Texto de Toxicologia I PDF

TOXICOLOGÍA I Mg. Q.F.
LUIS JOSÉ TORRES SANTILLAN

ULADECH CATOLICA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
TOXICOLOGIA I
Mg. Q.F. LUIS JOSE TORRES SANTILLAN
CHIMBOTE - PERU
TOXICOLOGIA I ESCUELA DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

TOXICOLOGÍA I Mg. Q.F. LUIS JOSÉ TORRES SANTILLAN
ULADECH CATOLICA
PRIMERA UNIDAD
TTO
OXXIIC
COOLLO
OGGÍÍA
A
DEFINICION
Ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son capaces
de producir alteraciones patológicas a los seres vivos a la par que estudia los
mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así
como los procedimientos para detectar, identificar y determinar tales agentes y valorar su
grado de toxicidad.
La toxicología como otra rama de las ciencias biológicas, paso por sucesivas etapas del
empirismo y de la magia antes de llegar a ser positivamente científica. La historia de la
toxicología es la historia de muchas otras disciplinas como la botánica, farmacología,
medicina y química, sin dejar de lado las ciencias jurídicas o la actividad política, que la
precedieron y convivieron con ella hasta su desarrollo. La palabra “toxicología” procede
etimológicamente del término toxicoz , que significa “propio para arco o flechas”
refiriéndose a la presencia de una sustancia nociva con la que se mojaban las puntas de

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las flechas. El hombre en sus orígenes tiene sus primeros acercamientos a los tóxicos,
cuando comienza a utilizar venenos que le facilita la naturaleza como medio de defensa,
para actos criminales y poner fin a su propia vida
HISTORIA
En el Papiro de Ebers ( 1552 a .c.) se encuentra la cita escrita más completa de

medicamentos y venenos del antiguo Egipto, con referencia a Pb, Sb, Cu, opio, cáñamo,
acónito, entre otros. El Papiro de Saggarah, hace referencia a las propiedades tóxicas de
la almendra amarga, que resulta ser el ejemplo más antiguo de un veneno como medio de
ejecución. El Papiro de Hearst, que proviene de la dinastía XVIII, hace mención a tóxicos
como el cianuro, la embriaguez con cerveza y el veneno de serpientes. Salomón (972- 29
a .c.) en sus proverbios describe perfectamente la embriaguez alcohólica. En Grecia (siglo
V a.c.) los venenos adquieren una gran importancia social y política, tal es el caso de
Sócrates quien fue ajusticiado mediante la administración de un brebaje tóxico de cicuta,
escogido por él, debido a que sus conocimientos le permitían saber que ocurría una
muerte rápida y sin mayores sufrimientos, Platón registro el cuadro clínico. Mitridates IV,
Rey de Ponto (135- 63 a .c.), inventó el mitridato un antídoto universal contra venenos, el
cual tomaba regularmente por miedo a ser envenenado. También, la mitología griega, nos
refiere que Hércules asesino a Hidra (serpiente de muchas cabezas) y luego mojo sus
flechas en el veneno para asegurar que fueran mortíferas, posteriormente dio muerte al
centauro Neso hiriéndolo con las flechas envenenadas. Por otra parte, son los griegos
precisamente los autores de tres categorías de sustancias: alimentos, fármacos y tóxicos.
Dioscórides médico de Nerón (siglo I d.c.) hizo un interesante aporte toxicológico en su

«De Universa Médica», al discutir sobre venenos y medicamentos, agrupándolos según
su origen vegetal, animal y mineral. Además habla de la utilidad de los eméticos en los
casos de intoxicación. Otra contribución importante a la toxicología la origina Teofrasto
(370- 286 a .c.) el cual escribió «De Historia Plantarum», que incluiría el tema de las
plantas tóxicas y en donde describe los efectos de la cicuta. Nicandro de Colofón (185-
135 a .c.) un médico de Atalo III, Rey de Pergamo, experimenta con tóxicos en criminales
condenados y recopilo la primera farmacopea de los venenos. En Roma (337- 68 a .c.),
durante el reinado de Claudio y Nerón, los romanos hicieron de los venenos un uso
político y la corte del Emperador solía tener un envenenador oficial. Este es el caso de

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Locusta, quien fue encargada por Agripina para envenenar al Emperador Claudio, su
marido, y ayudo a Nerón a eliminar a Británico. Se le atribuye todo tipo de asesinatos
mediante el empleo de hongos venenosos. Otra mujer con el oficio de envenenadora fue
Catalina Deshayes « La Voisine », la misma fue declarada convicta por innumerables
envenenamientos entre los cuales se incluyen 2000 niños. Regento un lucrativo negocio
para la venta de venenos a mujeres deseosas de enviudar y estuvo implicada en un
atentado frustrado contra la vida de Luis XIV, al proporcionar lo que después se llamo
«polvos de sucesión», constituido por arsénico y azúcar de saturno. Además, otra mujer
de importancia es Catalina de Médicis, la historia la sindica de haber asesinado su marido
Enrique de Navarra y a su hijo Carlos IX de Francia, así como a Enrique VI de Navarra.
Catalina de Médicis, fue muy famosa en Francia y su nombre se encuentra asociado a un
veneno, bicloruro de mercurio, que era tan temido que una flor, el guante, el pañuelo,
perfume o un objeto cualquiera ofrecido por la Reina traía consigo peligro de muerte. El
uso de los venenos por las mujeres romanas, dio origen a la Ley Cornelia ( Lex cornelia
de sicariis et veneficiis , año 82 a .c.), donde se les juzgaba de acuerdo a su clase social:
a los patricios se les confiscaban sus propiedades y a los plebeyos se les condenaba a
muerte, siendo esta la primera medida legislativa restrictiva del uso indiscriminado de los
venenos. Luego fue complementado por la Lex Julia.
En Latinoamérica, el uso de sustancias con fines médicos, además de primitivos estaba

asociado a lo sobrenatural; es así como la medicina peruana estaba dominada por la
magia, la mexicana era teúrgica y en la suramericana prevalece la brujería. Una práctica
chamanística muy difundida en la orinoquia y la amazonia como un medio para entrar en
éxtasis y en trance adivinatorio es el consumo de la ayahuasca preparado a partir de una
planta alucinógena ( Banisteriopsis capi ó quitensis) ; su ingestión produce un estado
especial de alucinaciones e ilusiones ópticas, excitación intelectual y estados
metagnómicos y puede producir fenómenos telepáticos y estados oníricos. Por otra parte,
el uso de rapes narcóticos (yopo) que se absorben por la nariz son preparados a partir de
varias especies de arbustos selváticos como la virola . Otras sustancias alucinógenas son
las producidas por hongos del género psilocibe , así como las secreciones de las
parotidas del sapo Bufo marinus . También el uso milenario del cactus de San Pedro (
Trichocereus peruvianus ) con fines terapéuticos y alucinógenos en las culturas
precolombinas Cupisnique, Chavin y Moche; así como el empleo por los aborígenes del
noreste de México de una leguminosa ( Sophora secundiflora ) y el cactus del peyote (

