Sunteți pe pagina 1din 37

96.

Obiectul epidemiologiei bolii parodontale - pag 101


 studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si raspandirea
bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele de populatie
 se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora
sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane
 intre practica epidemiologica si cea clinica exista o deosebire esentiala: epidemiologia se adreseaza unor
comunitati de oameni - atat bolnavi cat si sanatosi - pe care ii investigheaza, de exemplu, din punct de
vedere al factorilor de risc ai unei anumite imbolnaviri; in practica medicala clinica, sunt studiati indivizi, in
praticular, persoane bolnave;
 studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: conditii de mediu; cauzele bolii,
factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati

97.Prevalenta si incidenta in boala paradontala pag 101


 prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul unei comunitati
de populatie, se raporteaza la 1000 de persoane;
 incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie,
x pers/an(de exemplu 100.000/an)

98.Extinderea si severitatea bolii parodontale pag 102


 extinderea = nr de dinti, de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde
imbolnavirea a putut fi identificata
 severitatea = este apreciata prin nr de mm cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor parodontale s-
au marit intr-un interval dat de timp

99.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala pag 102-103


Factorii de risc sunt repreentati de o serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiali care pot fi
asociati cu cresterea prevalentei, extinderii, severitatii bolii parodontale si au, implicit, o anumita determinare
etiologica
 lipsa igenei bucale;
 fumatul(unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale) - tutunul
contine peste 3000 de compusi chimici, din care mai mult de 30 au efecte cancerigene, efectele generale
ale fumatului sunt: bronsita, emfizem, astm, cancer pulmonar;
 lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte, care favorizeaza acumularea placii;
 unele boli generale asociate;

Circumstante favorizante care completeaza factorii de risc:


 obiceiuri alimentare
 secventa si corectitudinea periajului
 consumul de alcool
 stresul
 griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive

Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic:
 varsta
 sex
 educatie

1
 ocupatie
 rasa
 stare civila
 grupare etnica
 starea socio-economica
 venit lunar
 posibilitate de prezentare la tratament;

100. Risc relativ in boala paradontala(RR) pag 103-104 - vezi carte


 reflecta relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si dezvoltare a bolii
parodontale
 lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei expusi
sau a unui anumit fac de risc
 se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul de risc in
comparatie cu una neexpusa

Boala parodontala Total


prezenta Absenta
Persoane expuse la A B A+B
factorul de risc
Persoane neexpuse la C D C+D
factorul de risc
Total A+C B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc luat in
studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul neexpus=A(C+D)/C(A+B)

101.Enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon


(1996) MDVG pg.29
1. microorganismul trebuie sa fie prezent in nr crescut in leziunile parodontale si absent sau in nr mic in zonele
sanatoase sau fara progresie a bolii. Astfel, identificarea microoganismul trebuie sa fie peste nivelul pragului
critic de initiere a bolii progresive, iar evaluarea statistica sa releve microorganismul ca factor de risc penru
boala parodontala

2. eliminarea microorganismului din leziunile parodontale trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului
clinic

3. microorganismul sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea nivelului Ac in ser, saliva, lichidul
santului gingival) sau raspunsul mediat celular

4. microroganismul sa produca factori de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica

5. sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta microorganismului

102.Enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen


parodontal(Socransky si Haffajee) MDVG pg.29
1. bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent

2
2. microorganismul trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze boala
(unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente, dar le pot primi de la alte specii prin intermediul
fagilor, plasmidelor sau transposomilor)

3. gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen

4. patogenul trebuie sa fie in nr suficient pentru a depasi pragul de aparare al gazdei

5. patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii, apropierea epiteliului)

6. speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul inducerii bolii

7. mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

103.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate - pag 130-131

A. Complexul galben
 streptococi orali - gordonii, mittis, oralis, sanguis, intermedius
 au rolul de pionieri in colonizarea bacteriana precoce
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

B. Complexul purpuriu
 actynomices odontolyticus
 veillonella parvula
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

C. Complexul verde
 capnocytophaga
 aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A
 eikenella corrodens
 complex compatibil cu sanatatea parodontala

D. Complexul oranj
 fusobacterium
 prevotella
 campylobacter
 eubacterium nodatum
 realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata ( din complexul rosu)

E. Complexul rosu
 complex cu virulenta accentuata
 porphyromonas gingivalis
 tennerella forsithensia
 treponema denticola
 complex corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii

F. Specii microbiene neincadrate


 aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip B

3
 actinomyces naeslundii
 selenomonas noxia

104.Argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice -


pag 124-125
1. intreruperea (voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana,
urmata de instalarea inflamatiei gingivale

2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt
urmate de reducerea inflamatiei gingivale

3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea evolutiei
inflamatiei gingivale si parodontale

4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa bacteriana,
sau la hamster, prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale de la om

5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar si prin actiunea unor factori de
agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana

105.Aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala pg.125-126


 la scurta timp de la formarei peliculei, un numar de coci, celule epiteliale si polinucleare adera pe
suprafata ei; ulterior depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea bacteriana

I. Aderenta prin mecanism electrostatic


 bacteriile prezinta pe suprafata o incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata peliculei;
 prin orientarea unor anioni de suprafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de
calciu cu dubla legatura pozitiva, se intermediaza, posibil, o legatura cu suprafata peliculei

II. Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza acidului
lipoteichoic din structura peretelui bacterian

III. Aderenta prin struct bact specializate: bacteriile prezinta structuri ce le faciliteaza adeziunea la
substrat: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
 primele bacterii ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali
 o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact filamentoase

IV. Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime


 situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana reactioneaza specific cu suprafata
peliculei dentare, aceste situsuri fiind denumite ''adezine'' - prezenta lor a fost demonstrata la
streptoccocus mutans

 adezinele elaboreaza enzima GTF(glicoziltransferaza) - care este adeziva si se absoarbe pe


suprafata dintilor, unde produce glucan, cand este expusa la sucroza, determinand o colonizare
bacteriana dependenta de sucroza
 adezinele sunt prezente si la bacteriile parodontopatogene, fiind implicate in constituirea
biofilmului placii bacteriene dentare;

4
106. Biofimul placii bacteriene. Pg.122-124 pag139
 placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unui biofilm „adevarat” atat prin
mecanismele de constituire cat si prin functionaliate
 constituirea se realizeaza prin mecanisme complexe de aderenta bacteriana la substrat prin intermediul
peliculei
 biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu mecanisme
de virulenta complexa ce elaboreaza factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau prin
mecanism indirect cu penetrarea si progresia in tesut si aparitia leziunilor caracteristice din boala
parodontala
 Bioflimul placii bacteriene analizat prin microscopia confocala a dovedit o structura organizata
strabatuta de abundente conducte numite '' canale de apa''
 canalele de apa - penetreaza biofilmul, asigura o circulatie a factorilor metabolici si, de asemenea,
permit sau nu difuziunea unor factori in mediul exterior
 interactiunea unor bacterii in biofilm a fost dovedita - astfel: streptococii producator de acid lactic
prezinta factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices si hidrolizeaza glicoproteine
salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans
 in biofilmul placii subgingivale - spirochetele orale interactioneaza metabolic cu Porphyromonas
gingivalis
 biofilmul poate permite difuzia in profunzime sau poate fi o bariera in difuzia unor substante din exterior
datorita biomasei sale
 cresterea biomasei biofilmului poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in cavitatea orala ,
deoarece efectul acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii si de difuzia lor;

107. Dentolizina(CTLP) - pag 141


 dentolizina are rol in legarea de celule epiteliale
 are actiune citotoxica si inhiba adeziunea si locomotia celulelor migratoare implicate in fagocitoza
 realizeaza frecvent o coagregare cu Porphiromonas gingivalis si Fusobacterium nucleatum
 prezinta activitate proteolitica si imunosupresoare fata de PMN, contribiud prin aceste mecanisme la
efectul de distructie celulara.

