Farmacologia Dermatologica

UNIVERSIDAD ANDINA
“NESTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y

BIOQUÍMICA
CURSO: FARMACOLOGÍA II
TEMA: FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA
DOCENTE: DRA. IBONE MARISOL CONDORI

RODRIGUEZ
SEMESTRE: VII
PRESENTADO POR:
BELIZARIO MAMANI ERICK RONY
SANCA SOTO LIZBETH ROSMERY
JULIACA – PERU
2019
2
INDICE
INTRODUCCIÓN: .............................................................................................. 4
CAPITULO I ....................................................................................................... 5
I. LA PIEL ................................................................................................... 5
1.1 Concepto: ............................................................................................ 5
1.2. FUNCIÓN .............................................................................................. 6
1.3. FISIOLOGIA DE LA PIEL..................................................................... 6
CAPITULO II ...................................................................................................... 7
II. FARMACOLOGIA DERMATOLOGICA ................................................... 7
2.1. ANTIBIOTICOS TOPICOS: .................................................................. 7
2.1.1. CLINDAMICINA .............................................................................. 7
2.1.2. ERITROMICINA ............................................................................. 7
2.1.3. METRONIDAZOL: (3)..................................................................... 7
2.1.4. DOXICICLINA (4) ........................................................................... 7
2.2. FARMACOS ANTIFUNGICOS TOPICOS: ........................................... 7
2.2.1. TOLNAFTATO ................................................................................ 7
2.2.2. BUTENAFINA ................................................................................. 7
2.2.3. CICLOPIROX OLAMINA ................................................................ 7
2.2.4. TERBINAFINA (5) .......................................................................... 7
2.3. FARMACOS TOPICOS ANTIVIRALES ............................................... 7
2.3.1. ACICLOVIR .................................................................................... 7
2.3.2. VALACICLIVIR ............................................................................... 7
2.3.3. PENCICLOVIR ............................................................................... 7
2.3.4. FAMCICLOVIR ............................................................................... 7
2.3.5. DOCOSANOL................................................................................. 7
2.4. FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS .................................................. 8
2.4.1. PROPIONATO DE HALOBETASOL .............................................. 8
FARMACOLOGIA DERMATOLOGICA
3
2.4.2. DEXAMETASONA (4) .................................................................... 8
2.4.3. METILPREDNISOLONA (3) ........................................................... 8
2.5. QUERATOLITICOS .............................................................................. 8
2.5.1. ÁCIDO SALICÍLICO ....................................................................... 8
2.5.2. PODOFILINA. (4) ........................................................................... 8
2.6. ANTIPARASITARIOS ........................................................................... 8
2.6.1. PERMETRINA ................................................................................ 8
2.6.2. LINDANO ....................................................................................... 8
2.6.3. CROMATIÓN (4) ............................................................................ 8
2.7. PSORALENOS: .................................................................................... 8
2.7.1. METOXALENO (4) ......................................................................... 8
2.8. FILTROS SOLARES: ........................................................................... 8
CAPITULO III ..................................................................................................... 8
III. PATOLOGIAS DE LA PIEL .................................................................. 8
3.1. DERMATOFITOSIS: ............................................................................. 8
3.2. ACNE VULGAR .................................................................................. 10
3.3. DERMATITIS ...................................................................................... 12
3.4. SARNA O ESCABIOSIS .................................................................... 13
3.5. VERRUGA .......................................................................................... 14
3.6. ROSÁCEA .......................................................................................... 15
3.7. VITÍLIGO............................................................................................. 17
3.8. VARICELA.......................................................................................... 18
3.9. HERPES ZOSTER .............................................................................. 19
3.10. QUELOIDES.................................................................................... 20
Bibliografía ..................................................................................................... 21
ANEXOS .......................................................................................................... 23
4
INTRODUCCIÓN:
Cuando los fármacos son aplicados a un órgano con características particulares

como la piel, resulta imprescindible referirse a su biología y fisiología.
La piel es el órgano mas extenso de nuestro cuerpo otorgándonos una barrera

protectora que tiene como función la protección de factores externos como
bacterias, sustancias químicas y temperatura. Pero a pesar de su efectiva
función de barrera protectora contra sustancias extrañas, microorganismos y
radiación ultravioleta, la piel no es una estructura totalmente impermeable a las
especies químicas; los ingredientes activos contenidos en las preparaciones
tópicas pueden, de hecho, penetrar a través de la piel y ser absorbido, explicando
un efecto a nivel local y / o sistémico.
En base a estas consideraciones, está claro la importancia de la posibilidad de

transportar sustancias farmacológicamente activas a través de la piel para el
tratamiento deseado por lo cual es necesario el conocimiento sobre distintos
fármacos que se pueden aplicar tópicamente para el tratamiento deseado.
5
CAPITULO I
I. LA PIEL
1.1 Concepto:
La piel es el órgano que recubre el cuerpo. Son elástica y móvil, en excepción
las zonas que se unen al cuello cabelludo, las orejas, las palmas de las manos y
las plantas de los pies.
Desde una perspectiva microscópica la piel está formada por dos capas la
epidermis y la dermis o corion:
1. La epidermis tiene varias capas formadas por células prácticamente

muertas, las cuales son renovadas constantemente por las células de la
dermis que empujan a la superficie a las nuevas originadas que van
perdiendo su protoplasma y núcleo convirtiéndose en queratina, de cuya
superficie se desprenden pequeñas escamas como sucede en las piernas
o en la cabeza. De fuera hacia dentro se reconocen 4 capas en la
epidermis los cuales son; estroma corneo, estroma lucido, estrato
granuloso y estrato germinativo. En las células de este último se
encuentra el pigmento de la piel llamado melanina. La epidermis no tiene
vasos sanguíneos y las fibras nerviosas se distribuyen entre las capas
profundas intraepidermicas.
2. La dermis o corion es una capa de tejido conjuntivo muy vascularizado y
muy sensible; constituye la mayor parte de la piel y está formada por tejido
conjuntivo en el que se encuentran las glándulas sudoríparas y sebáceas,
terminaciones nerviosas, vasos sanguíneos y pelo. Consta de dos capas
una superficial o papilar y la otra profunda o reticular
Se dice que tres o cuatro millones de glándulas sudoríparas se encuentran en