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Lephophora williamsii ) para extraer mescalina empleada en rituales magicorreligiosos. En

cuanto al uso de venenos para la caza, el curare ( Chondodendrum tomentosun ) , sirve
como veneno impregnado en las flechas. Aunque el curare se menciona como veneno
utilizado para la guerra existen referencias que indican que solo fue de uso exclusivo para
la caza y que la confusión proviene porque algunos cronistas españoles dieron
erróneamente el nombre genérico de curare a todos los venenos de flecha. Uno de los
extractos mas utilizados para impregnar las puntas de las flechas para la guerra fue del
Hypomane mancenilla.
En los siglos XVI y XVII, los envenenamientos criminales llegaron a constituir una seria
amenaza pública en Italia, Francia, Holanda e Inglaterra debido a que la detección de los
envenenamientos era difícil por que se confundían los síntomas con los de muchas
enfermedades y la única operación de toxicología analítica consistía en dar de comer a un
animal los restos del alimento sospechoso. Por lo que no debe sorprender que el uso del
veneno se convirtiera en un arte como la pintura o la escultura. Un poco de arsénico,
cicuta o eléboro negro en el vino era discreto, casi indetectable y considerablemente más
limpio que usar un cuchillo u otras armas invasivas.
La actividad más prospera de la época se desarrolla en el sur de Italia, incluida Sicilia. El

más famoso de estos delincuentes fue una mujer siciliana llamada Teofanía d`Adamo
(Toffana), residente en Nápoles, a quien se responsabiliza de varios cientos de
envenenamientos, entre los que se citan a los Papas Pío II y Clemente XIV. Su principal
preparación era el Acqua de Toffana que por la sintomatología estaba constituida por
arsénico y cantáridas, se embotellaba en frascos que mostraban la imagen de algún
santo, normalmente Nicolás de Bari.
Otra figura de la época es Lucrecia de Borgia, de la cual se decía, «conquisto el corazón y

el terror de la plebe al hacerse conocida por sus amoríos clandestinos y el
envenenamiento de amantes cuyos cadáveres amanecían flotando en las tibias aguas del
Tíber». Por el mismo tiempo aparece otro famoso veneno, conocido como Acquetta de
Peruzia, el cual se preparaba espolvoreando con arsénico las vísceras de cerdo; los
líquidos de la putrefacción disolvían el arsénico, a cuya toxicidad se le unían las
ptomaínas producidas por los líquidos putrefactos.

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Fue famoso el proceso de la Marquesa de Brinvilliers (Margarita d´Aubray, 1630-1676),

hija del Conde d' Aubray, mujer hermosa e inteligente, de conducta escandalosa, quien
produjo una serie de envenenamientos incluidos padre, hermanos y esposo con una
mezcla de arsénico, cloruro de mercurio y opio. La Marquesa fue arrestada juzgada y
condenada a ser decapitada, para luego ser incinerada en 1676 en Paris. Su caso da
origen al único tribunal que juzgaba por envenenamiento sin tomar en consideración la
edad, sexo o condición social de la persona, con excepción del Rey, el tribunal se
denominaba la «Chambre de Poisong» o «Chambre Ardente»
En 1493 nace Philippus Ureolus Theofrastus Bombast von Hoheheim conocido como
Paracelso, de él es la frase «todas las sustancias son venenos, no hay ninguna que no lo
sea. La dosis correcta diferencia a un veneno de un remedio». También fue autor de la
primera monografía sobre enfermedades laborales de los mineros y fundidores y, fue
quien utilizo primero el concept o de dosis en sentido cuantitativo.
Entre los primeros estudios de sustancias tóxicas descritos encontramos en 1661 los
realizados por la Royal Society de Londres, algunos de cuyos socios hicieron
rudimentarios ensayos para determinar las dosis de nuez vómica y de sublimado
corrosivo que se necesitaban para matar varias especies de pájaros. Por otra parte, el
agua de laurel cerezo, preparación rica en ácido cianhídrico, empleado durante mucho
tiempo como tónico cordial y no exento de graves peligros causados por su elevada
toxicidad, fue objeto de importantes investigaciones durante el siglo XVIII.
Importante de mencionar es la obra de Bernardo Ramazzini (1633-1714) quien es

considerado el padre de la medicina laboral y a quien se le atribuye la frase «cuando
llegues a la cabecera de tu paciente, pregúntale en que trabajaba, para ver si en la fuente
de su sustento no radica la causa de su mal». Es autor del texto « De morbis artificum
diatriba» publicado en 1700 en el cual hace sus observaciones sobre la patología laboral.
Ramazzini fue el primero en descubrir no solo el origen químico de algunos cánceres sino
la relación de estos con determinadas poblaciones, que hoy denominamos grupos de
riesgo.
Al principio del siglo XIX, Plenck afirmo, que la única prueba de un envenenamiento era la
identificación del veneno en el cuerpo de la victima. Sin embargo, la toxicología médico
legal como ciencia, surge en 1813 con la obra «Elementos de Química y Tratado de

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Exhumaciones Jurídicas» y en 1814 el «Tratado de Toxicología» escrito por uno de los

fundadores de la ciencia toxicológica, Mateo José Buenaventura Orfila (1787-1853), cuyo
contenido está basado fundamentalmente en tres aspectos:
1. propiedades físicas, químicas, fisiológicas y tóxicas de las sustancias, deteniéndose en

los métodos de tratamiento.
2. técnicas para identificar a los tóxicos.
3. experimentos con animales a los que administraba cantidades conocidas de drogas,

observando la sintomatología de la intoxicación y después de muerto examinaba los
órganos y analizaba los tejidos.
Además, destaca el descubrimiento de que los tóxicos se acumulan en diferentes tejidos.
En 1840, Fresenius y Von Babo proponen una sistemática para la detección de los
diferentes venenos minerales después de la destrucción de la materia orgánica, y en
1841, Reinsh, desarrolla un ensayo para la detección de arsénico y el mercurio en
muestras como orina, sangre, vómito, etc.
En vista de los éxitos alcanzados por los expertos de la época en el análisis toxicológico,
los criminales buscan nuevas formas de envenenamiento, recurriendo a los extractos
vegetales y a diversos alcaloides con el objeto de encubrir el delito. Sin embargo, un
escalón importante en la detección de alcaloides, se alcanza en Bélgica, cuando en 1850,
se procesa al Conde Hipólito de Bocarmé acusado de haber asesinado a su cuñado.
Designado perito el químico Jean-Servais Stas, desarrolla un procedimiento de extracción
de alcaloides de las vísceras y consigue separar de estas el veneno utilizado, la nicotina.
La trascendencia de este descubrimiento es tal que el procedimiento de Stas, ligeramente
modificado por Otto y posteriormente por Ogier, sigue aun utilizándose por los toxicólogos
actuales.
En 1855, Mitscherlich empleo por primera vez su procedimiento, todavía utilizado, para
aislar e identificar el fosforo, lo que constituyo un avance en la toxicología de este
elemento. En 1863, Tadieu y Roussin con motivo del envenenamiento criminal cometido
en la persona de una acaudalada viuda por su médico Couty de la Pommeraie ,
introducen la experimentación fisiológica en el examen toxicológico y demuestran que la

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muerte fue ocasionada por un glucósido, la digitalina, que se utilizaba como tónico
cardíaco. En Italia, en 1870, la muerte del General Gibbone es atribuida a un sirviente el
cual es condenado a muerte, por que los peritos detectaron en las vísceras una sustancia
alcaloide con reacciones semejantes a la delfinina. Pero el químico Selmi de Bolonia,
descubre que los alcaloides se formaron durante la putrefacción del cadáver y las
denominó ptomaínas.
Por otra parte de uso de compuestos tóxicos con finalidad bélica, comenzó durante la
primera guerra mundial (1914 -1918) en la batalla de Ypres en Bélgica (22 de abril de
1915), donde los alemanes liberaron 6.000 cilindros de gas clorado, causando 5.000
victimas en minutos. El fosgeno se empleo por primera vez el 11 de septiembre de 1915 y
el gas mostaza el 12 de julio de 1917. Para la segunda guerra mundial, el 3 de septiembre
de 1941, en Auschwitz, un campo de concentración en Polonia, los guardias de seguridad
nazis introdujeron por la fuerza a 600 prisioneros de guerra soviéticos y 250 presos
enfermos en un cuarto cerrado. Posteriormente vertieron por los respiraderos bolitas
deZyklon B (forma cristalizada de cianuro de hidrógeno) que normalmente utilizaban como
insecticida. También, es conocido el uso actual de gases tóxicos con fines terroristas,
cuyo ejemplo más importante fue perpetrado en el metro de Tokio, Japón en 1995 con
gas Sarin (obtenido por Gerard Schraderd) y en donde murieron 12 personas.
La primera Cátedra de Toxicología creada a nivel mundial se funda en la Facultad de