108.Metabolismul placii bacteriene - pag 127


 contribuie la formarea matricei
 metabolismul placii este influentat de dieta
 aportul de carbohidrati determina cresterea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului - ceea ce
favorizeaaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: streptococi, lactobacili
 unele bacterii pot lega glicogenul si prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor alimentari
 bacteriile fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza acizi lactici
 germenii aerobi, streptococii, lactobacilii - multiplicati la ph acid, duc la consum exagerat de oxigen si
determina acumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata, radicali oxidril, produsi
toxici pentru membrana celulara si enzimele bacteriene - astfel se creeaza conditii de anaerobioza
favorabile pentru bacterii strict anaerobe
 streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati, prin fermentatia
acida, lactat folosit de Veillonela care, la randul ei, produce metaboliti folositi de Campylobacter si
Bacteroides
 Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii si Bacteroides, care, la randul lor,
produc CO2, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens

5
109.Factorii de aparare ai organismului gazda ???
 secretii, bariera naturala realizata de tes gazda
 Ac, complementul, Ig, cel de aparare

110.Placa subgingivala asociata suprafetei dentare pag 129


 are o structura apropiata de cea a placii supragingivale
 bacteriile acopera suprafata radacinii dentare
 flora dentara este gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –
 marginea apicala a placii asociata dintelui este la distanta de epiteliul jonctional, intre epiteliu si placa se
interpune un numar relativ mare de leucocite
 in portiunea apicala depozitul bacterian este format dominant din bacili gram – (“aspect de perie cu
tepi”)

111.Placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival - pag 129-130


 placa situata in santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara
 compozitia bacteriana este dominata de flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu au orientare
specifica
 speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaza in functie de conditiile oferite de
parodontiul gazdei
 in formele de imbolnavire parodontala rapid progresiva, ca si in parodonita juvenila localizata - placa
adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine exclusiv bacilii gram negativi mobili, in
timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata
 in progresia leziunilor parodontale, bacilii gram negativi asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii
de progresie ai bolii
 la ME exista arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu; acestea pot determina un
raspuns puternic din partea gazdei, cu reactie inflamatorie ampla, observanduse zone de hemoragii
,ulceratii;
 conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favorizarea
penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

112.Placa subgingivala asociata tesutului subgingival- pag 130


 penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in gingivostomatita
ulcero-necrotica

113.Factori de virulenta ai patogenilor parodontali MDVG

 factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga
mecanismele homeostatice sau protective ale organismului gazda sau sa produca initierea sau progresia
bolii
 patogeneza bolii parodontale depinde de prezenta si numarul microorganismelor capabile sa produca
imbolnavirea, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorganismele antagoniste si raspunsul
imun al gazdei, dar si de susceptibilitatea organismului gazda
 pentru ca un patogen paodonal sa induca imbolnavirea, este esential ca acesta:
 sa colonizeze spatiul subgingival
 sa produca factori care sa distruga direct tes gazda sau sa produca autodistrugerea tesutului
gazda
 tinand cont e acestea, doar une

6
 factorii de virulenta bacterieni sunt: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine (leucotoxina),
constituenti celulari (endotoxine, structuri de suprafata, componenti capsulari), enzime, metabolismul
bacterieni, capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei;

114.Actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala - pag 144


 lipopolizaharidul atasat membranei exterioare a peretelui celular prezinta prin fractiunea sa polizaharid
specifica “O” actiune de antigen, iar prin fractiunea K.D.O. ( lipidul A reunit cu zona core), o activitate
toxica locala pronuntata
 prin fagocitarea bacteriilor gram negative, se elibereaza - lipopolizaharidul - considerat ''endotoxina''
germenilor, cu actiuni foarte variate, afectand direct tesutul parodontal si activand raspunsul imun al
gazdei
 activitatea endotoxinei este multipla:
 asupra leucocitelor - produce leucopenie
 asupra complementului - determina activarea lui prin cale alternativa
 asupra macrofagelor- determina sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2 si enzime alfa hidrolitice
cu efecte citotoxice ce se manifesta asupra fibroblastelor si epiteliului gingival

115. Exotoxina in boala parodontala- pag 144


 bacteriile dominante din plaza subgngivala apartinand florei Gram - negativ anaerobe nu s-au dovedit a
fi producatoare de exotoxine, cu exceptia speciei facultativ anaerobe de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans serotp b
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina, care insa nu difuxeaza,
ramane atasata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra PMN
 speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival si favorizeaza colonizarea
bacteriana si invazia in tesutul parodontal

116. Enzime in boala parodontala - pag 144-145


 numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur,
dar sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda
o Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga produc
enzime proteaze de tip “tripsin-like”

o Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze

o Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine

o alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe


suprafata cementului radicular; cantitatea de hialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta

117. Metaboliti in boala parodontala pag 146


 atat germenii gram negativi si gram + , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor
factori ce contribuie la distructiile tisulare:
o acidul butiric
o acidul propionic
o amine
o indol

7
o sulfuri volatile
o amoniac
o metilmercaptan
o hidrogen sulfurat
o dimetilsulfit
o TOTI -> sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine

118. Factori umorali nespecifici de aparare in boala parodontala - pag150-151


Prezenti in saliva si in lichidul ging
a) Saliva
 lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bacteriile gram + la nivelul mureinei din perete
rezultand protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile presiunii osmotice

 sistemul LPO: inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal

 lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bacterii de acesta (pt nutritie)

 sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor
 in saliva exista o serie de factorii de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia,
impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra lor

b) Lichidul santului gingival

 in lichidul santului gingival sunt prezenti urmatorii factori de aparare:


 complementul (extravazat din ser)
 anticorpii din clasa IgG in procent ridicat (extravazati din ser, dar si sintetizati local) si in procent
mai mic anticorpi din clasa IgM

c) Complementul (extravazat din ser): este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor metabolice, de
endotoxinele bacteriene eliberate.
 complementul activat poate determina liza sau inhibitia unor bacterii, intervine in fagocitarea bacteriana de
catre neutrofile si macrofage.
 prin componentele C3a si C5a determina eliminarea histaminei din mastocite si a altor factori chemotactici
si a multor citokine
 proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C3; C4; C5 si C5a cu
impidicarea declansarii fagocitozei
 tot proteazele unor bacterii pot inctiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca: alfa 1 antitripsina,
alfa 2 macroglobulina, alfa 2 antiplasmina - contribuie astfel la amplificarea reactiilor inflamatorii;

119. Rolul polinuclearelor in boala parodontala - pag 152


 rol important in procesul inflamator
 se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic
 in parodontopatiile marginale se produc tulbuari importante in functiile PMN sub actiunea bacteriilor
parodontogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza

 efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea leucotoxinei produse Aggregatibacter
actinomucetemcomitans ce determina formarea de pori in membrana celulara a PMN din lichidul
santului gingival, cu efect citolotic

8
 capsula polizaharidica a bactiilor parodontogene contine acizi uronici si sialici, molecule anionice
hidrofobe ce impiedica legatura cu PMN si determina, in acelasi timp, inactivarea unor factori ai
complementului - in consecnta - nu se mai produce opsonizarea

 lipopolizaharidul unor bacterii ca porphiromonars gingivalis manifesta efecte deosebite asupra PMN,
inhiband expresia unor factori de adeziune ca : E-selectina si interleukina 1 beta fata de celulele
endoteliale;

 producerea in exces de factori peptidici ( de catre bacteriile parodontogene) in santul gingival petruba
chemotactismul la acest nivel, in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul parodontal profund duce la
eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale PMN, cu efect distructiv asupra tes adiacente -
contibuind astfel la extinderea leziunii

 fagocitoza declansata in focar determina eliberarea a numeroase citokine si mediatori chimici care,
impreuna cu produsele de metabolism bacterian rezultate - contribuie la amplificarea distructiilor
celulare

120. Rolul macrofagelor in boala parodontala - pag 152


 macrogafele provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut joaca un rol deosebit deoarece
sunt implicate in procesul inflamator cronic nespecifi, cat si in procesele de aparare specifica prin
prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T, declansand raspuns umoral sau celular specific;

 macrofagele fagociteaza bacteriile si resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu rol distructiv
tisular:
o elastaza
o hialuronidaze
o citokie: interleukina1, factorul de necroza tumorala, prostaglandine, leucotriene
o toate acestea pot determina resorbtia osoasa
 leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de pori in
membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor si celulelor natural killer cu efect citolitic

121. Imunitatea nespecifica in boala parodontala


 organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si adaptativi
 bariera naturala este reprezentata de epiteliul jonctional si sulcular, care, prin integritatea lor anatomica,
previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi
 ulcerarea sau detasarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului si permite difuzia produsilor
solubili bacterieni
 lichidul santului gingival: intervine prin indepartarea mecanica, prin elementele extravazate din ser:
leucocite, complementul, interleukina 1 si beta, interferonul gamma.
 saliva: prin lizozim, sistemul LPO, lactoferina
 factori celulari nespecifici de aparare: PMN, macrofage, celule epiteliale, celule endoteliale, fibroblaste.

122. Imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala- pag 153-155


 mecanismele de aparare specifica ale organismului uman se realiaza atat prin raspunsul imun umoral cat
si prin raspunsul imun mediat celular
 raspunsul imun poate avea atat un rol protetic ( benefic) cat si un rol distructiv asupra organismului
uman - ambele importante in patogeneza bolii parodontale

9
 aspectele protective includ: actiunea neutrofilelor, producerea anticorpilor protectivi si eliberarea
citokinelor antiinflamatorii: interleukinele 4, 10, 12
 in lichidul santului gingival exista imunoglobuline ( secretate local de catre celulele plasmatice) si
complement care constant scalda spatiul subgingival si reactioneaza cu bacteriile existente,
opsonizandu-le sau impiedicandu-le colonizarea prin legarea de adezine
 in infiltratul inflamator se afla imunoglobuline - predominand IgG si IgM
 nivelele anticorpilor la cei mai multi patogeni parodontali sunt de obicei mari si adesea corelate cu
severitatea, tipul bolii parodontale si numarul bacteriilor existente
 Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete) sau
sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential Ag prin
fragmentul “O ” specific
o In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in
tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial permite difuziunea Ag, mai ales cand
este ulcerat
o Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj, chiuretajul
cimentului, extractia dentara
 Anticorpii din lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din
clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului, precum si in proportie mai
mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.
o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea
fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
o In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala ,
Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal
o Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati local,de celulele
plasmicitare
o Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele plasmocitare/pungi
parodontale poate fi afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate de bacterii ce atacat
Igdegradarea se face in etape succesive:
-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot lega acum
numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in recunoastere
-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia;
fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare

123. Imunitatea specifica umorala in boala parodontala pg.155


 in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia
antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se raspunsul imun adaptativ (specific) umoral sau celular
 limfocitul B declanseaza raspunsul umoral - prn transformare blastica - celulele plasmocitare vor
sintetiza anticorpi si limfocite B de memorie care recunosc specific antigenele
 odata cu limfocitele specializate de ''memorie'' se produce si o proliferare, prin expansiune clonala, a
limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare si care vor contribui la amplificarea fenomenelor
distructive, simuland si participand la eliberarea de citokine

 in parodontiul profund domina anticorpii din clasa IgG si IgM - din care o parte sunt formati in
plasmocitele infiltrate local
 la pacientii adulti cu parodontopatii, se constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene
parodontogene comparativ cu persoanele sanatoase
 tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de anticorpi, dupa manoperele chirurgicale s-a constatat o
crestere a titrului de anticorpi,explicata prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene in tesuturi.
 urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

10
124. Imunitatea specifica tisulara in boala parodontala - pag 156

 in raspunsul imun celular, informatia antigenica este preluata de limfocitul T - care se transforma blastic
sub actiunea mitogena a antigenului - ducand la aparitia de celule T citotoxice specifice si limfokine -
fctori ce pot contribui si ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor
mediatori la locul agresiunii antigenice

 cercetarea numarului de limfocite T arata ca exista un numar mai mare in gingia persoanelor cu gingivite
fata de cele cu parodontite

 s-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite - in sensul diminuarii raportului
intre celulele limfocitare CD4/CD8 cat si o activitate diminuata a limfocitelor din subpopulatia TH 2 (
adica exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T in parodontite)

125. Patogeni parodontali ai complexului rosu - pag 131


 Porphyromonas gingivalis
 specie dominanta, cea mai numeroasa in parodontitele agresive rapid progresive, in parodontita
juvenila generalizata, in majoritatea parodontitelor cronice si in gingivostomatita ulcero-necrotica
 specia este cultivabila, fiind izolata predominant din pungile parodontale
 sunt bacterii mobile, prezinta microcapsula si factori de aderenta - fimbrii
 pe frotiu - cocobacili gram negativ
 potentialul patogen este accentuat de sinergismul cu alte specii
 in peretele bacterian se afla polizaharidul cu erol de endotoxina si factor antigenic - ca in structura
tuturor bacteriilor gram negative
 lipidul A din structura lipopolizaharidului przinta o toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii gram
negative
 fibriile au rol in aderenta la substrat

 Tannerella forsythensia
 este un parodontopatogen major
 aspectul pe frotiu este de bacil gram negativ - ca niste mici fusuri
 bacteriile sunt imobile, nesporulate
 cultivarea lor este dificila, necesita medii suplimentate cu acid muramic
 coloniile apar dupa 7-14 zile de incubare
 elaboreaza o enzima proteaza ( tripsin - like) ce poate fi evidentiata prin testul BANA
 creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale
 a fost izolata chiar si in peretele pungilor - ceea ce semnifica penetrarea in tesuturi
 Treponema denticola
 bactere gram negativa
 localizare preferentiala in santul gingival
 prezinta sarcolema aranjata in spire
 datorita flagelilor prezinta miscari variate, fiind mobile chiar si in medii vascoase
 sunt necultivabile sau se cultiva dificil
 factor deosebit de invazie - mobilitatea treponemelor

11
126. Bacteriile parodontale ale complexului orange - pag 131,134
 Fusbacterium nucleatum
 sunt prezente constant in flora subgingivala
 se izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala precum si din gingivitele
ulceronecrotice
 aspect de bacil gram negativ in forma de fus
 creste pe medii anaerobe
 patogenitatea se datoreaza lipopolizaharidului din structura peretelui gram negativimportanta
deosebita datorita prezentei structurilor adezinice de o mare varietate
 este considerata ''bacteria de legatura'', de punte - intre cele compatibile cu sanatatea bucala si cele
parodontogene
 Prevotele intermedia
 in gingivostomatita ulceronecrotica
 sunt cocobacili gram negativi
 cresc pe medii anaerobe
 patogenitate datorita lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza macroofagele
 prezinta efecte toxice pe celulele epiteliale
 au capacitate de a dobandi rezistenta la antibioticele beta lactamice ( prin producere de beta
lactamaze)
 Micromonas micros
 coci gram negativi
 cultivare pe medii anaerobe
 in leziunile paroodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali
 numar crescut in formele severe de boala
 corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce
 Campilobacter rectus
 Eubacterium nodatum

127.Variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala pg.158


 cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu forma superficiala
si la cei cu parodontopatie marginala cronica profunda
 cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
 in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG si
40% pt IgM,datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal
 cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator
de tip acut sau subacut
 frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai amre
cu valori ridicate ale IgA fiind inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte

128. Rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala pg.158-159,154


 IgA
 anticorpii din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival, cu rol important in
apararea fata de placa supragingivala, cu concentratii ceva mai mari in saliva
 cresterea IgA serice in parodontopatii este nesimnificativa

 IgG

12
 in santul gingival domina anticorpii din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa
subgingivala , anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal, cu o putere mare de
opsonizare si de fixare a complementului
 IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale iar IgM
lipsesc in saliva

 IgM
 anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara
potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul

129. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala pg.163
 in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la nivelul gazdei, cat si al bacteriilor, este
activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie celulara fata de factorii de stres
 sunt reprezentante prin proteine procariote si eucariote; multe din aceste proteine s-au dovedit a fi
nucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un grup variat de proteine cu functii de control al
legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;
 proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor
 cresterea proteinelor de soc termin activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea bacteriana si
inainte de multiplicarea bacteriilor si creeaza conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
 bacteriile agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata
atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
 proteinele de soc termic de origine bacteriana stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei

130.Lipoxinele pg.130 !?
 inflamatia acuta este un mecanism initiat de neutrofile ca raspuns la agresiune bacteriana.
 in aceste condtitii, neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori care vor initia rezolutia
inflamatie
 un rol important il joaca lipoxigenale eliberate de neutrofilele mobilizate in fazele tarzii ale inflamatiei,
cand in urma reactiilor enzimatice se formeaza lipoxinele.
 acestea limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator, moduleaza fenotipul macrofagelor si stimuleaza
apoptoza PMN fara rpoducerea citokinelor proinflamatorii.
 celulele apoptozice reduc inflamatia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le fagocita, precum
si prin secretia de citokine antiinflamatorii si molecule regulatorii.
 in timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-ᵧ, IL-4, IL-1β pot induce expresia
 mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele
 intervin astfel in reducerea inflamatiei si instaurarea homeostaziei tisulare

131. Alte teorii patogene:infectia virala,actiunea radicalilor liberi,starea de soc


postischemic pg.163-164
a)infectia virala:
 reprezentata de aparitia unui nou virus TTV identificat in parodontiul marginal, aflat in stransa legatura
cu prezenta parodontitei cronice;
 specii virale identificate prin reactia polimerizarii in lant(PCR):
 virusul herpes simplex 6,7,8;
 citomegalovirus(HCMV);
 virusul Epstein-Barr de tip 1

13
b)actiunea radicalilor liberi:
-teorie patogena ce acorda radicalilor liberi actiuni de modificare a:
 ADN-ului;
 lipidelor membranare(prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei);
 unor struct. proteice:proteoglicani,colagen;
 inhibarea unor enzime:α-chemotripsina;
 producerea de citokine de catre monocite si macrofage,cu efecte de resorbtie si la nvelul osului alveolar.

c)starea de soc postischemic


 ischemia in sine poate produce suferinte tisulare pana la apoptoza celulara atunci cand privarea fluxului
sanguin este severa si depaseste un anumit timp,
 exista si ischemia tranzitorie ce este urmata de un flux sanguin compensator,˝socul postischemic˝ ce prin
reintroducerea masiva de oxigen favorizeaza producerea unor cantitati de anion superoxid O2 - ce poate
stimula productia de citokine cu efecte osteoclazice.