toda la piel, y son más numerosas en las palmas de las manos y las plantas de
los pies, son glándulas tubulares, simples y enrolladas, bien irrigadas por vasos
sanguíneos.
6
Las glándulas sebáceas se encuentran en todas las regiones, excepto en las

palmas de las manos y las plantas de los pies. Son estructuras lobuladas, cuya
secreción es sebo el cual se encarga de lubricar la piel.
1.2. FUNCIÓN
La función protectora de la piel depende fundamentalmente del estado de la
epidermis es decir la epidermis debe estar intacta. Las sustancias podrían entrar
al organismo directamente por medio de la epidermis o través de los canales
abiertos del sistema sebáceo/piloso. Esta penetración depende de la solubilidad
al agua y a los lípidos del agente. La piel es casi impermeable al agua, pero
algunas sustancias que disuelven la grasa como por ejemplo el alcohol pueden
penetrar porque disuelven los lípidos de las paredes celulares. La absorción
dependerá de la temperatura corporal y la irrigación sanguínea. Una piel intacta
es impermeable a los electrolitos y permeable a los gases. (1)
1.3. FISIOLOGIA DE LA PIEL

Una buena parte del contacto que tenemos con el medio ambiente se lleva a
cabo por la piel. La piel es un órgano de protección contra las variedades
agresiones ambientales. El estrato corneo de la epidermis defiende al organismo
contra las pequeñas lesiones mecánicas y es una barrera contra los
microorganismos que nos envuelven en cantidades extraordinarias. Este mismo
estrato nos protege del frio intenso y también impide la excesiva perdida de
líquidos en un ambiente cálido. La piel regula el calor corporal a través de la
eliminación de agua. El calor de la piel es variable en determinadas regiones del
cuerpo; en la axila es de 36.7 °C y en el recto 37 °C; el cual tiene un gran valor
diagnostico en medicina.
Al cuidar la higiene de la piel este se conservara íntegramente limpio. Las

glándulas sudoríparas y sebáceas vierten constantemente sus secreciones en la
superficie de la piel; estas secreciones aglutinan las partículas del polvo
atmosférico que con el tiempo forman una costra gruesa que puede llegar a
impedir el correcto y normal funcionamiento de las propias glándulas y pueden
llegar a alterar la sensibilidad táctil.
7
El desaseo favorece el desarrollo de diversas enfermedades, tales como las

tiñas, las seborreas, etc. Y también favorecen la aparición de parásitos en la piel
y las lesiones que estas mismas producen; como son el arador de la sarna, los
piojos de la cabeza y del cuerpo, chinches, etc. En resumen todos estos
problemas se pueden prevenir con una sola regla que es un baño cada día y en
climas calurosos dos a tres veces al día. De esta manera eliminara fácilmente
las secreciones sebácea y sudorípara que impregnan o cubren a todo el cuerpo.
(2)
CAPITULO II
II. FARMACOLOGIA DERMATOLOGICA
2.1. ANTIBIOTICOS TOPICOS:
2.1.1. CLINDAMICINA
2.1.2. ERITROMICINA
2.1.3. METRONIDAZOL: (3)
2.1.4. DOXICICLINA (4)

2.2. FARMACOS ANTIFUNGICOS TOPICOS:
2.2.1. TOLNAFTATO:
2.2.2. BUTENAFINA:
2.2.3. CICLOPIROX OLAMINA:
2.2.4. TERBINAFINA (5)

2.3. FARMACOS TOPICOS ANTIVIRALES:
2.3.1. ACICLOVIR:
2.3.2. VALACICLIVIR
2.3.3. PENCICLOVIR
2.3.4. FAMCICLOVIR
2.3.5. DOCOSANOL:
8
2.4. FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

2.4.1. PROPIONATO DE HALOBETASOL
2.4.2. DEXAMETASONA (4)
2.4.3. METILPREDNISOLONA (3)
2.5. QUERATOLITICOS
2.5.1. ÁCIDO SALICÍLICO
2.5.2. PODOFILINA. (4)
2.6. ANTIPARASITARIOS
2.6.1. PERMETRINA
2.6.2. LINDANO
2.6.3. CROMATIÓN (4)
2.6.4. IVERMECTINA (5)
2.7. PSORALENOS:
2.7.1. METOXALENO (4)
2.8. FILTROS SOLARES:

Los medicamentos tópicos útiles para protección contra la luz solar contienen
compuestos químicos que absorben la luz ultravioleta llamados filtros solares, o
materiales opacos como el dióxido de titanio, oxido de zinc. (5) Que refleja la luz,
las tres clases de compuestos químicos que suelen usarse en los filtros solares
son el ácido p- aminobenzoico (PABA) y sus esteres, las benzofenonas y los
dibenzoilmetanos. (4)
CAPITULO III
III. PATOLOGIAS DE LA PIEL
3.1. DERMATOFITOSIS:
Son las micosis superficiales producidas por hongos filamentosos o dermatofitos

