366 ENDOCRINOLOGÍA

Paso 1: 24 horas orina cortisol

libre y / o dos 11 PM ACTH El cortisol Pituitaria
los niveles de cortisol salivales

parada
¿Elevado? Sin

Sí
glándulas suprarrenales

UNA
Paso 2: Administrar 1 mg de
dexametasona por vía oral a la hora de dexametasona
acostarse, medir A.M cortisol

parada
8 A.M cortisol <1,8 μ g / dl? Sí
↓ ACTH ↓ El cortisol

No

Paso 3: la obtención de suero

nivel de ACTH segundo

dexametasona
Obtener TC abdominal en
Sí
ACTH <10 pg / mL busca de la masa adenoma suprarrenal
suprarrenal

No ↑ ACTH ↑ El cortisol ++
+++
Etapa 4: Altas dosis de
prueba de supresión con
dexametasona * ectópica de
ACTH adenoma hipofisario
do
nivel de cortisol en la orina No la producción ectópica
FIGURA 41-8 prueba de supresión de dexametasona. UNA, mecanismo de retroalimentación
suprimida> 70%? de ACTH
normal para la producción de cortisol. SEGUNDO, Normalmente, dexametasona suprime la
adrenocorticotropina (ACTH) y la producción por lo tanto cortisol. DO, En tanto
Sí ACTH-independiente (adenoma adrenal) y dependiente de ACTH tipos de síndrome de
Obtener una TC de tórax o una Cushing (ectópicos ACTH pituitaria o), dexametasona no tiene ningún efecto, y el cortisol no se
Obtener resonancia magnética; considerar suprime. (De Souhami R. Textbook of Medicine. Nueva York: Churchill Livingstone; 2002: Fig.
fuente
RM receptores de somatostatina 17.30).
pituitaria
hipofisaria gammagrafía
(exploración octreotida)

FIGURA 41-7 La evaluación del paciente con sospecha de hipercortisolismo. *

Dexametasona 2 mg cada 6 horas durante 2 días; recoger la orina en el día 0 y el día 2.
ACTH, hormona adrenocorticotropa; CT, tomografía computarizada; MRI, imágenes por
■ Cuando la curación quirúrgica no se pueda obtener en la enfermedad de
resonancia magnética.
Cushing:
■ El tratamiento médico puede ser utilizado con fármacos que inhiben la
secreción de ACTH (pasireotida) o la secreción de cortisol por las glándulas
suprarrenales (por ejemplo, ketoconazol, metirapona, mitotano) o bloque de
■ Si es necesario ACTH imágenes independientes, suprarrenal efectos cortisol (mifepristona)
■ La localización de fuente de ACTH en condiciones dependiente de ACTH
(es decir, pituitaria frente a ACTH ectópico) requiere pruebas secuencial ■ la radiación pituitaria y / o adrenalectomía bilateral, a veces se
basado en los siguientes principios: necesita

■ En huésped normal, los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH

( Fig. 41-8 )
■ Secretor de ACTH adenomas pituitarios son parcialmente autónoma
Síndrome de antidiuresis
pero pueden ser inhibidas con glucocorticoides a dosis altas (por inapropiada
ejemplo, dexametasona)
■ En casos difíciles de diferenciación de pituitaria frente a ACTH Ver capítulo 32 .
ectópico, el muestreo petroso sinusal inferior bilateral se realiza
después de la administración de factor liberador de corticotropina
Poco frecuentes Trastornos de la
hipófisis anterior
Tratamiento
■ Para una fuente de la hipófisis: la resección transesfenoidal ■ hipertiroidismo Pituitaria, causada por un adenoma TSH productoras, es
■ Para una fuente de adrenal: adrenalectomía raro

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 Neuroendocrinas y enfermedad suprarrenal 367

■ Gonadotropina secretoras de tumores (es decir, LH, FSH) típicamente se

presentan como macroadenomas y puede ser asintomática

■ Muchos macroadenomas no funcionales en realidad pueden producir

gonadotropinas no biológicamente activos (por ejemplo,
α subunidades de gonadotropinas)

La hormona pituitaria
Unidos Insuficiencia

Información básica
■ El hipopituitarismo es más comúnmente causada por
Macroadenoma pituitaria, la destrucción o la compresión de las
células pituitarias normales
■ Con tumores de la hipófisis / efecto de masa, GH normalmente se ve afectada en
primer lugar, seguido de gonadotropinas, entonces TSH; ACTH suele verse
afectado última
■ Orden puede cambiar con otras causas de hipopituitarismo
(por ejemplo, radiación o linfocítica hipofisitis)

■ Otras causas de hipopituitarismo incluyen apoplejía pituitaria (infarto);

inflamación de la glándula pituitaria (Hipofisitis linfocítica, por lo general, pero no
exclusivamente en mujeres después del parto, o causado por el cáncer de la
terapia inmuno); la radiación del sistema nervioso central; cirugía; trauma en la
cabeza (simples o múltiples repetidos traumas); o la sustitución de la pituitaria o
FIGURA 41-9 Un hombre de 20 años de edad con enanismo hipofisiario idiopática y las
deficiencias de gonadotropinas, tirotropina, la corticotropina y hormona del crecimiento, que
tenía una historia de la hidrocefalia detenida. Tenga en cuenta la atrofia extrema de los
genitales, la ausencia de vello corporal, y la ginecomastia aparente asociada con la obesidad.
(De Yen SCC, Jaffe RB. Endocrinología de la Reproducción. 2ª ed. Philadelphia: Saunders;

el hipotálamo con infecciones, granulomatosa, o enfermedad maligna (cuando 1986: Fig. 24-52).

las metástasis pituitarias están presentes, a menudo se produce la diabetes

insípida)

■ Las manifestaciones clínicas dependen de la hormona o combinación de Diagnóstico

hormonas se ve afectada ( Fig. 41-9 ) Y en qué medida se ven afectados ■ Bajo nivel de PRL en suero en el escenario clínico apropiado
(véase Tabla 41-1 )
■ apoplejía pituitaria: el desarrollo agudo de insuficiencia hipofisaria, con
mayor frecuencia de hemorragia súbita o infarto de la glándula pituitaria Tratamiento
■ No existe un tratamiento para la deficiencia de PRL
■ Lo más común (aproximadamente 23 ) ocurre en pacientes con tumor de
la hipófisis no diagnosticada previamente DEFICIENCIA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

■ Dolor de cabeza repentino está siempre presente, y el déficit visual,
oftalmoplejía (nervios craneales III, IV, o VI pueden verse afectados), y
estado mental alterado puede ocurrir
■ resultado más peligrosa es la falta aguda de ACTH y insuficiencia
suprarrenal secundaria, por lo tanto aguda (véase la siguiente sección
sobre insuficiencia suprarrenal)
■ síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis causada por la pérdida de sangre
durante o inmediatamente después del parto; presentación clásica es una
nueva madre que no es capaz de producir leche
Información básica
■ Los pacientes con panhipopituitarismo tienen una probabilidad del 99%
de ser deficientes en GH
41
Presentación clínica
■ Los síntomas de la deficiencia de GH dependen de la edad de inicio
■ En los niños, se produce retraso en el crecimiento
■ En los adultos, los síntomas de la deficiencia de GH son normalmente
eclipsados ​por otras manifestaciones de insuficiencia pituitaria pero
incluyen una disminución del sentido de bienestar, disminución de la masa
muscular, aumento de la masa grasa, osteopenia, y un perfil lipídico
anormal (aumento total y colesterol de lipoproteínas de baja densidad )

DEFICIENCIA prolactina
Información básica
■ Por lo general, se produce en el contexto de otras deficiencias de la hormona de la Diagnóstico

pituitaria, indica extensa destrucción de tejido pituitario ■ Para diagnosticar la deficiencia de GH, la mínima niveles séricos de IGF-I
es típicamente visto, pero esto no es sensible o específica (a menos que en
el establecimiento de panhipopituitarismo)
Presentación clínica ■ Existe una gran coincidencia en los niveles de IGF-I entre deficiencia de GH y
■ Asintomática en los hombres sujetos normales, en particular en pacientes varones mayores de 40 años
■ Las mujeres tendrán en cuenta la falta de lactancia (es decir, con el embarazo)
368 ENDOCRINOLOGÍA

■ Si IGF-I es normal, pero la sospecha es alta, se usa la prueba de la reserva de

GH por la hipoglucemia o glucagón inducida por insulina
Tratamiento
■ Aunque en el pasado la deficiencia de GH en adultos completamente crecidos no
fue tratada, los pacientes adultos con deficiencia de GH severa deben ser
considerados para la terapia de reemplazo de GH a mejorar la masa muscular, la
densidad ósea, calidad de vida, y el perfil lipídico
DEFICIENCIA ACTH
deficiencia de ACTH se conoce como secundaria insufi- ciencia suprarrenal y
se discute en la sección sobre la insufi- ciencia adrenal que sigue.
Diagnóstico
■ Diagnosticados por libres en suero bajos niveles de tiroxina en el entorno
de bajo (o inapropiadamente normal, o incluso ligeramente elevada) nivel
de TSH
Tratamiento
■ El tratamiento es la repleción con tiroxina, ajustado a los síntomas y
suero de tiroxina libre (T 4) niveles
■ TSH no se puede seguir para la dosificación de medicamentos en
personas con hipotiroidismo central
■ En los pacientes con hipotiroidismo central, pero no sustituir la hormona
tiroidea antes de evaluar la función adrenal debido eutiroidismo
farmacológicamente inducida puede desencadenar una crisis adrenal
(hormonas tiroideas aceleran el catabolismo de cortisol)

El hipotiroidismo central
El hipogonadismo central
Información básica
■ A causa poco frecuente de hipotiroidismo Información básica
■ Al igual que con otros trastornos indicados, se produce más comúnmente en ■ hipogonadismo central, o hipogonadismo secundario, es causada por la
asociación con otras causas de insuficiencia hipofisaria producción insuficiente de LH y / o FSH
■ Se produce por sí mismo o con otras características de
hipopituitarismo
Presentación clínica ■ síndrome de Kallmann ( Fig. 41-10 ): La falta de secreción de GnRH
■ Paciente se presenta con los signos y síntomas de hipotiroidismo, a resulta en hipogonadismo central
menudo más suave que el hipotiroidismo primario típicos (ver capítulo 38 ) ■ Las características adicionales pueden incluir la pérdida de audición
neurosensorial, la ceguera al color rojo-verde,

UNA segundo

FIGURA 41-10 Groseramente eunucoide hombre de 31 años de edad con síndrome de Kallmann. UNA, Antes de reemplazo de andrógenos. SEGUNDO, Después de 2 años de reemplazo de
andrógenos. (De Souhami R. Textbook of Medicine. Nueva York: Churchill Livingstone; 2002: Fig. 17.36).

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 Neuroendocrinas y enfermedad suprarrenal 369

anomalías de las vías urogenitales, y la falta de sentido del olfato Paso 1: Retener líquidos hasta mesetas
osmolalidad de la orina (es decir, los
aumentos de <30 mmol / kg
Presentación clínica durante 3 h sucesiva)

■ Determinado en gran parte por la edad de inicio del hipogonadismo

secundario Paso 2: Aumentó la osmolaridad urinaria
■ niños y niñas prepúberes no podrán desarrollar las características con privación de agua? insípida Sí

sexuales secundarias detener la diabetes

■ En los adultos, la infertilidad y disminución del deseo sexual son No evidencia de

comunes (tanto en hombres y mujeres), así como amenorrea No hay

(mujeres) Paso 3: Una vez que la osmolaridad urinaria

■ Los hombres cuyas hipogonadismo iniciado antes de la pubertad pueden tener estable durante al menos 3 h,
administrar AVP sintético o subcutánea
hábito corporal eunucoide (envergadura de brazo mayor que la altura; segmento
desmopresina
inferior del cuerpo más largo que el segmento superior del cuerpo); y la
ginecomastia

Etapa 4: Medir la osmolalidad

Diagnóstico sérica; medida de la orina
■ Diagnosticado por los bajos niveles de hormonas sexuales en el ajuste de baja (o osmolalidad 30 y 60 min después
de la inyección
inapropiadamente normal) LH y los niveles de FSH

Tratamiento
Aumentando en la osmolalidad urinaria
■ En los hombres, el tratamiento es con la testosterona, con ajuste a los niveles del 10% o más?
séricos normales
No Sí
■ Si se desea la fertilidad en los hombres, la gonadotropina coriónica humana
(hCG; LH equivalente) y FSH puede ser administrada como inyecciones
intramusculares diabetes La diabetes
■ Puede tomar varios meses de terapia para alcanzar el conteo de insípida insípida
nefrogénica neurogénica
espermatozoides normales
■ En las mujeres, el tratamiento es con reemplazo de estrógenos y progesterona
FIGURA 41-11 prueba de privación de agua. AVP, arginina vasopresina.

