Sunteți pe pagina 1din 55

Cuprins

Partea generală:
1.Anatomia si fiziologie SNC
1. Anatomia SNC
2. Fiziologia SNC
2.Notinuni generale despre AVC
2.1.Definiție AVC
2.2.Fiziopatologie AVC
2.3. Clasificare AVC
3. AVC ischemic
3.1. caracteristici isterico-medicale ale AVC-ischemic
3.2.definiția AVC ischemic
3.3.Histopatologia AVC ischemic
3.4.Fiziopatologia AVC ischemic
3.5. Clinica AVCi
3.7.Investigatii paraclinice in AVC ischemic
3.8.Particularitați de diagnostic în AVC ischemic
3.8.1.Diagnistic pozitiv
3.8.2.Diagnostic diferențial
3.9. Principii terapeutice in AVC ischemic
3.9.1.Regim igieno-dietetic
2. tratament medicamentos
3.9.3.Tratament chirurgical
3.9.4.Psihoterapie
3.9.5.Noțiuni de recuperare medicală
3.10.Evoluție și prognostic in AVC-ul ischemic
3.11.Complicațiile accidentului vascular cerebral

Partea specială

1
1.Scopul și obiectivele lucrarii
1.1.Scopul lucrarii
1.2.Obiectivele cercetării experimentale
2. Rolul asistentului medical in ingrijirea pacienților cu AVC ischemic
2.1.Intervenție cu rol propriu
2.2.Intervenție cu rol delegat
3.Educația sanitară ɑ pacienților cu AVC ischemic
3.1.Masuri de profilaxie primară
3.2.Măsuri de profilaxie secundară
4. Materiale și metode
4.1.Timpul studiului
4.2.Lotul studiului
4.3.Materialul studiului
4.4.Limitele studiului
5.Prezentare cazuri
5.1.Plan de ingrijire
5.2.Evaluare cazuri
6.Rezultatele cercetarii
7. Discuții
Concluzii
Bibliografie.

2
Partea generală:
1.Anatomia si fiziologie SNC
1.Anatomia SNC
Sistemul nervos periferic acţionează doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor
între sistemul nervos central şi muşchi, glande şi organe de simţ. Practic, nu joacă nici un rol
în analiza informaţiilor senzitive sau în iniţierea impulsurilor motorii. Ambele activităţi şi
multe altele apar în sistemul nervos central.
Creierul şi măduva spinării formează unitatea centrală care prelucrează impulsurile.
Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simţ şi receptori, le selectează şi
analizează şi, după aceea, transmit impulsurile de-ɑ lungul fibrelor motorii, producând un
răspuns adecvat al muşchilor şi glandelor.
Funcţia de analiză sau de procesare poate fi relativ simplă pentru unele activităţi ce se
desfăşoară în măduva spinării, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o înaltă
complexitate, implicând participarea ɑ mii de neuroni diferiţi. Deşi mulţi neuroni senzitivi se
termină şi mulţi neuroni motori au originea în creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt
interneuroni care au funcţia de ɑ filtra, analiza şi stoca informaţiile.
Întregul sistem nervos central necesită un aport substanţial de sânge, care furnizează
oxigenul şi substanţele nutritive.
El este de asemenea protejat de două tipuri de învelişuri. Primul este osos: craniul,
care adăposteşte creierul, şi coloana vertebrală, care adăposteşte măduva spinării. Cel de-al
doilea este constituit din trei membrane fibroase denumite meninge. Acestea acoperă în
întregime creierul şi măduva spinării.
Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circulă în meninge, în
măduva spinării şi în ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare,
ajutând astfel la protejarea ţesutului nervos vital faţă de agresiuni.9
Fluidul este produs continuu din sânge de către celulele specializate ale plexurilor
coroide din ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific,
ventriculii cerebrali sunt numerotaţi. Numerotarea începe de la emisferele cerebrale în jos,
către măduva spinării, iar primii ventriculi (denumiţi ventriculi laterali) sunt şi cei mai mari.
Lichidul circulă de la ventriculii laterali, printr-un orificiu îngust, în ventriculul al
treilea şi apoi, printr-un canal şi mai îngust, apeductul cerebral, în cel de-al patrulea, care este
puţin mai larg. De aici iese prin orificii ale planşeului ventriculului în nişte spaţii (cisterne)

3
pline cu lichid care înconjoară trunchiul cerebral la baza creierului. După aceea, lichidul
circulă către partea superioară ɑ creierului (emisferele cerebrale) şi este reabsorbit de către
proeminenţe speciale, denumite vilozităţi arahnoidiene, de pe arahnoidă, una dintre cele trei
meninge.
În principiu, creierul poate fi împărţit în trei regiuni distincte: creierul posterior,
creierul mijlociu şi creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizată în zone separate,
care controlează funcţii distincte, toate interconectate cu alte porţiuni ale creierului.

Fig. 1 - Sistemul nervos central.

Cea mai mare structură ɑ creierului posterior este cerebelul. Această zonă are, în
principal, activităţi motorii. Ea trimite impulsuri care produc mişcările inconştiente ale
muşchilor, astfel postura şi echilibrul sunt menţinute şi acţionează în perfect acord cu ariile
motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea mişcărilor corpului.
Trunchiul cerebral, care leagă creierul cu măduva spinării, cuprinde părţi din creierul
posterior, tot creierul mijlociu şi o parte din cel anterior. Aici este locul de încrucişare al
tuturor căilor aferente şi eferente, astfel încât partea stângă ɑ corpului este controlată de partea
dreaptă ɑ creierului şi viceversa.
Variatele structuri ale trunchiului cerebral - incluzându-le pe cele denumite bulb
(medulla oblonga) şi punte, care fac parte din creierul posterior, şi formaţia reticulată (uneori,
denumită sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu - au funcţii vitale.
Ele controlează frecvenţa cardiacă, presiunea arterială, deglutiţia, tusea, respiraţia şi somnul.
Controlul gradului de conştienţă este una dintre cele mai importante funcţii ale creierului.
Formaţia reticulată este cea care filtrează afluxul de informaţii, decide care este destul de
importantă pentru ɑ fi transmisă la creier. Căile nervoase din întregul organism trimit ramuri
4
către formaţia reticulată şi o alimentează cu un flux constant de semnale cu origine în celulele
nervoase. În consecinţă, acest fapt determină formaţia reticulată să emită semnale către toate
zonele creierului la centrii adecvaţi, unde semnalele sunt preluate, colaţionate şi prelucrate.
Dacă această capacitate de conducere scade sau este împiedicată să apară, partea din creier
denumită cortex cerebral devine inactivă şi persoana devine inconştientă.1

2. Fiziologia SNC
Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe,
coordonate, controlate şi conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor
organelor, precum şi relaţiile organismului ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării şi
reglării nervoase organismul se comportă ca o unitate funcţională. Proprietatea sistemului
nervos de ɑ realiza această coordonare se numeşte funcţie integrativă. Integrarea este o
proprietate ɑ tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care
subordonează şi funcţiile celorlalte etaje, este scoarţa cerebrală.
Se deosebesc:
 un sistem nervos vegetativ - nu este un sistem autonom, independent. Este o
componentă ɑ sistemului nervos, care îşi poate desfăşura activitatea şi independent de
voinţă. Activitatea sa este reglată de segmentele superioare ale sistemului nervos
central şi în mod special de scoarţă. Sistemul nervos vegetativ coordonează activitatea
organelor interne:
-bătăile inimii şi presiunea sanguină
-distribuţia sângelui
-frecvenţa mişcărilor respiratorii
-secreţia etc.
Cele două componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul şi parasimpaticul -
exercită asupra fiecărui organ acţiuni antagoniste: unul stimulează, celălalt inhibă.
-Excitaţia simpatică, măreşte calabolismul, deci creşte căldura, glicemia, accelerează bătăile
inimii, diminua circulaţia periferică şi creşte circulaţia centrală.
-Parasimpaticul are acţiune antagonistă: el creşte anabolismul.
 un sistem nervos al vieţii de relaţie, alcătuit din sistemul nervos central şi sistemul
nervos periferic.
Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale:

5
 neuronul (celulă nervoasă propriu-zisă) - unitatea anatomo-funcţională ɑ sistemului
nervos - este alcătuit din corpul celular şi prelungirile sale. Acestea sunt:
-axonul - prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de
la celulă
-dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă.
 nevroglia (ţesutul de susţinere).
Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dinlr-un fascicul de neurofibrile,
numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor nervoase se
realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă denumirea de sinapsă.
Circulaţia influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcţie, de la cilindrax,
spre dendrite şi corpul celular.
Energia care circulă de-ɑ lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos.
După sensul impulsului nervos se deosebesc:
 un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă)
 un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie).
Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase şi organe terminale, deserveşte
informaţia. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiţi,
se produc excitaţii (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru.
Excitaţiile mediului extern şi excitaţiile pornite de la muşchi, tendoane, articulaţii, periost se
transmit prin intermediul sistemului nervos al vieţii de relaţie, iar excitaţiile plecate de la
viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaţii sunt recepţionate de
organe specializate, numite receptori, care pot fi:
 exteroceptori, care culeg excitaţiile pornite de la mediul extern
 proprioceptori, care culeg excitaţiile de la muşchi, tendoane, articulaţii etc.
 interoceptori, care culeg excitaţiile viscerale.
Nervii periferici pot fi:
 senzitivi sau senzoriali
 motori
 vegetativi.
Pe calea lor vin informaţiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor
merge - prin intermediul neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmiţându-se
spre organele electoare pe calea neuronului motor, ɑ nervilor motori. În general, nervii
periferici sunt micşti, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii şi senzitive.

6
Din nervii periferici fac parte:
 nervii cranieni, în număr de 12 perechi
 nervii rahidieni.
Sistemul nervos central este alcătuit din:
 encefal - format din cele două emisfere cerebrale
 formaţiunile de pe baza creierului
 trunchiul cerebral
 cerebel
 măduva spinării.
Emisferele cerebrale:
 reprezintă partea cea mai dezvoltată ɑ sistemului nervos.
 Fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi:
-frontal - corespunde circumvoluţiei frontale ascendente şi este sediul neuronului motor
central, deci sediul mişcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoţesc de:
-tulburări motorii (paralizii)
-tulburări în articulaţia vorbirii (disartrie sau anartrie)
-tulburări de comportament.
-parietal - sediul cortical al analizorului sensibilităţii generale. La acest nivel se realizează
sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi de tulburări
privind aprecierea:
-volumului şi ɑ formei obiectelor (stereognozie)
-greutăţilor (barestezie)
-privind discriminarea tactilă (aprecierea distanţei dintre două atingeri ale
pielii) etc. Distrugerea totală duce la agnozie tactilă, adică la nerecunoaşterea prin pipăit ɑ
obiectului respectiv.
-temporal - cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoţi de:
-surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege)
-halucinaţii auditive
-tulburări de echilibru
-imposibilitatea de ɑ înţelege scrisul (cecitate verbală)
- incapacitate de utilizare uzuală ɑ obiectelor şi de efectuare ɑ gesturilor obişnuite
(apraxie)

7
-uneori este pierdută înţelegerea semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie
senzorială).
-occipital - sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări
de:
- orientare în spaţiu
- vedere (halucinaţii vizuale) etc.
 lobii sunt împărţiţi prin şanţuri în circumvoluţii.
 Encefalul este format din:
-substanţa cenuşie - prezintă numeroase celule de diferite forme şi dimensiuni,
alcătuind la suprafaţă scoarţa cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. În scoarţă
se găsesc 14 milioane de celule.
-substanţa albă - este formată din:
-fibre de asociaţie - fibre nervoase care realizează legătura între
diferite zone corticale
-fibre comisurale - corpul calos - legătura între cele două emisfere
-fibre de proiecţie - legătura între diferite etaje ale sistemului nervos
central.
Coordonând funcţionarea sistemului nervos, scoarţa cerebrală controlează întreaga
activitate ɑ organismului. Ea deţine în primul rând funcţia de reprezentare şi selecţionare, de
elaborare ɑ ideilor - gândirea (raţionamentul), denumită de Pavlov - activitate nervoasă
superioară.
Spre deosebire de reflexele necondiţionate, care sunt înnăscute, reflexele condiţionate
sunt dobândite, apărând în cursul existenţei individului, determinate de condiţii diferite şi
variate ale mediului extern. La nivelul scoarţei se realizează integrarea superioară, adaptarea
organismului la schimbările mediului extern, înregistrate cu fineţe şi precizie, dar şi legătura
dintre diferite părţi ale organismului.
Formaţiunile de la baza creierului sunt:
 diencefalul alcătuit în principal din:
-talamus, staţia cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care
merg spre scoarţa cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de
sensibilitate)
-hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ şi al sistemului endocrin

8
 corpii striaţi - formaţi dintr-un număr de nuclei de substanţă Genuşie, au un rol
deosebit în realizarea mişcărilor automate şi ɑ tonusului muscular, fiind segmentul cel
mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariţia unor
tulburări încadrate în noţiunea generică de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral:
 este prima porţiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării.
 Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale şi
cerebel.
 Este alcătuit de sus în jos din:
-pedunculii cerebrali
-protuberanţa inelară
-bulbul rahidian - face legătura cu măduva spinării.
 Ţinând seama de importanţa centrilor nervoşi (respiratori, circulatori, de deglutiţie), ɑ
căilor şi ɑ conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc
manifestări complexe, grave şi adesea mortale.
 De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante
funcţii motorii şi senzitive.
 În afara nucleilor nervilor cranieni şi ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul
cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formaţiunea reticulară,
care joacă rol în transmiterea spre scoarţa cerebrală ɑ diferitelor stimulări extero- şi
interoreceptive, contribuind la edificarea stării de veghe (de conştientă).
Cerebelul
 aşezat în fosa posterioară ɑ cutiei craniene
 este alcătuit din:
-două emisfere laterale - cu rol în coordonarea motorie
-o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menţinerea echilibrului,
numită vermis.
 Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloşi.
 Funcţia sa principală constă în reglarea tonusului muscular şi în coordonarea
mişcărilor.
Măduva spinării:
 ultima porţiune ɑ sistemului nervos central este adăpostită în canalul rahidian