“Epidermophyton” en el género humano. Que afectan la piel y los anexos, y
excepcionalmente invaden tejidos profundos. (5)
9
Las infecciones por dermatofitos tienen prevalencia mundial y son conocidas

clínicamente como “tiñas”, y pueden adquirir el nombre de la zona donde se
localicen por ejemplo: “tiña pedis”. (6)
FISIOPATOLOGIA:
La infección puede adquirirse del ambiente, de animales, o personas enfermas,

calzado cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse adecuadamente los
pies. La infección por dermatofitosis se limita a las estructuras que contienen
queratina, como la capa cornea, los pelos y las uñas. Cuando una espora se
deposita en la capa cornea, penetra en ella, emite filamentos radiados, y en
consecuencia se produce una lesión anular. (5)
CUADRO CLINICO:
En la cabeza se manifiesta como:
 Descamación
 “pelos tiñosos” es decir, pelos cortos, quebradizos y deformados
 Plastrón inflamado, doloroso al tacto, pústulas, abscesos y costras
melicéricas
En el cuerpo se manifiesta como:
 Eritema
 Escamas en placas redondeadas
 Prurito
En los pies pueden causar:
 Grietas
 Fisuras
 Descamación
 Vesículas
 Ampollas
10
 Costras melicéricas
En las uñas se manifiesta como:
 Engrosamiento
 Fragilidad
 Estrías
 Coloración amarillenta o café
 En casos muy avanzados hay una forma distrófica total. (5)
TRATAMIENTO:
Derivados azolicos tópicos, ciclopirox olamina, butenafina, tolnaftato,

terbinafina (4)
3.2. ACNE VULGAR

El acné es un trastorno auto limitado de la unidad pilosebácea, que se observa
principalmente en adolescentes. La mayor parte de los casos del acné se
presentan con una variedad polimórfica de lesiones y que consisten en
comedones, pápulas, pústulas y nódulos. Aunque la evolución del acné puede
ser auto limitada. Las secuelas pueden durar toda la vida, con la formación de
las cicatrices hipertróficas o también en forma de hoyos.
FISIOPATOLOGIA:
La patogenia del acné presentan diversas facetas, pero se identificaron cuatro

etapas básicas, las cuales son:
1.- Hiperproliferación epidérmica folicular.
2.- Exceso de producción de sebo.
3.- Inflamación.
4.- Presencia y actividad de propionibacterium acnés.
La hiperproliferación epidérmica folicular produce la formación de la lesión

primaria del acné, el cual es el microcomedón. El epitelio del folículo piloso
superior, el infundíbulo se torna hiperqueratosico, con un aumento de la cohesión
11
de los queratinocitos. Las células en exceso y su adherencia producen un tapón

del orificio denominado ostium folicular. Este tapón causa concreciones
retrogradas de queratina, sebo y bacterias que van acumulándose en el folículo.
Y estas concreciones causan la dilatación del folículo piloso superior,
produciendo un microcomedón. Se desconoce el estímulo para la
hiperproliferación de los queratinocitos y el aumento de la adhesión. Sin embargo
se han propuesto varios factores de la hiperproliferación de los queratinocitos y
en esta se incluyen: estimulación androgénica, disminución del ácido linoleico y
aumento de la actividad de la interleucina.
CUADRO CLINICO:
El sitio de localización principal del acné es la cara y, en un grado menor la
espalda, tórax y hombros. La enfermedad se caracteriza por una gran variedad
lesiones cutáneas. Entre ellas se incluyen:
 Comedones (“espinillas o puntos negros”) abiertos o cerrados.
 Pápulas pequeñas y pálidas.
 Pústulas.
 Nódulos grandes.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento del acné comprende desde las cuatro etapas básicas de su

fisiopatología. El mecanismo de acción de los tratamientos más frecuentes del
acné puede categorizarse en:
1.- Corregir el patrón alterado de la queratinización folicular.
2.- Disminuir la actividad de las glándulas sebáceas.
3.- Disminuir la población bacteriana particularmente P. acnés
5.- ejerce un efecto antiinflamatorio
TERAPIA LOCAL
Agentes tópicos.
 Ácido salicílico
12
 Antibióticos tópicos.
 Eritromicina
 Clindamicina
TERAPIA SISTEMICA
 Doxiciclina (tetraciclina)
 Eritromicina. (7)
3.3. DERMATITIS
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que se manifiesta
como eccema y cursa en brotes. Forma parte de un conjunto de enfermedades
con una manifestación común a nivel de la piel bajo la forma clínica de eccema
a la que se puede llegar por diferentes mecanismos fisiopatológicos. (8)
FISIOPATOLOGIA:
La patogenia exacta de la dermatitis atópica se desconoce, se asocia a

alteraciones inmunológicas y alteraciones fisiológicas. Dentro de las alteraciones
inmunes se incluyen: la producción elevada de IgE, la presencia de alteraciones
de la inmunidad celular con mayor frecuencia de infecciones cutáneas víricas y
bacterianas, alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos T y de las células
de Langerhans. Dentro de las alteraciones fisiológicas se incluyen la existencia
de una palidez facial, dermografismo blanco, test de presión al frío positivo y
positividad de las pruebas de acetilcolina y metilcolina. (9)
CUADRO CLINICO:
 Eritema
 Pápulas
 Placas eccematosas
 Eccema (5)
TRATAMIENTO:
Dexametasona, metilprednisolona, propionato de halobetasol.
13
3.4. SARNA O ESCABIOSIS