■ Si se desea la fertilidad, la hCG y FSH pueden ser

administrados bajo el cuidado de un endocrinólogo reproductivo
La diabetes insípida
Información básica
■ Neurogénica diabetes insípida (DI): falta de producción y liberación
de ADH de pituitaria posterior
■ Causada por cualquiera de una enfermedad hipotalámica (por ejemplo,
sarcoidosis, tuberculosis, craneofaringioma) o después de neurocirugía;
adenomas hipofisarios por lo general no causan DI menos que haya
habido un daño quirúrgico
■ Las formas raras incluyen DI familiar, DI traumática, o DI
idiopática
■ DI nefrogénica: la falta de respuesta renal a la ADH (sin trastorno de la
hipófisis posterior implícita)
■ Puede ser congénita o adquirida
■ forma adquirida puede resultar de la hipercalcemia, hipopotasemia, o
medicamentos (por ejemplo, litio; nefrogénica DI puede persistir
después de la interrupción de litio)
Presentación clínica
■ Los pacientes se presentan con una alteración de la conservación renal de
agua y la producción de orina diluida
■ Poliuria, polidipsia, y, a veces consecuencia
hipernatremia
Diagnóstico
■ El sospechoso si el aumento de la osmolaridad del suero presente, o en un
individuo que produce alto volumen (puede ser de hasta 16 L) de la orina
inapropiadamente diluido
■ Prueba de falta de agua es la prueba de elección en situaciones dudosas ( Fig.
41-11 )
Tratamiento
■ El tratamiento de DI neurogénica es desamino RE- arginina vasopresina
(un análogo sintético de la vasopresina, administrados por vía intranasal
o por vía oral)
■ Siempre tener cuidado de no aplicar un tratamiento excesivo para el peligro 41
de la hiponatremia
■ Los diuréticos tiazídicos se utilizan para el tratamiento de DI nefrogénica para
reducir el volumen intravascular y poliuria
La enfermedad suprarrenal
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
■ Las glándulas suprarrenales son el principal sitio de síntesis y secreción de
hormonas esteroides
■ Hay tres categorías de hormonas esteroideas producidas en las
glándulas suprarrenales
■ Los glucocorticoides, como el cortisol
■ Los mineralocorticoides, tales como la aldosterona
■ Los andrógenos suprarrenales, tales como
dehidroepiandrosterona (DHEA)
■ las acciones principales de hormonas suprarrenales se muestran en la
Tabla 41-2
370 ENDOCRINOLOGÍA

TABLA 41-2 Las hormonas suprarrenales: Detalles de la clave

Hormona secretagogos inhibidor Las principales acciones

El cortisol ACTH El cortisol inhibe la liberación de CRH (y por tanto
la liberación de ACTH) en bucle de
realimentación negativa de esteroides
exógenos también inhibir la liberación de CRH
Aumenta los niveles de glucosa en suero Se opone a la insulina estimula la
gluconeogénesis hepática Crea estado proteína catabólica estimula la
degradación proteína estimula la movilización de los precursores de
aminoácidos de músculo, hueso, piel, y tejido conectivo inhibe la síntesis de
proteína se opone a la respuesta inflamatoria Se opone a aumento de la
permeabilidad vascular y otras acciones de mediadores inflamatorios
Disminuciones eosinófilos y las células T moviliza linfocitos
polimorfonucleares

La aldosterona La renina-angiotensina Sodio Estimula la retención de sodio, impactando volumen de fluido extracelular
sistema de activación estimula la excreción de potasio
hiperpotasemia ACTH

DHEA ACTH Inhibidores de la liberación de ACTH Estimula las características sexuales secundarias en hombres (o virilización en
mujeres)

ACTH, hormona adrenocorticotrópica; CRH, hormona liberadora de corticotropina; DHEA, dehidroepiandrosterona.

■ incidentalomas suprarrenales: aumentos en la formación de imágenes de resultado aspiración con aguja fina de biopsia puede llevarse a cabo si se sospecha
abdomen en la detección incidental de masa suprarrenal en 4% a 7% de las de enfermedad metastásica (después de feocromocitoma se descarta)
exploraciones en personas mayores de 50 años
■ La mayoría de los incidentalomas suprarrenales (67% a 94%, dependiendo de la
serie de casos) son adenomas suprarrenales nonhypersecretory

■ Clínicamente significativas masas de paso descubiertos pueden ser

El exceso de la hormona adrenal Unidos
hormonalmente activo, maligno, o ambos
■ En ausencia de signos o síntomas de síndrome de Cushing o El exceso de cortisol (síndrome de Cushing)
hiperaldosteronismo (véase la discusión más adelante) clínicos, no se ■ Vea la sección anterior
indica ninguna investigación bioquímica adicional para estos trastornos

exceso de aldosterona
■ imágenes de seguimiento siempre es necesario
Información básica
■ Si cualquier signo o síntomas de exceso de la hormona están presentes,
se necesita una evaluación adicional ■ La causa más común es una hiperplasia suprarrenal bilateral,
■ El feocromocitoma puede ser asintomática y puede estar presente en el seguido por adenoma suprarrenal (síndrome de Conn funcional; Fig.
paciente no hipertensos; el cribado de feocromocitoma con orina total de 41-12 )
24 horas y metanefrinas fraccionadas colección o metanefrinas
plasmáticas libres debe realizarse siempre, a menos que apariencia Presentación clínica
radiológica (de muy baja densidad por tomografía computarizada [CT], ■ Los pacientes se presentan con hipertensión (causada por la
tal como menos de 10 unidades Hounsfield) normas hacia fuera retención de sodio), alcalosis metabólica, y la hipopotasemia

■ La hipopotasemia no es invariablemente presente; puede ser revelado por el uso

■ tamaño de la masa determina gestión; tamaño mayor de 4 cm aumenta
la sospecha de malignidad
■ Biopsia no puede diferenciar entre los tumores suprarrenales
primarios benignos y malignos; por lo tanto, todas las masas de
de diuréticos, por lo tanto carecen de la hipopotasemia no excluye el diagnóstico
■ La hipopotasemia puede resultar en debilidad muscular
Diagnóstico

más de 4 cm de diámetro deben ser retirados
■ Si la masa es menos de 4 cm de diámetro y no hormonalmente
activos, repetición de imágenes en 3 a 6 meses
■ Si no hay cambio, las imágenes de repetirse cada año durante 3 años
■ Si la masa aumenta de tamaño, la cirugía debe ser realizada
■ La administración es diferente si el paciente ha conocido el riesgo de
cáncer primario que se extendió a las glándulas suprarrenales;
■ El potasio debe ser normalizado antes de evaluar para el
hiperaldosteronismo porque hipopotasemia suprime la secreción de
aldosterona
■ Si el paciente está tomando un diurético ahorrador de potasio emaciación,
debe interrumpirse, y los suplementos de potasio se debe dar
■ La selección inicial se puede realizar con una relación de renina de
aldosterona en plasma suero
■ Si la relación (aldosterona en la actividad ng / dL y de renina en plasma
en ng / ml / hora) es menor que 20, hiperaldosteronismo es gobernado
eficazmente

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 Neuroendocrinas y enfermedad suprarrenal 371

hombre de 35 años de edad

• poliuria leve la bioquímica plasmática

• La presión arterial 188/104 mmHg
• Na 144 mmol / L (132-144) Situada en 0.900 hr
• K 3,1 mmol / L (3.3 hasta 4.7) • actividad de la renina <0,5 (0,4-1,5 *)
• HCO 3- 29 mmol / L (21-27) • La aldosterona 850 pmol / L (30-440 *) de pie

en 1.200 hr
• actividad de la renina <0,5 (1-2,5 †)
• La aldosterona 750 pmol / L (110 a 860 †)
UNA

adrenal
Hígado adenoma
Vejiga R

segundo do re

FIGURA 41-12 síndrome de Conn. UNA, resultados bioquímicos característicos, incluyendo hipernatremia, hipocalemia, y alcalosis metabólica. actividad de la renina de plasma se suprime, y los
niveles de aldosterona están elevados. Los rangos de referencia previstas en posición supina y de pie * † posiciones.
SEGUNDO, adenoma suprarrenal derecha ( flecha). DO, La absorción de colesterol radiomarcado en la glándula suprarrenal derecha. RE, espécimen patológico de la glándula suprarrenal derecha se muestran
en C. ( De Haslett C, Chilvers ER, Boon NA, et al. Principios y Práctica de la Medicina de Davidson. 19ª ed. Nueva York: Churchill Livingstone; 2002: Fig. 16.19).

■ Si la relación es mayor que 20, el siguiente paso es demostrar niveles no con exceso de producción de 17-hidroxiprogesterona y los andrógenos
suprimible de aldosterona en presencia de la carga de sodio
■ producción de mineralocorticoides también puede verse afectada, lo que resulta
■ 2 L de solución salina normal administrada durante 4 horas en hipoaldosteronismo
■ Si los niveles de aldosterona no suprimen a menos de 8 ng / dL, ■ la síntesis de andrógenos está intacto, lo que resulta en su
hiperaldosteronismo está presente sobreproducción
■ Alternativamente, la aldosterona en orina de 24 horas puede ser
medida durante la carga de sal oral (con medición simultánea de Presentación clínica
sodio en la orina) ■ Classic (completos) formas de CAH presente en la infancia con
■ El siguiente paso es buscar la obtención de imágenes adrenal para hipoadrenalismo, alteraciones de electrolitos, y genitales ambiguos (en
diferenciar adenoma adrenal de la hiperplasia suprarrenal bilateral las mujeres)
■ formas no clásicas (incompleto) pueden presentar a finales de la
■ En pacientes mayores de 40 años, siempre se recomienda el muestreo infancia o en la juventud
de la vena suprarrenal para determinar el origen del exceso de ■ Los hombres son típicamente asintomática de la
aldosterona, dada la mayor prevalencia de hiperplasia suprarrenal sobreproducción de andrógenos suprarrenales
bilateral y Incidentalomas ■ Las mujeres se presentan con signos y síntomas de exceso de
andrógenos ( Fig. 41-14 ), Incluyendo:
■ El hirsutismo (es decir, el crecimiento del cabello en un patrón masculino, como 41
Tratamiento en el pecho, la cara o la espalda)
■ Si el hiperaldosteronismo es causada por un adenoma suprarrenal funcional (es ■ Virilización (por ejemplo, clitoromegalia)
decir, síndrome de Conn), el tratamiento es la extirpación quirúrgica de adenoma ■ Oligomenorrea, amenorrea, infertilidad
■ Acné
■ Si el hiperaldosteronismo es causada por hiperplasia suprarrenal bilateral, el
tratamiento es con un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, Diagnóstico

espironolactona o eplerenona) ■ Las manifestaciones clínicas de evaluación general inmediata de andrógenos,

el cortisol, electrolitos, y los niveles de ACTH

EXCESO SUPRARRENAL ANDRÓGENOS

Información básica
■ DHEA y sulfato de DHEA son los andrógenos suprarrenales más
comunes que se pueden encontrar a ser elevados
■ Los andrógenos suprarrenales se pueden producir a causa de los tumores
suprarrenales, hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) y el síndrome de Cushing
■ En la forma más común de CAH (deficiencia de 21-hidroxilasa; Fig.
41-13 ), La síntesis de cortisol se deteriora,
■ ampliación suprarrenal bilateral puede observarse en las imágenes en los casos de
CAH; una masa suprarrenal se ve en caso de tumor productor de andrógenos
■ Si la hiperplasia suprarrenal congénita sospecha, los niveles de
17-hidroxiprogesterona (el precursor de cortisol que no puede ser
metabolizado) serán elevados en la forma más común (21-hidroxilasa
deficiencia)
■ exceso adrenal de andrógenos a menudo asociada con la enfermedad de Cushing;
menos comúnmente se asocia con adenomas suprarrenales
372 ENDOCRINOLOGÍA

el exceso de ACTH
• Pigmentación
• La hipertrofia suprarrenal
La insuficiencia de mineralocorticoides
• el exceso de andrógenos suprarrenales
• Pérdida de sal crisis en la infancia
• La hipotensión

corticosterona
pregnenolona Progesterona corticosterona La aldosterona
11-desoxi-

21 OHasa
La insuficiencia de
glucocorticoides
17OH 17OH cortisol • La hipotensión
El cortisol
pregnenolona progesterona 11-desoxi- • La hipoglucemia
• Alteración de la respuesta a la
infección

infertilidad • Elevado ACTH

dihidro-
DHEA androstenediona La testosterona
testosterona
Los glucocorticoides

El exceso de andrógenos
Los mineralocorticoides
• Virilización (clitoromegalia, genitales ambiguos en niñas)
• seudopubertad precoz Los andrógenos
• El hirsutismo
• amenorrea
Progesterona
• El colesterol

FIGURA 41-13 hiperplasia adrenal congénita resultado de la 21-hidroxilasa (21 OHasa) deficiencia. Nota cómo los resultados defecto enzimático en la deficiencia de mineralocorticoides y
glucocorticoides mientras que causan exceso de andrógenos. 17OH, 17-hidroxi; ACTH, la hormona adrenocorticotropina; DHEA, dehidroepiandrosterona. (De Haslett C, Chilvers ER,
Boon NA, et al. Principios y Práctica de la Medicina de Davidson.
19ª ed. Nueva York: Churchill Livingstone; 2002: Fig. 16.21).

Tratamiento
■ Si causada por tumor adrenal, el tratamiento es la extirpación de tumor

■ Si es causado por el síndrome de Cushing, el tratamiento se centra en el tratamiento

del síndrome de Cushing
■ hiperplasia suprarrenal congénita se trata con glucocorticoides y el
reemplazo de mineralocorticoides (este último no siempre necesario)
como en la insuficiencia adrenal (véase la discusión más adelante)

FEOCROMOCITOMA
Información básica
■ La mayoría de los feocromocitomas se producen en la médula suprarrenal, donde
catecolaminas se producen y almacenan
■ En raras ocasiones, feocromocitomas desarrollan a partir de la pared de la
vejiga urinaria o en el espacio retroperitoneal
■ Feocromocitoma puede ocurrir como parte de MEN-IIA o IIB síndrome (ver cuadro
41-1 ) Y también se observa con la enfermedad de von Hippel-Lindau,
neurofibromatosis, o en succinil mutaciones genéticas deshidrogenasa
(síndromes paraganglioma familiar, o FPGL)

■ El patrón de herencia de FPGL depende del gen implicado; la mayoría de

FIGURA 41-14 Genitales ambiguos de un bebé recién nacido hembra con hiperplasia las familias muestran una herencia autosómica dominante tradicional, pero
adrenal congénita virilizante. Un agrandamiento del clítoris (estructura fálico-like), pueden ocurrir la transmisión paterna exclusiva del fenotipo
hiperpigmentación genital, pliegues labioescrotales vacíos, y una sola abertura perineal
en un seno urogenital estaban presentes. (De Shah BR, Laude TA. Atlas de Diagnóstico
Clínico Pediátrico. Philadelphia: Saunders; 2000: Fig. 8-14).
■ La mayoría de los feocromocitomas producen tanto norepinefrina y
epinefrina
■ tumores de epinefrina de sólo secretoras son poco frecuentes y por lo general se
ven en la presencia de un síndrome MEN-II que resulta en un fenotipo clínico
temprano caracterizada por ataques de palpitaciones, nerviosismo, ansiedad, y