Farmacia de París, siendo confiada su enseñanza al ilustre Farmacéutico Joseph-
Bienaime-Caventou. En América Latina, se destaca como toxicólogo Emilio Astolfi (1930-
1995), médico argentino, el cual puede considerarse el padre de la toxicología en nuestro
continente; se formo en la escuela francesa y fue pionero, fundador y formador de la
primera Cátedra de Toxicología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos
Aires, Argentina. En Venezuela, el primer decreto relacionado con la toxicología se
produce en septiembre de 1883, y se refiere a su enseñanza en las facultades de
medicina, posteriormente con motivo de crearse las facultades de Farmacia de la
Universidad Central de Venezuela y de la Universidad de Los Andes en 1894, se
establece de manera formal la enseñanza de toxicología en la carrera de farmacia.
Por último, Vilanova, 2001, menciona que la toxicología actual tiene tres circunstancias
que le dan especial relieve: 1) Nuevos avances en las bases científicas de las ciencias de
la biología molécular, biología del ciclo y muerte celular e inducción del cáncer, relaciones

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biológicas en ecosistemas y bases moleculares de la biodiversidad. 2) Viabilidad y

disponibilidad de avances tecnológicos experimentales poderosos; ejemplos son:
tecnologías analíticas sensibles y seguras, técnicas bioquímicas e inmunológicas para
biomarcadores. 3) Alta sensibilidad social frente a temas de seguridad química que obliga
a autoridades nacionales e internacionales a un alto desarrollo de normativas técnicas de
evaluación de toxicidad, evaluación de exposición, caracterización de riesgos y toma de
decisiones.
TOXICOLOGÍA MODERNA
La toxicología como hoy se entiende comenzó hacia 1850 con la explosión de la ciencia,
el desarrollo de anestésicos, desinfectantes y otras sustancias químicas y se ha
desarrollado de manera exponencial en los últimos 30-50 años.
IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA TOXICOLOGÍA
Es de las pocas ciencias que estudia a la vez aspectos básicos y aplicados.

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PRINCIPALES CONTRIBUCIONES DE LA TOXICOLOGÍA
- Estudiar mecanismos de acción y exposición a agentes que causan

enfermedades crónicas.
- Identificación y cuantificación de peligro por la exposición a sustancias químicas
presentes en agua, alimentos, medicamentos.
- Contribución al descubrimiento de nuevos medicamentos y plaguicidas.
- Estudio de la Toxicología molecular.
- Efectos de los tóxicos sobre la flora y la fauna.
AREAS DE ESTUDIO DE LA TOXICOLOGÍA
- Mecanística: Identificación y conocimiento de los mecanismos moleculares por

los que un tóxico ejerce su acción sobre un organismo vivo.
- Descriptiva: Trata de los ensayos de toxicidad que proporcionan información
para evaluar riesgos.
- Regulatoria: Decide si una sustancia posee un riesgo lo suficientemente bajo
para permitir su uso o comercialización.
PRINCIPALES RAMAS DE LA TOXICOLOGÍA
- Toxicología forense: Trata de los aspectos medico-legales del uso de los tóxicos
dañinos en el hombre o animales.
- Toxicología clínica: Trata de las enfermedades causadas por o relacionadas con
sustancias tóxicas.
- Toxicología ambiental: Trata del impacto que los contaminantes químicos del
medio ambiente causan en los organismos vivos.
- Toxicología de alimentos: Estudia la naturaleza, fuentes y formación de
sustancias tóxicas en los alimentos. Con varias áreas de estudio:
Tóxicos endógenos

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Tóxicos exógenos
Bebidas alcohólicas
Alergias alimentarias
- Toxicomanías
- Toxicología molecular
- Toxicología analítica
ALGUNOS DESASTRES TÓXICOS
- 1953: Japón. “Enfermedad de Minamata” 1200 personas afectadas. Agente:

metil-mercurio.
- 1956: Irak y Pakistán: Intoxicaciones masivas por el consumo de harinas
procedentes de granos tratados con conservantes (etilmercurio, acetato de
mercurio).
- 1960: Holanda: “Enfermedad de la mantequilla” 16250 casos de intoxicaciones
por el uso de un emulsionante.
- 1978: España. 200 intoxicaciones en Extremadura por la adición de arseniato
sódico en lugar de citrato sódico a un vino para controlar su acidez.
- 1981: España. “Síndrome del aceite tóxico” Más de 24000 casos (unos 580
mortales) de intoxicación por aceite de colza desnaturalizado con anilina que
estaba destinado a usos industriales.
- I999 Perú – Cusco - Tauccamarca escenario del peor de los desastres. 44
niños y niñas intoxicados por consumir un desayuno contaminado por un
plaguicida altamente tóxico. De ellos, 24 perdieron la vida y los demás
han quedado, con secuelas neurológicas, entre otras afecciones.

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- 2000 – Perú – Cajamarca - Choropampa, una historia de miedo. El 2 de

junio se produjo un derrame de cerca de 150 Kg. de mercurio elemental
de la mina Yanacocha en Cajamarca, Perú, cerca de los poblados de
Choropampa, San Juan y Magdalena, mientras eran transportados como
residuos de la mina. La empresa encargada de llevar los balones con
mercurio residual, llamada RANSA, del grupo Romero, no operó con los
estándares de seguridad básicos para mover tan peligroso mineral, y
tampoco nadie de la operación minera controló que se transportaran
correctamente.

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- Peru – Cusco – (2008/2/11) Una intoxicación masiva por consumir un plato

elaborado a base de cuy dejó un muerto y al menos 80 afectados en una zona
rural de la provincia de Cusco, aledaña a la Ciudad Imperial, informaron fuentes
policiales. El hecho se registró en la comunidad de Ccoyllorpugio, distrito de
Santiago, momentos después de que los campesinos de esta localidad
degustaran el tradicional churiuchu que, al parecer, se encontraba en mal
estado.

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DEFINICION:
Sustancias químicas exógenas, a condición de que por su efecto y concentración sean

apropiadas para producir trastornos patológicos en el hombre.
"Aquel elemento, compuesto químico o agente xenobiótico que, introducido en el

organismo o absorbido por éste y metabolizado por el medio interno, es capaz de producir
en un órgano o sistema de órganos lesiones estructurales o funcionales e incluso
provocar la muerte".
CLASIFICACION DE LOS TÓXICOS
Considerando los efectos fisio-patológicos sobre el organismo, los tóxicos pueden ser:
IRRITANTES
Se caracterizan por su acción corrosiva o vesicante sobre las superficies húmedas de las
mucosas,
Dentro de este grupo se distinguen aquellos tóxicos que actúan:
- Sobre las vías respiratorias superiores (p. Ej.: aldehídos, amoniaco, anhídrido
sulfuroso, etc.).
- Sobre las vías respiratorias superiores y tejido pulmonar indistintamente (p. Ej.:
cloro, bromo, ozono, etc.).
- Sobre los bronquios y alvéolos terminales (p. Ej.: fosgeno, tricloruro de arsénico,
etc.).