132.Bacterii patogene in gingivite pg.162 ?


 initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile
 gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella parvula,
Campylobacter) si gram+ (Strept sanguis/mitis, Actinomyces viscosus/naeslundi)
 gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga
 gingiv de sarcina: Prevotella intermedia
 gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis

133.Bacterii patogene in parodontite pg.162 ?


 parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella intermedia,
Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium nucleatum. Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp
 abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Capnocytophaga
 parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia
 parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg
Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Camphylobacter rectus, Fussobacterium nucleatum,
Streptococcus intermedius
 parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b), Porphyromonas
gingivalis, Eikenella corrodens, Fussobacterium nucleatum, Capnocytophaga sputigena, spirochete
 parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia; Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum; Capnocytophaga sputigena, Eikenella Corrodens

134. Metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

 metode microbiologice de izolare si identificare a microorganismelor bazate pe culturi bacteriene


 detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali: analiza ADN, profil
antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subgingivala
 detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal
 detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
 detectarea mediatorilor inflamatori

135.Prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor - pag 165

14
 tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu tesutul gingival - ceea ce face
dificila abordarea si eliminarea placii prin tehnici uzuale (datorita prezentei tartrului);
 se mareste in volum progresiv ( ca un cristal mineral introdus in solutia hiperconcentrata a sarii
respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru penetrarea bacteriana in
tesuturi;

136.Comparati tartrul subgingival cu cel supragingival - pag 165-166


Supragingival:
 este un depozit organo-mineral, de culoare alb-galbena cu consistenta redusa la inceput
 imediat dupa depunere este friabil, moale, grunjos si se disloca cu usurinta
 domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de suprafata tartrului
 in timp, consistenta si aderenta tartrului supragingival cresc, iar culoarea vireaza spre maroniu-negru,
prin impregrare cu pigmenti din alimente sau de hidrocarburi si nicotina la fumatori
 localizari preferentiale :
1. suprafata linguala a incisivilor inferiori, unde se poate depunde in strat continuu, o canitatea mai
mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor canalului
Wharton
2. suprafata V a molarilor superiori, in dreptul canalului Stenon
3. suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu autocuratire si curatire artificiala
deficitara
Subgingival:
 culoare maroniu inchis spre negru
 consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu de dizlocat
 dispus in santul gingival sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare cu o
suprafata dura, neregulata
 uneori se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura, confluente linear sau
in suprafata
 prezenta tartrului subgingival este depistata cu sonde exploratorii sau prin inspectie, daca MGL sau
varful papilei gingivale sunt infmalate, tumefiate si pot fi decolate partial de pe dinte
 in timp, prin retractie gingivala, tartrul subgingival devine vizibil si se alatura tartrului supragingival ca
o componenta secundara a acestuia
 in pungile parodontale adanci, se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai intraoperator
 dpdv al profunzimii: apical, mediu, coronar
 coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica
 poate avea diferite forme
1. crusta cu suprafata aspra, rugoasa
2. depozite sinuoase, ca acoperite de ghimpi
3. formatiuni nodulare
4. bordura circulara sau partial circulara
5. fatete netede, subtiri, cu suprafata lipsite de neruglaritati (cea mai frecventa);
 fatetele netede de tartru sunt mascate vizual de adancimea pungilor parodontale, se
mentin in urma chiuretrajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente
neascutite, inactive, timp redus de executie si superficial ca actiune;
 fatetele de tatru ce nu au fost indepartarea in urma detartrajului pot fi evidentiate si
indepartate doar in urma unor operatii cu lambou, indepartarea realizandu-se tot cu
dificultate deoarece sunt foarte aderente si nu prezinta margiini reliefate - in aceste
situatii se recomanda utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare;

15
6. digitatii sub forma de feriga
7. insule de tartru, pete insulare

137.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui - pag


168
 Ritmul de formare depinde de:
 localizarea dintelui
 variatiile individuale ale fluxului salivar
 natura alimentelor
 particularitatile masticatiei
 crestere zilnica medie este de 0,10-0,15% in greutate, fata de cantitatea de reziduu uscat depusa anterior
 dupa 4-6 luni se obtine un nivel max de acumulare, dupa care formarea tartrului regreseaza, fiind
impiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi, utilizarea dentifricelor
 Fixarea tartrului se face prin:
 atasarea prin intermediul unei pelicule organice
 unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cele din structura dintelui, in special in zonele de
rezorbtie a dentinei si a cementului
 in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara, dislocarea lui poate fi
mai usoara - supragingival - si mai dificila - subgingival
 in raport cu ritmul si cantitatea depunerii: depozite mai reduse, moderate sau mai mari;

138.Teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar - pag 168-169


 cresterea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a calciului si a fosforului
 cresterea pH-ului reprezinta mecanismul esential in precipitarea sarurilor prin:
 scaderea bioxidului de carbon din saliva
 formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacteriana - cresterea pH-ului placii bacteriene
printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea salivara
 degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavitatea bucala in diferite situsuri
retentive

139.Teorii enzimatice in formarea tartrului dentar - pag 169


 teoria actiunii fosfatazei: in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana si celulele epiteliale
descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari

 teoria actiunii esterazei: esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite, macrofage, celule
descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii bacteriene prin hidroliza esterilor
acizilor grasi din care rezulta acizi grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate
in saruri insolubile de fosfat de calciu.

140.Rolul dietei in formarea tartrului dentar - pag 170


 la animalele de experiente tartrul se formeaza chiar in absenta alimentatiei pe cale orala
 depunerea tartrului este influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor
 cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului
 deficienta vitaminelor B6, PP, alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide favorizeaza
formarea tartrului
 aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru

16
141.Rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale - pag 170
Tartrul dentar nu este factorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal!
1. la animalele ''germ-free'' cu depuneri de tipul tartrului, inflamatia parodontiului marginal nu se produce
decat dupa contaminarea microbiana a animalelor;

2. la om, sunt frecvente cazurile de gingivita in absenta tartrului dentar;

3. la tineri starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru;

4. la varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontia este crescuta, dar se considera ca prezenta tartrului e


mai mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale;

5. la adulti, sunt rare situatiile in care in pungile parodontale sa nu existe tartru, dar uneri acesta este in
cantiate infima;

6. tartrul este tot timpul acoperit de un strat de placa inca nemineralizata;

7. tartrul dentar produce boala parodontala doar prin faptul ca exercita un rol mecanic de mentinere a placii
bacteriene, chiar iritant, prin cresterea sa in volum, se afla in contact strans cu parodontiul marginal si
impiedica curatirea artificiala si autocuratirea;

8. e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.

142. Rolul fumatului in producerea bolii parodontale - pag 177


Fumatul actioneaza local prin:
 depuneri de nicotina, hibrocarburi, produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare ce
favorizeza aparitia placii bacteriene;
 iritatii directe, ce favorizeaza instalarea gingivitelor si in anumite conditii (igiena defectuoasa,
suprainfectii) gingivostomatita ulceronecretica;
 leucoplazia, apare mai frecvent la fumatori
 depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina, halitoza toate acestea sunt mai fracvente la
fumatori;
 pe cale generala, produce vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul vascular gingivo-parodontal.
 in anumite situatii poate actiona aparent benefic asupra infalamtiei gingivale preexistente - deoarece
nicotina exercita, pe termen scurt, o actiune vasoconstrictoare, de reducere a edemului si a debitului
lichidului din santul gingival

 fumatul actioneaza complex prin:


 alterarea vascularizatiei parodontiului
 efecte directe asupra microflorei bacteriene
 efecte inhibitorii asupra imunoglobulinelor si anticorpilor fata de placa bacteriana
 asocierea cu osteoporoza
 fumatul este asociat cu parodontitele refractare si defectele leucocitelor PMN ce sunt implicate in
mecanismele producerii acestor forme de imbolnavire parodontala

17
143.Trauma ocluzala acuta si cronica - pag 171
 Trauma ocluzala acuta
 directa
 interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau fragmente dure
(corpi staini, samburi, coaja de nuca, alice ascunde in carnea de vanat)
 strangerea excesiva intre dinti a unor obiecte metalice ( sarme, cuie) pentru a le indoi,
scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticla
 indirecta
 lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra mandibulei in timp subiectul tine intre
dinti un obiect dur ( creion, pix)

 Trauma ocluzala cronica: mai frecventa si rezulta din bruxism, inclestarea dintilor, hipersolicitarea
dintilor care marginesc bresele edentate.

144.Trauma ocluzala primara si secundara - pag 171-172


 Primara: rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale per primam
 eruptii active accelerate ale dintilor fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale
 obturatii sau coroane inalte
 punti dentare nejudicios concepute ( privind rezistenta parodontala a dintilor stalpi), incorect realizate
(privind latime, modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene, ipsa unei angrenari ocluzale stabile
cu antagonistii)
 aparate ortodontice ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal

 Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit
parodontiului marginal afectat ( os, in special) sa suporte solicitarile fiziologice anterioare

145.Modificari adaptative ale parodontiului marginal la traumaocluzala - pag 172


1. cresterea mobilitatii dintilor, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism ocluzal acut, care
poate produce contuzii, subluxatii)
2. largirea spatiului dento-alveolar
3. ingrosarea laminei dura

Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata de injuria
traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana
Numeroase studii au aratata ca in absenta placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite sau
parodontite.
146.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172
 din cauza durerii la contactul cu alimentele, determina masticatie unilaterala sau/si superficiala
 autocuratirea si chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene
 se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala.

147.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172


 cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc inflamatia marginii gingivale;
 prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale de tip polipos, pediculat sau sesil ce accentueaza si
mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa;
 gingivita sau parodontita nu apare intotdeauna ca urmare a fenomenelor de fermentatie sau
descompurene putrida a resturilor alimentare;

18
 factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetarea autocuratirii si a curatirii
artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii, ce alarmeaza pacientul si
il determina protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarea riguroasa a regulilor de igienizare;

148.Rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei gingivale - pag


173
 actioneaza prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana;
 cand creasta marginala este intrerupta, se produce si un impact alimentar nociv asupra papilei gingivale
interdentare
 se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale.

