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Diagnóstico
Rx de torax para buscar masas mediastinales, derrame pleural, colapso
lobular o cardiomegalia. En más del 90% de los casos demuestra una alteración. En
el 75% de los casos se encuentra una masa en mediastino superior derecho y en un
Clínica 50% se combina con una lesión pulmonar o una adenopatía hiliar. En un 25% existe
Normalmente el síntoma más frecuente y precoz es la disnea, seguida de la tríada derrame pleural, casi siempre del lado derecho.
clásica: edema en esclavina, cianosis facial y circulación colateral. El aumento de la TAC Ubica con exactitud el sitio de obstrucción y puede servir como guía
cianosis, del edema facial y de la congestión cefálica al elevar los brazos por encima para la toma de biopsia por mediastinoscopía, broncoscopía o aspiración con aguja
de la cabeza, conocido como el signo de Botermann, puede acompañar el cuadro. fina.
Venografía con contraste, la ecografía y la resonancia nuclear Ptosis: por alteración en la inervación del músculo de Müller que es el
magnética pueden ser valiosas para determinar el sitio y la naturaleza de la encargado de la elevación del párpado.
obstrucción. Aparente enoftalmos (a veces solo es debido a la disminución de la
En pacientes portadores de una neoplasia maligna conocida no suele ser hendidura palpebral).
necesario la realización de técnicas diagnósticas minuciosas complementarias, y Hipohidrosis en hemicara ipsilateral a la lesión, que según la localización nos
como el tratamiento de una obstrucción maligna puede depender de la histología del puede ayudar a determinar la localización de la lesión de la vía simpática,
tumor, se deberá hacer un diagnóstico histológico. Se realizará citología de esputo y como se explica más adelante.
en algunos casos biopsia de la masa tumoral guiada por TAC. También se pueden Puede haber dilatación de los vasos conjuntivales (enrojecimiento o
obtener muestras si se identifican ganglios susceptibles de punción. hiperemia conjuntival, que es un signo precoz y transitorio que no dura más
Cuando no existen antecedentes de una neoplasia maligna es absolutamente de unas pocas semanas), flushing facial, aumento de la acomodación.
necesario una evaluación para descartar causas benignas del síndrome. Heterocromía del iris, en los casos en los que existe una interrupción de la
vía simpática en el primer año de vida, ya que la formación de melanina está
bajo control simpático. Se puede ver en casos congénitos y este hallazgo no
es útil en el periodo perinatal porque el color del iris se establece
posteriormente, con varios meses de edad.
Síndrome de Vena Cava Inferior: Cuadro clínico que aparece como consecuencia de
la obstrucción de la VCI y que se manifiesta por una disminución intensa del retorno
venoso procedente de las cavidad Abdominopélvica y extremidades inferiores.
Causas
Neoplasias
Presión periférica de los ganglios linfáticos
Diagnóstico diferencial
Fibrosis secundaria a inflamación
Insuficiencia cardíaca congestiva Embarazo (Sx de hipotensión supina)
Síndrome de Cushing Obstrucción de las venas hepáticas (Sx de Budd Chiari)
Trombosis venosa profunda de extremidad superior Trombosis
Obstrucción linfática Hepatoesplenomegalia
Distrofia simpático-refleja
Clínica
Síndrome nefrótico
Dolor progresivo y severo en parte superior del abdomen
Complicaciones Ictericia
Síndrome de Claude Bernard Horner: se produce por lesión de la inervación Ascitis
simpática del ojo, y la región cutánea hemifacial, provocando en el lado afectado Hepatomegalia
miosis, disminución de la hendidura palpebral, y anhidrosis si el síndrome es Cianosis
completo. Edema testicular
Vascularización periférica
Clínica
Miosis: por parálisis de los músculos dilatadores del iris, que tienen una
inervación simpática.
Síndrome de Budd Chiari: se caracteriza por una oclusión de las venas hepáticas o objetivar signos de hipertensión portal como esplenomegalia y varices
VCI, lo que produce un cuadro de hipertensión portal. esofágicas que pueden sangrar. También puede existir un derrame pleural
que puede ser hemorrágico. El síndrome de BuddChiari puede también
Triada clásica
transcurrir de forma inadvertida por ser paucisintomático y sólo ser
Dolor abdominal detectado cuando se realiza un estudio diagnóstico ante el hallazgo de una
Hepatomegalia hepatoesplenomegalia o alteraciones en la bioquímica hepática.
Ascitis 3. Forma crónica o de cirrosis. En ésta el paciente presenta una sintomatología
difícilmente distinguible de la de otros tipos de cirrosis con hipertensión
portal. Quizás el dato clínico más característico sea la existencia de una
ascitis rica en proteínas, de difícil tratamiento. Estos enfermos también
presentan esplenomegalia y varices esofágicas. En esta fase, la biopsia
hepática evidencia un parénquima hepático con importante alteración de la
estructura por banda de fibrosis que unen las venas centrolobulillares
(cirrosis invertida).
Clínica
1. Forma fulminante: Es una forma clínica muy infrecuente (menos del 5%)
que puede aparecer cuando la obstrucción es rápida y extensa,
produciéndose una intensa necrosis hepática. Ésta no es necesariamente la
manifestación inicial del síndrome de Budd-Chiari, sino que puede aparecer
en pacientes que al no recibir un tratamiento adecuado. La clínica se inicia
con dolor abdominal, vómitos, hepatomegalia dolorosa de brusca aparición,
con una elevación importante de las transaminasas, ictericia, ascitis y signos
de insuficiencia hepática aguda grave, con encefalopatía, insuficiencia renal
y muerte. En casos excepcionales, el cuadro se inicia con dolor abdominal
agudo y shock por hemoperitoneo, pudiéndose comprobar la rotura
espontánea del hígado.
2. Forma subaguda: Ésta es la forma más frecuente de presentación. En ella,
el cuadro clínico con dolor abdominal, desarrollo de ascitis, hepatomegalia,
aumento de las transaminasas, hiperbilirrubinemia y descenso en el tiempo
de protrombina se produce en un período de tiempo más prolongado que
suele oscilar entre 2 semanas y 6 meses. En estos pacientes, se pueden
ALTERACIONES VASCULARES PERIFERICAS
Insuficiencia vascular periférica La disminución del flujo sanguíneo en los vasos Arterioesclerosis y Ateroesclerosis
periféricos caracteriza a todas las enfermedades vasculares periféricas. La Arterioesclerosis: es el endurecimiento de las arterias. Las fibras
insuficiencia circulatoria de las extremidades puede ser arterial o venosa y estas a su musculares y el endotelio de las arterias pequeñas y arteriolas se engrosa.
vez agudas o crónicas. Ateroesclerosis: afecta la íntima de las arterias grandes y medianas.
Se acumulan lípidos, calcio, tejido fibroso en la capa íntima de las arterias, que se
Epidemiologia: Afecta al 15--20% de los sujetos Mayores de 70 años
conocen como ateromas o placas. Es una enfermedad generalizada por lo que sí está
Factores de riesgo: presente en las extremidades suele estarlo en el resto del cuerpo.
Sexo Consecuencias
Edad Estrechamiento de la luz
Tabaco Obstrucción por trombosis
Diabetes Aparición de aneurismas
Hipertensión Ulceración y rotura
Aunque los procesos patológicos de la arterio y ateroesclerosis son diferentes, rara
Dislipidemias
vez ocurre uno sin el otro, por lo que los términos se utilizan en forma indistinta.
Clasificación
Factores de riesgo
Insuficiencia arterial periférica: Se caracteriza por la interrupción del flujo sanguínea, Tabaquismo es uno de los factores de riesgo más poderosos en el desarrollo
como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga. de lesiones ateroescleróticas. La nicotina disminuye el flujo sanguíneo en las
extremidades y aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial al estimular el
Insuficiencia vascular venosa: Obstrucción de las venas, incompetencias de las sistema nervioso simpático, lo que causa vasoconstricción y aumenta la posibilidad
válvulas venosas o reducción de la eficacia de la acción de bombeo de los músculos de formación de coágulos debido al incremento de la agregación plaquetaria. Por su
circundantes. susceptibilidad para combinarse con la hemoglobina, el monóxido de carbono priva
a los tejidos de oxígeno.
Alteración vascular Arterial: Se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a
Obesidad
un determinado territorio del organismo como consecuencia de la oclusión súbita o
Estrés
crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia y Sedentarismo
necrosis si no es reestablecida la circulación. La hipertensión arterial aumenta la frecuencia con la que se forman lesiones
Fisiopatología ateroescleróticas en los vasos sometidos a alta presión.
La integridad, permeabilidad y capacidad de respuesta de los vasos sanguíneos son Fenómeno de Raynaud: Es más común en las mujeres. Se trata de un
necesarias para un suministro adecuado de oxígeno a las células y la eliminación de trastorno circulatorio que produce contracciones o espasmos en las arterias de los
los desechos metabólicos. Una oclusión arterial súbita causa isquemia y necrosis. Si dedos de las manos y de los pies por efecto de las temperaturas bajas o el tabaco o
la oclusión se produce de manera gradual puede desarrollarse circulación colateral y en situaciones de estrés emocional. Las personas afectadas pueden sentir
el organismo se adapta mejor al flujo sanguíneo insuficiente. entumecimiento u hormigueo en los dedos de las manos y de los pies. También
podrían observar que la piel se vuelve pálida o azulada, enrojeciéndose a
Etiología continuación las zonas afectadas. Los ataques pueden durar desde unos minutos
Las principales causas de deficiencia de riesgo sanguíneo: hasta varias horas y generalmente se tratan con el calentamiento progresivo de los
dedos de las manos y de los pies para restablecer el flujo sanguíneo. El tratamiento
puede también incluir la administración de analgésicos o bloqueantes cálcicos, la
abstención del tabaco y la evitación de las temperaturas bajas y las emociones La lesión a nivel de las pequeñas arterias y arteriolas se caracteriza por una marcada
fuertes. proliferación de células endoteliales que frecuentemente obliteran la luz. Tanto la
macro como la microangiopatía pueden originar isquemia, lo que provocaría
Los bloqueantes cálcicos reducen el paso del calcio al músculo cardíaco y a las
ulceración o claudicación intermitente o ausencia o disminución de la intensidad del
paredes de los vasos sanguíneos. Esto relaja los vasos. Los vasos relajados permiten
pulso.
que la sangre fluya más fácilmente, reduciéndose así la presión arterial
Neuropatía diabética: implica lesiones neuronales motoras y sensitivas de
Aneurismas aórticos: Un aneurisma es una dilatación que se produce en la
los nervios periféricos, y del sistema nervioso autónomo. Se presenta
pared de un vaso sanguíneo debilitado. Si la dilatación estira demasiado la pared del
frecuentemente como polineuritis a predominio sensitivo.
vaso éste podría romperse. Pueden presentarse en pacientes ateroescleróticos. Los
síntomas dependen de la localización del aneurisma. Si el aneurisma se presenta Manifestaciones motoras: El paciente puede manifestar inicialmente parestesias
cerca de la superficie corporal, frecuentemente se observa dolor e hinchazón con una (hormigueo, prurito), disestesias (sensación de frío o calor en la planta del pie) y
masa pulsátil. Los aneurismas generalmente no causan síntomas, a menos que se dolor.
rompan y ocasionen un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se
Neurovegetativas: Los trastornos de la sudoración, vasomotricidad y el tropismo de
descubren en una tomografía computarizada o en una resonancia magnética
la piel y faneras son alteraciones neurovegetativas. Entre estas se destacan la atrofia
realizada por otra razón. Si el aneurisma comprime estructuras circundantes en el
celular subcutánea, piel lisa, brillante, callosidades, pérdida de vello.
cerebro, se pueden presentar síntomas. Los síntomas dependen de qué estructura
comprima el aneurisma, pero pueden abarcar: Sensitivos: Los trastornos sensitivos se manifiestan por disminución de la sensibilidad
Pérdida de la visión térmica y dolorosa. Como consecuencia de la disminución de la sensibilidad térmica
Dolores de cabeza y dolorosa, seguida a la isquemia aparece la gangrena que afecta principalmente a
Dolor en el ojo los dedos del pie. La gangrena puede ser seca (necrosis hística) o húmeda (necrosis
Vómitos acompañada de supuración maloliente e intenso dolor).