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dolores de cabeza en lugar de la hipertensión se observan con tumores hereditarios u
otros esporádicos
Presentación clínica
■ Liberación de catecolaminas se traduce en manifestaciones
clínicas
■ La mayor manifestación común es la hipertensión
■ Dolor de cabeza, sudoración, taquicardia, y la ansiedad también son
manifestaciones comunes
■ Menos comunes son hipotensión ortostática, policitemia, y
la insuficiencia cardíaca congestiva
■ Síntomas descritos clásicamente como paroxística, causada por la
liberación episódica de catecolaminas de tumor
■ La presión sobre el abdomen o de la orina (si el tumor en la pared de la
vejiga) puede precipitar síntomas
■ Paroxismos más común a principios de la enfermedad; tumores más grandes
conducen a más elevaciones sostenido de la presión sanguínea y los
síntomas
Diagnóstico
■ Diagnóstico realizado por la recolección de la muestra de orina de 24 horas
para metanephrines totales y fraccionados
■ Rendimiento puede aumentarse en el paciente de forma intermitente
sintomático mediante el inicio de la recolección de orina en el inicio
de un paroxismo
■ Otras pruebas que se usan incluyen la entrega orina de 24 horas para el
ácido vanililmandélico (específico pero no sensible) o medición de
metanefrinas plasmáticas libres
■ Una vez diagnosticada, feocromocitoma debe estar ubicado
■ Obtención de imágenes de abdomen con TC o RM es el primer paso, la
atención a las glándulas suprarrenales ( Fig. 41-15 )
■ 90% de los feocromocitomas están situados en las glándulas
suprarrenales; aquellos externa a las glándulas suprarrenales son por
lo general en otra parte en el abdomen (incluyendo la vejiga)
■ Si de imagen inicial de abdomen es negativo, localización adicional se
realiza, por lo general con metayodobencilguanidina yodado de
exploración (MIBG)
FIGURA 41-15 Una tomografía computarizada del abdomen con la administración
intravenosa de un agente de contraste que demuestra descubrimiento periparto de
feocromocitoma ( flecha). ( De Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. ed
23a. Philadelphia: Saunders; 2008: Fig. 246-2).
Neuroendocrinas y enfermedad suprarrenal 373
■ Si un feocromocitoma se sospecha que es maligno, tomografía MIBG se
debe realizar antes de la cirugía para detectar la enfermedad metastásica
Tratamiento
■ El tratamiento consiste en la escisión quirúrgica de tumor
■ Debido a que la cirugía puede precipitar la liberación de hormonas, el
tratamiento preventivo con el α fenoxibenzamina bloqueador se da
durante unas pocas semanas antes de la cirugía a la dosis máximamente
tolerada
Deficiencia de la hormona adrenal Unidos
La insuficiencia suprarrenal
Información básica
■ La insuficiencia suprarrenal puede producirse debido a la insuficiencia de las
glándulas suprarrenales (insuficiencia suprarrenal primaria) o enfermedad de la
hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria)
■ insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune se asocia a menudo
con otros trastornos autoinmunes (por ejemplo, hipotiroidismo, vitiligo)
■ Otras causas de insuficiencia suprarrenal primaria incluyen la infección (por
ejemplo, tuberculosis), la escisión quirúrgica y hemorragia bilateral de las
glándulas suprarrenales
■ destrucción hemorrágica de las glándulas suprarrenales se describe
en la infección meningocócica (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen) diseminada, así como con la
anticoagulación o lupus anticoagulante
■ insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más común que la
insuficiencia suprarrenal primaria y es más frecuentemente causada
por la supresión del eje hipotálamo-pituitario-adrenal por los
prolongados (3 semanas o más) la administración de esteroides
exógenos
Presentación clínica
■ Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia suprarrenal difieren en
función de si o no la causa es la insuficiencia suprarrenal primaria o
secundaria
■ Con insuficiencia adrenal primaria, el hipotálamo responderá mediante el
aumento de la producción de CRH, que resulta en aumento de la 41
producción de pro-opiomelanocortina (el precursor ACTH) y el aumento de
los niveles séricos de ACTH
■ Debido a la mayor producción de proopiomelanocortina (que contiene la
hormona melanocytestimulating) en insuficiencia adrenal primaria, la piel
hiperpigmentación
y los resultados hiperpigmentación membrana mucosa;
de la piel no se produce en la insuficiencia suprarrenal
secundaria
■ Con insuficiencia suprarrenal primaria, la deficiencia de
mineralocorticoides también se observa con hiponatremia e
hiperpotasemia
■ La hiponatremia es menos común con insuficiencia suprarrenal
secundaria y se ve más a menudo si hipotiroidismo central concomitante
está presente
■ Las manifestaciones clínicas comunes a todos los pacientes con
insuficiencia suprarrenal incluyen debilidad, hipotensión, náuseas, vómitos,
diarrea y pérdida de peso
374 ENDOCRINOLOGÍA

■ insuficiencia suprarrenal aguda, que es una emergencia médica, se
pueden precipitar en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica
que están expuestos a estrés (por ejemplo, cirugía, infección,
gastroenteritis) o por la rápida destrucción de las glándulas
suprarrenales (como con hemorragia) o apoplejía pituitaria
Diagnóstico
■ En la insuficiencia adrenal primaria, serán elevados niveles de ACTH en
plasma; mientras que, en la insuficiencia suprarrenal secundaria, los
niveles de ACTH en plasma serán bajos (o inapropiadamente normal)
■ los niveles de ACTH se utilizan en conjunción con otras pruebas para
determinar la presencia de insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria
■ A la mañana medición de cortisol aleatorio puede ser insuficiente para diagnosticar
la insuficiencia adrenal parcial porque los niveles normales se solapan con los
niveles observados en la insuficiencia suprarrenal leve
■ Sin embargo, si un paciente está bajo tensión significativa (por ejemplo,
hipotensora o en la unidad de cuidados intensivos [UCI]) y un cortisol aleatorio
(tomada a cualquier hora del día) es menor que 15 μ g / dl, el paciente debe ser
considerado como adrenally insuficiente (a menos que la albúmina de suero es
menos de 2,5 g / dl, mientras que la capacidad de unión a cortisol en suero se
reduce)
■ Todos los pacientes diagnosticados con insuficiencia suprarrenal basado
en un cortisol sérico bajo, mientras que en la UCI debe ser reestudiados
después de que el agudo problema se resuelve
■ Un suero muy bajo nivel de cortisol por la mañana (a menos de 3 μ g / dl)
en un paciente ambulatorio es evidencia presuntiva de insuficiencia
suprarrenal
■ prueba estándar de oro de la función suprarrenal se insulina inducida
hipoglucemia o prueba de tolerancia a la insulina
■ Prueba realizada por la administración de insulina (0,1 a
0,15 U / kg) por vía intravenosa (IV), con la medición de los niveles de
cortisol durante la hipoglucemia sintomática
■ Una respuesta normal se considera que es un nivel pico de
cortisol mayor que 18 μ g / dl
■ ITT contraindicado en presencia de enfermedad arterial coronaria, trastornos
convulsivos, o la edad por encima de 60 años
■ prueba más comúnmente utilizado es el ensayo de estimulación con ACTH
■ Administrar ACTH (cosyntropin) 250 mg IV o
intramuscular
■ Medir el cortisol sérico justo antes de la inyección y 60 minutos después
de la inyección
■ Si el nivel de cortisol es de 18,5 μ g / dl o más en cualquiera de
medida, el paciente no tiene insuficiencia suprarrenal
■ Si los niveles de cortisol permanecen por debajo de 18,5 μ g / dl,
insuficiencia suprarrenal está presente, y los resultados se combinan con
los niveles de ACTH, como se describió anteriormente, para determinar la
causa
Tratamiento
■ difiere de tratamiento basados ​en causa de insuficiencia suprarrenal (por
ejemplo, primaria frente a secundaria), así como si o no insuficiencia
suprarrenal es aguda o crónica (: Insuficiencia suprarrenal Fig. 41-16 )
■ dosis habitual es de hidrocortisona 10 a 12,5 mg / m 2 / día
■ dosis oral se divide generalmente en 10 a 15 mg por la mañana y de 5
a 10 mg más tarde en el día para imitar patrón normal la secreción de
cortisol
■ La dosis más baja que mejora los síntomas del paciente
se debe utilizar

La insuficiencia suprarrenal

Agudo Crónico

• fluidos IV (solución salina normal o

solución salina normal D5) utilizados
de forma aguda para el apoyo de la
presión arterial
• Hidrocortisona 50-100
mg IV cada 6-8 hrs
Primario
• Reemplazar los glucocorticoides con
hidrocortisona 10-15 mg / m 2 / día
• Reemplazar mineralocorticoides con
fludrocortisona 0.1 mg cada día
• Los andrógenos suprarrenales no substituyen
típicamente, aunque andrógenos suprarrenales
(DHEA) reemplazó en las mujeres con síntomas de
disminución de la libido
Secundario
• Reemplazar los glucocorticoides con
hidrocortisona 7,5-10 mg / m 2 / día
• el reemplazo de mineralocorticoides no
necesita típicamente
• el reemplazo de andrógenos suprarrenales no
necesita normalmente, aunque andrógenos
suprarrenales (DHEA) reemplazó en las mujeres
con síntomas de disminución de la libido

• Si el estrés moderado (es decir, enfermedad)

desarrolla, doble hidrocortisona
• Si el estrés grave (es decir, enfermedad o cirugía)
desarrolla, administrar hidrocortisona 50-100 mg IV
cada 6-8 hrs

FIGURA 41-16 El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal. D5, 5% de dextrosa; DHEA, dehidroepiandrosterona; IV, intravenosa.

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■ La dosis debe aumentarse durante intercurrentes i llnesses
■ Todos los pacientes deben usar un brazalete de alerta médica o un collar
que indica su estado insuficiencia suprarrenal
■ Mineralocorticoides (fludrocortisona 0,05 a
se utiliza 0,2 mg / día) sólo en insuficiencia adrenal primaria
hipoaldosteronismo
Información básica
■ La mayoría presentación común es Hipoaldosteronismo
hiporreninémico
■ Común en pacientes con insuficiencia renal y en aquellos con pie
largo de la diabetes
■ Resultados en el tipo IV acidosis tubular renal (véase capítulo 31 )
■ Otras causas de hipoaldosteronismo hiporreninémico incluyen
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, fármacos
antiinflamatorios no esteroides, ciclosporina y heparina
■ El síndrome de inmunodeficiencia adquirida también puede
estar asociada con Hipoaldosteronismo hiporreninémico
■ Hipoaldosteronismo también se produce en pacientes con insuficiencia suprarrenal
primaria y la hiperplasia suprarrenal congénita (véase la discusión anterior)
■ causas raras incluyen defectos enzima aislada en la síntesis de la
aldosterona y por lo general se diagnostican en niños
Presentación clínica
■ La hiperpotasemia es la característica clínica importante de
pacientes con Hipoaldosteronismo
Diagnóstico
■ El primer paso es excluir las causas evidentes de Hipoaldosteronismo
hiporreninémico (se señaló anteriormente)
■ Con estas causas excluidos, mayor diferencial es entre
hipoaldosteronismo hiporreninémico, insuficiencia suprarrenal,
hiperplasia adrenal congénita, o defecto enzimático rara
■ Después de paciente está en posición vertical durante 3 horas, comprobar la
actividad de la renina plasmática, aldosterona en suero, y los niveles de cortisol
en suero
■ Con hipoaldosteronismo hiporreninémico, los niveles de actividad de
renina en plasma y aldosterona serán bajos; cortisol será normal
■ Con insuficiencia suprarrenal, actividad de renina en plasma será alta;
aldosterona en suero y cortisol serán bajos
Neuroendocrinas y enfermedad suprarrenal 375
■ La evaluación adicional de la paciente con insuficiencia adrenal sospecha
o hiperplasia suprarrenal congénita se discute anteriormente
Tratamiento
■ El tratamiento puede o no puede ser dado, basado en la causa de
hipoaldosteronismo y la presencia o ausencia de síntomas
■ Hipoaldosteronismo en presencia de insuficiencia
suprarrenal se trata con fludrocortisona (ver Fig. 41-16 )
■ Hipoaldosteronismo de hipoaldosteronismo hiporreninémico puede
tratarse con fludrocortisona
■ Si la hipertensión o retención de líquidos está presente y evita el tratamiento
con fludrocortisona, diuréticos hacen perder potasio y una dieta baja en
potasio puede usarse
Preguntas de revisión
Para preguntas de revisión, por favor vaya a ExpertConsult.com .
Lecturas recomendadas
Beckers A, Aaltonen LA, Daly AF, aislados Karhu A. familiares adenomas hipofisarios (FIPA) y
la predisposición del adenoma pituitario causada por mutaciones en el receptor de aril
hidrocarburos interactuar gen de la proteína (AIP). Endocr Rev. 2013; 34: 239-277. Carroll TB,
Findling JW. El diagnóstico del síndrome de Cushing. Rev Endocr Metab Disorders. 2010; 11:
147-153. Dekkers OM, Pereira AM, Romijin JA. Tratamiento y seguimiento de los
macroadenomas clínicamente no funcionales. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 3717-3726.
Gordon RD, Laragh JH, de Funder JW. Bajos niveles de renina estados hipertensivos: perspectivas,
problemas no resueltos, la investigación futura. Endocrinol Metab tendencias. 2005; 16: 108-113.
Kargi AY, Merriam GR. Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de la hormona del crecimiento
en adultos. Nat Rev Endocrinol. 2013; 9: 335-345. Kennan S, Remer EM, Hamrahian AH. La
evaluación de los pacientes con incidentalomas suprarrenales. Curr Opin Endocrinol Diabetes
Obes.
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Loh JA, Verbalis JG. Los trastornos del metabolismo del agua y sal asociados con la enfermedad
pituitaria. Endocrinol Metab Clin North Am.
2008; 37: 213-234. Mathioudakis N, tumores Salvatori R. pituitaria. Curr Treat
Opciones Neurol. 2009; 11: 287-296.
Melmed S, Colao A, Barkan A, et al; para el Grupo de Consenso de la acromegalia. Directrices
para la gestión de la acromegalia: una actualización. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 1509-17.
Molitch ME. Manejo de los tumores hipofisarios no funcionales por cierto encontrados. Neurosurg
41
Clin North Am. 2012; 23: 543-553. La insuficiencia suprarrenal R. Salvatori. JAMA. 2005; 294:
2481-2488. Torino F, Barnabei A, De Vecchis L, et al. Hipofisitis inducida por anticuerpos
monoclonales para citotóxica antígeno de linfocitos T 4: retos de una nueva causa de una
enfermedad rara. Oncólogo.
2012; 17: 525-535.
WF Young Jr. Adrenal causas de la hipertensión: feocromocitoma y aldosteronismo primario.
Rev Endocr Metab Disorders. 2007; 8: 309-320.
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SECCIÓN SIETE TABLERO REVISIÓN