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ASFIXIANTES
Estos tóxicos se caracterizan por ejercer sus efectos interfiriendo las oxidaciones a nivel
tisular.
Dentro de los tóxicos asfixiantes hay que distinguir:
- Asfixiantes simples (p. Ej.: COOH, etano, etc.).

- Asfixiantes bioquímicos
 combinándose con la hemoglobina (p. Ej.: monóxido de carbono, etc.)

 combinándose con los catalizadores celulares (p. Ej.: nitritos, etc.)
 formando metahemoglobinemia, hipotensión y paro respiratorio (p. Ej.:
nitrobenceno, etc.),
 causando parálisis respiratoria (p. Ej.: hidrógeno sulfurado, etc.).
ANESTESICOS Y NARCOTICOS
De acción anestésico sin lesiones sistémicas graves, con acción depresiva sobre el SNC
y sobre la irrigación cerebral (p. Ej.: cetonas, acetileno, etc.).
TOXICOS SISTEMICOS
Hay que considerar dentro de este apartado:
o Aquellos tóxicos que causan lesiones orgánicas en una o varias vísceras

(p. Ej.: hidrocarburos halogenados, etc.).
o Los que poseen una acción sobre el sistema hematopoyético (p. Ej.:
benceno, fenoles, etc.).
o Los tóxicos nerviosos (p. Ej.: sulfuro de carbono, alcohol metílico, etc.).
o Los tóxicos metálicos (p. Ej.: plomo, mercurio, etc.).
o Los tóxicos no metálicos (p. Ej.: fósforo, fluoruros, etc.).
OTROS TOXICOS
Se hallan incluidos en este apartado los tóxicos de origen animal y vegetal.

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INTOXICACIONES
La intoxicación es el efecto perjudicial que se produce cuando una sustancia tóxica es

ingerida, inhalada o entra en contacto con la piel, los ojos o las membranas mucosas
como las de la boca, la vagina o el pene.
Entre los más de 12 millones de productos químicos conocidos, menos de 3000 causan la
mayoría de las intoxicaciones accidentales y deliberadas. Sin embargo, prácticamente
toda sustancia ingerida en grandes cantidades puede ser tóxica. Las fuentes más
comunes de tóxicos son: los medicamentos, los productos de limpieza, los productos para
la agricultura, las plantas, los productos químicos industriales y las sustancias
alimenticias. Para que el tratamiento sea eficaz, es fundamental identificar el tóxico y
determinar exactamente los peligros que comporta. Existen centros de información en
caso de intoxicaciones cuyos números de teléfono suelen aparecer en las guías locales o
se pueden conseguir sin dificultad. Estos centros proporcionan información sobre el
tratamiento de una intoxicación.
La intoxicación puede ser accidental o intencionada en el caso de un asesinato o suicidio.

Los niños, en especial los menores de 3 años, son particularmente vulnerables a la
intoxicación accidental, al igual que los ancianos (porque se confunden con sus
medicamentos), los pacientes hospitalizados (debido a errores de medicación) y los
trabajadores industriales (a causa de su exposición a productos químicos tóxicos).
Síntomas

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Los síntomas de intoxicación dependen del tóxico, de la cantidad ingerida y de ciertas

características de la persona que lo toma. Algunos tóxicos no son muy potentes y
requieren una prologada exposición o una ingestión reiterada de gran cantidad del mismo
para causar problemas. Otros son tan potentes que sólo una gota sobre la piel puede
causar una lesión grave. Las características genéticas pueden influir en el hecho de si una
determinada sustancia es tóxica o no para una persona en particular. Algunas sustancias,
normalmente no tóxicas, sí lo son para algunas personas que tienen un determinado
mapa genético. La edad es un factor determinante en cuanto a la cantidad de sustancia
que puede ser ingerida antes de que se produzca la intoxicación. Por ejemplo, un niño
pequeño puede ingerir mucho más paracetamol que un adulto antes de que le resulte
tóxico. Las benzodiacepinas, que son un sedante, pueden resultar tóxicas para un
anciano en dosis que un adulto de mediana edad podría consumir sin problema.
Los síntomas pueden ser leves pero molestos (como picores, sequedad en la boca, visión borrosa y dolor) o
graves (como confusión, coma, ritmos cardíacos anormales, dificultades respiratorias y una fuerte agitación).
Algunos tóxicos producen síntomas en cuestión de pocos segundos, mientras que otros lo hacen sólo tras
varias horas o incluso días después de su toma. Algunos tóxicos producen pocos síntomas hasta que han
dañado irreversiblemente el funcionamiento de órganos vitales tales como el hígado o los riñones. En
conclusión, los síntomas de intoxicación son tan numerosos como los tóxicos.
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POR SU EVOLUCION
Sobreagudas:
Son aquellas en que la acción masiva del producto tóxico se produce con gran rapidez,
acarreando frecuentemente la muerte (en pocos minutos u horas).
Agudas:
Son las que dan lugar a síntomas visibles y generalmente graves, pudiendo producir la
muerte en el transcurso de días.

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Subagudas:
Son aquellas que tienen lugar en el transcurso de varios días o semanas.
Crónicas:
Son aquellas debidas a la absorción y acción lenta de pequeñas cantidades, a menudo

reiteradas, del producto tóxico, siendo su evolución de meses o años.
POR SU ETIOLOGIA
Intoxicaciones intencionales:
Son intoxicaciones de carácter criminales, o sea aquellas llevadas a cabo con fines
homicidas.
Intoxicaciones voluntarias:
Se consideran voluntarias las intoxicaciones suicidas, o sea las debidas a la voluntad de

la misma víctima.
Intoxicaciones accidentales:
Son aquellas debidas a una causa fortuita, no actuando en las mismas la voluntad de
ninguna persona, Son de esta naturaleza las producidas por la actividad laboral
desarrollada, o intoxicaciones profesionales (éstas tienen lugar con primeras materias,
productos intermedios o finales, sustancias residuales, vehículos disolventes formados o
utilizados en la actividad profesional, etc.), las intoxicaciones producidas en el medio
casero o intoxicaciones domésticas (producidas principalmente por descuido), las
intoxicaciones medicamentosas (producidas por errores de prescripción, dosis excesivas,
preparación defectuosa o empleo desacertado de medicamentos por personas profanas),
las intoxicaciones alimenticias (producidas por la ingestión de bebidas o alimentos
tóxicos), las producidas por picaduras de animales, etc.

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CLASES DE INTOXICACIONES
- Según el grado de afectación del individuo:

• Leve
• Moderada
• Severa
- Atendiendo al tiempo:
• Aguda: Grave, generalmente una administración única.
• Crónica: Por absorción repetida de un tóxico
• Recidivante
TOXICIDAD

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Los estudios de toxicidad constituyen hoy día una parte muy importante dentro del
desarrollo de un nuevo fármaco y se extienden prácticamente a lo largo de todo el
mismo. El objetivo de los mismos es "evaluar el riesgo o peligro potencial que un agente
químico o físico puede ocasionar sobre la salud humana cuando es objeto de
exposiciones agudas o crónicas".
No se limitan sólo a los fármacos sino que la mayor parte de las sustancias químicas
industriales (pesticidas, agroquímicos, cosméticos, plásticos, etc.) son objeto de estudios
de toxicidad iguales o más complejos que los realizados con los nuevos fármacos.
DEFINICION
"Es el estudio cualitativo y cuantitativo de los efectos dañinos ocasionados por agentes
químicos o físicos sobre la estructura y función de los sistemas vivos y la aplicación de
estos estudios para la evaluación de la seguridad y la prevención de daños al hombre y a
las formas de vida útiles" (Hayes, 1975).
En este sentido, muchas veces es difícil separar efecto tóxico de efecto farmacológico. Ya
en el siglo XVI, Paracelso afirmaba que "todas las sustancias son tóxicas y ninguna
sustancia es tóxica. Sólo la dosis determina la toxicidad". Cuando se representa
gráficamente, la curva dosis respuesta para un efecto en particular (efecto hepatotóxico,
nefrotóxico, mutagénico, embriotróxico, etc.) presenta una forma sigmoidal, siendo de
particular interés examinar.
 La forma de la curva dosis respuesta

 Las respuestas a dosis bajas del agente
 La naturaleza de las respuestas a dosis altas
Un ejemplo característico es el constituido por los anestésicos locales tipo amida. Estos
compuestos actúan sobre el canal de sodio de las células nerviosas, impidiendo la
despolarización de la membrana y, por lo tanto, la transmisión del impulso nervioso.

