Sunteți pe pagina 1din 12

Manifestările majore ale RAA

 Poliartrita - Sunt afectate mai multe articulaţii, clinic cu semnele inflamaţiei locale (căldură locală,
edem, roşeaţă, durere intensă cu impotenţă funcţională importantă).
 Artrita este migratorie, afectează în general articulaţiile mari, este aseptică şi asimetrică.
 Particular- se descriu monoartrita aseptică (la pacienţii la care s-a administrat precoce tratamentul
antiinflamator) şi artrita reactivă poststreptococică(articulaţiile mici ale mâinii, simetrică, răspunde
mai greu la tratamentul cu salicilaţi şi se asociază cu un risc mai mic de dezvoltare a carditei
reumatismale).
 Cardita – cu cele mai importante sechele post RAA. Manifestările carditei reumatismale pot fi minore
sau foarte grave, cu dezvoltarea insuficienţei cardiace acute cu potenţial letal. Pot fi afectate endocardul,
miocardul şi pericardul. Afectarea tuturor celor trei structuri se numeşte pancardită.
Leziunile valvulare – mitrale (cel mai adesea), mitrale şi aortice sau doar aortice (mai rar) – sunt semnele
caracteristice ale endocarditei reumatismale. Acestea pot consta în regurgitare (după episodul iniţial de RAA,
la 2-3 săptămâni), îngroşarea valvelor, cicatrici, calcificări care conduc la dezvoltarea stenozelor (după ani de
evoluţie şi după recidive ale RAA). Afectarea aparatului valvular se traduce clinic prin sufluri caracteristice,
nou apărute:
1. suflu sistolic apical – holosistolic intens, aspru, începe imediat după zgomotul 1, cel mai bine se ascultă
în zona apicală, poate iradia în axila stângă sau parasternal stâng, nu devine mai intens în inspir sau la
schimbarea poziției pacientului
2. suflu diastolic bazal – reprezintă expresia clinică a valvulitei aortice reumatismale, este aspirativ
descrescendo, apare imediat după zgomotul 2, se ascultă cel mai bine în punctul Erb cu pacientul în
poziție șezândă sau aplecat înainte, în expir forțat
3. suflu mezodiastolic apical (suflu Carey-Coombs) – reprezintă expresia clinică a valvulitei mitrale
reumatismale, începe imediat după debutul zgomotului 3 și se termină înaintea zgomotului 1, are
tonalitate joasă, se ascultă în 5-15% din cazuri
 Miocardita se asociază, de obicei, cu afectarea valvulară. Inflamaţia miocardului se traduce prin alterarea
conducerii, obiectivată prin alungirea intervalului PR. Miocardita reumatismală severă se asociază cu
insuficienţă cardiacă congestivă, cu regurgitare mitrală şi/sau aortică. Radiologic şi ecocardiografic se
evidenţiază cardiomegalie, ecocardiografia apreciind, pe lângă dimensiunea cavităţilor, gradul regurgitărilor
valvulare, aspectul acestora şi disfuncţia sistolică a ventriculului stâng.
 Pericardita (5-10% din cazuri) poate fi seroasă (cu diminuarea ascultaţiei zgomotelor cardiace prin
interpoziţia lamei de lichid între stetoscop şi cord) sau fibrinoasă (se poate asculta frecătura pericardică). Se
pot observa cardiomegalia (clinic, radiologic, ecocardiografic) şi modificări electrocardiografice specifice.
Tamponada pericardică reumatică se întâlneşte rareori. Pericardita se poate asocia cu miocardita dar cel mai
adesea este însoţită și de afectările valvulare reumatismale caracteristice (endocardita). Miocardita şi/sau
pericardita fără afectări reumatismale valvulare asociate au cel mai probabil altă etiologie.
Diagnosticul de cardită reumatismală se pune în urma corelării datelor clinice cu cele obiectivate paraclinic, în
special prin ecocardiografie Doppler. În lipsa datelor clinice, modificările ecocardiografice nu susţin diagnosticul
de cardită reumatismală.
 Coreea Sydenham (coreea reumatică, coreea minor) este întâlnită în 2-30% din cazuri, se manifestă relativ
tardiv, prin mişcări coreice ce caracterizează în principal membrele superioare, însă poate debuta acut în urma
unui efort psiho-emoțional major. Se descriu diferite forme: coreea generalizată şi hemicoreea (ce afectează
doar o parte a corpului). Diferă în intensitate, este mai frecvent întâlnită la femei şi se remite complet în
aproximativ 6-8 săptămâni, fără sechele neurologice tardive. Se poate asocia cu labilitate emoţională, ataxie,
agresivitate, tulburări de comportament, lipsă de concentrare, apatie.
 Eritemul marginat (eritemul inelar) este întâlnit în 5-10% din cazuri și reprezintă o leziune cutanată
maculară neindurată, serpiginoasă, eritematoasă, cu margini bine demarcate, decolorată central, localizată la
nivelul trunchiului şi al membrelor. Este tranzitor, migrator şi nepruriginos.
 Nodulii subcutanaţi (<5%) sunt mici (0,5-2 cm), nedureroşi, cu tegumentul supraiacent mobil. Sunt situaţi
pe planurile osoase, la nivelul mâinilor, picioarelor, coatelor, occipital şi, mai rar, vertebral. Apar relativ
tardiv, la aproximativ 2-3 săptămâni de la debutul RAA. Dispar în câteva zile, până la 3 săptămâni. Se descrie
asocierea dintre prezenţa lor şi cardita reumatismală.
Manifestările minore ale RAA si examenul paraclinic
a. Clinice:
 Febra – presupune temperaturi de peste 38°C (măsurată oral sau timpanic), cel mai adesea fiind de peste
39°C, are un caracter neregulat și nu se corelează cu severitatea carditei. Este rar întâlnită la pacienţii cu
RAA la care este prezentă doar coreea.
 Artralgia apare la nivelul articulaţiilor mari, are tot caracter migrator şi nu se asociază cu fenomene de
artrită.

Paraclinice:
 Creşterea reactanţilor de fază acută (CRP, VSH): sunt semnificativ crescuţi la pacienţii care prezintă
artrită şi/sau cardită. Pot fi normali la pacienţii care au doar coreea ca manifestare clinică majoră a RAA.
 Interval PR crescut nu este specific RAA. Poate fi prezent în cardita reumatismală, însă nu pune
diagnosticul de cardită reumatismală per se. Nu se corelează cu evoluția patologiei cardiace
reumatismale.
 Documentarea infecţiei cu Streptococ grup A
Anamneza este utilă în procesul de diagnostic, putând identifica episodul infecţios faringo-amigdalian iniţial.
În multe cazuri faringita poate fi subclinică. Perioada de latenţă dintre faringita acută şi apariţia semnelor şi
simptomelor specifice RAA este în general de 2-3 săptămâni, în unele cazuri de câteva luni (până la 6 luni pentru
coree şi cardită silenţioasă).
 Exudatul faringian pozitiv reprezintă investigaţia standard pentru diagnosticarea infecţiei
streptococice. Aproximativ 25% dintre pacienţii cu RAA au exudatul faringian pozitiv (cauze:
antibioterapie instituită înainte de recoltare, pacientul se află în perioada de latenţă). Există şi purtători
sănătoşi de streptococ grup A, fără semne de faringo-amigdalită, însă cu exudat faringian pozitiv.
Dezavantaj: rezultatul este disponibil la 48 de ore după recoltare.
 Testul rapid pentru antigen streptococic pozitiv are specificitate şi senzitivitate de până la 95%.
Avantaj: obţinerea unui rezultat rapid, imediat. Dezavantaj: un rezultat negativ nu exclude prezenţa
streptococului grup A, fiind necesară recoltarea exudatului faringian dacă pacientul prezintă alte
manifestări majore sau minore specifice RAA.
 Titrul crescut de anticorpi antistreptococici în ser. Testele cele mai folosite sunt punerea în evidenţă
a anticorpilor anti streptolizina O (ASLO) şi a anticorpilor anti streptodornaza (anti DNA-aza B). Un
rezultat negativ nu exclude RAA dacă există suspiciune ridicată. ASLO este pozitiv la peste 80% dintre
pacienţii care au prezentat faringita streptococică. Este utilă în special dinamica titrului ASLO.

Evoluţia fiziopatologica a miocarditei virale parcurge trei faze:


1. faza acută (replicare virală, cu durata de zile),
2. faza subacută (leziune acută a miocitelor, conducând la necroză, expunerea antigenelor
intracelulare, cum este miozina şi activarea răspunsului imun al gazdei, cu invazie de celule Natural
Killer, macrofage şi limfocite T, activarea citokinelor TNFalfa, a interleukinelor 1 şi 6, precum şi a
anticorpilor anti celule miocardice; durata săptămâni-luni) şi
3. faza cronică (dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative în săptămâni-luni).
Este posibil ca predispoziția genetică să fie importantă pentru dezvoltarea miocarditei virale și/sau a
miocarditei autoimune precum și pentru progresia acesteia către cardiomiopatia dilatativă, evoluție întâlnită
predominant la pacienții cu inflamație persistentă (cronică) confirmată histologic, deṣi nu poate fi exclusă
implicarea directă a agenților microbieni infectanți sau dezvoltarea de autocorpi îndreptați împotriva proteinelor
structurale, sarcoplasmice sau sarcolemale miocardice.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL RAA
1. Endocardita infecțioasă
2. Artrită infecțioasă (în special gonococică):
 În mod obișnuit, monoartrita persistentă (poate fi și poliartrita) care afectează adolescenții sau tinerii
adulți.
 Cultură secreție uretrală relevă gonococul.
3. Lupus eritematos sistemic:
 De obicei afectează femeile tinere.
 Aspectul facial specific – erupție cutanată în formă de "fluture".
 Implicare patologică poliorganică (poate fi afectat orice organ sau sistem de organe, inclusiv endocardul).
 Biologic: anemie (poate fi hemolitică), neutropenie, trombocitopenie. Prezența anticorpilor antinucleari.
4. Artrita reumatoidă:
 Sinovită inflamatorie persistentă.
 Afectarea simetrică a articulațiilor periferice.
 Distrugerea cartilaginoasă, eroziuni osoase și deformarea articulară.
 Biologic: prezența factorului reumatoid (Latex, Waaler-Rose).
5. Sindromul Löfgren (forma acută a sarcoidozei):
 Limfadenopatia periferică și mediastinală.
 Fibroza pulmonară.
 Eritem nodular
 Artralgie.
6. Sindromul Reiter:
 Artrită (poate fi poliartrită) + uretrita non-gonococică + iridociclită, de obicei, urmate de un episod de
enterocolită acută.
7. Hepatită virală:
 Poate debuta prin simptomele reumatismale.
 Biologic: prezența antigenului HBs în ser, creșterea transaminazelor și a bilirubinei serice.
8. Leucemie acută:
 Paloarea tegumentelor, artralgii, febră și anemia – aspecte comune pentru ambele boli.
 Aspectul caracteristic al hemoleucogramei și frotiului de sânge periferic pentru diagnosticul diferențial.
9. Se impune diagnosticul diferenţial şi între faringita cu streptococ grup A şi cea virală.

Tablou clinic miocardita


Miocarditele se prezintă extrem de polimorf din punct de vedere clinic, în funcţie de tipul etiologic, extensia
şi localizarea leziunilor, vârsta pacientului şi eventuala patologie cardiacă asociată. Debutul este de regulă
insidios, prin simptome şi semne nespecifice care urmează de regulă unui episod acut infecţios (fatigabilitate,
astenie, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale nespecifice). Alteori pot fi prezente simptomele bolii virale
sau infecţioase: febră, mialgii, stare de curbatură, simptome din partea aparatului respirator. Modul principal de
prezentare clinică constă în dureri toracice, aritmii și manifestări de insuficiență cardiacă, iar severitatea bolii
poate varia de la asimptomatic sau sindroame ușoare autolimitate până la scenariile severe amenințătoare vital,
care necesită un suport hemodinamic intensiv.
Examenul aparatului cardiovascular obiectivează următoarele semne:
1. tahicardie sinusală (prezentă în afara febrei) sau bradiaritmie inexplicabilă;
2. zgomote cardiace atenuate cu galop ventricular (având semnificaţie de insuficienţă ventriculară);
3. suflu sistolic de insuficienţă mitrală;
4. frecătură pericardică;
5. hipotensiune arterială;
6. puls filiform.
Rareori examenul fizic poate fi normal, după cum pot exista miocardite cu manifestări clinice specifice:
 dureri anginoase;
 sincope repetitive prin bloc atrio-ventricular (miocardita produsă de virusul Epstein-Barr, rickettsii,
difterie);
 aritmii ventriculare severe cu risc de moarte subită;
 simptome şi semne de insuficienţă cardiacă acută;
 şoc cardiogen.
Manifestările clinice asociate constau din pleuropericardită, pleurodinie, manifestări digestive, hepatită,
meningită, limfadenopatii etc.
Poarta de intrare si microorganismele implicate in aparitia EI -este reprezentată de un focar infecțios sau de
o manoperă intervențională, ambele situații capabile să producă episoade de bacteriemie tranzitorie și
asimptomatică.
Focarele infecțioase cu risc de bacteriemie pot avea practic orice localizare (cutanată, musculo-scheletică,
bucală, în sfera ORL, bronho-pulmonară, digestivă, urogenitală).
Manoperele intervenționale care pot constitui poartă de intrare pentru microorganismele etiologice ale EI sunt
de asemenea multiple. Numeroase proceduri uro-genitale comune (cateterismul uretral, cistoscopia, avortul
provocat dar și cel spontan) precum și prezența unui cateter venos central, intubația oro-traheală, cateterismul
cardiac, chirurgia cardiacă, implantarea dispozitivelor intracardiace și hemodializa, sunt condiții suficiente pentru
a reprezenta poarta de intrare pentru o multitudine de agenți microbieni care, fie reflectă flora normală a zonei
(saprofiți), fie sunt patogeni responsabili de o infecție locală. Bacteriemiile postprocedurale încep la 1-5 minute
după procedură și durează 15-30 minute (bacteriemie tranzitorie). Incidența bacteriemiilor ocazionate de diferitele
proceduri este semnificativ mai mare la pacienții care au infecție la locul instrumentat.

Microorganisme implicate în etiologia EI


Streptococi S. viridans (orali); S. bovis; S. intermedius; S. dysgalactiae; S. grup A (S. pyogenes);
S. grup B (S. agalactiae).
Stafilococi S. aureus; S. epidermidis.
Enterococi E. faecalis; E. faecium; E. gallinarum; E. casseliflavus.
Grupul HACEK Haemophilus spp.; Actinobacillus acinetocomitans; Cardiobacterium spp.;
Eikenella corrodens; Kingella Kingae.
Pseudomonas Ps. Aeruginosa; Ps. Fluorescens.
Enterobacter E. cloacae; E.aerogenes.
Neisseria N. gonorrhoeae; N. sicca; N. elongata.
Fungi Candida spp.; Aspergillus spp.; Torulopsis glabrata; Histoplasma capsulatum.
Microorganisme rare Bartonella; Coxiella burnetti; Chlamydia spp.; Corynebacterium spp.; Listeria spp.;
Tropheryma whipplei.

Tratamentul actual al miocarditei acute

Pacient instabil hemodinamic Pacient stabil hemodinamic


 Internare USTACC/USTICC şi  Internare USTACC/USTICC şi monitorizare (risc de
monitorizare; BAV sever/aritmie/ICA);
 Tratamentul insuficienței  Diuretice +/- IECA +/- BRA +/- BB +/- ARNI;
cardiace acute;  Anticoagulante (trombii apar la 25% din cazuri);
 Suport mecanic circulator:  Antiaritmice/cardiostimulare/ICD (?)/lifevest (wearable
contrapulsaţie aortică cu balon, cardioverter defibrilator)/ablație cu cateter de radiofrecvență;
dispozitiv de asistare a  Tratament imunosupresor (steroizi +/- azathioprina +/-
ventriculului stâng (DAVS) sau ciclosporina A în miocarditele virus-negative);
biventricular (Bi-VAD, ex.  Tratament imunomodulator: antiviral; vaccinuri (?);
Thoratec), ECMO; imunoglobuline intravenoase (IVIG) în doze mari (eficienţă la
 Transplant cardiac. copii (?); imunoaspiraţia proteinei A (?); interferon-beta
(Betaferon) sau interferon alfa 2.
Factorii favorizanți ai EI sunt reprezentați de condiții intracardiace în care apar leziuni endoteliale. În apariția
leziunilor endoteliale sunt implicate două mecanisme: “efectul de jet” și/sau agresiunea mecanică directă.
Circumstanțele hemodinamice capabile să producă leziuni prin “efectul de jet” sunt:
a. jet de viteză mare care lovește endocardul
b. flux dintr-o cameră cu presiune înaltă într-o cameră cu presiune joasă
c. flux printr-un orificiu îngust
În mod normal, curgerea sângelui prin sistemul cardio-vascular, inclusiv prin inimă, este de tip laminar
(deplasare în planuri paralele). La trecerea printr-o îngustare a calibrului luminal fluxul din planurile periferice
devine turbulent și se direcționează asupra endocardului poststenotic. Leziunile endocardice apar în zonele de
turbulență prezente pe partea cu presiune joasă a unui orificiu (ex. defectul septal interventricular). În insuficiența
aortică vegetația este localizată pe fața ventriculară a valvei aortice iar în insuficiența mitrală pe fața atrială a
valvei mitrale. Leziunile degenerative fibro-calcare intracardiace produc microturbulențe locale care contribuie la
agresarea endocardului adiacent.
Agresiunea mecanică directă este consecința unor proceduri, manopere și intervenții terapeutice moderne
aplicate bolnavilor: protezarea valvulară, sondele de pacemaker și alte dispozitive intracardiace.
Numeroase condiții cardiace sunt factori predispozanți pentru apariția leziunilor endoteliale:
1. valvulopatii cronice reumatismale;
2. cardiopatii congenitale: persistența de canal arterial, defectul septal interventricular, prolapsul de valvă
mitrală, bicuspidia aortică, stenoza subaortică prin diafragm, coarctația de aortă, stenoza pulmonară, tetralogia
Fallot, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, sdr. Marfan cu insuficiență aortică;
3. cardiopatii congenitale corectate parțial chirurgical sau cu intervenții paleative;
4. afecțiuni cardiace degenerative: scleroza cuspelor aortice (cu sau fără calcificări, cu sau fără stenoză
valvulară), calcificarea de inel mitral;
5. iatrogenie: proteze valvulare, sonde de pacemaker, alte dispozitive intracardiace, înlocuirea valvulară
aortică transcateter.
Condițiile hemodinamice enumerate mai sus determină, prin “efectul de jet”, o leziune endocardică, mai întâi
sub forma unei denudări endoteliale. Desprinderea celulelor endoteliale expune membrana bazală, la nivelul căreia
începe procesul de vindecare: mai întâi se produce agregare plachetară și depunere de fibrină, rezultând un tromb
fibrino-plachetar steril (abacterian). Acesta are ca scop protejarea membranei bazale până la refacerea celulelor
endoteliale. Aceste vegetații sterile sunt foarte mici, detectabile microscopic, deci nu se pot vizualiza in vivo, prin
metodele de imagistică pe care le utilizăm (ecocardiografia).

Diagnostic diferențial in pericardita constrictiva


 Pericardita constrictivă trebuie suspicionată la orice pacient cu congestie venoasă sistemică neexplicată.
 Evaluarea ecocardiografică este utilă în diferențierea constricției pericardice de insuficiența cardiacă
dreaptă cauzată de valvulopatii tricuspidiene sau hipertensiune pulmonară asociată.
 Diagnosticul diferențial cel mai dificil de făcut este cel dintre pericardita cronică constrictivă și
cardiomiopatia restrictivă:
o manifestările clinice ale celor două entități pot fi similare,
o cea mai eficientă metodă pentru a diferenția constricția de restricție este reprezentată de ecocardiografia
Doppler. Pacienții cu pericardită constrictivă prezintă o variație respiratorie marcată a fluxului diastolic
transmitral (>25%), aspect neîntâlnit în cardiomiopatia restrictivă,
o pacienții cu pericardită constrictivă asociază creșteri minime ale BNP (<200 pg/mL), față de cei cu
cardiomiopatie restrictivă, unde crește foarte mult (>600 pg/mL),
o în constricție, are loc o egalizare a presiunilor terminal-diastolice atât în cordul drept, cât și în cordul
stâng. În restricție, presiunea ventriculară stângă terminal-diastolică o depășește pe cea din ventriculul
drept cu câțiva mmHg,
o hipertensiunea pulmonară este întâlnită mai frecvent în cazul restricției, dar nu este de rutină în cazul
constricției,
o în cazuri selectate, se poate realiza biopsie endomiocardică în cursul cateterizării, pentru a distinge între
cardiomiopatie și pericardita constrictivă.
MORFOPATOLOGIE EI
Leziunea inițială în EI este cel mai frecvent la nivelul endocardului, în special pe endocardul valvular, iar
elementul anatomic caracteristic este vegetația - formată din fibrină, plachete și colonii de bacterii; în mai mică
măsură sunt prezente și celule inflamatorii.
 În fomele de EI cu evoluție mai lungă, centrul vegetațiilor poate să includă țesut granulomatos care se
poate fibroza sau calcifica.
 Vegetațiile pot avea dimensiuni și forme variabile, sunt mobile și friabile, atașate în mod obișnuit pe fața
ventriculară a valvei aortice sau pe fața atrială a valvei mitrale. Pot fi prezente concomitent pe mai multe
valve.
 Cresc prin suprapunere de straturi fibrino-plachetare consecutive, iar în absența unui tratament antibiotic
eficient vindecarea este practic imposibilă.
 Vegetațiile voluminoase sunt caracteristice infecțiilor fungice. Valvele mitrală și aortică (endocardul
cordului stâng) sunt localizări mai frecvente ale vegetațiilor, față de valvele tricuspidă și pulmonară.
 Sunt posibile și alte localizări: septul interventricular (de ex. în defectul septal interventricular vegetațiile
sunt localizate pe fața dreaptă a septului interventricular), cordajele tendinoase, endocardul mural și chiar
suprafețele dispozitivelor intracardiace.
 În endocardita pe proteză valvulară vegetația este localizată la nivelul inelului protezei și poate să se
interpună între elementele mobile ale acesteia producând de obicei regurgitare.

Clasificarea clinică a pericarditelor


Se face în funcție de durata inflamației:
A. Pericardita acută (debut nou, sub 4-6 săptămâni) – sindromul pericardic inflamator este asociat cu cel
puțin 2 din următoarele 4 criterii:
1. dureri toracice anterioare;
2. frecătură pericardică;
3. supradenivelări de segment ST, difuze, nou apărute sau subdenivelări de segment PR;
4. lichid pericardic nou apărut sau creșterea cantității de lichid preexistent.
Informații suplimentare, care susțin diagnosticul de pericardită acută includ:
 creșterea markerilor inflamatorii (CRP, VSH, număr de leucocite)
 evidențierea inflamației pericardice prin CT sau RMN cardiac.
B. Pericardita subacută – semne și simptome care durează peste 4-6 săptămâni, dar sub 3 luni fără remisie.
C. Pericardita recurentă – reapariția semnelor și simptomelor după un episod inițial, documentat, de
pericardită acută, cu un interval liber de simptome mai mare de 4-6 săptămâni.
D. Pericardita cronică – semne și simptome persistente peste 3 luni. Subtipuri:
1. Constrictivă (pericard cronic îngroșat).
2. Efuziv-constrictivă (combinație de lichid pericardic acumulat în exces, tensionat în cavitatea pericardică
și constricție cauzată de pericardul inflamat).
3. Adezivă (non-constrictivă).
Combinând criteriul temporal (acut/cronic) și cel clinico-patologic (prezența sau nu a lichidului în exces,
calcificări, aderențe, depozite de fibrină), în practică se utilizează clasificarea:
1. Pericardită acută fibrinoasă (uscată)
2. Pericardită lichidiană (acută/cronică, fără compresiune majoră/cu compresiune – tamponada cardiacă)
3. Pericardită constrictivă (doar cronică)
Diagnosticul clinic EI
Din punct de vedere clinic și evolutiv se descriu două tipuri de endocardită:
1. Endocardita acută: este o boală acută febrilă cu stare toxico-septică, distrugere rapidă a structurilor cardiace
și diseminare hematogenă; în absența tratamentului progresează spre deces în câteva săptămâni. Implică un
microorganism virulent și uneori endocard intact.
2. Endocardita subacută: are debut progresiv lent, pe parcursul mai multor săptămâni sau luni, cu excepția
apariției unor complicații majore embolice sau rupturi valvulare. Implică un microorganism mai puțin virulent și
apare pe leziuni preexistente.
În perioada de stare apar simptome și semne datorate infecției sistemice, emboliilor (septice), modificărilor
imunologice și complicațiilor cardiace/extracardiace
Febra este prezentă în tabloul clinic la majoritatea pacienților, asociată frecvent cu simptome generale:
transpirații profuze, frisoane, diminuarea apetitului și scădere în greutate. Cel mai frecvent este de tip neregulat
sau subfebrilitate și poate să lipsească la bolnavii cu reactivitate scăzută a organismului (vârstnici, insuficiență
renală, diabet zaharat).
Suflurile cardiace se depistează la majoritatea bolnavilor cu EI. Un suflu cardiac preexistent cunoscut este o
dovadă a prezenței unei afecțiuni cardiace cu risc de EI și dirijează gândirea clinicianului spre posibilitatea acestui
diagnostic. Deși importante în raționamentul clinic, depistarea unei regurgitări valvulare noi, accentuarea sau
modificarea unui suflu preexistent nu constituie criterii suficiente de diagnostic pozitiv.
Manifestările clinice de insuficiență cardiacă congestivă apar cel mai frecvent în tabloul clinic al pacienților
cu EI, fiind implicate mai multe cauze. În primul rând este responsabilă distrugerea valvulară, datorită căreia apare
regurgitarea valvulară, de cele mai multe ori severă și cu caracter acut.
Modificările cutaneo-mucoase.
 Peteșiile (purpura) apar pe tegumentele supraclaviculare, pe mucoasa bucală și pe conjunctivele oculare.
 Hemoragiile subunghiale sunt striuri liniare, maro-roșu închis, vizibile la nivelul patului unghial la
degetele mâinilor și/sau picioarelor (“splinter haemorrhages”).
 Leziunile Janeway sunt macule nedureroase, mici, eritematoase sau hemoragice care apar pe palme și pe
plante.
 Nodulii Osler sunt noduli subcutanați mici, dureroși, care apar la pulpa degetelor, pe eminențele tenară
și hipotenară și în plante. Durează ore-zile, apar în puseuri successive și pot conflua (“panarițiu” Osler).
 Petele Roth – vizibile la examenul fundului de ochi, sunt hemoragii retiniene ovale, cu centru clar.
Splenomegalia este o manifestare a EI cu evoluție îndelungată (luni) și uneori persistă și după un tratament
eficient. O hepato-splenomegalie importantă poate sugera infecție cu Coxiella.
Emboliile sistemice sunt frecvente în EI ale inimii stângi și în infecțiile cu S.aureus, cu S. bovis, în infecțiile
fungice și în EI cu hemoculturi negative. Cele mai frecvente localizări embolice sunt: creierul, splina, rinichii,
ficatul, arterele mezenterice, arterele periferice și arterele coronare. Microemboliile în vasa vasorum sunt
responsabile de slăbirea peretelui arterial și determină formarea anevrismelor micotice (intracraniene și
extracraniene).
Ecocardiografia transesofagiană are un rol important în predicția complicațiilor embolice: vegetațiile mari,
peste 10 mm, și/sau hipermobile, se asociază cu un risc embolic mare. Alți predictori clinici de embolism includ
localizarea pe proteză valvulară, endocardita pe cordul drept, afectarea multivalvulară și existența unei alte
embolii.
Metastazele septice (abcese). Fragmentele de vegetație care embolizează sunt colonizate cu microorganisme,
explicând formarea abceselor în locurile infarctate. Metastazele septice sunt frecvente în infecția cu Stafilococ
auriu. Simptome și semne precum persistența febrei și durerea localizată trebuie să orienteze investigațiile
imagistice în sensul căutării unui focar septic secundar.
Manifestările neurologice sunt în cea mai mare parte consecința emboliilor cerebrale (mai frecvent în artera
cerebrală mijlocie) și se manifestă prin deficit neurologic focal tranzitor (accident ischemic tranzitor) sau
persistent (accident vascular cerebral).
Manifestările renale includ: embolia, procesele imunologice, modificările hemodinamice din insuficiența
cardiacă și efectele tratamentului antibiotic. Simptomele și semnele de afectare a parenchimului renal sunt legate
de: glomerulonefrită prin CIC: primul semn de afectare glomerulară este hematuria microscopică, infarct renal,
abces renal, insuficiență renală (azotemie): manifestare de afectare hemodinamică sau de toxicitate la tratamentul
antibiotic (nefrită interstitială acută).
Manifestările articulare și musculo-scheletice frecvente sunt artralgiile și mialgiile. Mai rare sunt
manifestările de tip artrită septică, osteomielită și abces muscular (ca urmare a emboliilor septice).
Formele clinice ale EI se descriu în funcție de localizarea infecției (pe valvă nativă, pe proteză valvulară, pe
dispozitiv intracardiac sau pe cordul drept), de modalitatea de dobândire a infecției (infecție comunitară sau
nosocomială, EI la pacientul cu hemodializă, EI la pacienții cu intubație oro-traheală, EI la consumatorii de droguri
pe cale intravenoasă) precum și în funcție de agentul etiologic.
EI pe valva nativă. Bolnavii cu EI pe valve native, în absența consumului de droguri pe cale i.v., fac infecție
cu streptococi grup viridans, enterococi sau stafilococi și, în mai mică măsură, cu alți patogeni.
EI pe proteză valvulară. Se definește ca precoce sau tardivă în funcție de manifestarea ei la mai puțin sau la
peste 1 an de la înlocuirea valvulară.
 Infecția precoce este consecința contaminării intraoperatorii sau în perioada imediat postoperatorie (zile,
săptămâni). În această perioadă de timp, inelul valvular, firele de sutură, nu sunt încă endotelizate, astfel
încât microorganismele au acces direct pe materialele protetice și pe țesuturile adiacente. Agenții
etiologici frecvenți sunt stafilococii (auriu și epidermidis
 În EI tardivă spectrul etiologic și tabloul clinic sunt asemănătoare cu cele ale endocarditei pe valva
nativă, iar tratamentul antibiotic poate fi suficient pentru vindecare.
EI pe cordul drept este cel mai des asociată cu consumul de droguri pe cale i.v., dar poate fi și consecința
aplicării îngrijirilor medicale precum cateterele intravenoase și cele de hemodializă. O altă categorie de pacienți
cu risc de EI pe cordul drept sunt cei cu cardiopatii congenitale.
Vegetațiile voluminoase, regurgitările valvulare și emboliile pulmonare septice sunt manifestări obișnuite. Cel
mai frecvent agent etiologic în endocarditele cordului drept rămâne S. aureus, dar și Pseudomonas, Candida spp.,
enterococii pot să producă EI la aceste categorii de pacienți. Diagnosticul EI pe cordul drept este dificil, deoarece
ecocardiografia transtoracică poate să nu vizualizeze vegetațiile.
EI pe dispozitive intracardiace. Cardiologia modernă folosește din ce în ce mai des mijloace intervenționale
de tratament care presupun implantarea unor sonde intracardiace (stimulator cardiac-pacemaker, terapie de
resincronizare cardiacă, defibrilatoare implantabile).
EI nosocomială. Este definită ca o EI care apare în legătură cauzală directă cu o procedură realizată pe
parcursul unei internări care se regăsește în ultimele 8 săptămâni înaintea apariției simptomelor. În această
categorie s-ar putea înscrie și EI precoce pe proteză valvulară, deoarece contaminarea se realizează intraoperator
sau în perioada imediat postoperatorie, în spital, iar sursele de infecție și spectrul microbian sunt similare cu al EI
nosocomiale. EI nosocomiale sunt în legatură cu cateterele intravasculare, cu proceduri și manopere variate
(urogenitale, gastrointestinale, cardio-vasculare, inclusiv intervenții chirurgicale diverse). Spectrul microbiologic
al EI nosocomiale include: stafilococi, enterococci, fungi.
EI cu hemoculturi negative este recunoscută a fi o problemă clinică întâlnită la un număr încă mare de bolnavi
(aprox. 40%). Diagnosticul EI cu hemoculturi negative se face când cel puțin 3 hemoculturi recoltate corect, pe
medii aerobe și anaerobe, într-un interval de 48 ore, rămân negative după o perioadă de incubație de 1 săptămână.
Cauzele absenței creșterii agentului patogen pot fi: tratamente antibiotice aplicate în intervalul de 7 zile înainte de
recoltarea hemoculturilor/ microorganisme cu creștere lentă și/sau care necesită condiții speciale de creștere:
agenți zoonotici, grupul HACEK, Legionella pneumophila, Tropheryma whipplei și fungi.
Dacă hemoculturile sunt negative la pacienți care nu au luat antibiotic, se va suspecta un microorganism cu
crestere lentă sau o infecție fungică.

Clasificarea clinică a tamponadei cardiace


 Acută – descrie un debut brutal al simptomatologiei. Se observă în traumatismele cardiace/vasculare sau
apare ca o complicație a procedurilor invazive cardiace. Se prezintă clinic prin caracteristicile clasice ale
triadei Beck (hipotensiune arterială, distensie venoasă jugulară și zgomote cardiace greu
audibile/asurzite). Efuziunea poate fi mică, având în vedere inelasticitatea relativă a pericardului.
 Subacută – procesul de acumulare lichidiană are loc gradual, permițând întinderea pericardului și
efuziuni mult mai mari decât cele observate în situația acută. Este cel mai frecvent tip de tamponadă din
practica clinică. De obicei, este observată la pacienții cu neoplazii, tuberculoză, uremie sau este
idiopatică. Simptomatolgia poate fi mai ușoară, elementele triadei Beck putând fi chiar absente.
 Tamponada localizată – cauzată de o revărsare localizată sau de un hematom care dislocă mecanic
umplerea unei cavități cardiace. Simptomele variază și diagnosticul poate fi stabilit prin ecocardiografie.
Este mai frecvent observată după un infarct miocardic sau după o intervenție chirurgicală cardiacă.
 Tamponada cardiacă cu presiune scăzută. La pacienții aflați în stare hipovolemică, are loc prăbușirea
presiunilor atriale drepte, o creștere mică a presiunii intrapericardice fiind suficientă pentru a produce
colaps hemodinamic. Acest lucru poate fi observat în hemoragii sau în poliurii.
 Pericardita efuziv-constrictivă – tamponada se poate dezvolta la pacienții cu pericard cicatricial. Apare
frecvent la cei cu malignități sau cu expunere preexistentă la radiații. Prezentarea clinică este condiționată
în principal de rata de acumulare a fluidului în raport cu elasticitatea pericardică, precum și de eficiența
mecanismelor compensatorii.
Diagnosticul paraclinic si metodele imagistige in EI
Diagnosticul paraclinic are ca ținte principale identificarea elementului anatomic caracteristic pentru EI –
vegetația și descoperirea agentului etiologic.
Teste pentru identificarea agentului etiologic: hemoculturi, teste serologice, metode moleculare.
Hemoculturile. Elementul esenţial atât pentru diagnostic, cât şi pentru orientarea sau controlul eficienţei
terapiei este reprezentat de identificarea microorganismului cauzal prin hemoculturi. Hemoculturile trebuie
efectuate înainte de iniţierea antibioterapiei. În EI bacteriemia este permanentă. Hemoculturile pot fi recoltate în
orice moment, nefiind obligatorie recoltarea în puseu febril. Se vor recolta cel puțin 3 seturi de hemoculturi în 24-
48 ore, fiecare set recoltat din alt loc de puncție venoasă, intervalul dintre recoltări să nu fie mai mic de 1 oră.
Recoltarea se face pe medii pentru aerobi și pentru anaerobi, pe fiecare punându-se câte 10 ml de sânge venos
periferic. Recoltarea în puseu febril (cu sau fără frison) crește șansele de a obține pozitivarea hemoculturilor.
Pentru diagnostic este necesar ca cel puțin 2 din 3 hemoculturi recoltate sa fie pozitive pentru același germene
(sau 3 hemoculturi din 5). Doar dacă starea clinică a pacientului permite nu se va începe tratamentul înainte de
recoltarea corectă a hemoculturilor și eventual identificarea microorganismului. Dacă pacientul a primit
antibiotice, recoltarea hemoculturilor se va face cel mai devreme după 48 de ore de la oprirea lor, iar în absența
creșterii se va repeta un nou set după 7 zile.
Metode imagistice pentru diagnosticul vegetațiilor
Ecocardiografia. Primul scop al examinării ecocardiografice este de a identifica, descrie și localiza masele
intracardiace cu caracteristici de vegetație . Alte date oferite se referă la aprecierea consecințelor hemodinamice
ale disfuncțiilor valvulare, detecția complicațiilor cardiace (abces de inel, abces miocardic, abces valvular,
anevrism valvular, pericardită, fistule, etc.) și aprecierea riscului embolic Ecocardiografia are rol și în urmărirea
evoluției bolnavului cu EI și aprecierea eficienței tratamentului antimicrobian. Ambele tehnici de ecocardiografie,
transtoracică și transesofagiană, sunt explorări obligatorii pentru diagnosticul și evaluarea bolnavilor cu EI.
Ecocardiografia transtoracică rămâne prima indicație de examinare, iar în cazul în care rezultatul este negativ iar
suspiciunea clinică de EI este redusă, investigațiile se opresc.
Dacă însă raționamentul clinic indică o mare probabilitate de EI, sau dacă vizualizarea structurilor cardiace nu
este satisfăcătoare prin ecocardiografia transtoracică (proteze valvulare, ecogenitate nesatisfăcătoare) dar și dacă
examinarea transtoracică este pozitivă, se indică ecocardiografie transesofagiană.

Clasificarea clinică a pericarditelor


Se face în funcție de durata inflamației:
A. Pericardita acută (debut nou, sub 4-6 săptămâni) – sindromul pericardic inflamator este asociat cu cel
puțin 2 din următoarele 4 criterii:
5. dureri toracice anterioare;
6. frecătură pericardică;
7. supradenivelări de segment ST, difuze, nou apărute sau subdenivelări de segment PR;
8. lichid pericardic nou apărut sau creșterea cantității de lichid preexistent.
Informații suplimentare, care susțin diagnosticul de pericardită acută includ:
 creșterea markerilor inflamatorii (CRP, VSH, număr de leucocite)
 evidențierea inflamației pericardice prin CT sau RMN cardiac.
B. Pericardita subacută – semne și simptome care durează peste 4-6 săptămâni, dar sub 3 luni fără remisie.
C. Pericardita recurentă – reapariția semnelor și simptomelor după un episod inițial, documentat, de
pericardită acută, cu un interval liber de simptome mai mare de 4-6 săptămâni.
D. Pericardita cronică – semne și simptome persistente peste 3 luni. Subtipuri:
4. Constrictivă (pericard cronic îngroșat).
5. Efuziv-constrictivă (combinație de lichid pericardic acumulat în exces, tensionat în cavitatea pericardică
și constricție cauzată de pericardul inflamat).
6. Adezivă (non-constrictivă).
Combinând criteriul temporal (acut/cronic) și cel clinico-patologic (prezența sau nu a lichidului în exces,
calcificări, aderențe, depozite de fibrină), în practică se utilizează clasificarea:
4. Pericardită acută fibrinoasă (uscată)
5. Pericardită lichidiană (acută/cronică, fără compresiune majoră/cu compresiune – tamponada cardiacă)
6. Pericardită constrictivă (doar cronică)
CRITERII MAJORE EI
1. Hemoculturi pozitive:
a. microorganisme tipice pentru EI izolate din două HC separate: Streptoccocus Viridans, Streptococcus Bovis, grupul HACEK,
Staphylococcus aureus sau entecococci comunitari, în absenţa unui focar primar de infecţie;
b. microorganism cunoscut că produce EI identificat în HC pozitive în mod persistent:
 ≥2 HC pozitive prelevate la interval de >12 ore, sau
 toate 3 sau majoritatea din ≥4 HC separate (prima şi ultima efectuate din eşantioane de sânge prelevate la un interval de ≥1
oră);
c. o singură HC pozitivă pentru Coxiella Burnetti sau titru >1:800 al anticorpilor de fază I de tip IgG.
2. Dovezi ale afectării endocardice:
a. semne ecocardiografice:
 vegetaţii, abcese, pseudoanevrism, fistulă intracardiacă
 perforatie valvulară sau anevrism
 dehiscenţă parţială de valvă protetică, nou descoperită
b. semne de activitate anormală detectate în jurul unei proteze valvulare prin FDG – PET/CT (numai dacă proteza a fost implantată de
>3 luni) sau prin SPECT/CT cu leucocite marcate.
c. leziuni paravalvulare identificate prin CT cardiac.
Diagnosticul de EI certă Diagnosticul de EI posibilă
2 criterii majore sau 1 criteriu major şi unul minor sau
1 criteriu major şi 3 minore sau 5 criterii minore 3 criterii minore

CRITERII MINORE EI
1. Factori predispozanţi: afecţiuni cardiace predispozante sau utilizarea de droguri i.v.
2. Febră: temperatură >38oC.
3. Fenomene vasculare (inclusiv cele detectate doar imagistic): emboli arteriali, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.
4. Fenomene imunologice: noduli Osler, glomerulonefrită, factor reumatoid, pete Roth.
5. Microbiologic: hemoculturi pozitive dar care nu îndeplinesc un criteriu major sau dovezi serologice de
infecţie activă cu un microorganism cunoscut că produce EI.

Examenul fizic in pericardita acuta fibrinoasa. Prezența frecăturii pericardice la examenul fizic este
principala constatare care susține acest diagnostic. Se ascultă cel mai bine la limita inferioară a sternului și pe
marginea siluetei cardiace. Prezența unei frecături pericardice are specificitate 100%. Poate fi precoce sau fugace
(se poate asculta câteva ore-zile), astfel încât sensibilitatea se bazează pe frecvența ascultației cardiace (pacienții
cu suspiciune de pericardită trebuie ascultați în mod repetat).
Frecătura pericardică:
 este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor
de fibrină de pe suprafaţa lor;
 în general apare în pericardita uscată și este un zgomot superficial ce se poate palpa și asculta la nivelul
spaţiilor II-III i.c. stângi pe perioade de timp variabile;
 în momentul apariţiei, zgomotul seamănă cu un foșnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână (frecarea
părului lângă ureche); ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai aspru, semănând cu zgomotul de piele
nouă sau zăpada călcată în picioare;
 acest zgomot nu iradiază și nu se percepe într-o anumită perioadă a ciclului cardiac; zgomot de “du-te–vino”.
 intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, ascultație mai bună în ortostatism sau cu trunchiul aplecat
înainte; crește în intensitate la apăsarea cu stetoscopul;
 frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic poate dispărea în câteva
ore;
 dispariţia frecăturii corespunde fie constituirii revărsatului lichidian fie vindecării procesului inflamator.
Modificarile ECG in pericardita acuta fibrinoasa-este foarte important de înregistrat încă din faza inițială,
la toți pacienții. Modificările ECG clasice apar în 90% din cazuri fiind reprezentate de:
 supradenivelarea globală (în aproape toate derivațiile) a segmentului ST, concavă superior; nu
include T; păstrează S;
 subdenivelarea segmentului PR în cele mai multe derivații, exceptând derivațiile aVR și V1
unde segmentul PR este supradenivelat.
Dacă pacientul este văzut la scurt timp după apariția simptomelor de pericardită acută, subdenivelările PR pot
fi observate chiar înainte de apariția supradenivelării de segment ST.

ECG poate evolua în 4 faze (Braunwald):


1) etapa 1 constă în apariția supradenivelării segementului ST;
2) etapa 2 revenirea segmentului ST la linia izoelectrică;
3) etapa 3: negativarea undelor T; absența Q;
4) etapa 4: normalizare în săptămâni/luni.

Evaluarea diagnostică a pericarditei lichidiene:


1. Pericardiocenteza
Atunci când testele diagnostice inițiale nu sunt concludente pentru formularea unui diagnostic clar,
pericardiocenteza poate fi necesară.
Se recomandă drenajul cavității pericardice în următoarele situații:
 Tamponadă cardiacă
 Efuziune mare (>2,0 cm) cu semne ecocardiografice de tamponadă
 Efuziune mare (>2,0 cm), fără tamponadă, dar care persistă de peste 3 luni
 Pericardită tuberculoasă sau bacteriană suspectată
În analiza lichidului pericardic, prima etapă constă în clasificarea revărsatelor în transudate și exudate.
Dacă cel puțin unul din criteriile de mai jos este prezent, lichidul este de natură exudativă:
 LDH >200 U/dL (sensibilitate 98%)
 Proteine totale >30 g/L (3 g/dl) (sensibilitate 97%)
 raportul LDH pericardic/LDH seric >0,6 (sensibilitate 94%, specificitate 87%)
 raportul proteine lichidiene/proteine serice >0,5 (sensibilitate 96%).
Alte teste folosite pentru a oferi un diagnostic definitiv sunt:
 colorațiile Gram și culturi ale lichidului pericardic: culturile sunt mai sensibile decât colorațiile Gram
pentru diagnosticul infecțiilor bacteriene și fungice, având utilitate înaltă atunci când se reușește izolarea
unui agent patogen.
 Activitatea adenozin deaminazei pericardice (ADA) >667 nkat/L (40 U/L) sugerează un diagnostic de
pericardită tuberculoasă. Sensibilitatea este de 88%, iar specificitatea este de 83%.
 Un interferon-gamma (IFN-gamma) >200 picograme/L sugerează pericardita tuberculoasă. Evidențele
actuale indică faptul că acest test este de 100% sensibilitate și specificitate. Cu toate acestea, utilitatea sa
nu a fost încă demonstrată într-un studiu amplu și nu este utilizat pe scară largă.
 Citologie: necesară pentru a confirma etiologia neoplazică, precum și subtipul tumorii. Metastazele
pericardice reprezintă cea mai frecventă cauză, citologia fiind pozitivă în până la 85% din cazuri.
Citologia este, de asemenea, necesară pentru identificarea tumorilor primare rare (angiosarcom,
mezoteliom sau teratom malign). Pacienții cu lupus eritematos sistemic au celule lupice în lichidul
pericardic, care sunt de fapt celule polimorfonucleare ce au ingerat materialul nuclear al unei alte celule.
 PCR-ul viral este utilizat pentru a identifica anumite elemente virale și are o valoare diagnostică de 40%.

2. Biopsia pericardică
Biopsia pericardică ca și modalitate diagnostică este indicată în:
 drenajul chirurgical al efuziunii
 situația de recidive frecvente fără un diagnostic anterior clar
 când se suspectează etiologia tuberculoasă sau neoplazică.
Tratamentul pericarditei acute fibrinoase (uscată)
Tratamentul farmacologic al acestei entități se va face etapizat (pas cu pas), în funcție de răspunsul terapeutic.
1. De primă intenție se vor administra droguri din clasa antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS):
 Ibuprofen: 600 mg oral la fiecare 8 ore pentru 1-2 săptămâni, apoi scăderea dozei cu 200-400 mg la
fiecare 1-2 săptămâni.
 Acid acetil salicilic (Aspirina): 750-1000 mg oral la fiecare 8 ore timp de 1-2 săptămâni, apoi scăderea
dozei cu 250-500 mg la fiecare 1-2 săptămâni.
Se asociază inhibitor de pompă de protoni (protecție gastrică): omeprazol: 20 mg pe cale orală o dată pe zi;
pantoprazol: 40 mg oral o dată pe zi
2. Colchicină: pentru greutate corporală <70 kg: 0,5 mg pe cale orală o dată pe zi, timp de 3 luni, se poate
reduce la 0,5 mg o dată pe zi, în zile alternative în ultimele săptămâni de tratament; ≥70 kg greutate corporală: 0,5
mg pe cale orală, de două ori pe zi, timp de 3 luni, se poate reduce la 0,5 mg o dată pe zi în ultimele săptămâni de
tratament. Colchicina îmbunătățește răspunsul terapeutic, scade rata de recurență și crește ratele de remitere. Se
va administra pentru o perioadă de 3 luni în această situație. Înainte de începerea tratamentului, se indică recoltarea
unei hemoleucograme, întrucât colchicina poate provoca neutropenie și supresie medulară. Va fi administrată cu
prudență în insuficiență renală și hepatică.
3. Restricția efortului fizic
4. Dacă nu se obține un răspuns terapeutic favorbil următorul pas constă în administrarea unui
corticosteroid.
Prednisolon: 0,25 până la 0,5 mg/kg/zi pe cale orală, cu reducerea treptată a dozelor după dispariția
simptomelor și normalizarea CRP.
Dacă doza inițială >50 mg/zi, se va reduce cu 10 mg/zi la fiecare 1-2 săptămâni.
Dacă doza inițială este de 25-50 mg/zi, se va reduce doza cu 5-10 mg/zi la fiecare 1-2 săptămâni.
Dacă doza inițială este de 15-25 mg/zi se va reduce doza cu 2,5 mg/zi la fiecare 2-4 săptămâni.
Dacă doza inițială <15 mg/zi se va reduce doza cu 1,25 până la 2,5 mg/zi la fiecare 2-6 săptămâni.
Terapia cu corticosteroizi poate fi luată în considerare la pacienții non-responsivi la terapia cu AINS sau când
aceasta este contraindicată, doar după ce etiologia infecțioasă a fost exclusă. Corticosteroizii nu sunt recomandați
la pacienții cu pericardită virală din cauza riscului crescut de reactivare a infecției virale.
De asemenea, se recomandă atunci când există o indicație specifică pentru utilizarea lor (de exemplu, prezența
unei boli autoimune).
Corticosteroizii sunt mai puțin utilizați comparativ cu AINS datorită riscului de promovare a cronicizării
infecției și datorită potențialului de dependență.
Se vor asocia cu colchicină.
5. În situația de boală recurentă atitudinea terapeutică o reprezintă imunosupresoarele, inclusiv cele cu
administrare pe cale intravenoasă: imunoglobulina, anakinra și azatioprina. Aceste terapii trebuie utilizate doar
după consultarea unui reumatolog.
6. Pericardectomia se recomandă la pacienții cu simptomatologie persistentă, recurentă sau refractară la
terapia medicală. La pacienții cu pericardită tuberculoasă, pericardectomia este rezervată pentru cei cu recurențe
sau cu dovezi de evoluție către forma constrictivă. Este recomandată în special dacă condiția pacientului nu se
îmbunătățește sau se deteriorează după 4 până la 8 săptămâni de terapie anti-tuberculoasă.