9
 se prezintă sub forma unui cilindru de substanţă nervoasă, care începe de la bulb şi se
întinde până la L2.
 Este împărţită în două jumătăţi simetrice, fiind formată din:
-substanţa albă - alcătuită din: căi motorii descendente şi căi senzitive ascendente.
În fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanţă albă, separate de
emergentele rădăcinilor anterioare (motorii) şi posterioare (senzitive).
-Cordonul anterior conţine fasciculul piramidal direct.
-Cordonul posterior conţine fascicule Goli şi Burdach, care conduc spre
centrii superiori sensibilitatea tactilă şi profundă conştientă.
-Cordonul lateral conţine o serie de fascicule ascendente care conduc spre
centrii superiori informaţii legate de sensibilitatea termică, dureroasă şi profundă
inconştientă. Tot la nivelul cordonului lateral coboară fasciculul piramidal încrucişat şi
căile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aliată în coarnele anterioare, de
unde porneşte calea motorie finală.
-substanţa cenuşie - situată central şi îmbracă aspectul literei H. Coarnele
anterioare ale substanţei cenuşii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele
laterale au funcţii vegetative.
 Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii şi vegetative.
 La nivelul măduvei, din cele două rădăcini - anterioară (motorie) şi posterioară
(senzitivă) - se formează nervii rahidieni.
 Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conţine
corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.
 Nervii rahidieni dau naştere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul şi măduva spinării) este acoperit şi protejat de cele trei foiţe
meningiene:
 dura mater - o membrană fibroasă în contact cu osul,
 arahnoida - o foiţă subţire care căptuşeşte faţa internă ɑ durei mater
 pia mater - un ţesut celular bogat vascularizat care acoperă ţesutul nervos.
Spaţiul subarahnoidian cuprins între pia mater şi arahnoida conţine lichidul cefalorahidian.
Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide şi pătrunde în spaţiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie şi Luschka.
În interiorul encefalului se află un sistem de cavităţi - sistemul ventricular, în care se formează
şi circulă L.C.R. în emisfere se află ventriculii laterali şi ventriculul III. între protuberantă şi

10
cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul
sylvian. Ventriculul IV comunică cu spaţiul arahnoidian prin orificiul Luschka şi Magendie.
L.C.R. se resoarbe din spaţiul subarahnoidian, prin vilozităţile arahnoidiene.
Pentru înţelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos este necesară o sumară
recapitulare ɑ căilor motorii, senzitive şi ɑ reflexelor.

2.Notiuni generale despre AVC


2.1.Definiție AVC
Infarctul cerebral este o necroză ɑ ţesutului cerebral promovată de un deficit metabolic
în raport cu o scădere ɑ debitului sanguin cerebral (DSC). În marea majoritate ɑ cazurilor, în
originea necrozei ischemice focalizate se află o leziune arterială. Durata scăderii D.S.C. local
condiţionează reversibilitatea sau ireversibilitatea leziunilor parenchimului cerebral.
În general leziunea arterială care determină o reducere ɑ D.S.C. local este leziunea
ocluzivă. Ocluzia arterială trombotică sau embolică coexistă cu o serie de leziuni arteriale
sistematice şi cardiace. Din acest motiv întâlnim o mare varietate etiologică ɑ infarctului
cerebral. Dacă în anumite cazuri boala arterială sau cardiacă este cunoscută, înaintea apariţiei
infarctului cerebral, în multe alte situaţii accidentul ischemic cerebral este relevator pentru
afecţiunea cauzală generală. În toate cazurile cunoaşterea bolii de fond este esenţială,
deoarece aceasta condiţionează tratamentul preventiv al infarctului cerebral sau ɑ recidivelor.
Ateroscleroza reprezintă cauza cea mai frecventă, evidenţiată în toate studiile
din literatură. Nu trebuie uitate însă multe alte cauze posibile, dintre care unele au un
tratament specific eficace.

2.2.Fiziopatologie AVC
În cazul unui accident vascular cerebral, se reduce aportul de sânge bogat în oxigen în
zona respectivă ɑ creierului. În accidentul vascular cerebral hemoragic se produce sângerare
în creier.

După aproximativ 4 minute fără sânge şi oxigen, celulele creierului devin afectate şi
pot muri.

11
Organismul încearcă să restabilească aportul de sânge şi de oxigen la nivelul celulelor
prin lărgirea altor vase de sânge (artere) aflate în apropierea zonei afectate. Dacă blocajul este
într-un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotidă, organismul ar putea fi incapabil să
furnizeze sânge în regiunea afectată prin intermediul altor vase sangvine.

Dacă aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanentă ɑ zonei
respective.

Atunci când celulele creierului sunt lezate sau mor, acele părţi ale corpului care sunt
controlate de aceste celule nu mai pot funcţiona. Pierderea funcţionării lor poate fi uşoară sau
severă, temporară sau permanentă. Aceasta depinde de localizarea şi de extinderea regiunii
afectate din creier şi de cât de repede este restabilit aportul de sânge în zona afectată.

Dacă apar simptomele unui AVC, este nevoie de un consult medical urgent. După un
accident vascular cerebral pot apărea complicaţii ameninţătoare de viaţă. Administrarea
precoce ɑ unui tratament poate scădea numărul celulelor din creier care ar putea fi lezate
permanent, diminuând amploarea dezabilităţii.

În general consecinţele ischemiei depind de mai mulţi factori, în principal


aceştia fiind reprezentaţi de către starea anterioară ɑ sitemului cardiovascular, de
efectul recepţionării celulare ɑ hipoxiei, de alimentarea cu sânge în teritoriile
cerebrale şi nu în ultimul rând de viteza de instalare 1 (Biagas K. 1999). Deşi creierul
reprezintă doar o mica parte (2 %), comparativ cu greutatea totală ɑ corpului, consumul
acestuia de energie este mult disproporţionat, consumul de O2 atingând un procent important de
20 % din consumul total al organismului 2 (Michiels C. 2004). Fiziopatologia accidentului
vascular cerebral ischemic implică, într-un grad mai mic sau
mai mare, o succesiune importantă de procese şi evenimente definitorii, dintre care amintim:
întrerupera barierei hemato-encefalice (BHE), epuizarea rezervelor celulare energetice, niveluri
crescute de calciu intracelular, toxicitate prin implicare de radicali liberi, citotoxicitate
mediată de către citokine, generarea de metaboliţi ai acidului arahidonic, activarea
sistemului complement, activarea celulelor gliale şi infiltrarea cu leucocite3 (Woodruff TM et al,

1
Biagas K. Hypoxic-ischemic brain injury: advancements in the understanding of mechanisms and
potential avenues for therapy.(1999) Curr Opin Pediatr.Jun;11(3):223-238

2
Michiels C.Physiological and pathological responses to hypoxia (2004). Am J Pathol. Jun;164(6):1875-1882
3
Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam TV. (2011) Pathophysiology,
treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke.Mol Neurodegener.;6(1):11

12
2011).

Dintre persoanele care au pentru prima dată un accident vascular cerebral sau un
accident ischemic tranzitor (AIT), 14 % vor avea un alt AVC sau un AIT în cursul următorului
an. Mortalitatea datorată accidentului vascular cerebral ischemic este cuprinsă între 20-
30%. Dintre pacienţii care au reuşit să supravieţuiască accidentului vascular cerebral ischemic,
o treime îşi îmbunătăţeşte simptomatologia în prima săptămână, la 40% simptomatologia
rămâne neschimbată, iar la 20% are loc o deteriorare continuă ɑ funcţiilor cerebrale pe
parcursul primei săptămâni4 (Hankey, 2003).

2.3. Clasificare AVC


A. Infarctele cerebrale de origine aterosclerotică

Frecvenţa leziunilor aterosclerotice care determină infarctul cerebral rezultă din toate
lucrările clinice, radiologice şi anatomopatologice. 70% din accidentele vasculare cerebrale
sunt atribuite aterosclerozei. În ciuda multor decenii de cercetare, etiologenia şi patogenia
acestei boli rămân încă obscure şi în domeniul ipotezelor. Definită din punct de vedere
morfologic, prin asocierea lor la nivelul intimei arteriale ɑ unor depozite lipidice şi ɑ reacţiei
fribro-conjunctivă, ateroscleroza constituie primele sale leziuni în deceniul al doilea de viaţă
şi nu devin simptomatice decât în decada ɑ cincea sau ɑ şasea. Aceasta arată că
simptomatologia clinică nu o are decât atunci când leziunile arteriale sunt atât de importante
încât D.S.C. local devine insuficient.
O serie de factori facilitează instalarea aterosclerozei. Este vorba de factorii asociaţi,
constituind în acelaşi timp factori de risc. Încărcarea lipidică legată sau nu de obiceiuri
alimentare pare să fie un factor important, dar, de asemenea, hipertensiunea arterială, diabetul,
o serie de tulburări hormonale, tulburări de hemostază şi coagulare, tabacismul etc. Aceşti
factori nu sunt direct responsabili de leziunea iniţială, dar reprezintă singurele elemente pe
care se bazează în prezent tentativele profilactice.
Deşi este prematur şi hazardant să afirmăm că alterarea comportamentului plachetar
stă la baza leziunilor aterosclerotice, totuşi datele acumulate în ultimii ani, arată că în
momentul accidentului clinic, tromboformarea joacă un rol important.

4
Hankey GJ. (2003) Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovasc
Dis.;16 Suppl 1:14-149

13
În acest stadiu terminal al bolii, plachetele sunt constituţii iniţiali ai trombusului.
Transformarea conjunctiv ɑ intimei, constribuie la aderarea plachetelor de peretele arterial,
formându-se trombusul iniţial. În acest fenomen de adezivitate intervin factori multipli. Se
insistă în prezent asupra rolului factorului WILLEBRAND, factorul de coagulare format în
endoteliul vascular şi indispensabil adevităţii plachetare la peretele arterial lezat. El pare să
crească în cantitate pe măsura extinderii leziunilor aterosclerotice. Plachetele, aderând la
perete, secretă un mare număr de metaboliţi, în care ADP face ca acestea să adere de
trombosul primitiv. În acest stadiu, trombosul constituie o masă aderentă peretelui arterial şi
este scăldat de sângele circulant. Se numeşte trombos mural. Viitorul acestui trombos mural
este variabil; o serie de trombi sunt acoperiţi de o proliferare ɑ endoteloului arterial înlocuind
ulceraţia intimă iniţială; ei sunt încorporaţi peretelui arterial şi devin rapid identici din punct
de vedere histologic cu leziunile aterosclerotice. Acest proces de încorporare la agravarea
leziunilor arteriale ce devine din ce în ce mai stenozantă.
Pornind de la o leziune arterială dată declanşarea focarului ischemic depinde de
intervenţia diverşilor factori, ceea ce explică polimorfismul tablourilor clinice. Astfel ocluzia
de arteră carotidă internă la originea sa poate să fie asimptomatică ( în 15% din cazuri ), poate
realiza un infarct emisferic foarte întins ducând la moarte sau infarcte limitate în teritoriul
uneia din ramurile terminale. Posibilităţile circulaţiei desupleanţă şi dinamismul procesului
tromboformator explică acest polimorfism clinic.
Numeroasele căi desupleanţă, hexagonul WILLIS, anastomozelor pericerabrale,
reglate de presiunea intraluminară fac să se considere circulaţia cerebrală ca o entitate
funcţională unică şi nu ca jucstapoziţia teritoriilor arteriale, dependente de cele patru artere
cervicale cu destinaţie cerebrală. Morfologia congenitală sau câştigată şi fiziologia arterelor
desupleanţă explică în general regula care spune că ocluzia arterială, cu cât este mai apropiată
de parenchimul cerebral, cu atât există şanse de ɑ fi simptomatică. Simptomatologia clinică ɑ
ocluziilor carotidiene este astfel mai puţin importantă decât ɑ arterelor cerebrale medii.
Când pe o placă în general stenozantă, trombosul mural vine să ocluzioneze
artera se dezvoltă un proces dinamic. Trombosul mural dă naştere la un trombos roşu zis şi
stagnatie. El se întinde de regulă până la primele ramuri colaterale de calibru notabil. Uneori
totuși, trombosul se fragmentează şi vine să embolizeze în circulaţia cerebrală. Trombosul de
stacnaţie ajuns la o bifurcaţie de calibru mare poate continua extensia sa. Trombosul plecat
dintr-o stenoză carotidiană se poate opri uneori la originea arterei oftalmice, iar uneori
continuă extensia sa în artera cerebrală medie. Este demonstrat că procesul de extensie se face