La escabiosis o sarna es una enfermedad infectado contagiosamente De la piel
se transmite por contacto directo especialmente cuando existen malas
condiciones higiénicas y hacinamiento.
La enfermedad se transmite con mucha facilidad se presenta generalmente más

de un caso en la familia loa brotes epidémicos son frecuentes y fácilmente se
convierten en epidemia sobre todo si hay muchas personas en lugares reducidos
y desaseados.
La escabiosis no es grave pero muchos casos se complican con infecciones de

la piel que se llama sobreañadidas causadas por el rascado con manos y uñas
contaminadas. (10)
FISIOPATOLOGIA
La sarna o escabiosis es causada por el acaro sarcoptes scabiosis que excava

la piel y pone huevos en el estrato corneo la materia fecal del acaro en los surcos
causa prurito intenso las áreas más afectadas con mayor frecuencia son
espacios interdigitales de la manos , superficie flexora de la muñecas (11)
CUADRO CLINICO:
Las lesiones predominan en la piel cabelluda, las palmas, las plantas y los
pliegues.
 Pápulas
 Costras hemáticas
 Puede haber prurito
TRATAMIENTO
 Permetrina.
 Lindano.
 Crotamitón.
 Ivermectina.
14
3.5. VERRUGA
La verruga es una lesión cutánea causada por el virus del papiloma
humano. Son lesiones que presenta una forma variable, generalmente de forma
globular, que pueden afectar a distintas zonas de la piel. Su extirpación no es
fácil ya que las verrugas tienen su propio sistema de irrigación sanguínea que
causan hemorragias abundantes cuando su extracción es por medios no
clínicos; Además pueden regenerarse con mayor virulencia. Así como también
compromete varios terminales nerviosos por lo que su extracción o manipulación
causa gran dolor.
Las verrugas pueden contraerse por contacto íntimo con personas afectadas por
el virus del papiloma humano radicado en la zona genital y por transmisión
sanguínea de portadores asintomáticos. El desarrollo de verrugas se favorece
cuando hay fallas en el sistema inmunológico.
Dependiendo del serotipo del virus la zona afectada es distinta como manos,
cara, nuca, Pies, zona ano-genital, axilas o cualquier otra parte del cuerpo.
Tipos de verrugas:
Verruga vulgar: Comúnmente afecta a niños y jóvenes. Tiene forma semilunar
e irregular, de color grisáceo o amarillo opaco.
Verrugas planas: Suele afectar a jóvenes. Consiste en unas pápulas planas la
superficie lisa y dura, el color es rojo pálido, marrón o el color de la piel.
Verruga plantar-palmar: Aparece en las palmas y en las plantas o entre los
dedos de los pies. La lesión consiste en pápula deprimida en el centro y rodeada
de tejido cornificado. Las personas que sudan mucho son más propensos a
sufrir este tipo de verruga.
Verruga filiforme o puntiaguda: Generalmente afecta a mujeres de mediana
edad. Las zonas más afectadas son el cuello o párpados. Consisten en unas
excrecencias filiformes de color marrón o rojo pálido, pueden desprenderse
solas. (12)
Verrugas planas: son neoformaciones pequeñas, redondeadas, o poligonales,
lo que lleva a confundirlas con pápulas o denominarlas impropiamente así. (5)
15
FISIOPATOLOGIA:
El ciclo biológico de este virus en la piel o la mucosa comienza cuando las
partículas virales penetran en las células de la capa profunda, que son las células
menos diferenciadas del epitelio escamoso, y aún tienen actividad mitótica.
A medida que se dividen, las células basales migran hacia la superficie y se
diferencian. El ADN viral se distribuye entre las dos células hijas, una de las
cuales inicia el proceso de diferenciación y maduración, mientras que la otra
permanece en la capa basal como reservorio de ADN viral. (13)
CUADRO CLINICO:
La evolución de todas las variedades clínicas es crónica. Pueden durar meses
o años y en ausencia de traumatismo tienden a la curación espontánea sin dejar
Cicatrices. El cuadro clínico que presentan son los siguientes:
 Condilomas.
 Linfomas.
 Epidermodisplasia verruciforme.
 Carcinomas. (5)
TRATAMIENTO
 La irritación de una verruga cutánea plantar mediante la aplicación de
ácido salicílico, podofilina.
 Pueden usarse nitrógeno líquido, criocirugía o láser para eliminar las
verrugas persistentes o desagradables. (14)
3.6. ROSÁCEA
Dermatitis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta; en la cara se
localiza en la nariz, las mejillas, el mentón y la frente. Se caracteriza por un
componente vascular que da lugar a un eritema persistente y accesos de tipo
acneiforme que muchas veces terminan en una forma hipertrófica
llamada rinofima y suele acompañarse de afección ocular. Los tipos clínicos
son eritemato-telangiectásica, papulopustular, fimatoso y ocular.
16
FISIOPATOLOGIA:
Parece tener cierta influencia la exposición a la luz solar, el calor y el frío.
Tampoco hay datos de un mecanismo inmunitario; los accesos de rubor se
deben a una reacción neural y humoral que provoca alteraciones en la
microcirculación de los capilares faciales, que llevan a incompetencia vascular
y liberación de sustancias inflamatorias o neurotransmisores endógenos, como
la prostaglandina, endorfinas y encefalinas. El rinofima es una etapa final
ocasionada por aumento del flujo y vasculatura, proliferación de glándulas
sebáceas y tejido fibroso.
CUADRO CLINICO
Se localiza en la cara, dorso y las aletas nasales, mejillas, regiones malares,
parte medio de la frente y, con menor frecuencia, en el mentón, alrededor de
la boca o en el cuello.
Se caracteriza por:
 Eritema.
 Telangiectasias.
 Piel seborreica.
 Pápulas.
 Pústulas pequeñas y superficiales.
 Lesiones hipertróficas.
 Accesos de rubor.
 Ardor o prurito leve.
TRATAMIENTO:
Localmente se emplean lociones desengrasantes. Así como peróxido de
benzoilo en gel al 5%. También te utiliza metronidazol, solución de eritromicina
o de sulfacetamida, tetraciclinas. (5)
17
3.7. VITÍLIGO
Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática, caracterizada por