149.Rolul modificarilor in plan orizontal produs de edentatie in aparitia parodontoptiilor


marginale cronice - pag 173
Edentatia actioneaza in plan ORIZONTAL prin:
 desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact;

 intreruperea continuitatii sistemului ligamentelor supraalveolare, care formeaza, in mod normal, o


“chinga” de legatura intre dinti ( chiar cand acestia nu sunt in contact, prin anomalii de tipul
incongruentei dento-alveolare cu spatiere); presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat
de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de stimulul functional pentru parodontiul marginal
(hipofunctie);

 migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate - face posibila aparitia de spatii
intre dinti si impact alimentar traumatic al papilei interdentare;

150.Rolul modificarilor in plan vertical produs de edentatie in aparitia parodontoptiilor


marginale cronice - pag 173
Edentatia actioneaza in plan VERTICAL prin:
 eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia antagonistilor, nu mai au contacte ocluzale -
creste bratul de parghie extraalveolar care nu este compensat prin abraziune si apare suprasolicitarea
parodontiului marginal al acestor dinti (hiperfunctie);

 aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;


 dintii eruptia din lipsa antagonistilor ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada
opusa;

151.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor


marginale cronice - pag 174
Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice prin:
 retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale;

 conditii anatomice: septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus prezinta o
circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune nutritii gingivo-parodontale;

19
152. Rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor
marginal cronice - pag 174
Incongruenta dento-alveolara cu spatiere este urmata de fenomene adaptative:
 hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilei interdententare care, in
conditii de autocuratire si curatire artificala corspunzatoare nu prezinta semne evidentede inflamatie;

 inflamatia se poate instala cand depunerea de placa bacteriana e posibila prin lipsa igienei, carii de colet
si aproximale, obturatii in exces;

153. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174
 favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bacteriene de catre partile moi neantrenate in
masticatie;

154.Rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174


 este un exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam”o ocluzie dezechilibrata,
nefunctionala ( RC si IM coincid, ghidajul anterior este optim, in propulsie si lateropulsie dezocluzia
este foarte eficienta)
 dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza
inflamatia septica prin placa bacteriana;
 dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale de cauza bacteriana, implantarea se degradeaza, incepe
procesul de eruptie activa accelerata si traumatismul direct al gingiei din zona palatinala, realizat de
marginile incizale ale incisivilor inferiori;

155. Bruxismul (scrasnirea dintilor) ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale -


pag 175-176
Dintii sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice in sens anterior si lateral;
 poate fi diurn sau nocturn - acesta din urma fiindconsiderat semn de instabilitate nervoasa idiopatica
 se produc fatete de abraziune, tulburari in ATM, creste mobilitate dentara fiziologice, se produce
largirea spatiului periodontal;
 parafunctiile nu produc gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii
bacteriene;

156. Alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor


marginale cronice pg.175
 inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticator

 bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii - are
efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

157. Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii parodontale - pag 176
Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei ocluzale si prin actiunea placii bacteriene a
suferintei gingivo-parodontale.
1. respiratia orala si deglutitia infantila
2. presiune anormala exercitata de limba asupra arcadeor dentare
3. onicofagia
4. muscarea buzelor
5. sugerea degetului
6. folosirea traumatica a scobitorilor
7. periajul dentar traumatic

20
8. tinerea intre dinti ale cuielor
9. interpunerea intrumentelor muzicale, pipei.

158. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative - pag 176
 lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor
 lipsa de bizotare a pragului gingival in cavitai de clasa a II-a
 actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare
 obturatii ocluzale inalte
 obturatii de colet si aproximale in exces
 supraf rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate, nelustruite
 cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
 pansamente arsenicale incorect etanseizate

159. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice - pag 176


 traumatismul repetat prin slefuire subgingivala excesiva
 coroane de invelis neadaptate axial si transversal
 lucrari protetice fixe si mobile nejudicios concepute si incorect realizate;

160.Factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali - pag 176


 aparate ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare;
 traumatismului dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (extractie, extirpari tumorale).

161.Rolul fumatului in producerea bolii parodontale pg.177


E facut deja
162.Rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale - pag 177
 iritatii chimice sunt produse de contactul mucoasei cu:
o aspirina - folosita de unii bolnavi n aplicatii locale pentru reducerea durerii dentare
o acizi
o baze
o nitrti
o fenoli

 actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate
asupra gingiei si parodontiului profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta
protectiei prin antibiotice si medicatie imunosupresoare

163.Cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal


pg.178
1. favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale
2. grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
3. intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului local (antimicrobian, chirurgical, de
echilibrare ocluzala, de biostimulare)
4. favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

164.Ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal - pag 178


 in prezent nu sunt date certe asupra rolului factorilor genetici in boala parodontala ( desi in unele boli,
precum hipofosfatazia, ppierderea precoce a dintilor este un fenomen frecvent)

Este admisa o anumita predispozitie ce se transmite de la ascendenti la descendenti legata de:

21
 calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitari mecanice)
 rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat
 elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru
imbolnavire:
o natura alimentelor consumate
o preferinta pentru o anumita dieta alimentara (carne, vegetale, dulciuri)
o continutul in principii alimentare ale dietei ( proteine, glucide, ipide, vitamine, saruri minerale)
o insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

165. Tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale pg.179


 sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si endocrine
prin intermediul scoartei cerelbrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare si glandei corticosuprarenale -
ceea ce antreneaza leziuni parodontale observate in conditii experimentale
 la experimentele pe animal, s-a observat ca stresul se insoteste de osteoporoza osului alveolar,
degenerescente ale ligamentului periodontal, formarea de pungi parodontale, la om nu s-au pus in
evidenta corelatii de cauzalitate intre stres si boala parodontala, dar s-a observat:
 suferinta gingiei la soldati, in perioada moderna (Primul Razboi Mondial) - sub numele de ''gura
de transee'' pentru gingivita ulcero-necrotica;
 leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intens - astfel se descrie
''sindromul parodontal de stres emotional''
 la pacientii cu afectari neurologice si psihice - nevroze anxioase, obsesive, depresive,
oligofrenie, psihoze majore - creste incidenta bolilor parodontale si datorita deficientei de igiena
 in epilepsie - tratamentul se realizeaza cu hidantoina - ne intereseaza doza zilnica, perioada de timp de
administrare - deoarece hidantoina are ca efect secundar hiperplazie gingivala cu aspect particular -
apare la 2-3 luni de la inceperea tratamentului si se datoreaza proliferarii fibroblastilor, epiteliului si
inactivarii colagenazei

166. Hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal - pag 180


 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale
 la om apar: edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin
hiperkeratoza

167. Hiperfunctia hipofizei si boala parodontala - pag 180


 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale
 in cadrul sindromului acromegalic
 cresterea in volum a maxilarelor
 spatieri interdentare secundare
 impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale
 gingivita prin retentie de placa bacteriana
 orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relateaza ca intr-un timp scurt, masurile
obisnuite ale capului si membrelor s-au marit (semnul palariei, manusilor, pantofilor)
 hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

168. Hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala - pag 180


 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale
 determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata, evidentiata si la nivel
alveolar prin:

22
 largirea spatiului dento-alveolar,
 intreruperea pana la disparitia laminei dure
 aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice, resorbtive asupra osului alveolar
sunt atribuite hormonului paratiroidian - PTH

169.Diabetul zaharat si boala parodontala pg.180


 diabetul zaharat este o boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele pancreatice
Langerhans
 semnele clinice: poliuri, polifagie, polidipsie
 actioneaza sistemic prin:
 acidoza tisulara
 vasculonevrita generalizata
 diabetul zaharat favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie, nefropatie
 in cavitatea bucala apar:
 senzatie de uscaciune si arsura,
 dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor
 scaderea fluxului salivar
 gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
 tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita marginala cronica
 boala parodontala este mai severa la pacientii diabetici, mai ales la pacentii care nu isi controleaza si
compenseaza glicemia
 nivelul crescut de glicemie actioneaza asupra gingiei prin cresterea metabolsimului local, acidoza
tisulara cu acumularea de metaboliti intermediari toxici, prin miopragie cpialra, suferinte vasculare si
nervoase
 hiperglicemia determina scaderea chemotactismului PMN
 hperglicemia afecteaza sinteza, maturarea si homeostazia colagenului

170. Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala - pag 180


1. gingivite de pubertate
2. gingivite de sarcina
3. gingivita atrofica de menopauza
4. gingivita in cazul administratii medicatiei contraceptive

171. Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala - pag 180


 se produc modificari la nivelul tesuturilor parodontale
 tulburarile endocrine actioneaza direct prin edem, demineralizari sau cresteri ale masei osului si in mod
secundar prin alterari ale leucocitelor PMN;
 boala Addison se insoteste de:
 hiperpigmentare a mucoasei gingivale
 scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modificate
 oboseala marcata

172. Deficiente imune si boala parodontale pg.181


Produc modificari distructive la nivelul parodontiului marginal si pot fi intalnite in:
 SIDA prin disfunctia limfocitelor T, mai ales ale TH4 (helper)
 cauzata de virusul HIV
 apar consecinte grave asupra sistemului imunitar

