FISTERRA  

Taquiarritmia QRS ancho

Lluís Cuixart Costa

EAP Dreta de l’Eixample de Barcelona. ICS. Barcelona.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

María Jesús Gallardo Guerra

EAP Jaume Soler. Cornellà de Llobregat. Barcelona.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Sonia Fuentes Rodríguez

EAP Santa Rosa. Santa Coloma de Gramenet. Barcelona.

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Julio Martí Almor

Unidad de Arritmias. Hospital del Mar. ICS. Barcelona.

Especialista en Cardiología

Última actualización: 12/07/2012

© Elsevier 2014. Todos los derechos reservados

Elsevier

2014

Definición, clasificación y etiología

Alteraciones del ritmo cardiaco normal, que aumenta de
frecuencia y supera los 100 latidos por minuto, y que presentan
un complejo QRS ensanchado (superior a 0,12 segundos)
(Jiménez AJ, 2004).

Existen distintas entidades que cursan como taquicardias de

QRS ancho: (Zimetbaum P, 1998)
 1. Taquicardia ventricular (TV):
Taquicardia ventricular monomórficas.

Taquicardia ventricular polimórficas.

2. Taquicardias supraventriculares (TSV) con QRS ancho por

bloqueo de rama preexistente o por conducción aberrante.

3. Taquicardia antidrómica por vía accesoria.

4. Fibrilación/Flutter ventricular.

5. Fibrilación/Flutter auricular del Wolf-Parkinson-White

(WPW) con conducción por la vía accesoria.

Existen algunas situaciones especiales que predisponen la

aparición de taquicardias de QRS ancho (Douglas P Zipes, 2006):

1. Síndromes de arritmias genéticas:

1. Síndrome de Brugada.

2. Síndrome del QT largo.

3. Síndrome del QT corto.

4. TV polimórfica catecolaminérgica.

2. Miocardiopatías:
1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

3. Situaciones precipitantes en pacientes sin alteración

cardíaca estructural:
1. Trastornos electrolíticos.

2. Agentes tóxicos.

3. Fármacos:
1. Digital.

2. QT Largo secundario a fármacos.

3. Otros fármacos: antagonistas canales de Na,

antidepresivos tricíclicos (ADT), antipsicóticos,
antraciclinas, 5-fluorouracilo.

Desde un punto de vista electrocardiográfico, conviene

diferenciar las taquicardias de QRS ancho según su regularidad:

 
Tabla 1. Diferenciación de las taquicardias de QRS ancho en
función de su regularidad.

Distancia RR regular Distancia RR

irregular

Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia

ventricular
polimorfa

Taquicardias supraventriculares con QRS ancho Fibrilación

por bloqueo de rama preexistente o por auricular con
conducción aberrante bloqueo de rama

Taquicardia antidrómica por vía accesoria Fibrilación

ventricular

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Fibrilación

auricular con vía
accesoria

Puede ser difícil diferenciar si una taquicardia de QRS ancho

tiene origen supraventricular o ventricular. Se debe sospechar
origen ventricular cuando el diagnóstico no sea claro dado su
peor pronóstico. (recomendación clase I, nivel de evidencia C).

Actuación en urgencias
La primera actuación ante un paciente con una taquicardia de
QRS ancho es valorar la estabilidad hemodinámica. En caso de
inestabilidad, se derivará de forma urgente a nivel hospitalario.

En pacientes estables hemos de evitar actuaciones precipitadas

y habría que seguir esta sistemática:

1. Anamnesis: antecedentes familiares o personales de

cardiopatías y/o síndromes de arritmias genéticas, episodios
previos de arritmias, fármacos (digoxina, teofilinas, beta-
bloqueantes, ADT…), situaciones predisponentes (tóxicos,
estrés, fiebre, ansiedad, anemia...), enfermedades
concomitantes (renales, endocrinas, electrolíticas…).

2. Interrogar sobre la arritmia: forma de inicio, duración,

desencadenantes, tolerancia, síntomas asociados (dolor
torácico por angina hemodinámica, síncope, palpitaciones…).
3. Exploración física con signos vitales, inspección general
(sudoración, cianosis…), auscultación cardíaca y pulmonar,
pulso venoso yugular (ondas A en cañón si disociación
aurículo-ventricular), respuesta de la taquicardia a las
maniobras vagales que ralentizan la conducción a nivel del
nódulo aurículo-ventricular (NAV).

4. ECG de 12 derivaciones/tira de ritmo: imprescindible para

hacer el diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de
arritmias. Siempre que se pueda, compararemos el ECG con
alguno previo en situación basal: se puede identificar un
bloqueo de rama previo o un WPW.

Electrofisiología de las taquicardias

con QRS ancho (>0,12 s)
Los mecanismos por los cuales existe complejo QRS ancho
pueden ser propiamente ventriculares (hasta un 80% de los
casos) o supraventriculares (SV) por conducción aberrante,
bloqueo de rama preexistente o conducción por vía accesoria
(Mont. L 1992).

Toda taquicardia con QRS ancho en un paciente con

antecedentes de IAM o con una imagen de bloqueo de rama
diferente al ritmo de base o con imágenes de un infarto antiguo
en ECG previos consideraremos su origen como ventricular. Si
una taquicardia de QRS ancho es regular y en el ECG de base
hay una FA, el origen también es ventricular.

También existen unos signos ECG que nos orientan acerca del
origen ventricular de las taquicardias con QRS ancho:

1. La presencia de disociación aurículoventricular en

taquicardias con QRS ancho es diagnóstico de origen
ventricular. Únicamente se aprecia en el 25% de los casos
porque hay un aumento de la amplitud del complejo QRS y
un intervalo isoeléctrico muy breve que no permite que se
visualicen las ondas P que quedan escondidas bajo el
complejo QRS.

2. La existencia de latidos de captura o fusión también

sugieren origen ventricular. Durante la taquicardia con QRS
ancho, aparecen de forma intermitente complejos QRS de
duración normal y morfología idénticos a los sinusales (latido
 de captura debidos a la activación ventricular a través del
sistema de conducción normal) o complejos de morfología
intermedia entre el QRS sinusal y el QRS de la taquicardia
(latidos de fusión debidos a la unión de la activación
procedente del sistema de conducción y de la zona
miocárdica desde donde se origina la taquicardia).

3. Criterios morfológicos del complejo QRS en las

derivaciones V1 y V6 y eje frontal:
Duración del QRS superior a 0,14 segundos. La duración
del complejo QRS en la TV es superior a la TSV con
conducción aberrante, siendo sugestivos de origen
ventricular las taquicardias con QRS ancho y morfología de
bloqueo de rama izquierda o derecha con duración de los
complejos QRS superior a 160 y 140 milisegundos
respectivamente.

La desviación a la izquierda del eje frontal orienta hacia el

origen ventricular, sobre todo cuando está muy desviado a la
izquierda (entre –90º y –180º). La existencia de complejos QRS
con morfología de bloqueo de rama izquierda y desviación
del eje hacia la derecha también orienta hacia un origen
ventricular.

Cuando todos los complejos QRS presentan deflexiones

uniformemente positivas o negativas en todas las
derivaciones precordiales, hablamos de concordancia
eléctrica del complejo QRS y también sugiere un origen
ventricular.

Los cambios de morfología de los QRS durante la taquicardia

y el ritmo sinusal orientan hacia origen ventricular. La
existencia de signos de preexcitación durante el ritmo sinusal
obliga a descartar una TSV preexcitada.

A excepción de la disociación AV, el resto no son exclusivos de la

TV y se aconseja aplicar el algoritmo de Brugada para
diferenciar el origen ventricular del supraventricular:

1. Detectar complejos RS en las derivaciones precordiales: su

ausencia es diagnóstica de TV. Si se detecta un complejo RS en
alguna derivación precordial pasamos al siguiente paso.