Lesión de los vasos por traumatismo Manifestaciones clínicas de Diabetes
Embolia: Cuando se oblitera en forma brusca una arteria principal del Ateroesclerosis en los grandes y pequeños vasos particularmente de pierna
miembro, por trombosis o por un impacto embólico, ocurre un gravísimo trastorno y pie.
circulatorio, cuya primera consecuencia es la isquemia de todos los tejidos situados Dolor isquémico) después que el paciente camina cierta distancia.
más allá del obstáculo, pudiendo ocurrir la muerte o gangrena de los mismos. Sin Claudicación intermitente
embargo, existen mecanismos de suplencia arterial (circulación colateral) en el Al aumentar la insuficiencia arterial puede haber dolor en reposo.
miembro que pueden restablecer la corriente sanguínea más allá del obstáculo y Otro signo de riego insuficiente incluye piel fría, seca, relleno capilar y
permitir su supervivencia, en las primeras horas, cuando la isquemia es aún venoso deficiente,
reversible. hiperqueratosis plantar y del talón.
Diabetes: las lesiones de las arterias distales a la poplítea (tibial Puede presentar úlceras o gangrena ocasionadas por la isquemia, las que
posterior, anterior y peronea) y aún, las más pequeñas como las del metatarso deben diferenciarse de las úlceras plantares de origen neuropatico que se
y digitales son mucho más frecuentes.
presentan en un pie caliente con las venas del dorso distendidas y
Microangiopatía diabética: Muchos pacientes diabéticos tienen
prominentes.
manifestaciones floridas a nivel del pie como gangrena, úlceras, infecciones
y, sin embargo, tienen pulsos distales palpables, buena temperatura
cutánea y no se quejan de claudicación intermitente. En estos pacientes se
ha descripto una microangiopatía que afecta los vasos periféricos de muy
pequeño calibre, que ocasionarían la isquemia del pie.
Principales manifestaciones clínicas de la Insuficiencia arterial Radiografía simple de miembros inferiores: permite observar calcificaciones
de las arterias, alteraciones osteoarticulares y en un pie infectado la
Insuficiencia arterial aguda
presencia de gas.
Dolor isquémico localizado en las masas musculares irrigadas por la arteria Arteriografía: consiste en la introducción de la sustancia de contraste por lo
ocluida. Intenso, insoportable, lacerante. general en la arteria femoral para valorar las vasculopatías periféricas.
Frialdad y palidez de la extremidad.
Incapacidad funcional por isquemia de las masas musculares
Ausencia de pulsos en sentido distal a la oclusión Insuficiencia Vascular Venosa: Conjunto de signos y síntomas de variada intensidad
que en conjunto tienen como manifestación relevante la aparición de varices.
Insuficiencia arterial crónica
Claudicación intermitente: el paciente suele describirlo como calambre. El Fisiopatología
dolor suele progresar a la fase de reposo. Se describe como quemante.
Frialdad y palidez de la extremidad La disminución del flujo sanguíneo venoso se debe a obstrucción de las venas,
Disminución de los pulsos distales incompetencias de las válvulas venosas o reducción de la eficacia de la acción de
Aumento del tiempo de cicatrización de las heridas. Presencia de úlceras y bombeo de los músculos circundantes. La disminución del flujo sanguíneo venoso
gangrena aumenta la presión venosa y de manera subsiguiente la presión hidrostática capilar,
provoca mayor fuga de líquidos desde los capilares a intersticio, lo que provoca
Clasificación de la Insuficiencia Arterial periférica edema. Los tejidos edematizados no pueden recibir una buena nutrición y son más
Grado 1: Existe lesión arterial, pero el paciente permanece asintomático. susceptibles a infecciones y lesiones. La obstrucción de los vasos linfáticos también
Grado 2: · 2A: Claudicación a más de 150 metros. causa edema
2B: Claudicación a menos de 150 metros.
Grado 3: El paciente presenta dolor en reposo. Síndrome varicoso
Grado 4: Existen lesiones tisulares (gangrena).
Varices: dilatación permanente y patológica, alargamiento y flexuosidad de las venas
Diagnóstico superficiales de los miembros inferiores. Las várices son la consecuencia del aumento
de la presión en la circulación de retorno venoso que conduce a la dilatación
Inspección de la extremidad, se debe observar y registrar el color pálido de la piel, la progresiva de las venas.
temperatura, la presencia de lesiones, la ausencia de vello cutáneo y el estado de las
uñas. Se originan al romperse el equilibrio entre presiones intravenosas y estructura
valvuloparietal. Hay incompetencia de las válvulas venosas o reducción de la eficacia
Valoración del pulso en las extremidades: El examen de los pulsos periféricos puede de la acción de bombeo de los músculos circundantes. La presión venosa aumenta y
revelar su ausencia total, es decir que faltan el femoral, poplíteo, tibial posterior, pero también la presión hidrostática capilar. Hay mayor filtración de líquidos que la
lo común uno o los dos distales. En algunos casos los pulsos pueden palparse pero las rearsorción en los capilares y se produce edema. Los tejidos edematosos son más
lesiones son severas, lo que indicaría un pie neuropático en el que la circulación no susceptibles a lesiones e infecciones.
solo no está disminuida sino que puede estar aumentada.
Etiopatogenia
Pruebas de índice y tobillo: es la más eficiente y sencilla, en ella se relaciona la presión
arterial sistólica obtenida de las extremidades. Las várices se originan en el desequilibrio de la relación normal entre las presiones
intravasculares y la estructura y condiciones funcionales de la pared y válvulas
Diagnóstico complementario venosas. Cualquier incremento de presión en el sistema venoso profundo que se
Doppler: estudio mediante ultrasonido proporcionado por el efecto trasmita al sistema venoso superficial en sentido retrógrado venciendo la
Doppler, que permite detectar la velocidad del flujo de las arterias, que se unidireccionalidad valvular puede producir dilatación de las venas superficiales,
manifiesta por una señal sonora o el registro de curvas llegando a hacerse varicosas.
Existen una serie de factores que se oponen al retorno venoso, representado Varices postrombóticas: En las flebitis de las venas del sistema venoso
fundamentalmente por la fuerza de la gravedad, por lo cual el caudal circulatorio profundo, la obliteración de los troncos venosos produce hipertensión y
debe vencer la presión del peso de la columna líquida. Por supuesto que este factor obliga a la recanalización, la circulación busca un camino que le permita
actúa cuando el sujeto está en posición de pie. desviarse. toma una vena superficial que por la hipertensión venosa se dilata
y produce várices.
Causas
Fistula arteriovenosa: Existe un grupo menos común de várices. Se produce
Predisposición genética por fístulas que por lo general son congénitas. Estas comunican las arterias
Estar de pie durante demasiado tiempo con las venas y la presión se transmite directamente a las venas,
El sobrepeso aumentando la presión en el sistema venoso lo que traduce por dilatación,
El sedentarismo alargamiento e insuficiencia valvular de las venas.
El tabaquismo
La acción de las hormonas femeninas. Según su gravedad
Diagnostico:
Electrocardiograma: Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina
crónica tiene un ECG normal durante el reposo y en ausencia de dolor, por
lo que un ECG basal normal no permite descartar enfermedad coronaria (un
error frecuente en la práctica diaria); el resto puede presentar signos
electrocardiográficos de un infarto de miocardio antiguo, descenso del
segmento ST o cambios isquémicos de la onda T.
Pueba de esfuerzo
Ecocardiografía
Clínica:
Por lo general afecta a pacientes jóvenes sin los clásicos factores de riesgo
coronario.
El dolor es casi siempre intenso y puede acompañarse de eventos
sincopales.
ENFERMEDADES PERICARDICAS volúmenes de 400 a 500 ml. Las superficies serosas están enrojecidas,
granulares y revestidas de exudado (fig. 12-37). Microscópicamente se
PERICARDITIS AGUDA: La pericarditis aguda es una inflamación súbita del pericardio. observa una reacción inflamatoria aguda, que a veces se extiende a
Esta inflamación, que dura menos de seis semanas, es dolorosa y, a menudo, estructuras circundantes, provocando mediastinopericarditis. La resolución
desemboca en derrames pericárdicos, es decir, en la acumulación de líquido y completa es infrecuente, y la organización por cicatrización es el desenlace
productos de la sangre como la fibrina o los glóbulos rojos y blancos, entre la habitual. La intensa respuesta inflamatoria y la posterior cicatrización a
membrana que está pegada al corazón y la que está en contacto con los pulmones. menudo producen pericarditis constrictiva, una consecuencia ciertamente
grave.
Etiología Pericarditis hemorrágica presenta un exudado compuesto por sangre
mezclada con derrame fibrinoso o supurativo. Suele deberse a extensión de
una neoplasia maligna al espacio pericárdico. La pericarditis hemorrágica se
halla también en infecciones bacterianas, en personas con diátesis
hemorrágica subyacente y en tuberculosis. A menudo se produce tras una
operación quirúrgica cardíaca y, ocasionalmente, es responsable de
hemorragias significativas o incluso de taponamiento, que requieren
reintervención. Su importancia clínica es similar a la de las pericarditis
fibrinosa o supurativa.
Pericarditis caseosa es, si no se demuestra lo contrario, de origen
tuberculoso. En casos infrecuentes, las infecciones fúngicas inducen
reacciones parecidas. La afectación pericárdica se produce por diseminación
directa desde focos tuberculosos en los ganglios traqueobronquiales. Este
tipo de pericarditis es un antecedente común de la pericarditis constrictiva
Clasificación de la Pericarditis Aguda crónica, fibrocálcica e incapacitante.
Pericarditis serosa: Una infección de los tejidos contiguos al pericardio (p. Pericarditis crónica o cicatrizada. En ocasiones, la organización genera
ej., una pleuritis bacteriana) puede ocasionar la suficiente irritación de la engrosamientos fibrosos de las membranas serosas similares a placas
serosa pericárdica parietal como para producir un derrame seroso estéril («placas de soldado») o adherencias finas y frágiles que rara vez afectan a la
que evolucione a pericarditis serofibrinosa y, en última instancia, a una función cardíaca. En otros casos, una fibrosis en forma de adherencias
reacción supurativa manifiesta. Suele estar originada por enfermedades fibrilares semejantes a una malla obstruye por completo el saco pericárdico.
inflamatorias no infecciosas, como fiebre reumática, LES y esclerodermia, Habitualmente, esta pericarditis adhesiva no repercute en la función
así como por tumores y uremia. cardíaca.