manchas hipocrómicas y acrómicas, por lo general sin alteraciones sistémicas;
intervienen factores genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos.
Su cura es impredecible.
FISIOPATOLOGIA:
Se desconoce la causa, hoy tiende a considerarse como un síndrome
determinado por factores genéticos, se ha informado la presencia
de autoanticuerpos contra melanina en casos de vitíligo muy diseminado;
quizá por aberraciones de la vigilancia inmunitaria, hay destrucción progresiva
de melanocitos por células T citotóxicas.
Muchas veces los factores desencadenantes son trastornos emocionales
o estrés.
CUADRO CLINICO:
La localización predomina en dorso de manos, muñecas, antebrazos, contorno
de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, zonas genitales y pliegues de flexión.
Las lesiones pueden ser restringidas a un solo segmento, diseminadas o incluso
generalizadas a toda la superficie cutánea. Por lo general predomina en jóvenes.
Se presentan:
 Manchas hipocromicas o crónicas de tonalidad blanco mate
uniforme, pueden ser curvilíneas.
 El tamaño varía desde puntiformes (de algunos milímetros) hasta abarcar
segmentos completos.
 Figuras irregulares, dejando manchas y rara vez hay un borde
inflamatorio.
TRATAMIENTO:
En el vitíligo segmentario o localizado y estable se utilizan a veces mini injertos
auto logos obtenidos de preferencia obtenidos de preferencia por sacabocados;
18
se ha recurrido a transplantes de melanocitos obtenidos a parte de ampollas

generadas por succion o por nitrógeno liquido
También se pueden usar los psoralenos: Metoxaleno. (5)
3.8. VARICELA
Infección primaria producida por el virus de la varicela-zoster, muy contagiosa.
Se caracteriza por una erupción de distribución centrípeta, constituida por
vesículas que aparecen sobre una base eritematosa, evolucionan hacia pústulas
y costras, y pueden dejar pequeñas depresiones.
FISIOPATOLOGIA:
El agente causal es el VZV, se adquiere por inhalación o contacto directo, y los
sitios iniciales de infección son las mucosas respiratorias. Hay dos ciclos de
replicación, primero en ganglios linfáticos, y después en el hígado, bazo y otros
órganos, en consecuencia hay una viremia por lo que es muy contagioso. Las
células epiteliales sufren una degeneración formando cuerpos de inclusión
intracelulares para dar lugar a las vesículas y posteriormente a las pústulas.
CUADRO CLINICO:
La enfermedad empieza con un exantema maculapapular muy leve. En cuatro a
cinco días aparece una erupción vesicular en el tronco, la cara, la piel cabelluda
y las raíces de las extremidades, se caracteriza por:
 Vesículas aisladas sobre una base eritematosa
 Prurito
 Pústulas
 En 2 a 3 días forman costras que al desprenderse dejan una pequeña
depresión. (5)
TRATAMIENTO:
Aciclovir, valaciclovir. (4)
19
3.9. HERPES ZOSTER

Enfermedad infecciosa, viral aguda y localizada que ocasiona erupción ampular
dolorosa en la piel.
Esta enfermedad infecciosa se acompaña de dolor neurálgico o sensación

pruriginosa que se distribuye unilateralmente y se caracteriza por la aparición de
vesículas agrupadas en una placa inflamatoria, localizada en el trayecto de un
nervio de la piel. Esta puede afectar cualquier área del cuerpo desde la cabeza
hasta la pierna y pie, generalmente de un solo lado. (15)
FISIOPATOLOGIA:
Muchos virólogos consideran que el Herpes Zoster es una recurrencia de la
varicela, o sea, al padecerse varicela durante la niñez, la infección suele conferir
inmunidad de por vida y tras la recuperación de esta infección inicial, el virus
queda latente en la células ganglionares de la columna vertebral, manteniéndose
en estado letárgico en los tractos nerviosos que emergen de la médula espinal
durante el resto de la vida. En este estado es asintomático y se vuelve inactivo
para el cuerpo. Si se reactiva al cabo de muchos años, se disemina a todo lo
largo del tracto nervioso causando dolor o sensación de quemazón, produciendo
el Herpes Zoster. (16)
CUADRO CLINICO:
 Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y

muy rara vez en dos
 Por lo general se inicia con Hiperestesia, dolor o ardor en un nervio
sensitivo, dos a cuatro días después aparecen las lesiones cutáneas
 Pronto muestran umbilicación, se desecan o transforman en pústulas y
dejan exulceraciones y costras (5)
TRATAMIENTO:
Aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir (4)
20
3.10. QUELOIDES
Cicatriz exuberante, persistente y antiestética, secundaria a proliferación
anormal de tejido conectivo, se extiende en forma de garra hacia las partes
vecinas, y produce cierto grado de prurito o ardor.
FISIOPATOLOGIA:
Se desconoce la causa. Una cicatriz es la reparación de una solución de
continuidad con tejido conectivo, y puede ser normotrofica, atrófica, hipertrófica
o queloide.
En queloides hay una clara influencia genética, aparecen en el sitio de un
traumatismo, como erosiones, quemaduras, vacunación, tatuajes, perforaciones
en el cuerpo, etc. Dependen de producción incontrolada de colágeno, y deposito
excesivo por falla de su desintegración, se relacionan con tensión cutánea
aumentada y predominan en lugares de concentración alta de melanocitos.
CUADRO CLINICO:
Predominan en los pabellones auriculares, la región deltoidea, la región esternal,
nuca, dorso y piernas. Se relacionan con heridas en zonas de más tensión.
 Las lesiones son exuberantes, persistentes, lisas, firmes, duras al tacto y
eritematosa
 Prurito
 Ardor
 Rara vez son asintomáticas. (5)
TRATAMIENTO:
Nitrógeno líquido, propionato de halobetasol. (4)
21
Bibliografía
1. Le Vay D. Anatomia y Fisiologia Humana. 2nd ed. barcelona: Paidotribo;
2004.
2. Gutierrez Cirlo G. Principios de Anatomia, fisiologia e Higiene Mexico:

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3. P. Lorenzo AMJCLLLMAMaP. Farmacologia basica y clinica. 19th ed.