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Sin embargo, este efecto no se produce sólo en los nervios periféricos y, a dosis elevadas
se observan, ataxia y paro cardíaco, efectos todos ellos derivados del bloqueo de los
canales del sodio en el sistema nervioso central y en el marcapasos cardíaco. Si no se
aprecia ningún otro órgano diana ¿puede hablarse de un efecto tóxico o habría que hablar
mejor de un efecto farmacológico "sobredimensionado"?
En cualquier caso, los estudios de toxicidad están diseñados para obtener la mayor
información posible sobre los efectos adversos que pueden tener lugar bajo exposiciones
normales o accidentales.
Independientemente de las directrices de las agencias para proteger el ser humano, se

dispone de dos vías para evaluar la posible toxicidad o efectos adversos de un fármaco.
 La primera de ellas se refiere al uso de animales de especies adecuadas para

determinar los efectos adversos en condiciones controladas. Las desventajas de
estos estudios son dobles:
o a veces es difícil extrapolar de los animales al hombre (recuérdese el caso
de la talidomida no presenta efectos dismorfogénicos en la rata, aunque sí
en el ratón, el conejo y el mono).
o Es difícil extrapolar resultados a partir de las altas dosis necesarias en los
animales para obtener algún efecto en comparación con las dosis mucho
más bajas utilizadas en el hombre.
 La segunda vía se refiere a estudios epidemiológicos retrospectivos, que también
tienen desventajas, sobre todo porque el efecto adverso ha tenido que ocurrir
como consecuencia de la exposición, porque tiene que ser significativo para poder
ser detectado en un número limitado de individuos y porque puede ser difícil
establecer una clara prueba de causalidad.

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CONSIDERACIONES FUNDAMENTALES
LAS PRUEBAS
En general, para un fármaco a administrar de forma crónica y por vía oral (por ejemplo un
antidiabético oral o un antihipertensivo) son preceptivas las pruebas siguientes:
 Toxicidad aguda (por dos vías de administración y al menos en dos especies

animales)
 Toxicidad subaguda (dos especies animales, vía de administración considerada en
humanos, 2 a 4 semanas)
 Toxicidad subcrónica (dos especies animales, vía de administración considerada
en humanos, 13 semanas, 1 semana de recuperación)
 Toxicocinética (una o dos especies. 2 a 4 semanas)
 Toxicidad crónica (dos especies animales, vía de administración considerada en
humanos, entre 6 meses y 1 año, 4 semanas de recuperación)
 Carcinogénesis (dos especies animales -rata y ratón, via de administración oral,
entre 18 meses y 2 años)
 Teratogenia (dos especies animales -rata y conejo -, vía de administración
considerada en humanos, administración del fármaco durante la gestación)
 Fertilidad (una especie animal -rata-, machos y hembras, administración antes y
después del apareamiento)
 Toxicidad peri - y post-natal
 Mutagenesis: test de sistemas bacterianos con o sin activación microsomal
Hay que añadir los estudios previos (dose-response finding studies) para determinar las
dosis, en particular al inicio de los estudios de toxicidad subaguda, cuando se añade el
fármaco a la dieta, estudios de teratogenia y fertilidad y algunos de los tests mutagénicos.
Adicionalmente, según el tipo de fármaco, pueden ser necesarios algunos test adicionales
como son:
 - Toxicidad por inhalación (p. Ejemplo para un fármaco a administrar vía aerosol)
 - Irritación ocular
 - Irritación dérmica
 - Irritación intravenosa, intraarterial o perivenosa

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 - Fototoxicidad, etc.
Las vacunas, los productos derivados de biotecnología, los fármacos anticancerosos, los
productos para la terapia génica, etc., requieren estudios toxicológicos independientes,
especialmente diseñados para ellos.
EVALUACIÓN DE LA TOXICIDAD
Dosis letal (DL): Dosis precisa para producir la muerte tras una sola absorción, es decir,
originar una intoxicación aguda letal. Se calcula por experimentación con animales.
- DL mínima: que mata a un solo individuo
- DL- 50: media letal para el 50%
- DL- 100: que mata a todos los individuos
Coeficiente de acción tóxica aguda: Cociente entre la DL50 y la dosis umbral (DU) o más
baja que, tras una absorción única, causa modificaciones en los indicadores biológicos.
Coeficiente de acción tóxica crónica: Cociente entre la dosis umbral para una sola
exposición y la dosis umbral que causa efectos nocivos como consecuencia de una
absorción crónica.
EFECTO
Es la manifestación de la acción de un fármaco que modifica algún mecanismo bioquímico

o función fisiológica. Va ligado a dosis y a tiempo. Frecuentemente se considera la
relación dosis-efecto que puede ser de dos tipos:
- Cuántica: Responde a la ley del “todo o nada”. Ante una dosis determinada, el
individuo presenta el máximo efecto o no experimenta nada.
- Gradual: El efecto es función de la dosis.
REPRESENTACIÓN DE LA RELACIÓN DOSIS-EFECTO DE UNA SUSTANCIA
- Parabólica
- Sigmoidea

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- Logarítmica
- Curva de Gauss (frecuencia de individuos)
- Respuesta acumulada (el término respuesta se aplica al % de población en que se
manifiesta un efecto
POTENCIA Y EFICACIA
Potencia: rango de dosis en el que una sustancia produce respuestas crecientes.

Eficacia: capacidad intrínseca de una sustancia para producir un efecto determinado.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO TÓXICO DE UNA SUSTANCIA
- Via de administración: inhalación, ingestión, a través de la piel, etc

- Duración y frecuencia de la exposición: Atendiendo a estos factores podemos
considerar:
- Exposición aguda: una exposición durante menos de 24 h.
- Exposición subaguda: exposición repetida durante 1 mes o menos.
- Exposición subcrónica: exposición repetida durante 1 a 3 meses.
- Exposición crónica: exposición repetida durante más de 3 meses.
TIPOS DE EFECTOS TÓXICOS
- Inmediatos o retardados
- Locales, o sistémicos.
- Reversibles o irreversibles.

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FFA
ACCTTO
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ACCIIO
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OXXIIC
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ESS
1.- Factores Químicos

2.- Factores Biológicos
3.- Factores Ambientales
FACTORES QUIMICOS
A) CANTIDAD:
- Según la cantidad: -medicamento
-tóxico
Ejemplo:
Ión cúprico
 4 - 10 ppm Aporte dietético ( alimento )
 1 - 1.5 mg Medicamento ( Tto de anemia )
 1 - 2.8 g Tóxico mortal ( daño hapático )
B) PUREZA DEL PRODUCTO QUIMICO:
Mezclado:
 con productos inactivos
 con impurezas de fabricación o síntesis
 con productos más tóxicos
Ejemplo:
Halotano:
- Uso: como anestésico en operaciones quirúrgicas, por sí sólo no es dañino, pero en el

proceso de síntesis puede contaminarse con diclorohexafluorobuteno, ocasionando:
DAÑO HAPATICO.