23

virusul HIV determina o alterare a anticorpilor umani, scazand capacitatea de a reactiona la
diferite infectii virale si bacteriene
 manifestari gingivale in HIV: gingivita HIV, gingivo-stomatita ulcero-necrotica)
 manifestari bucale in HIV: candidoze, leziuni aftoase, herpetice, leucoplazie viloasa, faringite,
osteite, celulite
 raspunsul la tratament este foarte slab iar evolutia este de lunga durata
 gamaglobulinemie prin deficienta producerii de anticorpi
 agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

173. Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica - pag 181


 ateroscleroza determina:
 reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal
 hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival
 antagonistii de calciu ( nifedipin, verapamil) folositi in tratemntul HTA sau in afectiuni coronare pot
determina hiperplazii gingivale
 nifedipinul se concentreaza in santul gingival intr-un nivel mult mai mare decat in plasma iar reducerea
acestuia determina reducerea in volum gingival dupa 2 saptamani

174. Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice - pag 181


Bolile hematologice se insotesc la nivelul parodontiului marginal de:
 hiperplazii gingivale
 gingivoragii
 ulceratii ale mucoasei bucale
 demineralizarea osului alveolar

175. Bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice - pag 181


 in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodontite profunde ce raspund greu la
tratamentul antimicrobian
 icter, hepatita acuta, hepatita cronica;

176. Hipovitaminoza A si D in boala parodontala - pag 181


 Hipovitaminoza A
 hiperkeratoz, aspect albicios al gingiei
 intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian
 Hipovitaminoza D
 demineralizari ale osului alveolar
 largirea spatiului dento-alveolar
 intreruperi pana la disparitia lamnei dura

177. Hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala - pag 181


 Hipovitaminoza B1
 eroziuni ale mucoasei bucale
 hiperestezii nevritice
 Hipovitaminoza B2
 glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii
 keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans (zabaluta, perleș sau
micoza interlabiala)

24
 Hipovitaminoza PP
 gingivita acuta ulcero-necrotica
 glosita
 stomatita

178. Hipovitaminiza C in boala parodontala - pag 181


 se insoteste frecvent de gingivita ulcerata si hemoragica
 la copii (boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii ale mucoasei
bucale
 in formele severe de lipsa a aportului de vitaminei C la adulti in conditiile suprainfectate prin placa
bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

179. Efectele estrogenilor asupra parodontiului marginal - pag 183

 cresterea cantitatii de placa bacteriana, fara stimularea inflamatiei gingivale


 inhibarea citokinelor proinflamatorii de catre celulele medulare
 reducerea inflamatiei de celulele T
 supresia producerii de leucocite de catre celulele maduvei osoase
 inhibarea chemotactismului PMN
 stimularea fagocitozei PMN

180. Efectele progesteronului asupra parodontiului - pag 183


 cresterea producerii de prostaglandine
 cresterea PMN
 reducerea efectului antiinflamator al glucocorticoizilor
 alterarea sintezei colagenului modificat si al proteinelor necolagenice
 alterarea metabolismului fibroblastilor PDL
 cresterea permeabilitatii vasculare

181. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat - pag 201
 stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de tratament
eficient si de urmarire in timp a rezultatelor

182.Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de observatie a bolnavului


parodontopat pg.201
 De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se stabileste
diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva
bolii, pentru restaurarea sanatatii

 De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari stiintifice cu
caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole, referate si teze de doctorat,
monografii stiintifice)

183. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie pag 201
 De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se stabileste
diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva
bolii, pentru restaurarea sanatatii

25
 De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii
diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei persoane
decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

184. Motivele de ordin stiintific si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie - pag


201
 De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari stiintifice cu
caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole, referate si teze de doctorat,
monografii stiintifice)

 De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii
diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei persoane
decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;

185. Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat - pag 201


1. anamneza - in care datele referitoare la imbolnavire sunt relatate de bolnav
2. examinarea clinica obiectiva - prin mjloace profesionale adecvate, se stabileste un diagnostic de
certitudine sau prezumtiv
3. examene complementare - contribuie la precizarea diagnosticului, a alegerii celor mai eficiente masuri
profilactice si de tratament

186. Anamneza pag 202


 prima etapa a examinarii
 se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum si observatii asupra acestuia
 stabileste primul contact intre medic si pacient
 nu se realizeaza doar prin interogare ci si prin discutie, examinarea modului de raspuns, de relatare,
evidentierea gradului de instruire a pacientului, alegerea cuvintelor
 de cele mai multe ori, motivatia prezentarii la medic poate sa fie determinata de nelinistea asupra
sanatatii gingiilor, de teama pierderii dintilor
 conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant
 pentru pacient - trebuie sa fie un element de relaxare - de aceea trebuie lasat sa relateze, cel putin in
prima parte a anamnezei, fara a fi intrerupt
 dupa ce se castiga increderea pacientului, medicul poate scurta anamneza prin intrebari tintite asupra
elementelor de diagnostic
 maniera de conducere trebuie sa fie calda, discret prietenoasa, dar nu familiara
 tonul mustrator si deciziile transante trebuie evitate
 cand se impune extractia dintilor sau in alte cazuri avansate, trebuie folosite explicatii logice privind
inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici nerecuperabili
 trebuiesc prezentate alternativele de tratament si avantajul restaurarilor protetice pentru o buna
masticatie

187. Modalitatea de realizare a anamnezei - pag 202


 vezi subiectul anterior

26
188. Date obtinute prin anamneza - pag 202
1. identitatea: nume, prenume, adresa, telefon, elemente utile pentru convocarea pacientului

2. varsta: in diferite perioade ale evolutiei ontogenetice pot aparea forme clinice de imbolnavire caracteristice
numitor grupe de varsta:
 la copii - parodontita juvenila, gingivitele de pubertate, parodontitele prepubertare
 la adulti: parodontitele agresive, cronice, marginale cu caracter mixt distrofic
 la varstnici: parodontopatii de ivolutie

3. sexul:
 in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii
 in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
 la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

4. ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei abrazive, gaze toxice,
coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie, produse zaharoase, suprasolicitari dentare
ocluzale.

5. motivele prezentarii
6. felul masticatiei si obiceiuri alimentare
 preferinte alimentare, masticatie lenta, cu triturarea completa sau grabita, masticatie robusta
(muscarea unui aliment) sau fragmentarea prealabila
 folosirea dupa fiecare masa a clatirii gurii, periajului dentar
7. istoricul afectiunii, date asupra starii generale, obiceiuri vicioase
8. fumatul, consumul de alcool, unele practici - obiceiuri vicioase ( bruxism, inclestarea dintilor, interpunere
de obiecte intre arcadele dentare)

189. Motive prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale - pag 203


1. sangerari la periaj, masticatie sau spontan
2. senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca o stramtoare elastica in jurul dintilor, resimtita in special
dimineata
3. secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare
4. retractie gingivala la unul sau mai multi dinti
5. tumefactii rotunde sau ovalare pe versantii gingivali, dureroasa la atingere
6. mobilitatea dentara anormala
7. dificultati de masticatie, nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor
8. tulburari de vorbire: sasait, dificultati de pronuntie ale consoanelor T si D
9. tulburari fizionomice:dinti alungiti, distantati
10. cresteri de volum ale gingiei, vizibile si constante in timp
11. dureri ale dintilor la contactul cu alimente reci, fierbinti, acru si dulce
12. control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, pentru cei preocupati de sanatatea
gingiilor

190. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor
parodontopatici - pag 202
 identitatea: nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pacientilor la control, dispensarizare
 varsta: aparea boli caracteristice anumitor grupe de varsta
 ocupatia: ne orienteaza asupra unui posibil diagnostic stiind faptul ca anumite afectiuni sunt mai
frecvente in cazul anumitor ocupatii

27
 motivele prezentarii: focalizeaza medicul spre dignostic dar poate fi si inselat datorita faptului ca prin
focalizarea pe motivele prezentarii pot fi omise alte semne, simptome

191. Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici - pag 203
 sexul:
 in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii
 in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
 la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale

 ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei abrazive, gaze toxice,
coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie, produse zaharoase, suprasolicitari dentare
ocluzale.

192. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele
anamnezice - pag 203
 preferintele alimentare legate de consistenta crescuta sau scazuta a alimentelor, preferinta pentru fructe si
legume consumate in stare cruda sau prepara
 masticatie lenta, cu triturare completa sau grabita cu inghitirea unor fragmentelor mari
 masticatie robusta, stimulanta pentru parodontiul marginal in sensul muscarii unui aliment, fruct sau
dimpotriva fragmentarea alimentelor in prealabil
 folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a altor practici si deprinderi de autocuratire si
curatire artificiala
 aceste date le putem corela cu anumite afectari ale parodontiului marginal, in sensul incadrarii lor ca fiind
patologice sau fiziologice

193. Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza pag 204


 cunoasterea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala si momentul cand
acesta a aparut este necesar, deoarece pacientii nu estimeaza corect, de cele mai multe ori ei apreciind un
timp mai scurt de la aparitia afectiunii
 trebuie cunoscuta evolutia bolii: in mod progresiv sau cu perioade de remisiuni - daca au aparut
exacerbari de tipul abcesului parodontal si cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare sau prin tratament
de specialitate
 daca in trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extractii de dinti inclusi, rezectii apicale, lucrari
protetice care au suferit fracturi, dislocari, descimentari;
 daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie, implant de os
mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari, tratamente de biostimulare si efecte resimtite in urma acestor
proceduri;

194. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea
generala a bolnavului parodontopat - pag 205
 va stiti bolnav, suferind, in general?
 ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
 va tratati la medicul internist de o boala generala ?
 luati medicamente pentru vreo boala generala?
 ati intrat in contact cu persoane bolnave de SIDA, TBC, sifilis?
 ati fost spitalizat?