Pericarditis fibrinosas y serofibrinosas: son los tipos más frecuentes de Pericarditis constrictiva, el corazón queda envuelto en una cicatriz fibrosa o
pericarditis, y están compuestas por líquido seroso entremezclado en fibrocálcica densa que limita la expansión diastólica y el gasto cardíaco,
proporción variable con exudado fibrinoso. Entre sus causas se cuentan IM rasgos que simulan una miocardiopatía restrictiva. La cicatriz fibrosa alcanza
agudo, síndrome postinfarto de Dressier (respuesta autoinmunitaria 1 cm de grosor, obstruyendo el espacio pericárdico y, a veces, calcificándolo.
generada días o semanas después del IM), uremia, radiación torácica, fiebre En casos extremos se asemeja a un molde de escayola (concreción cardíaca).
reumática, LES y traumatismos. También se registra reacción fibrinosa tras Debido a la densa cicatriz circundante, no se registran hipertrofia ni
una cirugía cardíaca programada. dilatación. El gasto cardíaco puede estar reducido en reposo y, lo que es más
Pericarditis purulenta o supurativa refleja una infección activa causada por importante, el corazón tiene capacidad escasa o nula de aumentar dicho
invasión microbiana del espacio pericárdico. Puede deberse a: Extensión gasto en respuesta al incremento de las demandas sistémicas. Entre los
directa de infecciones próximas, como empiema de la cavidad pleural, signos de pericarditis constrictiva cabe citar tonos cardíacos distantes o
neumonía lobular, infecciones mediastínicas o extensión de un absceso amortiguados, presión venosa yugular elevada y edema periférico.
anular a través del miocardio o la raíz aórtica. Diseminación sanguínea.
Extensión linfática. Introducción directa durante una cardiotomía. El
exudado puede oscilar entre líquido turbio acuoso y pus franco, con
Clínica más tarde, hay inversión de las ondas T (etapa 3). Por último, semanas o
El diagnostico de pericarditis aguda es clínico y se establece sobre la base de la triada meses después del inicio de la pericarditis aguda, el ECG regresa a lo normal
dolor torácico, roce y fiebre. en la etapa 4. En cambio, en el AMI, las elevaciones del segmento ST son
Dolor pericárdico se localiza en el plano anterior del tórax y a menudo se convexas y la depresión reciproca del segmento ST por lo general es más
irradia a región supraclavicular, cuello y a los hombros (zona de los prominente; existen cambios del QRS, sobre todo del desarrollo de las ondas
trapecios). De manera característica aumenta de intensidad con la Q, y muescas y disminución de la amplitud de las ondas R; las inversiones de
inspiración y la tos, que puede mejorar con la sedestación. Su intensidad
la onda T suelen aparecer horas antes de que los segmentos ST se hagan
(desde muy ligero hasta muy intenso) y duración (horas a días) son muy
isoeléctricos. Los electrocardiogramas repetidos son útiles para distinguir la
variables.
pericarditis aguda del infarto agudo de miocardio. En este último, las
Roce pericárdico acostumbra a ser poco intenso y suele auscultarse mejor
en el mesocardio. En su forma más característica tiene tres componentes, elevaciones de los segmentos ST se normalizan en horas.
pero en ocasiones es solo sistólico o diastólico en cuyo caso se puede Radiografía de tórax Cuando no hay derrame pericárdico la radiografía de
confundir con un soplo. Suele variar de intensidad con los movimientos tórax puede ser completamente normal. La presencia de derrame causa
respiratorios (aumenta con la inspiración); su duración es variable (horas a cardiomegalia de grado variable. Por otra parte, muchas pericarditis agudas
días) y es característico que cambie de intensidad a lo largo de la evolución se acompañan de derrame pleural que suele localizarse preferentemente en
de la enfermedad y, en ocasiones, de localización en el ciclo cardiaco. el lado izquierdo.
Fiebre (con mayor frecuencia, febrícula) es común, aunque no constante. La Ecocardiograma No es útil para el diagnóstico de la pericarditis aguda
pericarditis aguda puede acompañarse de sensación disneica aun en propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente
ausencia de taponamiento cardiaco. (50%), no presupone la existencia de aquella; por otra parte, la ausencia de
Rinitis derrame pericárdico no excluye el diagnostico de pericarditis aguda.
Tos seca
Datos de laboratorio Pueden aportar alteraciones inespecíficas propias de
Diaforesis
una infección aguda, como leucocitosis y elevación de la VSG y de la PCR
(proteína C reactiva). Algunas pericarditis agudas, no secundarias a infarto
Diagnostico
Se diagnostica pericarditis aguda cuando el paciente tiene por lo menos dos de los de miocardio, pueden cursar con aumento de la CK (incluso de la fracción
siguientes síntomas o signos: MB) y de la troponina, en relación con una miocarditis focal acompañante,
1. Dolor precordial compatible con pericarditis pero si la función ventricular esta conservada este hallazgo no tiene mayor
2. frote pericárdico trascendencia.
3. cambios típicos en el ECG
PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA: Se caracteriza por una limitación del llenado
4. derrame pericárdico de tamaño considerable.
Aunque el diagnóstico diferencial del dolor torácico es extenso, ciertas características ventricular, causada un engrosamiento, fusión y, en ocasiones, calcificación de las
son propias de la pericarditis, especialmente el dolor pleurítico que se calma al hojas del pericardio que impide la relajación diastólica ventricular normal. Esta
sentarse y que se irradia a cuello y hombro es patognomónico. entidad, en su forma clínica más habitual (pericarditis constrictiva crónica), es de
instauración lenta (años) aunque, en ocasiones, se observan formas de instauración
EKG: en la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo general muestra subaguda (semanas) y, rara vez, de instauración aguda (pocos días).
cambios secundarios a inflamación subepicardica aguda. Por lo común pasa
Fisiopatología
a través de cuatro etapas. En la etapa I hay un aumento diseminado del
El trastorno fisiopatológico característico de la pericarditis constrictiva es la
segmento ST, a menudo con una concavidad superior, que afecta dos o tres
compresión cardiaca, causada por el pericardio engrosado (puede medir 1-2 cm, en
derivaciones estándar de las extremidades y V2 a V6, con depresiones
lugar de 1-2 mm), que afecta fundamentalmente al llenado diastólico ventricular. De
reciprocas solo en aVR y a veces en V1, además de depresión del segmento forma característica, la relajación diastólica esta conservada en la protodiastole,
PR debajo del segmento TP, reflejo del compromiso auricular. Por lo general único intervalo del ciclo cardíaco en que pueden llenarse los ventrículos, ya que
no hay cambios significativos en los complejos QRS. En la etapa 2, después después el pericardio engrosado no puede distenderse en forma normal. A diferencia
de varios días, el segmento ST regresa a lo normal y solo entonces, o incluso del taponamiento cardiaco, en el que la compresión se ejerce a lo largo de toda la
diástole, en la pericarditis constrictiva la protodiastole está poco (o nada) afectada o ligera cardiomegalia; es más común la calcificación pericárdica en la
por la constricción; ello se traduce en la curva de presión auricular o en el flebograma pericarditis tuberculosa. Sin embargo, ocurre la calcificación pericárdica en
yugular por un colapso y profundo, característico de este cuadro. Asimismo, la ausencia de constricción.
presión diastólica ventricular esta elevada a causa de la constricción, aunque en la Ecocardiograma transtoracico por lo común muestra engrosamiento
protodiastole se mantienen los valores normales (próximos a 0 mm Hg); dado que la pericárdico, dilatación de la vena cava inferior y de las venas hepáticas y una
distensibilidad del pericardio engrosado se halla muy reducida, la presión se eleva interrupción súbita en el llenado ventricular al inicio de la diástole con una
luego rápidamente, para dar lugar a una curva ventricular diastólica característica en función sistólica ventricular normal y aplanamiento de la pared posterior del
la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mm Hg: curva en ≪raíz cuadrada≫ o dip- ventrículo izquierdo. Puede observarse aumento de tamaño de las aurículas,
plateau (colapso-meseta). Esta curva no es patognomónica de constricción cardiaca, en especial en pacientes con constricción de larga evolución. Existe un
ya que la restricción miocárdica causada por una miocardiopatía restrictiva puede dar modelo distintivo de velocidad de flujo transvalvular en la ecocardiografía
una curva idéntica. Otra característica es que las presiones diastólicas de ambos para medición de flujo con método Doppler.
ventrículos son parecidas, aunque no necesariamente iguales.
DERRAME PERICARDICO: La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales,
Clínica unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que
Con frecuencia aparecen exista un derrame pericárdico hasta que no se sobrepasa esta cantidad. El
Debilidad, taponamiento solo se presenta en una pequeña proporción de derrames
Fatiga pericárdicos. En este apartado se consideran los derrames pericárdicos sin
Aumento ponderal, taponamiento que se presentan como el hallazgo dominante del cuadro clínico, ya
sea porque constituyen la única manifestación de la enfermedad pericárdica o
Incremento del perímetro abdominal,
porque es la que tiene mayor expresividad clínica.
Molestias abdominales y
Edema.
Etiología
El paciente a menudo tiene aspecto de enfermo crónico, y en casos avanzados hay
La etiologia del derrame pericárdico es muy variable; la más frecuente es la
anasarca, emacición del musculo estriado y caquexia. Es común la disnea de esfuerzo
pericarditis aguda. Una forma especialmente llamativa, poco frecuente, es el
y puede ocurrir ortopnea, aunque no suele ser grave. Casi nunca se producen
derrame pericárdico crónico (duración superior a 3 meses) masivo (por encima de 20
episodios de insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema pulmonar agudo). Las
mm en el ecocardiograma), que en general es idiopático pero que puede deberse a
venas del cuello están distendidas y pueden permanecer así incluso después del
hipotiroidismo, etiología que hay que descartar de forma sistemática dadas las
tratamiento diurético intensivo; la presión venosa no disminuye durante la
implicaciones terapéuticas.
inspiración (signo de Kussmaul). Este último aspecto es frecuente en la pericarditis
crónica, aunque también se detecta en la estenosis tricúspidea, infarto ventricular
Clasificación etiológica del Derrame Pericárdico
derecho y miocardiopatía restrictiva.
Pericarditis de cualquier etiología
Hay hepatomegalia congestiva notable que puede alterar la funcion hepática; la
Transudación serosa
ascitis es frecuente y por lo común más llamativa que el edema de las zonas declives.
El pulso apical se reduce y puede mostrar retracción durante la sístole (signo de Hemorragia intrapericardica
Broadbent). Es factible que los ruidos cardiacos se escuchen distantes; a menudo es Enfermedades metabólicas
notorio un tercer ruido cardiaco temprano (o sea, un golpe pericárdico, que ocurre Quilopericardias
en la punta cardiaca 0.09-0.12 s después del cierre valvular aórtico); ocurre con el Idiopática
cese súbito del llenado ventricular. Puede haber un soplo sistólico de insuficiencia Otros tipos
tricúspidea.