2. Medir la duración del RS desde el inicio de la onda R hasta el

punto más profundo de la onda S. Si la duración es superior a
 100 milisegundos el diagnóstico es TV. Si el complejo RS tiene
una duración menor a 100 pasaremos al paso 3.

3. Si se identifica disociación AV el diagnóstico será de TV. Si no

se identifica, pasaremos al cuarto paso.

4. Valoración de las morfologías de los complejos QRS en las

derivaciones V1 y V6 . La presencia de imágenes de
morfología de bloqueo de rama típicas orienta hacia origen
SV, mientras que las imágenes de bloqueo de rama atípicas se
relacionan con origen ventricular. (ver tabla 2)

Cuando la TV se inicia en el ventrículo izquierdo, pasa por el

septo interventricular y finalmente activa el ventrículo derecho,
en el ECG se registra una deflexión de predominio positivo en
V1, con morfología de bloqueo de rama derecha atípico:
complejos R monofásicos, qR o RR’ (R con doble pico, con pico
izquierdo más alto que el derecho). A nivel de V6 se detecta
también morfología de rama derecha atípica con RS y S
profunda mayor que la R (relación R/S<1) o QS. En cambio, en
los TSV con conducción de bloqueo de rama derecho típico, existe
en V1 un complejo QRS trifásico (rSR’) y en V6 un complejo qRS
con R mayor que la S (relación R/S>1)

Cuando la TV se origina en el ventrículo derecho, se registra un

bloqueo de rama izquierdo atípico, en el que a nivel de V1
identificamos una R inicial ancha, superior a 30 milisegundos,
mayor que en el ritmo sinusal (r taquicardia > r sinusal), una
onda S con muesca en su porción descendente y un QRS
superior a 70 milisegundos. En V6, existe la imagen QR, qR o QS.

Figura 1 (div.814)

 
ogía del QRS en V1 y V6 en las distintas situaciones de TC de QRS

V TV TSV TSV (BRD)

rigen origen (BRI)
I VD
loqueo Bloqueo
ama rama
erecha izquierda
típico atípico
 Rr' qR S Rs rS Q rSR' rSr
(R>30
ms)

gura 3 Figura 4 Figura 5 Figura 6 (div.1955)

iv.1952) (div.1953) (div.1954)

S qR QS R, RR' qRS (R/S>1)
R/S<1)
SR
f

gura 8 Figura 9 Figura 10 Figura 11 (div.1960)

iv.1957) (div.1958) (div.1959)

Algoritmo de Brugada Algoritmo

definido por Brugada en 1991 para
diagnosticar las taquicardias de
origen ventricular.

Figura 2. Imagen de Torsade de

Pointes.
Figura 3. Imagen de Torsade de
Pointes.

Figura 4. Imagen de Torsade de

Pointes.

Figura 5. Imagen de Torsade de

Pointes.

Figura 6. Imagen de Torsade de

Pointes.

Figura 7. Imagen de Torsade de

Pointes.

Figura 8. Imagen de Torsade de

Pointes.
 Figura 9. Imagen de Torsade de
Pointes.

Figura 10. Imagen de Torsade de

Pointes.

Figura 11. Imagen de Torsade de

Pointes.

uierdo; VD: ventrículo derecho; TSV: taquicardia supraventricular;

rama izquierda; BRD: bloqueo de rama derecha; Rmf: R monofásica.

Taquicardias supraventriculares con

QRS ancho por bloqueo de rama
preexistente o por conducción
aberrante
Se trata de alteraciones del ritmo cardíaco originadas por
encima del ventrículo, que cursan con complejos QRS anchos
(producidos por un bloqueo de rama, una alteración de la
conducción intraventricular o por una vía accesoria) (Wood KA,
1997).
 
Se diagnostican a nivel del ECG aplicando el algoritmo de
Brugada: tras aplicar los 4 pasos se concluye origen SV (ver
Algoritmo de Brugada). Cuando hay dudas diagnósticas
podemos intentar actuar sobre el NAV, con maniobras vagales o
adenosina, que frenan las taquicardias SV sin modificar las
ventriculares.
 
Acostumbran a estar mejor toleradas hemodinámicamente que
las taquicardias ventriculares y se tratan siguiendo los
protocolos de las taquicardias de QRS estrecho (Manolis AS,
1987).
Figura 12 (div.815)
Figura 12. Taquicardia de QRS ancho, en la que los complejos
QRS en precordiales no presentan concordancia (en V1 los
complejos son positivos y en V6 son negativos). No existe
disociación aurículo-ventricular, y la morfología de los
complejos QRS es la típica del bloqueo de rama derecha (RR en
V2). Se trata de un paciente con un bloqueo de rama previo que
se taquicardiza: taquicardia SV con conducción aberrante.

Taquicardia de movimiento circular

antidrómica por reentrada por vía
accesoria
Se trata de una arritmia muy infrecuente que sufren algunos
pacientes con una vía accesoria. En condiciones normales, el
impulso solo puede avanzar de la aurícula al ventrículo por el
NAV. Pero en pacientes con una vía accesoria, a través de ella, el
impulso también se puede transmitir desde la aurícula al
ventrículo, evitando el NAV que enlentece de forma fisiológica
su conducción. A su vez, la vía accesoria, puede conducir el
impulso eléctrico de forma bidireccional, con conducción en
sentido anterógrado (dirección aurículo-ventricular) o
retrógrado (dirección ventrículo-auricular). Por tanto, los
pacientes con una vía accesoria, el impulso puede progresar por
la vía normal o por la vía accesoria. Si circula por la vía normal
(NAV, haz de His y ramas de Purkinje) se registra un ECG
normal. Esta situación se denomina vía accesoria oculta
(existe, pero no la podemos identificar en el ECG). Cuando
circula a través de la vía accesoria, va a mayor velocidad que
por la vía normal (no existe el retraso del NAV), produciéndose
una contracción ventricular más precoz de lo esperado, que se
traduce en el ECG con un intervalo PR corto (<0,12 segundos).
Además, la llegada del impulso al ventrículo por la vía accesoria
(y no por el haz de His y ramas de Purkinje) provoca una
contracción ventricular aberrante, registrándose un complejo
QRS ancho (superior a 0,12 segundos), con melladura o
empastamiento inicial denominado onda delta y cambios
secundarios de la repolarización con alteraciones del segmento
ST y la onda T. (figura 4). El paciente con una vía accesoria
también puede presentar taquicardias auriculares, fibrilación y
flutter auricular, que revisten mayor gravedad pues el impulso
se transmite por la vía accesoria en lugar de la vía fisiológica
evitando el retraso fisiológico del NAV.

Figura 13 (div.822)

En ocasiones, cuando el impulso circula por la vía accesoria, a

partir de un mecanismo de reentrada, se produce un
macrocircuito formado por el nodo AV, el sistema de His-
Purkinge, el miocardio ventricular, la vía accesoria y el
miocardio auricular denominado taquicardia circular.
Diferenciamos dos tipos de taquicardia circulares según la
dirección del circuito: la ortodrómica y la antidrómica.

 
En la taquicardia circular con conducción ortodrómica el
impulso parte del NAV y circula siguiendo la vía de conducción
fisiológica por el haz de His y red de Purkinge, generando una
contracción ventricular normal (en el ECG se registra un
complejo QRS estrecho) y regresa a la aurícula (P retrógrada)
por la vía accesoria cerrando el círculo (figura 3). En el ECG se
registra como una taquicardia de QRS estrecho rítmico que
englobamos dentro de las taquicardias paroxísticas
supraventriculares.
 