Reumatología

42 Artritis

43 Oficina Ortopedia

44 vasculitis

45 Temas selectos de Reumatología

CAPÍTULO 42
Artritis
Allan C. GELBER, MD, MPH, PhD
El termino artritis abarca un amplio espectro de trastornos que en su
conjunto son la principal causa de discapacidad en los Estados Unidos.
Más del 60% de la población puede esperar desarrollar alguna forma de
artritis en su vida.
Estudio del paciente con síntomas
articulares
Información básica
■ Estrictamente hablando, la artritis se refiere a inflamación de las articulaciones, pero
a menudo se utiliza más comúnmente para denotar más de un centenar de trastornos
musculoesqueléticos, tanto inflamatorios y degenerativos en la etiología
■ Es importante distinguir la artritis verdadero de condiciones que imitan otros
trastornos de la articulación ( cuadro 42-1 )
Presentación clínica
■ Una historia cuidadosa y una exploración física detallada deben dirigirse a
responder a las siguientes cinco preguntas de diagnóstico clave:
■ Es el verdadero proceso articular?
■ Es el proceso inflamatorio o mecánico?
■ ¿Cuál es el patrón de afectación de las articulaciones?
■ ¿Hay manifestaciones extraarticulares?
■ ¿Quién es el anfitrión?
■ características históricas y clínicos que sugieren un proceso articular
■ Los síntomas (dolor) localizados en la articulación de la (s)
■ Los hallazgos físicos (hinchazón, eritema, calor, sensibilidad)
localizado en el conjunto (s)
■ gama dolorosa de movimiento de la articulación
■ gama restringida de movimiento de la articulación
■ características históricas y clínicos que sugieren un proceso
inflamatorio
■ La rigidez matutina que dura más de 60 minutos que mejora en el
transcurso del día (frente a dolor en las articulaciones que empeora en la
noche en procesos mecánicos)
■ fenómeno de gel (rigidez después de la inactividad prolongada)
■ Los síntomas mejoran con el uso (en comparación con el empeoramiento con el
uso en procesos mecánicos)
■ hinchazón de las articulaciones, eritema, calor o sensibilidad
■ manifestaciones constitucionales activo (por ejemplo, fiebre, malestar,
anorexia o pérdida de peso involuntaria)
■ El inicio de la afección de las articulaciones puede ser
■ La aparición aguda (por ejemplo, microcristalina) versus inicio insidioso (por
ejemplo, la osteoartritis [OA])
378
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TABLERO REVISIÓN
■ Episódica (por ejemplo, microcristalina) versus (infección por ejemplo,
diseminada gonocócica [GC] y la fiebre reumática aguda) migratoria
frente aditivo (por ejemplo, artritis reumatoide [RA])
■ Número de articulaciones afectadas
■ Monoarticular: sola articulación (por ejemplo, microcristalina y séptico)
■ Oligoarticular: cuatro o menos articulaciones (por ejemplo, antígeno
leucocitario humano [HLA] -B27 asociada a artritis)
■ Poliarticulares: cinco o más articulaciones (por ejemplo, RA)
■ Patrón de afectación de las articulaciones
■ Simétrico (por ejemplo, RA) versus asimétrica (por ejemplo,
espondiloartritis HLA-B27-asociado)
■ Axial (por ejemplo, HLA-B27 espondiloartritis asociada) versus periférico
(por ejemplo, RA)
■ extraarticulares características relevantes
■ Los síntomas constitucionales y signos (es decir, la presencia de fiebre)
■ Mucocutáneas (por ejemplo, fotosensibles y otras erupciones
cutáneas, alopecia, úlceras aftosas de la mucosa, y el fenómeno
de Raynaud)
■ Ocular (por ejemplo, conjuntivitis, episcleritis, escleritis, queratitis
y uveítis)
■ Renal (por ejemplo, glomerulonefritis, nefritis intersticial, acidosis
tubular renal, y litiasis renal)
■ Neurológicos (por ejemplo, enfermedad de los nervios central y periférico focal,
convulsiones y los trastornos cognitivos y psiquiátricos)
■ Pulmonar (por ejemplo, nódulos, infiltrados, fibrosis intersticial,
la embolia pulmonar y la hipertensión, hemorragia alveolar,
bronquiolitis, y pleuritis)
■ Gastrointestinal ([GI]; por ejemplo, enfermedad inflamatoria del intestino
[IBD] y la enfermedad hepática autoinmune)
■ hematológica
■ Anemia (por ejemplo, anemia de enfermedad crónica y anemia
hemolítica)
■ La leucopenia (por ejemplo, neutropenia en el síndrome de Felty y
linfopenia en el lupus eritematoso sistémico [LES])
■ La trombocitopenia (por ejemplo, SLE y el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos)
■ factores del huésped relevantes incluyen la edad, el género, la raza, las
comorbilidades, las exposiciones ocupacionales, y la historia familiar
Diagnóstico y Evaluación
■ El uso juicioso de laboratorio, líquido sinovial, y los estudios de imagen sirve
para probar y confirmar la hipótesis de diagnóstico, para evaluar la gravedad y
el pronóstico de proceso de la enfermedad, y para guiar la terapia
 ARTRITIS 379

CUADRO 42-1 Procesos que imitan la artritis CUADRO 42-2 Factores de riesgo de la osteoartritis

La celulitis enfermedad polimorfismos del Desarrollo de

miositis vasculitis colágeno edad avanzada Mujer
Neuropatía tiroides de género
enfermedad paratiroidea
Tipos II, IX, XI y
obesidad Trauma

Aguda y repetitiva
lesión meniscal y ligamentosa y cirugías previas
■ Obtener estudios de laboratorio pertinentes según se indica (Es decir, OA de la
■ Riñón y el hígado función, calcio, proteínas y albúmina rodilla) neuropatía inflamatoria
artritis Osteonecrosis Paget

■ hemograma completo con diferencial de leucocitos enfermedad endocrina /

metabólica
■ Análisis de orina
■ Velocidad de sedimentación globular y la proteína C-reactiva
La acromegalia
Alcaptonuria
■ Pruebas de función tiroidea
Condrocalcinosis
■ Autoanticuerpos / serologías Hemocromatosis
■ Infecciosa elaboración (si está indicado)
■ Obtener y evaluar el líquido sinovial como se indica OA, osteoartritis.
■ Comprobar el número de leucocitos sinovial fluido celular, tinción de Gram
y la cultura, y la microscopía polarizada de cristales ■ Principalmente una enfermedad de cartílago degenerativa, con cambios
óseos secundarios
■ de glóbulos blancos (WBC) ■ Hay una variedad de factores de riesgo para la OA ( cuadro 42-2 )
■ Si menos de 200 / mm 3, consideran normales
■ Si entre 200 / mm 3 y 2000 / mm 3, anormal, pero no Presentación clínica
inflamatoria ■ Típicamente presenta insidiosamente en pacientes de mediana edad o mayores
■ Si es mayor de 2.000 / mm 3, inflamatorio
■ Si es mayor de 100.000 / mm 3, séptica presuntamente ■ Más comúnmente visto en las manos (por ejemplo, primera carpometacarpiana,
■ Obtener los estudios de imagen relevantes interfalángica proximal [PIP], y interfalángica distal [DIP] articulaciones), articulaciones
■ La radiografía convencional es el punto de partida en los estudios de imagen a periféricas de soporte de peso (por ejemplo, las caderas y rodillas), y la columna
causa de la fácil disponibilidad, bajo coste, y alta resolución, pero puede revelar vertebral (niveles por ejemplo, cervical y lumbar)
solamente tejido blando no específica inflamación en la enfermedad inflamatoria
temprana ■ Articulaciones duelen y son dolorosas, empeorando con el uso y al
■ La tomografía computarizada (TC) está ampliamente disponible y una buena final del día
elección para la evaluación de la columna vertebral ■ El descanso y el dolor nocturno pueden verse con enfermedad grave
■ La resonancia magnética (RM) ha sustituido a la TC en muchas situaciones (por
42
ejemplo, hernia de disco, articulaciones sacroilíacas, osteonecrosis, sinovitis y ■ Los pacientes pueden experimentar una mínima rigidez matutina y gelificante
erosiones y procesos de tejido blando / las lesiones de menisco / patología del
manguito rotador) ■ No hay manifestaciones extraarticulares constitucionales o de otro tipo con OA
primaria
■ Artrografía (por ejemplo, evaluación de desgarros del manguito rotador) ■ La presentación clínica y los patrones pueden variar
■ Angiografía (por ejemplo, evaluación de vasculitis) ■ Manos
■ Tanto mecánica y inflamatoria causa enfermedad de las articulaciones aumento de ■ Primera articulación carpometacarpiana
periostitis Fibromialgia
la captación de trazador de manera que las exploraciones de medicina nuclear ■ articulaciones interfalángicas (a menudo familiares y afecta principalmente
tienen un papel limitado en la evaluación de la artritis a las mujeres de más edad; Fig. 42-1 )
■ nodos Bouchard representan prolongación ósea de las
■ La ecografía es útil en la diferenciación de tromboflebitis de articulaciones PIP
pseudothrombophlebitis (quiste de Baker roto), con un papel creciente ■ los nodos de Heberden representan prolongación ósea de las
en la evaluación de la sinovitis, tendinitis, y enfermedad de las articulaciones DIP
articulaciones erosiva ■ OA erosiva
■ Afecta a las articulaciones DIP y PIP
radiológicos de artrosis de rodilla La bursitis tendinitis fascitis Entesitis
■ Que se caracteriza por erupciones recurrentes de dolor, hinchazón y
sensibilidad
Osteoartritis ■ destrucción de las articulaciones se produce, lo que lleva a la pérdida del
espacio articular no uniforme y la deformidad de las articulaciones
Información básica ■ Puede estar asociado con la enfermedad microcristalina y puede
■ trastorno de la articulación (no inflamatoria) prototípico y más confundirse con RA
prevalente mecánico ■ Cadera
■ Un tercio de las personas mayores de 65 años tienen signos ■ Los síntomas a menudo se localizan en la ingle y cara anterior del muslo
380 REUMATOLOGÍA

FIGURA 42-1 La osteoartritis de las manos con los nodos de Heberden (articulaciones
interfalángicas distales) y nodos de Bouchard (articulaciones interfalángicas proximales).
(Cortesía Don R. Martin, MD.)

■ Distinguir de bursitis trocantérica (dolor sobre la cara lateral de

la cadera)
■ Los síntomas provocados por el uso (por ejemplo, soporte de peso) y la rotación
interna
■ Puede estar asociado con malformaciones congénitas (por ejemplo,
displasia de cadera, epifisiólisis femoral, y la enfermedad de
Legg-Calvé-Perthes)
■ Rodilla
■ Todos los tres compartimentos conjuntos pueden ser afectados (por ejemplo,
tibiofemoral medial, tibiofemoral lateral, y patelofemoral)

■ Espina
FIGURA 42-2 Los hallazgos radiológicos en hiperostosis esquelética idiopática difusa con
■ Caracterizado por el dolor, la rigidez y la (a veces) síntomas
un chorro de osificación largo de la cara anterolateral de al menos cuatro cuerpos
radiculares vertebrales contiguos y relativa preservación de los espacios de disco. (De Harris ED, Budd
■ más comúnmente afecta a la columna cervical y lumbar RC, Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de Reumatología.
inferior
7ª ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 51-66).
■ Hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH)
■ Más común en los hombres de edad avanzada
■ Variante de OA con manifestaciones esqueléticos periféricos axial ■ deformidad ósea
y ■ dolor en la línea conjunta
■ El diagnóstico radiográfico ( Fig. 42-2 ) caracterizado por: ■ crepitación
■ Corriente de calcificación u osificación largo de la cara ■ La movilidad articular limitada o laxitud / pseudolaxity
anterolateral de al menos cuatro vértebras contiguas ■ Muscle (desuso) atrofia
■ Descubrimientos de laboratorio
■ relativa preservación del espacio del disco intervertebral en los niveles ■ La función renal y hepática normal a menos que los resultados de
que se trate (en contraste con la OA clásica) deterioro de la toxicidad del fármaco
■ velocidad de sedimentación globular normal (aparte de los cambios asociados
■ Ausencia de apofisaria o afectación de la articulación con la edad)
sacroilíaca (en contraste con la espondilitis anquilosante ■ Seronegativas (aparte de los cambios asociados con la edad)
[AS]) ■ El líquido sinovial es no inflamatoria con menos de 2.000 leucocitos /
mm 3
Diagnóstico y Evaluación de la Osteoartritis ■ Los hallazgos radiológicos
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos ■ Los síntomas y hallazgos radiológicos pueden ser (por ejemplo,
■ Historia caracterizado por: síntomas significativos o limitación funcional con hallazgos
■ Inicio insidioso radiológicos mínimos, y viceversa) discordantes
■ empeoramiento de los síntomas con la actividad
■ La ausencia de manifestaciones inflamatorias ■ Puede ser normal en la enfermedad temprana
■ El examen físico revela: ■ características radiográficas incluyen:
■ patrón variable de participación conjunta como se detalla anteriormente ■ Los osteofitos (espolones óseos)
■ estrechamiento del espacio articular (a menudo asimétrica;
■ hipertrofia ósea Fig. 42-3 )

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 ARTRITIS 381

■ ciclooxigenasa no selectivo (COX) -1 y -2 inhibidores reducen el

dolor y mejorar la función, pero llevan un potencial significativo
para GI y otras toxicidades (por ejemplo, insuficiencia renal)

■ Los inhibidores selectivos de la COX-2 puede ser más seguro con

respecto a la toxicidad GI y no bloquean la actividad plaquetaria, pero
se han asociado con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular y cerebrovascular y no más son eficaces. Sólo
celecoxib sigue estando disponible en los Estados Unidos.