Clínica
Diagnostico Habitualmente se asocia a dolor, con algunas de las alteraciones
ECG exhibe un complejo QRS de voltaje reducido y aplanamiento difuso o electrocardiográficas características de las pericarditis y con aumento de la silueta
inversión de las ondas T. En 33% de los casos se acompaña de Fibrilación cardiaca; tiene una importancia clínica especial cuando se desarrolla en un tiempo
auricular. La radiografía de tórax muestra silueta cardiaca de tamaño normal relativamente corto, porque puede producir taponamiento cardiaco. A veces, en la
exploración física resulta complicado diferenciarlo de un aumento del tamaño Las neoplasias, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, infecciones
cardiaco aunque los ruidos cardiacos suelen debilitarse en el derrame pericárdico; en micoticas, radioterapia, infecciones piógenas, anemia crónica grave y
ocasiones desaparece el frote y se desvanece el impulso de la punta, aunque en otros quilopericardio también pueden producir derrame pericárdico y se deben
casos sigue siendo palpable, aunque medial al borde izquierdo de matidez cardiaca. tener en cuenta y excluirse de forma específica en estos pacientes. La
La base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el líquido pericárdico, biopsia y análisis de líquido pericárdico a menudo es útil en el diagnóstico.
produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez y aumento del frémito (y El líquido pericárdico hemático por lo general es consecuencia de una
egofonía) por debajo del ángulo de la escapula izquierda. La radiografía de tórax neoplasia, tuberculosis, uremia o fuga de un aneurisma aórtico. La
puede ser normal o mostrar una configuración “en cantimplora” de la silueta pericardiocentesis permite solucionar los derrames grandes, pero cuando
cardiaca. son recurrentes se necesita una pericardiectomia.
Epidemiologia Aunque, en casos especiales, el gasto cardiaco puede estar aumentad, en la mayoría
de los pacientes con IC el gasto cardiaco esta disminuido. Con el descenso del gasto
La insuficiencia cardiaca es un problema, con más de 20 millones de personas cardiaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun
afectadas en el mundo. La prevalencia general de fallo cardiaco en la población con una afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede
adulta en países industrializados es de 2%. Su prevalencia sigue un modelo mantener un gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo.
exponencial, se incrementa con la edad y afecta a 6 a 10% de la población mayor
de 65 años de edad. La incidencia relativa de fallo cardiaco es más baja en mujeres El primer mecanismo viene dado de acuerdo con la ley de Frank-Starling: en el que
que en varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos de fallo cardiaco el aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón y, por consiguiente,
por su mayor esperanza de vida. incrementa la posterior formación de enlaces cruzados de actinamiosina, que
mejoran la contractilidad y el volumen sistólico.
Etiopatogenia
El primer mecanismo de compensación consiste en un aumento de la precarga de
IC por disfunción ventricular sistólica: Cuando la IC se debe a la disminución de la manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica
función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En incrementan la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido
este caso existe un déficit de la contractilidad del miocardio. Este déficit es el siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrograda. En
resultado de la afección directa del musculo cardiaco, como sucede en la esta se relaciona el gasto cardiaco con la presión telediastolica del ventrículo
cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser izquierdo como expresión de la precarga. Cuando esto ocurre, para una
secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión determinada presión de llenado ventricular, el gasto disminuye. En esta nueva
valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. situación el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas
del organismo y aparecerían signos de mala perfusión tisular. El aumento del
IC con función ventricular preservada: La IC también puede ser secundaria a volumen residual, producto de la disminución de la fracción de eyección y la
disfunción diastólica; en este caso existe una alteración de la distensibilidad retención de líquidos, eleva el volumen telediastolico del ventrículo y, en
ventricular IC por disfunción diastólica. En la disfunción diastólica se observa una consecuencia, la precarga. El resultado será un incremento del gasto a un nivel
alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a próximo al de partida. El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos
la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento de la
intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación, la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga
contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. En la mantenida.
disfunción diastólica la función contráctil esta conservada. Las causas más
frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades
hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva. También pueden observarse diferentes cardíacas. En múltiples estados patológicos, la insuficiencia cardíaca va precedida
grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción de hipertrofia, en una respuesta compensadora del miocardio al aumento del
sistólica. trabajo mecánico. Los cambios colectivos, moleculares, celulares y estructurales,
generados en respuesta a la lesión, o los de las condiciones de carga conforman la
Otras causas de IC: En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteración llamada remodelación ventricular. Cuando el corazón es incapaz de garantizar un
contráctil del corazón, sino que es secundaria a alteraciones valvulares gasto cardiaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión
sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función
el cerebro y el propio corazón. ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de
eyección y, en consecuencia, el gasto cardiaco, mientras que el aumento del
Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de compensación volumen residual aumenta las presiones de llenado. En definitiva, la historia natural
para aumentar la función cardíaca y/o regular los volúmenes y presiones de llenado: de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo.
Liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos adrenérgicos del sistema Factores desencadenantes
nervioso autónomo (que incrementa la frecuencia cardíaca, la contractilidad
miocárdica y la resistencia vascular). Activación del sistema renina-angiotensina- Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la
aldosterona. Liberación de péptido natriurético auricular. Estos dos últimos identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera,
factores actúan para ajustar los volúmenes y presiones de llenado. congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de
escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez
En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática, que en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un
tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiaca y favorece la miocardio lesionado de forma crónica.
vasoconstricción periférica. Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es
la causa de la reducción del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, Arritmias
de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el Infecciones
ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo Hipertensión arterial
aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la macula Tromboembolia pulmonar
densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del Anemia
angiotensinogeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la Fármacos
enzima convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente Infarto de miocardio
vasoconstrictor. Estados circulatorios hipercinéticos
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Asma cardíaca
Tos
Nicturia
Diaforesis
Astenia
Hepatalgia
Registro de Holter: No es de utilidad para el diagnóstico de IC. Puede ser útil para
detectar episodios de fibrilación auricular paroxística asintomáticos o arritmias
ventriculares graves.
Complicaciones
Muerte súbita
Embolia pulmonar
Infarto cerebral
Colapso circulatorio
INFARTO AL MIOCARDIO precoz por lisis espontanea o terapéutica del trombo y, en mucho menor grado, de
INFARTO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST: La necrosis miocárdica aguda de las demandas de oxigeno del musculo isquémico.
origen isquémico, secundaria a la obstrucción total trombótica de una arteria
coronaria, que se traduce en el ECG por elevación persistente del ST. Fisiopatología
Clínica
Dolor retroesternal
Sudoración fría
Debilidad
Nauseas
Vómitos
Angustia ENZIMA APARICION (H) PICO (H) DURACION (DIAS)
MIOGLOBINA 1- 2 h 10 h 1
Sensación de muerte inminente.
TROPONINA 3–4h 12 – 48 14
TROPONINA T 4-6h 12 – 24 7 – 10
TROPONINA I 4–6h 12 – 24 6–8
CK-MB 4–8h 12 – 20 2–3
CK-T 4–8h 12 – 24 3–4
LDH 8 – 12 h 3–6 8 – 14
AST 24 – 48h 10 – 40 4–5
SX DE VENA CAVA SUPERIOR SINDROME VARICOSO
Disnea Físico
Triada: Dilataciones flexuosas
1. Edema en esclavina Edema distal
2. Cianosis facial Alteraciones pigmentarias de la piel
3. Circulación colateral Cianosis difusa
Según la localización: Dermatitis
Hemodinámicos: Funcional
Edema facial 82% Edema en piernas
Edema de extremidades superiores 46% Fatiga en las piernas
Distención de venas cervicales 63% Dolor en los trayectos venosos
Distención de venas torácicas 53%
Prurito
Plétora facial 20%
Respiratorios Calambres musculares
Disnea 54%
Tos 54% INSUFICIENCIA CARDIACA
Ronquera17% Disnea
Estridor 4% Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Neurológicos
Asma cardíaca
Sincope 10%
Tos
Cefalea 9%
Nicturia
Mareo 6%
Diaforesis
Confusión, obnubilación 6%
Astenia
Hepatalgia
SX DE VENA CAVA INFERIOR I.C Izquierda:
Dolor progresivo y severo en parte superior del abdomen Disnea
Ictericia Ortopnea
Ascitis Tos irritativa
Hepatomegalia Hemoptisis
Angina nocturna o décubito
Cianosis
Nicturia
Edema testicular (Hombres) I.C Derecha:
Vascularización periférica Edema
Hepatomegalia
SX DE BUDD CHIARI Ascitis
1. Dolor abdominal Derrame pleural
2. Hepatomegalia I.C Anterograda:
3. Ascitis Astenia
Fatiga
ARTEROPATÍA PERIFÉRICA Oliguria
Insuficiencia arterial aguda Nicturia
Dolor isquémico localizado en las masas musculares irrigadas por la arteria ocluida. Diaforesis
Intenso, insoportable, lacerante.
Frialdad y palidez de la extremidad. ANGINA ESTABLE (Según Patterson y Morowitz)
Incapacidad funcional por isquemia de las masas musculares Dolor con aparición en el ejercicio
Ausencia de pulsos en sentido distal a la oclusión Duración breve de 2-15min. El episodio típico de ordinario comienza gradualmente y
Insuficiencia arterial crónica alcanza su máxima intensidad en unos minutos, antes de desaparecer.
Claudicación intermitente Cede con el reposo o ingesta de nitroglicerina.
Frialdad y palidez de la extremidad Se localiza subesternalmente.
Disminución de los pulsos distales Se propaga a la mandíbula, cuello y miembro superior derecho.
Aumento del tiempo de cicatrización de las heridas. Ausencia de otras causas de dolor
Presencia de úlceras y gangrena
ANGINA INESTABLE
Dolor con aparición en reposo
Duración de más de 15 minutos. Edema agudo de pulmón.
No cede con la ingesta de nitroglicerina. Sincope y angina raro e infrecuente
Se localiza retroesternal
Se propaga a la mandíbula, cuello y miembro superior derecho. ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Signos de Insuficiencia cardiaca derecha: Hepatomegalia. Distención abdominal por
ANGINA PRINZMETAL ascitis. Edema.
Angor de aparición en la madrugada o en horas de la mañana. Fatiga.
Dolor similar al de otros tipos de angina, de duración alrededor de 30 minutos. Anorexia
El dolor desaparece a la ingesta de nitritos sublinguales: dolor ocasionado por
Adelgazamiento
espasmo de una arteria coronaria.
Caquexia
IAM CON ST
Dolor retroesternal INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Sudoración fría Signos de I.C derecha: Hepatomegalia, ascitis, edema.
Latidos sagital y transversal.
Debilidad
Nauseas ESTENOSIS PULMONAR
Vómitos Palpitaciones
Angustia Disnea
Sensación de muerte inminente. Dolor precordial (eventualmente)
Alteración Articular: SX BUDD CHIARI: se caracteriza por una oclusión de las venas hepáticas o VCI, lo que produce
Artritis. Habitualmente aguda, mono u oligoartritis, con signos inflamatorios un cuadro de hipertensión portal. Tiene una tríada clarisa: Dolor abdominal, Hepatomegalia y
intensos, afecta principalmente grandes articulaciones de extremidades Ascitis.
inferiores en forma asimétrica (rodillas, tobillos), puede ser migratoria. En
el caso de afectar articulaciones interfalángicas de manos o pies, es SX DE SJOGREN: es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta principalmente al
característica la «dactilitis» de los ortejos o de los dedos (aspecto de sistema glandular exocrino y cuyas principales manifestaciones clínicas son la xerostomía y la
salchicha). Puede haber dolor y/o sensibilidad en relación a una o ambas xeroftalmia. Cuando se asocia a otras enfermedades autoinmunes sistémicas se emplea el
sacroilíacas y en columna. término de síndrome de Sjögren asociado. Predomina en las mujeres y suele manifestarse entre
Entesitis: Inflamación de tendones en sus puntos de inserción, que es más la cuarta y la quinta década de la vida, aunque puede aparecer en cualquier edad. La
frecuente de ver en la región del calcáneo en relación a tendones prevalencia de esta enfermedad oscila entre el 0,1% y el 1% de la población general, según los
aquilianos, dolores glúteos y lumbares (en zonas de inserción). criterios clasificatorios aplicados.