28
 ati suferit interventii chirurgicale, transfuzii de sange?
 ati suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli lista :
 reumatism cronic degenrativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate de schimbarea
vremii)
 HTA(dureri occipitale, ameteli, fosfene, acufene)
 cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale spontane sau de efort, iradieri in
bratul stang,sau maxilar)
 IMA
 arterita(dureri in gambe/mers pe jos)
 gastrita, ulcer (pirozis, foame dureroasa, dureri in epigastru)
 colecistita (greata, varsaturi, dureri sub rebordul costal drept)
 colita (scaune diareice alternad cu constipatie)
 hepatita acuta,cronica (oboseala, greata, balonare, varsaturi, jena in hipocondtrul drept)
 diabet (apetit si sete exagerate, urinat des, infectii repetate, abcese, foliculite)
 nefrita, TBC, lues, SIDA
 astm, rinita alergica, urticarie
 alergie la medicamente: aspirina, penicilina, sulfamide, novocaina, tranchilizante, sedative, barbiturice,
etc.
 ati folosit un anestezic dentar vreodata?
 sunteti nervos sau deprimat in unele perioade?
 sangerati cu usurinta si pe perioade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentale?
 program de lucru incarcat?
 insomnii frecvente, utilizati medicamente pt a dormi?
 observati nevoia de a schima manusile, palaria sau pantofii cu nr mai mari?
 sunteti insarcinata?
 ciclu menstrual normal/menopauza?

195. Sondele de parodontometrie pag 207


 sunt instrumente utilizate pentrua detecta prezenta, configuratia si adancimea pungilor parodontale
 sona de prodontometrie recomandata de OMS corspunde cerintelor si necesitatilor actuale
 sona OMS: gradatii la 3,5-5,5mm si 8,5-11,5 mm
 sondele exploratorii sunt folosie pentru detectarea si localizarea tartrului subgingival, a cariilor subgingivale
si a neregularitatilor suprafetelor radiculare
 sunt folosite de asemenea si dupa detartraj si chiuretaj radicular pentru contrololul indepartarii in totalitate a
tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara neregularitati si asperitati
 sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si controlata

196. Sondele speciale de parodontometrie pag 208


 pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening surveyor”

 pentru masurarea adancimii pungilor parodontale si depistarea tartrului subgingival se utilizeaza sonda
“rigid metal tactile sensor”

 pentru pungile parodontale ale intilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu inghesurie, la
bi/trifurcatii, la dintii inclinati se utilizeaza sonda “flexible plastic universal explorer”

 stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste o sonda butonata, colorata, gradata intre 3.4 si 5.5
mm de la varf

29
197. Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat - pag 209
1. parodontiul marginal superficial:
 aspectul papilelor interdentare, marginii gengivale libere si gingiei fixe:
 modificari de texutra, de culoare, de volum, de consistenta, de aderenta
 nivelul de atasare al gingiei fata de dinte
 retractia gingivala se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui unde
smaltul translucid e in contact cu o zona mata alb-galbuie de cement pana la nivelul actual al marginii
gingivale
 la inspectie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi observata in zona frontala in ocluzie prin
vestibularizarea incisivilor superiori
 tot prin inspectie libera se poate observa si gradul de retractie gingivala;
 inspectie: prezenta tremelor, diastemelor patologice - distructii severe ale arodontiului profund;

198. Mobilitatea dentara patologica pag 209


 gradul 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste 1mm
 gradul 2: in plan transversal mobilitatea depaseste 1mm
 gradul 3: dintele este mobil si in sens vertical, axial
 fiziologic: la monoradicular 0.15 mm si la pluriradiculari 0.10 mm

199. Palparea gingivo-parodontala pag 209


 palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara, data de
ulceratii si fragilitatea vasculara a gingiei inflamate

 su sonda exploratorie se evidentiaza tartrul subgingival, aproximal

 prin palpare cu sonda se poate realiza examenul clinic al mobilitatii dentare ( cu instrument metalic) cu
care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si axial - determinam daca mobilitatea dentara este
fiziologica sau patologica

 prin palpare determinam adancimea pungilor parodontale - introducerea sondei de parodontometrie in


santul gingival, paralel cu axul dintelui

 determinarea gradului de afectare al furcatiilor - cu sonda gradata - atat in plan vestibulo-oral cat si
vertical

200. Testul de percutie pag 210


 la percutia in ax sau transversala a dintilor sanatosi - parodontal se percepe un sunet clar
 la dintii parodontotici sunetul este mat, infundat

201. Testul la solicitarea dentara prin presiune - pag 210


 se exercita o presiune moderata ca intensitate, ferma asupra vetei vestibulare a unui dinte frontal inferior
timp de 20-30 de secunde;
 la dintii parodontotici - dupa solicitare - se resimte o senatie dureroasa sau parestezica, care dureaza de
la 20 de secunde la un minut sau mai mult, in functie de gradul de afectare a parodontiului marginal;

30
202. Parodontometria pag 210
 este o metoda clinica de apreciere a adancimii pungilor parodontale, a retractiei gingivale si a gradului
de mobilitate dentara
 masuratorile se fac dupa tratamentul antimicrobian si inaintea celui chirurgical
 se fac tabele in care se trec toti dintii prezenti, iar pentru fiecare dinte se fac 4 masuratori
corespunzatoare fetelor V, O, M, D
 parodontometria serveste la aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical parodontal prin efectuarea
masuratorilor pungilor, retractiei si mobilitatii dentare inainte si dupa tratament
 se vor nota:
 r1 - retractia iainte de tratamentul chirurgical
 p1 - adancimea pungilor inainate de tratamentul chirurgical
 m1 - mobilitatea dentara inainte de tratamentul chirurgical
 r2, p2, m2 - masuratorile realizate dupa tratamentul chirurgical
 prin compararea acestor masuratori se calculeaza indici ce rflecta succesul sau insuccesul tratamentului
chirurgical
 in functie de vaolrile indicilor, putem aprecia starea parodontiului marginal astfel:
 agravre - valori ale indicilor sub 0
 ameliorare - valori ale indicilor cuprinse intre 20 si 80
 stationari - aceleasi valori ale indicilor inainte si dupa tratament
 vindecare - disparitia mobilitatii, a pungilor parodontale si a inflamatiei;

203. Dentoparodontograma si mobilograma clinica - pag 211


 este o metoda de inregistrare grafica a imbolnavirii parodontiului marginal, pe o diagrama a fetelor V si
O ale dintilor
 reprezentarea semnelor de imbolnavire:
 pentru retractia gingivala cu albastru
 pentru adancimea pungilor parodontale cu rosu
 intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm
 pentru schitarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de
1mm
 la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa tratament
 adancimea pungilor parodontale se masoara cu sonde de parodontometrie in 6 puncte ( cate 2 pentru
fiecare fata proximala si cate una pentru fata V si O) iar pentru molarii superiori e efectueaza 8
masuratori ( se vor efectua 3 pe fata vestibulara datorita fucatiei), la molarii inferiori se fac 10
masuratori ( furcatie atat pe pe V cat si pe O)
 pentru masurarea retractiei pozitionam sonda intre coletul anatomic si marginea gingivala libera
 dentoparodontograma se poate repeta la 6 luni de la incheierea tratamentului

204. Indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie pag 211

205. Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie pag 211

206. Indice de mobilitate patologica prin parodontometrie pag 211

31
207. Indice de placa - pag 213
Valoarea indicelui de placa rezulta prin insumarea valorilor masurate pe 6 suprafete preselectate:
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

Valorile indicelui de placa:


 0 – absenta placii
 1 – placa supraginggivala in 1/3 colet
 2 – placa in 1/3mijlocie a coroanei
 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

X= suprafetele dentare cu placa(procentual)


Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X
 igiena se considera corecta atunci cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc 15% din totalul suprafetelor
examinate

208. Indice de tartru - pag 213


Valoarea indicelui de placa rezulta prin insumarea valorilor masurate pe 6 suprafete preselectate:
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang

Valorile indicelui de tatru


 0 – absenta tartrului
 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui
 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei
 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

209. Indice de igiena bucala - pag 213


 are 2 componente: indicele de placa si de tartru
 valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate
 suprafetele V ale primilor molari superiori
 suprafetele L ale primilor molari superiori
 suprafetele V ale incisivilor centrali superior drept si inferior stang
 rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

210. Indice de placa SILNESS si LOE - pag 214


Se realizeaza cu usurinta si poate fi utilizat in studii epidemiologice a unor comunitati mari de persoane
Valori:
 0 – absenta placii
 1 – placa nu se observa cu ochiul liber pe suprafetele dentare decat dupa raziure cu varful rotunjit al sondei
de parodontometrie
 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular

32
 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul gingival de la marginea gingivala libera pana la
suprafata dentara