En la taquicardia circular con conducción antidrómica el
impuso circula en dirección contraria, es decir, conduce por vía
accesoria anterógradamente hasta el ventrículo, produciendo
con contracción aberrante que se traduce con un complejo QRS
ancho, y regresa por el nódulo AV, usando como vía retrógrada
el haz de His y el nódulo AV que transmiten el impulso desde el
ventrículo hasta la aurícula, provocando la activación auricular
posterior (P retrógrada)(figura 3).
Figura 14 (div.823)

Figura 15 (div.824)
Figura 13. La conducción del impulso en un paciente con una
vía accesoria puede circular por la vía normal (color azul) y
registrar un ECG normal o por la vía accesoria (color rojo) y
registrar un PR corto y onda delta

Figura 14. Macrocircuito de la taquicardia circular ortodrómica

formada por nodo AV (primera imagen), el sistema de His-
purkinge (segunda), el miocardio ventricular (tercera), la vía
accesoria y el miocardio auricular (cuarta) que se traduce a
nivel de ECG en una taquicardia paroxística supraventricular.
Figura 15. Macrocircuito de la taquicardia circular antidrómica,
que se inicia en la vía accesoria (primera imagen) y a través de
la cual llega al ventrículo (segunda), sube por el sistema de His-
Purkinge (tercera) y cierra el circuito pasando por el NAV hasta
llegar a la aurícula (cuarta). Se traduce en el ECG en una
taquicardia de QRS ancho.

Las taquicardias circulares con conducción antidrómica, se

caracterizan por ser taquicardias regulares, con un QRS ancho,
frecuencias AV muy variables (entre 120 y 240 latidos por
minuto) y con una onda P retrógrada que generalmente se
inscribe sobre el QRS, que simula una TV. Para diferenciarlas
debemos valorar:
Los complejos QRS predominantemente negativos en
precordiales izquierdas no pueden observarse en taquicardias
antidrómicas.

En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no existirán

complejos qR de V2 a V6 en una taquicardia antidrómica.

Una conducción AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia

antidrómica.

Se tratarán según su tolerancia clínica. Si existe inestabilidad

hemodinámica debe realizarse cardioversión eléctrica
sincronizada. Si está estable se trata con procainamida. De
segunda elección: propafenona o flecainida, si bien es aconsejable
realizar cardioversión si fracasa la procainamida.
 
Para evitar recurrencias, es de primera elección la terapia
ablativa. Si no puede realizarse, podemos tratarlas con
propafenona o flecainida.

Flutter o fibrilación auricular en

pacientes con vía accesoria
Los pacientes con presencia de vías accesorias, tienen la misma
susceptibilidad de desarrollar un flutter o una fibrilación
auricular que la población general, pero con mucho peor
pronóstico. Como la vía accesoria tiene propiedades menos
restrictivas al paso del impulso que el nódulo AV, se pueden
producir frecuencias ventriculares muy rápidas (pueden llegar
a más de 300 latidos/minuto), que pueden degenerar en
fibrilación ventricular y llegar a provocar muerte cardíaca
súbita (MCS).
 
Suelen iniciarse a partir de un mecanismo de reentrada. En el
ECG encontramos una taquicardia irregular con un complejo
QRS ancho, con frecuencias auriculares de 400 a 700 impulsos,
de los que un alto porcentaje activan el ventrículo. Existe una
morfología similar de los complejos QRS, lo que lo diferencia de
las taquicardias ventriculares polimórficas. Es característico
que se intercalen latidos con QRS estrecho (no preexcitados,
conducidos por el nódulo AV) (Fuster V, 2001).
 
Si hay mala tolerancia clínica, debe realizarse la cardioversión
eléctrica inmediata (Bloström-Lundqvist C, 2003).
 
Si hay buena tolerancia, puede usarse la procainamida
endovenosa, que bloquea la vía accesoria, reduce la frecuencia
ventricular y produce un mayor número de QRS estrechos. De
segunda elección, puede usarse flecainida. La combinación de
fármacos antiarrítmicos por vía parenteral en pacientes con
WPW puede potenciar sus efectos y derivar en un colapso
hemodinámico. Por tanto, la actitud más razonable si falla el
primer intento de tratamiento farmacológico es la
cardioversión eléctrica.
 
Los fármacos que frenan el nódulo AV (verapamilo, diltiazem,
betabloqueantes, digital, adenosina) están contraindicados
porque favorecen la conducción por la vía accesoria,
aumentando el riesgo de fibrilación ventricular. La amiodarona
prolonga el periodo refractario efectivo en conducción
retrógrada y anterógrada de las vías accesorias. Por tanto, es un
fármaco eficaz por vía oral para la prevención de las
taquiarritmias en pacientes con WPW. Pero en infusión
endovenosa, tiene un efecto más rápido y selectivo sobre el
nódulo AV, pudiendo desencadenar una fibrilación ventricular,
por lo que se desaconseja su uso (Matiz Camacho H, 2006).
 
Para prevenir recurrencias, es de primera elección la ablación
por radiofrecuencia, quedando como segunda opción
propafenona y flecainida.

Taquicardia ventricular
Se define por la presencia de tres o más latidos cardíacos
consecutivos con una frecuencia superior a los 100 latidos por
minuto, originados por debajo del haz de His, a nivel
ventricular, con un registro de los QRS ensanchados, de
duración mayor a 0,12 segundos. La actividad auricular puede
observarse en el 50% de los casos, siendo independiente de la
actividad ventricular.

Es una arritmia grave, con alta mortalidad, sobre todo en

pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica y, en
menor grado, en pacientes con miocardiopatías, valvulopatías,
miocarditis o displasia arritmogénica del ventrículo derecho. En
ocasiones la arritmia es inducida por fármacos o trastornos
metabólicos (hipoxemia, acidosis, hipocalemia). Únicamente en
el 10% de los casos existe un corazón estructuralmente normal:
taquicardias ventriculares idiopáticas o primarias .

Son debidas a mecanismos de reentrada o a aumento del

automatismo, existiendo una activación ventricular ectópica,
con propagación del impulso a través de la musculatura
miocárdica ventricular que origina un enlentecimiento de la
despolarización que se traduce en un ensanchamiento del QRS,
superior al producido por la conducción aberrante o las vías
accesorias. La habitual presencia de fibrosis aumenta aún más
dicho ensanchamiento.
 Clínicamente, puede manifestarse como palpitaciones
acompañadas de diferentes grados de deterioro hemodinámico.
Suelen ser peor toleradas hemodinàmicamente que las TSV con
conducción aberrante. También puede producir insuficiencia
cardíaca, síncopes y/o MCS (tabla 3). La falta de afectación
hemodinámica en ningún caso excluye el diagnóstico. (Martí J.
1998).

 
Tabla 3. Presentación clínica de las taquicardias ventriculares.

Hemodinamicamente Asintomática Ausencia de síntomas

estable
  Sintomática Palpitaciones

Hemodinámicamente Presíncope Mareo, debilidad, vista

inestable nublosa, aturdimiento
 
Síncope Pérdida súbita del
conocimiento con pérdida
del tono postural y
recuperación espontánea

Paro Muerte por parada

cardíaco circulatoria inesperada,
súbito normalmente por arritmia
que tiene lugar en la primera
hora desde el inicio
sintomático en la que la
actuación médica revierte el
cuadro

MCS Muerte por parada

circulatoria inesperada,
normalmente por arritmia
que tiene lugar en la primera
hora desde el inicio
sintomático

En la exploración física pueden evidenciarse a la auscultación

ruidos cardiacos rápidos y regulares. A veces pueden existir
signos de disociación aurículo-ventricular, presentando ondas
en cañón en el pulso venoso yugular causado por la
contracción auricular cuando la válvula AV (tricúspide) está
cerrada. También podemos encontrar refuerzo intermitente del
primer ruido cardíaco.
En pacientes con TV existe un aumento de la incidencia de MCS
conforme avanza la edad, con un predominio en los varones en
todos los grupos de edad y una diferencia de 3:1 respecto a
mujeres. Este riesgo aumenta si existen antecedentes de
cardiopatía isquémica. En la mujer, pese a que la enfermedad
coronaria es la causa etiológica más común, es más frecuente la
presencia de muerte súbita en pacientes sin antecedentes de
cardiopatía isquémica, especialmente en edades previas a los 65
años.

La historia previa de infarto de miocardio, aumenta 4 veces el

riesgo de MCS en el varón y 3 veces en la mujer. Este riesgo se
ve significativamente incrementado en los pacientes con
enfermedad coronaria que además presentan disfunción
ventricular izquierda, tanto en varones como en mujeres,
constituyendo el predictor de muerte más importante. Distintos
estudios, documentan que los varones con antecedentes de
enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda que
han presentado TV presentan un riesgo de MCS ajustado por la
edad un 50% más elevado, que obliga a valorar la implantación
de un desfibrilador automático implantable (DAI) (Deisenhofer
I, 2001).
Las TV se pueden clasificar de diferentes formas:

1. Según la duración:
Sostenidas: presencia de tres o más impulsos ventriculares
que se mantienen durante 30 segundos o más.

No Sostenidas: presencia de tres o más complejos

ventriculares prematuros consecutivos y con una duración
máxima de 29 segundos.

2. Según su morfología:
Monomórficas: presentan el mismo complejo QRS en todas
las derivaciones del ECG. Son las taquicardias ventriculares
más frecuentes.

Polimórficas: los complejos QRS varían constantemente por

que tienen distintos puntos de origen. Tienen peor pronóstico
dado que son muy inestables y acaban en fibrilación
ventricular.

3. Según su etiología:
Taquicardia ventricular monomorfa
 Con cardiopatía estructural
Cardiopatía isquémica crónica (más frecuente)

Miocardiopatía dilatada idiopática

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Otras: enfermedad de Chagas…

Sin cardiopatía estructural (idiopáticas)

TV idiopáticas:
del tracto de salida del ventrículo izquierdo: Morfología de
bloqueo de rama derecha

del tracto de salida del ventrículo derecho: Morfología de

bloqueo de rama izquierda

TV Fasciculares

taquicardia ventricular polimorfa

Intervalo QT prolongado (torsades)
Congénito

Adquirido

Intervalo QT normal
Cardiopatía estructural (isquemia aguda).

Síndrome de Brugada.

TV catecolaminérgica

Para su tratamiento, debemos considerar si son sostenidas o no:

1. ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS (AVNS)

Engloban las extrasístoles ventriculares aisladas y las

taquicardias ventriculares no sostenidas.

En pacientes sanos sin cardiopatía estructural no modifican el

pronóstico, no son disparadores para iniciar arritmias
ventriculares sostenidas ni producen limitaciones funcionales.
Por lo tanto, no es necesario tratarlas farmacológicamente. De
forma infrecuente, hay pacientes que presentan clínica de
palpitaciones mal toleradas. En estos casos, debe tranquilizarse
al paciente informando de su buen pronóstico, y aconsejar que
evite las sustancias excitantes (alcohol, cafeína, etc.). En pocos
casos se precisará tratamiento con betabloqueantes (de elección
para el control de las palpitaciones).
 
En pacientes en fase aguda inicial de un IAM, la presencia de
una AVNS no empeora el pronóstico y no es preciso tratarla.
Pero pasadas las primeras 48 horas, sí se asocian a un mayor
riesgo de mortalidad por degenerar en FV. A pesar de esto, no
hay ninguna evidencia que justifique el uso profiláctico de
ningún antiarrítmico para evitar la fibrilación ventricular
durante un infarto.
 
La presencia de AVNS en pacientes con antecedentes de
cardiopatía isquémica previa sí supone un peor pronóstico, así
como un factor disparador de arritmias sostenidas, sobre todo
en pacientes con disfunción ventricular izquierda (FEVI <40%),
con una mortalidad a los dos años de seguimiento del 30%.
Cuando la TVNS se acompaña de alteraciones hemodinámicas,
debe realizarse cardioversión eléctrica. En cambio, cuando el
paciente las tolera bien, se tratarán con procainamida.
Posteriormente, siempre debe realizarse una evaluación del
riesgo de MCS mediante un Holter y un ecocardiograma.
Cuando se evalúe un riesgo alto (sobre todo en pacientes con
fracción de eyección inferior al 30%) se implantará un DAI. En
los casos en que no exista un riesgo alto de muerte súbita, si las
crisis son frecuentes, se valorará tratamiento farmacológico
(sotalol o amiodarona) o ablación (Friedman PA, 2006).
 
El estudio MADIT demuestra el beneficio significativo del DAI en
los pacientes con infarto previo, baja fracción de eyección y
TVNS (Arthur J. Moss, 2002).
2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS

Pueden ser polimórficas o monomorfas. Las polimórficas suelen

ser inestables y degeneran en fibrilación ventricular. En esta
situación, se recomienda una cardioversión de corriente directa
con sedación adecuada, betabloqueantes (cuando se sospecha
presencia de isquemia) o amiodarona (TV polimórfica
relacionada con síndrome del QT largo). A partir de ahora, nos
referiremos a TV monomórficas (Almendral J 1994).

Cuando el episodio agudo de TV es mal tolerado

hemodinámicamente (TAS < 90 mm Hg, existencia de dolor
precordial o signos de fallo cardiaco) se realizará cardioversión
eléctrica inmediata previa inducción hipnótica con propofol,
midazolam o etomidato: sincronizando con la onda R se dará un
choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma
habitual en el tórax. En caso que no revierta, los siguientes
choques serán de 360 J (recomendación clase I, nivel de
evidencia C).
 
Si no hay compromiso hemodinámico, se tratará
farmacológicamente. En fase aguda de IAM, se tratará con
lidocaína o amiodarona. En el resto de situaciones, se tratará
con amiodarona o procainamida por vía endovenosa, siendo
esta última de primera elección para la mayoría de guías (tabla
4) (recomendación clase IIa, nivel de evidencia B) (Dickstein K,
2008; Kistler PM 2007).
 
Tabla 4: La guía de la Sociedad Europea de Cardiología, en clara
consonancia con las guías de la Sociedad Española de
Cardiología en arritmias pero en desacuerdo con las CPR
guidelines de 2000 y 2005 (American Heart Association),
prioriza la procainamida intravenosa como tratamiento inicial
de la TV monomórfica estable, dejando la amiodarona para
cuando la TV sea hemodinámicamente inestable, rebelde a la
conversión con choque eléctrico, recurrente o si la
procainamida no funciona. Si después de administrar el
tratamiento farmacológico persiste la arritmia, se procederá a la
cardioversión (Hammill SC, 1995).
Pueden ser polimórficas o monomorfas. Las polimórficas
suelen ser inestables y degeneran en fibrilación ventricular. En
esta situación, se recomienda una cardioversión de corriente
directa con sedación adecuada, betabloqueantes (cuando se
sospecha presencia de isquemia) o amiodarona (TV polimórfica
relacionada con síndrome del QT largo). A partir de ahora, nos
referiremos a TV monomórficas (Almendral J 1994).