■ Otros analgésicos puros como el tramadol

■ Los opioides y la duloxetina son opciones para los pacientes que no
responden al tratamiento médico inicial
■ La glucosamina y el sulfato de condroitina pueden proporcionar alivio
sintomático en algunos pacientes, pero los resultados de los ensayos clínicos
variar (ver capítulo 70 )
■ No hay un papel para la terapia con corticosteroides sistémicos

■ La terapia intraarticular
■ Pueden proporcionar un alivio temporal de los síntomas cuando
regímenes tópicos y orales son ineficaces o no se toleran

■ aspiración de la articulación puede proporcionar un alivio temporal cuando un

derrame moderado está presente
■ Las inyecciones de corticosteroides pueden ser particularmente útiles
en pacientes que tienen síntomas de inflamación de las articulaciones

■ Las inyecciones de ácido hialurónico han demostrado una eficacia

FIGURA 42-3 Los hallazgos radiológicos en la osteoartritis de la rodilla, con
estrechamiento asimétrico del espacio articular medial. (De Harris ED, Budd RC,
Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de Reumatología. 7ª ed. Philadelphia:
Saunders; 2005: Fig. 92-1).
■ esclerosis hueso subcondral (o eburnation)
■ quistes subcondrales
Tratamiento
■ principios
■ Proporcionar alivio sintomático
■ Mantener y maximizar la función
■ Minimizar la toxicidad asociada a la medicación
■ El tratamiento no farmacológico
■ educación del paciente, pérdida de peso (si tiene sobrepeso), ejercicio (de
bajo impacto, acondicionamiento y ejercicios de rango de movimiento,
acuáticos y resistencia), terapia ocupacional, terapia física, y Dispositivos de
Asistencia (por ejemplo, caña, férula, corsé)
modesta, pero las respuestas individuales son muy variables
■ Tratamiento quirúrgico
■ desbridamiento artroscópico se indica cuando desarreglos internos (por
ejemplo, roturas de menisco) causan conjunta de captura, de bloqueo, la
inestabilidad, o dolor
■ el reemplazo total de la articulación está indicada en pacientes con
síntomas y deterioro funcional que no responden a la intervención
médica
42
■ riego de marea de las articulaciones no se ha
demostrado ser eficaz
Prevención
■ Diagnóstico y tratamiento de los factores de riesgo para la OA pueden dar lugar
a la prevención del daño articular
■ El riesgo relativo de desarrollar artrosis de rodilla es mayor en individuos obesos,
por lo que la pérdida de peso puede tener un papel importante en la prevención de
la enfermedad

■ El tratamiento farmacológico
Artritis Reumatoide
■ La terapia tópica
■ La capsaicina (agota la sustancia P en las terminaciones nerviosas Información básica
sensoriales) ■ artritis inflamatoria prototípica y más común
■ salicilato de metilo
■ Diclofenac sodio / gel tópico naproxeno ■ El pico de incidencia en pacientes de 30 a 60 años
■ La terapia oral ■ proporción de hembra a macho 3: 1
■ El acetaminofeno (considerada la terapia farmacológica de ■ predisposición familiar, con la susceptibilidad epítopo HLA-DR4 asociación
primera línea oral) y de aminoácidos motivo QKRAA compartido
■ fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ■ El tabaquismo es un factor de riesgo para la AR
■ Terapéuticamente equivalentes, aunque las respuestas individuales ■ Entre dos y cuatro veces más riesgo de enfermedad cardiovascular en
pueden variar pacientes con AR
382 REUMATOLOGÍA

■ Asociada a la discapacidad a largo plazo y el aumento de la mortalidad ■ manifestaciones extraarticulares

■ Los nódulos reumatoides
Presentación clínica
■ Aditivo, poliartritis simétrica que afecta tanto a pequeñas y grandes
articulaciones
■ Las muñecas, metacarpofalángicas (MCP), y PIP articulaciones están
prominentemente involucradas; articulaciones DIP salvaron
■ Hombros, codos, caderas, rodillas, tobillos y pies están implicados
habitualmente
■ de la columna cervical (atlantoaxoidea articulación) puede estar implicada;
columna lumbar está a salvo
■ dolor en las articulaciones, hinchazón, eritema, calor y sensibilidad se puede
desarrollar de forma aguda o insidiosa
■ La rigidez matutina dura más de 1 hora; fenómeno gel
presente después de la inactividad
■ Fatiga, fiebre y pérdida de peso pueden estar presentes, lo que refleja la
■ La mayor manifestación extraarticular común en la AR (ocurre en el
25% de los pacientes)
■ aparecerá normalmente en superficies de extensión y puntos de presión (por
ejemplo, el antebrazo, olécranon y tendón de Aquiles), pero también puede
afectar a los órganos internos
■ Asociado con el factor reumatoide seropositividad (RF) y
una enfermedad más grave
■ Los nódulos no son específicos para la AR y pueden ocurrir en otras
enfermedades reumáticas
■ Histología marcado por necrosis central, rodeado de empalizada
fibroblastos, y una cápsula de colágeno con un infiltrado
inflamatorio crónico
■ El metotrexato puede empeorar nodulosis, incluso como la enfermedad
inflamatoria de las articulaciones mejora

naturaleza sistémica de la enfermedad ■ Ocular

■ deformidades de las articulaciones clásicos asociados con la AR ■ Epiescleritis, escleritis, y escleromalacia perforante
■ desviación cubital y subluxación de los dedos en las articulaciones MCF, (emergencia oftalmológica)
con una desviación radial en la muñeca ■ Queratoconjuntivitis seca (síndrome de Sjögren secundario)
■ Cisne deformidad en cuello (hiperextensión de la PIP y la flexión de las
articulaciones DIP; Fig. 42-4 ) ■ Pulmonar
■ deformidad Boutonnière (flexión de la PIP y la hiperextensión ■ enfermedad pleural (efusiones exudativas y glucosa en el líquido pleural
de las articulaciones DIP; Fig. 42-5 ) típicamente baja)
■ enfermedad pulmonar intersticial con fibrosis y la miel de
peinado
■ La bronquiolitis obliterante (también conocido como neumonía organizada
criptogénica)
■ nódulos pulmonares: individuales o múltiples
■ Los nódulos pueden cavitación y nódulos pleurales causar fístulas
broncopleural
■ enfermedad Caplan (nódulos con RA subyacente y
neumoconiosis)
■ Cardíaco
■ Pericarditis y derrame son comunes, pero raramente produce síntomas

■ La pericarditis constrictiva, miocarditis y defectos de

conducción rara vez se desarrollan
■ hematológica
■ La anemia causada por deficiencia de hierro (AINE- pérdida GI
FIGURA 42-4 Cisne deformidad en cuello en la artritis reumatoide avanzada. (De asociada) y la enfermedad crónica
Harris ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. ■ síndrome de Felty (RA asociada con úlceras
Libro de texto de Kelley de Reumatología. 7ª ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 33-6).
esplenomegalia, neutropenia, y de las piernas)

■ Trombocitosis o trombocitopenia
■ El doble de riesgo de linfoma no Hodgkin

■ neurológica
■ Atlantoaxial (C1-C2) inestabilidad y subluxación puede
producir mielopatía cervical
■ Neuropatía periférica
■ neuropatía compresiva asociada con sinovitis (por ejemplo, síndrome
del túnel carpiano)
■ Isquemia asociada con vasculitis (por ejemplo,
mononeuritis multiplex)
■ vasculitis reumatoide
■ vasculitis leucocitoclástica, úlceras cutáneas,
afectación visceral, y mononeuritis múltiple
FIGURA 42-5 deformidad Boutonnière en la artritis reumatoide avanzada. (De
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al.
Sabiston Textbook of Surgery. 17ª ed. Philadelphia: Saunders; 2004: Fig.
■ Asociado con larga data, destructiva, nodular, enfermedad
73-17). seropositivos

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 ARTRITIS 383

Diagnóstico y Evaluación
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos
■ Historia caracterizado por:
■ inicio agudo o subagudo
■ síntomas inflamatorios y constitucionales
■ El examen físico revela:
■ sinovitis
■ poliartritis simétrica como se detalla anteriormente
■ nódulos subcutáneos
■ Descubrimientos de laboratorio
■ La función renal y hepática normal a menos que el resultado de la toxicidad del
fármaco
■ normocítica normocrómica la anemia
■ velocidad de sedimentación elevada y la proteína C-reactiva
■ RF
■ La inmunoglobulina (Ig) M autoanticuerpo dirigido contra el
fragmento Fc de IgG
■ IgM-RF es 60% a 80% de especificidad sensible pero baja para RA

■ RF también se observa en una amplia variedad de otras

enfermedades reumáticas (síndrome de Sjögren, artritis juvenil, lupus
eritematoso sistémico, y crioglobulinemia) y enfermedades no
reumáticas (enfermedad pulmonar intersticial, endocarditis,
FIGURA 42-6 Los hallazgos radiológicos en la artritis reumatoide de la mano: la artritis
tuberculosis [TB], hepatitis, y malignidad)
erosiva carpiano avanzada y desviación subluxación / cubital a través de todas las
articulaciones metacarpofalángicas. (De Harris ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. Libro
■ La prevalencia aumenta con la edad de texto de Kelley de Reumatología. 7ª ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 51-6).
■ péptido citrulinado Anti-cíclico (anti-CCP) anticuerpos

■ El anticuerpo anti-CCP es de 68% a 80% de sensibilidad y especificidad del

98% para la AR minimizar el daño futuro conjunto, la discapacidad asociada, y la morbilidad
■ Anti-CCP es más probable que esté presente en la AR temprana que es RF a largo plazo

■ Predictivo de enfermedad más agresiva, erosiva Tratamiento

■ Líquido sinovial inflamatorio con recuento de leucocitos superior a
2000 leucocitos / mm 3
■ Los hallazgos radiológicos ( Fig. 42-6 )
■ Sólo puede revelar inflamación del tejido blando en la enfermedad temprana,
pero con la demostración de la enfermedad avanzada
■ osteopenia periarticular
■ Uniforme estrechamiento del espacio articular
■ erosiones conjunta de margen (sello de la AR) observa con mayor
frecuencia en los huesos del carpo, estiloides cubital, MCP, y MTP
■ Si no se trata, la AR puede causar destrucción de las articulaciones y la
discapacidad, comenzando en el primer año de la enfermedad
■ Principios de tratamiento
■ Proporcionar alivio sintomático
42
■ Prevenir la destrucción de las articulaciones
■ Mantener y maximizar la función
■ Disminuir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la AR-
■ Minimizar la toxicidad asociada a la medicación
■ El tratamiento farmacológico
■ Enfermedad fármacos antirreumáticos modificadores ( Tabla 42-2 )

■ Atlantoaxial (C1-C2) inestabilidad y subluxación
■ 1987 los criterios para la clasificación de RA ( Tabla 42-1 )
■ Desarrollado para clasificar a los pacientes con fines de estudio
■ Requiere cuatro de los siete criterios para clasificar a los pacientes con AR
■ Todavía puede considerar el diagnóstico de la AR si dos o más criterios están
presentes
■ 2010 criterios de clasificación de AR (ver Tabla 42-1 )
■ Diseñado para hacer frente a las críticas de 1987 los criterios para su falta
de sensibilidad en la enfermedad temprana
■ Este nuevo sistema de clasificación redefine el paradigma actual de la AR,
centrándose en las características en las etapas tempranas de la enfermedad
que se asocian con la persistencia y / o enfermedad erosiva
■ Intención de criterios es dar prioridad a la necesidad de un diagnóstico
precoz y la pronta institución de la terapia modificadora disease- efectiva, y
por lo tanto para prevenir o
■ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) alteran el
curso de la AR, reducen destrucción de las articulaciones, y mejorar los
resultados a largo plazo
■ El tratamiento temprano y agresivo con los FAME para el control de la
AR es el estándar de cuidado
■ Tratar-a-objetivo enfoque para inducir la remisión o actividad de la enfermedad
bajo es el nuevo paradigma de tratamiento en la AR
■ El metotrexato sigue siendo la terapia de anclaje inicial en la
AR
■ Si la enfermedad no está adecuadamente controlada por un DMARD, se
añade otro DMARD (terapia de combinación)
■ La terapia combinada es más eficaz que la monoterapia
■ Si la combinación DMARD tradicional no lograr la
meta, se añade FAME biológico
384 REUMATOLOGÍA

TABLA 42-1 Los sistemas de clasificación para el diagnóstico de la artritis reumatoide

2010 American College of Rheumatology / Liga Europea

Contra el Reumatismo †
1987 American Rheumatism Association *

Criterios 1-4 deben estar presentes durante 6 semanas diagnóstico de la Criterios de clasificación de la AR (algoritmo basado en la puntuación: añadir puntuación de las categorías A-D; una
AR requiere 4 de 7 criterios cumplidos puntuacion ≥ 6/10 se necesita para la clasificación de un paciente como que tiene definida RA

1. La rigidez matutina ( ≥ 1 hr) A. articulaciones (0-5) Puntuación

2. Inflamación de ≥ 3 áreas de unión (simultáneamente) 1 conjunta grande 0

3. hinchazón de las articulaciones de mano (muñeca, MCP o las articulaciones PIP) 2-10 articulaciones grandes 1
4. artritis simétrica 1-3 pequeñas articulaciones (articulaciones grandes no contados) 2
5. Los nódulos reumatoides 4-10 articulaciones pequeñas (grandes articulaciones no contados) 3
6. factor reumatoide en suero > 10 articulaciones (al menos 1 pequeña articulación) 5
7. Los cambios radiográficos (consistente con RA) (Se necesita al menos 1 prueba para la clasificación) B. Serología alto título> 3 × límite
superior de RF negativo y ACPA negativos
0
RF-positivas bajas o bajo positivo ACPA 2
RF de alta positivo o -Positivo alto ACPA 3
reactantes de fase aguda C. (se necesita al menos un resultado de la prueba para la
clasificación) CRP normal y VSG normal,
0
PCR anormal o anormal ESR 1
D. Duración de los síntomas
< 6 semanas 0
≥ 6 semanas 1

* De Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. El Reumatismo Asociación Americana de 1987 revisada criterios para la clasificación de la artritis reumatoide. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315-324.

† De Aletha D, Neogi T, Silman AJ, et al. Un Colegio Americano de Reumatología / Liga Europea Contra el Reumatismo iniciativa de colaboración

2010 Criterios de clasificación de la artritis reumatoide. Arthritis Rheum. 2010; 62: 2569-2581.
ACPA, anticuerpo anti-proteína citrulinado; CRP, proteína C reactiva; ESR, velocidad de sedimentación de eritrocitos; MCP, metacarpofalángica; PIP, proximal
interfalángica; RA, artritis reumatoide; RF, el factor reumatoide.