España: Medica panamericana; 2017.
4. Bertram G. Katzung AJT. Farmacología básica y clinica. 13th ed.:

McGrawHillEducation; 2016.
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23
ANEXOS
TITULO: NUEVOS ANTIMICOTICOS Y SU USO EN

DERMATOLOGIA
Lugar de estudio: Servicio de Dermatologia Universidad CES. Medellin.

Colombia. 2014.
Autor(es): C. M. Escobar, Á. Zuluaga.
RESUMEN:
Después del descubrimiento de los primeros antimicóticos hace

aproximadamente 5 décadas, se ha dado un constante desarrollo de estos
agentes terapéuticos. Debido al aumento de resistencia a los antimicóticos,
toxicidad, interacciones medicamentosas así como espectro subòptimo, se han
desarrollado nuevos agentes: triazoles de segunda generación (voriconazol,
posaconazol, ravuconazol, albaconazol), equinocandinas (caspofungina,
anidulafungina, micafungina) entre otros. El voriconazol aprobado por la FDA
para el tratamiento de la aspergillosis invasiva resistente a otras terapias. Las
equinocandinas con alta selectividad contra la Candida spp., Aspergillus spp. y
Pneumocistis carinii. En dermatología se ha usado con éxito el voriconazol para
el tratamiento de dermatofitos, micosis profundas causadas por Fonseca
pedrosoi, Paecilomyces lilacinus y Scedosporium apiospemum. El ravuconazol
también ha sido usado con buen resultado para onicomicosis causada por
dermatofitos y la caspofungina para el tratamiento de Aspergillus resistente a la
anfotericina B.
Palabras claves: antimicóticos, micosis emergentes. (17)
24
TITULO: USO RACIONAL DE LA MEDICACION TOPICA EN

DERMATOLOGIA
Lugar de estudio: Complejo Hospitalario y Universitario de Albacete. Albacete.

España. Febrero 2004.
Autor(es): R G Delgadoa, E. E Travesedo, A. S. Romero.
RESUMEN:
La terapéutica en Dermatología puede ser tópica o sistémica; la tópica tiene tres

objetivos fundamentales: el tratamiento local de alteraciones de la piel, el
mantenimiento de las condiciones fisiológicas o estéticas y la protección de
agentes externos como, sobre todo, las radiaciones solares. En cualquiera de
estos casos, los preparados tópicos están formados por uno o más principios
activos y un vehículo al que se incorporan para su aplicación sobre la piel; los
primeros se establecerán en función de la patología a tratar, mientras que la
elección del segundo dependerá de múltiples factores.
Palabras clave: medicamentos, dermatología. (18)
25
TITULO: INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN

DERMATOLOGIA
Lugar de estudio: Mexico. Mayo 2009.
Autor(es): C. G. Aquino Pérez, F. J. Santa Cruz.
RESUMEN
Todos los fármacos prescritos en la actualidad, al administrarse de manera

conjunta, pueden producir interacciones entre sí, afortunadamente la mayor
parte no suelen ser eventos de cuidado; sin embargo, hay algunos cuyos efectos
llegan a afectar la salud y a arriesgar la vida de los pacientes. En dermatología
no es la excepción. El artículo describe de manera breve los principales
mecanismos de las interacciones medicamentosas, y revisa los fármacos
sistémicos más prescritos en dermatología, con sus mecanismos de acción,
indicaciones e interacciones respectivos.
Palabras clave: interacciones medicamentosas en dermatología, fármacos

sistémicos en dermatología, reacciones adversas en dermatología. (19)
26
TITULO: CARACTERISTICAS DERMATOPATOLOGICAS DE LAS

FARMACODERMIAS EN LA CATEDRA DE DERMATOLOGIA DEL
HOSPITAL DE CLINICAS
Lugar de estudios: Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas.

Universidad Nacional de Asunción. Septiembre 2014.
Autor(es): D. M. Ortiz B.
RESUMEN:
Introducción: Las farmacodermias son todas aquellas reacciones adversas a

medicamentos que se expresan fundamentalmente a nivel de la piel, las
mucosas, o las faneras, debidas a un fármaco, independientemente de la forma
de administración del mismo. Determinar las características
dermatopatológicas, clínicas y epidemiológicas de las farmacodermias en la
Cátedra de Dermatología del Hospital de Clínicas, FCM-UNA. Material y método:
Estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, de corte transversal con
componente analítico de pacientes atendidos en la Cátedra de Dermatología del
Hospital de Clínicas, FCM-UNA de ambos sexos y de cualquier edad con
diagnóstico confirmado de farmacodermia de enero de 2008 a diciembre de
2012.
Palabras clave: farmacodermias, reacción adversa a drogas, erupciones

liquenoides por drogas. (20)
27
TITULO: TERAPIA CON COLCHICINA EN DERMATOLOGIA:

REPORTE DE CASO Y REVISION DE LA LITERATURA
Lugar de estudio: Policlinico San Matteo, Pavia,Italia. 2011.
Autor(es): l. Cerica, V. Grasso, S. Grassi, C. Vassallo, O. Ciocca.
RESUMEN:
La colchicina, un alcaloide extraído de la planta Colchicum autumnale, es un

medicamento conocido desde la antigüedad por sus propiedades
antiinflamatorias. Hoy sus principales indicaciones clínicas son el tratamiento de
la gota y la amiloidosis AA asociada con la fiebre mediterránea familiar. También
se ha demostrado que la colchicina es efectiva en el tratamiento de numerosas
patologías dermatológicas, y en particular la vasculitis y las dermatosis
neutrofílicas dada su actividad biológica en los neutrófilos. Se describe el caso
de un hombre de 75 años con dermatitis urticarial neutrófila que se benefició de
la terapia con colchicina, con resolución completa del cuadro clínico de la
piel. También discutimos las aplicaciones de este medicamento en la práctica
dermatológica, con una revisión de la literatura.
Palabra clave: dermatología, terapia, literatura, reporte. (21)
28
TITULO: CORTICOSTEROIDES SISTEMICOS EN LA PRACTICA

