

CT: tomografía computarizada.

Graphic 98029 Versión 2.0

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11/11/2019 Clinical manifestations and diagnosis of urinary tract obstruction and hydronephrosis - UpToDate

Pelvis extrarrenal

Ecografía longitudinal del riñón derecho. La pelvis extrarrenal (flecha) aparece


como un uréter proximal dilatado. La ausencia de dilatación del cáliz y el hecho
de que el resto del uréter no está dilatado distinguen esto como una pelvis
extrarrenal.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 75083 Versión 2.0

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Linfocele obstructor

Ecografía longitudinal de un riñón trasplantado. Los cálices dilatados (C) indican


hidronefrosis, que se debe a un gran linfocele (L) que obstruye el uréter en el
hilio.

Cortesía de W Charles O'Neill, MD.

Graphic 79043 Versión 2.0

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Divulgaciones del contribuyente


Mark L Zeidel, MD Nada que revelar W Charles O'Neill, MD Nada que revelar Gary C Curhan, MD, Subvención de ScD / Investigación
/ Soporte de ensayos clínicos: Allena Pharmaceuticals [Oxalate]. Consultora / Consejos Asesores: Allena Pharmaceuticals [Oxalato,
nefrolitiasis]; Decibel Therapeutics [Hipoacusia / tinnitus]; Shire [hipoparatiroidismo]; RenalGuard [lesión renal aguda]; AstraZeneca
[Hipercalemia (ciclosilicato de circonio y sodio)]; OM1 [Nefrología (análisis de datos)]; Orfan [Hiperoxaluria (fármacos en desarrollo para reducir
el oxalato en orina, principalmente en hiperoxaluria)]. Consultor / Consejos Asesores (cónyuge / pareja): Decibel Therapeutics [Pérdida
auditiva, tinnitus]. Propiedad de capital / Opciones sobre acciones: Allena Pharmaceuticals. Shveta Motwani, MD, MMSc, FASN Nada que
revelar

Las divulgaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de intereses por el grupo editorial. Cuando se encuentran, se abordan
examinando a través de un proceso de revisión multinivel y a través de los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere el contenido de referencia apropiado de todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.

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