■ Tiempo para alcanzar el efecto beneficioso máximo varía de 8 semanas a 6

meses para diferentes DMARDs, pero un buen ensayo es de al menos 3
meses de duración para cualquier DMARD
■ Oro, D-penicilamina, azatioprina, ciclofosfamida,
ciclosporina y rara vez se utilizan más
■ Los AINE
■ Efectos analgésicos y antiinflamatorios reducen el dolor y mejorar
la función
■ Los AINE no son modificadores de la enfermedad
■ No hay papel en la gestión a largo plazo de la AR
■ Los corticosteroides
■ efecto antiinflamatorio ayuda a controlar los síntomas y mantener
la función
■ Más eficaz como “terapia puente”, mientras que los DMARD
surtan efecto
■ Utiliza para el tratamiento a corto plazo para las llamaradas con AR, pero el
uso a largo plazo se debe evitar si es posible
■ El tratamiento no farmacológico
■ educación del paciente, el ejercicio (de bajo impacto,
acondicionamiento, rango de movimiento, y yoga), terapia
ocupacional, terapia física, y Dispositivos de Asistencia (por
ejemplo, bastón, andador)
■ Tratamiento quirúrgico
■ Sinovectomía puede ser rara vez está indicada cuando la
sinovitis no responde al tratamiento médico
■ reemplazo de la articulación está indicada cuando destrucción de las
articulaciones se produce a pesar de la terapia médica, y el dolor
resultante ya no es sensible al tratamiento médico
Gota
Información básica
■ Intensamente artritis inflamatoria causada por la deposición de
cristales de urato monosódico
■ El pico de incidencia en pacientes de 50 a 70 años
■ Más común en los hombres pero se eleva de incidencia en las mujeres después
de la menopausia (ácido úrico aumenta después de la menopausia)
■ resultados Hiperuricemia de aumento de la producción (10%) y la excreción
disminuida (90%; cuadro 42-3 ) De ácido úrico
■ Límite de solubilidad del ácido úrico es de aproximadamente 7 mg / dL
■ hiperuricemia primaria causada por factores poligénicos
■ hiperuricemia secundaria causada por condiciones familiares o
adquiridas
Presentación clínica
■ hiperuricemia asintomática
■ Encontrado en algún momento de aproximadamente el 5% de los adultos estadounidenses
■ Más del 75% de los individuos permanecen
asintomáticos
■ La gota aguda
■ inicio agudo de dolor intenso articular, hinchazón, eritema y calor
■ Fever (manifestación sistémica de la inflamación) puede estar presente
■ 50% de los pacientes presentan primera metatarsofalángica
afectación articular (podagra)
■ 75% a 90% de los pacientes desarrollan podagra en algún momento de
su curso
■ La gota también puede afectar a los tobillos, parte media del pie, las
rodillas, las muñecas, los hombros y las manos

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 ARTRITIS 385

TABLA 42-2 Enfermedad fármacos antirreumáticos modificadores

FAME Indicación Toxicidad / Precauciones Vigilancia

Tradicional FAME

El metotrexato (MTX) De primera línea FAME utiliza como Estomatitis, náuseas, diarrea, hepatitis, fibrosis Creatinina, pruebas de función hepática, y CBC
monoterapia o en combinación con hepática, mielosupresión, neumonitis mensual hasta que se estabilice la dosis,
otros FAME intersticial, y teratogénico; requiere un entonces cada 2-3 meses anticonceptivo
suplemento de folato eficaz requiere

sulfasalazina Se utiliza como monoterapia o en Náuseas, hepatitis, renal, anemia G6PD- asociado, G6PD inicial; Pruebas de función hepática y
combinación con otros FAME mielosupresión, y oligospermia CBC mensual × 3, luego cada 3 meses

leflunomida Se utiliza como monoterapia o en Estomatitis, náuseas, diarrea, hepatitis, Pruebas de función hepática / CBC mensual hasta
combinación mielosupresión, y teratogénico que se estabilice la dosis, entonces cada 2-3
meses anticonceptivo eficaz requiere

Hidroxicloroquina (terapia No se utiliza solo, siempre en Náuseas, erupción cutánea y daño en la retina (raro) examen de la vista cada 6-12 meses
adyuvante) combinación

Biológico FAME

La terapia anti-TNF Típicamente biológicos de primera línea que El sitio de inyección y de infusión reacciones; evitar en Línea de base PPD Monitor de CSC y
Etanercept se utiliza si los DMARD tradicionales fallan o pacientes con infecciones activas o crónicas, química para citopenias / transaminasas
Adalimumab Infliximab no se toleran insuficiencia cardíaca congestiva o la esclerosis (raro) No hay vacunas vivas durante el
golimumab múltiple; reactivación de la tuberculosis tratamiento
Certolizumab

abatacept Inhibidor de la T-célula Debe evitarse en pacientes con infecciones activas o Línea de base PPD; no hay vacunas vivas durante
coestimulación crónicas; aumento de los efectos respiratorios adversos el tratamiento
en pacientes con EPOC

rituximab anticuerpo monoclonal Debe evitarse en pacientes con infecciones activas o crónicas; Los casos notificados de LMP en pacientes con
anti-CD20 reacciones a la infusión comunes; controlar los niveles de AR informó la reactivación de la hepatitis B
inmunoglobulina

tocilizumab El anticuerpo monoclonal contra el receptor Asociado con los aumentos en los lípidos por ejemplo,
de la interleucina-6 colesterol total, triglicéridos, colesterol LDL, y / o
colesterol HDL. Puede causar neutropenia,
transaminasas y / gástricos perforaciones diverticular
se deben evitar su uso con insuficiencia hepática
tofacitinib Oral inhibidor de la quinasa Janus Elevación en los niveles tanto de baja densidad y de
colesterol lipoproteína de alta densidad, la elevación de
la creatinina sérica, y con reducciones en los recuentos
de neutrófilos; evitar el uso con insuficiencia hepática
grave; gástricas y diverticular perforaciones reportaron
Línea de base PPD; estar atentos a una
mayor susceptibilidad a las infecciones
graves; CBC, químicas y panel de
lípidos monitoreado durante la terapia
42
Línea de base PPD; estar atentos a una
mayor susceptibilidad a las infecciones
graves, incluyendo el herpes zoster y
tumores malignos

CBC, recuento sanguíneo completo; EPOC, enfermedad obstructiva crónica; DMARD, fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad; G6PD, glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa; HDL, lipoproteína de alta densidad; LDL, lipoproteína de baja densidad; Pruebas de función hepática, pruebas de la función hepática; LMP, leucoencefalopatía multifocal progresiva;
PPD, derivado de proteína purificada; TNF, factor de necrosis tumoral; RA, artritis reumatoide.

■ Los ataques son generalmente monoarticular o oligoarticular (dos a tres ■ tofos

articulaciones); rara vez poliarticular hasta tarde en el curso de la enfermedad ■ Los depósitos de cristales de urato monosódico en el tejido blando

■ Los primeros ataques son autolimitados y se resuelven ■ Normalmente se encuentran en la membrana sinovial y el hueso subcondral,
durante 3 a 10 días, incluso sin tratamiento en la pinna de la oreja, y sobre superficies de extensión (por ejemplo, el
antebrazo) y la presión puntos (por ejemplo, tendón de Aquiles)
■ la gota intercrítico
■ período asintomático entre los ataques agudos ■ Por lo general aparecen después de años de repetidos episodios de gota
■ Puede ser años de duración aguda
■ los niveles de ácido úrico son generalmente persistentemente elevado ■ Pueden confundirse con nódulos reumatoides
■ Crónica (tofácea) gota ( Fig. 42-7 ) ■ Enfermedad renal
■ Después de años de ataques recurrentes, las articulaciones se ■ nefropatía parenquimatosa urato asocia con el síndrome de lisis
desarrollan persistente dolor, inflamación y deformidad tumoral (aguda) y las condiciones comórbidas (crónica)
■ enfermedad extraarticular
386 REUMATOLOGÍA

CUADRO 42-3 Las causas de la hiperuricemia

Producción incrementada

enfermedades de almacenamiento de glucógeno fosforribosiltransferasa deficiencia de

hipoxantina-guanina aumento de la ingesta de purina aumento del recambio de ácido
nucleico

síndrome de trastorno de lisis tumoral

mieloproliferativa trastorno hemolítico
Psoriasis

Acelerada degradación de adenosina trifosfato

Hipoxia del tejido
sostenido ejercicio Etanol

La excreción reducida
FIGURA 42-8 Polarized microscopía de luz que demuestra la birrefringencia fuertemente
Intrínsecos drogas enfermedad negativa de cristales de ácido úrico en forma de aguja. (De Forbes CD, Jackson WF. Atlas
renal en color y texto de Medicina Clínica. 3ª ed. St. Louis: Mosby; 2003: Fig. 3.13).
Los diuréticos
Las dosis bajas de
aspirina ciclosporina
etambutol pirazinamida ■ El examen físico revela:
■ artritis inflamatoria Intensamente
La cetoacidosis y deshidratación acidosis ■ Los tofos puede estar presente
láctica ■ Descubrimientos de laboratorio
Hiperparatiroidismo ■ nivel de ácido úrico sérico elevado más de 80% del tiempo durante la
plomo etanol nefropatía
gota aguda, pero puede ser normal
■ Artrocentesis (aspiración de la articulación), con examen del líquido sinovial
tanto bajo microscopía polarizada y en la cultura microbiología, para
confirmar un diagnóstico de la gota y para descartar artritis séptica,
respectivamente
■ Líquido sinovial inflamatorio con recuento de leucocitos superior a
2000 leucocitos / mm 3, y tan alto como
100.000 / mm 3
■ Los cristales son en forma de aguja, negativamente
birrefringente, y pueden ser intracelular ( Fig. 42-8 )

■ Los cristales se pueden encontrar en las articulaciones asintomáticos

(durante el período intercrítico)
■ Los hallazgos radiológicos
■ Sólo puede revelar inflamación del tejido blando en la enfermedad temprana,
pero con enfermedad avanzada se mostrará erosiones articulares de margen
con que sobresale por los bordes ( “pico de loro”;
Fig. 42-9 )
■ El ácido úrico es radiotransparente

Tratamiento
FIGURA 42-7 la gota con tofos crónica que afecta las manos. (Cortesía Don R. ■ ataque agudo
Martin, MD.) ■ Los AINE
■ Eficaz y rápida, especialmente si se comienza temprano
■ riesgo nefrolitiasis 50% con ácido úrico en suero mayor que 13 ■ La indometacina se ha utilizado tradicionalmente, pero no
mg / dL o la excreción urinaria de ácido úrico mayor que 1.100 hay evidencia de que un agente AINE es superior a otro
mg / día
■ Los corticosteroides
Diagnóstico y Evaluación ■ Administrado como un cono oral, infusión parenteral, o inyección
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos intraarticular
■ Efectiva cuando los AINE están contraindicados
■ Historia caracterizado por: ■ Primero debe descartar la infección antes de la inyección intraarticular
■ inicio agudo, dolor exquisito, y la sensibilidad en la articulación
afectada ■ Llevar a riesgo de artritis “rebote” después de cono
■ naturaleza intermitente con la fase asintomática intercrítico ■ La colchicina
■ Eficaz si se inicia temprano durante un ataque agudo, pero
■ manifestaciones inflamatorias potencial de toxicidad significativa con

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 ARTRITIS 387

CUADRO 42-4 Enfermedades asociadas con Seudogota

La osteoartritis Gota Wilson enfermedad

Hemocromatosis Amiloidosis
hipotiroidismo hipomagnesemia
hiperparatiroidismo hipofosfatemia

función); estos grupos están en mayor riesgo de desarrollar

síndrome de hipersensibilidad a alopurinol
■ agentes uricosúricos (por ejemplo, probenecid y sulfinpirazona) tienen una
utilidad limitada en la configuración de la insuficiencia renal

■ Uso en pacientes con reducción de la excreción de ácido úrico, pero la

tasa de filtración glomerular mayor de 50 ml / min se necesita

■ Si se utiliza en pacientes con alta excreción, puede conducir a la formación

de cálculos
■ No debe tener antecedentes de nefrolitiasis
■ Debe mantener la ingesta de líquidos diaria de más de 2 L para evitar la
formación de cálculos
■ Debe evitar salicilatos de dosis baja
■ La profilaxis con ULT
■ Recomendado para reducir los ataques agudos de gota a principios
de ULT
FIGURA 42-9 Los hallazgos radiológicos en la gota con tofos con extensa destrucción ■ La colchicina 0,6 mg una o dos veces diarias o dosis bajas de AINE
ósea de la primera articulación metatarsofalángica. con inhibidor de la bomba de protones (PPI)
Las flechas indicar erosiones; punta de flecha muestra borde en voladizo ( “pico de loro”).
(De Harris ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de
■ Continuar la profilaxis durante al menos 6 meses
Reumatología. 7ª ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 51-28).
■ Las medidas generales de salud y de estilo de vida para los pacientes con gota

■ Evitar alta purina dieta y alto contenido de fructosa de maíz sodas

insuficiencia renal subyacente (mielosupresión, miopatía
y neuropatía)
■ Las indicaciones para la terapia reductora del ácido úrico (ULT)
■ Cualquier paciente con gota establecido y
■ Tophus o tofos por examen o de formación de imágenes
■ Frecuentes ataques agudos de gota (más de 2 ataques / año)
jarabe endulzado
■ carne de res límite, cerdo, mariscos y alcohol
■ Alentar a bajo en grasa o productos lácteos sin grasa
■ Evitar los medicamentos que pueden exacerbar la
42
hiperuricemia como los diuréticos tiazídicos

■ etapa de la enfermedad renal crónica 2 Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico

■ urolitiasis pasado
■ No empiece ULT durante gota aguda o sin profilaxis, como un
dihidratado
cambio en la concentración de ácido úrico (arriba o abajo) pueden
precipitar un ataque de gota aguda Información básica
■ La artritis inflamatoria causada por la deposición de cristales de
■ la inhibición de la xantina oxidasa (por ejemplo, alopurinol, febuxostat) pirofosfato de calcio dihidrato (CPPD)
■ La incidencia aumenta con la edad; 50% de la población ha
■ enzima oxidasa Bloques xantina en la producción de ácido úrico condrocalcinosis por 80s
■ La mayoría de los casos son idiopáticos, pero algunos están asociados con otras
■ Ajustar la dosis para la función renal enfermedades subyacentes ( cuadro 42-4 )
■ dosis más baja de la azatioprina y la mercaptopurina en
un 75% cuando se utiliza junto con alopurinol Presentación clínica
■ Aguda (pseudogota)
■ Valorar la dosis a nivel de ácido úrico de menos de 6 mg / dl ■ La artritis inflamatoria de articulaciones grandes
■ Los efectos adversos incluyen fiebre, sarpullido, la hepatitis, y leucopenia ■ Las rodillas involucrados en 50% de los casos
■ Muñecas, articulaciones MCP, las caderas, los hombros, los codos y los
■ Antes de iniciar el alopurinol, considere HLA-B * 5801 las pruebas en tobillos también se ven afectados
pacientes seleccionados (por ejemplo, los coreanos en estadio 3 o ■ Se asemeja a un ataque de gota aguda con inflamación monoarticular
enfermedad renal crónica peor, y los chinos Han y tailandés con
independencia de insuficiencia renal ■ Los ataques pueden ser recurrentes
388 REUMATOLOGÍA

FIGURA 42-10 Polarized microscopía de luz que demuestra la birrefringencia

débilmente positiva de cristales romboidales del dihidrato de pirofosfato cálcico. (De
Forbes CD, Jackson WF: Atlas en color y texto de Medicina Clínica. 3ª ed. St. Louis:
Mosby; 2003: Fig. 3.14).

■ Subaguda (RA-como) la presentación es poco frecuente

■ presentación crónica (OA-like) es generalmente más destructivo
que es típico de OA

Diagnóstico y Evaluación FIGURA 42-11 Los hallazgos radiológicos de calcificación lineal del cartílago hialino y
■ Historia caracterizado por: el menisco lateral en pirofosfato de calcio enfermedad por depósito de dihidrato. (De
Harris ED, Budd RC, Genovese
■ inicio variada y por supuesto
MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de Reumatología. 7ª ed. Philadelphia:
■ La inflamación a menudo menos intensos que en la gota
Saunders; 2005: Fig. 51-30).
■ El examen físico revela:
■ patrones variados y la intensidad de la enfermedad
■ Descubrimientos de laboratorio
■ Líquido sinovial inflamatorio con recuento de leucocitos superior a ■ Artritis psoriásica
2000 leucocitos / mm 3 en la artritis aguda ■ La artritis reactiva
■ Los cristales son-romboide forma y positivamente birrefringente ( Fig. ■ Las características clínicas comunes
42-10 ) ■ Entesopatía (inflamación en el sitio de la inserción de los
■ Los hallazgos radiológicos ligamentos y tendinosa en el hueso)
■ condrocalcinosis ( Fig. 42-11 ) ■ Inflamatoria posterior enfermedad / sacroileítis
■ calcificaciones lineales en el cartílago ■ manifestaciones mucocutáneas
■ Se encuentra más comúnmente en la muñeca, la sínfisis púbica, y la ■ enfermedad inflamatoria del ojo
rodilla ■ EII
■ HLA-B27 asociación genética
Tratamiento ■ RF-seronegativos
■ Agudo
■ Los AINE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
■ Los corticosteroides
Información básica
■ La colchicina
■ Crónico ■ La artritis inflamatoria que afecta predominantemente el esqueleto axial
■ Los AINE
■ Profilaxis ■ Afecta a 0,5% a 1% de los blancos; menos común en los negros
■ La administración crónica de la colchicina de dosis baja o AINE ■ pico de incidencia en los pacientes de 20 a 40 años
puede ser eficaz ■ Macho a hembra proporción es de 5: 1
■ No hay agentes de CPPD para bajar están disponibles actualmente
Presentación clínica
■ Presenta con un inicio insidioso de baja de la espalda o rigidez de la
Las espondiloartropatías seronegativas nalga
■ Los síntomas típicamente inflamatoria (por ejemplo, peor por la mañana;
Visión general mejorar con el uso)
■ Cuatro enfermedades agrupadas por la superposición de las características ■ Típicamente comienza como sacroileítis, progresando a la columna lumbar y
clínicas y evidencia molecular de una etiología común cefálico, dando como resultado la fusión del cuerpo vertebral
■ COMO
■ artritis enteropática ■ enfermedad de la columna torácica puede presentarse como dolor en el pecho

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 ARTRITIS 389

■ enfermedad extraaxial
■ articulaciones del anillo óseo (por ejemplo, los hombros y las
Tratamiento
caderas) comúnmente afectados ■ farmacológico
■ articulaciones periféricas afectados con menor frecuencia y por lo general de ■ AINE: primera línea de tratamiento para la enfermedad de la médula
forma asimétrica ■ Los efectos analgésicos y antiinflamatorios alivian el dolor y la rigidez
■ Entesopatía (por ejemplo, tendinitis de Aquiles y fascitis plantar)
■ Los AINE de uso regular mi daño radiológico lenta en AS
■ uveítis anterior
■ Aortitis y la insuficiencia de la válvula aórtica ■ La indometacina se ha utilizado tradicionalmente, pero no hay
■ fibrosis pulmonar (campos apical del pulmón) evidencia de que un AINE es superior a otro
■ La colitis subclínica
■ inhibidores de TNF mejorar la calidad de vida y función en los pacientes con
Diagnóstico y Evaluación EA
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos ■ Hasta la fecha, poca evidencia para apoyar ralentización de fusión espinal con
■ Historia caracterizado por: agentes anti-TNF
■ La localización de los síntomas de las articulaciones sacroilíacas y columna ■ Etanercept e infliximab Administración de Alimentos y Medicamentos
lumbar (FDA) aprobó para esta indicación
■ manifestación inflamatoria ■ La sulfasalazina y metotrexato tienen poco efecto en la enfermedad de la
■ uveítis anterior puede ser la manifestación inicial médula pero utilizado para la artritis periférica
■ El examen físico revela: ■ no farmacológico
■ Sacroilíaca y la ternura de la columna lumbar ■ de ejercicio adaptado y programa de estiramiento
■ La pérdida de la lordosis lumbar recomendado para AS
■ Pérdida del rango de movimiento de la columna lumbar
■ Schober test mide la distracción de la columna lumbar con flexión
(menos de 5 cm anormal)
■ la expansión del tórax es limitada en pacientes con afectación torácica

■ Descubrimientos de laboratorio
■ Los marcadores inflamatorios pueden ser elevados
■ 90% de los pacientes son HLA-B27 positivo; casi el 100% de
aquellos con uveítis o aortitis
■ Sin embargo, HLA-B27 no es diagnóstica, como 6% a 8% de la
población blanca general es positivo
■ Los hallazgos radiológicos
■ sacroileítis simétrico (por ejemplo, esclerosis margen ilíaca y fusión; Fig.
42-12 )
■ Los primeros hallazgos incluyen cuadratura y la esclerosis de las esquinas de
las vértebras
42
■ hallazgos posteriores incluyen la osificación del ligamento longitudinal
anterior y sindesmofitos puente que resulta en “columna vertebral de
bambú” ( Fig. 42-13 )
■ hallazgos radiológicos típicos pueden tardar meses o años en
manifestarse
■ TC y la RM son sensibles para la sacroileítis temprana

FIGURA 42-12 Los hallazgos radiológicos de sacroileítis en la espondilitis anquilosante con FIGURA 42-13 Los hallazgos radiológicos de sindesmofitos en la espondilitis anquilosante,
ambas erosiones y esclerosis largo de los lados ilíacas de las articulaciones sacroilíacas. (De con puente óseo ( flechas) que se extiende desde el borde de un cuerpo vertebral a la
Harris ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de Reumatología. 7ª siguiente. (De Harris ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de
ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 51-54). Reumatología. 7ª ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 51-56).
390 REUMATOLOGÍA

■ La terapia física para mantener la postura y prevenir la cifosis

torácica progresiva y pérdida de movilidad Presentación clínica
■ Los ejercicios de respiración para mantener la expansión de la pared torácica ■ Psoriasis puede preceder (70%), presente con (15%), o seguir (15%)
aparición de la artritis

artritis enteropática ■ Los patrones de afectación articular (no excluyentes)

■ Periférico
Información básica ■ poliarticular simétrica (30% a 50%; puede ser clínicamente
■ La artritis inflamatoria asociada con IBD: enfermedad de Crohn o indistinguible de la AR, pero RF-negativo)
colitis ulcerosa
■ artritis periférica se produce en 10% a 20% de los pacientes con EII; ■ oligoarticular asimétrica (30% a 50%; patrón “clásico”
espondilitis en 10% espondiloartropatía)
■ Macho a hembra relación es de 3: 1 en los pacientes con espondilitis ■ articulaciones interfalángicas distales (25%) (frecuentemente asociados
con cambios en las uñas)
Presentación clínica ■ artritis mutilante (5%) (altamente destructiva)
■ enfermedad esquelética Axial clínicamente indistinguible de AS ■ Axial (5%)
■ Sacroileítis (puede ser asintomática o asimétrica)
■ enfermedad articular periférica afecta más comúnmente a las rodillas, los ■ Espondilitis (puede ser discontinua)
tobillos y los pies ■ entesitis
■ actividad de la enfermedad articular periférica se correlaciona con la actividad de la ■ Dactilitis ( “dígitos salchicha”; Fig. 42-14 )
enfermedad GI; enfermedad esquelética axial es independiente ■ enfermedad extraarticular
■ picaduras de uñas, onicólisis, y “gota de aceite” signo (coloración
■ enfermedad extraaxial amarillo-naranja de la uña)
■ uveítis anterior ■ La uveítis anterior, aortitis, y fibrosis pulmonar son raras
■ aftas orales
■ El eritema nudoso
■ pioderma gangrenoso Diagnóstico y Evaluación
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos
Diagnóstico y Evaluación ■ Historia caracteriza por la coexistencia de la psoriasis y la artritis
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos
■ Historia caracterizado por: ■ El examen físico revela:
■ La coexistencia de IBD y artritis ■ Las manifestaciones de la enfermedad de la piel psoriásica (por ejemplo, en el
■ El examen físico revela: cuero cabelludo, rodillas, codos, ombligo, hendido interglúteo)
■ Las manifestaciones de la EII ■ axial o enfermedad inflamatoria de las articulaciones periféricas
■ axial o enfermedad inflamatoria de las articulaciones periféricas ■ Descubrimientos de laboratorio
■ Considere oculta EII en los casos de patrón articular “típico” (por ■ Los marcadores inflamatorios pueden ser elevados
ejemplo, artritis de la rodilla aislado en adultos jóvenes) sin la ■ 50% de los pacientes con espondilitis son HLA-B27 positivo
participación GI otra manera sintomática
■ Descubrimientos de laboratorio
■ Los marcadores inflamatorios pueden ser elevados
■ 50% de los pacientes con espondilitis son HLA-B27 positivo

■ Los hallazgos radiológicos son indistinguibles de AS

Tratamiento
■ Tratar subyacente IBD médica o quirúrgicamente como se indica

■ Los AINE deben utilizarse con precaución ya que pueden provocar la llamarada de
la inflamación del intestino
■ Los corticosteroides pueden usarse por períodos cortos
■ El metotrexato, sulfasalazina, leflunomida y eficaz para la artritis
periférica
■ inhibidores de TNF eficaces en el tratamiento de tanto axial y artritis
periférica

ARTRITIS PSORIÁSICA
Información básica
■ La artritis inflamatoria asociada con la enfermedad de la piel psoriásica

FIGURA 42-14 “Dígitos salchicha” (dactilitis) del quinto dedo en la artritis psoriásica.
■ Al menos 15% de los pacientes con enfermedad de la piel psoriásica se ven
(De Harris ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de
afectados Reumatología. 7ª ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 71-S169).
■ Macho a hembra relación es de 1: 1

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 ARTRITIS 391

■ Por lo general afecta a los varones jóvenes

■ Macho a hembra relación es de 9: 1
■ asociación epidemiológica con el virus de la inmunodeficiencia humana /
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH / SIDA)

Presentación clínica
■ Las manifestaciones suelen aparecer de 2 a 4 semanas después de la infección
entérica o genitourinario
■ Los patrones de afectación articular
■ Periférico
■ Oligoartritis inferior de las extremidades (en particular, las rodillas, los tobillos
y los pies)
■ Axial
■ Sacroileítis (puede ser asimétrico)
■ entesitis
FIGURA 42-15 la resorción ósea y la formación de osteofitos que implica las ■ La tendinitis de Aquiles
falanges en la artritis psoriásica que crean “taza del lápiz-in-” cambios. (De Harris
■ La fascitis plantar
ED, Budd RC, Genovese MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de Reumatología. 7ª
ed. Philadelphia: Saunders; 2005: Fig. 72-9). ■ Dactilitis ( “dígitos salchicha”)
■ enfermedad extraarticular
■ enfermedad ocular inflamatoria (es decir, conjuntivitis o uveítis)

■ manifestaciones mucocutáneas
■ Los hallazgos radiológicos marcadas por tanto la destrucción ósea y la ■ aftas orales
proliferación ■ balanitis circinate
■ artritis erosiva ■ blenorrhagicum Queratodermia (clínicamente e
■ osteolisis histológicamente indistinguible de la psoriasis)
■ sacroileítis
■ Anquilosis Diagnóstico y Evaluación
■ espondilitis ■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos
■ entesopatía ■ Historia caracterizado por:
■ periostitis ■ triada clásica de la artritis, conjuntivitis, y la historia de la
■ “Lápiz-en-cup” deformidad ( es decir, la erosión del extremo distal de una uretritis o enteritis reciente
articulación interfalángica con la proliferación ósea en el extremo proximal ■ tríada parcial plantea posibilidad de forma frustrada
de la articulación afectada; Fig. 42-15 ) ■ El examen físico, como se detalla anteriormente
■ Descubrimientos de laboratorio
■ Los marcadores inflamatorios pueden ser elevados
Tratamiento ■ 50% a 80% de los pacientes son HLA-B27 positivo; 90% de aquellos 42
■ Tratar la psoriasis subyacente como se indica con uveítis o sacroileítis
■ El metotrexato eficaz tanto para la piel y enfermedad de las articulaciones ■ Toma de muestra uretral o sonda de detección de ácido nucleico de la orina
■ Leflunomida eficaz para la artritis psoriásica pueden ser positivos para Chlamydia trachomatis
■ inhibidores de TNF: Todos los agentes anti-TNF aprobado por la FDA para el
tratamiento de psoriasis de la piel y artritis ■ Los cultivos de heces son generalmente negativos para infecciones
■ Ustekinumab: anti-IL 12/23 terapia aprobada para el tratamiento de la piel y entéricas
enfermedad de las articulaciones ■ Los hallazgos radiológicos
■ Apremilast: fosfodiesterasa 4 inhibidor fue aprobado recientemente para ■ sacroileítis
tratar la artritis psoriásica ■ Erosiones o estimulando a la inserción del tendón de Aquiles en fascia
■ Los AINE plantar ( Fig. 42-16 )
■ Los efectos analgésicos y antiinflamatorios alivian el dolor y la rigidez
Tratamiento
■ corticosteroides sistémicos pueden provocar la llamarada de enfermedad de ■ Enfermedad suele ser autolimitada, con una duración de 3 a 12 meses
la piel durante la conicidad de esteroides ■ Hasta el 50% de los pacientes pueden sufrir una recidiva (posible
reinfección)

La artritis reactiva ■ 15% de los pacientes pueden experimentar crónica, destructiva, y la enfermedad
incapacitante
Información básica ■ Los AINE
■ artritis inflamatoria estéril que ocurre después de una ■ Sus efectos analgésicos y antiinflamatorios alivian el dolor y la
genitourinario o infección entérica rigidez
■ enfermedad de Reiter (artritis, conjuntivitis, y la historia de la uretritis ■ Doxiciclina (curso de 3 meses) puede ser beneficiosa en pacientes con
o enteritis) es el fenotipo triada clásica enfermedad persistente
■ agentes etiológicos: Chlamydia, Campylobacter, Salmonella, Shigella, y Yersinia ■ Sulfasalazina puede ser beneficiosa en pacientes con enfermedad
persistente
392 REUMATOLOGÍA

■ Ambos sistémicos (fiebre / escalofríos) y (dolor en las articulaciones,

hinchazón, eritema y calor) manifestaciones locales
■ Distinguir la celulitis primaria de la inflamación de la piel atribuible a una
articulación séptica subyacente

Diagnóstico y Evaluación
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos
■ Historia y hallazgos físicos como en la discusión precedente
■ Descubrimientos de laboratorio
■ análisis del líquido sinovial Prompt es crítica si no es una preocupación
para la artritis séptica
■ Artrocentesis para el recuento celular, tinción de Gram y cultivo

■ Altamente inflamatoria, a menudo con mayor que

75.000 glóbulos blancos / mm 3 ( predominantemente neutrófilos); 60% a 80%

FIGURA 42-16 formación espolón calcáneo en la inserción fascial plantar en la artritis de los pacientes tienen tinción de Gram positiva
reactiva. (De Harris ED, Budd RC, Genovese ■ Sinovial recuento de leucocitos mayor que el fluido
MC, et al, eds. Libro de texto de Kelley de Reumatología. 7ª ed. Philadelphia: 100.000 células / mm 3 se atribuye a presuntivo artritis séptica
Saunders; 2005: Fig. 71-6).
hasta que se demuestre lo contrario

■ El metotrexato se ha utilizado en pacientes cuya enfermedad es resistente a ■ Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen cultivo de líquido
otras medidas sinovial positivo
■ Aproximadamente el 50% de los pacientes tienen cultivo de sangre positivo

Séptico (piógeno / no gonocócica) Artritis ■ Los hallazgos radiológicos

■ Sólo puede revelar inflamación del tejido blando en la enfermedad temprana
■ estrechamiento del espacio articular y erosiones óseas indican enfermedad
grave y avanzada
Información básica ■ CT y MRI pueden detectar fluido en juntas profundas (por ejemplo, la cadera y
■ artritis inflamatoria Intensamente y rápidamente destructiva asociada con la las articulaciones sacroilíacas)
infección conjunta bacteriana
■ Las poblaciones en riesgo Tratamiento
■ Enfermos crónicos (por ejemplo, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, y ■ El drenaje es esencial en la gestión de las articulaciones
la malignidad) infectadas
■ Mayor ■ aspiración con aguja repetida es adecuada para juntas fácilmente
■ Inmunodeprimidas (por ejemplo, infección por VIH, los accesible sin loculación (por ejemplo, la rodilla)
medicamentos inmunosupresores) ■ Se requiere la artroscopia o artrotomía si aspiraciones
■ articulaciones enfermas o protésicos repetidas no eliminan la infección
■ Vías de infección ■ Artrotomía se indica como el modo inicial de drenaje para
■ La inoculación directa la cadera
■ extensión local de un proceso adyacente ■ antibióticos
■ La diseminación hematógena ■ antibióticos de amplio espectro deben administrarse
■ Etiología inmediatamente (después de artrocentesis) y continuaron hasta que
■ agentes comunes los resultados de la tinción de Gram y cultivo están disponibles
■ Staphylococcus aureus ( aproximadamente el 40%)
■ Grupo A Streptococcus ( aproximadamente 30%) ■ factores de riesgo de host (como se detalla anteriormente) se toman en
■ Las bacterias Gram-negativas (aproximadamente 30%) consideración con una cobertura empírica
■ usuarios de drogas inyectables se pueden infectar con
Pseudomonas
■ anemia de células falciformes asociado con Salmonela
infección
Infección gonocócica diseminada
■ articulaciones protésicas son susceptibles a la infección con
Staphylococcus epidermidis Información básica
■ Las mordeduras de animales y arañazos pueden causar Pasteurella ■ infección GC es responsable de la mayoría de los casos de artritis séptica en
multocida infecciones en las articulaciones adultos jóvenes
■ Mujer-a macho proporción es de 3: 1; las mujeres son más propensos a tener una
Presentación clínica infección asintomática GC
■ La mayoría de los pacientes presentan una artritis monoarticular ■ La deficiencia congénita de complemento es un factor de riesgo
■ Oligoartritis o poliartritis pueden ser vistos con la ruta de la
infección bacteriémica Presentación clínica
■ usuarios de drogas inyectables se pueden presentar con esternoclavicular, sacroilíaca, ■ Puede presentar como artritis migratoria o
o infecciones del espacio de disco tenosinovitis, con o sin erupción

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 ARTRITIS 393

■ también puede presentarse como artritis purulenta más comúnmente ■ Parvovirus en ocasiones puede causar una artropatía crónica
implica la muñeca, la rodilla o el tobillo
■ Las manifestaciones sistémicas (fiebre y escalofríos) pueden estar presentes

■ Macular, papular, erupción pustulosa o puede estar presente en el tronco o enfermedad de Lyme
extremidades, incluyendo palmas y plantas
Ver también capítulo 16 .
Diagnóstico y Evaluación
■ La presentación clínica muy sugerente en los casos clásicos Información básica
■ Historia caracterizado por: ■ enfermedad inflamatoria multisistémica causada por la espiroqueta
■ adultos jóvenes sexualmente activos transmitida por garrapatas Borrelia burgdorferi
■ Faríngeos, uretrales, cervical, anal y síntomas pueden estar presentes, ■ 90% de los casos reportados de ocho estados (NY, NJ, Conn.,
pero con frecuencia están ausentes RI, Mass., Pa., Wis., Y Minn.)
■ Los hallazgos físicos como en la discusión previa
■ Descubrimientos de laboratorio Presentación clínica
■ Análisis del líquido sinovial ■ enfermedad localizada temprana (menos de 30 días después de la
■ Artrocentesis para el recuento celular, tinción de Gram y cultivo infección)
■ Fiebre, malestar, dolor de cabeza, artralgias, mialgias, y eritema
■ líquido sinovial inflamatorio con mayor que 2000 WBCs / migrans (50% a 90%)
mm 3 ■ Diseminación temprana de la enfermedad (semanas a meses después de la
■ tinción de Gram negativo por lo general infección)
■ Cultivo positivo en menos del 50% de los casos ■ Cardiaca (por ejemplo, bloqueo cardiaco) y neurológico (por ejemplo, parálisis de
■ Los cultivos de sangre y la lesión de la piel son raramente positivo Bell)
■ faringe cultura, la uretra, el cuello uterino y el ano como fuentes ■ Finales de enfermedad diseminada (meses o años después de la
potenciales de infección infección)
■ Los hallazgos radiológicos ■ Cutánea, neurológicas, similar a la fibromialgia, y articular (monoartritis;
■ Puede revelar hinchazón de tejidos blandos artritis de la rodilla crónica en 10%)

Tratamiento Diagnóstico y Evaluación

■ aspiración con aguja repetida puede ser necesaria, pero la artroscopia ■ 5% de la población tiene ensayo de inmunoabsorción
y la artrotomía Rara vez se necesitan enzymelinked-falso positivo (ELISA)
■ Sensibles a las cefalosporinas de tercera generación ■ La confirmación por Western blot
■ Recomendación para el tratamiento concomitante de
Chlamydia trachomatis coinfección Tratamiento
■ Arthritis tratados con:
■ La doxiciclina (100 mg PO dos veces al día × 14 a 21 días)
La artritis viral ■ La amoxicilina (500 mg tres veces al día PO × 21 a 30 días)
42
Información básica ■ Ceftriaxona (2 g IV una vez al día × 14 a 28 días)
■ agentes comunes
■ El parvovirus B19
■ virus de la rubéola
■ virus de la hepatitis B y C
La artritis tuberculosa
■ VIH
■ Ambos niños y adultos afectados Información básica
■ Se desarrolla en sólo un pequeño porcentaje de los casos de TB
Presentación clínica
■ Puede presentar como migratorio artralgias / artritis o poliartritis Presentación clínica
■ artritis granulomatosa crónica
■ más comúnmente afecta a las muñecas, las manos y las rodillas ■ monoarticular
■ frecuentes simétrica ■ Por lo general involucra las caderas, las rodillas o los tobillos
■ Rash puede estar presente ■ dolor articular crónico y la inflamación
■ artritis hepatitis asociada puede preceder ictericia ■ Por lo general, no asociado con TB pulmonar activa
■ RF puede ser positivo y puede imitar la AR ■ enfermedad Poncet (reumatismo tuberculosa; raro)
■ poliartritis simétrica
Diagnóstico y Evaluación ■ Visto en conjunto con infección diseminada activo
■ Puede haber antecedentes de vacunación reciente o exposición a
contactos enfermos
Diagnóstico y Evaluación
Tratamiento ■ artritis granulomatosa crónica
■ La mayoría de las artritis virales son autolimitados y se tratan mejor ■ Acid-fast tinción y cultivo de líquido sinovial pueden ser falso negativo
solidariamente
394 REUMATOLOGÍA

■ biopsia sinovial puede demostrar inflamación Lecturas recomendadas

granulomatosa Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, et al. Libro de texto de Kelley de Reumatología. Noveno
■ cultivo de tejido sinovial suele ser positiva ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2013. Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, et al. Reumatología.
■ enfermedad de Poncet 6ª ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2015. Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, et al.,
Eds. Primer on the Rheumatic Diseases. ed 13. Atlanta: Arthritis Foundation; 2007. Levine
■ Ácido-alcohol resistentes a las manchas y cultivo de micobacterias
SM, Gelber AC. monoartritis infecciosa. En: Cheng A, Zaas A, eds. El Manual Médico
son negativos
Osler. Filadelfia: Mosby; 2003. Gelber AC. En la clinica. Osteoartritis. Ann Intern Med.

Tratamiento
■ Seis a 9 meses de tratamiento antituberculoso combinación
2014; 161 (1): ITC1-ITC16.

Preguntas de revisión

Para preguntas de revisión, por favor vaya a ExpertConsult.com .

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CAPÍTULO 43 TABLERO REVISIÓN

Oficina Ortopedia
KARIM R. MASRI, MD; y John A. FLYNN, MD, MBA, MED

ortopedia Oficina cubre un amplio espectro de trastornos, muchos de los cuales ■ Las inyecciones de corticosteroides (votos en el alivio de los síntomas a
no son principalmente articular y se caracterizan diversamente como “tejido corto plazo, pero alta tasa de recurrencia y no mejor que el placebo más
regional, suave, o síndromes de dolor musculoesquelético.” largo plazo)

Estos trastornos son comunes, se producen de forma aislada o como parte de un Epicondilitis medial ( “CODO DE
proceso sistémico, involucrar a cualquiera de los articular o tejidos blandos cular periar-, GOLFISTA”)
dolor causa, y puede causar incapacidad funcional progresiva.
Porque

Además, pocos, si alguno, las pruebas de laboratorio de diagnóstico ■ Repetitivo flexión de la muñeca y de la rotación del antebrazo
específicas se aplican a estos trastornos, con el diagnóstico dependiendo en
cambio una historia detallada y un examen físico. Presentación clínica
■ dolor en el codo medial

Diagnóstico y Evaluación
Hombro ■ Sensibilidad sobre epicóndilo medial
■ El dolor provocado por la flexión de la muñeca resistido y pronación del
Figura 43-1 ilustra gama hombro normal de movimiento. antebrazo (véase Fig. 43-2 )

Información básica Tratamiento

■ El dolor de hombro es una de las quejas más comunes del ■ Igual que para la epicondilitis lateral
aparato locomotor
■ En pacientes menores de 40 años, los síntomas son causados ​a menudo por aguda La neuropatía cubital
(por ejemplo, relacionado con el deporte) lesiones
Porque
■ En pacientes de mayor edad, los síntomas son más propensos causados ​por
cambios degenerativos crónicos, del manguito de los rotadores ■ Un traumatismo en el nervio cubital a medida que atraviesa la articulación del
■ tablas 43-1 y 43-2 comparar los trastornos más comunes del hombro y las codo
maniobras comunes que se utilizan en el diagnóstico
Presentación clínica
■ antebrazo posteromedial y cuarto y quinto dígito y parestesias

Codo
Diagnóstico y Evaluación
Epicondilitis lateral ( “codo de
■ La ternura con percusión sobre el túnel cubital
■ Disminución de la sensibilidad en la distribución del nervio cubital
tenista”)
Porque Tratamiento
■ extensión repetitiva de la muñeca y la rotación del antebrazo ■ Modificación de la actividad
■ Los AINE
Presentación clínica ■ entablillado
■ dolor lateral del codo ■ La cirugía a veces es necesaria para la descompresión

Diagnóstico y Evaluación
RADIAL NEUROPATÍA
■ Sensibilidad sobre epicóndilo lateral
Porque
■ El dolor provocado por la extensión de la muñeca resistido y supinación del
antebrazo ( Fig. 43-2 ) ■ La compresión de la rama motora del nervio radial a medida que atraviesa la
articulación del codo entre la cabeza radial y supinador
Tratamiento
■ Descanso
■ fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Presentación clínica
■ Vigorizante ■ Proximal dolor de antebrazo y posibles parestesias irradia a dorsal
■ Terapia física superficie radial de la mano y el antebrazo

395
396 REUMATOLOGÍA

Interno Externo

Neutro (aducción) La rotación en punto muerto

aducción

Extensión Flexión

Flexión y extensión Secuestro

Externo

Interno

UNA La rotación en abducción elevación segundo

FIGURA 43-1 UNA y SEGUNDO, gama hombro normal del movimiento. (De Swash M. Métodos clínicos de Hutchison. ed 21a. Philadelphia: Saunders; 2001: Fig. 10.30).

TABLA 43-1 Trastornos comunes del hombro

La tendinitis del manguito rotador Desgarro del manguito rotador capsulitis adhesiva La tendinitis bicipital

Porque El uso excesivo Trauma recurrente tendinitis inmovilización del hombro El uso excesivo
enfermedades inflamatorias del manguito rotador RA prolongada
tales como RA

Presentación clínica dolor de hombro anterolateral dolor de hombro Dolor del hombro dolor de hombro anterior
anterolateral Pérdida de movimiento

Diagnóstico y Dolor con secuestro Igual que la tendinitis del manguito movimiento activo y pasivo Sensibilidad sobre “prueba de
evaluación <resistido secuestro interna de los rotadores positiva “prueba dolorosa y limitada velocidad” positiva corredera
de caída” † bicipital ‡
y rotación externa
palpación Lateral con desgarro de espesor total Positivo “signo Yergason” §

Positivo “prueba de choque” *

Tratamiento Resto AINE terapia evaluación ortopédica para La terapia física La inyección de Resto AINE terapia
física La inyección de su reparación esteroides de referencia física La inyección de
esteroides Posible ortopedia esteroides

* El alivio del dolor después de la inyección de la bolsa subacromial.

† Incapaz de mantener la abducción del hombro activo.
‡ Dolor con la flexión del hombro resistido.
§ Dolor con la supinación del antebrazo resistido.

AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; RA, artritis reumatoide.

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