DERMATOLOGICA
Lugar de estudio: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

Hospital Central da Santa Casa de São Paulo Departamento de Clínica Médica
Serviço de Dermatologia. 2007.
Autor(es): T. H. Proenca, D. A. Ferreira.
RESUMEN:
Durante casi 60 años, los corticosteroides sistémicos se han utilizado

ampliamente en dermatología, aportando beneficios a muchas enfermedades
debido a sus acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras. El desafío de su
uso es compensar los efectos beneficiosos y las actividades farmacológicas
indeseables. Desafortunadamente, los avances en el conocimiento sobre los
mecanismos de acción de los corticosteroides no han resultado en el desarrollo
de regímenes con toxicidad mínima. Por lo tanto, este artículo de revisión analiza
los aspectos farmacológicos de los corticosteroides sistémicos, así como sus
principales indicaciones de uso y los efectos secundarios de la administración a
altas dosis y / o durante largos períodos de tiempo.
Palabra clave: dermatología, practica, corticosteroides. (22)
29
TITULO: DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO POR

CORTICOIDES
Lugar de estudio: servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario

de Albacete, España. Octubre 2009.
Autor(es): María Luisa Martínez Martínez, Lorenzo Juan Pérez García, Eduardo
Escario Travesedo, María Rodríguez Vázquez, Guillermo Fernández Aragón
RESUMEN
La dermatitis alérgica de contacto por corticoides representa un importante

problema de diagnóstico clínico dado el cuadro de dermatosis crónica y atípica
que puede originar. Para el diagnóstico disponemos de pruebas epicutáneas, las
cuales presentan peculiaridades ya que el alérgeno posee propiedades
antiinflamatorias. Los corticoides se clasifican en diferentes grupos según su
probabilidad de producir reacciones cruzadas. Este hecho nos permite elegir el
tipo más adecuado en un determinado paciente alérgico. Presentamos una
paciente con dermatitis alérgica de contacto a clobetasol 17 propionato, que
refleja la dificultad de diagnóstico por su presentación como dermatosis
paradójica.
Palabras clave: dermatitis por contacto, corticosteroides, pruebas del parche.

(23)
30
TITULO: TOXICIDAD POR COLISTINA: HIPERPIGMENTACION

CUTANEA, NEUROTOXICIDAD Y NEFROTOXICIDAD.
Lugar de estudio: servicio de Cuidados Intensivos Generales, Hospital

Cayetano Heredia. Lima, Perú. Servicio de Enfermedades Infecciosas y
dermatológicas, Hospital Cayetano Heredia. Lima, Perú. Noviembre 2018.
Autor(es): Diana Fernández Merjildo, Candy Caytano García, Aldo Gálvez

Canseco, Coralith García Apac.
RESUMEN
La colistina o polimixina E es un antibiótico cuyo uso fue descontinuado por la

toxicidad renal y neurológica relacionadas al uso de colistina sulfato. Estos
efectos adversos han disminuido con el uso del profármaco colistimetato sódico.
Actualmente el uso de colistina es más frecuente debido al incremento de
infecciones ocasionadas por bacilos Gram negativos multirresistentes, sobre
todo en las unidades de cuidados intensivos. Presentamos el caso de una mujer
de 50 años de edad con antecedente de consumo de anti-inflamatorios no
esteroideos y corticoides, pos- operada de perforación gástrica que evolucionó
con colecciones abdominales por Acinetobacter sp. multirresistente. Recibió 34
días de colistina endovenosa y desarrolló hiperpigmentación cutánea, ataxia
(neurotoxicidad) y falla renal (nefrotoxicidad) de forma secuencial secundaria a
la administración de colistina, los efectos adversos desaparecieron con la
suspensión del antibiótico.
Palabras clave: colistina, riñón, toxicidad, síndromes de neurotoxicidad,

hiperpigmentacion. (24)
31
TITULO: USO DE LA ESPONJA DE CLORHEXIDINA EN EL

TRATAMIENTO DE ULCERAS POR PRESIÓN Y HERIDAS
INFECTADAS EN EL HOSPITAL GENERAL “DR. JESÚS
YERENA”, EN EL PERIODO JULIO 2016 – JULIO 2017.
Lugar de estudio: Hospital General “DR. Jesús Yerena”. Julio 2016 – Julio 2017
Autor: José Rafael Medina.
RESUMEN
Desde mediados del siglo pasado, se han utilizado sustancias químicas

aplicadas en la piel, con el fin de evitar las infecciones. Semmelweis (1847),
introdujo la práctica del lavado de las manos con compuestos clorinados. Lister,
años después, amplió el uso de soluciones fenólicas tanto en las manos como
en la piel de los pacientes y en la ropa del instrumental usado. Objetivo: Evaluar
el efecto del uso de la esponja de clorhexidina al 4% en forma local en pacientes
con ulceras y heridas infectadas manejadas en el Servicio de Cirugía General
Hospital “Dr.Jesús Yerena”, Lidice – Caracas, durante el periodo julio 2016 a julio
2017. Método: Se realizó un estudio de campo: De tipo Experimental y
Descriptivo. La población se evaluó una muestra de 16 pacientes con ulceras por
presión y 17 con heridas infectadas en el periodo de julio 2016 a julio 2017, con
pacientes diagnosticados con ulceras y heridas infectadas; para ello, se
seleccionaron los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión, se procedió
a la toma de cultivos, además del lavado de las heridas y ulceras infectadas con
solución fisiológica y posteriormente la colocación de la esponja de clorhexidina
sobre la herida infectada. Para el análisis de los datos se empleó las variables
cuantitativas se resumieron utilizando la frecuencia y el porcentaje. Concluyendo
que durante la colocación de la esponja de clorhexidina hubo una disminución
del proceso infeccioso posterior, además estimulo la granulación y la
angiogénesis; de igual forma, disminuyó la estadía hospitalaria.
Palabras clave: Esponja de clorhexidina, ulceras por presión, heridas