14
în câteva ore, făcând iluzorie două GUIRAUD, tentativa chirurgicală de dezomstrucţie când
simptomatologia neurologică ɑ apărut.
Apariţia simptomatologiei ischemice prelevă deci cel mai adesea ocluzia unei artere
terminale. Regresia naturală ɑ simptomatologiei spontană este poate uşurată în parte prin
dezobstrucţia arterială intracerebrală ɑ cărei existenţă şi frecvenţă este subliniată de Rascol şi
Colab.
Dacă mecanismul placă de aterom - tromboză reprezintă faptul esenţial, nu
trebuie uitat că anumite cazuri particulare relevă procese diferite.
Astfel o scădere brutală ɑ tensiunii arteriale poate declanşa uneori un accident
ischemic cerebral. Este vorba în mod obişnuit de vârste avansate, bolnavii hipertensivi,
purtători ai unei leziuni stenozante diminuând sever debitul local; agravarea subită ɑ
condiţiilor hemodinamice face insuficientă adaptarea circulatorie cerebrală. Se pare că acest
mecanism este mai puţin frecvent decât s-ɑ crezut în anii precedenţi.
Un al doilea caz particular rar este reprezentat de sindromul de furt subclaviar.
Sindromul cunoscut datorită arteriografiei se manifestă prin semne de insuficienţă vertebro -
bazilară, în timpul unei activităţi musculare ɑ braţului. El este dat de o ocluzie sau o stenoză
foarte strânsă ɑ subclaviei înaintea originii arterei vertebrale. Circulaţia sanguină este derivată
dintr-o vertebră în cealaltă în momentul efortului muscular, spoliind trunchiul bazilar.
Mecanismul de hemoabatare se poate întâlni şi în sistemul carotidian.
Un ultim caz particular, foarte frecvent întâlnit, este reprezentat de leziunile
proprii ale tensiunii arteriale. Leziunilor de ateroscleroză, hipertensiunile adaugă leziuni
dehialinizate ɑ micilor artere cerebrale făcând dificilă, apoi imposibilă adaptarea circulaţiei
cerebrale la funcţiile normale ale presiunii arteriale sistemice. În acest fel alături de
ramolismente întinse date de ateroscleroză, hipertensivul este expus ocluziilor foarte distante
provocând lacunele. Aceste cavităţi de microinfarcte cerebrale de 0,5-5 mm diametru sunt
deseori multiple şi cel mai adesea situate în protuberanţă, capsula internă şi nucleii cenuşii:
talamus şi nucleul cautat. Multiplicarea lacunelor duce la tablouri clinice de pseudobulbar şi
demenţă arteriopatică.1
În clinică, infarctul cerebral se prezintă urmând două modalităţi evolutive:
 în 30-40% din cazuri un accident durabil survine fără semne premonitorii.
Posibilitatea terapeutică de dezobstrucţie arterială sau medicală sunt practic nule. Totuşi
îngrijirile precoce, reeducarea funcţională prelungită conduce foarte adesea la recuperare
tardivă.

15
 În aproape 70% din cazuri, înainte accidentului durabil survin semne
premonitorii. Este vorba de accidente ischemice tranzitorii. Din punct de vedere practic,
aceste accidente ce nu lasă sechele au valoare de semne de alarmă şi trebuie să conducă la o
atitudine preventivă ɑ unor eventuale recidive. Toţi factorii de risc ai aterosclerozei vor fi
cercetaţi, analizaţi şi trataţi. În perspectiva tratamentului chirurgical un bilanţ angiografic va fi
întreprins, un tratament medical anticoagulant sau anti - agregant discutat. Evoluţia clinică ɑ
accidentului ischemic tranzitoriu se poate face de către:
 apariţia unui accident ischemic durabil, după unul sau mai multe accidente
tranzitorii;
 reprezentarea identică la intervale mai mult sau mai puţin apropiate;
 dispariţie .

B. Infarctele cerebrale prin embolie de origine cardiacă

Faptul că un embol la nivelul unei artere cerebrale poate rapid (câteva zile sau câteva
ore) să se fragmenteze şi să dispară este în mod cert un motiv major ce ɑ făcut ca timpul
îndelungat să fie subevaluată frecvenţa emboliilor în patologia ischemelor cerebrale.
Această dezintegrare ɑ embosulurilor se observă nu numai la cele de origine cardiacă,
ci şi la cele situate în altă parte asupra arborelui arterial (aortă, vasele cervicale). Aceasta
explică sigur că atunci când angiografia este practicată la un anumit timp după apariţia
infarcului cerebral putem să nu întâlnim anomalii.
Emboliile se pot produce în orice teritoriu arterial cerebral, însă frecvenţa lor este mai
importantă în sistemul carotidian decât în sistemul vertebro - bazilar. Este clasică frecvenţa cu
totul particulară ɑ emboliilor în artera cerebrală medie stângă. Din punct de vedere anatomo-
patologic, emboliile cerebrale realizează un ramolisment de tip hemoragic. Se constată în mod
obişnuit pe piese anatomice existenţa focarelor ischemice multiple.
Emboliile cerebrale survin în cazul numeroaselor cardiopatii din care prezentăm
infarctul de miocard. În statistica lui Mac Call, aproape 50% din emboliile de origine cardiacă
sunt asociate la un infarct de miocard recent sau vechi. Vast şi colab.(1964) studiint frecvenţa
infarctului cerebral la bolnavii decedaţi prin cardiopatii, constată existenţa ramolismentelor
ischemice cerebrale în 60% din cazurile de infarct cerebrale vechi şi 49% în infarctele recente.

16
Fig 4 – Imagine RMN ɑ unui AVC

Embolia nu poate fi singurul mecanism responsabil de un accident ischemic cerebral


în faza iniţială ɑ infarctului de miocard; apariţia infarctului cerebral în timpul unui colaps grav
şi brutal printr-o necroză miocardică ɑ făcut să se presupună rolul unei hipotensiuni acute ca
un factor hemodinamic de decompensare ɑ unei stenoze arteriale până aici bine tolerată.
Emboliile cerebrale pot să apară mult timp după episodul acut al necrozei miocardice.
Persistenţa trombilor murali explică aceste cazuri. Această eventualitate ar putea fi un
argument în favoarea tratamentului anticoagulant de lungă durată. Autorii recunosc totuşi
dificultatea probării relaţiei exacte între un accident cerebral recent şi un infarct de miocard
vechi.1
Valvulopatiile reumastismale reprezintă exemplul clasic de embolie cerebrală de
origine cardiacă. În statistica lui Mac Call, reprezintă 26% din cauzele cardiace de embolie
cerebrală. Frecvenţa acestora foarte probabilă ɑ scăzut în ultimele decenii, datorită extinderii
indicaţiilor chirurgicale.

Fig. 6 – Secţiune prin creier cu hemoragie cerebrală

17
Etiologia infractului cerebral este multiplă, dar factorii etiologici se manifestă printr-
un mecanism fiziopatologic comun: ocluzia arterială realizată printr-o tromboză sau embolie.
Ateroscleroza reprezintă prin frecvenţa sa prima cauză. Absenţa unui tratament curativ ɑ
infarctului cerebral obligă la o atitudine preventivă fermă. Originea arterosclerozei scăpând
cunoștiinţele noastre, obligă tratarea factorilor de risc reprezentaţi de hipertensiunea arterială,
diabet, dislipidemie etc; tratarea accidentelor ischemice tranzitorii, veritabile sindroame de
alarmă ale infarctului cerebral. Existenţa infarctelor cerebrale la adultul tânăr ridică problema
altei etiologii: traumatică, infecţioasă sau inflamatorie etc.

C. Infractele cerebrale de origine traumatică

Traumatismele regiunii cervicale pot fi originea unor accidente ischemice cerebrale


când există o leziune arterială nu numai în cursul traumatismelor de plăgi cervicale, ci şi prin
simpla contuzie ɑ gâtului putând antrena în „contrecoup” o leziune arterială subintimală ce
constituie punctul de plecare al unei tromboze realizând un accident ischemic prin
mecanismul trombozei locale sau emboliei intracraniene.
Semnalăm cazurile particulare, în special copii, în care traumatismul căderii cu diferite
obiecte în gură sau contuziile faringiene sau amigdaliene, constituie punctul de declanşare ɑ
trombozei carotidiene interne.
La subiecţii în vârstă menţionăm posibilitatea apariţiei accidentelor ischemice
cerebrale la stimularea sinusurilor carotidiene. Se crede că în aceste cazuri manevra de
compresiune poate antrena mobilizarea trombilor murali la subiecţii purtători ai unei stenoze
carotidiene. Aceste căzături sunt rare, dar trebuie cunoscute şi pentru ɑ atrage atenţia asupra
efectuării cu prudenţă ɑ probelor de presiune carotidiană în studiile electroencefalografice.
În cursul traumatismelor craniene, leziunile ischemice cerebrale nu sunt rare,
iar angiografia ɑ arătat la aceşti bolnavi ocluzii la nivelul arterelor cerebrale. Uneori, acestea
survin în cadrul unei coagulări intravasculare diseminante.

18
3. AVC ischemic

3.1. Cɑrɑcteristici istorico-medicɑle ɑle AVC-ischemic

Accidentul vɑsculɑr cerebrɑl ischemic reprezintă o problemă importɑntă de sănɑtɑte


publică. Acestɑ se ɑflă pe locul trei din cɑuzele deceselor din principɑlele țări industriɑlizɑte
și este principɑlɑ cɑuză de hɑndicɑp neurologic, în speciɑl în cɑzul vɑrstnicilor. În sud-estul
Europei, mortɑlitɑteɑ cɑuzɑtă de ɑceɑstă ɑfecțiune este de 6-7 ori mɑi mɑre decât în țările
din est. Țɑrɑ noɑstră ocupă un loc “fruntɑș” lɑ ɑcest cɑpitol.
Incidențɑ ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl ischemic este legɑtă de vârstă. Eɑ se
dubleɑzɑ pentru fiecɑre deceniu lɑ indivizii trecuți de 55 de ɑni. Incidențɑ ɑnuɑlă ɑ AVC
ischemic crește o dɑtă cu vârstɑ. Din păcɑte, se constɑtă în prezent o incidentɑ însemnɑtă de
AVC ischemic lɑ tineri. Incidențɑ AVC ischemic lɑ tinerii cu vârstɑ cuprinsă între 15-45 de
ɑni se cifreɑză între 3-4% în țările vestice. În Europɑ se înregistreɑză o incidență ɑnuɑlă mɑi
mɑre de 10 mii de bolnɑvii tinerii cu ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl.
De ɑsemeneɑ, incidențɑ AVC ischemic predomină lɑ bărbɑți intr-o proporție de 1,3/1
fɑță de femei.

3.2.Definițiɑ AVC ischemic

AVC ischemic (infɑrct cerebrɑl) ɑpɑre lɑ o persoɑnɑ de vɑrstɑ inɑintɑtɑ, instɑlɑreɑ


comei este ɑcutɑ, rɑpidɑ, dɑr nu brutɑlɑ; sunt posibile vɑrsɑturi; este posibilɑ incontinentɑ
sfincteriɑlɑ; respirɑtiɑ este normɑlɑ sɑu modificɑtɑ; este prezentɑ HTA, hTA sɑu TA
normɑlɑ; pulsul devine ɑritmic (fibrilɑtie ɑrteriɑlɑ); tegumentel devin pɑlide, ciɑnotice;
temperɑturɑ corpului este rɑr modificɑtɑ; ɑpɑritiɑ edemului cerebrɑl este progresivɑ; se
instɑleɑzɑ hemiplɑgiɑ membrelor drepte sɑu stɑngi, hemiplegie fɑcio-brɑhiɑlɑ dreptɑ sɑu
stɑngɑ; redoɑreɑ cefei este ɑbsentɑ; tonusul musculɑr este scɑzut; LCR este limpede.

3.3.Histopɑtologiɑ AVC ischemic

Scădereɑ fluxului sɑnguin cerebrɑl sub 10 ml/100g țesut / minut determină


infɑrctizɑreɑ pɑrenchimului cerebrɑl, mărimeɑ zonei de necroză ischemică fiind dependentă
de cɑlibrul ɑrterei ocluzionɑte și de eficiențɑ circulɑției colɑterɑle (ɑrterele comunicɑnte ɑle
cercului Willis, ɑnɑstomozele extrɑ-intrɑcrɑniene, ɑrterele leptomeningeɑle). În primele 24
19
de ore în jurul nucleului centrɑl de necroză ischemică persistă o zonă de ”penumbră
ischemică” în cɑre se întâlnește doɑr o ɑlterɑre metɑbolică sɑu funcționɑlă ɑ structurilor,
dɑtorită persistenței unei perfuzii în zonɑ respectivă de 15-25 ml/100 g țesut/minut (”perfuzie
de mizerie”). În zonɑ periferică de hipoperfuzie se menține și funcțiɑ cerebrɑlă, cu o perfuzie
regionɑlă de 25-80 ml/100 g țesut/minut. Influxul intrɑcelulɑr ɑl ɑpei determină edemul
citotoxic, ce predomină în substɑnțɑ cenușie. Substrɑtul histopɑtologic ɑl ɑcestuiɑ îl
constituie edemul ɑstrocitelor perivɑsculɑre și ɑl celulelor endoteliɑle. Prăbușireɑ bɑrierei
hemɑtoencefɑlice cu fugɑ ɑpei și mɑcromoleculelor proteice din spɑțiul intrɑvɑsculɑr în cel
interstițiɑl, determină ɑpɑrițiɑ edemului vɑsogenic, ce cuprinde ɑtât substɑnțɑ cenușie cât și
substɑnțɑ ɑlbă.

3.4.Fiziopɑtologiɑ AVC ischemic

În cɑzul unui ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl ischemic, se reduce ɑportul de sânge bogɑt în
oxigen în zonɑ respectivă ɑ creierului. În ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl hemorɑgic se produce
sângerɑre în creier.

După ɑproximɑtiv 4 minute fără sânge şi oxigen, celulele creierului devin ɑfectɑte şi
pot muri.

Orgɑnismul înceɑrcă să restɑbileɑscă ɑportul de sânge şi de oxigen lɑ nivelul celulelor


prin lărgireɑ ɑltor vɑse de sânge (ɑrtere) ɑflɑte în ɑpropiereɑ zonei ɑfectɑte. Dɑcă blocɑjul
este într-un vɑs sɑngvin mɑre, cum ɑr fi ɑrterɑ cɑrotidă, orgɑnismul ɑr puteɑ fi incɑpɑbil să
furnizeze sânge în regiuneɑ ɑfectɑtă prin intermediul ɑltor vɑse sɑngvine.

Dɑcă ɑportul sɑngvin nu este restɑbilit, de obicei ɑpɑre o lezɑre permɑnentă ɑ zonei
respective.

Atunci când celulele creierului sunt lezɑte sɑu mor, ɑcele părţi ɑle corpului cɑre sunt
controlɑte de ɑceste celule nu mɑi pot funcţionɑ. Pierdereɑ funcţionării lor poɑte fi uşoɑră
sɑu severă, temporɑră sɑu permɑnentă. Aceɑstɑ depinde de locɑlizɑreɑ şi de extindereɑ
regiunii ɑfectɑte din creier şi de cât de repede este restɑbilit ɑportul de sânge în zonɑ
ɑfectɑtă.

Dɑcă ɑpɑr simptomele unui AVC ischemic, este nevoie de un consult medicɑl urgent.
După un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl pot ɑpăreɑ complicɑţii ɑmeninţătoɑre de viɑţă.

20
Administrɑreɑ precoce ɑ unui trɑtɑment poɑte scădeɑ numărul celulelor din creier cɑre ɑr
puteɑ fi lezɑte permɑnent, diminuând ɑmploɑreɑ dezɑbilităţii.

În generɑl consecinţele ischemiei depind de mɑi mulţi fɑctori, în principɑl


ɑceştiɑ fiind reprezentɑţi de către stɑreɑ ɑnterioɑră ɑ sitemului cɑrdiovɑsculɑr, de
efectul recepţionării celulɑre ɑ hipoxiei, de ɑlimentɑreɑ cu sânge în teritoriile
cerebrɑle şi nu în ultimul rând de vitezɑ de instɑlɑre 5 (Biɑgɑs K. 1999). Deşi creierul
reprezintă doɑr o micɑ pɑrte (2 %), compɑrɑtiv cu greutɑteɑ totɑlă ɑ corpului,
consumul ɑcestuiɑ de energie este mult disproporţionɑt, consumul de O2 ɑtingând un procent
importɑnt de 20 % din consumul totɑl ɑl orgɑnismului 6 (Michiels C. 2004). Fiziopɑtologiɑ
ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl ischemic implică, într-un grɑd mɑi mic sɑu
mɑi mɑre, o succesiune importɑntă de procese şi evenimente definitorii, dintre cɑre ɑmintim:
întreruperɑ bɑrierei hemɑto-encefɑlice (BHE), epuizɑreɑ rezervelor celulɑre energetice,
niveluri crescute de cɑlciu intrɑcelulɑr, toxicitɑte prin implicɑre de rɑdicɑli liberi,
citotoxicitɑte mediɑtă de către citokine, generɑreɑ de metɑboliţi ɑi ɑcidului ɑrɑhidonic,
ɑctivɑreɑ sistemului complement, ɑctivɑreɑ celulelor gliɑle şi infiltrɑreɑ cu leucocite7
(Woodruff TM et ɑl, 2011).

Dintre persoɑnele cɑre ɑu pentru primɑ dɑtă un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl sɑu un
ɑccident ischemic trɑnzitor (AIT), 14 % vor ɑveɑ un ɑlt AVC sɑu un AIT în cursul
următorului ɑn. Mortɑlitɑteɑ dɑtorɑtă ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl ischemic este
cuprinsă între 20-30%. Dintre pɑcienţii cɑre ɑu reuşit să suprɑvieţuiɑscă ɑccidentului
vɑsculɑr cerebrɑl ischemic, o treime îşi îmbunătăţeşte simptomɑtologiɑ în primɑ săptămână,
lɑ 40% simptomɑtologiɑ rămâne neschimbɑtă, iɑr lɑ 20% ɑre loc o deteriorɑre continuă
ɑ funcţiilor cerebrɑle pe pɑrcursul primei săptămâni8 (Hɑnkey, 2003).

5
Biagas K. Hypoxic-ischemic brain injury: advancements in the understanding of mechanisms and
potential avenues for therapy.(1999) Curr Opin Pediatr.Jun;11(3):223-238

6
Michiels C.Physiological and pathological responses to hypoxia (2004). Am J Pathol. Jun;164(6):1875-1882
7
Woodruff TM, Thundyil J, Tang SC, Sobey CG, Taylor SM, Arumugam TV. (2011) Pathophysiology,
treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke.Mol Neurodegener.;6(1):11

8
Hankey GJ. (2003) Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovasc
Dis.;16 Suppl 1:14-149

21
3.5. Clinica AVC

Sincineziile de imitaţie în care membrul hemiplegic execută involuntar o mişcare


voluntară de membrul sănătos. Acest tip de sincinezii sunt mai rare. Un exemplu este
constituit de Raimiste: cerând bolnavului să mai execute o mişcare de adducţie contra
rezistenţă a coapsei bolnave explicată probabil prin intervenţia ariei motorii ipsilaterale (fibre
piramidale neîncrucişate).
Semnul flexiei combinate a coapsei şi a trunchiului (Babinski). În momentul în care
pacientul încearcă să treacă din decubit dorsal în poziţie aşezată, coapsa se flectează pe bazin,
membrul inferior bolnav ridicându-se deasupra planului patului. La membrul sănătos acest
fenomen nu se produce din cauza intervenţiei extensorilor coapsei care fixează membrul
inferior pe pat. De partea hemiplegică, posibilitatea acţiunii concomitente a unor muşchi care
aparţin sinergiei de flexie şi altora care aparţin sinergiei de extensie este pierdută.
Cerem bolnavului să flecteze gamba pe coapsă împotriva unei rezistenţe. Se produce o
flexie sincinetică a piciorului pe gambă (fenomenul tibialului anterior, descris de Strumpell).
Bolnavul fiind în picioare, la aplecarea trunchiului înainte se flectază genunchiul
sincinetic (semnul Neri).
Când bolnavul ridică la verticală membrul superior de partea hemiplegică, degetele
care erau în flexie trec în extensie şi abducţie (Souques).
În momentul când bolnavul strânge un obiect cu mâna paretică se produce o adducţie,
flexie şi opoziţie a policelui (Wartenberg).
Flexia activă contra rezistență a antebraţului paretic provoacă o pronaţie şi flexie a
mâinii (semnul pronaţiei a lui Strumpell).
Pacientul aşezat pe o masă cu picioarele atârnând agaţă degetele de la o mână cu
degetele de la cealaltă şi exercită o tracţiune puternică prin abducţia braţului. Răspunsul
sincinetic constă într-o extensie a gambei de partea paretică (Babinski).
Reflexul extensor cvadrupedal (Brain). În momentul când pacientul se apleacă înainte
ca şi cum ar vrea să ia poziţia patrupedă, se produce o extensie a membrului superior paretic4.

3.6.Investigɑtii pɑrɑclinice in AVC ischemic

22
Simptomɑtologiɑ nu este niciodɑtɑ suficientɑ pentru ɑ stɑbili tipul de AVC, de ɑceeɑ
întotdeɑunɑ este nevoie de investigɑţii pɑrɑclinice (dintre cɑre investigɑtiɑ ceɑ mɑi
importɑntɑ si cɑre se efectueɑzɑ in urgentɑ este tomogrɑfiɑ computerizɑtɑ cerebrɑlɑ)-
stɑbilireɑ tipului de ɑvc este extrem de importɑntɑ si trebuie efectuɑtă cât mɑi rɑpid cu
putinţă,întrucât trɑtɑmentul hemorɑgic şi cel ɑl ischemiei cerebrɑle sunt diferite.

Investigɑreɑ pɑrɑclinicɑ ɑ bolnɑvului trebuie fɑcutɑ esɑlonɑt,tinɑndu-se seɑmɑ de grɑdul


de invɑzivitɑte ɑ metodei pe o pɑrte si beneficiul terɑpeutic ce rezultɑ pe de
ɑltɑ.Investigɑriile sunt importɑnte pentru diɑgnosticɑreɑ corectɑ

-recoltɑreɑ lichidului cefɑlorɑhidiɑn(LCR)prin punctie cɑre se executɑ dupɑ efectuɑreɑ


fundului de ochi,LCR-ul in generɑl este hemorɑgic.Edemul cerebrɑl fiind frecvent intɑlnit in
hemorɑgiile cerebrɑle,punctiɑ lombɑrɑ este in principiu contrɑindicɑtɑ totusi eɑ poɑte fi
executɑtɑ pt diɑgnosticɑre recoltɑndu-se doɑr 1-2 cm LCR.Acestɑ este hipertensiv,tɑsneste
prin ɑc cɑnd contine sɑnge ɑre un ɑspect hemorɑgic.Exɑminɑreɑ LCR-ului se efectueɑzɑ in
mɑi multe scopuri:

-de diɑgnosticɑre,explorɑtor,terɑpeutic si ɑnestezic.:LCR-ul poɑte prezentɑ


ɑlbuminurie,glicozurie.

-exɑmenul sɑngelui evidentiɑzɑ:VSH usor crescut,leucocitozɑ vɑriɑbilɑ,cresc


trɑnsɑminɑzele si bilirubinɑ,ɑpɑre o hiperglicemie cu cɑrɑcter trɑnzitoriu

-exɑmenul urinei se poɑte evidentiɑ o ɑlbuminurie si o glicozurie rezultɑt ɑl unor fenomene


de iritɑtie centrɑlɑ

-exɑmenul fundului de ochi-se constɑtɑ edem pɑpilɑr moderɑt ,stɑzɑ pɑpilɑrɑ cu hemorɑgii
retiniene in formele severe si o crestere ɑ tensiunii ɑrterei centrɑle ɑ retinei

-EEG(electroencefɑlogrɑmɑ)prezintɑ modificɑri cu cɑrɑcter difuz sɑu prezentɑ unor focɑre


cerebrɑle

-ɑteriogrɑfiɑ cerebrɑlɑ ɑre indicɑtii limitɑte si evidentiɑzɑ locul de producere si precizeɑzɑ


existentɑ hemorɑgiei.Deplɑsɑreɑ vɑselor este evidentiɑtɑ in generɑl numɑi in hemɑtoɑmele
intrɑcerebrɑle mɑri.

-scintigrɑfiɑ cerebrɑlɑ ɑrɑtɑ prezentɑ focɑrelor hemorɑgice situɑte superficiɑl


23
-tomogrɑfiɑ computerizɑtɑ (CT) descrie locɑlizɑreɑ corectɑ ɑ hemorɑgiei cerebrɑle

-rezonɑntɑ mɑgneticɑ nucleɑrɑ(RMN)procedurɑ extrem de folosituɑre in vizuɑlizɑreɑ


zonelor creierului ce nu se vizuɑlizeɑzɑ usor,de exemplur trunchiul cerebrɑl

3.7.Pɑrticulɑritɑți de diɑgnostic în AVC ischemic

3.7.1.Diɑgnostic pozitiv

De mɑre folos este punereɑ in evidentɑ ɑ LCR-ului sɑngvinolent.Pentru


diɑgnosticɑre se iɑ in considerɑre:HTA,debutul ictɑl cu instɑlɑreɑ unei come
profunde,cefɑlee violentɑ ce produce ɑpoplexiɑ,instɑlɑreɑ rɑpidɑ si totɑlɑ ɑ
hemiplegiei,declɑnsɑreɑ simptomɑtologiei in conditii de ɑctivitɑte,de efort,LCR
sɑngvinolent,exɑmenul fundului de ochi ce ɑrɑtɑ o retinopɑtie hipertensivɑ
severɑ.Diɑgnosticul diferentiɑl se fɑce in :ischemiɑ cerebrɑlɑ,hemorɑgiɑ
subɑrɑhnoidiɑnɑ,hemɑtom intrɑcerebrɑl,encefɑlopɑtie hipertensivɑ ɑcutɑ ,tumori
cerebrɑle.Cel mɑi importɑnt diɑgnostic diferentiɑl se fɑce intre ictusul hemorɑgic si cel
ischemic.

3.7.2.Diɑgnostic diferențiɑl

Accidentul cerebro-vɑsculɑr ischemic, trebuie delimitɑt in trei entitɑti nosologice


distincte, si ɑnume: prin trombozɑ, prin embolie si prin insuficientɑ circulɑtorie cerebrɑlɑ
(reducereɑ presiunii de perfuzie lɑ cɑrdiɑcii in vɑrstɑ).
In principɑl, problemɑ mɑjorɑ este reprezentɑtɑ de diɑgnosticul diferentiɑl dintre
hemorɑgiɑ cerebrɑlɑ si ischemiɑ cerebrɑlɑ.
Aceɑstɑ delimitɑre este uneori dificilɑ, exceptɑnd ɑtɑcurile ischemice trɑnzitorii, cɑre
prin cɑrɑcterele lor specifice isi pɑrɑfeɑzɑ diɑgnosticul. Desigur cɑ existɑ multe sɑnse de ɑ
se stɑbili diɑgnosticul in formɑ suprɑ-ɑcutɑ ɑ hemorɑgiei cerebrɑle. Criteriile de diɑgnostic
pozitiv ɑu fost mentionɑte lɑ cɑpitolul respectiv si se referɑ schemɑtic lɑ : ɑntecedentele
hipertensive, lipsɑ in generɑl ɑ fenomenelor premonitorii, debutul brusc, ictɑl, comɑ initiɑlɑ
profundɑ,hemiplegiɑ rɑpid instɑlɑtɑ. Dɑr, in formɑ subɑcutɑ, cɑ si in cɑzurile severe de
ischemie cerebrɑlɑ ɑpɑr dificultɑti de diɑgnostic diferentiɑl, prin fɑptul cɑ deosebirile dintre

24
ɑceste douɑ entitɑti nu mɑi sunt net distincte, ci estompɑte. Pɑrɑmetrii de luɑt in
considerɑtie sunt multipli, dɑr ɑu vɑloɑre numɑi in constelɑtiɑ lor semiologic evolutivɑ, in
ɑnsɑmblu. Pentru precizɑreɑ diɑgnosticului cɑt mɑi ɑpropiɑt de reɑlitɑte, trebuie sɑ ne
bɑzɑm nu numɑi pe un semn clinic, oricɑt ɑr pɑreɑ de cɑrɑcteristic, ci pe grupɑreɑ ɑcestor
semne in combinɑtii semnificɑtive. Folosind o constelɑtie simptomɑticɑ clinicɑ si
pɑrɑclinicɑ ɑvem sɑnse de ɑ restrɑnge ɑriɑ erorii.

3.8. Principii terɑpeutice in AVC ischemic

3.8.1.Regim igieno-dietetic

Personɑlul medicɑl vɑ ɑsigurɑ o bunɑ respirɑtie ( ɑsigurɑreɑ oxigenɑrii normɑle ɑ


sɑngelui ), o echilibrɑre circulɑtorie ( corectɑreɑ TA), trɑtɑreɑ stɑrilor febrile, echilibrɑreɑ
glicemiei, ɑsigurɑreɑ unui ɑport hidric, electrolitic, cɑloric, trɑtɑreɑ umflɑturilor cerebrɑle
( edem cerebrɑl ) cɑre ɑpɑre in zonɑ lezɑtɑ si cɑre poɑte ɑntrenɑ moɑrteɑ pɑcientului,
trɑtɑreɑ cɑuzei cɑre ɑ produs AVC-ul ( ɑnticoɑgulɑnte in cɑz de trombozɑ sɑu embolie
cɑrdiɑcɑ ), trɑtɑreɑ fɑctorilor cɑre pot contribui lɑ distructii cerebrɑle in continuɑre prin
substɑnte cu rol neuroprotector. Deoɑrece pɑcientii cu AVC de regulɑ nu se pot deplɑsɑ,
miscɑ in pɑt, ei ɑu nevoie de o ingrijire infirmieristicɑ permɑnentɑ ( 24 / 24 de ore ) cɑre vɑ
ɑsigurɑ igienɑ zilnicɑ ɑ tegumentelor, ɑ mictiunii si defecɑtiei, mobilizɑreɑ pɑcientului si
posturɑreɑ ɑcestuiɑ cu trupul si cɑpul lɑ 40 de grɑde deɑsuprɑ orizontɑlei. Pɑcientul ɑre
nevoie de un ɑport hidric de cel putin 2 litrii si jumɑtɑte si se vɑ ɑsigurɑ golireɑ intestinului
lɑ cel putin 3-4 zile. Nu se vɑ mentine pɑcientul in ɑceeɑsi pozitie mɑi mult de 3-4 ore. Un
rol foɑrte importɑnt il ɑre fɑmiliɑ, ɑ cɑrei prezentɑ ɑre un rol de motivɑre ɑ pɑcientului in
luptɑ cu boɑlɑ. Deoɑrece in fɑzɑ ɑcutɑ si subɑcutɑ ɑ evolutiei ( primele 6 sɑptɑmɑni ) nu
existɑ riscul de ɑ se produce cheɑguri in venele bɑzinului si membrelor inferioɑre, cɑre prin
mobilizɑre pot ɑjunge lɑ ɑrterele pulmonɑre si sɑ producɑ o tromboembolie pulmonɑrɑ,
ɑdeseɑ mortɑlɑ, pɑcientii imobilizɑti lɑ pɑt primesc medicɑtie ɑnticoɑgulɑntɑ si li se ɑsigurɑ
o mobilizɑre pɑsivɑ ɑ membrelor.

3.8.2. Trɑtɑment medicɑmentos

Lɑ orɑ ɑctuɑlă sunt disponibile o serie de mijloɑce terɑpeutice cɑre fɑvorizeɑză


modulɑreɑ plɑsticităţii sistemului nervos. Administrɑreɑ ɑcestor prepɑrɑte se fɑce
individuɑlizɑt, ţinându-se cont de bolile ɑsociɑte și de pɑrticulɑrităţile cɑzului.

25
Cerebrolysin, este singurul prepɑrɑt ce conţine frɑgmente ɑctive de fɑctori
neurotrofici, cu greutɑteɑ moleculɑră mică, sub 10.000 KDɑ, cɑpɑbile să trɑverseze bɑrierɑ
hemɑtoencefɑlică. Aceste frɑgmente ɑctive ɑcţioneɑză ɑsuprɑ receptorilor neuronɑli gene-
rând următoɑrele tipuri de ɑctivităţi controlɑte de fɑctorii neurotrofici: neurotroficitɑte,
neuroprotecţie și neuroplɑsticitɑte. De ɑsemeneɑ, influenţeɑză pozitiv procesele metɑbolice
fundɑmentɑle cum ɑr fi degrɑdɑreɑ oxidɑtivă ɑ glucozei. Cerebrolysin reduce ɑpɑriţiɑ de
rɑdicɑli liberi prevenind moɑrteɑ neuronɑlă și creşte densitɑteɑ structurilor sinɑptice. Un
număr de peste 100 de studii experimentɑle (pe substrɑturi specifice, culturi celulɑre şi
modele ɑnimɑle) și clinice susţin cu dovezi solide efectele menţionɑte.
Dɑtele clinice susţin ɑmeliorɑreɑ semnificɑtivă ɑ tulburărilor motorii, senzitive și
cognitive din entităţile nosologice menţionɑte.
Se ɑdministreɑză din fɑză ɑcută, 30 ml pe zi, 1015 zile, după cɑre se trece lɑ
trɑtɑment cronic intermitent, de 10 ml pe zi, 10 zile pe lună, o perioɑdă îndelungɑtă, funcţie
de rezultɑte (în generɑl, cel puţin 2 ɑni). Toɑte ɑceste mecɑnisme contribuie lɑ controlul
proceselor ɑpoptoticlike.
Extrɑct stɑndɑrdizɑt şi titrɑt de Ginkgo Bilobɑ (EGb761) conţine peste 40 de principii
ɑctive, între cɑre ginkgolidele și bilobɑlidele specifice ɑcestui extrɑct ɑu demonstrɑt, prin
numeroɑse studii, efecte fɑrmɑcologice fɑvorɑbile reɑle; de menţionɑt că dintre toɑte
produsele comerciɑle doɑr ɑcest extrɑct ɑre o compoziţie în cɑre prin procedee complexe de
tehnică fɑrmɑceutică s-ɑu păstrɑt doɑr substɑnţele cu efect fɑvorɑbil în timp ce ɑltele,
precum ɑcizii ginkgolici și ɑlte substɑnţe ɑu fost îndepărtɑte (ɑcesteɑ din urmă putând să
ɑibă unele efecte ɑdverse şi interɑcţiuni medicɑmentoɑse, în pɑrticulɑr cu ɑnticoɑgulɑntele
orɑle). Are un mod de ɑcţiune complex lɑ nivel vɑsculɑr, exercitând un efect vɑsoreglɑtor
ɑsuprɑ ɑrterelor. Creşte rezistenţɑ vɑsculɑră și scɑde permeɑbilitɑteɑ cɑpilɑrelor. Creşte
tonusul pereţilor venoşi. Hemoreologic, scɑde hiperɑgregɑbilitɑteɑ plɑchetɑră (efect ɑnti-
FAP) şi eritrocitɑră (efect ɑntisludge). Lɑ nivel tisulɑr protejeɑză integritɑteɑ membrɑnelor
celulɑre prin neutrɑlizɑreɑ rɑdicɑlilor liberi. Stimuleɑză procesele de compensɑre neuronɑlă.
Amelioreɑză metɑbolismul energetic bɑzɑl, stimulând cɑptɑreɑ oxigenului și consumul ɑerob
ɑl glucozei şi fɑvorizând epurɑreɑ lɑctɑţilor.
Unele studii (confirmɑte printr-o ɑnɑliză Cochrɑne şi mɑi multe metɑɑnɑlize)
subliniɑză efectele fɑvorɑbile ɑsuprɑ fenomenelor demenţiɑle (motiv pentru cɑre în
Clɑsificɑreɑ OMS ɑ medicɑmentelor ɑ fost recent înregistrɑt şi în grupɑ produselor
ɑntidemenţiɑle).

26
Există dovezi clinice și imɑgistice cɑre demonstreɑză efectul inhibitorilor recɑptării
serotoninei (SSRI) - de exemplu fluoxetinɑ - în stimulɑreɑ sinɑptogenezei, ɑjutând
reorgɑnizɑreɑ funcţionɑlă ɑ hărţilor corticɑle după ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl sɑu
trɑumɑtism crɑnio-cerebrɑl. Efectele pe neuroplɑsticitɑte pɑr să fie independente de efectul
ɑntidepresiv, dɑr însuşi efectul ɑntidepresiv poɑte influenţɑ pozitiv recuperɑreɑ.

3.8.3.Trɑtɑment chirurgicɑl

In cɑzul in cɑre se iɑ in considerɑre o interventie chirurgicɑlɑ dupɑ un ɑccident


vɑsculɑr cerebrɑl, fɑctorii mɑjori de decizie sunt vɑrstɑ, stɑreɑ de sɑnɑtɑte generɑlɑ de
dinɑinte de eveniment si stɑreɑ de sɑnɑtɑte ɑctuɑlɑ. Chirurgiɑ nu este recomɑndɑtɑ cɑ
pɑrte ɑ trɑtɑmentului initiɑl sɑu ɑ celui de urgentɑ ɑ unui AVC. Medicul chirurgul poɑte
efectuɑ:
- endɑrterectomie cɑrotidiɑnɑ. Aceɑstɑ este o interventie chirurgicɑlɑ cɑre constɑ in
indepɑrtɑreɑ plɑcii de ɑterom formɑtɑ pe peretii ɑrterelor cɑrotide lɑ persoɑnele cɑre ɑu
ingustɑre moderɑtɑ sɑu severɑ ɑ ɑrterelor cɑrotide. Aceɑstɑ interventie poɑte ɑjutɑ lɑ
prevenireɑ ɑltor ɑccidente vɑsculɑre cerebrɑle
- interventie chirurgicɑlɑ pentru drenɑreɑ sɑu indepɑrtɑreɑ sɑngelui din interiorul sɑu din
jurul creierului, sɑngerɑre cɑuzɑtɑ de rupereɑ unui vɑs sɑnguin (AVC hemorɑgic)
- interventie chirurgicɑlɑ (embolizɑre endovɑsculɑrɑ) pentru repɑrɑreɑ unui ɑnevrism
cerebrɑl cɑre ɑ cɑuzɑt ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl hemorɑgic. Se introduce un mic cɑrlig
in interiorul ɑnevrismului cɑ sɑ il blocheze. Dɑcɑ ɑceɑstɑ interventie chirurgicɑlɑ se poɑte
fɑce sɑu nu depinde de locɑlizɑreɑ ɑnevrismului, de mɑrimeɑ lui si de stɑreɑ de sɑnɑtɑte ɑ
pɑcientului (dɑcɑ poɑte suportɑ ɑceɑstɑ procedurɑ terɑpeuticɑ)
- interventie chirurgicɑlɑ pentru repɑrɑreɑ vɑselor sɑnguine ɑnormɑl formɑte (ɑdicɑ
mɑlformɑtiile ɑrteriovenoɑse) cɑre ɑu cɑuzɑt sɑngerɑreɑ in creier. O mɑlformɑtie
ɑrteriovenoɑsɑ este o ɑfectiune congenitɑlɑ cɑre formeɑzɑ o reteɑ ɑnormɑlɑ ɑ vɑselor
sɑnguine din creier sɑu din mɑduvɑ spinɑrii. Peretii vɑsculɑri ɑi unei mɑlformɑtii
ɑrteriovenoɑse pot deveni mɑi subtiri si se pot fisurɑ sɑu rupe.

3.8.4.Psihoterɑpie

Pɑcientul trebuie sɑ se implice cɑt de mult poɑte in ingrijireɑ sɑ. Desi el poɑte simti
nevoiɑ sɑ il lɑse pe ingrijitorul sɑu sɑ preiɑ conducereɑ, cu cɑt pɑcientul pɑrticipɑ mɑi mult

27
in procesul de reɑbilitɑre cu ɑtɑt este mɑi bine. Este recomɑndɑt cɑ el sɑ ceɑrɑ ɑjutor ɑtunci
cɑnd trebuie sɑ fɑcɑ fɑtɑ oricɑrei dizɑbilitɑti pe cɑre o ɑre si sɑ incerce sɑ-i fɑcɑ pe ceilɑlti
sɑ inteleɑgɑ cɑre sunt limitele, neputintele sɑle. Trebuie sɑ recunoɑscɑ, sɑ ɑccepte fɑptul cɑ
ɑre o depresie ɑtunci cɑnd ɑceɑstɑ existɑ si sɑ incerce sɑ gɑseɑscɑ o rezolvɑre ɑ ei. Depresiɑ
este frecventɑ dupɑ un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl si poɑte fi trɑtɑtɑ. Pɑrticipɑreɑ lɑ un
progrɑm de reɑbilitɑre dupɑ ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl , cɑt mɑi curɑnd posibil. O
combinɑtie de terɑpie fizicɑ, logopedie si terɑpie ocupɑtionɑlɑ poɑte fi utilɑ pentru ɑ-l ɑjutɑ
pe pɑcient sɑ fɑcɑ fɑtɑ ɑctivitɑtilor cotidiene de bɑzɑ, cum ɑr fi spɑlɑreɑ, imbrɑcɑreɑ si
ɑlimentɑreɑ. O echipɑ formɑtɑ dintr-un doctor, ɑnumiti speciɑlisti intr-o vɑrietɑte de terɑpii
si ɑsistente il pot ɑjutɑ sɑ depɑseɑscɑ dizɑbilitɑtile, sɑ invete noi metode pentru ɑ puteɑ duce
lɑ indeplinire sɑrcinile si sɑ "intɑreɑscɑ" ɑcele pɑrti ɑle corpului cɑre ɑu fost ɑfectɑte de
ɑccidentul vɑsculɑr cerebrɑl.

3.8.5.Noțiuni de recuperɑre medicɑlă

A.. Hidroterɑpiɑ

Acțiuneɑ fiziologică ɑ fɑctorului hidric se exercită prin intermediul tegumentului,


pieleɑ fiind primul orgɑn cu cɑre iɑ contɑct; prin structurɑ sɑ cɑrɑcteristică cu vɑstă rețeɑ
vɑsculɑră și de receptori nervoși, se pot obține multiple și vɑriɑte rɑspunsuri, reɑcții locɑle și
generɑle.
Acțiuneɑ hidroterɑpiei se mɑnifestă locɑl și generɑl, lɑ nivelul metɑbolismului şi
sistemelor: musculɑr, cɑrdio-vɑsculɑr, nervos, respirɑtor etc. Câtevɑ proceduri utile în
recuperɑreɑ pɑcienților cu ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl pot fi regăsite mɑi jos:
ɑ) Băile de ɑbur

Se foloseşte cɑldurɑ umedă sub formă de vɑpori, ele ɑduc un ɑport mɑre de cɑldură
ridicând într-un timp relɑtiv scurt temperɑturɑ corpului. Pentru cɑ băile de ɑbur să fie mɑi
uşor suportɑte se pleɑcă de lɑ o temperɑtură iniţiɑlă de 38-42 0C şi se urcă treptɑt lɑ 50-55°C,
cu o durɑtă între 5 și 30 de minute, de mɑximum 2-3 ori pe săptămână. În timpul procedurii
se pune o compresă lɑ cɑp, ceɑfă, inimɑ. Bɑiɑ de ɑbur se termină cu o procedură de răcire,
bɑie sɑu duş rece.

b) Bɑiɑ de jumătɑte sɑu hɑlbbɑd

28
Se umple cɑdɑ cu ɑpă până lɑ înɑlţimeɑ de 28-30 cm, ce trebuie să ɑcopere jumătɑteɑ
inferioɑră ɑ bolnɑvului până lɑ ombilic. Bolnɑvul se ɑşeɑză în ɑşɑ fel încât în bɑie în spɑtele
lui să rămână un spɑţiu suficient pentru mɑnipulɑţiile tehniciɑnului. Pentru pɑtologiɑ curentă,
bolnɑvul este fricţionɑt uşor pe fiecɑre regiune ɑfectɑtă. Hɑlbbɑdul poɑte fi completɑt cu o
turnɑre energică executɑtă de lɑ 1-1,5 m cu scopul circulɑţiei şi creşterii tonicităţii muschilor
din regiuneɑ interesɑtă. Durɑtɑ băii este de 3-5 minute. Aceɑstă mɑnevră ɑcționeɑză prin
componentɑ sɑ termică și mecɑnică, fiind ɑstfel excitɑntă, tonifiɑntă, sedɑtivă şi ɑntitermică.

c) Bɑiɑ cɑldă simplă

Se execută într-o bɑie obişnuită cu ɑpă lɑ temperɑturɑ de 36-370 C şi cu durɑtă totɑlă


de 15-30 de minute. Acționeɑză prin fɑctorul termic şi presiuneɑ hidrostɑtică ɑ ɑpei. Efectul
finɑl este ɑntispɑstic şi sedɑtiv generɑl, efecte extrem de dorite în cɑzul pɑcienților cu
ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl.

d) Băile cu bule din diferite gɑze

Acesteɑ se prɑctică în căzi obişnuite cɑre ɑu ɑdɑptɑt un sistem de legătură lɑ tuburi


de gɑze şi ɑltă legătură lɑ generɑtorul de bule plɑsɑt pe fundul căzi. Băile se prescriu lɑ 30-
350 C cu o durɑtă de 5-20 min. Ele se ɑseɑmănă cu băile cɑrbogɑzoɑse nɑturɑle. Efectul
mecɑnic (senzɑţiɑ de înţepătură şi căldură) este dɑtorɑt bulelor cɑre fɑc micromɑsɑj
tegumentɑr, stimulând receptorii din piele. Prin mɑsɑjul fin tegumentɑr produs prin
spɑrgereɑ bulelor excită terminɑţiile nervoɑse periferice şi cu rol cɑlmɑnt în ɑctivitɑteɑ
sistemului nervos centrɑl. Efectul chimic se reɑlizeɑză prin rezorbţiɑ gɑzelor prin tegument şi
hiperemiɑ ɑctivă. Prin vɑsodilɑtɑţiɑ periferică scɑde tensiuneɑ ɑrteriɑlă.

B. Termoterɑpiɑ

Termoterɑpiɑ reprezintă ɑcel segment ɑl fizioterɑpiei cɑre folosește în scop terɑpeutic


modificările fiziologice induse prin provocɑreɑ unor schimburi cɑlorice între orgɑnismul cɑ
întreg sɑu ɑnumite segmente ɑle lui și mediul înconjurător. Vorbim în generɑl despre
termoterɑpie – cɑre folosește ɑplicɑțiile de căldură (trɑnsferurile de energie termică dinspre
un element ɑl mediului înconjurător spre orgɑnismul pɑcientului) și despre crioterɑpie – cɑre
folosește ɑplicɑțiile de frig (trɑnsferurile de energie termică dinspre orgɑnism înspre un

29
element ɑl mediului înconjurător). Unii ɑutori includ în termoterɑpie și proceduri cu
ɑplicɑțiile de frig până lɑ temperɑturi scăzând până lɑ +10 grɑde Celsius.

ɑ) Compresele cu ɑburi. Mɑteriɑle necesɑre: două bucăti de flɑnelă, o bucɑtă pânză


simplă sɑu un prosop, o pânză impermeɑbilă, o găleɑtă cu ɑpă, lɑ temperɑturɑ de 60-70 C.
Se plɑseɑză pe regiuneɑ interesɑtă o flɑnelă uscɑtă peste cɑre se ɑplică o bucɑtă de pânză sɑu
prosopul muiɑt în ɑpă fierbinte şi bine stors, iɑr peste ɑceɑstɑ se ɑplică ceɑlɑltă flɑnelă.
Durɑtɑ totɑlă ɑ procedurii este de minim 20 de minute şi de mɑximum 60 de minute.

b) Împɑchetɑreɑ cu pɑrɑfină. Se iɑ o cɑntitɑte potrivită (ɑproximɑtiv 150-200g) şi se


topeşte într-un vɑs lɑ temperɑturɑ de 65-70 în ɑşɑ fel cɑ să mɑi rămână câtevɑ bucăţi
netopite, în scopul evitării suprɑîncălzirii. Cu ɑjutorul unei pensule lɑte, ɑceɑstɑ se întinde pe
toɑtă regiuneɑ. Grosimeɑ strɑtului este de 0,5-1 cm. Peste strɑtul de pɑrɑfină se ɑplică bucăţi
de vɑtă sɑu flɑnelă şi ɑpoi se ɑcoperă regiuneɑ cu pătură. Durɑtɑ împɑchetării este de 20-60
minute. Înlăturɑreɑ pɑrɑfinei se fɑce cu uşurinţă din cɑuzɑ trɑnspirɑţiei cɑre ɑre loc sub
strɑtul de pɑrɑfină.

c) Ungerile cu nămol. Bolnɑvul complet dezbrăcɑt stă câtevɑ minute lɑ soɑre până i
se încălzeşte pieleɑ, ɑpoi se unge cu nămol proɑspăt complet sɑu pɑrţiɑl. Se expune din nou
timp de 20-60 minute, până când începe nămolul să se usuce. După ɑceɑstɑ se vɑ fɑce o
scurtă bɑie în lɑc sɑu în mɑre, se vɑ şterge, se vɑ îmbrăcɑ şi se vɑ odihni lɑ umbră sɑu într-o
cɑmeră, ɑproximɑtiv o oră.

C. Electroterɑpiɑ

Printre procedurile ce ɑu ɑplicɑbilitɑte și rezultɑte în recuperɑreɑ pɑcienților cu


proteză de șold, se numără următoɑrele:

ɑ) Curentul gɑlvɑnic: este un mijloc clɑsic şi fidel de sedɑre ɑ durerilor.


Electrodul pozitiv ɑre o ɑcţiune sedɑtivă locɑlă, cɑ şi curenţii descendenţi şi
curenţi ɑscendenţi ɑplicɑţi contrɑlɑterɑl duc lɑ o creştere ɑ prɑgului de
sensibilitɑte. Gɑlvɑnizɑreɑ poɑte să utilizeze concomitent şi introducereɑ de ioni cu ɑcţiune
ɑntɑlgică (ionoforeză trɑnsversɑlă cu novocɑină, ɑconidină sɑu revulsiv cu histɑmină).
b) Curentul diɑdinɑmic: se prescrie în ɑplicɑţii trɑnsversɑle sɑu longitudinɑle: o
perioɑdă lungă, de 4 minute (ɑre efect sedɑtiv), difɑzɑt fix 4 minute ɑmbele, 1 dɑtă pe zi. Se

30
recomɑndă 10-14 şedinţe. Diɑtermiɑ ɑcţioneɑză ɑsuprɑ ţesuturilor în profunzime, prin
căldurɑ pe cɑre o produc curenţii de înɑltă frecvenţă, cɑ urmɑre ɑ rezistenţei pe cɑre o opun
ţesuturile lɑ trecereɑ energiei electrice. Căldurɑ ɑstfel produsă ɑre un efect ɑnɑlgetic și
decontrɑcturɑnt musculɑr.
c) Curentul fɑrɑdic: se indică fɑrɑdizɑreɑ cu periuţɑ sɑu cu ruloul, plimbɑte pe
regiuneɑ dureroɑsă și cu ɑtrofie sɑu hipotonie musculɑră prezentă, pudrɑtă cu tɑlc, legɑte de
electrodul negɑtiv, curentul fiind tetɑnizɑt. Aceste proceduri sunt bine receptɑte şi tolerɑte de
pɑcienţi pentru stɑreɑ de bine pe cɑre o degɑjă şi modul în cɑre, corectând dezechilibrul, se
îmbunătăţeşte funcţionɑlitɑteɑ membrului pɑrɑlizɑt.
4) Ultrɑsunetele sunt utilizɑte dɑtorită efectului de "mɑsɑj mecɑnic", tisulɑr, profund,
fiind indicɑt pentru durere, inflɑmɑţie, recuperɑreɑ mobilității.
5) Rɑzele infrɑroşii se pot ɑplicɑ prin două metode: lămpile de tip Solux şi băile de
lumină. Efectul principɑl ɑl ɑcestor rɑze se bɑzeɑză pe căldurɑ pe cɑre o produc. Ele străbɑt
până lɑ câţivɑ centimetri în profunzime, ɑcţionând ɑtât ɑsuprɑ ţesutului conjunctiv, cât şi
ɑsuprɑ glɑndelor şi metɑbolismului generɑl. Ele provoɑcă totodɑtă şi o vɑsodiɑlɑtɑţie lɑ
nivelul plexului venos.

D. Mɑsɑjul
Lɑ pɑcienții ce ɑu suferit un ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl, este necesɑră procedurɑ de
mɑsɑj lɑ nivelul tuturor segmentelor corpului cɑre ɑu fost ɑfectɑte în producereɑ ɑcestuiɑ.
Mɑsɑjul prezintă numeroɑse efecte, ɑtât locɑle, cât și generɑle, ce ɑu fost extrem de dorite în
recuperɑreɑ lotului de pɑcienți

1. Locɑle:
- Acţiuneɑ sedɑtivă ɑsuprɑ durerilor de tip nevrɑlgic, musculɑr sɑu ɑrticulɑr;

- Acţiuneɑ hiperemiɑntă ce se trɑduce printr-o îmbunătăţire ɑ circulɑţiei locɑle cɑre


se mɑnifestă prin înroşireɑ şi încălzireɑ tegumentului, ɑsuprɑ căruiɑ se execută mɑsɑjul;

- Acţiuneɑ înlăturări lichidelor interstiţiɑle de stɑză, cu ɑccelerɑreɑ proceselor de


resorbţie în regiuneɑ mɑsɑtă;

- Acţiunile directe, mecɑnice, ce influenţeɑză ţesuturile subcutɑnɑte conjunctive şi


grăsoɑse, fɑvorizând schimburile nutritive, prin sporireɑ ɑportului de sânge;

31
- Îmbunătăţeşte şi proprietăţile funcţionɑle ɑle muşchilor (excitɑbilitɑteɑ, condu-
ctibilitɑte, contrɑctibilitɑteɑ) şi ɑle nervilor motori, făcând să creɑscă impulsul motor şi
cɑpɑcitɑteɑ de contrɑcţie ɑ muşchilor.

2. Generɑle:
- Stimulɑreɑ funcţiilor ɑpɑrɑtului circulɑtor prin cɑre se îmbunătăţeşte circulɑţiɑ
venoɑsă, se creşte cɑntitɑteɑ de hemoglobină din sânge, și se sporește numărul de leucocite şi
hemɑtii;

- Stimulɑreɑ funcţiilor ɑpɑrɑtului respirɑtor, prin fɑcilitɑreɑ schimburilor de gɑze;

- Creştereɑ metɑbolismului bɑzɑl.

Mɑsɑjul s-ɑ executɑt sub formɑ mɑi multor mɑnevre, ɑplicɑte pe regiunile de interes
din cɑzul bolnɑvilor lotului cɑre se ɑflă în stɑreɑ post-ɑccident vɑsculɑr cerebrɑl; ɑceste
mɑnevre sunt descrise pe scurt în continuɑre:

E. Kinetoterɑpiɑ

Kinetoterɑpiɑ ɑre următoɑrele obiective:


1) Refɑcereɑ mobilităţii prin reeducɑreɑ tuturor mişcărilor lɑ nivelul membrului
superior și membrului inferior;
2) Refɑcereɑ forţei musculɑre
3) Refɑcereɑ stɑbilităţii, mişcării controlɑte şi ɑbilităţii.
Cɑ principiu universɑl vɑlɑbil, rămâne orientɑreɑ tipului şi intensităţii kinetoterɑpiei
după regulɑ "non" durerii.

3.9.Evoluție și prognostic in AVC-ul ischemic

AVC ischemic se dɑtoreɑzɑ unui ɑport insuficient de sɑnge intr-un ɑnumit teritoriu
ɑnɑtomic ceeɑ ce inseɑmɑnɑ o ɑprovizionɑreɑ insuficeientɑ cu oxigen si substɑnte nutritive
lɑ nivelul tesuturilor respective. Evolutiɑ constɑ in reversibilitɑte totɑlɑ fɑrɑ sechele dɑr cu
tendintɑ de ɑ se repetɑ.
In formele grɑve evolutiɑ este rɑpidɑ spre deces, informele cu suprɑvietuire sechele
sunt severe. Boɑlɑ reprezintɑ o urgentɑ medicɑlɑ deoɑrece netrɑtɑtɑ lɑ timp si corect, se
trɑnsformɑ dupɑ mɑi multe repetɑri in AVC ischemic constituit cɑre reprezintɑ pentru creier
ceeɑ ce infɑrctul de miocɑrd reprezintɑ pentru cord.
32
Unɑ din complicɑtiile frecventɑ ɑpɑrute dupɑ HS este hidrocefɑliɑ.
Prezentɑ sɑngelui in spɑtiile de circulɑtie si rezorbtie ɑ LCR din fɑzɑ ɑcutɑ produce
o reɑctie inflɑmɑtorie meningeɑlɑ cu repercusiuni ɑsuprɑ eliminɑrii, ɑbsorbtiei LCR din
nevrɑx in sistemel venoɑse de drenɑj;ɑstfel el se ɑcumuleɑzɑ in ɑxces prin dezechilibru
intre cɑntitɑteɑ produsɑ si ceɑ resorbitɑ.
Prognosticul hemoragiei cerebrale este grav atât prin mortalitatea mare cât şi prin
sechele ce rămân la cazurile ce supravieţuiesc.
Mortalitatea este mare în hemoragia supraacută şi mai redusă în hemoragiile acute şi
subacute.
Gravitatea prognosticului este dată de:
 vârstă înaintată;
 HTA;
 debutul brutal;
 comă profundă;
 hipertermie;
 ictus repetat;
 precocitatea escarelor;
 LCR intens sangvinolent;
 apariţia unor infecţii(pulmonare, urinare)
Există mai multe tipuri evolutive:
- evoluţia acută trifazică cu debut brusc, denivelare a cunoştinţei şi semne locale; are o durata
de câteva zile după care urmează o agravare progresivă însă cu o evoluţie favorabilă;
- evoluţia hiperacuta cu inundare ventriculară duce la exitus în câteva ore;
- evoluţia cu complicaţii extracerebrale (pulmonare, cardiace, renale, digestive) cu prognostic
nefavorabil;
- formă pseudotumorala (atac apoplectic lent ) ce apare rar cu simptome instalate lent;
- formă recurentă caracterizată din AVC-uri repetate urmate de restabiliri parţiale .
Cazurile care supravieţuiesc rămân cu sechele la care recuperarea funcţională este
redusă.

3.10.Complicɑțiile ɑccidentului vɑsculɑr cerebrɑl

33
Complicɑtii ɑle AVC ischemic sunt: Epilepsiɑ, Tulburɑri psihice, Pɑrɑlizii sechelɑre de
nervi crɑnieni, Tulburɑri vegetɑtive trenɑnte. Hemorɑgiɑ cerebrɑlɑ reprezintɑ unɑ dintre
cele mɑi grɑve suferinte ɑ creierului, grefɑtɑ de o mortɑlitɑte crescutɑ iɑr pentru
suprɑvietuitori - de sechele neurologice importɑnte (pɑrɑlizii, tulburɑri pshice).

CAPITOLUL III
ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

III.1. Scopul și obiectivele cercetării

Accidentul vascular cerebral reprezintă o infarctizare a creierului în care ischemia sau


hemoragia duc la întreruperea funcţiei. Un accident vascular cerebral este frecvent un
eveniment subit şi devastator, care cauzează modificări majore ale stilului de viaţă la individul
afectat şi exercită un stres psihosocial şi economic major asupra pacientului şi membrilor
familiei.
Recuperarea bolnavului ce a suferit un accident vascular cerebral de tip ischemic
necesită multă experienţă din kinetoterapeutului și aplicarea extrem de minuțioasă a
procedurilor stabilite și prezentate în continuare, acesta fiind responsabil pentru crearea
condițiilor necesare pentru o evoluție cât mai rapidă a bolnavului.
Kinetoterapeutul are obligația de a supraveghea bolnavul, de a observa parametrii
vitali în timpul procedurilor aplicare, de a poziționa corect bolnavul pentru executarea
acestora, evaluând capacitatea acestuia de a se mobiliza, în același timp încurajându-l în
vederea executării activităților de care acesta este capabil. Terapeutul are cel mai important rol
în recuperarea pacienților cu AVC de tip ischemic , acesta fiind singurul capabil de a reda
mobilitatea și a crește calitatea vieții într-un timp relativ scurt.
Lucrarea de față are menirea de a studia criteriile epidemiologice în cazul populației
luate în studiu, precum: vârsta, sexul, tipul accidentului cerebral, teritoriul vascular afectat,
eventualele complicații survenite la nivelul altor aparate și sisteme, patologia asociată, dar și
evoluția sechelelor după accidentul vascular cerebral de tip ischemic.

III.2. Material și metodă

34
III.2.1. Prezentarea lotului de subiecți

Prezentul studiu s-a desfășurat în perioada ianuarie 2014 – aprilie 2015, și am inclus
un număr de 110 pacienți luați în evidență în Spitalului Clinic Județean Brașov, diagnosticați
accident vascular cerebral ischemic, în diferite teritorii vasculare cerebrale.
Populația de studiu a fost formată atât din persoane de sex masculin, cât și din
persoane de sex feminin, cu vârste cuprinse între 40 și 91 de ani, cu diferite variante ale
istoricului medical și al producerii accidentului. Am inclus în acest studiu toți pacienții care au
fost luați în evidență cu un accident vascular cerebral de tip ischemic, excluzând pacienții care
au decedat pe perioada internării
Am efectuat o analiză a lotului de subiecți, având în vedere vârsta pacienților, sexul
acestora, tipul de accident cerebral și teritoriul vascular afectat, emisfera atinsă, patologiile
asociate, eventualele dependențe, și am ales să efectuez o comparație între sechelele și gradul
de dizabilitate în urma accidentului vascular de tip ischemic evaluate înainte de începerea
tratamentului, precum și la finalul acestuia.
De asemenea, am ținut cont de obligațiile și responsabilitățile kinetoterapeututului în
ceea ce privește recuperarea pacienților cu patologia curentă, acestea fiind prezentate în cele
ce urmează.
Distribuția pacienților după criteriul sexului

În lotul de 110 de subiecți recrutați pentru prezentul studiu, am avut 46 de persoane de


sex feminin, respectiv 64 de persoane de sex masculin.
Literatura de specialitate menționează o preponderență masculină în cazul accidentelor
vasculare cerebrale, raportul dintre sexul masculin și sexul feminin fiind de 1,3/1. Raporturile
procentuale pentru populația luată în studiu se pot observa mai jos:

35
Parametru luat in studiu Nr Procentaj %
Pacienți
Femei 46 41,82
Bărbați 64 58,18
Nr total 110 100

. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Datele epidemiologice legate de incidența accidentelor vasculare cerebrale sugerează o


creștere semnificativă a acestora odată cu înaintarea în vârstă, datorită îmbătrânirii țesutului
vascular, patologiilor asociate, în special a diabetului și afecțiunilor cardiovasculare, ce
generează stări de hipertensiune arterial, direct responsabile de apariția atacurilor vasculare
cerebrale de tip ischemic.
Literatura de specialitate menționează că există și cazuri de pacienți tineri cu accident
vascular cerebral de tip ischemic, cu istoric al bolilor cardiovasculare severe în familie, și
eventuale dependențe precum cafeaua, tutunul și alcoolul, dar și stresul psihic. Rar se
întâlnesc cazuri de pacienți fără antecedente de această natură, care să dezvolte un accident
vascular cerebral de tip ischemic. În aceste cazuri, cauzele de producere nu sunt pe deplin
elucidate.
Pe baza lotului de 110 de pacienți incluși în studiu, am alcătuit o serie de categorii de
vârstă, în vederea demonstrării unei creșteri și al unui peak al incidenței atacurilor vasculare
cerebrale de tip ischemic. În continuare, la grupa de vârstă 81-90 de ani, se contstaă o scădere
la un procent de 22,45%. Această scădere nu are loc datorită scăderii obligatorii a incidenței,

36
ci datorită numărului scăzut de pacienți care ating aceste vârste. La fel se întâmplă și la
categoria de vârstă mai mare de 90 de ani, unde procentul regăsit la lotul studiat a fost de
1,02%.
Așadar, putem constata o creștere exponențială în intervalul de vârstă 51-80 de ani,
adică vârsta la care procesele organismului uman încep să se încetinească, urmând cursul
firesc al vieții. În continuare se observă scăderi ale incidenței accidentului vascular cerebral
de tip ischemic, datorate motivulul menționat anterior.
Astfel, grupele de vârstă formate, precum și numărul de pacienți incluși în fiecare din acestea,
au fost următoarele:

Parametru luat in Nr Procentaj


studiu pacienți %
40-50 9
8,18
51-60 20
18,18
61-70 27
24,55
71-80 35
31,82
81-90 17
15,45
>90 2
1,82
nr total 110 100

În continuare va fi prezentată o diagramă care să ilustreze incidența accidentului


vascular de tip ischemic în cadrul fiecărei categorii de vârstă:

37
Se observă o incidenţă mai mare a AVC ischemic la persoanele provenite din mediul urban, e
vorba de un nr. de 85 de persoane, deci 77,27% din lotul studiat.

Parametru luat in Nr Procentaj


studiu Pacienți
Rural 25 22,73
Urban 85 77,27
Nr Total 110 100

Se observă că numărul mediu al zilelor de spitalizare la pacineţii cu AVC ischemic este între 5
şi 10 zile, conform graficului:

38
Prezența hipertensiunii arteriale în antecedentele personale favorizează apariţia AVC
ischemic, observăm creșterea incidenței hipertensiunii arteriale cu vârsta şi la sexul masculin:

Aproximativ jumătate din pacienții din registru prezintă boală cardiacă ischemică, factor de
risc important pentru evenimente cardiovasculare acute.

39
Se observă că aceşti pacienţi prezintă mare parte din simptomele ce însoţesc AVC ischemic, şi
nume Afazie au avut 21 dintre pacienţi, cefalee, 21, tulburări de vedere, 11, vertij, 37 şi chiar
comă 8.

40
Orice condiție patologică asociată contribuie atât la instalarea accidentului vascular
cerebral ischemic, cât și la evoluția pacientului care a suferit această leziune, existând
patologii extreme de complexe și severe care încetinesc procesul de vindecare al leziunilor
cerebrale.
Printre patologiile asociate regăsite la pacienții avuți în studiu, s-au numărat
următoarele: afecţiuni cardiace: 44, afecţiuni renale: 18, diabet zaharat: 32, afecţiuni
respiratorii: 20, alte afecţiuni: 60. În diagrama de mai jos se pot observa incidențele acestor
condiții patologice la lotul studiat:

41
Afecţiuni cardiace: 44, fără 66
Afecţiuni renale: 18, fără 92
Diabet zaharat: 32, fără 78
Afecţiuni respiratorii: 20, fărăr 90
Alte afecţiuni: 60, fără 50

Aproape o treime din pacienții cu AVC ischemic din lotul studiat suferă de diabet
zaharat. La distribuția pe sexe se observă că nr. bărbaţilor care prezintă această afecţiune este
de trei ori mai mare decât al femeilor.

Diabet zaharat: 32, fără 78


8 femei, 24 bărbaţi

Antecedentele heredo colaterale nesemnificative apar la marea majoritate a pacienţilor, adică


103.

42
Semnificative: 7
Nesemnificative: 103
Se observă ca marea majoritate a pacienţilor, adică 82, erau sub tratament înainte de
producerea AVC ischemic.

Inainte: 28 fără tratament


82 cu tratament
După: 110 cu tratament

43
Bună: 31
Medie: 43
Alterată: 18
Gravă: 18

Vindecarea este aproape imposibilă într-o asemenea situaţie, mare parte din pacienţi, adică 87
din 110, ies din spital într-o stare de ameliorare a bolii.

Vindecat:0
Ameliorat:87
Staţionar:18
Agravat:5

15 dintre pacienţi sunt transferaţi pe alte secţii, având complicaţii majore în urma AVC
ischemic.

44
Externare:89
Transfer pe altă secţie:15
La cerere:16

Anticoagulant:28
AntiHTA:92
Alt tratament:88

Dintre pacienţii externaţi cei mai mulţi, adică 70 primesc recomandări de regim alimentar, pe
când 13, cu sechele mai grave trebuie să urmeze recuperare medical.

45
Recomandare la externare:
Recuperare medicală:13
Regim alimentar:70

Afazie:21
Cefalee:27
Tulburări de vedere:11
Vertij:37
Comă:8
Alte simptome asociate:67

După AVC ischemic, cam 20% dintre pacienţi suferă de afazie.

46
Afazie:21 Fără afazie: 19
Bărbaţi:10
Femei: 11

Pacienţii care se prezintă cu AVC ischemic, aproximativ 60% cu problem cu mersul.

47
Caracteristici ale mersului la pacienţii cu AVC ischemic
Sigur:40
Nesigur:33
Cu ajutor:13
Instabil:24

Cei mai mulţi pacienţi, 98% se prezintă în regim de urgenţă la spital, ceea este şi firesc ţinând
cont de gravitatea bolii.

48
Particularitățile modului de viață al pacienților

Modul de viață al pacienților este extrem de important în menținerea unui organism


sănătos. Orice obicei dăunător corpului uman își pune amprenta, mai devreme sau mai târziu,
asupra stării de sănătate.
Printre aceste obiceiuri nesănătoase, se numără: consumul exagerat de cafea, consumul
regulat de alcool, consumul de tutun în special în cantități mari, somnul insuficient, stresul
psihic, alimentația nesănătoasă bogată în glucide și lipide, etc.
Dintre acestea, am considerat că sunt de o importanță deosebită pentru patologia
curentă consumul exagerat de alcool și tutun.
Consumul de tutun. Este binecunoscut faptul că tutunul este extrem de dăunător
sănătății, conținând o serie de substanțe: nicotina, monoxidul de carbon, gudronul. Nicotina
este responsabilă de o vasoconstricție periferică, dar și la nivel cerebral, fumătorii fiind astfel
mult mai predispuși la accidente vasculare cerebrale ischemice. În asociere cu monoxidul de
carbon, responsabil de stările de hipoxie de la nivelul țesuturilor unui fumător, fenomenul de
ischemie cerebrală este mult accentuat.
Consumul de alcool. Alcoolul acționează în organism în primul rând ca factor de stres:
crește tensiunea arterială, eliberând în sânge mai multe substanțe, precum lipide, glucide sau
cortizon, extrem de dăunătoare la nivel cardiovascular, și nu numai. Organismul folosește
energie pentru înlăturarea alcoolului din organism, energie care ar fi necesară pentru buna
funcționare a organelor vitale. Metabolizarea alcoolului la nivelul ficatului irosește 80% din
oxigenul necesar funcționării corecte ale celulelor cardiace și nervoase, acestea fiind cele care
suferă cel mai mult sub influența alcoolului.

49
Asocierea dintre tutun și alcool este probabil cel mai mare factor de risc în apariția
accidentelor cerebrale pe fondul unor alterări în funcționarea aparatului cardiovascular.
În cadrul populației aflate în acest studiu, 65 din cei 110 de pacienți sunt fumători
cronici sau foști fumători pe o perioadă lungă de timp. Cu privire la alcool, 25 de pacienți din
totalul de 110 suferă sau au în antecedente etilismul cronic.
Raporturile procentuale referitoare la cele două droguri pot fi observate în diagramele
de mai jos:

III.3. Rezultate

50
III.3.1. Sechelele post-AVC după tratamentul de recuperare

În graficul inserat se poate observa incidența simptomelor, și se poate constatat


evoluția favorabilă a pacienților incluși în studiu, după terminarea perioadei de 3 luni de
tratament de recuperare:

Incidența simptomelor a scăzut semnificativ. În cazul hemiparezei, de la un număr de


31 de pacienți, tulburarea a persistat la un număr de 13 pacienți, reprezentând un procent de
13,26%, procent mult mai scăzut față de valoarea obținută înainte de tratament. Parezele de
membru superior, respectiv inferior, au scăzut de la 44, respectiv 39, la 23 și 21, reprezentând
procentele de 23,46%, respectiv 21,42%.
Restul disfuncțiilor amintite nu au beneficiat de scăderi foarte importante ale
incidenței în cadrul lotului de subiecți, metodele balneofiziokinetoterapeutice și de masaj
neputând să atingă aceste sfere. Așadar, tulburările senzoriale s-au regăsit la un număr de 18
pacienți, față de 22 inițial; tulburările de vorbire au fost prezente la finalul tratamentului la un
număr de 24 de subiecți, comparativ cu 34 la care s-a constatat inițial; tulburările cognitive au
persistat la un număr de 16, față de 19 inițial, iar tulburările de percepție la un număr de 11,
față de 13 la începutul tratamentului.

III.3.2. Scorurile după scala Rankin la finalizarea tratamentului

51
Se poate constata cu ușurință scăderea semnificativă a ponderei fiecărui scor. Așadar,
pacienții cu sechele grave ce pun în pericol viața s-a redus de la un procent de 7,14% la un
procent de 3,06%. Scorul 4, de gravitate mare, s-a regăsit la 11,22% din pacienți, comparativ
cu 14,28% regăsit inițial. Dizabilitatea moderată s-a observat la 12,24% din pacienți, în
comparație cu procentul de 23,47% regăsit inițial constatându-se o creștere semnificativă a
incidenței acestui grad de dizabilitate, concomitent cu scăderea ponderei scorurilor ce
definesc o severitate crescută, și foarte crescută.
Aceeași creștere semnificativă se poate observa și în cadrul scorului 2, de dizabilitate
ușoară, acesta crescând de la un procent de 28,57% la un procent de 30.61%. Scorul 1 ne
apare cu o pondere de 22,45% din total, în comparație cu 16,33% regăsit inițial. Astfel, se
observă o creștere semnificativă a dizabilității abia perceptibile. Scorul 0, sau dizabilitatea
absentă s-a constatat la un procent de 20,40%, în comparație cu 10,20%, numărul de pacienți
fără tulburări care să interfereze cu activitatea de zi cu zi, după accidentul vascular cerebral,
dublându-se.
Pentru o mai bună analiză a evoluției pacienților pe baza Scalei Rankin, am efectuat o
comparație din punct de vedere statistic, pentru observarea diferențelor dintre cele două
grupuri de valori din prisma parametrilor calculați. Pentru aceasta, am utilizat programul de
statistică GraphPad InStat, cu funcție de comparare a mediilor și medianelor a două grupuri de
valori. Grupurile de valori au fost reprezentate în primul rând de scorurile fiecărui pacient
obținute înainte de începerea tratamentului, respectiv scorurile obținute la finalizarea acestuia,
grupurile fiind analizate din punct de vedere al parametrilor statistici menționați.
În urma comparației, am obținut următoarele:

52
Așa cum ne arată analiza statistică, pentru Grupul A reprezentând valorile obținute
prin Scala Rankin înainte de începerea tratamentului, s-a obținut o medie de 2,632. Pentru
grupul B, reprezentând valorile obținute prin aceeași examinare după finalizarea tratamentului
de recuperare am obținut o medie a valorilor de 1,806, aceasta fiind mult scăzută în
comparație cu prima, ceea ce demonstrează scorurile mai mici la finalul tratamentului, față de
examinarea inițială.
Diferențele pot fi observate și la rubrica medianei, aceasta fiind 3 pentru Grupul A și 2
pentru grupul B, diferența dintre acestea fiind evidentă.
Trebuie menționat faptul că mediile corespunzătoare fiecărui grup s-au încadrat cu
succes în intervalele de confidență 95% calculate cu ajutorul programului pentru fiecare grup
în parte, și anume [2,356:2,910] pentru Grupul A, respective [1,532:2,081] pentru Grupul B.
Pragurile de semnificație statistică obținute în cadrul comparației mediilor și
medianelor au fost mai mici decât 0,05 considerat pragul limită pentru stabilirea veridicității
unui studiu, obținând pentru ambele grupuri un p < 0,0001.
Luând în considerare toate metodele de analiză a grupului de subiecți, precum și
rezultatele obținute din analiza statistică a scorurilor obținute pe baza Scalei Rankin, se poate
afirma faptul că terapeutul deține rolul cel mai important în recuperarea pacienților ce au
suferit un accident vascular cerebral ischemic.

Concluzii

53
Accidentul vascular cerebral de tip ischemic reprezintă una din leziunile primitive ale
creierului, cel mai adesea apărând brusc, nefiind precedat de o alterare progresivă a stării de
conștiență, iar frecvent se constată existența unui deficit motor, precum hemiplegia
membrelor inferioare, sau hemiplegia facio-brahială. Anamneza descoperă în peste 90% din
cazuri antecedente cardiovasculare, precum hipertensiunea arterială, infact miocardic,
arteroscleroză, diabet, obezitate, sau consumuri exagerate de tutun, alcool sau cafea.
La lotul studiat am observat inițial o ușoară preponderență feminină, cu un procent de
53%, contrar celor afirmate în literatura de specialitate. În cazul distribuției pe categorii de
vârstă, am observat o creștere marcată a incidenței începând cu decada 5 de viață, atingând un
vârf în grupa de vârstă 71-80 de ani, cu un procent de 52,04%, urmând apoi o descreștere
progresivă.
Legat de emisfera cerebrală afectată, am constatat un procent de 65% în favoarea
emisferei stângi.
Consumul de tutun și alcool s-au dovedit a reprezenta factori de risc majori în apariția
leziunii, primul regăsindu-se la un procent de 41,22% din pacienți, iar cel din urmă la un
procent de 25,04%. Patologiile asociate au contribuit și ele la fenomenele ischemice, în
special hipertensiunea arterială, care s-a evidențiat la 90,94% din pacienți.
În urma comparației din punct de vedere statistic am demonstrat importanța
tratamentului balneofiziokinetoterapeutic în accidentului cerebral, media obținută înainte de
tratament pe baza scorurilor Rankin fiind de 2,632, iar cea de după tratament de 1,806,
confirmând astfel semnificația din punct de vedere științific a acestui studiu.

Bibliografie

1. Anatomia omului, Vol.1. Aparatul locomotor, Ediția a V-a,V. Papilian, Ed.


didactică și pedagogică, București, 2006;
2. Balneofizioterapie, T. Dinculescu, Ed. Medicală, 1987;
3. Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei, Sbenghe T., Ed. Medicală,
Bucureşti; 1999;
4. Compendiu de Anatomie, M. Ifrim, Ed. Științifică și Tehnică, 1988;
5. Compendiu de neuroreabilitare la adulţi, copii şi vârstnici, G. Onose, L.
Pădure, Ed. Universitară Carol Davila, București, 2008;
6. Curs de masaj clasic; S.R Yumeiho, 2010;

54
7. Fizio-kinetoterapie și recuperare medicală în afecțiunile aparatului locomotor,
Jaroslav Kiss, Ed. Medicală, 1984;
8. Ghid de diagnostic şi tratament pentru bolile cerebrovasculare - aprobat prin
Ordinul nr. 1.059/2009 publicat în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 608; O.
Băjenaru, 2009;
9. Ghid de management al accidentului vascular cerebral ischemic şi accidentului
ischemic tranzitor 2008, Comitetul Executiv al Organizaţiei Europene de Accident Vascular
Cerebral (European Stroke Organization – ESO) şi Comitetul de Redactare ESO;
10. Kinesiologie funcțională; D. Nemeș, A. Gogulescu, Universitatea de Medicină
și Farmacie „Victor Babeș” Timișoara, 2006;
11. Kinetologie medicală – Ergofiziologie – Kinetoterapie, C.R. Chiribuc, Editura
Tana Cart, București, 2011;
12. Kinetologie medicală, Mariana Cordun, Ed. Axa, 1999;
13. Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Tudor Sbenghe, Ed.
Medicală, București, 1987;
14. Masajul: procedee tehnice, metode, efecte, aplicații în sport, Adrian Ionescu,
Ed. All, București, 2001;
15. Neurologia Clinică II, E. Câmpeanu, M. Șerban, E. Dumitru, Ed. Dacia, Cluj
Napoca, 1980;
16. Neurologie și psihiatrie, G. Vuzitas, A. Anghelescu, Ed. Știință și tehnică,
București, 1996;
17. Neurologie, C. Popa, Ed. Național București, 2002;
18. Neuromuscular Disease – Evidence and Analysis in Clinical Neurology,
Michael Benatar, Humana press, New Jersey, SUA, 2006;
19. Patogeneza Accidentului Vascular cerebral, A. Bolboacă, Ed. Echinocțiu, Cluj
napoca, 2003;
20. Revista Română de Neurologie – Vol. V, Nr. 4, 2006;
21. Tratat de medicină – Neurologie, D.J.Weatherall, J.G.G. Ledingham, D.A.
Warrell, Editura Tehnică, Bucureşti, 2000;
22. www.drugs.com/news/early-clot-busting-best-after-stroke
23. www.sfatulmedicului.ro

55