Alteración oftálmica:
Irritabilidad y enrojecimiento ocular, la fotofobia, el dolor y la disminución de agudeza SX DE FELTY es una forma grave de artritis reumatoide (AR; ver este término) que se
visual son las quejas más frecuentes. caracteriza por la tríada de AR, esplenomegalia y neutropenia, y que provoca susceptibilidad a
La conjuntivitis aparece en un 20-50% de los casos, sin embargo la iritis es más las infecciones bacterianas.
característica, pero menos común y se observa en el 2-11%.
Otras lesiones oculares más raras son el hipopion, las úlceras corneales, epiescleritis, SIGNO DE HOMANS es un signo semiológico utilizado en el diagnóstico de la trombosis venosa
queratitis, hemorragia intraocular, cataratas, neuritis óptica, uveítis posterior, profunda de los miembros inferiores. El signo se busca con el paciente acostado en posición
sinequias posteriores, edema macular cistoide, vitritis, glaucoma, lesiones retinianas decúbito supino (boca arriba), rodillas extendidas y tobillos en posición neutra; el examinador
y la ceguera permanente. coloca una mano sobre el tercio distal del muslo, sujetándolo, y la mano opuesta en el calcáneo,
Alteración Mucocutáneas: controlando la dorsiflexión de la articulación tibioperoneoastragalina (tobillo) con el antebrazo.
Psoriasis típica Se considera que el signo es positivo cuando hay dolor en la pantorrilla o en la región poplítea
Psoriasis guttata a la dorsiflexion del tobillo. Algunas variaciones de este signo se realizan con la pierna en
Psoriasis pustular palmoplantar flexión. La presencia de este signo sugiere el diagnóstico de trombosis venosa profunda. Su
Distrofia ungueal sensibilidad es baja, oscilando entre un 8 y un 54%. Su especificidad también es baja (39-89%).
Queratodermia blenorrágica
Balanitis circinada SIGNO DE BOTERMAN: Cuadro clínico caracterizado por el aumento de la cianosis, del edema
Vulvitis facial y de la congestión cefálica al elevar los brazos por encima de la cabeza. Se evidencia en
Lengua geográfica VCS.
Estomatitis
Úlceras orales, generalmente, poco dolorosas MANO DE MECANICO: Es una manifestación clínica muy característica de los pacientes con
Eritema nodoso dermatomiositis. Consiste en la presencia de una hiperqueratosis de caras laterales y palmares
Púrpura de los dedos que determina una rugosidad y el desarrollo de fisuraciones con líneas
Livedo reticularis. horizontales irregulares de aspecto sucio. Ante esta manifestación es primordial descartar un
Alteraciones Cardiacas: En raras ocasiones puede aparecer componente traumático local o una exposición laboral que justifiquen dicha apariencia.
De acuerdo a la clínica
SIGNO DE GOWERS: signo clínico que podemos encontrar en ciertas miopatías. El paciente, CEAP 0: sin evidencia clínica de várices
agachado sobre sus rodillas, debe ayudarse con sus manos y sus brazos para levantarse. CEAP 1: miembros con venas varicosas solamente.
Cuando existe una afectación es que hay una falta de tono muscular a nivel de los muslos y de CEAP 2: miembros con venas varicosas sintomáticas (dolor).
las caderas. Podemos observar este signo de Gowers positivo en múltiples miopatías
CEAP 3: várices sintomáticas con edema.
especialmente en la distrofia muscular de Duchenne, la distrofia miotónica, el Síndrome de
Kugelberg-Welander y en la enfermedad de Pompe. CEAP 4: miembros varicosos, afectados por lipodermatoesclerosis pero sin úlcera.
CEAP 5: presencia de úlcera venosa cicatrizada.
SIGNO DE GOTTRON: Parches o pápulas en las superficies de extensión de las articulaciones CEAP 6: presencia de úlcera venosa activa.
en los sitios que no sean las manos, especialmente los codos, las rodillas o los tobillos.
CLASIFICACION DE ANGINA ESTABLE
SIGNO DE HOLSTER: Los pacientes con dermatomiositis también pueden tener poiquilodermia Clasificación funcional de Canadian Cardiovascular Society
en las caras laterales de los muslos, conocido como el "signo de la pistolera". No está claro por -La actividad física habitual (caminar y subir escaleras) no produce angina.
qué esta manifestación cutánea se produce en este sitio no fotosensible. Clase I -Aparece angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado.
-Ligera limitación de la actividad habitual.
SIGNO DE CHAL: eritema en forma de V del escote sobre hombros, nuca, espalda alta, pecho -Aparece angina al caminar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas,
y brazos. Clase II caminar, o subir escaleras después de las comidas, con el frío, con estrés
emocional, a primera hora de la mañana.
-Capaz de caminar más de dos manzanas o de subir más de un piso de
escaleras sin angina.
CLASIFICACION DE SVCS
Clase III -Limitación marcada de la actividad habitual.
-Capaz de caminar 1-2 manzanas libre de angina.
Clase IV -Incapacidad para desarrollar mínima actividad física sin angina.
-Puede existir angina en reposo.
Según su gravedad
1. Varicosidades o telangiectasias
2. Varices reticulares
3. Varices tronculares
ENZIMAS EN IAM CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
ENZIMA APARICION (H) PICO (H) DURACION (DIAS)
MIOGLOBINA 1- 2 h 10 h 1
TROPONINA 3–4h 12 – 48 14
TROPONINA T 4-6h 12 – 24 7 – 10
TROPONINA I 4–6h 12 – 24 6–8
CK-MB 4–8h 12 – 20 2–3
CK-T 4–8h 12 – 24 3–4
LDH 8 – 12 h 3–6 8 – 14
AST 24 – 48h 10 – 40 4–5
CRITERIOS DE FRAMIGHAN PARA INSUFICIENCIA CARDIACA
Edema maleolar
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
CRITERIOS MENORES Hepatomegalia
Derrame pleural CLASIFICACION DE LA NEFRITIS LUPICA
Disminución de la capacidad vital hasta 1/3 de la
máxima
Taquicardia 120 l.p.m
CRITERIO MAYOR O Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 dias en
MENOR respuesta del tratamiento.
CLASIFICACION DE I.C
CRITERIOS PARA DM/PM SEGÚN BOHAN Y PETER
Manifestaciones Pulmonares
E. Pulmonar Primaria E. Pulmonar
Alteración de la función Secundaria
respiratoria Infección
Pleuritis Toxicidad por fármacos
Neumonitis aguda y crónica
Neumopatia intersticial
Pulmón encogido
Hemorragia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Manifestaciones Neuropsiquiátricas
Primarias Secundarias
Síndrome orgánico cerebral Infección
Psicosis Hipertensión arterial
Convulsiones Fármacos
Trastornos emocionales Uremia
Parálisis de nervios craneales
Parálisis de nervios periféricos
Síndrome Guillain – Barre
Formas clínicas de LES
Meningitis aséptica
Lupus cutáneo subagudo: El 10% de los enfermos con LES presenta
Mielopatía transversa lesiones en la piel compatibles con la forma subaguda descrita con
Corea anterioridad, mientras que en la mitad de casos de lupus cutáneo subagudo
Ataxia cerebral se observan manifestaciones sistémicas, como artralgias, astenia, fiebre y,
Infarto cerebral muy raras veces, afección renal o neurológica. También se detectan
Hemorragia intracraneal alteraciones analíticas: leucopenia, célula LE, hipergammaglobulinemia
policlonal,
Manifestaciones Hematológicas
ANA y presencia de anticuerpos anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B), así como Lupus y embarazo: La fertilidad se halla preservada en la mujer lúpica.
una asociación con el haplotipo HLA-B8, DR3. Algunos enfermos son ANA Algunos casos presentan amenorrea precoz que se atribuye a una ooforitis
negativo y anti-Ro positivo. La mayoría de las personas con déficit congénito autoinmune. Lo habitual es una amenorrea transitoria relacionada con la
del complemento que desarrollan un síndrome lúpico tienen lesiones de actividad de la enfermedad o con un tratamiento inmunodepresor con
lupus cutáneo agudo o subagudo. ciclofosfamida, que puede provocar menopausia precoz. La eclampsia es
más frecuente en estas enfermas y se discute si el embarazo puede provocar
Lupus medicamentoso (seudolupus): Existen numerosos fármacos que brotes de la enfermedad. El riesgo es más elevado si la enfermedad se halla
inducen un cuadro clínico e inmunológico prácticamente idéntico al LES, activa en el momento de la concepción y la mayor frecuencia de brotes se
aunque es más frecuente que sólo se detecten los ANA. Tienen mayor sitúa en los dos primeros meses del puerperio. El porcentaje de pérdidas
probabilidad de desarrollar un lupus los individuos acetiladores lentos y fetales en forma de abortos en mujeres con LES se aproxima al 40%,
existe una asociación con el HLA-DR4. El riesgo depende de la dosis total. mientras que el estimado en las gestantes normales es del 25%. Se ha
La sintomatología, aunque muy parecida, muestra algunas diferencias con comprobado una relación entre diversas complicaciones obstétricas (aborto
el LES idiopático. Así, en el seudolupus el proceso es reversible después de espontáneo, prematuridad o muerte fetal) y la presencia en la embarazada
suprimir el medicamento, las manifestaciones clínicas consisten en síntomas de nefropatía activa, hipertensión arterial o aFL. En cualquier caso, si no
generales, artralgias o artritis y serositis, mientras que la afección existe nefropatía grave y la enfermedad está controlada, la mayoría de las
neurológica y renal es rara y no hay predominio de sexo. El perfil pacientes completan el embarazo y dan a luz a niños normales. Las
inmunológico de estos enfermos es también diferente: los ANA son casi pacientes con aFl precisarán tratamiento anticoagulante durante todo el
siempre positivos (95%), los anti-DNA pueden ser positivos y en el 90% de embarazo, pues en caso contrario las complicaciones obstétricas llegan al
los casos se hallan presentes anticuerpos antihistona. 80%. La posibilidad de lactancia materna ha de ser individualizada para cada
enferma, pero no es recomendable si se requiere una dosis de
Lupus según edad y sexo: El LES puede comenzar a cualquier edad, pero glucocorticoides superior a 30 mg/día o si se prescriben inmunodepresores,
es más habitual entre la segunda y la cuarta décadas de la vida. En la por el paso de los fármacos a través de la leche materna.
infancia es más grave que en la edad adulta, con una mayor frecuencia de
nefritis, trastornos neurológicos y afección del sistema mononuclear Pruebas de laboratorio
fagocítico. Todo lo contrario sucede en los enfermos mayores de 50 años, la Evolución inmunológica: ANA anticuerpos anti-Sm.
mayoría de los cuales presentan un curso clínico más benigno con una baja *Recuento sanguíneo completo con diferencial, recuento plaquetario
frecuencia de afección renal y mayor prevalencia de artritis, serositis y (prueba de coombs si se detecta anemia) análisis de orina.
mialgias. Él LES puede afectar también al recién nacido en forma del
denominado lupus neonatal, con lesiones dermatológicas de tipo cutáneo
subagudo que desaparecen a los 6 meses, hepatoesplenomegalia, anemia
hemolítica y trombocitopenia transitorias o bloqueo cardíaco congénito. Es
raro que posteriormente desarrollen un LES. Las madres no siempre tienen
la enfermedad y pueden verse afectadas por otras enfermedades del tejido
conectivo o estar asintomáticas. Se ha comprobado que la presencia de
lupus neonatal sería secundaria a la acción de los anticuerpos anti-Ro (SS-
A) o anti-La (SS-B) transferidos de la madre al feto y, además, ha podido
demostrarse que las madres tienen una elevada frecuencia de HLA-DR3.