Cuando el episodio agudo de TV es mal tolerado

hemodinámicamente (TAS < 90 mm Hg, existencia de dolor
precordial o signos de fallo cardiaco) se realizará cardioversión
eléctrica inmediata previa inducción hipnótica con propofol,
midazolam o etomidato: sincronizando con la onda R se dará un
choque eléctrico de 200 J colocando las palas en la forma
habitual en el tórax. En caso que no revierta, los siguientes
choques serán de 360 J (recomendación clase I, nivel de
evidencia C).
 Si no hay compromiso hemodinámico, se tratará
farmacológicamente. En fase aguda de IAM, se tratará con
lidocaína o amiodarona. En el resto de situaciones, se tratará
con amiodarona o procainamida por vía endovenosa, siendo
esta última de primera elección para la mayoría de guías (tabla
4) (recomendación clase IIa, nivel de evidencia B) (Dickstein K,
2008; Kistler PM 2007).

Tabla 4: La guía de la Sociedad Europea de Cardiología, en clara

consonancia con las guías de la Sociedad Española de
Cardiología en arritmias pero en desacuerdo con las CPR
guidelines de 2000 y 2005 (American Heart Association),
prioriza la procainamida intravenosa como tratamiento inicial
de la TV monomórfica estable, dejando la amiodarona para
cuando la TV sea hemodinámicamente inestable, rebelde a la
conversión con choque eléctrico, recurrente o si la
procainamida no funciona. Si después de administrar el
tratamiento farmacológico persiste la arritmia, se procederá a la
cardioversión (Hammill SC, 1995).

 
Tabla 4. Tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida.

Lidocaína Antiarrímico clase Ib.

Indicado en las TV con isquemia miocárdica.

Procainamida Antiarrítmico clase Ia.

 
Indicado en TV fuera del contexto de isquemia.

Amiodarona Antiarrítmico del grupo III.

 
Indicado en TV con y sin isquemia.

No debe usarse verapamilo en las taquicardias con QRS ancho

porque si el origen es ventricular puede empeorarse el
compromiso hemodinámico. Sólo puede usarse si hay plena
seguridad de que el origen es supraventricular o en taquicardia
ventricular fascicular.
Como profilaxis de nuevos episodios, se utilizará sotalol,
amiodarona, betabloqueantes (metoprolol), ablación mediante
radiofrecuencia o implantación de un DAI (Douglas P Zipes,
2006).
 

3. TAQUICARDIAS VENTRICULARES CON CARDIOPATÍA

ESTRUCTURAL
 
Incluyen los pacientes con TV y enfermedad coronaria,
miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica y la
displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
TV en disfunción ventricular izquierdo por IAM previo:

Los pacientes con TV, disfunción del ventrículo izquierdo y

enfermedad coronaria crónica presentan una alta mortalidad.
Se debe hacer un enfoque agresivo, estando indicado la
revascularización coronaria (si existe evidencia de isquemia
miocárdica aguda que precede la aparición de la TV/FV) y/o un
estudio electrofisiológico (EEF) para valorar tratamiento
antiarrítmico.
 
En estos pacientes, tanto la terapia con ablación como la terapia
farmacológica (amiodarona y sotalol) obtienen malos resultados
(sólo es eficaz alrededor del 50-60% de los casos). En cambio, sí
presenta buenos resultados la implantación de DAI cuando el
paciente cumple criterios. La cirugía solo está indicada en
pacientes que tengan aneurisma ventricular, no sea candidatos
a ablación y resistentes a fármacos. El trasplante será una
opción para los pacientes con TV refractarias al tratamiento
(Linde C, 2002).
 
El tratamiento con DAI está indicado en pacientes con TV (tanto
sostenida como no sostenida), disfunción del VI por IAM previo
con una fracción de eyección inferior al 40%, clase funcional
NYHA II o III que reciben tratamiento de forma correcta y
tienen una expectativa de vida razonable, consiguiéndose
disminuir la mortalidad al disminuir la incidencia de MCS
(recomendación clase I, nivel de evidencia A). Cuando la FE sea
superior al 40%, se preferirá el tratamiento farmacológico con
betabloqueantes, pudiéndose asociar a amiodarona o sustituirse
por sotalol si no responden al tratamiento (recomendación IIa,
nivel de evidencia B). También puede plantearse en algunos
casos realizar la ablación, quedando el DAI como segunda
elección (Wathen MS, 2001).
TV en miocardiopatía dilatada (MCD):

Existen evidencias de que la presencia de TVNS y TV en

pacientes con MCD se relacionan con mayor riesgo de síncope
y/o muerte súbita. En ocasiones se intenta tratamiento
farmacológico con amiodarona o betabloqueantes. La
amiodarona mejora la función ventricular y es eficaz para
suprimir las arritmias ventriculares, pero no aumenta la
supervivencia.
 
En pacientes con MCD y disfunción del VI significativa con TV o
FV está indicada la ablación o la implantación de un DAI
(recomendación clase I, nivel de evidencia A) (Deisenhofer I,
2001).
TV en miocardiopatía hipertrófica (MCH):

El aumento del grosor del miocardio, disposición desorganizada

de las fibras miocárdicas y zonas de fibrosis propias de la MCH
propicia la aparición de arritmias ventriculares, existiendo
TVNS en el 25% de los pacientes con MCH. La TV sostenida es
rara en este grupo de pacientes.
 
El pilar del tratamiento farmacológico de la MCH han sido los
betabloqueantes, siendo la amiodarona y la procainamida los
fármacos antiarrítmicos más eficaces en el tratamiento agudo.
En ocasiones puede precisar cardioversión eléctrica.
 
Cuando los pacientes que se han recuperado de una MCS,
tengan historia de síncope con TV, se induzcan TVS en el EEF o
presenten TVS monomórficas en holter de 24 horas (alto riesgo
de MCS) se aconseja la implantación de DAI (recomendación
clase I nivel de evidencia B) (Schaumann A, 1998).
4. TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPÁTICAS
Las TVI son formas de arritmias ventriculares que ocurren en
pacientes sin cardiopatía estructural. Sin embargo, el término
TVI es inespecífico y abarca a un grupo heterogéneo de
arritmias, que habitualmente se presentan en personas jóvenes
y que cursan con buen pronóstico. Se presentan de forma
asintomáticas o con leves síntomas de palpitaciones.
Excepcionalmente puede ocasionar disnea o presíncope (TV con
frecuencias elevadas).
 
Las TVI pueden clasificarse según su presentación clínica (no
sostenidas frente a sostenidas), factores precipitantes
(situaciones catecolaminérgicas como la actividad física o el
estrés), ventrículo de origen (izquierdo o derecho) o por su
respuesta a la estimulación eléctrica programada o a drogas
antiarrítmicas (adenosina o verapamilo).
 
La presentación electrocardiográfica puede variar desde
episodios múltiples de extrasístole ventriculares monomórficas,
salvas de TV monomórficas no sostenidas repetitivas o TVS.
 
El EEF identifica el mecanismo y el origen exacto de la TV, lo que
permite realizar ablación por catéter con radiofrecuencia
(curación definitiva) (recomendación clase I, nivel de evidencia
C). No obstante, en ocasiones, no es necesario realizar la
ablación (arritmia de buen pronóstico dado que no existe
cardiopatía estructural) y se realiza tratamiento farmacológico
con betabloqueantes, adenosina y/o antagonistas de los canales
del calcio (verapamilo) (recomendación clase IIa, nivel de
evidencia C) (Douglas P Zipes, 2006).
TV del tracto de salida del VD:

Su origen está en el VD un poco por debajo de la válvula

pulmonar. Son más frecuentes en mujeres jóvenes y durante
horas de vigilia.
 
Presentan un patrón ECG de TV monomórficas con morfología
tipo bloqueo de rama izquierda con eje inferior. (figura 5).
Tienen poco riesgo de muerte súbita.
 
Hay que descartar que exista una displasia arritmogénica del
VD.
TV del tracto de salida del VI:

Se originan en el VI, en la región media e inferior del septo

interventricular izquierdo. Cursan como una TV monomórficas
con patrón con bloqueo de rama derecha con eje hacia la
izquierda (figura 6).
5. TAQUICARDIAS VENTRICULARES FASCICULARES
 
Se trata de una forma infrecuente de TV, de aparición en
pacientes jóvenes (predominio varones) sin cardiopatía
estructural, que se origina en la parte septal inferior del VI en la
región del fascículo póstero-inferior de la rama izquierda del
haz de His (más frecuente) o en la parte septal superior en el
área del fascículo ántero-superior, en la que existen episodios
de arritmia sostenida y síntomas que pueden variar desde
simples palpitaciones hasta mareos, síncope e insuficiencia
cardiacas secundarios a taquicardia incesante.
 
El ECG muestra taquicardia regular con QRS poco ensanchado
(entre 0,10 y 0.14 s) ya que se origina en las fibras de Purkinje
del fascículo posterior de la rama izquierda. Generalmente
también presentan imagen de bloqueo de rama derecha y eje
desviado a la izquierda. Es frecuente que también exista
disociación auriculoventricular. Cuando se origina en la parte
septal superior en el área del fascículo ántero superior, presenta
una imagen de bloqueo de rama derecha con eje a la derecha.
 
Presentan buen pronóstico (bajo riesgo de muerte súbita),
aunque el 16% presentan complicaciones por
taquicardiomiopatía. Se trata con calcioantagonistas
(verapamilo), procainamida o ablación por radiofrecuencia
(tratamiento definitivo). Es la única taquicardia de origen
ventricular que responde de forma favorable a verapamilo
endovenoso. Si hay dudas, mejor tratar con procainamida ev.
(Douglas P Zipes, 2006).
6. TORSADE DE POINTES (TdP)
 
Las "torsades de pointes" son una forma de taquicardia
ventricular polimórfica, que pueden aparece en el contexto de
una prolongación del intervalo QT (SQTL), ya sea congénito o
adquirido (sobretodo por fármacos antiarrítmicos clase Ic i III,
hipopotasemia y bradiarritmias) o no asociadas al alargamiento
del QT (torsades con acoplamiento corto, de alrededor de 300
msg, que origina el fenómeno R/T).
 
En las torsades asociadas a SQTL, generalmente existen
extrasístoles ventriculares previas con la misma morfología que
el que inicia la torsade. El acoplamiento de la extrasístole suele
estar alargado del orden de 500 a 800 msg .
 
En el ECG se caracterizan por una sucesión de complejos
ventriculares cuya polaridad y amplitud varían sucesivamente
como si éstos rotasen sobre la línea isoeléctrica. (figura 7). Las
puntas unas veces van hacia arriba y otras veces van hacia
abajo. Tienen mal pronóstico, a menudo degeneran en
fibrilación ventricular.
 
Se tratan con isoprotenerol o la estimulación con catéter de
marcapasos, especialmente los casos en que la bradicardia tiene
un papel desencadenante e interesa aumentar la frecuencia
cardiaca y disminuir el intervalo QT corregido por la frecuencia
cardíaca (QTc) (recomendación clase I, nivel de evidencia C).
También se puede utilizar sulfato de magnesio (un bolus de 2 gr.
y si es necesario, mantener perfusión continua entre 2 y 20
mg/min). Se recomienda la supresión de cualquier fármaco con
efectos bradicardizantes o de alargamiento del QT
(eecomendación clase I, nivel de evidencia C).

Figura 16 (div.816)

Figura 17 (div.817)

Figura 18 (div.818)

Figura 16. Taquicardia ventricular monomórfics sostenida con

imagen de bloqueo de rama izquierda y eje hacia la derecha
(QRS negativo en I y avL), característica de TV idiopática de
tracto de salida de ventrículo derecho.
Figura 17. Taquicardia ventricular monomórficas sostenida con
imagen de bloqueo de rama derecha (complejo QRS positivo y
con morfología de RR en V1 y eje hacia la izquierda (QRS
negativo en II, III y avF) característica de TV idiopática de tracto
de salida de ventrículo izquierdo.

Figura 18. Imagen de Torsade de Pointes.

Situaciones predisponentes de TV
1. SÍNDROMES DE ARRITMIAS GENÉTICAS
A) Síndrome de Brugada:

Síndrome descrito por los hermanos Brugada en 1992, en el que

pacientes con corazón estructuralmente normal y que
mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevación
del segmento ST en derivaciones de V1 a V3 presentaban
predisposición a sufrir episodios sincopales y de MCS en
relación con TV polimórficas. Existe un componente genético
(mutación en el cromosoma 3).
 
Es responsable de un 4 a 12% de las MCS y hasta un 50% de MCS
en jóvenes.
 
El ECG en situación basal muestra un patrón de pseudobloqueo
de rama derecha en V1 y V2 con el característico ascenso del
punto J y un segmento ST descendido (figura 8), alteraciones que
se hacen más evidentes después de la administración de
ajmalina. Las arritmias que presentan estos pacientes son TV
polimórficas que en algunos casos degeneran en fibrilación
ventricular.
 
Todos los pacientes sintomáticos deberán recibir un DAI. Los
pacientes asintomáticos con historia familiar de MCS que
tengan alteraciones en el EEF o que se les induzca TV
polimórfica sostenida aunque no tengan historia familiar de
MCS también son tributarios de implantar un DAI
(recomendación clase I, nivel de evidencia C).
B) Síndrome del QT Largo (SQTL):
Existen dos variantes genéticas que cursan con alargamiento
del intervalo QT: s índrome de Jervell Lange Nielsen
(transmisión autosómico recesivo y presencia de QT largo,
sordera y síncope o muerte súbita) y s índrome de Romano
Ward: similar al anterior pero sin sordera y con transmisión
transmisión autosómica dominante (TAD).
 
La duración del QT superior a 600 msg tiene un riesgo de
síncope o muerte súbita 2,2 veces superior que 450 msg.
 
En estos pacientes, se recomienda la modificación del estilo de
vida (evitar deportes competitivos y los fármacos que prolongen
el intérvalo QT o produzcan depleción de potasio/magnesio)
(recomendación clase I, nivel de evidencia B)
 
Está recomendado el tratamiento con betabloqueantes
(propranolol o nadolol a dosis de 2-3 mg/Kg) en estos pacientes.
En caso de continuar con los episodios sincopales se deberá
practicar la denervación simpática cervical izquierda. Si existen
paro cardíaco previo se implantará un DAI (recomendación
clase I, nivel de evidencia B).
 
El análisis genético identifica los portadores silentes, tributarios
de tratar con betabloqueantes como profilaxis de arritmias.
C) Síndrome de QT Corto:

Alteración genética caracterizada por presentar en el ECG un

intervalo QT más corto de lo normal, que se ha relacionado con
un riesgo elevado de síncope o MCS.
 
Existen algunos ensayos con un número reducido de pacientes
acerca del uso de drogas antiarrítmicas (sotalol, ibutilida,
flecainida y quinidina) con la finalidad de prolongar la
repolarización (y el periodo refractario ventricular y/o
auricular). De segunda elección se plantea la inserción de un
DAI.
D) Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica:

Trastorno genético descrito por Coumel en 1978, que se

presenta en pacientes sin cardiopatía estructural. Se caracteriza
por episodios de liberación de catecolaminas (situaciones de
estrés físico o emocional) que desencadenan una taquicardia
ventricular polimórfica, que puede provocar síncopes o MCS
por FV.
 
El electrocardiograma en situación basal suele ser normal,
aunque en algunos casos puede aparecer bradicardia sinusal u
ondas U prominentes.
 
Los betabloqueantes están recomendados en estos pacientes. En
caso de paro cardíaco revertido se aconseja implantación de
DAI (recomendación clase I, nivel de evidencia C).
2. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD
 
Miocardiopatía, a menudo familiar (formas genéticas: TAD,
penetrancia variable y expresión incompleta) que se caracteriza
por sustitución progresiva del miocardio del ventrículo derecho
(área posterior e inferior del tracto de entrada del VD adyacente
a la válvula tricúspide, infundíbulo anterior y vértice cardíaco)
por tejido fibroadiposo, produciendo arritmias e incluso muerte
súbita, generalmente en pacientes jóvenes.
 
En el ECG se pueden observar imagen de bloqueo incompleto de
rama derecha, ondas T invertidas en precordiales derechas y/o
onda épsilon (melladura en la parte final del QRS en V1 por
retraso de la activación ventricular, que aparece en el 30% de
los casos).
 
Puede producir una TV sostenida o no, con morfología de
bloqueo de rama izquierda con eje inferior, desencadenada por
el ejercicio, que acostumbra a ser muy rápida y con riesgo de
MCS.
 
La terapia farmacológica que ha demostrado ser eficaz ha sido
el sotalol y la amiodarona. En caso de disfunción grave del
ventrículo, síncope, parada cardíaca, episodios frecuentes de TV
o antecedentes familiares (uno o más miembros de la familia
afectados con MCS o síncope) se prefiere la ABLACIÓN DE
RADIOFRECUENCIA o la implantación del DAI (recomendación
clase I, nivel de evidencia B).
 
3. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
 
El aumento o disminución de la concentración extracelular de
potasio se asocia a arritmias ventriculares y MCS; así como la
hipomagnesemia que puede provocar TV polimórficas o
torsades de pointes.
 
Es adecuado mantener la concentración de potasio por encima
de 4 mmol/l en cualquier paciente con arritmias ventriculares o
en el contexto de un IAM (recomendación clase I, evidencia C).
4. FÁRMACOS
A) Digoxina:

La digoxina se asocia con distintas arritmias por aumento de la

automaticidad auricular, ventricular o de la unión AV
combinada a menudo con bloqueos AV.
 
Se recomienda la administración de un anticuerpo antidigitálico
en pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, bloqueos
AV avanzados y/o asistólica por digoxina (recomendación clase
I, evidencia A).
 
Los pacientes con toxicidad por digital ligera (por ejemplo, la
presencia de latidos ectópicos aislados) deben ser
monitorizados, suspender el tratamiento con digoxina y
restaurar las concentraciones electrolíticas si están alteradas. Si
se sospecha toxicidad severa (arritmias ventriculares
sostenidas, bloqueos AV avanzados y/o asistolia) es razonable
administrar magnesio o realizar estimulación eléctrica
(recomendación clase IIa, nivel de evidencia C). Se puede
considerar realizar diálisis si existe hipercalemia y toxicidad
digital severa.
 B) Alargamiento del QT inducido por fármacos:

Existen distintos fármacos que puede alargar el QT.

 
Tabla 5. Fármacos que pueden alargar el QT.

Frecuentes Antiarritmicos clase Ia: disopiramida, procainamida,

quinidina.

Otros: dofetilida, ibutilida, sotalol, ajmalina

Infrecuentes Amiodarona, trióxido de arsénico, bepridil, cisaprida,

  metadona.

Antiinfecciosos: macrólidos (claritromicina,

eritromicina), pentamidina, esparfloxacina,
trimetropin-sulmametoxazol, algunas
fluorquinolonas, ketoconazol, cloroquina,
amantadina.

Antieméticos: domperidona, droperidol, cisaprida.

Antihistamínicos (anti H1): astermizol, terfenadina.

Antipsicóticos: clorpromazina, haloperidol,

mesoridazina, thioridazina, ADT.

En el ECG se evidencia un intervalo QT generalmente mayor de

500 ms, frecuentemente acompañado de ondas U prominentes.

La existencia de factores de riesgo aumenta el riesgo de que se

desarrolle una torsades de pointes.

 
Tabla 6. Factores de riesgo para desarrollar TdP.
Sexo femenino.

Hipopotasemia, hipomagnesemia.

Bradicardia: bloqueo AV, bradicardia sinusal, pausa post-

extrasístole.

Arritmia ventricular.

Tratamiento con digitálicos.

Uso concomitante de varios fármacos que alargan el QT.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Alteraciones nutricionales: dietas líquidas protéicas, anorexia

nerviosa.

Síndrome de QT largo congénito.

Otras: hipotiroidismo, hemorragia subaracnóidea, hemorragias

intracraneanas, traumatismo craneo-encefálico, encefalitis, tóxicos
(órgano-fosforados, arsénico).

En caso de SQTL inducido por fármacos, debe retirarse el

fármaco causante (recomendación clase I, nivel de evidencia A).
 
Puede administrase sulfato de magnesio ev en caso de TdP en
pacientes con alargamiento del QT inducido por fármacos. En
caso de TdP recurrentes es adecuado realizar estimulación
eléctrica ventricular o administrar isoproterenol
(recomendación clase IIa, nivel de evidencia B).
C) Otros fármacos:

Existen otros fármacos que también pueden desencadenar

arritmias ventriculares: antagonistas de los canales de Na, ADT,
antraciclinas (doxorrubicina), 5-fluorouracilo.

Figura 19 (div.819)

Figura 8
Figura 19. Imagen de psudobloqueo de rama derecha en V1 y
V2.
 Tabla de fármacos antiarrítmicos
 
Tabla 7. Fármacos.

Fármaco Presentación Indicaciones Dosis

Procainamida Viales de 1 g Supresión y Administrar

en 10 cc prevención de TV bolus ev de 100
(fármaco de mg en 1 minuto.
elección fuera de Repetir cada 5
la fase aguda minutos hasta la
IAM). interrupción de
Fibrilación la arritmia o
auricular en dosis total 1 g.
pacientes con Iniciar perfusión
WPW ev (2 gr en 500
cc SG 5%,
1cc="4" mg) a
30-90 ml/h (2-6
mg/min).

Lidocaína Ampollas de Supresión Administrar en

10 cc al 2% arritmias bolus ev 50-100
(1cc="20" ventriculares (en mg durante 2
mg). el contexto de minutos (1 o 2
Ampollas de SCA: IAM, angina). cc de la
10 cc al 5% presentación al
(1cc="50" 5%).
mg). Repetir cada 5-
10 min hasta
que cede la
taquicardia
Cuando cede la
taquicardia,
iniciar la
perfusión.
 Profilaxis Perfusión ev de
recidives de 4g en 500 cc SG
TV/FV 5% (1cc="8" mg)
relacionadas con a 1-3 mg/min.
isquemia.

Flecainida Ampollas de Desenmascarar Administrar por

150 mg en síndrome de vía ev 2 mg/kg
10cc Brugada. en 100 cc SF a
Cps de 100 pasar en 20
mg. minutos.

Propafenona Ampollas de Prevención 300 mg/12 o 24

70 mg en 20 arritmias h v. oral.
cc supraventriculares
Cps de 150 y y de TV (en FE >
300 mg. 40%).
propranolol Ampollas de Supresión y Pauta iv: 0,5-1
5 mg en 5 cc. prevención mg iv en 1 im.
Cps de 10, taquicardias Se puede repetir
20 y 40 mg. ventriculares: cada 5 minutos
extrasístoles, TV hasta 5 mg.
(de elección en Pauta oral: 20-
cardiopatía 120 mg/día
isquémica, repartidos en 3
prolapso mitral, veces.
Sd QT largo no
dependiente de
bradicardia).

Atenolol Ampollas de Control de la Pauta iv: 2,5 a 5

5 mg en 10 frecuencia sinusal mg iv en 2-5
cc. no apropiada y min. Máx. 10
Cps de 50 y extrasístoles SV y mg.
100 mg. V (fármaco de Pauta oral: 50 –
elección). 200 mg/día en
Prevención 1-2 tomas
arritmias (normalmente
ventriculares 50 mg/12 h)
(post IAM, TV
idiopáticas).
Amiodarona Ampollas de Interrupción o Pauta ev: 300
150 mg en 3 profilaxis de otras mg en 250 cc
cc. TC SG 5%. Después,
Cps en 200 supraventriculares perfusión
mg. y arritmias continua lenta
ventriculares 15 mg/kg
malignas. durante las 24
horas
siguientes.
Ej: 60 kg: 900
mg (6 amp) en
250 cc SG.
Pauta oral: 400-
800 mg/día
durante 7 días.
Reducir
progresivamente
la dosis hasta
200 mg/día.

Sotalol Cps de 80 y Prevención de 80 – 320 mg/día

160 mg. recidivas de repartidas en 2
TV/FV (fármacos tomas.
de elección en
cardiopatía
isquémica sin
disfunción VI y en
portadores de
DAI).
Verapamilo Amp de 5 mg TV ventricular 5-10 mg diluidos
en 2 cc. idiopática en SF a pasar en
Cps de 80 y fascicular (debe bolus lento de 3
retard de 120 estarse seguro, minutos. Repetir
y 180 mg. sino tratar como a los 30 minutos
TV). si es necesario.
Mantenimiento:
160-360 mg/24
h repartidos en
dos tomas.

Algoritmo de manejo
Se propone el siguiente algoritmo.

Figura 20 (div.820)

Algoritmo de manejo
Algoritmo de manejo Algoritmo de manejo taquiarritmia QRS
ancho

Bibliografía
Almendral J, Villacastín J, Arenal A, Medina O, Peinado R,
Merino JL, et al. Selección de opciones terapéuticas en pacientes
con taquiarritmias ventriculares sostenidas. Rev Esp Cardiol.
1994;47(2):104-12. PubMed PMID: 8165345
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8165345)

Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et
al.; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II
Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in
patients with myocardial infarction and reduced ejection
fraction. N Engl J Med. 2002;346(12):877-83. PubMed PMID:
11907286 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11907286). Texto completo
(http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa013474#t=articleTop)

Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS,

Calkins H, Camm AJ, et al.; American College of Cardiology;
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines;
European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. Writing Committee to Develop Guidelines for the
Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with
supraventricular arrhythmias--executive summary: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of
Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation. 2003
Oct 14;108(15):1871-909. PubMed PMID: 14557344
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14557344). Texto completo
(http://circ.ahajournals.org/content/108/15/1871.long)

Deisenhofer I, Kolb C, Ndrepepa G, Schreieck J, Karch M,

Schmieder S, et al. Do current dual chamber cardioverter
defibrillators have advantages over conventional single
chamber cardioverter defibrillators in reducing inappropriate
therapies? A randomized, prospective study. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2001;12(2):134-42. PubMed PMID: 11232608
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11232608)

Eur Heart J. 2008 Oct;29(19):2388-442. Epub 2008 Sep 17.

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ,

Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al.; ESC Committee for
Practice Guidelines (CPG). ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of
the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of
Intensive Care Medicine (ESICM). PubMed PMID: 18799522
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18799522). Texto completo
(http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/29/19/2388.long)

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B,

Fromer M, et al. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006
sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la
prevención de la muerte cardiaca súbita. Versión resumida. Rev
Esp Cardiol. 2006;59(12):1328. PubMed PMID: 17194428
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17194428). Texto completo
(http://www.revespcardiol.org/en/revistas/revista-espa%C3%B1ola-
cardiologia-25/guidelines-for-management-of-patients-with-ventricular-
13096709-guias-practica-clinica-2006)
Friedman PA, McClelland RL, Bamlet WR, Acosta H, Kessler D,
Munger TM, et al. Dual-chamber versus single-chamber
detection enhancements for implantable defibrillator rhythm
diagnosis: the detect supraventricular tachycardia study.
Circulation. 2006;113(25):2871-9. PubMed PMID: 16769912
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16769912). Texto completo
(http://circ.ahajournals.org/content/113/25/2871.long)

Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL,
et al.; American College of Cardiology; American Heart
Association; European Society of Cardiology; North American
Society of Pacing and Electrophysiology. ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of patients with atrial
fibrillation. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to
develop guidelines for the management of patients with atrial
fibrillation) developed in collaboration with the North American
Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J.
2001;22(20):1852-923. PubMed PMID: 11601835
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11601835). Texto completo
(http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/22/20/1852.long)

Hammill SC, Packer DL, Stanton MS, Fetter J. Termination and

acceleration of ventricular tachycardia with autodecremental
pacing, burst pacing, and cardioversion in patients with an
implantable cardioverter defibrillator. Multicenter PCD
Investigator Group. Pacing Clin Electrophysiol. 1995;18(1 Pt 1):3-
10. PubMed PMID: 7700828
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7700828)

Jiménez AJ Coord. Manual de protocolos y actuación en

Urgencias. 2ª ed. Toledo: Servicio de Urgencias Hospital Virgen
de la Salud; 2004.

Kistler PM, Obeyesekere MN. Pharmacologic management of

tachycardia. Aust Fam Physician. 2007;36(7):500-5. PubMed PMID:
17619663 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17619663)

Linde C, Leclercq C, Rex S, Garrigue S, Lavergne T, Cazeau S, et

al. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive
heart failure: results from the MUltisite STimulation in
cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol. 2002 Jul
3;40(1):111-8. PubMed PMID: 12103264
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12103264). Texto completo
(http://www.sciencedirect.com.puce.idm.oclc.org/science/article/pii/S073510
9702019320)

Manolis AS, Estes NA 3rd. Supraventricular tachycardia.

Mechanisms and therapy. Arch Intern Med. 1987;147(10):1706-
16. PubMed PMID: 3310939
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3310939)

Martí J. Síncope: sistemática de estudio desde una perspectiva

fisiopatológica. En: Drobnic L. Temas de actualización del curso
de formación continuada 1998-1999. Barcelona; 1999. p. 179-96.

Matiz Camacho H (coordinador). Arritmias supraventriculares.

Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. [Internet].
Colombia: ASCOFAME [acceso 30/05/2012]. Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20supraventriculares.p
df
(http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20supraventriculares.
pdf)

Mont L, Seixas T, Brugada P, Brugada J, Simonis F, Kriek E, et al.

The electrocardiographic, clinical, and electrophysiologic
spectrum of idiopathic monomorphic ventricular tachycardia.
Am Heart J. 1992;124(3):746-53. PubMed PMID: 1514503
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1514503)

Schaumann A, Poppinga A, Neufert C, Fabian O, Herse B,

Unterberg C, et al. Multiple attempts of antitachycardia pacing
are useful in implantable cardioverter-defibrillators. J Am Coll
Cardiol. 1998;31:434A.

Wathen MS, Sweeney MO, DeGroot PJ, Stark AJ, Koehler JL,
Chisner MB, et al.; PainFREE Investigators. Shock reduction
using antitachycardia pacing for spontaneous rapid ventricular
tachycardia in patients with coronary artery disease.
Circulation. 2001;104(7):796-801. PubMed PMID: 11502705
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502705). Texto completo
(http://circ.ahajournals.org/content/104/7/796.long)

Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling

symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol.
1997;79(2):145-9. PubMed PMID: 9193013
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9193013)

Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with

palpitations. N Engl J Med. 1998;338(19):1369-73. PubMed PMID:
9571258 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9571258)

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