211. Indice de retentie a placii LOE - pag 215


 0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu margini neregulate in apropierea gingiei
 1 – tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate
 2 – tartru subgingingival, carii, obturatii cu margini neregulate
 3 – tartru abundent supra si subgingival, carii mari si profunde, obturatii cu defecte marginale mari si
retentive

212. Indicele gingival LOE si SILNESS - pag 215


 0 – gingie de aspect normal
 1 – gingie cu inflamatie usoara, discrete modificari de culoare, discret edem, lipsa sangerarii la sondare
 2 – inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare
 3 – inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

213. Indicele de sangerare papilara MUHLEMANN - pag 215


 0 – absenta sangerarii
 1 – sangerare punctiforma izolata, unica
 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa
 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar
 4 – sangerare care depaseste marg ging libera

214. Indice de sangerare gingivala pag 215

215. Testul PERIOGARD pag 215 + mariri de volum 46


 test pentru aspartat aminotransferaza AST - enzima intracelulara eliberata prin necroza sau discutia celulara
 este un test de modificare cromatica si foloseste benzi absorbante de hartie de filtru impregnate cu markeri
de modificare cromatica - ninhidrina
 test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gradul de afectare prin inflamatie
gingivala si a parodontiului profund

216. Indicele parodontal de inflamatie RUSSEL - pag 216


 0 – absenta inflamatiei gingivale si in parodontiul profund
 1 – gingivita moderata, care nu circumscrie coletul dintelui
 2 – gingivita avansata, care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni aparente ale insertiei epiteliale
 6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, dintii sunt inca bine implantati, masticatia se
realizeaza normal, radiologic pierderi de os alveolar pana la jumatate din lungimea radacinii
 8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie, sunet mat la percutia dintilor, mobilitate
dentara axiala; radiologic - resorbtii osoase accentuate pana spre apex
 se bazeaza pe examinare clinica si radiologica, se calculeaza pentru fiecare dinte

33
217. Indicii de prezenta a pungilor parodontale pag 216
 sunt luate in calcul pungile adevarate, mai adanci de 3mm, dupa tratament antimicrobian

218. Indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN pag 217


 indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivitatilor
 studiile epidemiologice folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imbolnavire parodontala si
pentru stabilirea unor criterii coerente si realiste pentru instituirea unui tratament adecvat al bolii
parodontale
 cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti - grupe de dinti frontali sau laterali
 molarii de minte nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2
 indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este inclus in
sextantul vecin
 se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere, cu diamentrul de 0,5 mm ce
permite detectarea tartrului subgingival, tendinta de sangerare gingivala si adancimea pungilor parodontale.
 forta exercitata nu depaseste 25 g - pentru a nu traumatiza tesuturile examinate

219.Valorile indicelui CPITN - pag 217


 0 – nicun semn de imbolnavire
 1 – sangerare gingivala la atingerea cu sonda
 2 – tartru supra sau subgingival
 3 – pungi parodontale adanci de 4-5.5mm
 4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

220. Clasele de tratament necesar in cadrul indicelui CPITN - pag 217


 0 – nu este necesar trat parodontal (cod 0)
 I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)
 II – igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian (cod 2 si 3)
 III = I+II si tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare functionala, ocluzala, biostimulare
locala si generala (cod 4)

221. Evidentierea placii bacteriene. Solutii de evidentiere a placii pag 218


 placa bacteriana este un depozit de culoare alb-galbuie, la coletul dintilor, pe fata V sau/si orala, atunci cand
se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile;
 placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod natural in
negru, brun, verde sau portocaliu
 se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, bauturi carbogazoase, nicotina
 se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
 dupa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

Solutii de evidentiere a placii bacteriene


 fucsina bazica 0,2-0,3% - se utilizeaza prin clatirea gurii timp de 20-30 secunde, urmata de calatire
energica cu apa curenta 30 secunde

34
 albastru de metil 2% aplicata prin tamponare usor
 violet de gentiana 1%,
 albastru de toluidina 1%
 hematoxilina urmata de solutie eozina ( culoare rosie)
 iodo-iodurata Lugol
 sol Butler in 2 nuante
 sol fluoresceina DC galben nr 8- se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite
 sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta (2-3 zile) in rosu si cea veche (9-18 zile) in albastru

222. Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene - pag 219
 se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara
 Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote
 se dizolva un drajeu colorat in gura si se coloraza zonele cu placa bacteriana

223. Enumerati examenele complementare - pag 218


 evidentierea placii bacteriene
 examinarea endoscopica a santului subgingival
 examinarea modelelor de studiu
 examenul Rx,
 IRM, CT
 fotografia
 mobilometria instrumentala
 pletismografia gingivala
 histometria
 holografia - imagina clinica in mod tridimensional
 teste biochimice
 teste microbiologice
 determinarea valorilor unor constante biologice
 examenul biopsic

224. Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat - pag 220


Examenul modelelor de studiu ofera date privind:
 starea dintilor si a arcadelor dentare
 relatiile ocluzale
 caracterele morfologice normale si patologice ale parodontiului marginal de invelis ( mariri de volum,
retractii
 stabilirea planului de tratament
 in scop didactic
 obiect util in medicina legala
 in cazul retractiilor gingivale avansate se poate observa cementul radicular ( element al parodontiului
profund)

35
225. Rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat - pag 220
 este indispensabil in aprecierea starii de sanatate a parodontiului profund
 pentru parodontologie se folosesc in special: rx retroalveolare si OPG

Se obtin informatii despre:


 morfologia radiculara si pararadiculara
 spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni
 lamina dura, structura osului trabecular
 gradul si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
 modificarile osului alveolar dupa tratament
 rezultatele terapiei de aditie ( radiografii seriate)
 carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul gingingival, coroane de invelis neadaptate la colet
 adancimea pungilor parodontale cu conuri de gutaperca ( sau trasori radioopaci)

227.Examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat pg.220


 evidentierea adancimii pungilor parodontale si diferenta dintre profunzimea clinica si cea morfo-patologica:
se introduc in pungile parodontale ,,trasori radioopaci” de exeplu conuri de gutaperca si se fac rx
retroalveolare
 RMN ( rezonanta magnetica nucleara) - metoda neinvaziva - se bazeaza pe masurarea semnalelor transmise
de protnii apei si ai lipidelor organismului uman, atunci cand acesta este introdus intr-un camp magnetic;
imaginile se produc in urma revenirii protonilor la starea initiala, prin fenomenul de relaxare protonica -
hiposemnal si hipersemnal
 CT - foloseste raze x

228. Examenul tomodensitometric - mariri de volum 71


 CT
 foloseste raze x pentru a vizualiza diferite tesuturi din corp
 in stomatologice se foloseste mai frecvent in chirurgie si implantologie, mai rar in parodontologie

229. Mobilometria instrumentala - pag 221


 reprezinta masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii modificarilor dento-
parodontale, eliminanu-se gradul de subiectivism in aprecierea mobilitatii dentare patologice
 mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dintilor frontali in sens dublu V-O sub actiunea
unor solicitari exterioare, controlabile ca marime si directie
 avantajul determinarii precise a gradului de mobilitate dentara in conditii reproductibile

230. Pletismografia si histometria pag 224


 Pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parodotiul marginal (
arteriole, capilare, venule)
 Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontale dar are dezavantajul distructiei tisulare
pentru recoltarea de probe
 poate evidentia existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre structura de aditie prin implant
granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar resorbit
 poate evidentia identificarea si evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau elemente
tisulare, vasculare fata de imaginea histologica anterioara

231. Teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat - pag 224


 test Periogard: evidentiaza prezenta aspartat-aminotransferazei in lichidul santului gingingival
 test Periocheck:evidentiaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival

36
 test Prognostik: evidentiaza elastaza din lichidul santului gingival
 test Bana: evidentiaza enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se depisteaza
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella Forsythensis
 test Topas: evidentiaza o parte dintre metaboliti toxici din focarul inflamator: pyridinolona (marcheaza
distructia de colagen) si condroitin-4-sulfat(pt distructia osoasa), interferonul alfa;

232. Teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat- pag 224


 presupun izolarea bacteriilor din culturi si identificarea acestora prin metode clasice (biochimice,
antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
 permit identificarea speciilor bacteriene si efectuarea antibiogramei
 dificultatea consta in mentinerea viabila a patogenilor parodontali - foarte greu de realizat pentru anaerobi

233. Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat - pag 224
 se realizeaza in parodontologie in vederea interventiilor chirurgicale, pentru a depisa unele afectiuni
generale care contraindica interventia sau impun masuri speciale - sau pentru depistarea corelatiilor intre
afectiuni generale si parodontopatii
 hemoleucograma, glicemie, VSH, probe de coagulare, transaminaze, uree, acid uric, Ca, Fe, lipidemie,
colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, timp de
retractie a cheagului;

234. Indici citologici exfoliativi - MDVG pg.75


 in conditii de inflamatie au loc modificari la nivelul celulelor din lichidul santului gingival in sensul absentei
celulelor epiteliale mononucleare
 in exsudatul din pungile parodontale si in lichidul santului gingival apar celule in diferite stadii de carioliza
si citoliza
 pentru a aprecia starea si gradul de inflamatie gingivala se utilizeaza indicele de keratinizare, care se refera
la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie.

235. Indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul - MDVG pag 75


 se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica gradul de
inflamatie gingivo-parodntala

37