El sexo femenino muestra un claro predominio sobre el masculino, pero no
se registran diferencias clínicas significativas entre el varón y la mujer. Tal
vez, en el varón existe una mayor uniformidad de manifestaciones con
independencia de la edad. Con excepción de los casos con síndrome de
Klinefelter, los varones con enfermedad lúpica no tienen alteraciones en el
metabolismo androgénico ni signos clínicos de hiperestrogenismo.
Clasificación de la nefritis lúpica (International Society of Nephrology y
Renal Pathology Society)
ESCLERODERMIA Escleromixedema
Es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la presencia de un depósito Indurativos
excesivo de los componentes del tejido conectivo, expresado en forma de fibrosis Porfiria cutánea tarda
hística, y por alteraciones estructurales del lecho vascular. Afecta fundamentalmente Amiloidosis
a la piel y ciertos órganos internos, como tubo digestivo, pulmón, corazón y riñón. Síndrome carcinoide
Progeria
Etiología: Es desconocida. Existen característicos uniformes a pesar de los Síndrome de Werner
heterogéneos patrones de afección orgánica y progresión de la enfermedad. Fenilcetonuria
Activación del tejido conectivo extracelular Atróficos
inflamación Acrodermatitis atrófica
Vasoconstricción. Lipoatrofia localizada
Patogenia: Existen tres elementos básicos que, al parecer, intervendrían el Esclerodermia Localizada: Afecta solamente piel, aunque puede extenderse
mecanismo patogénico: el trastorno en la síntesis de colágeno, las alteraciones músculos, articulaciones y huesos. Hay varios tipos según su afectación
vasculares y las anomalías inmunológicas. La propuesta patogénica más aceptada cutánea:
sostiene que, en el seno de una actividad inmunológica «cooperadora» aumentada Morfea: Es la forma más común, se presenta como parches de piel abultada
que facilita la formación de anticuerpos y la expansión de linfocitos T específicos de con aumento o disminución de la pigmentación. Afecta solo capas
antígeno, la alteración vascular, más concretamente la lesión endotelial, precede y superficiales de la piel.
es fundamental en la aparición de la fibrosis. En efecto, después de la acción de un Morfea generalizada: Presenta manchas más extensas que la morfea
agente lesivo (citocinas, factor citotóxico [granzima 1], anticuerpos específicos, afectando a una superficie corporal mayor. Aunque raramente se asocia a
infección) para el endotelio se produciría la activación de diferentes tipos celulares complicaciones de órganos internos.
(plaquetas, mastocitos, linfocitos, monocitos y la propia célula endotelial), con la Morfea Lineal: Es una banda o línea de piel abultada. Puede afectar al tejido
consiguiente síntesis, por parte de estos, de diferentes factores (TNF-a, IFN-g, TGF- subcutáneo y al musculo que se encuentra debajo. Aparece en piernas y
b, IL-1, IL-2, PDGF) que, a su vez, actuarían sobre el endotelio y los fibroblastos y, brazos, es más frecuente en niños y adolescentes.
en definitiva, motivarían la presencia de alteración vascular y de la fibrosis intersticial.
Algunos factores genéticos pueden contribuir a la presencia de la enfermedad. En la Esclerosis Sistémica: es la forma más grave de la enfermedad; ya que
población española, el HLA-DRB1*11 confiere predisposición para el desarrollo de la afecta no sólo a la piel, sino también a los vasos sanguíneos y a los
esclerosis sistémica. Asimismo, se ha podido establecer una relación entre el principales órganos internos (pulmón, riñón, corazón y gastrointestinal entre
contacto con diversas sustancias (cloruro de polivinilo, sílice, disolventes orgánicos, otros). Hay 2 tipos:
silicona, bleomicina, pentazocina o la ingestión de aceite tóxico) y la aparición de Forma Limitada
manifestaciones clínicas parecidas a las de la esclerodermia. Fenómeno de raynaud de varios años de evolución.
Afectación cutánea limitada a la cara, las manos, los pies, los
Clasificación de la esclerodermia antebrazos.
Esclerosis sistémica Capilares periungueales dilatados.
Forma difusa Incidencia de hipertensión arterial pulmonar tardía, con / sin
Forma limitada calcificación cutánea, enfermedad gastrointestinal, telangiectasias
Esclerodermia localizada (Piel) (Sx de CREST) o enfermedad intersticial pulmonar.
Morfea Rara afectación renal.
Esclerodermia lineal Anticuerpo anticentromero.
Fascitis eosinofílica Forma Difusa
Alteraciones esclerodermiformes inducidas por sustancias químicas Fenómeno de raynaud seguido de cambios cutáneos edematosos de
Cloruro de polivinilo menos de un año de evolución.
Pentazocina Afectación cutánea troncal y acral.
Bleomicina Dilatación capilar periungueal, perdida de capilares.
Tricloroetileno Aparición temprana y significativa de afectación renal, fibrosis pulmonar,
Aceite tóxico afectación gastrointestinal difusa y miocárdica.
Gadolinio Anticuerpos anti-Scl-70 y anti-ARN-polimerasa-I, II o III
Síndromes seudoesclerodermiformes
Edematosos
Escleredema de Buschke
Manifestaciones Clínicas: Los síntomas son muy variables de unos pacientes a otros Edemas
desde su inicio y según que órganos estén afectados a lo largo de su evolución. Es Dolor torácico de tipo anginoso
por tanto una enfermedad muy heterogénea. Taquicardia
Arritmias
Calcinosis: depósitos de calcio en la piel Bloqueo de rama
Fenómeno de Raynaud: Espasmo vascular en respuesta al frio o estrés.
Disminución esofágica: reflujo de acido y disminución en la motilidad del Manifestaciones Articulares
esófago. Rigidez
Esclerodactilia: engrosamiento y tensionamiento de la piel en las manos y Dolor articular
en los dedos de las manos.
Telangectasia: dilatación de capilares que causa marcas rojas en la Exámenes complementarios:
superficie de la piel. Anticuerpos antinucleares (patrón homogéneo, moteado o nucleolar)
Anticuerpos frente a ADN nativo negativos
Manifestaciones Generales.
Anticuerpos anti-Sm negativos.
Fatiga o astenia Anti-RNPn positivos en el 20%
Artralgia con o sin inflamación
Factor reumatoide positivo en el 30%
Mialgias con o sin pérdida de fuerza
Anticuerpos anticentromero en menos del 10%
Edema en las manos
Las pruebas bioquímicas rutinarias, pueden detectar una afección orgánica
Pérdida de peso específica en hígado, riñón y musculo.
Manifestaciones Cutáneas Criterios de clasificación para la esclerosis sistémica según el American College of
Endurecimiento de la piel (Manos y rostro) Rheumatology (1980)
Cambio de la pigmentación Criterio mayor
Depósito de calcio Esclerodermia proximala
Arañas vasculares Criterios menores
Hay atrofia cutánea en los últimos estadios Esclerodactilia
Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos
Fibrosis pulmonar bibasal
Fenómeno de Raynaud Esclerosis sistémica definida
Frecuencia del 90% de los casos Un criterio mayor
Cambio de la coloración de los dedos de manos y pies (Frio o stress) Dos o más criterios menores
Inflamación, dolor, ulceras cutáneas de difícil cicatrización e incluso
gangrena (Dedos)
Clasificación de la esclerodermia según sus formas clínicas
Manifestación Pulmonar Preesclerodermia
Fibrosis pulmonar e Hipertensión pulmonar ( Es frecuente, con síntomas Fenómeno de Raynaud
de disnea y tos no productiva, así como crepitantes inspiratorios finos en Alteraciones capilaroscópicas
la exploración ANA positivos
Lesiones isquémicas digitales
Manifestaciones Digestivas Forma limitada
Dismotilidad esofágica, con pirosis, disfagia odinofagia. Fenómeno de Raynaud de varios años de evolución
Retraso del vaciado gástrico. Afección cutánea limitada a manos, cara y/o antebrazos
Dismotilidad del intestino delgado con abdomen agudo y diarrea. Presencia tardía de afección visceral
Dismotilidad cólinica con estreñimiento Anticuerpos anticentrómero (70%-80%)
Cirrosis biliar Capilaroscopia: megacapilares, asas dilatadas, sin pérdida capilar
Forma difusa
Manifestaciones Cardiacas Fenómeno de Raynaud de aparición reciente
Disnea de intensidad variable Afección cutánea de tronco y partes acras
Presencia temprana de afección visceral
Anticuerpos antitopoisomerasa 1 (30%)
Capilaroscopia: asas dilatadas y pérdida capilar
Esclerodermia sin esclerodermia
Fenómeno de Raynaud +/–
No afección de la piel
Afección visceral (pulmonar, cardíaca, renal y/o digestiva)
ANA positivos
Diagnóstico Diferencial:
Cutáneo
Micosis fungoide.
Amiloidosis.
Porfiria cutánea tardia.
Fascitis eosinofilica.
Distrofia simpática refleja.
Sistémico
Fibrosis pulmonar idiopática.
Cirrosis biliar primaria
Miocardiopatias
Problemas de dismotilidad
LES y síndromes superpuestos
ARTRITIS REUMATOIDE proteasas, a los condrocitos para formar enzimas proteolíticas y a los osteoclastos,
Es una enfermedad articular inflamatoria crónica, afecta de forma simétrica a las que se acumulan en zonas de resorción ósea local y provocan las erosiones. Las
articulaciones sinoviales, aunque también puede afectar a otros órganos por lo que prostaglandinas, formación de radicales libres, liberación de enzimas lisosómicas,
se considera una enfermedad sistémica. La inflamación sinovial persistente destruye fagocitosis de complejos inmunes y la activación del complemento son mecanismos
el cartílago articular provoca erosiones en la epífisis oseas y en fases avanzadas adicionales implicados en la respuesta inflamatoria crónica. En resumen, a partir de
deforma la articulación y causa impotencia funcional. un estímulo inflamatorio inicial inespecífico, el proceso se amplifica mediante la
activación de células T y conduce a una fase de inflamación crónica con lesiones
Etiología: La causa de la AR es desconocida, cada vez existen más evidencias de hísticas.
que la inflamación y la destrucción de hueso y cartílago observada en muchas
enfermedades reumáticas son consecuencia de la activación por algún mecanismo Manifestaciones Clínicas:
desconocido de células proinflamatorias, que filtran la sinovial. Articulares
Factores Genéticos: Incrementan el riesgo un 60%, actuarían uno o distintos Patrón de Inicio
antígenos ambientales con reacción inflamatoria por mecanismo Astenia
autoinmunitario. Anorexia
Antecedentes Familiares: Se considera a los familiares que hayan padecido Pérdida de peso
o padezcan esta enfermedad. Febrícula
Infecciones: Por diversos agentes bacterianos y víricos (Mycoplasma, virus Rigidez matutina
de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la rubéola y parvovirus). Fase de Estado
Hormonas: Los estrógenos ejercen una protección frente a la AR, el Dolor con presión o movilización
consumo de anticonceptivos y el embarazo disminuyen el riesgo e incluso Tumefacción articular a expensa de la inflamación
reduce y retrasan sus manifestaciones, en cambio el periodo posterior al Hipertrofia Sinovial del acumulo de líquido articular
parto y en la menospausia sucede lo contrario. Aumento de calor local sin enrojecimiento y disminución de la movilidad
Tabaquismo: Se ha vinculado por el desarrollo de la AR. articular
Obesidad: Más frecuente. Debilidad y Atrofia muscular de forma precoz debido a la persistencia de la
artritis
Patogenia: Los mecanismos desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica Inflamación de las vainas tendisinoviales flexoras del carpo, se origina
articular a partir de una supuesta infección son controvertidos; se especula sobre una compresión del nervio mediano y es causa del Sx del túnel carpiano
infección persistente de las estructuras articulares, retención de productos después muñecas y pequeñas articulaciones de la mano
microbianos en la sinovial, reacción inmunitaria contra componentes articulares, Fase Avanzada
mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y de la molécula HLA-DR4, así Deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago
como la formación de superantígenos. En conjunción con otros condicionantes y epífisis articular
genéticos, el tabaquismo se ha vinculado claramente con el desarrollo de artritis. Alteraciones ligamentosas y tendinosas
La contribución de una base genética se fundamenta en la agregación familiar de la
Atrofia muscular
enfermedad, en la concordancia cuatro veces mayor entre gemelos monocigóticos
Retracción capsular
que en dicigóticos y en una mayor prevalencia de ciertos antígenos de
histocompatibilidad como el HLADR4 en la mayoría de las etnias, además de la Contracturas y subluxaciones
presencia de alelos en el locus DRB1 que comparten una secuencia de aminoácidos
idéntica en un fragmento de la cadena b (epítopo compartido). Los genes ligados al Extraarticulares.
sistema mayor de histocompatibilidad sólo representan una parte de esta Nódulos reumatoides: En pacientes con enfermedad grave y FR positivo,
contribución, puesto que existen otros localizados fuera del complejo HLA que son subcutáneos y se localiza en zonas de roce o presión como olecranon,
también influyen, además de los factores ambientales. El infiltrado inflamatorio de la tendones de la mano, tendón de Aquiles, sacro, omóplato y occipucio.
membrana sinovial está constituido por linfocitos T (predominan las células CD4+ Manifestaciones Pulmonares: Derrame pleural, nódulo reumatoide,
sobre las CD8+), linfocitos B, que se diferencian localmente en células plasmáticas bronquiolitis obliterante, enfermedad pulmonar intersticial.
productoras de anticuerpos (factor reumatoide) con la consiguiente formación de Manifestaciones Cardiacas: Los enfermos con artritis reumatoide tienen
inmunocomplejos. En la membrana sinovial reumatoide existe también gran número mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. La pericarditis se detecta en
de células activadas como fibroblastos, mastocitos y células del estroma un 30% de los pacientes mediante ecocardiografía y hasta en un 50% en
mesenquimatoso. Las citocinas secretadas por los macrófagos y linfocitos T son necropsias, aunque lo habitual es que sea asintomática; excepcionalmente
mediadores intercelulares, entre los cuales el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y evoluciona a una pericarditis constrictiva crónica o taponamiento cardíaco.
la interleucina-1 (IL-1) desempeñan un papel fundamental en la respuesta Se han descrito miocarditis, nódulos valvulares y aortitis, bloqueos de
inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colagenasa y otras
distinto grado debidos a nódulos reumatoides, arteritis coronaria, además síndrome primario de Sjögren, el lupus eritematoso sistémico y la
de las complicaciones debidas a amiloidosis. crioglobulinemia esencial mixta tipo II y también en infecciones crónicas,
Manifestaciones Oculares: La complicación más frecuente es la como la endocarditis bacteriana subaguda y las hepatitis B y C. Asimismo,
queratoconjuntivitis seca como componente del síndrome de Sjögren el FR sérico puede detectarse en 1 a 5% de la población sana. La presencia
asociado a la enfermedad. La epiescleritis es transitoria y benigna. Sin de anticuerpos contra CCP en suero tiene, en promedio, la misma
embargo, la escleritis se manifiesta con dolor intenso, lagrimeo y sensibilidad que la presencia de factor reumatoide, para el diagnóstico de
enrojecimiento ocular, puede evolucionar hacia una escleromalacia RA. Sin embargo, su especificidad diagnóstica se acerca a 95%, de modo
perforante y complicarse con endoftalmitis, glaucoma y pérdida de la visión que una prueba positiva de anticuerpos contra CCP en los comienzos de la
del ojo. Se asocia a vasculitis y es indicativa de enfermedad grave. artritis inflamatoria es útil para diferenciar RA, de otras modalidades de
Manifestaciones Neurológicas: El SNC, son debidas a la compresión bulbar artritis. También hay utilidad mayor en las pruebas para detectar la
por luxación atlantoaxoidea o mielopatía por espondilitis cervical. Provocan presencia de RF y anticuerpos contra CCP, porque algunos sujetos con RA
cuadriparesia espástica, trastornos sensitivos desencadenados con los muestran RF positivo, pero negatividad en lo que se refiere a anticuerpos
movimientos de la cabeza, alteraciones esfinterianas, pérdida brusca de contra CCP y viceversa. La presencia de factor reumatoide o de anticuerpos
conciencia y presencia del signo de Babinski. Es excepcional la vasculitis contra CCP conlleva importancia pronóstica y en ella los anticuerpos contra
del sistema nervioso central. La afección del SNP es debida a neuropatía CCP muestran la mayor eficacia para anticipar resultados peores.
por compresión secundaria a artritis o tenosinovitis, deformidad articular o Rx: Cierto grado de inflamación articular e incluso presencia de pequeñas
nódulos. Suelen interesar a los nervios mediano (síndrome del túnel erosiones en los huesos.
carpiano), tibial posterior (síndrome del túnel tarsiano) y cubital (artritis de
codo). Otra complicación es la polineuropatía y mononeuritis múltiple Criterios de clasificación de la artritis reumatoide
secundaria a vasculitis; se manifiesta con dolor neurítico, parestesias, Pacientes con artritis de inicio reciente Pts
parálisis, amiotrofia y arreflexia en distintos territorios, según el nervio 1) Una o más articulaciones con sinovitis clínica definida
afectado. 2) Ausencia de otra enfermedad que justifique la artritis
Algoritmo basado en la suma de la puntuación de cuatro dominios (A + B + C + D). Es
Manifestaciones Hematológicas: Anemia, puede presentarse en periodos necesario alcanzar una puntuación mayor o igual a 6 para clasificar un paciente como artritis
de exacerbación sintomática. Trombocitosis, indicativa de enfermedad reumatoide definida. Puede alcanzarse a lo largo de la evolución
activa. Sx de Telty, su causa es desconocida y consiste en la asociación de a) Artritis De 1 articulación grande 0
neutropenia y esplenomegalia. Vasculitis, afecta los vasos sanguíneos más
pequeños como arteriolas, vénulas y capilares. De 2-10 articulaciones grandesa 1
De 1-3 articulaciones pequeñas (con o sin afección
Exploración Física: de las grandes) 2
Artritis reumatoide clásica: cuando se reúne por lo menos 7 criterios. Si las
manifestaciones articulares, incluyendo la inflamación, han sido de carácter De 4-10 articulaciones pequeñas (ídem) 3
continuas de 6 semanas por lo menos. De >10 articulaciones (y como mínimo 1 de una 5
Artritis reumatoide definida cuando se reúnen por lo menos 5 criterios, con pequeña)
duración total de los síntomas articulares e inflamación de 6 semanas por
lo menos. b) Serología (como -Factor reumatoide y antic. antipéptidos citrulinados
Artritis reumatoide probable: cuando se reúnen por lo menos 3 criterios, con mínimo es negativos (≤límite inferior del valor normal). 0
un mínimo de 4 semanas de duración los síntomas articulares. necesaria una
prueba)
Artritis reumatoide posible: requiere de 2 criterios con duración de por lo
menos 2 semanas. -Factor reumatoide o antic. antipéptidos citrulinados
débilmente positivos (≤3 veces el valor normal). 2
Complicaciones: Amiloidosis, osteoporosis, ateroesclerosis, Síndrome de Sjogren,
Depresión, vasculitis.
-Factor reumatoide o antic. antipéptidos citrulinados
Diagnóstico: No existe ninguna prueba específica para la AR. intensamente positivos (>3 veces el valor normal). 3
Laboratorio: En el suero de sujetos con RA, se identifi can los isotipos IgM,
IgG e IgA del factor reumatoide, aunque el isotipo IgM es el que miden más
a menudo los laboratorios comerciales. El factor reumatoide tipo IgM en c) Reactantes de -PCR y VSG normales (según estándar del 0
suero se ha detectado en 75 a 80% de los sujetos con RA; como fase aguda (como laboratorio).
consecuencia, aunque no se le detecte, ello no descarta la presencia de la mínimo es
enfermedad. También se le identifica en otras conjuntivopatías como el
necesaria una -PCR o VSG elevadas (ídem). 1
prueba)
Diagnóstico Diferencial:
LES
Esposndiloartropatias seronegativas
Polimialgia reumática
Fiebre reumática aguda
Esclerodermia
Cutáneas Diagnóstico:
Pápulas de Gottron: Aparición de placas eritematosas afectando sólo el Enzimas Musculares
dorso de los nudillos de los dedos en las manos. - Creatinfosfoquinasa: La CPK es la enzima encargada de catalizar la
Eritema en heliotropo: Presentan una erupción característica que afecta la formación de adenosintrifosfato(ATP) y la fosforilación reversible de la
cara y alrededor de los párpados. Este eritema de color violáceo es creatina con el ATP. La CPK se encuentra no solamente en la musculatura
descamativo y se encuentra también en el tórax y superficie de extensión esquelét ica, sino también en menor cantidad, en el cerebro, estómago,
de las extremidades. La intensidad de las lesiones típicas es variable; en colon, próstata y riñón. Se puede elevar tanto en enfermedades como
ocasiones pueden tener un aspecto edematoso, ser pruriginoso e incluso distrofia musculares y rabdomiolisis, como por el uso de inyecciones IM,
se puede agravar con la luz solar. biopsia muscular, ejercicios aeróbicos hasta 48 hrs. También se pueden
Mano de mecánico: Es una manifestación clínica muy característica de los elevar en el uso de ciertos barbitúricos, morfina o benzodiazepinas, ya que
pacientes con dermatomiositis. Consiste en la presencia de una estas drogas retardan la eliminación de la enzima. La elevación de la CPK
hiperqueratosis de caras laterales y palmares de los dedos que determina en la dermatomiositis o polimiositis es de 10 veces el valor normal y esta
una rugosidad y el desarrollo de fisuraciones con líneas horizontales elevación en ocasiones puede predecir la recaída de la enfermedad hasta
irregulares de aspecto sucio. Ante esta manifestación es primordial 5 semanas antes de la sintomatología.
descartar un componente traumático local o una exposición laboral que - Deshidrogenada láctica (LDH): La LDH cataliza la reacción de conversión
justifiquen dicha apariencia. del lactato a piruvato en los tejidos, especialmente en el músculo, riñón,
Fotosensibilidad corazón, glóbulos rojos, cerebro, pulmón e hígado. Existen diferentes
Alteraciones ungueales isoenzimas al igual que la CPK. Es inespecífica y se eleva paralelamente a
Eritema del cuero cabelludo la CPK.
- Transaminasas: La aspartatoaminotranferasa (AST) o y la
Alopecia
alaninoaminotranferasa (ALT) se pueden encontrar en varios tejidos,
Edema
especialmente hígado, músculo esquelético, miocardio y riñón
- Anticuerpos: Se han descrito una variedad de autoanticuerpos. La mayoría Clasificacion de Bohan y Peter 1975
de los pacientes que presentan ANA en títulos altos, sugiere la presencia Grupo I : Polimiositis idiopáticas
de otra enfermedad autoinmune. Entre los anticuerpos específicos de Grupo II : Dermatomiositis idiopáticas
miositis, existen los Ac. antihistidil ARNt sintetasa. El más común es el anti Grupo III : PM o DM asociadas a neoplasia
Grupo IV: PM o DM infantil asociada a vasculitis
Jo 1 que se ha asociado a enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de
Grupo V: PM o DM asociada a enfermedad del colágeno (síndrome de superposición)
Raynaud, artritis y “mano del mecánico” conocido como el Síndrome
antisintetasa.
Manifestaciones Clinicas
Síntomas:
Dolor: gradual que empeora con la actividad y alivia con el reposo; rigidez
matutina breve (Menos de 30 minutos); fenómeno de congelamiento (rigidez
renovada en articulaciones afectadas luego de inactividad prolongada)
ARTRITIS GOTOSA
La gota es una enfermedad metabólica heterogénea a menudo familiar que se
caracteriza por depósito de cristales debido a la sobresaturación y precipitación de
cristales de MSU en las articulaciones y otros tejidos ocasionando inflamación y
posterior daño tisular. La Gota se caracteriza por presentar durante su curso clínico
eventos agudos o subagudos de inflamación articular y de tejidos blandos con
depósito de cristales de MSU. Durante su evolución los pacientes pueden presentar
diversos estadios desde gota aguda autolimitada y recurrente hasta gota tofacea.
Claves diagnosticas:
Inicio agudo, típicamente nocturno y usualmente monoarticular; a menudo
compromete la primera articulación metatarso falángica y requiere atención
de urgencia.
Descamación postinflamatorias y prurito.
Hiperuricemia en la mayoría.
Respuesta terapéutica dramática al uso de AINES o colchicina.
ARTRITIS REACTIVA de 7 a 21 días (media de 14 días) desde el contacto sexual en la mayoría
Consisten en una inflamación aséptica de la membrana sinovial, tendones de los pacientes. El intervalo entre la uretritis, cervicitis o diarrea y el cuadro
y/o fascias, desencadenadas por una infección a distancia, generalmente de articular puede oscilar entre pocos días y seis semanas.
localización gastrointestinal o genital, aunque otros orígenes como las vías Alteraciones Urogenitales:
respiratorias, vías urinarias, meninges y piel, también son posibles. Las ARe Hombres
secundarias a una infección urogenital son conocidas como artritis reactivas Uretritis
adquiridas sexualmente (ARAS). Dentro de este concepto se incluye el síndrome de Orquiepididimitis
Reiter, que fue descrito inicialmente como la tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis. Prostatitis aguda o crónica
Además, puede acompañarse de lesiones mucocutáneas (queratodermia blenorrá- Proctitis aguda
gica, vulvitis, balanitis o úlceras orales), uveítis, afectación cardíaca y/o neurológica. Proctocolitis
La mayoría de las ocasiones las ARe ocurren en sujetos genéticamente Infertilidad masculina
predispuestos. El antígeno leucocitario humano HLA-B27 está presente entre el 50% Estenosis uretral
y 85% de los casos. Los pacientes suelen presentar manifestaciones clínicas Cistitis hemorrágica.
compartidas con las espondiloartropatías por lo que se incluyen genéricamente Mujeres: Asintomáticas, pero pueden sufrir:
dentro de este grupo de enfermedades. Cervicitis con secreción mucopurulenta del cérvix y ectopia
Cervical hipertrófica
Etiología: Las bacterias graam- involucradas en la aparición de Are son: Síndrome uretral
Chlamydia, como principal representante de la Are posinfección venérea. Uretritis
Salmonella, Yersinia y Campylobacter, como causas posentéricas. Sangrado postcoital
Spotting intermenstrual
Patogenia: Los mecanismos patogénicos en las ARe son complejos y mal conocidos. Menorragia
Además del desencadenante infeccioso, son importantes los factores genéticos, Bartolinitis
determinados por la asociación con el HLA B27. Hipotéticamente, debido a la Infección del tracto genital superior (endometritis, salpingo-ooforitis
similitud existente entre ciertos péptidos microbianos y de la molécula del antígeno o enfermedad pélvica inflamatoria)
HLA B27, podría desencadenarse un daño sistémico de base autoinmune (teoría del Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
mimetismo molecular) o un fenómeno de tolerancia del huésped respecto al Dolor pélvico crónico
microorganismo. Además, el HLA B27 podría modular algunas de las respuestas del Infertilidad y embarazo ectópico.
sistema inmune, como la activación del factor nuclear Kappa ß y del TNF alfa, la Cuando la infección por C. trachomatis ocurre durante el embarazo puede asociarse
invasión de las células epiteliales intestinales por Salmonella u otras enterobacterias con parto prematuro, rotura prematura de la bolsa de las aguas, bajo peso fetal,
y la supervivencia de las mismas en las células monocíticas. Como ocurre en otras muerte neonatal y endometritis postparto. Los niños nacidos de madres infectadas
enfermedades reumáticas, también se han descrito elevaciones de citocinas, sobre pueden presentar conjuntivitis, infección nasofaringea o neumonía.
todo de IL- 17, IL-6, TGF-beta e IFN-gamma. Se han detectado antígenos
bacterianos, lipopolisacáridos, DNA de origen bacteriano (Chlamydia trachomatis, Alteración Intestinal: Uretritis/ Cervicitis en 90% de los casos, sea por
Ureaplasma urealíticum, Salmonella typhimurium y enteritidis, Shigella flexneri y infección directa o tras infección entérica
sonnei, Yersinia y de otros gérmenes) e incluso RNA (Chlamydia trachomatis y C. Alteración Articular:
pneumoniae), en el líquido y membrana sinovial de estos pacientes. Es posible que Artritis. Habitualmente aguda, mono u oligoartritis, con signos
la persistencia de microorganismos intracelulares viables o no, dentro de la inflamatorios intensos, afecta principalmente grandes
articulación, en el sistema reticuloendotelial o en el torrente sanguíneo (formando articulaciones de extremidades inferiores en forma asimétrica
parte de complejos inmunes o fagocitados por células monocíticas del huésped), sea (rodillas, tobillos), puede ser migratoria. En el caso de afectar
un factor importante en el inicio y persistencia de la artritis. Los mecanismos íntimos articulaciones interfalángicas de manos o pies, es característica la
de estos hechos y los límites existentes entre las ARe y las artritis sépticas aún no «dactilitis» de los ortejos o de los dedos (aspecto de salchicha).
están bien establecidos. Puede haber dolor y/o sensibilidad en relación a una o ambas
sacroilíacas y en columna.
Manifestaciones Clínicas: Entesitis: Inflamación de tendones en sus puntos de inserción, que
Antecedentes Familiares: Puede existir historia familiar de es más frecuente de ver en la región del calcáneo en relación a
espondiloartropatía, psoriasis, artritis psoriásica, uveítis o enfermedad tendones aquilianos, dolores glúteos y lumbares (en zonas de
inflamatoria intestinal. inserción).
Antecedentes personales: En las ARAS es frecuente el haber mantenido Alteración oftálmica:
relaciones sexuales, generalmente con una pareja nueva, en los tres meses Irritabilidad y enrojecimiento ocular, la fotofobia, el dolor y la disminución de
previos al inicio de la artritis. La artritis se presenta en un plazo aproximado agudeza visual son las quejas más frecuentes.
La conjuntivitis aparece en un 20-50% de los casos, sin embargo la iritis es • La presencia de manifestaciones características.
más característica, pero menos común y se observa en el 2-11%. • Los datos de laboratorio serológicos y microbiológicos relacionados con el germen
Otras lesiones oculares más raras son el hipopion, las úlceras corneales, causal, que son positivos aproximadamente en el 50%-60% de los casos.
epiescleritis, queratitis, hemorragia intraocular, cataratas, neuritis óptica, • La positividad del HLA B27, presente entre el 65% y el 85% de los pacientes
uveítis posterior, sinequias posteriores, edema macular cistoide, vitritis,
glaucoma, lesiones retinianas y la ceguera permanente. Estudios de Laboratorio: Dado que las ARe representan una sinovitis estéril
Alteración Mucocutáneas: asociada a una infección reciente en un lugar distante, los estudios de
Psoriasis típica laboratorio irán encaminados a detectar infecciones genitales o digestivas
Psoriasis guttata que hayan podido desencadenarla. Durante la fase activa, la VSG y otros
Psoriasis pustular palmoplantar reactantes de fase aguda como la PCR suelen estar elevados. El
Distrofia ungueal hemograma puede detectar anemia de proceso inflamatorio crónico.
Queratodermia blenorrágica Tampoco son infrecuentes las alteraciones de la función hepática,
Balanitis circinada particularmente la elevación de la fosfatasa alcalina y la
Vulvitis gammaglutamiltranspeptidasa. Cuando se ha desarrollado la artropatía,
Lengua geográfica infrecuentemente se detecta evidencia microbiológica de acuerdo con los
Estomatitis procedimientos diagnósticos habituales y especialmente mediante cultivos
Úlceras orales, generalmente, poco dolorosas de exudado uretral o coprocultivo.
Eritema nodoso El estudio microbiológico se debe centrar en las causas infecciosas precipitantes más
Púrpura comunes:
Livedo reticularis. Infección genital: Chlamydia trachomatis (mediante cultivo, detección de
Alteraciones Cardiacas: En raras ocasiones puede aparecer antígeno o ampliación genética del exudado uretral o endocervical).
Pericarditis Infección intestinal: Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella flexneri
Miocarditis y Yersinia spp (mediante coprocultivo).
Aortitis Las determinaciones serológicas pueden aportar datos de infecciones pasadas. Si
Insuficiencia aórtica se sospecha enfermedad de transmisión sexual, es importante buscar evidencia de
Bloqueo cardíaco de tercer grado. sífilis, gonococia o infección por el VIH.
Alteraciones renales:
Proteinuria, Microhematuria, piuria aséptica, suelen ser Triada clásica: artritis, uretritis y conjuntivitis.
asintomáticas.
La glomerulonefritis IgA y la amiloidosis son asociaciones raras, Diagnóstico Diferencial.
pero posibles. Artritis psoriática.
Otras manifestaciones: Artritis reumatoidea
Fiebre Enfermedad reumática
Pérdida de peso Artritis séptica
Astenia intensa Artritis por cristales
Tromboflebitis de miembros inferiores Enfermedad de Behçet
Polineuritis Artritis Gonocócica
Alteración de pares craneales y meningoencefalitis son
manifestaciones relativamente raras y menos características.
Signos y síntomas
La enfermedad es de curso agudo y va acompañada de fiebre, apareciendo
la artritis 1 a 3 semanas después después de la uretritis y la diarrea.
La uretritis se acompaña de sus síntomas clásicos: Disuria, poliquiauria y
secreción uretral puede asociarse con prostatitis.
La diarrea es acuosa de color amarillo y no suele ser haber sangre ni moco.
La conjuntivitis es moderada, provocando una sensación de quemazón o
arenilla.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico y se basa en tres pilares fundamentales: