Sunteți pe pagina 1din 57

Dispneea

Jena respiratorie sau efortul de respiraţie resimţit de către pacient, nu este un


simptom întâlnit doar în bolile respiratorii, ci este un fenomen care apare frecvent
în patologia cardiacă, care, corelat cu alte semne şi simptome, poate ghida
diagnosticul.

“Dispneea poate fi de cauză pulmonară, otorinolaringologica, neurologică, metabolică


sau cardiacă. Printre cauzele bronhopulmonare se găsesc afecţiunile bronşice (astm,
bronşită cronică, prezenţa unei tumori pe bronhii), pulmonare (edem acut, infecţie sau
tumoră a plămânului, embolie pulmonară), anomalii ale pleurei (pleurezie,
pneumotorax) sau ale cutiei toracice (scolioza gravă). Cauzele ORL sunt mai ales
laringitele la copii, tumori ale laringelui la adulţi. Cauzele neurologice sunt coma şi
unele boli ale sistemului nervos. Nu în ultimul rând, dispneea traduce uneori o
afectare cardiacă, îndeosebi insuficienţa cardiacă .

În cadrul patologiei cardiace, dispneea se întâlneşte sub trei forme:

1)Dispneea de efort apare în mod normal la efort fizic, dar este considerată patologică
atunci când se face simţită la un nivel de efort care în mod normal este bine tolerat. „În
evoluţia unei boli cardiace (ex. stenoza mitrală) poate să apară imediat, fiind consecinţa
hipertensiunii pulmonare (creşterea presiunii în vasele pulmonare).

În unele boli cardiace, hipertensiunea pulmonară apare din cauza dificultăţii întoarcerii
sângelui la inimă, cu stagnarea acestuia în circulaţia pulmonară, îngreunând astfel
respiraţia(dispnee).

2)Ortopneea este dificultatea de a respira în poziţie culcată, ameliorată la ridicarea în


şezut sau în ortostatism.”În fazele mai avansate ale insuficienţei cardiace, dispneea se
produce chiar şi în repaus, în poziţie culcată. Bolnavul, pentru a putea respira, este
nevoit să stea ridicat la marginea patului. În acest caz vorbim de ortopnee. Explicaţia
acestui fenomen constă în faptul ca, în poziţie culcată, plămânul se încarcă şi mai mult
cu sânge, acestuia din urmă fiindu-i stânjenită întoarcerea la inimă din cauza bolii
cardiace. Astfel, efortul respirator creşte, determinând apariţia ortopneei.

3)Dispneea paroxistică nocturnă (dispneea care survine brusc în timpul nopţii şi


trezeşte pacientul din somn) este o formă de dispnee care nu trebuie neglijată,
deoarece apare în situaţii grave de afectare cardiacă.
Dispneea, în fazele mai grave, este însoţită de tuse care se agravează treptat devenind
productivă, bolnavul începând să expectoreze o spută, situaţie de o deosebită gravitate,
care evoluează rapid şi care poate conduce la deces într-un interval de timp scurt.
“Radiografia pulmonară, electrocardiograma (ECG), pulsoximetria şi ecografia cardiacă
sunt primele investigaţii care se fac pentru stabilirea etiologiei dispneei.

Acestora li se adaugă analize specifice de sânge precum nivelul D-dimerilor şi


investigaţii mai complexe precum examenul CT, scintigrafia de ventilaţie/perfuzie, teste
funcţionale respiratorii, bronhoscopia, coronarografia.

Tratamentul dispneei se adresează tratamentului bolii subiacente responsabilă de


acest simptom (ex. tratamentul exacerbării anumitor patologii cronice precum
astm,BPOC, insuficienţă cardiacă etc.). Tratamentul dispneei de cauza cardiacă poate
însemna tratamentul insuficienţei cardiace, al emboliei pulmonare, tratamentul unei
aritmii cardiace sau tratamentul bolii coronariene.

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie: sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă,


a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante.
Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul
mucoasei bronşice, hipersereţia şi spasmul. Primele două componente sunt fixe, ultima
-labilă. Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronşic, sunt necesare cel puţin 3 din
următoarele 5 criterii: antecedente alergice personale sau familiale, debutul crizei
înainte de 25 de ani sau după 50, dispnee paroxistică expiratorie şi frecvent vespero-
nocturnă, reversibilitatea crizelor sub influenţa corticoizilor sau simpaticomimeticelor,
tulburări de distribuţie, perturbări ale volumelor plasmatice şi ale debitului expirator (în
special scăderea V.E.M.S.).

Astmul bronşic, bronşita cronică şi emfizemul pulmonr se intrică şi constituie conceptul


larg de bronhopneumopatie cronică obstructivă nespecifică. Astfel, bronşita cronică se
poate complica cu fenomene obstructive şi alergice, apărând bronşita astmatiformă.
Astmul, ca şi bronşita, determină frecvent modificări emfizematoase. Astmul se poate
infecta, îmbrăcând aspectul de bronşită astmatică. Aceasta din urmă este precedată,
întotdeauna, de crize astmatice, în timp ce în bronşita astmatiformă dispneea
paroxistică apare după o îndelungată perioadă de evoluţie a unei bronşite.
Anatomia patologică relevă bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule caliciforme
numeroase şi muşchii netezi hipertrofiaţi.

Etiopatogenie: astmul bronşic nu este o boală, ci un sindrom, care durează toată viaţa
(bolnavul se naşte şi moare astmatic), cu evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă.
Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic) şi un
factor local (hipersensibilitatea bronşică). Esenţial este factorul general, terenul atopic
(alergic), de obicei predispus ereditar. Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită
la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră,
părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă,
carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele
produse microbiene). Alergenele, la indivizii predispuşi (atopici), induc formarea de
anticorpi (imunoglobuline); în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) . IgE aderă
selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor, deci şi al
bronhiilor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică -
declanşează reacţia alergică (antigen-anticorp), cu eliberarea de mediatori chimici
bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm.
Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată. Al
doilea factor esenţial pentru astm, este hipersensibilitatea bronşică faţă de doze minime
de mediatori chimici, incapabili la individul normal să provoace criza de astm (boală a
betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta
bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică este
declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali, climaterici,
reflexi. în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal
(bronhoconstrictor).

Simptome: la început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere;
mai târziu, în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului,
cu dispnee mai mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a
nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie; alteori este
anunţată de prodroame (strănut, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee). Dispneea
devine paroxistă, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la
pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu
capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente. In
timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată; la percuţie - exagerarea
sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La
sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face
cu dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), bogată în eozinofile (uneori
eozinofilie şi în sânge), cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman. Testele de
sensibilizare sunt pozitive. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub
influenţa tratamentului. Există şi manifestări echivalente: tusea spasmodică, coriza
spasmodică "febra de fin", rinita alergică, eczema, urticaria, migrena, edemul Quinke.

Evoluţie şi complicaţii: evoluţia este îndelungată, variabilă, capricioasă. Forma pură


apare la copii şi are tendinţa să diminueze la pubertate. Alteori, accesele devin
frecvente, subintrante sau se instalează starea de rău astmatic. Cu timpul, apar
complicaţii: infecţii bronhopulmonare (bronşite cronice, dilataţii bronşice, pneumopatii),
emfizem pulmonar, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic.

Forme clinice: se deosebesc astmul bronşic pur, care apare la tineri, cu echivalente
alergice, cu interval liber între crize şi astmul bronşic complicat (impur), în care crizele
apar pe fondul unor modificări permanente (de obicei bronşita astmatică); se mai
descriu astmul bronşic extrinsec (alergic pur), care apare la tineri cu antecedente
alergice familiale, echivalenţe alergice, interval liber între crize, în prezenţa unor
alergene, absenţa altor boli pulmonare preexistene, cu teste cutanate şi de provocare
pozitive (40% din cazurile de astm bronşic), şi astmul bronşic intrinsec, care apare după
40 de ani, cu puţine intervale libere, de obicei ivindu-se în timpul iernii; se asociază cu
tuse şi expectoraţie mucopurulentă şi factori infecţioşi (bronşite cronice etc.). în funcţie
de severitatea manifestărilor, se deosebesc asmul cu crize rare şi de intensitate redusă,
astmul cu dispnee paroxistică, astmul cu dispnee continuă şi starea de rău astmatic.
Starea de rău astmatic se caracterizează prin crize violente, subintrante, durând peste
24 - 48 de ore, rezistente la tratament, de obicei fără tuse şi expectoraţie, cu polipnee,
asfixie, cianoză, colaps vascular, somnolenţă până la comă. Apare după administrarea
în exces de simpati-comimetice (Alupent), sedative, opiacee, barbiturice, suprimarea
bruscă a corticoterapiei, suprainfecţie bronşică.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa a 3 din cele 5 criterii prezentate. Trebuie


ţinut seama şi de echivalentele alergice, testele cutanate şi de provocare.

Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere astmul cardiac (dispnee inspiratorie şi


polipneică, anamneză şi semne cardiace de insuficienţă cardiacă stângă), dispneea
faringiană (tiraj, cornaj), bronşita astmatiformă (episoade bronşitice care premerg cu
ani, dispneea paroxistică), dipneea nevrotică (senzaţia de lipsă de aer nu are
corespondent obiectiv).

Prognosticul de viaţă este bun, dar cel de vindecare este rezervat. Tratament: astmul
bronşic răspunde la o gamă largă de preparate şi proceduri, în general tratamentul a
fost expus la bronşita cronică. Şi în această afecţiune măsurile preventive sunt foarte
importante. Prima acţiune vizează combaterea fumatului şi propaganda antitabacică.
Evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea la noxele respiratorii este o altă
măsură. Sensibilitatea particulară a bolnavilor la infecţii, impune de asemenea evitarea
virozelor respiratorii şi în primul rând, aglomeraţiilor în timpul epidemiilor.
Chimioprofilaxia recidivelor bronşitice, în astmul bronşic intricat se realizează cu
Tetraciclină 1 g/zi, mai rar Penicilină V. S-au încercat şi eritromicina, Ampicilina şi
Biseptolul. Cu acesta din urmă s-au obţinut rezultate bune în lunile de iarnă. Tratamenul
cu aerosoli (Inhaloterapia), este indispensabil în anumite forme. Se practică 2-4 inhalaţii
pe şedinţă, uneori mai mult dar, fără a abuza. Metoda comportă şi anumite riscuri, în
special inhalarea de diferiţi germeni, ceea ce impune folosirea strict personală şi
păstrarea în stare de sterilitate a aparatului.

Principalele droguri folosite sunt şi aici betaadrenergicele, anticolinergicele şi derivaţii


metilxantinei. Betaadrenergicele sunt derivaţi ai adrenalinei care din cauza efectelor
secundare (ca şi efedrina), nu mai este utilizată astăzi. Din generaţia a doua se folosesc
Izoprenalina (Aludrin) şi Orciprenalina (Alupent, Astmopent). Superiori acestora sunt
derivaţii din generaţia a treia: Terhutalinul (Bricanyl), Fenoterolul (Berotec),
Salbutamolul (Ventolin şi Sultanol) şi Clenbuterolul (Spiropent). Sunt folosiţi cu
precădere în aerosoli dozaţi. Dozajul corect (4x2 inhalaţii/zi) este practic lipsit de efecte
adverse cardiovasculare. Sub formă de spray dozat, sunt de întrebuinţare curentă. S-a
încercat şi prepararea tabletelor de Orciprenalina, Salbutamol şi Terbutalină, cu doză
totală pe zi între 10-60 mg. Preparatul Ventolin (Salbutamol) pare cel mai util. Ca reacţii
adverse după supradozaj, pot apare tremurători, nervozitate, palpitaţii, tahicardie şi
creşterea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale. Acest manifestări dispar spontan prin
reducerea dozei. Dintre anticolinergice, cap de serie este atropină, astăzi foarte puţin
întrebuinţată din cauza tulburărilor provocate. în practică s-a impus preparatul Atrovent
care nu are efectele secundare ale atropinei. Rezultatele sunt inferioare
betaadrenergicelor. Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotec sau Ventolin)
realizează efecte sinergice superioare, fiecărui preparat în parte. Dintre Xantine se
foloseşte Teofilina şi derivaţii săi Miofilina şi Aminofilina. Au slabă acţiune pe cale orală
şi mai bună pe cale i.v sau ca aerosoli. Rezultatele sunt inferioare betaadrenergicelor şi
anticolinergicelor. Enumerăm în continuare diferite preparate şi metode folosite în
tratamentul astmului bronşic. Dintre acestea Prostaglandinele prezintă numai un interes
teoretic iar Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) deşi nu este bronhodilatator se bucură
de un mare credit mai ales ca măsură preventivă. Se administrează înaintea expunerii
la alergenul cauzal, cu turboinhalatorul de mână (spinhaler), 4 capsule/zi (20
mg/capsulă) la 4 - 6 ore, s-au sub formă de soluţie pentru aerosoli. Zaditenul (Ketotifen)
are tot efect preventiv şi este administrat oral, 1 mg dimineaţa şi seara. Dintre alte
metode şi proceduri prezentate pe larg la tratamentul bronşitei cronice enumerăm:
hidratarea corectă a bolnavului, kineziterapia (cultura fizică terapeutică, gimnastica
respiratorie), terapia ocupaţională, cura balneară (în special Govora), Speleoterapia
(practicată în salina), climatoterapia şi mai ales hiposensibilizarea specifică
(Imunoterapia). Se folosesc unele preparate retard (antigen şi hidroxid de aluminiu) în
injecţii s.c. la început 3 zile, apoi săptămânal şi în final la trei săptămâni (minimum 3
ani). Autovaccinurile pot da rezultate bune. Se administrează pe cale s.c, doze
subclinice progresiv crescânde, din alergenul cauzal (polenuri, praf de cameră, fungi,
unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de animale). Drenajul postural,
ventilaţia mecanică şi dezobstruarea bronşică sunt folosite în anumite bronşiectazii,
supuraţii bronşice secundare şi în general în cazuri speciale.

Corticoterapia este tratamentul cel mai eficace, dar datorită riscurilor rămâne o terapie
de impas. Se folosesc: Prednison, 1 tabletă/zi (5 mg); Superprednol, tot 1 tabletă/zi (0,5
mg/tab.); produse retard (Celestone, Kenalog), . In tratamentul corticoterapic, doza
totală trebuie administrată dimineaţa, fiind preferabil tratamentul discontinuu (la 2 sau 3
zile) şi cor-ticoterapia-retard sau în aerosoli. în general, coticoterapia trebuie rezervată
formelor grave; tratamentul continuu se va temporiza, se vor folosi doze minime (30 mg
Prednison/zi) - tratament de atac; 5 mg/zi - de întreţinere.

Antibiotice (se evită Penicilina, fiind alergizantă); de preferinţă Oxacilina, Cloxa-cilina,


Tetraciclină, în prezenţa semnelor de infecţie (după schema de la "Bronşita cronică");
expectorante şi mucolitice (Bisolvon, Mucosolvan) - în crize şi suprainfecţie; sedative
slabe (Bromoval, Nervocalm), oxigen - în crizele cu polipnee.

Măsurile profilactice vor fi aplicate întotdeauna: evitarea mediului alergizant, a


substanţelor iritante bronşice - tutun, alcool etc.

Tratamentul unor forme particularei

Crize rare şi de intensitate redusă: Miofilin i.v., 1-2 fiole/zi; uneori, simpaticomimetice
(Alupent, Berotec, Bronhodilatin) în pulverizaţii.

Astmul cu dispnee paroxistică: simpaticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz


fiind prea mare; Miofilinul i.v. poate combate dispneea, dar nu previne crizele;
desensibilizarea spcifică este obligatorie; cromoglicatul de sodiu, vaccinurile şi
sedativele minore pot fi utile; corticoterapia trebuie respinsă ca tratament de cursă
lungă, dar este necesară când celelalte droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac -
20 - 30 mg; de întreţinere - 5 mg).

Astmul cu dispnee continuă: bronhodilatatoarele sunt inutile, iar Miofilinul ineficace;


desensibilizarea speicfică dă rezultate îndoielnice; corticoterapia rămâne medicaţia de
elecţie putând sista crizele în 24 de ore. Se foloseşte metoda dozelor minime; dacă la 5
mg rezultatul se menţine, se încearcă suprimarea drogului; dacă reapare criza, se
reîncepe cu doză superioară. ACTH nu este necesar.

în funcţie de situaţie, se mai administrează antibiotice, vaccinuri, sedative, cromoglicatul


de sodiu. De obicei aceşti bolnavi nu pot trăi fără cortizon.

Starea de rău astmatic: hemisuccinat de hidrocortizon în doză iniţială de 25 • 100 mg


i.v., urmat de perfuzii cu 200 - 400 mg/24 de ore, în soluţie de glucoza 5%, 2-3 1/24 de
ore. Tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea
bolnavului din criză. ACTH (25 - 100 U./24 de ore), este superior, dar poate da
accidente alergice. Ca doză de întreţinere 5-10 mg Prednison, cu tratament de protecţie
(K, calciu, antiacide, Madiol, regim desodat). Se administrează de la început antibiotice
(nu Penicilină), fluidifiante, diuretice (Ederen), oxigen şi în cazuri deosebit de grave, se
indică bronhoaspiraţie, traheotomie, respiraţie asistată.

în tratamentul astmului bronşic, antitusivele nu se administrează decât în cazuri


deosebite; sunt proscrise Morfina, opiaceele, tranchilizantele şi neurolepticele; se
combat abuzul de simpaticomimetice (induc astmul drogaţilor) şi de medicamente
alergizante (Penicilina, enzimele proteolitice etc.).

INSUFICIENTA CARDIACA STANGA ACUTA

Se manifesta prin accese de dispnee cu caracter paroxistic - astm cardiac si edem


pulmonar acut - si se datoreaza cresterii rapide si intense a presiunii in capilarele
pulmonare, datorita reducerii bruste a sangelui evacuat de inima stanga (ventricul sau
atriu), in conditiile unui debit normal al ventriculului drept. Acumularea masiva de sange
in capilarele pulmonare creste mult presiunea in capilare, cu transsudarea plasmei in
alveole.

Crizele de dispnee paroxistica apar in cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare


(stenoza si insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica), cardiopatii ischemice
(infarct miocardic, in special) si sunt precipitate de aritmii cu ritm rapid, sarcina, eforturi
si emotii puternice.

Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cateva ore dupa culcare (uneori si ziua,
dupa emotii sau eforturi mari), are debut brutal, cu dispnee polipneica, respiratie
superficiala si zgomotoasa, sufocare, tuse si neliniste. Bolnavul este inspaimantat, palid
si acoperit cu sudori reci. Sta pe marginea patului sau la fereastra, inclinat inainte,
rezemat in maini, cu umerii ridicati. Dupa cateva minute accesul se termina cu cateva
chinte de tuse, insotite uneori de expectoratie spumoasa, aerata si rozata. In formele
severe, criza de astm evolueaza catre edemul pulmonar acut. Bolnavul este anxios,
palid sau cianotic, respiratia este frecventa si suieratoare, cu tiraj, intrerupta de expecto-
ratie rozata, spumoasa, abundenta. Uneori se ineaca, eliminand in valuri sputa, pe gura
si pe nas. Criza poate ceda spontan sau sfarsi prin asfixie si moarte. Clinic, bolnavul
este tahicardic si prezinta ritm de galop, jugulare turgescente si la nivelul plamanilor
raluri crepitante la baze, cu extindere spre varfuri. Deosebirea dintre astm si edem este
numai de intensitate si durata, mecanismul patologic fiind acelasi. Edemul pulmonar
acut poate aparea si la bolnavi necardiaci: accidente vasculare cerebrale, infectii acute
pulmonare, intoxicatii cu gaze sufocante sau oxid de carbon etc.

EDEMUL PULMONAR ACUT(EPA)


Tipuri:a)hemodinamic cardiogen
b)necardiogen-lezional
Fac.etiologici:
a)EPA cardiogen -insuf.ventriculara st.
-I.M.A
-cardiopatii ichemice
-hT.A
-cardiopatii valvulare
-tulb de ritm paroxistic
b)EPA lezional:-toxice(gaze sufocante,clor,benzene,Co2)
-infectioase(gripe,bronsite)
-neurologice(leziuni ale SNC ,traumatisme,AVC-uri ,tumori cerebrale)
-iatrogenice(perfuzii,transfuzii)
-E.P la innecati
-E.P uremic
-E.P in bronhoalveolite de deglutitie (la copii)
Alterarea permeabilitatii capilare, e mecanismul fundamental al EPA.
E present in ambele tipuri de EPA

MANIFESTARI CLINICE:
-se instaleaza mai frecvent noaptea
-dispnee intensiva severa instalata brusc
-respiratie zgomotoasa
-ortopnee
-anxietate exagerbata
-tuse uscata la inceput ,apoi cu sputa aerata,spumoasa,rozata
-transpiratii
-cianoza
-raluri subcrepitante
-T.A crescuta ,scazuta sau normala
-dureri toracice atroce(f.acute)
IN EPA LEZIONAL

CONDUITA DE URGENTA:
-asezarea in pozitie sezanda
-se aspira secretiile(se curata gura pac)
-O2 pe sonda nazo-faringiana,umidificat prin barbotaj 2/3 H2O si 1/3 alcool
-aerosoli antispuma cu alcool etilic si bronhodilatatoare
-la nevoie intubatie cu aspiratie si resp artificiala
TRATAMENT:
1) EPA hemodinamic cardiogen cu:
a)T.A normala sau usor crescuta :
1)Morfina 0,01-0,02 gr,i.v, sau i.v 1 fiola de 1ml=0,02gr
-in caz de reactie vagala(bradicardie , varsaturi)se va asocia Atropina 1mg(1fiola)i.m
sau 0,5mg i.v
NU se adm Morfina in caz de:-AVC
-astm bronsic POATE FI INLOCUITA CU
MIALGIN
-BBOC
2)digitalice-Digoxin
3)diuretice-Furosemid
4)ventilatie mecanica-intubatie traheala
5)nitroglicerina-1-4 tb sublingual
-se recomanda la coronarieni
6)antihipertensive
b)cu T.A scazuta:
-contraindicat -emisia de sange
-Morfina
-hipotensoare
-cand T.A e prabusita total,pac se va aseza in d.dorsal

2)EPA lezional necardiogen


a)din intoxicatii
-scoaterea din mediu
-antidotul
-ventilatie artificiala
b)de origine infectioasa:
-contraindicat:Morfina
-HHC
-Ab
-tonicardice
-Oxigenoterapie
-se practica sangerarea de necesitate
c)de origine neurologica:
-contraindicat:Morfina
-trat simptomatic-sangerare abundenta 300-500ml
-diureza osmotica cu Manitol si Furosemid
d)de origine iatrogenica:
-emisia de urina-Furosemid pt eliminarea lichidelor
e)la innecati:
-intubatie oro-traheala
-aspiratie
-ventilatie mecanica
-oxigenoterapie masiva
-se face sangerarea masiva la innecatii in -apa dulce+Furosemid
-apa sarata -containdicat sangerarea si
diureticele
-la ei se corecteaza hipovolemia prin perfuzii cu Dextran
f)la uremici:
-O2
-aerosoli
-antispumanti
-tonicardice
-epuratie extrarenala(dializa)
g)EPA din bronhoalveolita de deglutitie:
-resp asistata

EMBOLIA PULMONARA

Def:obstructia arterei pulmonare ,sau a unor ramuri ale acesteia si dezvoltarea rapida
a insuf.cardiaca dr,numita cord-pulmon acut
-obstructia e data in 90%din cazuri de mobilizarea unor trombi ,care au ca punct de
plecare o tromboza venoasa profunda a membrelor inferioare si numai intr-un nr redus
de cauze,venele pelvine.
Cauze:-insuf cardiaca
-IMA
-interventii chirurgicale
-embolia gazoasa prin injectii,perfuzii,catetere in vena subclaviculara sau vena
cava superioara
-in insuflatiile de aer
-int chirurgicale in zona gatului
-embolie gazoasa in cazul fracturilor osoase mari(femur,tibie)
Simptome:-durere intensa sub forma de junghi
-iradiaza catre gat si si membrele superioare+anxietate
-dispnee,polipnee superficiala
-cianoza
-stari de soc(extremitati reci,cianotice)
-tahicardie 100-160/min
-hepatomegalie
-turgescenta jugularelor
-stari febrile
-tahicarhie
-hT.A
Atitudinea de urgenta:-repaos absolut
-combaterea durerii(Mialgin,Fortral)
-O2 pe sonda sau masca
-trat medicamentos-med.vasoactive
-anticoagulante
-trombolitice
-trat chirurgical
-in embolia gazoasa a inimii drepte ,primul gest e asezarea pacientului in d.lateral st.cu
capul mai jos decat corpul
-evitarea emboliei gazoase in timpul executarii injectiilor,recoltarilor,transfuziilor

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ


-IRA e incapacitatea plamanilor de a face fata schimbarilor fiziologice de gaze ,in
conditii de repaos si efort .
-in felul acesta are loc o hipoxemie asociata sau nu cu hipercapnee(cresterea Co2 din
sange)
CAUZE:
a)de origine bronhopulmonara:
-stenoze(laringe,trahee)-corpi straini
-edem Quincke,
-laringite acute ,
-crup difteric
-neoplasme,
-traumatisme mecanice,chimice (intoxicatii cu substante
corozive),termice,af. neuromusculare
-bronhoalveolite de aspiratie(regurcitare in caile aeriene cu continut gastric)
-crize de astm bronsic
-reducerea acuta a campului respirator
-BPOC acutizata
b)de origine cardiaca:
-astmul cardiac
-I.M.A
-E.P.A
-embolia pulmonara
-cordul pulmonar acut
c)de origine extrapulmonara
-alterarea functiei centrului resp:-intoxicatii(barbiturice,opiacee,alcool metilic)
-acidoza metabolica(coma diabetica,uremica)
-oxigenoterapia irationala
-meningite
-tumori endocrine
-AVC
-afectiuni paretice sau spastice ale muschilor respiratori:-Tetanos,
-Poliomielita
-come grave
-boli ale cutiei toacice:-miastenie gravis,
-fracturi
-boli ale sis.nervos:-traumatisme cranio-cerebrale
-tensiune intracraniana
-af.abdominale:-ascite acute masive
-peritonite acute
-operatii laborioase pe abdomen
d)generale:
-intoxicatii acute:-medicamente sau toxice deprimante ale SN
-af sanguine:-anemii
-alte alfectiuni:-obezitate
-Trichineloza
-stare de soc
SIMPTOMATOLOGIE:
1)SEMNE RESPIRATORII
a)dispnee:tahipnee mai >20 resp/min
-bradipnee<10 resp/min
-polipnee
b)dispnee respiratorie-de origine laringo-traheala,resp
-obstructie bronsica
c)tiraj,batai ale aripilor nazale,resp abdominala,paradoxala
d)cianoza,transpiratii
e)ascultatia :-diminuarea murmurului vezicular
2)SEMNE NEUROLOGICE:
-agitatie
-prostatie
-somnolenta
-delir
-tulb.de constienta
-crize convulsive
CONDUITA DE URMAT:
-asigurarea si linistirea pacientului
-asigurarea libertatii cailor resp:-corpi straini
-proteze dentare
-aspiratiei faringiana si traheala
-pozitie semisezanda
-oxigenoterapie pe masca
-abord venos periferic-glucoza 5%
-monitorizarea T.A,puls ,EKG,SpO2
MASURI TERAPEUTICE ,ETIOPATOGENE DE URMAT:
-scoaterea din mediu,resp artificiala,oxigenoterapia
-trat medicamentos-la indicatia medicului
CONDUITA ASISTENTEI MEDICALE:
-linistirea bolnavului
-asezarea lui in pozitii comode(semi-sezand)
-va creea o atmosfera umeda(aburi de ceai)
-va aplica comprese calde pe gatul bolnavului
-se va asigura de aerisirea incaperii
ANGINA PECTORALĂ

Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice,


caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort
sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la
administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină).

Etiopatogenie: principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se


manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene.Valvulopatiile aortice,
anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult mai rare.

Simptome: simptomul principal este durerea, care are urmatoarele particularitati:

-conditii de aparitie: efort fizic, emoţii, mese copioase, frig sau vânt, abuz de tutun, crize
tahicardice etc.

-are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"

- este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă)

-intensitatea durerii - de la jenă sau disconfort la dureri atroce.

- Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea


precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme.

- Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la
ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule,
arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii.

- durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă.

-conditii de disparitie ale durerii: cedează prompt la repaus şi la administrarea de


Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de diferenţiere).

Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie,


dispnee,eructaţii.

Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza(sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).

Investigatii paraclinice:Electrocardiograma precizează diagnosticul.EKG de efort este


utila(se efectueaza doar intre crize).Coronarografia este o metodă des folosita.
Evoluţia este obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4 - 5 ani,
sfârşitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm
şi de conducere sau insuficienţă cardiacă.

Diagnosticul este clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare retro-


sternală,instalată la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea de
nitriţi, si este confirmat de EKG.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente,


diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc

Principii de tratament

1) Tratament profilactic:Combaterea factorilor de risc ai anginei pectorale : fumatul,


obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat,hipertiroidismul,
stressurile
2) Tratament igieno-dietetic:.Efortul nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort
dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale.
Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la
nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h /noapte

Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi ,dietă


hipocolesterolemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate în
acizi graşi saturaţi.Se va combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare
cu glicerina, administrare de ulei de parafină etc.

3)Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei


declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5mg sau 2-3 picături
de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi,
se poate lua şi profilactic; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. Dacă
criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea. Dacă
durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct
miocardic. Deşi este bine suportată,nitroglicerina poate provoca uneori efecte
neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroşirea feţei,
hipotensiune ortostatică.

Medicatia antianginoasa:

= nitriţi cu acţiune rapidă şi de scurtă durată:  nitroglicerină tablete, în soluţie


alcoolică 1% (2-3 picături), spray 1-2 pufuri pe limbă 

- nitriţi cu efect retard: IZOKET tablete  PENTALOG capsule,Maycor,Nitropector


 NITROGLICERINĂ retard/  unguent de nitroglicerină cu absorbţie lentă
transcutanată, eficace în cazul anginei nocturne
- beta-blocante (rol în diminuarea consumului de O2 la nivelul miocardului): 
PROPRANOLOL  Metoprolol, Atenolol. Contraindicaţii majore: în insuficienţă cardiacă,
bradicardia sinusală şi astm bronşic.

- blocanţi de Ca: NIFEDIPIN drajeuri  ISOPTIN

-antiagregante plachetare: DIPIRIDAMOL drajeuri ,ASPENTER, aspirina.

-medicaţie auxiliară: DIAZEPAM, NITRAZEPAM,

4) Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de


risc,reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate .

INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a


unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.

Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii,
coronarite reumatice, aortite luetice.

Factori de risc: Mai frecvent apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină
pectorală în ultimele luni sau ani.

Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,suprasolicitaţi psihic, prezentând


hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială.

De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare


cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă
şi la persoane fără antecedente coronariene.

Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre


necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în
infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.

Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare în urma
ocluziei a unei artere coronare .Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o
reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular.

Simptome: în evoluţia infarctului miocardic , se deosebesc o perioadă prodromală, de una de


debut,de stare şi de convalescenţă.
Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează
prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi
anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor accese de
angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală
lipseşte, debutul fiind brusc, brutal,adeseori în repaus sau somn.

Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi
complicaţiilor numeroase şi grave. Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice
esenţiale.

1)Durerea este simptomul cel mai caracteristic, este variabilă de la un bolnav la altul,
localizată retrosternal sau precordial, sub formă de gheară (senzaţie de strângere),
senzaţie de presiune (corset de fier) ce iradiază în umărul şi braţul stg., regiunea
cervicală, mandibulă şi poate fii localizată extratoracic în epigastru, braţe, antebraţe,
coate, abdomen, hipocondrul drept sau stâng şi în orice regiune toracală. Poate apărea
şi în repaus, cu o durată de la 30min până la ore şi nu cedează la nitriţi. Uneori apar şi
semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, puls
alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii). Durerea este însoţită de:
agitaţie extremă , senzaţia iminentă de moarte , greţuri , vărsături , diaree ,distensie
abdominală , senzaţia de plenitudine gastrică , transpiraţii reci , adinamie , astenie şi
ameţeli

2)Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început


compensat(tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a
tensiunii arteriale,puls mic, apatie, anurie).

3)Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile.

Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic şi
frecătură pericardică, iar examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături,
eructaţii, constipaţie.

Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după
o săptămână),creșterea VSH şi creştere a fibrinogenului după primele 2-3 zile, creste
glicemia.

Cel mai important semn de laborator este creşterea unor enzime din primele ore de la debut:

- creste CK-MB(creatinfosfokinaza) in primele 4-8h(max. la 12h)si revine la normal la 3-


5 zile

- TGO(transaminaza glutamicoxalica) creste la 8-12h (max. 18-36h) si scade dupa3-4


zile
- LDH(lacticdehidrogenaza) creste la 24-48h si revine in 1-2 sapt.

- Mioglobina plasmatica creste in primele ore de la debut.

Examenul electrocardiografic (EKG) este obligatoriu pentru confirmarea


diagnosticului, precizarea fazei evolutive şi a localizării.

Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării


generale,dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate
precordiale şi modificări EKG.

Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin


formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.

Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.

- în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardiaca, pot apărea


diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter, blocuri
etc.), inclusiv moartea subită.
- în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice (în
special pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar
- în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi
depresive, diferite sindroame dureroase.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de
nitroglicerină),modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor
serice.

Principii de tratament:

Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii şi


tratamentul anticoagulant.

=Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg


i.m.sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg s.c,i.m., chiar i.v.).

-Oxigenul, pe sondă nazală sau mască,este necesar în toată perioada dureroasă şi în


formele însoţite de şoc sau E.P.A.

Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este imprevizibilă,
repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie intensivă pentru
monitorizarea În primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi absolut, însoţit de
administrarea de sedative (barbiturice,Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri
de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cuapă).

Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind la regimul


normal(hipocaloric, sărac în lipide şi sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative.

Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.

Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni(unii recomandă mobilizarea precoce) şi va


fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă.

Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe
marginea patului,alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile.

Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie


ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare
este dictată de starea clinică.

Tratamentul trombolitic este tratamentul de baza si trebuie administrat in primele 6 ore


de la debutul durerii.Se folosesc :Streptokinaza, Urokinaza, etc.

Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină

Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată .

Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen , tratamentul


insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de conducere.

Tratamentul de fond este cel al anginei pectorale.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Definiţie : prezenţa aerului în cavitatea pleurală; este o urgenţă chirurgicală.

Diagnostic :

1. clinic = dispnee, tuse, durere toracică, emfizem subcutanat toracic, timpanism,


absenţa sau diminuarea murmurului vezicular si a vibraţiilor vocale, puncţie pleurală
pozitivă ( extragere de aer )

2. paraclinic : radioscopie toracică, radiografie toracică, CT torace

Diagnosticul pozitiv este pus de către chirurgul toracic, după analiza tuturor elementelor
de anamneză, examen clinic si paraclinic disponibile.

Tratament : metode

1. oxigenoterapie

2. drenajul pleural aspirativ activ sau pasiv, valvă Heimlich


3. pleurodeza cu sânge autolog, talc fără azbest, tetraciclină, doxiciclină

4. intervenţia chirurgicală : este indicată în caz de pierderi aeriene prelungite peste 5 - 7


zile, pneumotorax recidivat, lipsa reexpansiunii pulmonare, primul pneumotorax la piloţi
si scufundători, pneumotorax pe plămân unic, pneumotorax cronic, pneumotorax
bilateral, hemopneumotorax, boli chirurgicale pulmonare coexistente Riscul de
recurenţă după primul episod este 20%, iar după cel de al doilea este 60 – 80%.
Mortalitate sub 30 zile : 0-0,8%.

TULBURĂRILE DE RITM ALE INIMII


In grosimea miocardului există un ţesut specific, autoexcitabil şi bun conducător al
impulsurilor. Se mai numeşte şi sistemul de comandă al inimii (asigură automatismul
cardiac). Acest ţesut specific care formează ţesutul excitoconductor al inimii este
alcătuit din nodul sinoatrial'(Keith-Flack) situat
in peretele atriului drept şi-nodul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara) situat in grosimea
septului inter- atrial. De la acest ultim nod pleacă fasciculul Hiss, care pătrunde in septul
inter- ventricular,de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje.
In mod normal impulsul pentru asigurarea contracţiilor cardiace (care activează atriile şi
ventriculii) ia naştere in nodul sinusal (Keith şi Flack), care emite stimuli cu' o frecvenţa
de 60—80 pe minut.Astfel, schematic amintit, de la nodul sinusal (Keith-Flack) stimulul
pleacă la nodul atrio-ventricular(Aschoff), de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua
Purkinje la intreaga masă ventriculară. In acest caz stimulul .determină ritmul sinusal.
In cazuri patologice impulsurile pot porni din alte locuri ale sistemului excitoconductor şi
anume din nodul Aschoff-Tawara sau fasciculul Hiss, sau chiar din diferite zone ale
.miocardului, determinind apariţia aritmiilor.
Aceste ritmuri de origine extrasinusală sunt denumite ritmuri ectopice.
Etiologia tulburărilor de ritm
Boli cardiace-cardiovasculare,
cardiopatii ischemice,
cardiopatii hipertensive,
cardiomiopatii,
leziuni valvulare,
boli congenitale,
boli ale pericardului,
tumori şi traumatisme ale inimii
Boli extracardiace:
boli infecţioase,
boli digestive,
boli pulmonare,
boli neuropsihice,
boli endocrine (hipertiroidism),
in intoxicaţii medicamentoase (digitalice)
in mari dezechilibre funcţionale (hidroclectro- litice, acido-bazice, respiratorii, circulatorii)
La subiecţi sănătoşi :intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stress
Tulburări funcţionale in aritmii
Tulburările funcţionale care pot .să apară sunt :
palpitaţii,
dispnee,
ameţeli,
lipotimii,
dureri precordiale, jenă retrosternală,
tulburări de vedere, mioză, midriază,
tulburări de auz,
semne de escitaţie neuro-psihică,
alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ).
De reţinut. Măsura in care se manifestă tulburările funcţionale din aritmii depinde de
natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor hemodinamice, de durata accesului,
starea vaselor, varsta şi sensibilitatea bolnavului, astfel că simptomele şi semnele pe
care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii pană la sincopă şi
sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungand pină la pierderea
cunoştinţei). In general pot să apară :
tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă)
tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase)≫
tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături, distensie abdominală),
tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie),
— pot să apară semne de insuficientă circulatorie acută periferică (hipotensiune
arterială, stare de şoc), semne de insuficientă cardiacă congestivă subacută (cianoză,
jugulare turgescente).
Diagnosticul tulburărilor de ritm se precizează pe bază de E.C.G.
Clasificarea tulburărilor de ritm
-tulburări in formarea stimulilor (de emisie, tulburări ale automatismelor).
-tulburări in conducerea stimulului.
Tulburări în formarea stimulilor
In funcţie de sediul de formare a impulsurilor, foarte schematic, aritmiile se pot clasifica
in:
-aritmii atriale
-aritmii ventriculare

Aritmii atriale
Sint tulburări de ritm ale inimii, in care mecanismul
de producere a acestora acţionează in atrii fie :in nodul sinusal,
intr-un focar ectopic, situat in afara nodului sinusal

Aritmii sinusale
Tahicardia sinusală este accelerarea ritmului cardiac intre 100 şi 150/minut, cu
frecventă regulată. Poate fi fiziologică (apare la efort, emoţii, in timpul digestiei) sau
patologică : intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări
nevrotice, colaps etc.
Tahicardia sinusală este in general bine suportată.
Bradicardia sinusală este scăderea ritmului sub 60 pulsaţii /minut. Ritmul este
regulat. Bradicardia poate fi fiziologică, la sportive bine antrenaţi, la tineri, in somn, in
sarcină, la varstnici sau poate să apară in stări patologice : hipertensiune intracraniană,
icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu digitală, saturnism etc.
Aritmii extrasinusale (ectopice). in aceste cazuri, pentru o perioadă
oarecare sau definitivă, comanda inimii este preluată de centrul ectopic (extrasinusal)
Aritmiile extrasinusale cele mai frecvente sint:

Extrasistolele atriale sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri


pornite din focare ectopice situate in pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi
(emoţii, efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tubun) şi la bolnavi cu afecţiuni
organice de inimă sau in alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie mică, urmată de o pauză lungă,
pauza compensatorie.
Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (1-2 pe minut sau la citeva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, cand 2, 3 sau 4 extrasistole
alternează cu un ciclu normal.

Tahicardia atrială paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice,


atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150— 200 bătăi /minut, regulat, cu
debut şi sfarşit brusc.Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală,
cafea, tutun, tulburări digestive), dar şi in cardiopatii ischemice, cardită reumatică,
stenoză mitrală ele.

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250—300/minut.
Se intalneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare in valvulopatii, cardiopatie
ischemică, miocardite, H.T.A. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor —
frecvenţa ventriculară poate fi intre 80 150/minut.

Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400— 500/minut, neregulate.
Desigur că nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi — ritmul ventricular poate fi 120—
200/minut, de asemenea neregulat.
Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmand imediat după aritmia extrasistolică.
Se mai numeşte şi „delir cardiac” sau „aritmie completă".

Tratamentul aritmiilor atriale


— aritmii sinusale in stările fiziologice nu se face tratament
— aritmii extrasinusale - chinidină 1-2 comprimate de 200 mg la 6 ore,
- propranolol 10—20 mg la 6 ore,
Medicaţia va fi indicată de medic
In tahicardia atriala paroxistică:
- Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin :
compresiunea sinusului carotidian drept
Tehnica: bolnavul este aşezat in clinostatism, cu capul rotat puţin hemilaleral.
Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2- 3 cm se comprimă
artera şi sinusul carotidian in direcţie posterioara, pe planul dur al coloanei
vertebrale.
Se execută timp de 10—20 secunde şi se repetă după 20—30 secunde pe aceeaşi
parte şi numai in lipsă de rezultat favorabil se incearcă şi Ia sinusul carotidian sting, dar
niciodată simultan (pericol de sincopă).
Atenţie la complicaţiile acestei manevre: accidentele grave sunt rare, dar posibile mai
ales la virstnici.
Este contraindicată in infarct (faza acută), ateroscleroză avansată, mai ales cerebrală.
-Compresiune pe globii oculari bilateral, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30
secunde.
Atenţie! Poale provoca dezlipirea retinei.
-Manevra Valsalva (expiraţie forţată cu glota inchisă, ; după o inspiraţie profundă).
- inghiţirea unui bol alimentar solid.
- Provocarea, de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui.
- Extensia forţată a capului.
- Digitalizare rapidă deslanosid i.v. lent -0,4mg(1fiola); la nevoie se repetă(2-4 fiole/24
ore).
Cind bolnavul nu a fost digitalizat şi nu este vorba de un infarct, doza iniţială poate fi de
0,8mg(2 f.),
-digoxin -i.v. lent 0,5-1mg (1-2 fiole),
-lanatozid C -i.v. lent, 0,4mg (1fiolă).
- Chinidină (sulfat de chinidină) o doză peroral 200 mg (o tabletă), se aşteaptă cateva
ore apariţia eventualelor reacţii alergice şi, in absenţa lor, se trece la chinidinizare forte.
Doza totală pe 24 de ore variază de la 1,6g (200mg la 3 ore interval) pană la 2,4g. In
cazuri excepţionale, doza totală pe 24 de ore, 3,2 g (400mg la trei ore interval).
-Propranolol (Inderal)
Cand accesul nu cedează la măsurile menţionate anterior, se administrează: i.v. 1,0mg
(1/5 fiolă)
Efectul bradicardizant poate fi prevenit sau combătut cu atropină 0,50-1mg i.v.
- Şocul electric extern are indicaţie majoră şi de urgentă, dar se poate aplica numai in
unităţile specializate. Trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
Electrostimularea, de asemenea se poate face numai in unităţi specializate prin
introducerea unui electrod in atriul drept.

In tahicardia sinusală:
tratamentul cauzei : se suspendă alcoolul, cafeaua, fumatul etc.,
sedative (bromuri, barbiturice)

In bradicardia sinusală:
tratamentul afecţiunii care a provocat bradicardia
1. In extrasistole atriale:
-suprimarea toxicelor,
-sedative şi tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam),
-reducerea dozelor de digitală (sau stoparea administrării) cand aceasta este cauza,
-diazepam: 10 mg peroral (3 ori pe zi) sau 1 fiolă i.m.
-fenobarbital: 100 mg peroral (3 ori pe zi sau 1/2 fiole i.m.);
-hidroxizin : 1-2 fiolă/zi i.v. sau i.m. Internarea bolnavului in spital se impune imediat
după primele incercări de sedare şi de instituire a celorlalte măsuri terapeutice indicate
de medic şi care se pot aplica la domiciliul bolnavului.

Flutterul atrial:
In formele severe, cand atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia
vor fi internaţi de urgenţă in unităţi de specialitate pentru tratament de elecţie:
-şocul electric extern,
-digitalizare rapidă,
-electrostimulare.
In formele benigne, cand nu există tulburări hemodinamice severe ca insuficienţă
cardiacă congestivă,hipotensiune arterială, măsurile terapeutice pe care le aplică
medicul de la caz Ia caz sint: c
Administrarea orală de digitală:
Digitală — comprimate a 100 mg
Digoxin — comprimate a 0,25 mg
Lanatozid — drageuri a 0,25 mg
Digitalină — soluţie conţinand 1mg/ml sau pe 50 de picături
(de altfel digitalizarea este indicată in toate cazurile dacă nu există posibilităţi de
aplicare a şocului electric şi dacă aritmia nu se datoreşte supradozajului digitalic)
Administrarea de chinidină
Administrarea de propranolol
Sau se administrează diferite combinaţii intre aceste trei medicamente.
De reţinut. Atat in formele severe, cit şi in formele benigne, este necesar tratamentul
bolii de bază sau al factorilor declanşatori.

Fibrilaţia atrială
In funcţie de gravitatea fibrilaţiei atriale paroxistice mijloacele terapeutice care se
recomandă sint:digitalizare rapidă, şoc electric extern (cind există
posibilităţi),propranolol,chinidină, tratamentul bolii de bază.
Ariimiile ventriculare
— Sint tulburări de ritm ale inimii, in care mecanismul de producere al acestora se află
in ventricule(focare ectopice)
— Extrasistolele ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere
in ventriculi. Pot să apară la persoane cu inimă sănătoasă, in care caz nu au nici o
semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări emotive).
Pot să apară la persoane cu afecţiuni organice de inimă, in intoxicaţia digitalică, in bolile
infectioase etc.
Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate.
Dintre extrasistolele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul.
Bigeminismul constă intr-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie normală.
Trigeminismul constă intr-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de
trei bătăi) sau o bătaie prematură urmată de două normale.
Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulbulare de ritm generată de
impulsuri de origine ventriculară cu o frecvenţă de 100 -250/minut (mai des 160-
180/minut), regulată, cu debut şi sfarşit brusc. Durata : de la citeva minute la citeva ore
şi excepţional,cateva săptămani sau luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale
inimii. Mai poate surveni in intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte
antiaritmice.
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300
—400 impulsuri /minut, complet neregulată.
Cand frecventa stimulilor este mai mică (sub 300/minut) şi ritmul regulat, tulburarea de
ritm se numeşte fluter ventricular. Şi intr-un caz şi in altul, contracţiile ventriculare sint
abolite — sunt mişcări fibrilare — şi nu există systole ventriculare eficiente, circulaţia
fiind practic absentă.
Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii
şi in multe boli necardiace severe, precum şi in cazul unor accidente (electrocutare),
traumatisme. Manifestările clinice constau in simptomele şi semnele opririi circulaţiei,
tabloul clinic echivaland cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac.
Bolnavul este palid, fără puls şi tensiune arterială . măsurabile şi fără zgomote cardiace
perceptibile.
Tratamentul in aritmiile ventriculare
— Extrasistolele ventriculare (vezi tratamentul in extrasistolele atriale)
Xilină (in prezenţa semnelor de gravitate) in perfuzie lentă i.v. = 200—300 mg in glucoză
5%.
— Tahicardia ventriculară paroxistică
Tratamentul este in funcţie de boala cardiacă de fond, de forma atacului, de tulburările
hemodinamice, de starea clinică a bolnavului.
-Se intrerupe tratamentul cu digitală, chinidină sau alte medicamente atunci cand
tulburarea de ritm se poate atribui acestora. ;
-Uneori aplicarea unei lovituri uşoare cu pumnul in regiunea presternală poate duce la
intreruperea crizei.
-Xilina este medicamentul de elecţie (mai ales in infarctul miocardic). Se administrează
o doză de atac(in bolus) de 1-2 mg/kilocorp (50-100mg) timp de 2 minute.
Doza poate fi repetată de 2—3 ori la interval de 20 minute.
Se continuă cu perfuzie lentă. Se diluează 2g xilină in 500 ml glucoză 5% perfuzandu-
se 2—4/ng xilină pe minut,(Practic = 25 fiole a 2 ml — 4% — in 450 ml glucoză 5% intr-
un ritm de 30—60 de picături pe minut). Altă schemă (dr. Mogoş)=In 1 500—2 000 ml
soluţie de glucoză 5% se introduc 160—180 ml xilină 1% (1 fiolă = 5 ml). Ritmul
perfuziei se stabileşte Ia 30—40 de picături pe minut. In caz că nu se poate face
administrarea intravenoasă (nu se poate prinde o venă), pană la denudarea unei vene
profunde se poate folosi calea intramusculară in doze de 200—300 mg (se foloseşte
xilina 2% sau 4%).
-Şoc electric extern (defibrilarea electrică este contraindicată in tahicardia ventriculară
de origine digitalică). Este primul gest in formele cu tulburări hemodinamice severe.
-Procainamida (Pronestil) — practic inlocuită azi de xilină -injectare i.v. foarte lentă, (1
ml/minut) cu supravegherea respiraţiei, T.A. şi a ritmului cardiac.
-Propranolol — indicat in tahicardia ventriculară de origine digitalică.
Cind tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliernii, aceste
tulburări, electrolitice trebuie corectate imediat.
De reţinut! Nu cedează la manevrele vagale.
— Fibrilaţia ventriculară
Cind bolnavul se află intr-o unitate de supraveghere şi este monitorizat, se aplică şocul
electric extern şi tratament cu xilină. In restul situaţiilor se aplică măsurile de resuscitare
cardio-respiratorie.

Tulburări de conducere
Aritmiile prin tulburări de conducere se numesc „blocuri": şi sunt datorate intreruperii
sau intarzierii undei de excitaţie (impuls, stimul), in funcţie de sediul obstacolului există :
— Blocuri sinoatriale, care apar cand există o tulburare in conducerea impulsului de la
centrul sinusal spre muşchiul atrial :apare in cardiopatia ischemică, infarct miocardic,
pericardite, după medicaţie bradicardizantă (digitală,chinidină etc.),
se manifestă sub formă de palpitaţii, lipotimii (rar angor),
ca medicaţie: vagolitice (atropină, beladonă, izuprel), Se inlătură medicaţia blocantă
(digitală,chinidină).
— Blocul atrioventricular, in care unda de excitaţie intarzie sau nu mai poate să treacă
de la atrii la ventricule prin fasciculul Hiss :
apare in boli ale inimii (miocardite), boli infecţioase, intoxicaţii digitalice.
Blocul poate fi incomplet sau complet
Simptome:
ameţeli, lipotimii, sincope, moarte, complexul de simptome denumit sindromul Adams-
Stokes,determinat de fenomene de insuficienţă circulatorie cerebrală acută (tulburări de
vedere, ameţeli,urmate de tulburări respiratorii, cianoză sau paloare, pierderea
cunoştinţei şi convulsii).
Tratamentul este in funcţie de gradul blocului. Constatarea unei bradicardii pronunţate
(sub 40 de bătăi pe minut), insoţită de fenomene clinice (astenie, tendinţă de lipotimii),
mai ales dacă nu se cunoaşte existenţa anterioară a acesteia, impune internarea pentru
precizarea diagnosticului. Ca prim ajutor pot fi administrate:
-atropină 0,5—1 mg i.v. (1/2—1 fiolă),
-isuprel (isoproterenol) — i.v. sau intracardiac 0,5—1 mg (1 fiolă =0,2 mg sau 5 mg).
Se poate administra isuprel sublingual 5—10 mg la 6 ore interval (1 tabletă =10mg sau
15mg).
-bronhodilatin sublingual 1 comprimat = 10mg
-corticoterapie -hemisuccinat de hidrocortizon 100 -200mg/24 ore sau peroral -
(prednison 60 mg/24 de ore).
-Stimularea electrică cu electrod intracavitar, atunci cand există aparatură,
* Tratamentul crizei Adams-Stokes se instituie cu maximă urgentă: resuscitare
cardiorespiratorie prin respiraţie artificială „gură la gură“,masaj cardiac, stimulare
electrică prin pace-maker (electcostimulator al inimii).
Blocul de ramură constă in tulburări de conducere instalate pe una din cele două ramuri
ale fasciculului Hiss.
-apare in suferinţele cardiovasculare (boli coronariene, valvulopatii, H.T.A., miocardite
etc.);
-simptomele sunt generate de afecţiunile cauzale;
-tratamentul se adresează factorilor etiologici
Important:
Diagnosticul diferenţial in tulburările de ritm şi precizarea formelor se face prin EKG.
In toate cazurile se face şi tratamentul cauzal al bolii de bază sau al factorilor
declanşatori.

STOPUL CARDIO-RESPIRATOR SI RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE


Oprirea respiraţiei (stopul respirator) şi oprirea inimii (stopul cardiac), deci incetarea atit
a funcţiei respiratorii, cat şi a funcţiei cardiace, duc la stopul cardio-respirator (sau
sincopa cardiorespiratorie), care corespunde cu moartea clinică.
Oprirea intr-o primă etapă a respiraţiei (stopul respirator) fără oprirea inimii, deci cu
prezenţa pulsului bun la artera carotidă, permite pe un interval variabil (3-10 minute sau
chiar 12 minute) ca reanimarea respiratorie să aibă succes (C. Ionescu).
Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator in 20-30 de secunde.
Din punct de vedere practic, inseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj
cardiac, in opriri accidentale ale respiraţiei cu hemodinamică (circulaţie sangvină)
păstrată, dar nu există masaj cardiac fără respiraţie artificială, pentru -că o dată cu
stopul cardiac se opreşte rapid şi respiraţia.
Moartea clinică incepe o dată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei
cerebrale. Este deosebit de important de ştiut că moartea clinică este un proces
reversibil şi victima poate reveni complet la o viaţă normală dacă i se acordă primul
ajutor competent in timpul util.
Moartea clinică (interval in care se poate incepe resuscitarea cardio-respiratorie cu
unele şanse) durează 3—4 minute (potrivit afirmaţiilor lui C. lonescu numai 30-90 de
secunde). Orice intirziere in acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval,
datorită lipsei de oxigen in creier, la moartea biologică, adică la moartea definitivă,
ireversibilă a victimei (leziuni ireversibile in creier şi alte organe, midriază fixă şi cornee
opacă, apariţia petelor cadaverice).
Rezultă că in cadrul unui stop cardio-respirator salvatorul trebuie să intervină
-cu cea mai mare grabă, in scopul de a preveni transformarea unui fenomen reversibil,
(moartea clinică) intr-unul ireversibil, care este moartea biologică.
- oprirea mişcărilor respiratorii, toracice şi abdominale, incetarea bătăilor inimii (bătăile
inimii se cercetează prin auscultare, in partea stingă a toracelui, sub mamelon),
-absenţa pulsului la artera carotidă,
-paloarea extremă (sau cianoza) tegumentului, midriază, cu globii oculari imobili,
- pierderea cunoştinţei,
-relaxarea completă a musculaturii, inclusiv a sfincterelor, ceea ce duce la pierderi
necontrolate de urină şi materii fecale
De reţinut: inainte de a incepe reanimarea cardio- respiratorie, salvatorul se va asigura
foarte rapid, fără a pierde timp preţios,că nu este intr-adevăr vorba de oprire cardiacă,
prin:
-controlul respiraţiei: semnul oglinzii(se pune in faţa buzelor oglinda, care nu se va aburi
cind nu există respiraţie); se va incerca ascultarea respiraţiei direct, lipind urechea de
toracele bolnavului; se va apropia urechea şi obrazul de gura bolnavului pentru a sesiza
mişcarea aerului sau se va urmări mişcarea foiţei de la o ţigară sau a unui tifon(care
nu se va “mişca" in caz de stop respirator), reflexulul pupilar (midriază)
Primul ajutor
- Reanimarea respiratorie se practică atat in stopul respirator cat şi in cel cardiac.
Neaplicarea rapidă şi corectă a reanimării respiratorii duce(prin hipoxemie, hipercapnee
etc.) la stopul cardiac secundar(hipoxemia şi hipercapneea provoacă „asfixia”).
in practică, urgenta pe care o comportă primul ajutor nu ne permite totdeauna stabilirea
exactă a cauzei care a determinat oprirea respiraţiei. De aceea manevrele de reanimare
incep cu :
a) Eliberarea căilor aeriene superioare (gură, nas, oro-faringe) şi apoi cand există
condiţii tehnice şi a celor inferioare, subglotice laringe, trahee, bronhii, care poate fi
executată numai de specialişti cu instrumentar şi truse speciale
Fără căi aeriene libere, permeabile, orice efort de reanimare devine inutil
Eliberarea căilor aeriene este suficientă deseori pentru ca victima să-şi reia respiraţia
(fără să mai fie nevoie de respiraţie artificială).
Manevrele prin care se poate obţine eliberarea căilor respiratorii se pot executa prin:
Poziţiile diferite in care este aşezată victima,
Hiperextensia capului şi luxaţia anterioară a & mandibulei impreună cu baza limbii
pentru degajarea orificiului glotic.
c Curăţirea orofaringeiui, aspiraţia, introducerea unei pipe Guedel,
De reţinut: orice bolnav care şi-a pierdut cunoştinţa, in primul rand se vor controla şi
elibera (dezobstrua) căile aeriene.
Semnele obstruării acestora : absenţa mişcărilor respiratorii normale, dispnee
zgomotoasă, balans intre torace şi abdomen,lipsa curentului de aer la nas sau gură,
cianoză şi oprirea respiraţiei. La accidentaţi fără cunoştinţă obstrucţia se face cel mai
frecvent prin căderea limbii dacă accidentatul este culcăt pe spate, sau prin prezenţa
corpilor străini (sange, secreţii, apă, vărsături, proteze dentare)
Diferite poziţii in care putem aşeza bolnavul;
-decubit lateral (oferă cea mai mare securitate pentru bolnav).
-intoarcerea bolnavului: salvatorul ingenunchiază lateral de bolnav şi fixand cotul şi
genunchiul opus al acestuia, il intoarce cu o singură mişcare pe partea laterală (gamba
superioară se flectează prin indoirea genunchiului, cealaltă gambă rămine intinsă.
Braţul inferior este plasat la spatele corpului intins, iar cel de deasupra sprijină bărbia, in
timp ce capul este tras spre spate in hiperextensie) poziţie de siguranţă
Atenţie: manevra este contraindicată in unele leziuni (fracturi de coloană, unele leziuni
ale peretelui toracic etc.). In decubit lateral capul se afla decliv, permiţind scurgerea
apei (la inecat), a sangelui, a secreţiilor la traumatizaţi.
- Hiperextensia capului (avand grijă să nu aibă fractură a coloanei cervicale superioare)
se poate executa prin două procedee:
- se trece o mană sub gatul bolnavului şi i se ridică ceafa, iar cu a doua mană, aşezată
pe frunte, se impinge capul spre spate, salvatorul aplică o mină sub creştet, iar a doua
sub bărbia bolnavului şi ii impinge capul spre
- Hiperextensia capului se uşurează şi se permanentizează prin Introducerea unui sul
improvizat (haină, pătură) sub umerii bolnavului
Dezobstrucţia este mai eficace dacă hiperextensia capului se completează cu : luxarea
mandibulei, apăsind pe unghiurile posterioare ale mandibulei , cu ultimele patru degete
de la ambele maini, iar policele pe bărbie; se proiectează mandibula inainte, in aşa fel
incat arcada dentară inferioară să depăşească pe cea superioară
Scopul acestei manevre este de a realiza concomitent cu propulsia mandibulei şi pe
cea a limbii, a cărei bază impinsă astfel inainte, descoperă in spatele ei orificiul glotic La
sugari şi copii mici hiperextensia capului nu dezobstruează glotei, dimpotrivă poate
agrava obstructia. In aceste cazuri se va susţine numai mandibula fără hiperextensia
capului.
Curăţarea orofaringelui şi aspiraţia
1. aspiraţia căilor aeriene
Faringele este cercetat şi la nevoie eliberat prin curăţarea cu degetele infăşurate intr-o
batistă (tifon curat sau cu un tampon improvizat dintr-o baghetă de lemn sau metal,
infăşurată cu o batistă (panză). In timpul acestei operaţiuni salvatorul va avea grijă ca
victima să nu-i muşte degetul. Pentru siguranţă, gura se mentine intredeschisă fixand
intre arcadele dentare, pe la capătul buzelor, un sul mai gros (dintr-o panză) sau o
coadă de lingură de lemn.
Dacă este cazul, cu degetele celeilalte maini, de asemenea invelite intr-o batistă, se
apucă şi se trage limba afară din gură
-in timpul curăţirii, dacă este posibil, victima se intoarce cu faţa intr-o parte. In cazul in
care căile aeriene sunt astupate de corpi străini (mai frecvent la copii — bile, nasturi,
fragmente de os),
Se ridică copilul in sus de picioare, i se deschide gura şi se aplică cateva lovituri intre
omoplaţi. La adulţi loviturile se aplică aşezand bolnavul in decubit lateral.
Aspiraţia se poate face cu pompa aspiratoare (din trusele medicale auto), cu
aspiratoare sau in lipsă de aspiratoare, secreţiile pot fi indepărtate aspirindu-le din gura
bolnavului cu un tub de cauciuc care are cealaltă extremitate invelită intr-o batistă, in
gura salvatorului.
Dacă se repetă, căderea limbii, menţinerea liberă a căilor aeriene superioare şe obţine
prin introducerea unei pipe orofaringiene , care susţine limba, impiedică obstrucţia prin
limbă, indiferent de poziţia care se dă capului bolnavului.
In timpul transportului, odată pipa faringiană corect plasată, nu mai este necesara
menţinerea hiperextensiei capului; se poate face aspiraţia permanentă a secreţiilor din
gură, ce uşurează executarea manevrelor de respiraţie artificială „gură la gură“.
Introducerea pipei Guedei se execută in 2 timpi:
se intredeschide gura victimei introducind pipa cu virful spre bolta palatină (cerul gurii),
concavitatea inversă faţă de convexitatea limbii. Salvatorul o introduce treptat spre
faringe. Pe măsură ce inaintează, virful pipei se menţine tot timpul in contact strans cu
bolta palatină, respective cu cerul gurii, pană ce atinge peretele posterior al faringelui.
Aplicarea pipei Guedei este obligatorie la toţi comatoşii care sunt transportaţi in decubit
dorsal.'’
Apoi se rotează pipa, astfel ca varful să alunece spre faringe (fundul gitului), iar
concavitatea ei sa se muleze pe convexitatea limbii. in acest
fel incărcăm corpul şi baza limbii in concavitate, fixand extremitatea sondei intre
arcadele dentare ale bolnavului. In caz de trismus şi alte
condiţii ce impiedică deschiderea gurii, se introduce o sondă nazofaringiană din
cauciuc, care are acelaşi rol de a impiedica obstrucţia prin limbă.
Atat pipele orofaringiene, cit şi cele nazofaringiene se pot introduce numai la bolnavi
inconştienţi declanşează reflexe periculoase de tuse si/sau vărsatură ).
De reţinut: dacă cu toate aceste manevre Victima continuă să nu respire, ne aflăm fără
indoială in fata unui stop respirator, care necesită aplicarea de urgenţă a respiraţiei
artificiale..
Dintre multiplele manevre care pot realiza ventilarea artificiaia a plamanilor, cea mai
indicate tehnică pentru salvarea bolnavului (traumatizat, accidentat etc.) este
respiraţia artificială „gură Ia gură“ sau „gură la nas”
Pentru ca respiraţia artifidală să fie eficientă, metoda trebuie corect insuşită, adică
aplicată cu o respectare riguroasă in ceea ce priveşte succesiunea timpilor de executie
şi acurateţea cu care se desfăşoară toate gesturile. Pentru respectarea timpilor folosiţi.
in resuscitarea cardiorespiratorie se foloseşte formula HELP-ME; ceea ce in limba
engleză inseamnă ajută-mă!
in cadrul respiraţiei artificiale gură la gură, fiecare literă din cuvantul HELP, indica
insiruirea succesiunii timpilor şi semnificaţia gesturilor obligatorii, care preced
insuflarea aerului;
H-hiperextensia capului; E-eliberarea căilor respiratorii; L-luxarea (proiectarea)
mandibulei înainte; Ppensarea nasului
Literele cuvintului ME se referă la masajul extern al inimii şi se aplică in toate cazurile in
care stopul respirator este urmat de cel cardiac.
Tehnica: se aşază bolnavul in decubit dorsal, salvatorul se plasează in genunchi la
capul victimei de partea laterală şi execută metoda respectind timpii formulei (HELP):
Respiratia „gura-la-gura”
Nasul fiind astupat, aerul introdus cu putere de salvator in gura victimei nu mai poate
scăpa prin nările acesteia, fiind obligat să intre in totalitate in plămini.
După această pregătire, salvatorul trage aer in piept (inspiraţie profundă), işi reţine
respiraţia in inspiraţie profundă (apnee voluntară), aplica repede cu gura larg deschisă,
buzele peste gura intredeschisă a victimei şi insuflă cu putere aerul din plăminii săi in
căile respiratori ale victimei.Circumferinţa buzelor sale să acopere buzele victimei,
pentru a impiedica pierderile de aer la comisurile bucale.
Salvatorul se ridică, face o nouă inspiraţie (in acest timp lasă liber nasul şi gura, aerul
ieşind astfel din plăminii victimei), apoi insuflă din nou
aer in plăminii victimei, repetind această succesiune de 14—16 ori pe minut (cand
există şi stop cardiac, concomitent se instituie şi masajul cardiac).
De regulă, la adulţi se insufla cu forţă, la copii mai uşor, iar la sugari foarte uşor, cu
deosebită grijă (se pot produce rupturi de alveole pulmonare).
- In timpul insuflaţiei se indreaptă privirea asupra toracelui victimei, pentru a aprecia
eficienţa respiraţiei. Uneori tehnica respiraţiei artificiale „gură la gură“ nu poate fi
aplicată din anumite motive:
gura victimei nu poate fi deschisă, există leziuni care interesează cavitatea bucală, gura
salvatorului este mai mica decat a victimei.
Respiratia „gura-la-nas”
Atunci cand se face respiraţia „gură la nas“: ca tehnică se păstrează in linii mari timpii
de lucru descrişi la metoda „gură la gură’’.
Mandibula este susţinută cu palma, iar salvatorul aplică gura sa pe nasul victimei,
introducand pe această cale aerul in plămanii victimei.
Cu obrazul, salvatorul acoperă gura bolnavului. La sugari şi la copii mici este posibilă
simultan respiraţia artificială „gură la gură şi la nas“, deci salvatorul va putea cuprinde
cu gura sa nasul şi gura copilului.
De reţinut. Se recomandă ca atat in cazul respiraţiei gură la gură, cit şi in respiraţia gură
la nas, să se acopere regiunea peribucală sau perinazală cu o compresă (batistă, tifon
etc.).Se va evita pierderea de timp cu controlul respiraţiei, cu căutarea unor aparate
inutile.
Evitarea hiperventilaţiei, deoarece salvatorul care execută respiraţia artificială, poate,
prin hiperventilaţie(prin inspiraţii profunde disperate), să aibă vertije sau chiar apnee.
Alte metode de respiraţie artificială
Respiraţia artificială poate fi executată şi prin :
-respiraţie gură la mască,
-resgjraţie gura la sonda
-respiraţie cu aparate simple, portabile (balon Ruben, trusă Ambu, trusă Ranima etc.).
Aceste metode au avantaje asupra ventilaţiei „gură la gură“ ca eficacitate şi condiţie
igienică (cand există suspiciunea unei intoxicaţii cu substanţe toxice -cianură,
parathion-, cand apar vărsături). Pentru respiraţia gură la sondă se utilizează o sondă
special confecţionată (sonda Safar), care jumătate intubează cavitatea oro- faringiană a
victimei, iar cealaltă jumătate rămine in afară, pentru ca salvatorul să poată insufla
Respiraţia gură la mască se poate executa cu o mască ce intră in componenţa unui
aparat de ventilaţie artificială .
Aplicarea corectă a măştii pe figura bolnavului se face cu ancoşa mare pe bărbie şi cea
mică pe nas,bine fixată cu indexul şi policele mainii stingi, iar cu restul degetelor se
susţine mandibula, pentru ca poziţia de hiperextensie a capului să fie bine menţinută.
In cazul respiraţiei cu aparate portabile, mina dreaptă rămane liberă pentru a acţiona pe
burduf sau balonul aparatului
De reţinut: respiraţia artificială trebuie continuată pană la reluarea mişcărilor respiratorii
spontane eficiente sau pană la unitatea spitalicească unde se poate institui ventilaţia
mecanică controlata
După constatarea opririi activităţii inimii, prima măsură este masajul cardiac extern,
combinat cu respiraţia artificiala .
-Se aşază victima rapid in decubit dorsal pe un plan dur (pe sol, duşumea); dacă este in
pat va fi deplasată la marginea patului, unde este un plan dur, sau se poate introduce
sub torace o scandură, o planşetă etc.)
Dacă victima este la sol, salvatorul se aşază in genunchi.
Unii autori recomandă ca la inceputul reanimării oricărui stop cardiorespirator să se
incerce stimularea inimii prin aplicarea unei singure lovituri uşoare cu pumnul de la o
inălţime de 32 cm in mijlocul regiunii presternale
In caz de insucces, se trece imediat la respiraţie artificială şi masaj cardiac.
Respiraţia artificială „gură Ia gură“ (eventual „gură la nas", mască) conform formulei
H.E.L.P.
- Hiperextensia capului
- Eliberarea căilor respiratorii superioare
- Luxarea mandibulei inainte
- Pensarea nasului
- Insuflarea aerului (vezi tehnica respiraţiei artificiale)
După una-două insuflării de aer se trece la comprimarea ritmică a sternului in treimea
inferioară masaj cardiac (5—6 compresiuni)
După 5—6 compresiuni, salvatorul intrerupe masajul şi va incepe respiraţia gură la
gură, apoi va relua imediat masajul cardiac..
.
De reţinut: repetand această succesiune, se obţine un ritm de 14-16 respiraţii pe minut
şi 60-70 de compresiuni sternale pe minut.
Insuflaţia se poate face fie prin metoda respiraţiei artificiale gură la gură, fie prin
celelalte metode amintite (gură la nas, gură la mască, la sondă sau cu dispozitive de
respiraţie artificială portabile ventilatoare manuale).
Tehnica masajului cardiac
Se aplică transversal podul palmei uneia din maini (de obicei stinga) pe 1/3 inferioară a
sternului, iar cealaltă palmă (dreapta, a cărei forţă este mai mare) se suprapune
perpendicular pe prima.
Cu cele două maini suprapuse şi cu braţele intinse, ajutandu-se de greutatea corpului,
salvatorul exercită presiuni ritmice asupra sternului.
Fiecare compresiune va fi bruscă şi scurtata proximativ o secunda şi va exercita o
presiune verticală a sternului spre coloana vertebrală, in aşa fel ca sternul să fie
infundat cu aproximativ 5-6cm.
Se apasă numai cu podul palmei, degetele fiind ridicate pentru a se evita comprimarea
coastelor (se pot rupe) După fiecare compresiune sternul este lăsat să revină in poziţia
iniţială, fără să să se ridice mainile de pe sternul victimei
Timpul II : revenirea inimii la volumul iniţial prin incetaraa compresiunii asupra sternului.
Dacă este un singur salvator se fac :
două insuflaţii urmate de 1 2-14 compresiuni
_mai recent, se recomandă să se execute:
trei insuflatii rapide, urmate de 15 compresiuni sternale.
In acest fel se atinge raportul optim de 1/5 dintre ritmul ventilaţiei pulmonare
şi al compresiunilor cardiace.
Dacă sunt 2 salvatori, unul face o insuflatie pulmonara urmată de 5 compresiuni
sternale executate de celălalt
Dacă sunt 3 salvatori este bine ca al treilea salvator să ridice picioarele victimei cu 30-
40 de grade mai sus de planul orizontaI pentru a creşte cantitatea de sange care iriga
organele cele mai importante: creierul, ficatul şi rinichii
Dacă sunt trei salvatori, 2 dintre ei vor executa masaj cardiac si respiratie gura
la gura iar al treilea va menţine membrele inferioare ale victimei cu 30-40 de grade
mai sus de planul orizontal.
Sau monteaza o perfuzie dacă este ,,cadru medical.
Atenţie. Compresiunea nu se va face nici spre apendicele xifoid (pericol de rupere a
ficatului), nici pe coaste in stinga sternului (pericol de fracturi costale si leziuni splenice)
* La copii se poate comprima cu o singură mană , iar la nou-nascuti cu 1 —2 degete, in
ritm de 80—100 de compresiuni pe minut
Eficienta ventilaţiei artificiale şi a masajului cardiac se apreciază prin :
- apariţia pulsului la vasele mari (carotidă, femurală)
- dispariţia midriazei, reapariţia reflexului la lumina
- recolorarea tegumeluntui.
De aceea pulsul trebuie palpat periodic după primul minut de la inceperea resuscitării
cardiorespiratorii şi apoi la fiecare 5 minute.
De reţinut:
Instalarea respiraţiei poate să intarzie după ce inima si-a reluat activitatea in urma
masajului cardiac extern. De aceea respiraţia artificială trebuie continuată pană ce
bolnavul poate respira singur in mod normal.
Chiar dacă bolnavul işi reia activitatea respiratorie şi cardiacă, este interzisă ridicarea lui
din poziţia orizontală; toate manevrele complementare (imobilizări, hemostază, injecţii)
şi.„transportul se vor face in poziţie orizontală şi sub stricta supraveghere, pentru că in
orice moment stopul cardio- respiralor poate să reapară!
Complicaţiile reanimării cardio-respiralorii, in afară de cele amintite:
Dacă poziţia capului victimei.nu este corectă (nu asigură libertatea căilor aeriene) aerul
insuflat poate lua calea digestivă, provocand dilatarea stomacului creand pericol de
vărsături cu inundarea cailor aeriene.
Se va apăsa din timp in timp pe epigastru (partea superioară a abdomenului) in timpul
expiraţiei pasive, se va controla şi corecta poziţia de hiperextensie a capului la adult.
Caderea limbii şi ineficacitatea insuflaţiilor.
Contraindicaţuiile masajului cardiac extern
- leziuni grave ale peretelui toracic cu fracturi costale
- hemoragie masivă intrapericardică şi tamponada inimii
- embolie gazoasă masivă.
Alte precizări
- Masajul cardiac trebuie executat pană la reluarea batăilor inimii.
In practică putem considera că după 50-60 de minute, de resuscitare cardio-respiratorie
la o victimă la care semnele ce caracterizează instalarea morţii biologice nu se remit,
manevra de resuscitare trebuie intrerupta
Se citează totuşi cazuri in care inima nu şi-a reluat activitatea decat după 2 ore de
resuscitare neintreruptă.
- In afara metodei de respiraţie artificială directă (insuflare activă de aer), care a fost
descrisă, există şi metode indirecte de respiraţie artificială (externa) prin comprimarea
toracelui (metoda Howard-Thomson, Holger-Nielsen, Schafer, Silvester) care nu au fost
descrise.
Acestea sint mai puţin eficace decit metodele interne si sunt folosite mai rar, numai in
anumite situaţii.
- in afara primului ajutor descris pană aici. cadrul mediu va avea pregătite (dacă este
posibil şi dacă face parte din echipajul unei autosanitare bine dotată) unele
medicamente si instrumentar necesare să fie folosite concomitent. Astfel, pentru
manevre sau tehnici pe care le face medicul, va avea
pregătite:
- andrenalină 3-4ml 1/10.000 (1f. 1‰ diluată in 10ml apă distilată),
- clorură de calciu 10%,
- droguri antiaritmice,
- trusă pentru dezobstrucţia căilor aeriene subglotice prin intubaţie traheală (se execută
de medici specialişti)
- defibrilatoare (pentru defibrilarea electrică a inimii),
- monitoare (pentru monitorizarea funcţiilor vitale),
- aparate automate pentru respiraţie artificială,
De asemenea, va avea pregătite : truse de perfuzie, soluţii de perfuzie (substituenţi
plasmatici, solutii cristaloide), oxigen.
Toate aceste manevre de strictă specialitate pot fi aplicate la locul accidentului sau in
timpul transportului de cadre perfecţionate, de anestezişti-reanimatori, in ambulanţe cu
dotare de reanimare.

COMA DE ORIGINE CEREBRALĂ

Coma vasculo-cerebrala provocată de accidente vasculare cerebrale (A.V.C.)


Simptomele care pot insoţi coma:
-Hemiplegie (paralizia unei jumătăţi a corpului). Dacă se ridică ambele membre
superioare de pe planul patului şi sunt lăsate apoi să cadă, cel de partea paralizată
cade mai repede (cu condiţia să nu fie o comă profundă).
-Membrul inferior de partea paralizată este rotat in afară.
-Devierea ochilor şi a capului in sensul opus părţii paralizate (bolnavul işi priveşte
leziunea).
-in timpul respiraţiei, obrazul de partea paralizată bombează şi aerul este expulzat in
vecinătatea comisurii bucale de acea parte (semnul „panzei de corabie" sau semnul
„pipei").
-Semnul Babinski este prezent (la excitarea marginii externe a tălpii cu un ac, apare ca
răspuns ridicarea degetelor, răsfirarea lor)
— Reflex cutanat plantar: semnul Babinski prezent
-Afazia (tulburare de vorbire) este prezentă in cazul localizării leziunii in emisferul
dominant sting.
-Rigiditatea cefei in hemoragiile subarahnoidiene.
Conduita de urgenţă
— in staţionar
Coma prin A.V.C.:
poziţia indicată este cea semişezindă, in decubit lateral, poziţie care :
- favorizează respiraţia,
- uşurează eliminarea secreţiilor nazofaringobronşice, o uşurează eliminarea
conţinutului vărsăturilor, o diminuă tensiunea intracraniană.
Se vor evita manipulările bruşte, nu vor fi apucaţi bolnavii de cap, ci numai prin spate,
susţinandu-se capul.
Măsurile terapeutice privesc: tulburările respiratorii
Se transportă la spital dacă accidentul a avut loc pe stradă.
Dacă s-a intimplat la domiciliu, se cheamă medicul pentru a hotări momentul potrivit
pentru transport,
- Tratamentul va fi complex şi urmăreşte :
combaterea edemului cerebral, reducerea valorilor tensionale la bolnavii hipertensivi,
combaterea hiperpirexiei (invelire in cearşaf rece), menţinerea şi corectarea echilibrului
hidroelectrolitic, tulburările de micţiune (instalarea unei sonde „a demeure"
(permanentă),
protejarea globilor oculari, deoarece apar eroziuni corneene (4-6 ore) dacă ochii
bolnavului comatos răman deschişi.
Examinări de urgenţă
Funcţie rahidiană şi examenul LCR.
Oftalmoscopie (examenul fundului de ochi) şi oftalmodinamometrie (T.A.C.R. =
tensiunea in artera centrală a retinei).
Radiografie cranio-cerebrală.
Electroencefalogramă.
Arteriografie

COME DE ORIGINE EXTRACEREBRALĂ

Coma diabetica
Este complicaţia cea mai gravă a diabetului zaharat. Poate fi declanşată de:
eroare dietetică (post prelungit şi nu excesul alimentar), oprirea sau diminuarea
nejustificată a tratamentului cu insulină, erori in dozarea insulinei, surmenaj, factori
psihici, infecţii, intoxicaţii, corticoterapie etc.
Tablou clinic
a) in precomă
Coma diabetică este totdeauna precedată de o fază prodromală, precoma exteriorizată
clinic prin: anorexie totală (este un avertisment la un diabetic care de obicei este
polifag), insoţită de greţuri, vărsături, greutate epigastrică, polidipsie, poliurie,
polipnee cu halenă acetonică (elemente valoroase pentru a interveni inainte de apariţia
comei).
In coma diabetică acido-cetonică există 3 semne majore :
b) in comă
Dispnee respiraţia Kussmaul (in 4 timpi: inspiraţie, pauză, expiraţie-pauză) amplă,
zgomotoasă
Atitudine de urgenţă
- Tulburări de cunoştinţă (coma calmă)
- Deshidratare globală :
-tegument uscat,
-extremităţi reci, de aspect violaceu,
-pliu cutanat persistent,
-uscăciunea limbii (roşie prăjită), a mucoaselor,
-facies supt, nas ascuţit,
-hipotonia globilor oculari, infundaţi in orbite,
-hipotensiune arterială, colaps.
- alte semne: hipotermie, vărsături, dureri abdominale, midriază, halenă acetonică
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi determinate (accesibile oricărui cabinet medical)
glicozuria, acetonuria sau prin teste rapide.
Ca tratament de urgenţă se administrează insulină 20 U i.v. (chiar la domiciliu).
Se transportă de urgenţă la spital unde tratamentul este etapizat pe ore şi strict
individualizat pentru combaterea acidozei şi hidratare.
Se recoltează probe de laborator pentru determinarea glicemiei, glicozuriei cantitative,
acetonuriei, hematocritului, azotemiei, ionogramei, rezervei alcaline.

Coma hipoglicemică
Tablou clinic
Conduita de urgenţă
- Uneori este precedată de foame imperioasă, senzaţie de oboseală, tahicardie,
anxietate, transpiraţii, agitaţie psiho-motorie (logoree, delir, fasciculaţii musculare)
- De cele mai multe ori se instalează brusc,
- Are tablou caracteristic de comă „umedă“ şi hipertonă : transpiraţii profuze, agitaţie
psihică,contracturi musculare, convulsii, hiperflexia osteo-tendinoasă, hipertonia globilor
oculari, semnul Babinski bilateral.
Coma hipoglicemică (la un bolnav diabetic) trebuie diferenţiată de coma diabetică , de
care se deosebeşte prin : absenţa respiraţiei de tip Kussmaul şi a halenei acetonice, a
fenomenelor de deshidratare (pielea este uscată in coma diabetică şi umedă in cea
hipoglicemică) şi absenţa tulburărilor neurologice.
Cand diferenţierea este greu de făcut, se administrează 20—30 ml glucoză hipertonică
(20—40%) care este urmată de o ameliorare rapidă in cazul unei come hipoglicemice şi
de nici un efect in cazul comei diabetice.
Transportare la spital.
Cauze:
nerespectarea dietei, doză insuficientă de insulin, diferite infecţii, tulburări gastro-
intestinale,boli intercurente,alimentaţie insuficientă, supradozarea de insulină sau (mult
mai rar hipoglicemiante orale), eforturi fizice mari
Debut
- debut lent (mai multe zile)
- debut brusc, sau la citeva ore după admin.de insulină
Evoluţia simptomelor
Poliurie,polidipsie, uscăciunea gurii, greţuri, vărsături, astenie, somnolenţă-coma,
respiraţie Kussmaul, anxietate, nelinişte, transpiraţii, palpitaţii, senzaţie de foame
cefalee, diplopie, dezorientare psihică, agitaţie psihomotorie, convulsii tonico-clonice
pierderea cunoştinţei
Starea clinică
tegument uscat, hyperemic, limbă uscată, crăpată, hipotensiune arterială
hipo- şi areflexie, tegument palid, umed, T.A. normală sau crescută, pupile dilatate
reflexele osteotendinoase accentuate (hiperreflexie), Babinski pozitiv bilateral

Abdomenul acut medical si chirurgical


Abdomenul acut este o stare patologică abdominală cu evoluţie acută, care
necesită o intervenţie chirurgicală de urgenţă, stare care, în majoritatea cazurilor, este
însoţită de durere abdominală intensă, prelungită, care cedează Ia tratament
sedativ. Adesea durerea este cea care orientează bolnavul spre cabinetul
medical. Trebuie făcută însă diferenţa între aceasta şi, durerea care apare în
sindroamele de pseudoabdomen acut, caracteristice altor afecţiuni de exemplu: hepatită
epidemică acută, colici saturnine etc. Subliniem că adesea, în unele forme supraacute
de hemoragii intraperitoneale sau digestive, gradul de urgenţă a intervenţiei
chirurgicale de care depinde viaţa bolnavului este numai de câteva minute.
Cauze care pot determina producerea sindromului de abdomen acut.
Sindromul de abdomen acut, în funcţie de apariţia sa, poate fi clasificat în două grupe
mari:

1. Sindromul de abdomen acut traumatic şi


2. Sindromul de abdomen acut netraumatic.

Sindromul de abdomen acut traumatic apare în urma unui traumatism abdominal


recent sau mai vechi (ex. ruptura de splină în doi timpi)
- constituind abdomenul acut traumatic. In urma traumatismului se produc plăgi, contuzii
abdominale, fisuri sau rupturi de organe parenchimatoase (care pot genera hemoragii
interne mari) sau de organe cavitare (care, prin eliberarea conţinutului septic,
declanşează peritonite foarte grave).
Sindromul de abdomen acut netraumatic apare pe fondul unei stări de sănătate
aparent bună, sau al unei stări de suferinţă abdominală, sindromul fiind determinat de
afecţiuni ale organelor abdominale sau pelviene, care evoluează acut. La rândul lor,
aceste boli pot fi clasificate în cinci mari categorii.

• Prima categorie cuprinde boli care, prin evoluţia lor acută, determină peritonite
generalizate sau localizate. Peritonita este inflamaţia peritoneului, o membrană care
înveleşte organele abdomino-pelvine, cu rol de apărare şi secreţie. Ea se manifestă cu
durere abdominală sau generalizată intensă, apărare musculară, contractura muşchilor
peretelui abdominal, pareză intestinală, şoc toxico-septic, stare generală din ce în
ce mai alterată, adesea febră. Afecţiunile care pot evolua cu peritonita sunt: ulcerul
gastric şi duodenal perforate, apendicitele acute perforate, perforaţiile intestinale
produse de alte cauze (de ex. corpi străini — ace, sticlă etc), perforaţii ale colonului,
perforaţii ale diverticulului Meckel (un rest al intestinului primitiv, asemănător
apendicului), perforaţia vezicei biliare, perforaţia trompelor uterine infectate (ex.
piosalpings).

• A doua categorie de boli se referă la cele care determină ocluzia intestinală (oprirea
tranzitului intestinal), mecanic, prin obstrucţia lumenului intestinal (ex. tumori, ghem de
ascarizi — limbrici, calculi biliari), ocluzie prin volvulus (ex. răsuciri ale intestinului)
frecvente la copii, ocluzii prin invaginare, ocluzii prin ştrangulare (ex. herniile
ştrangulate, eventraţiile ştrangulate). Caracteristice pentru evoluţia cu ocluzie
intestinală sunt unele semne denumite „de şoc" (hipovolemic şi
hemoconcentraţia) semne care sunt cu atât mai grave cu cât ocluzia este mai înaltă.
De asemenea, apar vărsături cu conţinut alimentar, biliar, fecaloid, în funcţie de
evoluţia bolii.

• A treia categorie de boli sunt cuprinse cele care evoluează cu hemoragii interne, ca:
hemoragii digestive date de ulcerul gastric şi duodenal care erodează un vas, varice
esofagiene rupte, frecvente la cei cu suferinţe hepatice, cardiovasculare, în care apare
hipertensiune pe vena portă, care generează apariţia varicelor esofagiene, ulceraţii ale
diverticuluiui Meckel, sau ale unor tumori benigne intestinale (ex. polipi intestinali sau ai
colonului; hemoragii date de tumori' maligne exulcerate, hemoragii intra-peritoneale
determinate de sarcina extrauterină ruptă).

• A patra categorie de boli se referă la suferinţe pancreatice sau vasculare


abdominale, care pot evolua cu sindromul de abdomen acut (ex. pancreatitele acute
sau infarctul entero-mezenteric).

• A cincea categorie cuprinde complicaţiile postoperatorii, ca: peritonita acută


postoperatorie, ocluziile postoperatorii, hemoragii postoperatorii.
De obicei, toate cele cinci categorii de afecţiuni au ca simptom comun durerea,
localizată într-un punct abdominal sau generalizată în tot abdomenul, stare generală
proastă, adesea stări febrile.

Simptome
Precocitatea diagnosticului de abdomen acut este deosebit de importantă atât pentru
viaţa bolnavului, cât şi pentru evoluţia bolii. In diagnosticul şi tratamentul abdomenului
acut netraumatic (deoarece în cel traumatic, în prezenţa unei suferinţe abdominale ce
urmează traumatismului intervenim imediat) trebuie avut în vedere trei mari categorii de
factori: boala de bază care, adesea, este o suferinţă veche, cunoscută de bolnav (ex.
ulcer, hepatită cronică, litiază biliară, alteori nereprezentând în timp o simptomatologie
impresionantă rămâne necunoscută chiar şi bolnavului, care o tratează ca pe o
indispoziţie trecătoare);

complicaţiile bolii de bază (peritonite, ocluzii, hemoragii);


starea de şoc produsă de aceste complicaţii: şocul toxico-septic în peritonite, datorat
Impregnării toxico-septice a organismului prin revărsarea conţinutului organului cavitar
perforat în peritoneu, tabloul clinic putând fi dominat de o stare generală foarte alterată
şi febră; şocul din ocluzii—şoc hipovolemic, caracterizat prin deshidratare,
hemoconcentraţie. Marele dezechilibru hidroelectrolitic determinat de pierderile de lichid
şi săruri minerale prin vărsături, la care ulterior se adaugă şi un şoc toxico-septic prin
exacerbarea virulenţei florei microbiene intestinale, care stagnează în spaţiul ocluzat.

Simptomele pot include vărsături, durere, limbă şi gură uscate, la care se adaugă
starea generală alterată progresiv, stare febrilă; şocul hemoragic dominat de manifestări
prompte din partea aparatului cardiovascular în funcţie de gravitatea hemoragiei: puls
foarte rapid, superficial, ameţeală, care poate merge până la leşin (pierderea
cunoştinţei), mai ales în poziţie orto-statică, (in picioare), tulburări de vedere apărute
brusc, transpiraţii reci, anxietate, frică, creşterea ritmului respirator, durere.

Mecanismele fiziopatologice ale semnelor de boală amintite sunt complexe şi


intricate, de aceea le vom schiţa doar pe cele caracteristice simptomelor majore:
durerea, care este dată prin iritarea receptorilor din pereţii organului bolnav, în ocluzie
fiind intensificată datorită strangulării, vărsăturile, ce se datoresc mişcărilor
antiperistaltice, determinate de obstacole în ocluzii, de mecanisme mai complexe în
care este implicată şi starea toxico-septică în peritonite. Mişcările antiperistaltice
împing conţinutul gastro-intestinal în sens invers drumului parcurs normal,
eliminându-l prin cavitatea bucală. Conţinutul vărsăturii (alimentar, biliar, hematic, fe-
caloid) dă un surplus de detaliu în legătură cu gravitatea şi vechimea
bolii; manifestările cardiorespiratorii din şocul hemoragie sunt expresia
imposibilităţii de funcţionare a cordului, într-un pat circulator golit prin hemoragie, he-
moragia mare putând duce chiar la stop cardiac•
Complicaţiile imediate pot ţine de raportul dintre intensitatea şocului anestezic
operator, supraadăugate bolii de fond şi rezervele bolnavului, aceste complicaţii putand
fi înlăturate printr-o bună pregătire preoperatorie, printr-o intervenţie chirurgicală
corectă, şi un tratament postoperator bine condus. Complicaţiile tardive pot ţine de
boala de bază, în cazul persistenţei acesteia (ex. hipertensiunea portală poate duce la o
nouă ruptură de varice esofagiene), sau de apariţia unor noi afecţiuni. Aceste
complicaţii pot fi evitate printr-un regim igieno-dietetic de viaţă şi de muncă corect şi
adecvat menţinerii unei stări de sănătate permanentă, printr-un control medical
periodic.
Tratamentul bolilor de bază ce pot genera una din cauzele de abdomen acut descrise;
regim igieno-dietetic corespunzător, cu evitarea supraîncărcărilor metabolice, exceselor
alimentare, alcoolice, toxice (fumat) care stau la baza pancreatitelor, arterosclerozei
etc.; evitarea infecţiilor genitale vizând mai ales sexul feminin.

Criza hipertensiva

HTA presupune valori ale TA mai mari de 140 cu 90 mmHg.

Incidenta HTA :

 20% din populatia generala.


 Creste incidenta dupa 65 de ani la 50%.
 HTA = cel mai important factor de risc pentru cardiopatia ischiemica (35-45% din
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara )
Clasificarea :
TA normala : valori sub 120/80 mmHg
1. preHTA : TAs = 120-139 si TAd = 80-89
2. HTA stadiul 1 : TAs = 140-159 si TAd = 90-99
3. HTA std 2 : TAs > 160 si TAd > 100
In diabet zaharat, boli cronice renale valorile TA trebuie mentinute sub 130/80
mmHg.

Clasificarea HTA:

1. HTA esentiala 90%


2. HTA secundara 10%:
- medicamente: corticoizi, anticonceptionale

- renovasculara

- coarctatia de aorta

- sdr Cushing

- feocromocitom

- hiperaldosteronism primar

- hiperparatiroidism

Criza hipertensiva: urgenta ce necesita interventie imediata, fiind un sindrom clinic:

1. cresterea TA brusca sau sustinuta cu valori TA diastolica > 130-140 mmHg


2. poate fi asimptomatica
3. modificari FO : grad iii : exudate, hemoragii sau grad iv : edem papilar
4. deteriorarea progresiva a functiei renale : cresterea creatininei serice si
modificarea sumarului de urina: proteinurie , hematurie.
5. modificari neurologice: cefalee, sincopa, confuzie mentala , coma
Clinic:

1. insuficienta cardiaca stanga acuta : EPA


2. encefalopatie HTA : cefalee, varsaturi , tulburari de vedere, sincope,
confuzie
3. AVC ischemic sau hemoragic
4. hemoragie subarahnoidiana
5. disectie de aorta
6. sangerari postoperatorii
7. crize de angor pectoris

Etiologia crizei HTA:

1. cea mai frecventa : HTA esentiala


2. HTA secundara :
- renovasculara

- toxemia gravidica

- feocromocitom

- de rebound la clonidina

- tratament cu inhibitori MAO sau tiramina

- boli renale: GNA,GNC,PNC

- sclerodermia

- vasculite:PAN

- sdr Cushing

Incidenta :

- 1% din populatia cu HTA

- risc maxim pentru pacientii 40-60 ani cu HTA prost controlata in ultimii 2 – 10 ani

- apare cel mai frecvent la cei cu HTA esentiala

Scopul tratamentului este scaderea cat mai rapida si mai sigura a tensiunii arteriale ,
dar nu intr-un mod brutal ( risc de hipoperfuzie cerebrala si infarct cerebral ).

Nitroprusiatul de Na:

- vasodilatator arterial si venos

- de electie in EPA , disectie de aorta, encefalopatia hipertensiva

- PEV continua 0.5-10 mcg/kgc/min

- Actioneaza in cateva secunde; oprirea PEV determina revenirea TA in maximum 5


minute

- Risc de acumulare tiocianat: confuzie, delir , convulsii, parestezii, tulburari


gastrointestinale

- Tratament intox: oprire PEV, hidroxicobalamina injectabila, uneori dializa

Diazoxid:

- vasodilatator arterial si venos folosit mai rar


- bolusuri iv de 50-100mg la 5-10minute pana la scaderea TA sau pana la doza
maxima de 600 mg

- determina retentie de Na si apa de aceea se asociaza cu furosemid intravenos 20-


40mg

- reactii adverse: hiperglicemie, hipotensiune, hipersecretie de renina

- este contraindicat in disectia de aorta deoarece determina cresterea pulsatilitatii


fluxului.

Trimetaphan:

- agent blocant ganglionar ce se foloseste daca nitroprusiatul de Na sau beta-


blocantele nu sunt tolerate

- determina scaderea contractilitatii ventrivul stg si are drept r.a. tahifilaxia si


hipotensiunea ortostatica , tulburari ale vederii si retentie urinara

Labetalol:

- proprietati alfa si beta bocante

- este cardioselectiv

- se foloseste in faza initiala IMA in locul metoprolol

- initial : in bolus iv de 20 mg apoi de 20-80 mg la 10 minute pana la maxim 300mg

- apoi PEV de 0.5-2 mg/min

- ra: hipotensiune ortostatica

- parenteral – efect beta/alfa = 7/1 – de aceea nu determina scaderea debitului cardiac


si nici spasm periferic

- este indicat la pacientii cu criza hipertensiva prin rebound la clonidina ;


feocromocitom ; dupa by-pass coronarian

Nitroglicerina iv:

- PEV continua cu 5-250mcg/min

- R.a. cefalee, greata, varsaturi

- Se indica in special la pacientii cu insuf coronariana; cei cu contraindicatie la


nitroprusiat de Na sau cei cu boli hepatice sau renale avansate
- Determina scaderea presarcinii de aceea nu e recomandat la pacientii cu infarct
miocardic inferior ce se asociaza cu infarct de ventricul drept

Nifedipin:

- trebuie evitata datorita riscului major vascular( precipita IMA , I cerebral)

- 10-20mg sublingual

- actioneaza in 30 minute; durata de actiune este de 4-5 ore

Esmolol:

- beta blocant cardioselectiv cu administrare parenterala ce are durata scurta de


actiune: se administreaza in urgente hipertensive la pacienti cu contraindicatie la beta
blocante neselective( astmaticii)

- bolus iv 500mcg/kgc/minut apoi PEV 50-300mcg/kgc/min

- indicat si in disectia de aorta; se asociaza cu nitroprusiatul de Na

Nicardipina:

- antagonist al canalului de Ca

- se adm in perfuzie iv in hipertensiunea postoperatorie

- PEV 5 mg/h ce se creste cu 1-2.5 mg/ora pana la doza max de 15 mg/h

- Ra: cefalee , flush, tahicardie reflexa

Enalaprilat :

- bolus iv 0.625-5mg la 6 ore

- scaderea rapida a TA la pacientii cu hipersecretie de renina

- indicatie: HTA renovasculara si criza renala din sclerodermie

Furosemid:

- diuretic de ansa

- scaderea volemiei + venodilatator sistemic si pulmonar – scade astfel presarcina:


dispneea la cei cu EPA se amelioreaza inaintea inceperii diurezei

- 20 mg iv rapid

- doza max = 320 mg(16fiole)


Hidralazina:

- vasodilatator direct

- indicat in toxemia gravidica

- bolus iv 5-10mg la 15 minute

- contraindicat in coarctatia de aorta

Metildopa:

- inhibitor adrenergic – se da in eclampsie

- bolus iv de 200-500 mg lent; se poate repeta la 2-4 ore

Clonidina:

- inhibitor adrenergic central

- adm orala 0.2 mg initial apoi 0.1 mg pe ora pana la scaderea TA sau pana la valoarea
maxima de 0.7 mg

IEC :

- vasodilatatoare arteriale si venoase

- captopril 6.25 – 50 – 75 mg de 3 ori pe zi

- enalapril 5 mg de 2 ori pe zi (max 40 mg )

- lisinopril 10 mg /zi

- ramipril 205mg /zi

- quinapril 10 mg/zi

- trandolapril 1-2 mg/ zi

Antagonisti canale Ca:

- nifedipina 10-20 mg de 3-4 ori pe zi

- diltiazem 30-60 mg de 4 ori pe zi

- verapamil 40 mg de 3 ori pe zi

- amlodipina 2.5-10mg/zi
- nicardipina 20-40mg de 3 ori pe zi

Blocanti receptori angiotensina 2 :

- losartan 25-100mg /zi

- valsartan 80-320 mg/zi

Sindroame de intrerupere:

1. cocaina: apare HTA in intoxicatia acuta sau la intrerupere


- tratam: electie: fentolamina 5-10 mg la 5-15 minute ; nitroprusiat de Na ; nitroglicerina
intravenos

2. rebound la clonidina, beta blocante, diuretice:


- tratam: administrarea respectivului medicament daca este cunoscut ; nitroprusiat de
Na ; labetalol

Inhibitorii MAO:

Trebuie cunoscuta interactiunea lor cu :

1. antidepresive triciclice
2. meperidina
3. metildopa
4. simpaticomimetice
5. antihistaminice
6. alimente: branzeturi fermentate, vinuri rosii, berea, ciocolata, produse
procesate de carne, alune
Asocierea lor duce la HTA maligna.

Tratament: nitroprusiat de Na, labetalol, fentolamina

Criza hipertensiva asociata cu modificarea functiei renale : trebuie evitate


medicamentele ce determina scaderea fluxului sanguin renal. Daca creatinina este mai
mare de 4-5mg /dl atunci se efectueaza dializa.

Putem administra:

- diuretice de ansa

- antagonisti canale de Ca
- IEC( au contraindicatie absoluta stenoza de artera renala si ci relativa cretininemia
mai mare de 3 mg/dl )

- Hidralazina

- Prazosin

- Metildopa

- Clonidina

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ ACUTĂ


Encefalopatia hipertensivă este un sindrom clinic care constă din simptome şi semne
neurologice cu caracter acut, tranzitoriu, determinat de o criză hipertensivă (creştere
bruscă a T.A.).
Encefalopatia hipertensivă apare cel mai frecvent la bolnavii cu hipertensiune arterială
cronică, in cursul crizelor hipertensive, cu creşterea ambelor valori tensionale, dar
indeosebi a celei diastolice (diastolica depăşeşte 130 mmHg sau mai mult).
Cauzele principale ale encefalopatiei hipertensive sint:
hipertensiunea arterială din : glomerulonefrita acută, toxemia gravidică, H.T.A. esenţială
forma malignă, feocromocitomul.
Encefalopatia hipertensivă se asociază cu trei mari modificări hemodinamice şi anume:
creşterea bruscă a T.A.,
scăderea fluxului sangvin cerebral ;
vasoconstricţia arteriolară cerebrală.
Are loc deci o ischemie cerebrală răspunzătoare de fenomenele clinice de bază ale
encefalopatiei hipertensive.
Tablou clinic
- Cefalee intensă, violentă, pulsatilă.
- Vărsături.
- Convulsii.
- Tulburări mentale (stare confuzională)
- Tulburări de vedere (fotofobie, diplopie, vedere inceţoşată) şi tulburări de auz
(acufene, hipoacuzie).
- Ameţeli, vertij, obnubilare şi eventual comă.
Conduita de urgenţă
Internarea de urgenţă in spital in toate cazurile.
Supravegherea bolnavului: in caz de acces eclamptic, convulsii, se iau următoarele
măsuri: evitarea muşcării limbii, evitarea accidentării acestuia (se protejează bolnavul,
se indepărtează din jur obiectele de care acesta s-ar putea lovi). Se controlează şi se
scot protezele dentare. Se aspiră mucozitaţile şi secreţiile bucale.
— Pentru reducerea promptă a valorilor tensionale, sedarea şi combaterea convulsiilor,
combaterea edemului cerebral, a stării de agitaţie.
.— Hipotensoare:
Diazoxidul „Hiperstat" (este ideal cand există posibilitatea, efectul hipotensor apare
după un minut sau in primele 3-5 minute). Se administrează i.v. in bolus in doză de
300mg sau de 5 mg/kg. Injectarea trebuie făcută rapid in 10-20 sec. (1 fiolă =20 ml
conţinind 300 mg substanţă activă).
Rezerpina (raunervil) 2,5 mg (1 fiolă) i.m. Se asociază un diuretic cu acţiune rapidă :
furosemid, fiole a 20 mg, 2-4 fiole i.v.
— Pentru combaterea edemului cerebral:
- Sulfat de Mg 25% foarte lent i.v. 2—4 fiole in 24 ore
- Soluţii hipertone: glucoză 33% sau 20%, 40—50 ml i.v,
— Pentru combaterea stării de agitaţie şi hiperexcitabilitate neuromusculară:
- Fenobarbital 0,10-0,20g i.m.(1fiolă a 2ml =-200mg).
Notă. In spital, in tratamentul encefalopatiei hipertensive, medicamentul de elecţie
recomandat este nitroprusiatul de sodiu (niprid) atunci cand există posibilitatea de
monitorizare atentă.
Cand monitorizarea bolnavului nu poate fi făcută, cea mai utilă şi promptă asociere
terapeutică : diazoxid + furosemid
— Tratamentul de intreţinere:
- raunervil,
- furosemid,
- perfuzii cu soluţii hipertone: manitol 10 sau 25% in perfuzie, glucoză hipertonă,
dextran 70 (300-500 ml) in perfuzie lentă,
- sedative şi hipnotice (fenobarbital, plegomazin, diazepam)

Ischemia acuta periferica


Se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale la nivelul unui
membru. Ea survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii arteriale
si este urmata de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul
intrebarii viabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o
urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt dependente de promptitudinea
interventiei terapeutice .
2. Etiologie
-traumatismele arteriale;
-emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
-tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;
-reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.
-cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule
arterio-venoase.
-cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.
Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi
intracavitari(tromb-emboli mobilizati post fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii
endocardice, fragmente de tumori cardiace (mixom).
O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea
unui coagul din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel
stang printr-o comunicare interatriala si apoi ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi straini.

4. Tablou clinic

Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui


sindrom tipic, cu debut brusc, evolutie rapida agravanta si care necesita interventie
chirurgicala in primele ore, avand ca scop deblocarea circulatiei.

Pratt decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\" constand in:

 pain (durere),

 pulselessness (absenta pulsului),

 pallor (paloare),

 paresthesia (parestezie),

 paralysis (paralizie)

 prostration (prostratie, soc).

Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie


acuta. Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed
pe parcursul a 8-l2 ore: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare
ireversibile.
Faza de debut
a) Simptome subiective

Durerea este evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in
segmentele distale, se accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza
prin imobilizarea membrului si cedeaza doar partial la medicatia antialgica. Ea poate fi
de intensitate constanta, se poate accentua, si sa provoace o stare de soc sau poate
diminua dupa cate ore ca si efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este
distala fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de aceasta.
Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute dupa debutul dureros, sunt
marcate prin parestezii (furnicaturi, amorteli, greutate in extremitati), hipo-estezie
cutanata si apoi anestezie cutanata.

b) Semne obiective

Paloarea tegumentelor este accentuata, de „ceara", situata sub nivelul


obstacolului; este mai accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin
vizibila sau este goala de continut sangvin.

Racirea tegumentelor se instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar


ramane situata sub nivelul obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii
asupra sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei poplitee ea este situata sub glezna;
in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3 inferioara a coapsei; in ocluzia arterei iliace
comune la limita 1/3 superioara cu cea mijlocie a coapsei .

Absenta pulsului distal fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic,


sub rezerva existentei sale anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior
ischemiei in arteriopatiile cronice atero-sclerotice). Examinarea sa este dificila daca este
prezent edemul sau o deformare traumatica a regiunii. .

Tulburarile de motilitate localizate distal sunt prezente, in mod gradat, sub


forma: diminuarii reflexelor osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei
ischemice si a rigiditatii musculare.

Faza de agravare corespunde extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea


initiala este inlocuita de cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare,
cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele musculare se edematiaza, isi pierd
tonusul. Actul chirurgical de resstabilire a fluxului arterial este indoielnic.

Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza prin mase musculare rigide (rigor


mortis), piciorul fixat in equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este
intinsa si sunt prezente tulburari trofice ale tegumentelor si tesutului celular subcutanat
marcate prin: flictene cu continut serocitrin sau sanghinolent si gangrene cu caracter
umed si mai rar uscat. In aceasta faza solutia terapeutica este amputatia .

Examinari paraclinice
Ultrasonografia Doppler continua, permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,
precizarea vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor venoase
asociate.
Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a
sediului obstacolului.
Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele, culorile variaza dupa viteza
sangelui. Arteriografia precizeaza tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea
arteriala proximala si distala, starea si calitatea circulattei colaterale. Ea este utila in
diagnosticele mai dificile (traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie
sa intarzie actul operator.

Diagnostic
Alte examinari paraclinice necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentru
aprecierea starii cordului. Examinarile hematologice ofera date asupra starii elementelor
sangvine si a starii coagularii. Examinarile biochimice utile sunt determinarea glicemiei,
azotului seric, creatininei serice, electrolitilor (in special K+). Determinarea gazelor
sangvine indica gradul acidozei metabolice.
Diagnosticul clinic in general nu intampina dificultati, iar examinarile complementare
pun diagnosticul de localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.
Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie de forma clinica.
Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut
lent, progresiv, la bolnavi de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, diabet sau
hipertensiune arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu absenta unui focar
emboligen.

Evolutie
Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresiva spre leziuni tisulare ireversibile,
cu acidoza metabolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala.
Vindecarea spontana prin fibrinoliza este exceptionala. Evolutia spontana a trombozei
arteriale este nefavorabila, mai ales la varstnici aterosclerotici la care rata de amputatie
se ridica la 50%, iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.

Tratament
a)Măsuri vizând prevenirea şi combaterea şocului:
 Calmarea durerii:
 Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
 Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).
 Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):

Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);


 Hydergin;
 Papaverină, Tolazolin.

 Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de


ischemie periferică acută.

b)Prevenirea extinderii trombozei:

 Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.

 Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie


c)Tratamentul de revascularizaţie arterială: trebuie efectuat ori de câte ori există
posibilitatea, decizia fiind luată imediat după explorarea arteriografică în urgenţă a
membrului afectat.

o Tromboliza medicamentoasă – administrarea tromboliticului se poate face pe


cale sistemică (într-un protocol asemănător celui din trombozele venoase profunde sau
embolia pulmonară) sau se poate face local, imediat după angiografie (Streptokinază
intraarterial).
Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:
o În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:

o Trombectomie/ trombendarterectomie;

o Embolectomie chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.

Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie


critică depăşita

Şocul caloric
Supraincalzirea generala a corpului datorita caldurii excesive ( hipertermia ) produce
soc caloric sau termic. Acest fenomen poate avea doua cauze:
– sursa de caldura puternica, care depaseste puterea organismlui de a elimina caldura
prin transpiratie ( arsita produsa de soare in camp deschis, caldura emanata de la
motoare, de la diferite cuptoare, etc );

– organismul este impiedicat sa elimine caldura prin transipratie din cauza


imbracamintei prea calduroase, impermeabile ( mai ales la copii ), din cauza lucrului
intr-un mediu inchis, supraincalzit, fara curenti de aer, ori din cauza umiditatii prea mari
din mediul ambiant.

De cele mai multe ori cele doua cauze se combina.

SEMNE CRAMPE CALORICE ŞOC CALORIC


Normală
0
T CORPULUI Ridicată, peste 40 0 C
PULS Slab şi regulat Foarte slab şi rapid

RESPIRAŢIE Normală Zgomotoasă


STAREA DE Dureri de cap, ameţeli,
agitaţie, inconstienta si
CONŞTIENTĂ Conştient coma

ASPECT AL PIELII Transpiraţie în exces Rosie, fierbinte

REACŢIE
Contracturi extremităţi
MUSCULARĂ si abdomen Convulsii

Insolaţia
Apare când o persoană a stat într-un mediu cald pentru o perioadă lungă de
timp, când se depăşeşte capacitatea organismului de a elimina căldură prin
transpiraţie. Se instaleaza mai rapid atunci cand temperatura ridicata a mediului
inconjurator este insotita de umiditate crescuta, insolatia fiind produsa de razele
ultraviolete B.
Insolaţia apare atunci când organismul se supraîncălzeşte şi nu poate să îşi scadă prin
propriile metode temperatura. Persoana cu insolaţie are o temperatură de până la
40,5 0 C şi nu mai transpira. De obicei pacientul prezintă roşeaţa, piele uscată şi
fierbinte. De asemenea pacientul poate fi semiconştient şi starea de inconştienta se
poate instala rapid. Aceşti pacienţi au temperatura centrală ( măsurată cu termometrul
în esofag sau rect ) mai mare de 41°C .
Simptome
→ Stare de: oboseala, epuizare, slăbiciune ;

→ Dureri de cap, ameţeli, greaţă, chiar vomă şi diaree ;

→ Confuzie, delir sau chiar pierderea stării de conştientă ;

→ Semne de respiraţie dificilă ;

→ Ritm accelerat al bătăilor inimii ;

→ Tegumente fierbinţi, uscate şi netranspirate sau, din contră, excesiv de transpirate.

Toate aceste manifestari sunt expresia vasodilatatiei la nivel cerebral produsa de


caldura excesiva.
Dilatarea vaselor cerebrale poate avea ca urmare edemul cerebral sau chiar hemoragia
cerebrala ( complicatie extrem de redutabila ). Bolnavul suferind de insolatie are fata
congestionata ( rosie ), tegumetele acoperite de transpiratie, poate chiar frisoane.

Persoanele mai sensibile la actiunea razelor de soare sunt cele cu pielea deschisa la
culoare; oamenii bruneti cu pielea creola fac mai greu insolatie decat cei blonzi.

Măsuri de prim – ajutor


Persoana trebuie:

→ mutată de urgenţă de sub acţiunea directă a razelor solare într-un spaţiu răcoros;

→ dezbrăcată în proporţie cât mai mare, astfel încât o cât mai mare suprafaţă de corp
să intre în contact direct cu aerul.
Scăderea temperaturii corporale se face astfel:

→ pe întregul corp se pulverizează apa rece ( dar nu extrem de rece ) sau se


fricţionează uşor cu un burete îmbibat în apă rece întregul corp;

→ se aplică pachete de gheaţă pe abdomen, pe gât şi în zona axilelor.

Este vital să se reducă temperatura până la 39,1 o C într-un timp cât mai scurt,
deoarece cu cât perioada de timp în care temperatură foarte ridicată a acţionat asupra
organismului e mai mare, cu atât viaţa pacientului este mai acut în pericol sau
complicaţiile ulterioare pot fi mai severe.
Dacă pacientul este conştient şi în stare să înghită, trebuie să i se dea în următoarele 2
ore lichide ( între 1 litru şi 2 litri ) pentru hidratare.

Este interzis să:


→ se introducă pacientul într-o baie de gheaţă;

→ se administreze aspirină sau paracetamol pentru scăderea temperaturii.

Electrocutarea

Accidentele datorate curentului electric apar în urma trecerii acestuia prin corpul
uman sau ca urmare a producerii unui arc electric. În raport cu intensitatea curentului
pot apare urmatoarele manifestari:

• senzatie de tremuratura a corpului


• contracturi musculare generalizate

• pierderea constientei si chiar moartea.

La locul de contact al curentului, victima prezinta arsura, a carei întindere , profunzime


si gravitate se datoresc transformarii la exteriorul sau interiorul corpului a energiei
electrice în energie calorica. Voltajul arde si intensitatea omoara. Conduita de urmat:
Siguranta salvatorului. Nu atingeti victima înainte de a întrerupe curentul electric. Se
întrerupe sursa de curent. Se îndeparteaza victima de sursa de curent utilizând un
obiect uscat ca de exemplu o coada de matura, haine uscate, având grija sa va plasati
pe o zona uscata. Evaluarea nivelului de constienta si a functiilor vitale (ABC) este
pasul urmator cu mentiunea ca se considera posibilitatea existentei leziunii de coloana
cervicala. Daca victima nu respira si nu are puls se încep imediat manevrele de
resuscitare cardio-pulmonara dupa ce a fost solicitat ajutorul unui echipaj calificat. Toti
pacientii electrocutati se transporta la spital.

TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE

DEFINIŢIE:

Toxiinfecţiile alimentare (TA)sunt boli acute polietiologice de cauză toxică sau


infecţioasă, apărute după consumul unor alimente contaminate cu microorganisme sau
toxinele lor.

ETIOLOGIE: - 30-60% din TA sunt produse de Salmonella.

- 20-30% din TA sunt produse de stafilococi enterotoxici.

- alte TA sunt cele produse de: Enterobacteriaceae (Shigella, Proteus,


Escherichia coli), Bacilaceae (Bacilus subtilis, cereus, anthracis, Clostridium botulinum,
perfringens), Pseudomonaceae, Streptococi (fecalis, viridans, piogenes), Vibrionaceae
(Vibrio parahemoliticus).

CLASIFICAREA TOXIINFECŢIILOR ALIMENTARE:

- TA produse de bacterii ce conţin endotoxine, în care intervine elementul toxic şi cel


infecţios.

- TA produse de toxine preformate în aliment, în care intervine numai elementul toxic


(infecţie stafilococică).

- TA produse de o multiplicare exagerată a unor germeni (bacilus cereus, proteus).


MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC:
- Afecţiunea evoluează endemic sporadic sau în focare epidemice mai ales în
colectivităţi.

- Epidemiile survin mai ales în perioada caldă a anului.

PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE:

Toxiinfecţia alimentară cu salmonella:


Incubaţia: 12-36 ore, cu limite între 4-48 ore.

Debutul: brusc sau brutal cu stare de rău general, astenie, cefalee, ameţeli, greaţă,
vărsături, colici abdominale. Starea generală se alterează rapid, tegumentele sunt reci,
palide, febra 39-40°C.

Perioada de stare: pot persistă vărsăturile şi apar scaune diareice frecvente,


abundente, apoase, galben-verzui sau verzi, cu aspect de "piure de mazăre". Febra
creşte în continuare, bolnavii prezintă herpes labial, acuză mialgii. . Pierderile lichidiene
prin vărsături şi scaune determină instalarea sindromului acut de deshidratare,
prăbuşire tensională (şoc toxiinfecţios) care se însoţeşte de oligurie. Şi în perioadă de
stare persistă şi chiar se accentuează sindrom neurologic cu cefalee, ameţeli,
somnolenţă sau agitaţie, cu sau fără semne de iritaţie meningiană.

Toxiinfecţia alimentară cu stafilococ:


- Este determinată de stafilococ enterotoxic care contaminează anumite alimente (lapte,
telemea, cremă) şi produce enterotoxine termorezistente.

Incubaţia: 30 min - 4 ore.

Debutul: brutal cu greţuri, vărsături, cefalee, ameţeli, scaune diareice apoase. De


obicei, nu apare febra.

Perioada de stare: se menţine simptomatologia din prodrom, stare generală se


alterează, se prăbuşeşte tensiunea arterială, apar semne de deshidratare acută,
oligurie prin insuficienţă renală funcţională.

Examenul de laborator: - Hiponatremie. - Hipocloremie. - Hipopotasemie. - Acidoză


metabolică compensată. - Creşterea creatininei şi ureei serice la pacienţii cu grade de
insuficienţă renală acută funcţională. - Hipoglicemie (neobligatorie). - Leucocitoză cu
neutrofilie în unele cazuri. - Creşterea hematocritului, ca semn al deshidratării.
Diagnostic bacteriologic:

- Produse patologice: materii fecale (din scaun emis prin sondă Nelaton din rect), lichid
de vomă, sînge (hemoculturile pot fi pozitive la 3-5 % din cazuri, mai ales la copii şi
vîrstnici sau la pacienţii imunodepresivi, la care evoluţia de tip invaziv este mai
frecventă).

- In focarele mai mari, familiale, sau după consumul unor alimente din alimentaţie
publică (cantine, bufete, restaurante sau colectivităţi festive) se vor cerceta şi alimentele
date în consum. .

- Coproculturi se vor face de la început pe mai multe medii selective, orientate după
probabilitatea unor anumiţi agenţi patogenici.

- Culturi din lichidul de vomă şi din alimente.

- Hemoculturile se însămînţează doar pe mediu de bulion, atît în baloane aerobe, cît şi


în anaerobioză.

Probe biologice: evidenţiere enterotoxinei stafilococice prin administrarea unui extras


din scaun, lichid de vomă sau direct a alimentului suspectat la pisoiul mic (animalul cel
mai sensibil la acţiunea enterotoxinei), care se soldează cu o evoluţie rapid letală. -
Diagnosticul bacteriologic nu necesită confirmare la fiecare dintre bolnavii din acelaşi
focar; avînd în vedere etiopatogenie comună, identificare bacteriologică la un singur
pacient permite acceptarea aceleaşi etiologii pentru toţi comesenii

PROTOCOL DE MANAGEMENT: Protecţia personalului. Poziţia pacientului cu


ridicarea extremităţii cefalice la 40°. Fluxul de Oxigen 2-4 1/min. Protecţia termică. Lavaj
gastric.

Tratamentul de standard: - Volum expanderi (4-7 1, timp de 1-1,5 ore cu viteza 100-120
ml/min):

- Glucoză 5% 500 ml i.v. în perfuzie.

- Ser fiziologic 0,9% 500 ml i.v. în perfuzie.

- Ringer-lactat 400-500 ml i.v. în perfuzie.

- Hidroxietilamidon 750 ml i.v. în perfuzie.

Tratamentul complicaţiilor.

DESHIDRATAREA Particularităţile de tratament la copii: - Deshidratarea moderată


(volum de pierdere de apă de aproximativ 10% din greutatea corporală):

- Fluxul de Oxigen 8-10 1/min.


Volum expanderi: - Ringer-lactat sau Ser fiziologic 0,9% 20 ml/kg i.v. în perfuzie, timp
de 30 min.

Deshidratarea severă (volum de pierdere de apă de aproximativ 15% din greutatea


corporală, TAsistolică sub 60 mmHg):

- Fluxul de Oxigen 8-10 1/min.

- Deshidratarea hipotonă: - Volum expanderi: - Dextran 70 15 ml/kg/oră i.v. în perfuzie. -


Deshidratarea hipertonă: - Volum expanderi: - Ringer-lactat 20-40 ml/kg/oră i.v. în
perfuzie.

Suportul adrenergic: - Dopamină 2-5 pg/kg/min i.v. în perfuzie. –

CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:

Ameliorarea stării generale a bolnavului.

- Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări.

- Normalizarea indicilor hemodinamici: stabilizarea tensiunii arteriale sistolice la nivelul


90-100 mmHg şi mai sus la hipertensivi.

- Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50-110/min.

- Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limitele 12-25/min. - Temperatura corporală


centrală este în limitele normale

- Diureza peste 50-70 ml/oră.

CONDIŢIILE DE SPITALIZARE: - Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după


stabilizarea indicilor vitali.

- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie cu ridicarea extremităţii cefalice la


40°.

- Supravegherea pacientului în timpul transportării: - Starea de conştienţă.

- Coloraţia tegumentelor.

- Auscultaţia cardiopulmonară.

- Controlul: Ps, TA, FR.

- Monitorizarea ECG.

- Oxigenoterapia continuă.
- Perfuzia continuă.

- Bolnavii sunt spitalizaţi în


spitalele de profil: departamentul de Anestezie şi terapie intensivă.