infectadas. (25)
32
TITULO: PANORAMA ACTUAL DE LAS ALTERNATIVAS EN EL

TRATAMIENTO DE LA CICATRIZ HIPERTROFICA Y QUELOIDE
Lugar de estudio: Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, UANL,

Monterrey, Nuevo León. Marzo - 2014
Autores: A. Ávila. M. Amaya, J. D. Martínez, J. Moreno.
RESUMEN:
El tratamiento de la cicatriz hipertrófica y cicatriz queloide es un gran reto clínico

para el dermatólogo, pues aunque hay diversas opciones, no existe una que sea
efectiva para todos los pacientes. Debido a esto, existe un gran arsenal clínico
que incluye esteroides intralesionales, antineoplásicos, inmunomoduladores,
antiinflamatorios, productos tópicos de mostrador, biológicos, criocirugía y láser,
entre otros. En esta revisión discutimos algunas de las opciones, su efectividad
y su mecanismo de acción para la prevención y tratamiento de este padecimiento
y cómo los tratamientos combinados dan mejores resultados. Asimismo, se
analizan las tratamientos innovadores contra esta afección tan compleja, que
suele frustrar al paciente y al médico.
Palabras clave: cicatriz hipertrófica, queloide, triamcinolona, bleomicina,

criocirugía, láser. (26)

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UNIVERSIDAD ANDINA

“NESTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y

TEMA: FARMACOLOGÍA DERMATOLÓGICA

DOCENTE: DRA. IBONE MARISOL CONDORI

BELIZARIO MAMANI ERICK RONY

SANCA SOTO LIZBETH ROSMERY

1.1 Concepto: ............................................................................................ 5

1.2. FUNCIÓN .............................................................................................. 6

1.3. FISIOLOGIA DE LA PIEL..................................................................... 6

II. FARMACOLOGIA DERMATOLOGICA ................................................... 7

2.1. ANTIBIOTICOS TOPICOS: .................................................................. 7

2.1.1. CLINDAMICINA .............................................................................. 7

2.1.2. ERITROMICINA ............................................................................. 7

2.1.3. METRONIDAZOL: (3)..................................................................... 7

2.1.4. DOXICICLINA (4) ........................................................................... 7

2.2. FARMACOS ANTIFUNGICOS TOPICOS: ........................................... 7

2.2.1. TOLNAFTATO ................................................................................ 7

2.2.2. BUTENAFINA ................................................................................. 7

2.2.3. CICLOPIROX OLAMINA ................................................................ 7

2.2.4. TERBINAFINA (5) .......................................................................... 7

2.3. FARMACOS TOPICOS ANTIVIRALES ............................................... 7

2.3.1. ACICLOVIR .................................................................................... 7

2.3.2. VALACICLIVIR ............................................................................... 7

2.3.3. PENCICLOVIR ............................................................................... 7

2.3.4. FAMCICLOVIR ............................................................................... 7

2.4. FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS .................................................. 8

2.4.1. PROPIONATO DE HALOBETASOL .............................................. 8

2.4.2. DEXAMETASONA (4) .................................................................... 8

2.4.3. METILPREDNISOLONA (3) ........................................................... 8

2.5. QUERATOLITICOS .............................................................................. 8

2.5.1. ÁCIDO SALICÍLICO ....................................................................... 8

2.5.2. PODOFILINA. (4) ........................................................................... 8

2.6. ANTIPARASITARIOS ........................................................................... 8

2.6.1. PERMETRINA ................................................................................ 8

2.6.2. LINDANO ....................................................................................... 8

2.6.3. CROMATIÓN (4) ............................................................................ 8

2.7. PSORALENOS: .................................................................................... 8

2.7.1. METOXALENO (4) ......................................................................... 8

2.8. FILTROS SOLARES: ........................................................................... 8

CAPITULO III ..................................................................................................... 8

III. PATOLOGIAS DE LA PIEL .................................................................. 8

3.1. DERMATOFITOSIS: ............................................................................. 8

3.2. ACNE VULGAR .................................................................................. 10

3.3. DERMATITIS ...................................................................................... 12

3.4. SARNA O ESCABIOSIS .................................................................... 13

3.5. VERRUGA .......................................................................................... 14

3.6. ROSÁCEA .......................................................................................... 15

3.9. HERPES ZOSTER .............................................................................. 19

Cuando los fármacos son aplicados a un órgano con características particulares

La piel es el órgano mas extenso de nuestro cuerpo otorgándonos una barrera

En base a estas consideraciones, está claro la importancia de la posibilidad de

1. La epidermis tiene varias capas formadas por células prácticamente

Se dice que tres o cuatro millones de glándulas sudoríparas se encuentran en

Las glándulas sebáceas se encuentran en todas las regiones, excepto en las

1.3. FISIOLOGIA DE LA PIEL

Al cuidar la higiene de la piel este se conservara íntegramente limpio. Las

El desaseo favorece el desarrollo de diversas enfermedades, tales como las

2.1.4. DOXICICLINA (4)

2.2.4. TERBINAFINA (5)

2.4. FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

2.8. FILTROS SOLARES: