39
Síncope neurocardiogénico
Félix Ramón Cedillo Salazar
INTRODUCCIÓN
El síncope neurocardiogénico es una de las enfermeda-
des cardiovasculares subdiagnosticadas con mayor fre-
cuencia en el mundo, pese a que tiene un cuadro clínico
muy característico y está disponible un estudio diagnós-
tico (prueba de inclinación) con una alta sensibilidad y
especificidad. En múltiples ocasiones, los paciente con
esta enfermedad se abordan de manera errónea en su
estudio, como si tuvieran algún trastorno de origen neu-
rológico, lo cual lleva a establecer el diagnóstico correcto
sólo hasta años después de su inicio.
DEFINICIÓN
Se conoce como síncope a la pérdida transitoria de la
conciencia y el tono postural,1 con la consecuente caída
del paciente . El síncope neurocardiogénico (SNC) es en
particular un síndrome caracterizado por estos mismos
signos, pero con mediación neural y secundario a la vaso-
dilatación periférica, bradicardia, hipotensión arterial e
hipoperfusión cerebral. Es esta última la que al final pro-
voca la anomalía sincopal.2
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con una cohorte del estudio Framingham, el
síncope neurocardiogénico tiene una prevalencia del 30%
en la población general. En realidad, representa el 3% de los
motivos de consulta en el servicio de urgencias de todo hos-
pital de tercer nivel, así como el 6% de los internamientos
de estas instituciones.3 La incidencia por grupos de edad
tiene un punto máximo en la adolescencia (15%) y en los
individuos mayores de 70 años de edad (23%).4
ETIOLOGÍA
El síncope neurocardiogénico es una disautonomía sobre
© Editorial El
la cual no está confirmado un posible componente here-
175
ditario, a través del polimorfismo génico Arg389Gly, si
bien existe información al respecto5. Como signo, el sín-
cope puede clasificarse de acuerdo a su etiología, que
puede ser a) cardiaca, b) neurológica, c) metabólica y d)
psiquiátrica. El origen de mediación neural o neurocar-
diogénico es el más común, incluidas desde luego las
causas cardiacas; estas últimas también pueden ser de
origen estructural o arritmogénico.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando el ser humano se pone de pie o está sentado,
alrededor del 60% del volumen total de la sangre corpo-
ral se desplaza a los vasos de capacitancia venosa locali-
zados en las extremidades inferiores y provoca un déficit
relativo de sangre por arriba de la cintura . Este hecho
desencadena una serie de ajustes fisiológicos como vaso-
constricción periférica, aumento de la frecuencia cardia-
ca y gasto cardiaco, acompañados de un ligero aumento
de la presión arterial diastólica para compensar esta
situación.6 Sin embargo, las personas con SNC presentan
con frecuencia una respuesta anormal a este estímulo,
con la disminución consiguiente del estímulo simpático
y aumento del tono parasimpático, todo lo cual produce
bradicardia y vasodilatación periféricas, hipotensión arte-
rial e hipoperfusión cerebral del sistema activador reticu-
lar (con una PA media < 70 mm Hg); el resultado es el
episodio de síncope neurocardiogénico.7
CUADRO CLÍNICO
La presencia de pródromos caracterizado por palpitaciones,
debilidad, mareo, temblor, visión borrosa, diaforesis y cefa-
lea, aparece a menudo segundos antes del síncope. Puesto
que el síncope es un signo, existen diversas causas de éste y
puede desencadenarse por deshidratación, estrés, dolor,
exposición a clima cálido y húmedo, consumo de alcohol,
infecciones virales, o bien ser de tipo situacional y ocurrir
posterior a una evacuación, micción, acceso de tos o reflejo
nauseoso por estimulación del nervio glosofaríngeo.8
176 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 39)

DIAGNÓSTICO
Cuadro 39-1. Cuadro clínico del síncope
El diagnóstico del síncope neurocardiogénico se basa en el Antecedentes
cuadro clínico del paciente, en el cual los pródromos son la Síntomas relacionados con el episodio sincopal
regla y el cuadro de síncope tiene escasa duración; es fre-
Síntomas Causa probable
cuente encontrar en el sujeto antecedentes de cuadros sin-
copales de repetición, cuya diferencia temporal entre uno y Nauseas, diaforesis, miedo Neurocardiogenico
otro puede ser de días, semanas, meses o años. Sin embargo, Aura Convulsiones
es muy característico de este padecimiento que la persona Palpitaciones Taquicardia ( Determinación
se recupere en unos cuantos segundos (casi siempre menos especifica)
Relacionado con la TV o TSV, supraventricular,
de 30 seg) después del síncope, con recuperación completa
actividad física hipotensión/bradicardia
desde el punto de vista neurológico. Relacionado con la postura Hipotensión ortostática, depleción
de volumen, disautonomia
Diagnóstico por laboratorio y gabinete Micción, defecación, tos Hipotensión por influjo vagal,
bradicardia
Si bien no existe un estándar de oro, el estudio más útil Diarrea, vómito Hipovolemia, arritmia por cloruros,
para el diagnóstico del SNC es la prueba de inclinación hipotensión por influjo vagal
(figuras 39-1, 39-2 y cuadros 39-1 a 39-4). Ésta puede bradicardia
realizarse en forma ambulatoria y en áreas diagnósticas Medicina Sangre gastrointestinal
extrahospitalarias, tiene una sensibilidad del 83% y una Cambio visual, anomalía Ataque (presentación poco probable),
neurológica convulsiones y migraña
especificidad del 92%. Con base en los resultados de la
Dolor de cabeza Migraña, sangre intracerebral
prueba de inclinación, el SNC se clasifica en vasodepre- Dolor de pecho Isquemia inducida por arritmias
sor, cardioinhibidor y mixto. Disnea Embolia pulmonar, neumotórax,
hiperventilación (histeria)
Dolor abdominal Aneurisma aórtico, hemorragia Gl,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL peritonitis abdominal aguda, trauma
Dolor Aneurisma disecante, trauma
De forma particular el diagnóstico diferencial se estable- Ruboración Síndrome carcinoide
ce con aquellas causas neurológicas como crisis convulsi- Síndrome prolongado Estenosis aortica, espasmo, causa
vas en general y las de tipo parcial complejas, ataques metabólica o neurológica
Recuperación lenta Convulsiones, drogas, intoxicación
isquémicos transitorios y el síndrome de robo subclavio,
por etanol, hipoglicemia y sepsis
asimismo con causas metabólicas como deshidratación, Lesión Arritmia, causa cardiaca,
hipoxia, hipoglucemia o hiperventilación y finalmente, choque neurocardiogénico
causas psiquiátricas como crisis de histeria, trastornos de Confusión cerebrovascular, isquemia transitoria
somatización y pánico. Otros tipos de disautonomía, intoxicación, hipoglucemia
Debilidad prolongada Sincope neurocardiogenico
Color de piel Palidez
Color azul cardiaco: neurocardiogénico
Color rojo: monóxido de carbono

Relación entre posible signo ó síntoma y etiología del Sincope.

manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

70°

0°

PATRONES DE RESPUESTA
ANORMAL DURANTE LA PRUEBA DE INCLINACIÓN

Vasovagal Clásico Disautonómica POST Psicógena

Figura 39-1. Prueba de inclinación. Se coloca al individuo en la mesa

© Editorial El

de inclinación con un ángulo inicial de 0° durante 15 minutos, des- Figura 39-2. Los patrones de respuesta positiva a la prueba de incli-
pués se inclina la mesa hasta alcanzar un ángulo de 70° mantenien- nación con la cabeza erguida se dividen en cuatro grupos. POST =
do esta inclinación durante 45 minutos. Síndrome de taquicardia postural ortostática por sus siglas en inglés.
 Cuadro 39-2. Sincope diagnóstico diferencial
Historia
Datos importantes obtenidos
Testigos Todo el evento desde múltiples
puntos de vista
Situación Hubo algún “movimiento”?
Personas mayores de Multifactorial-descartar una
edad (>65) enfermedad cardiaca. Considere
la posibilidad de medicamentos
Edad media (<40) Causa más probable:
neurocardiogénico
Enfermedad del corazón Podría indicar mal pronóstico a
largo plazo
Historia familiar de Aumenta la predisposición a
muerte súbita arritmias malignas o de causa
cardíaca
Número de episodios < 3. Malignos con probabilidad y
que ponen en riesgo la vida
> 3. Problema continuo y benigno
con mayor probabilidad
Previa evaluación Obtener los resultados de la
evaluación anterior
Medicamentos Proarritmógenos, bradicardia,
hipotensión

Cuadro 39-3. Terapias potenciales para el síncope neurocardiogénico

Tratamiento Uso/dosis Efectos secundarios/problemas
Medias elásticas 30 a 40 mm Hg contra presión del tobillo Dificultad para colocarse, calor e incomodidad
β bloqueadores (atenolol) 50 a100 mg/día Presíncope, fatiga, bradicardia, impotencia
Fludrocortisona 0.1 mg cada 12h Hipocalemia, hinchazón, dolores de cabeza, hipertensión
Disopiramida 200 mg CR cada 12h Retención urinaria, confusión, sequedad de boca, puede
producir arritmias
Teofilina 200 mg CR cada 12h Nausea, insomnio, arritmias, temblor
Fluoxetina 20 mg PO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio, disminución libido
Sertralina 50 a 100 mg VO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio
Nefazodona 100 a 150 mg VO cada 12h Nausea, diarrea
Metilfenidato 5 a 15 mg VO cada 8h, última dosis antes de Estimulación del SNC, nausea, insomnio, hipertensión
las 7 p.m.
Midodrina 5 a 10 mg VO cada 2-4h, dosis máxima Nausea, hipertensión, hirsutismo, prurito
40 mg al día
Estimulación cardiaca Modo DDD Invasivo, costoso
permanente
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 39-4. Medicamentos que pueden agravar

el sincope
Alcohol
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Bloqueadores de los canales de calcio
Metildopa
Reserpina
Barbitúricos
Prazosina
Anestésicos
© Editorial El

β bloqueadores
Hidralazina
Diuréticos
178 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM
como el síndrome del seno carotídeo y la taquicardia
postural ortostática, forman parte también del diagnósti-
co diferencial de este padecimiento.9,10
COMPLICACIONES
El SNC es benigno; sin embargo, el riesgo principal de esta
enfermedad es la lesión física a la que está expuesta la per-
sona que la padece al golpearse al momento de caer y las
posibles lesiones a terceros en su entorno; esto es, la lesión
física que sufre el paciente como consecuencia de la caída
o el accidente, pero también las lesiones que puede provo-
car a otros (p. ej., la persona que al conducir un vehículo
padece una recaída de su cuadro sincopal).11
TRATAMIENTO
Se divide en cuatro estrategias. La primera, considerada la
base del tratamiento, es la educación del paciente, quien
debe evitar las situaciones o circunstancias en que suelen
presentarse estos cuadros sincopales o bien, tomar acciones
al presentar los pródromos, por ejemplo, recostarse y colo-
car las piernas en alto mientras se encuentra en decúbito
supino. La segunda es el tratamiento farmacológico con
mineralocorticoides, como fludrocortisona, β bloqueadores
(p. ej., bisoprolol), los α agonistas (p. ej., midodrina), inhi-
bidores específicos de la recaptación de la serotonina o fár-
macos antiarrítmicos (p. ej., disopiramida); éstos pueden
utilizarse en forma aislada o en combinación, de acuerdo
con el tipo de SNC que padezca el paciente. La tercera
estrategia consiste en utilizar un marcapasos, finalmente, la
cuarta recurre al uso de programas de ejercicio aeróbico
como la rehabilitación cardiaca.
PREVENCIÓN
Es esencial evitar los escenarios que provocan la recaída del
cuadro sincopal, de tal manera que se reduzcan las proba-
bilidades de presentar un nuevo cuadro de síncope neuro-
cardiogénico. En consecuencia, es preciso que el individuo
no se encuentre de pie o sentado de forma innecesaria, que
no se exponga a condiciones climáticas de calor extremo y
humedad, dolor o estrés, además de mantenerse bien hidra-
tado, todo lo cual ayuda a prevenir las recaídas.
PRONÓSTICO
Es benigno puesto que no se trata de una enfermedad
que ponga en riesgo la vida. Sin embargo, según se ha
mencionado, la calidad de vida del paciente puede verse
muy atenuada, tanto desde el punto de vista físico (las
actividades aeróbicas se ven disminuidas) como del psi-
cológico (el paciente desarrolla a menudo una gran inse-
guridad al salir de casa o socializar por temor a sufrir una
recaída). El tratamiento por dos años hace posible una
tasa de curación del 90%.
(Capítulo 39)
PERLAS
• La causa más frecuente de presíncope y síncope es el
SNC.
• Por lo tanto, el abordaje inicial de un paciente cuyo
cuadro de presentación es un síncope debe enfocarse
en corroborar la presencia de un SNC, a menos que se
trate sin duda de un cuadro de crisis convulsivas.
• Es común en el paciente el antecedente de recaídas
repetidas del trastorno, antes de establecer el diagnós-
tico adecuado.
• Si bien no se ha demostrado un factor hereditario
determinante para su aparición, no es infrecuente el
antecedente familiar de síncope.
• La prueba de inclinación es de gran utilidad para
corroborar el diagnóstico de SNC, aunque éste se
determina casi siempre de forma clínica.
• Un tratamiento integral permite tasas libres de enfer-
medad o curación en más del 95% de los casos.
CASOS CLÍNICOS
Paciente femenina de 32 años de edad que refiere cuatro
episodios de síncope en los cinco últimos meses; éstos
son precedidos de palpitaciones, mareo, visión borrro-
sa, diaforesis y palidez. La duración de cada episodio
fue menor a un minuto, con recuperación neurológica
completa en menos de un minuto. ¿Cuál es el diag-
nóstico más probable?
a) Crisis convulsivas tónico-clónicas
b) Hipoglucemia
c) Síncope neurocardiogénico
d) Ataque isquémico transitorio
¿Cuál es el estudio más útil para corroborar el diagnóstico?
a) Holter electrocardiográfico de 12 derivaciones
b) Electroencefalograma sin privación del sueño
c) Resonancia magnética nuclear de cerebro sin gado-
linio
d) Prueba de inclinación
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
El tratamiento farmacológico del síncope neurocardiogé-
nico puede incluir los siguientes grupos de fármacos:
a) Mineralocorticoide, β bloqueador o α agonista
b) Mineralocorticoide, bloqueadores de los canales del
calcio o ARA II
c) β bloqueador, IECA o ARA II
d) Carbamazepina, ISRS o digitálicos
Paciente masculino de 26 años de edad que presenta repe-
tidos cuadros sincopales desde los nueve años de edad,
de características típicas correspondientes a un SNC. En
relación con este trastorno señale lo correcto:
a) Comienza siempre en la niñez
b) Su diagnóstico definitivo es clínico
© Editorial El
c) Se resuelve luego de la tercera década de la vida,
casi siempre en forma espontánea
d) Es de origen psiquiátrico

De las opciones terapéuticas para el paciente del cuadro
clínico anterior, ¿en cuál de ellas el mecanismo de
acción es renal, a través de la promoción de un
aumento del volumen circulatorio y retención de
sodio intravascular?
REFERENCIAS
1. Grubb BP, McMann MC. The fainting phenomenon:
Understanding why people faint and what can be done
about it. New York: Futura Publishing Company, 2001:133
2. Scarabelli CC, Scarabelli TM: Neurocardiogenic syncope,
BMJ. 2004 August 7; 329(7461): 336–341.
3. White CM, Tsikouris JP: A review of pathophysiology and the-
rapy of patients with vasovagal syncope. Pharmacotherapy
2000 Feb;20(2):158-65. Source: Department of Pharmacy
Practice, University of Connecticut School of Pharmacy, Storrs,
USA.
4. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ,
Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser
S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Moya
A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Wieling W;
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of
syncope. Task Force on Syncope, European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2001 Aug;22(15):1256-306.
5. Louise RA, Nordkamp O, Wieling W, Zwinderman AH,
Wilde AAM, van Dijk N: Genetic aspects of vasovagal syn-
cope: a systematic review of current evidence, Europace.
2009 Apr;11(4):414-20
6. Brunner LS, Suddarth DS: Assessment of cardiovascular
function. In: Smeltzer SC, Bare BG eds, Brunner and
Suddarth's textbook medical-surgical nursing,
Philadelphia, PA:Lippincott Williams and Wilkins,
2000:532-563
7. Grubb BP, McMann MC. The fainting phenomenon:
Understanding why people faint and what can be done about
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
© Editorial El
Síncope neurocardiogénico • 179
a) Bisoprolol
b) Disopiramida
c) Fludrocortisona
d) Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina
it. New York: Futura Publishing Company, 2001:61-62
8. Fogoros RN. Practical cardiac diagnosis: electrophysiologic
testing. 3 rd ed. Malden, MA: Blackwell Publishing, 1999.
9. Sutton R, Petersen ME: The clinical spectrum of neurocar-
diogenic syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1995;6:
569-76.
10. O’Mahony D: Pathophysiology of carotid sinus hypersensi-
tivity in elderly patients. Lancet 1995;346: 950-24.
11. Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ,
Bloch Thomsen PE, et al.: for the Task Force on Syncope,
European Society of Cardiology. Guidelines on manage-
ment (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J
2001;22: 1256-306.
12. Benditt DG, Nguyen JT: Syncope: Therapeutic
Approaches, J Am Coll Cardiol. 2009;53(19):1741-1751.
Recuperado de: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?
volume=53&issueno=19&page=1741
13. Tan MP, Parry SW: Vasovagal Syncope in the Older Patient,
J Am Coll Cardiol. 2008;51(6):599-606. Recuperado de:
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?volume=51&iss
ueno=6&page=599
14. The Task Force for the Diagnosis and Management of
Syncope of the European Society of Cardiology (ESC):
Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009) European Heart Journal (2009) 30,
2631–2671. Recuperado de: http://www.escardio.org/gui-
delines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/gui-
delines-syncope-FT.pdf