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C) ANTAGONISMO DE OLIGOELEMENTOS
Diferentes oligoelementos tienen efectos biológicos competitivos.
Li+ Na+
D) NATURALEZA QUIMICA DE LA SUSTANCIA TOXICA : Según ella se presentan los

cuadros clínicos de una intoxicación.
As2O3 (anhidrido arsenioso) :
Es un tóxico cardiovascular y hepático ( es hidrosoluble)
O=As-(OH)2 ( Ácido arsenílico)
Es neurotóxico (liposolible)
E) INTERACCION ENTRE DROGAS
Dicumarol - fenobarbital ( por inducción enzimática, aumenta la velocidad de

metabolización del dicumarol )
FACTORES BIOLOGICOS
A) RITMO CIRCADIANO : Implica variación de la función biológica durante 24 horas
Ejemplo : El pH es más bajo en la noche que en el día.

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B) CAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONAL : Relacionado el metabolismo en los

seres vivos. ( función hepática , función renal )
C) ESTADOS PATOLOGICOS : Si una persona padece enfermedades coronarias es

más suceptible de intoxicarse con CO o CO2
D) VIAS DE ADMINISTRACION : la gravedad de un cuadro de intoxicación se relaciona

con la puerta de ingreso al organismo. Ejemplo: Si la sustancia tóxica ingresa por la
vía oral hay que tener en cuenta que buena parte de ella se metaboliza por el hígado;
si ingresa por la vía respiratoria, pasa directamente al torrente sanguíneo:ejem
nicotina, HCN, metanol. Para que ingrese por la vía percutánea dependerá de su
liposolubilidad.
E) DIETA Y ESTADO NUTRICIONAL : Las personas con dietas deficientes en Ca, Cu

o Fe, permiten una absorción fácil de Pb por lo tanto muestran un cuadro clínico más
severo. En ayuno y en personas con dietas hipoproteicas se presenta disminución de
la concentración de glutation, en consecuencia su metabolismo es lento.
F) EDAD : Los niños y los ancianos, muestran una disminución de la capacidad de

detoxificación hepática por que tienen disminuída su actividad enzimática en relación
a un adulto.
G) EMBARAZO: Estado fiosiológico muy delicado por lo que la exposición permanente o

a grandes cantidades de xenobióticos puede ocasionar daño a la madre o al feto.
H) FACTORES GENETICOS: Relacionados con los sistemas enzimáticos.
La farmacogenetica es el estudio de la influencia de la herencia sobre la respuesta

farmacocinética y farmacodinámica a los medicamentos u otros xenobioticos.

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FACTORES AMBIENTALES
A) CONTAMINANTES FISICOS: Formas de energía que exceden los niveles basales:

Calor, Ruidos, Radiaciones.
B) CONTAMINANTES QUIMICOS: Hidrocarburos, metales, plaguicidas, BPC, TPC, etc.

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TTO
OXXIIC
COOC
CIIN
NÉÉTTIIC
CAAY
Y TTO
OXXIIC
COOD
DIIN
NAAM
MIIA
A
INGESTIÓN
Cuando el tóxico se ingiere, entra al Tracto Gastro Intestinal (TGI), la mayor cantidad se
absorbe en el estómago y en los intestinos aunque también puede haber absorción en
cualquier lugar del TGI, incluyendo las absorciones sublingual y rectal.
El sitio de absorción depende en parte del estado de ionización del compuesto. Los
ácidos débiles es más probable que se absorban en el estómago, donde hay un pH bajo,
mientras que las bases débiles, que están menos ionizadas a pH alto, se absorben mejor
en el intestino donde existen estas condiciones.
La gran área de absorción del intestino y los largos tiempos de residencia, dependiendo
de la movilidad intestinal, permiten que se tengan absorciones considerables. La
absorción de los xenobióticos usa los mismos mecanismos que tiene el TGI para absorber
los nutrientes. Por ejemplo, el plomo se absorbe en el intestino usando el sistema de
transporte del calcio.
Para que un compuesto ingerido pueda alcanzar la circulación general, accesar el resto
del organismo y tener la posibilidad de causar un daño, debe primero ser capaz de
resistir:
 la acción de las enzimas digestivas,

 el pH del estómago,
 la biodegradación por la flora intestinal.
 la biotransformación por las enzimas hepáticas.
La absorción del tóxico ingerido depende de sus propiedades físico- químicas. Los
compuestos liposolubles de bajo peso molecular y los compuestos no ionizados se
absorben mejor.

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ABSORCIÓN
La absorción de un tóxico se define como el proceso por medio del cual éste atraviesa
membranas y capas de células hasta llegar al torrente sanguíneo. El mecanismo de
ingreso del tóxico al organismo usa los mismos mecanismos de transporte diseñados para
movilizar compuestos de estructura similar.
Los principales mecanismos de transporte son los siguientes:
 difusión simple. Depende de la existencia de un gradiente positivo de

concentración (entre el medio contaminado y la sangre). La difusibilidad de una
substancia a través de las membranas biológicas depende de sus propiedades
físicoquímicas, las substancias polares de bajo peso molecular (hasta 600 daltons)
pasan a través de los poros acuosos de las membranas, mientras que, las
moléculas hidrófobas se difunden a través de las zonas lipídicas. En general, los
lípidos penetran más fácilmente las membranas que las moléculas ionizadas
 El transporte activo, la endocitosis o la difusión mediada por un transportador son
los mecanismos por los cuales se difunden los compuestos de peso molecular
grande (sean polares o liposolubles) y los que se transportan en contra del
gradiente de concentración
La absorción de ácidos y bases débiles depende de su estado de ionización y por lo tanto

del pH. Se transportan más fácilmente las formas no disociadas. La cantidad absorbida
depende de la velocidad de absorción y del tiempo de residencia del agente en la
superficie de transporte.
La velocidad de absorción, en un sitio determinado, depende como todos los procesos de

transporte de masa, del área de transferencia, del gradiente de concentración a través de
la membrana y del coeficiente de transferencia de masa.
Una vez que el tóxico ha penetrado, el torrente sanguíneo lo arrastra bajando su

concentración en la superficie interior de la membrana, así que a mayor flujo de sangre en
el sitio, se incrementa el gradiente de concentraciones y se reduce la resistencia al
transporte por lo que, será mayor la velocidad de absorción.

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En las superficies del organismo cuya función principal es la absorción, normalmente se

presentan una o más de las siguientes condiciones:
 alta irrigación sanguínea,

 tiempos de residencia prolongados
 superficies expandidas, ejemplo las vellosidades del intestino,
 películas muy delgadas, ejemplo los alvéolos pulmonares
 se pueden presentar combinaciones de estas características, como en el caso de
intestino delgado donde se tiene la superficie expandida y el tiempo de residencia
largo.
Los epitelios de absorción son al mismo tiempo las superficies de contacto del organismo
con el ambiente y por lo tanto forman parte de las principales vías de exposición.
Ya se mencionó antes que las vías de exposición a los tóxicos ambientales son la
ingestión, la inhalación y la exposición cutánea. Una misma dosis química pueden
producir diferentes efectos, dependiendo de la vía por la cual ingresa. La ingestión es la
vía de exposición más común, sin embargo la inhalación y la absorción cutánea forman
parte importante de varias rutas de exposición en el ambiente de trabajo. La exposición
cutánea es importante, cuando los tóxicos se encuentran en cuerpos de agua que se
pueden usar para recreación (natación y deportes acuáticos).
A continuación se presentarán los mecanismos de absorción y los lugares dónde ésta

sucede para cada una de las vías de ingreso de importancia ambiental.
ABSORCIÓN CUTÁNEA
La piel, a diferencia del epitelio del intestino y de los alvéolos pulmonares, no está
diseñada para la absorción de substancias útiles al organismo. La permeabilidad a través
de la piel es muy baja debido a que está formada, como ya se vio anteriormente, por
varias capas, algunas de ellas muy gruesas, y con muy escasa irrigación sanguínea.
Para que una substancia se absorba por la piel debe difundirse a través del estrato córneo
y las demás capas de la epidermis, antes de contactar los vasos capilares sanguíneos y

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linfáticos de la dermis y pasar al torrente sanguíneo. El transporte a través de la piel es

por difusión simple ya que este órgano no cuenta con mecanismos de transporte activo.
Por el estrato córneo sólo pueden pasar los lípidos. La absorción en los folículos y en las
glándulas se considera despreciable.
La velocidad de absorción depende de varios factores entre los que se incluyen
 la concentración del tóxico

 la magnitud y localización en el cuerpo del área expuesta
 la condición de la piel. La hidratación, quemaduras y ciertas enfermedades
incrementan la permeabilidad
 la velocidad de flujo sanguíneo
 temperatura y humedad ambiental
 la interacción con otras substancias que puedan modificar la permeabilidad de la
piel.
DISTRIBUCIÓN
Se entiende por distribución de un tóxico su localización y concentración en los diferentes

tejidos.
La distribución no es la acción de transportar el tóxico. Por ejemplo, cuando se dice que

un compuesto se distribuye en los órganos A, B y C, no se refiere a como el compuesto
se desplazó desde la superficie de absorción hasta los órganos A, B y C, sino al hecho de
que el tóxico aparece en esos órganos con una concentración a, b y c respectivamente.
Una vez que el tóxico ha llegado al torrente sanguíneo, se puede transportar a distintos
destinos:
 sus sitios de acción

 uno o varios almacenes de depósito. Los almacenes de depósitos son los sitios
donde se puede acumular el compuesto y que no es su sitio de acción. Ejemplos

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de almacenes de depósito son el hígado, los riñones, el tejido adiposo y el tejido

óseo
 diversos órganos para su biotransformación
La distribución depende de:
 del flujo sanguíneo,

 la velocidad de difusión en las interfaces sangre-tejido, la cual depende del
coeficiente de partición,
 la permeabilidad de la membrana y
 de la afinidad del tejido por el compuesto.
En el camino hacia el sitio de acción, el compuesto puede ser:
 captado por las proteínas plasmáticas

 transportado hacia determinadas células
 ver restringido su paso por membranas selectivas
UNIÓN A PROTEÍNAS
Los xenobióticos se pueden ligar reversiblemente a las proteínas plasmáticas, por medio
de distintos tipos de uniones: interacciones hidrófobas, puentes de hidrógeno y fuerzas de
van der Waals. La molécula de proteína tiene un número limitado de sitios donde se
pueden ligar, tanto los xenobióticos, como los compuestos endógenos. Así que, un agente
determinado tiene que competir con los demás compuestos (xenobióticos y/o endógenos)
por los sitios de unión disponibles. La unión reversible del compuesto a las proteínas
impide la difusión simple pero no limita su transporte activo.
BIOTRANSFORMACIÓN FASE I

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La Fase I es un conjunto de reacciones de oxidación que preparan a los tóxicos para que
puedan transformarse por las reacciones de la Fase II. Esto lo logran transformando los
grupos funcionales del xenobiótico en sitios que pueden llevar a cabo reacciones de la
Fase II, o bien introducen grupos nuevos que le dan esta característica. Para hacer este
trabajo las células cuentan con dos sistemas de enzimas, que tienen la función de
introducir en el substrato un átomo de oxígeno proveniente del oxígeno molecular
(oxigenasas de función mixta). Estos dos sistemas son las amino-monoxigenasas y los
Citocromos P-450. Ambos sistemas se encuentran localizados en el retículo
endoplásmico.
Las amino-monoxigenasas oxidan aminas y compuestos sulfurados.
Los Citocromos P-450 están formados por dos proteínas diferentes, una tiene función de
reductasa y la otra es una hemoproteína con actividad de oxigenasa. La oxigenasa es una
proteína, que en estado reducido y monoxicarbonada, presenta un pico de absorción a
450 nm. Que es lo que le da el nombre a esta familia de enzima.
El mecanismo de la reacción de la oxidación del xenobiótico catalizada por citocromo P-

450, en términos generales es como sigue: (A) el xenobiótico entra a su sitio activo que se
encuentra en la oxigenasa, (B) la reductasa transfiere un electrón al hierro hemático
reduciédolo del nivel (III) a (II), (C) la reducción abre el sitio activo del O2, (D) el O2 entra a
su sitio activo y oxida al xenobiótico que está en la superficie de la enzima transfiriéndole
uno de los átomos de oxígeno.
Existen varios Citocromos P-450 que se diferencian en su especificidad, por ejemplo, el P-

450 IIE oxida al etanol y el P-450 IA oxida al alfa-benzo-pireno.
Si la concentración de oxígeno en la célula es muy baja, entonces la reacción catalizada

por el Citocromo P-450 es una reducción en la que el NADPH actúa como donador de
iones hidruro.
Las reacciones de reducción más comunes son la transformación de nitroderivados

aromáticos a aminas, la azoreducción de aminas primarias y la deshalogenación
reductiva. La reducción puede dar lugar a la formación de un radical libre más tóxico que
el xenobiótico original, capaz de producir daños en el ADN. Esta biotransformación es

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entonces una bioactivación. Por ejemplo; el tetracloruro de carbono sufre la

deshalogenación reductiva produciendo el radical libre triclorometilo.
Los Citocromos P-450 exponen grupos funcionales catalizando reacciones de

desalquilación, desaminación y deshalogenación.
Las peroxidasas catalizan reacciones entre los xenobióticos y los peróxidos endógenos,
permitiendo, al mismo tiempo, que la célula oxide al xenobiótico y se deshaga de estos
compuestos endógenos altamente tóxicos. El producto de esta reacción es un alcohol que
puede ser destoxificado por una alcohol deshidrogenada
BIOTRANSFORMACIÓN FASE II
La Biotransformación Fase II, tal como se mencionó anteriormente, consiste en

reacciones de conjugación, catalizadas por un conjunto de enzimas, la mayoría de ellas
localizadas en el citosol.
Las reacciones consisten en agregar un grupo polar de tamaño relativamente grande a los
productos de las reacciones de la Fase I o a los xenobióticos originales que contienen los
grupos funcionales apropiados para ser substratos de las reacciones de conjugación. Los
donadores de los grupos polares tienen que ser compuestos de alta energía, ya que las
reacciones de conjugación no son termodinámicamente favorables.
El resultado que se logra con estas reacciones es un gran incremento de la solubilidad en

agua del xenobiótico.
Glucuronidación.- La reacción consiste en agregar un grupo glucuronil en un grupo

hidroxilo, amino o sulfhidrilo del tóxico. La enzima que cataliza la reacción es la UDP
glucuronil transferasa y el donador del grupo polar es el ácido UDP glucurónico.

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La enzima se encuentra localizada en el retículo endoplásmico, a diferencia de las otras

enzimas de la Fase II que se localizan en el citosol. Los compuestos glucuronidados son
muy solubles en agua y aparecen en la orina y en la bilis. Existe un número muy grande
de xenobióticos que son substrato de esta enzima.
Sulfatación.- La reacción consiste en la transferencia de un grupo sulfato de PAPS (3´-

fosfoadenosil-5´-fosfosulfato) a un grupo hidroxilo o amino en el xenobiótico. La reacción
es catalizada por sulfotransferasas, enzimas solubles localizadas en el citosol. El producto
de la reacción es un sulfato orgánico ionizado, muy soluble en agua que se excreta en la
orina.
Aminoacidación.- La reacción consiste en la formación de una unión peptídica entre el

grupo amino de un aminoácido, normalmente glicina, y un carboxilo en el xenobiótico.
Obviamente para que esta reacción se pueda dar es indispensable que el xenobiótico
tenga un grupo carboxilo. Estos conjugados son eliminados en la orina debido a que el
sistema de transporte del riñón reconoce al aminoácido.
Glutationización.- La glutationización consiste en la adición de glutatión (GSH), a través

de su grupo sulfhidrilo (nucleofílico), con un carbón electrofílico del xenobiótico. La
reacción es catalizada por la glutatión-S-transferasa y el glutatión mismo es el cofactor de
alta energía. El glutatión es un tripéptido, Glu-Gli-Cis. El compuesto que se forma se
rompe en el riñón produciendo el Cis-derivado, que se acetila para producir un conjugado
del ácido mercaptúrico, el cual se excreta en la orina. Esta reacción es importante en la
destoxificación de epóxidos y peróxidos. La glutatión-S-transferasa se encuentra en
células de muy diversos tejidos. Si esta reacción disminuye significativamente el nivel
celular de glutatión, el organismo puede sufrir daños considerables debido a la
peroxidación de lípidos o por otros tipos de agresión química.

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Metilación.- La metilación juega un papel menor en la biotransformación de xenobióticos,

excepto en la destoxificación de arsénico. Los compuestos inorgánicos de arsénico se
transforman en metabolitos monometilados y dimetilados que son menos tóxicos. La
reacción consiste en la transferencia de un grupo metilo a un hidroxilo, amino o sulfhidrilo,
es catalizada por las metiltransferasas y el compuesto donador de grupos metilo es la
SAM (S-adenosil-metionina). La metilación es importante en la transformación de
compuestos endógenos y forma parte en la biosíntesis de varios aminoácidos y
esteroides, así como en la metilación del ADN.
Las reacciones de la Fase I activan grupos funcionales, la metilación los enmascara

impidiendo que participen en reacciones de la fase II, por lo tanto, si se metilan los
xenobióticos se disminuye la tasa de eliminación del compuesto.
Como se puede ver, varias de las reacciones de la Fase II requieren de los mismos
grupos funcionales, así que los compuestos que pueden ser modificados por más de una
enzima entran en reacciones que son mutuamente competitivas.
Qué tanto tiene lugar una reacción determinada depende, de la capacidad del tejido para
llevar a cabo la reacción y de la afinidad de la enzima por el substrato. La capacidad está
definida por la cantidad de cofactor presente en el tejido cuando éste es expuesto al
xenobiótico.

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Capacidades y Afinidades de las Reacciones de Conjugación
REACCIÓN CAPACIDAD AFINIDAD

Glucuronidación Alta Baja
Aminoacidación Media Media
Sulfatación Baja Alta
Glutationización Baja Alta
Acetilación Variable Variable
Por ejemplo, el fenol contiene un grupo hidroxilo y puede ser transformado por una
glucuroniltransferasa o una sulfotransferasa. La capacidad de estas reacciones
dependerá de la concentración celular de UDP glucuronato y PAPS.
Cuando se administran cantidades pequeñas de fenol, aparece el sulfoester en la orina, si

se administran cantidades crecientes de fenol, se incrementará la concentración del
sulfoester y posteriormente aparecerá el derivado glucuronidado. Esto significa que el
fenol tiene mayor afinidad por la sulfotransferasa, esta reacción procederá hasta que se
agote la disponibilidad de PAPS. Cuando se agota el PAPS se empieza a utilizar el
UDPglucuronato. En el caso de la N-acetilación, las afinidades y capacidades pueden
cambiar debido al polimorfismo de esta enzima (acetiladores lentos contra los acetiladores
rápidos).
ELIMINACION
 VIA RENAL
 VIA PULMONAR
 VIA SUDORAL
 HECES

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S
SIIN
NDDR
ROOM
MEES
S TTO
OXXIIC
COOLLO
OGGIIC
COOS
S
1.- SINDROME GASTROINTESTINAL.- En el síndrome gastrointestinal se puede

apreciar lo siguiente:
- nauseas
- vómitos
- diarrea
- malestar general
- astenia
- postración
LOS VÓMITOS
Pueden dar lugar a deshidratación, alcalosis, etc., agravando la intoxicación. Son a veces
prolongados en la intoxicación por digital, El tratamiento puede llevarse a cabo con
sustancias tales como atropina, clorpromacina, etc.
Es de vital importancia la corrección de las pérdidas hidroelectrolíticas y el déficit de

potasio.
LAS DIARREAS
Pueden ser producidas por metales, colchicina, laxantes, etc., y pueden prolongarse
dando lugar a una deshidratación y a una pérdida de sodio y potasio.
Para su corrección se administrarán alimentos pécticos tales como bismuto, y también

atropina, opiáceos, etc. Se compensarán las anomalías biológicas mediante soluciones
glucosadas y bicarbonatadas por vía endovenosa a las que se les añadirá cloruro sódico y
potásico.
EL EXAMEN NECRÓSICO MUESTRA:

- equimosis
- hemorragias

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- erosiones
- ulceras o escaras
- mucosa congestionada, edematizada, tumefacta y engrosada.
El ácido oxálico produce escaras blancas o grises
El ácido nítrico produce escaras amarillas
También producen irritación gastrointestinal:
- compuestos arsenicales
- las sales de mercurio
- las sales de cobre
- caústicos y corrosivos
2.- SINDROME RENAL.

Se caracteriza por lo siguiente:
- anuria
- oliguria
- albuminuria
- hematuria
- hipocloremia
- disminución del Ph
El examen necrópsico revela:

Riñones tumefactos y grandes, lisos, blandos, grisaceos o amarillentos y de fácil
decapsulación.
Los agentes nefrotóxicos son :
- mercurio y sus sales
- bicromato de potasio
- ácido oxálico
- tetracloruro de carbono.
3.- SINDROME HEPATICO

Se caracteriza por lo siguiente:
- ictericia

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- decoloración de heces
- algunas veces prurito y bradicardia
- aumento o disminución de la temperatura corporal
- transtornos nerviosos con agitación y delirio
- hemorragias múltiples
- el hígado puede estar hipertrofiado o atrofiado, blando, flácido, graso (degeneración
grasa evidenciado por manchas amarillo ocre o castañas)
Algunos agentes hepatotóxicos son:
- tetracloruro de carbono
- sales de plomo
- cloroformo
- éter
4.- SINDROME HEPATONEFRITIS TOXICA.

El cuadro se compone de los síndromes hepáticos y renal que evolucionan
simultáneamente, se caracteriza por:
- transtornos digestivos
- ictericia
- urobilinuria
- oliguria
- anuria
- albuminuria
Puede ser causado por:
- tetracloruro de carbono
- compuestos arsenicales
- cloroformo
- sales de plomo
- apiol
-
HEPATITIS TÓXICA
Las hepatitis subagudas que tienen lugar durante ciertas intoxicaciones presentan
aspectos diversos: hepatitis colostática (clorpromacina), sobrecarga lipoidea, etc. Durante

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las intoxicaciones agudas las hepatitis son de tipo citolítico y a menudo se acompañan de
lesión tubular renal. Se trata en estos casos de una ictericia grave cuya etiología principal
puede ser el fósforo, el cloroformo, la amanita falloides, etc., En ciertas intoxicaciones
medicamentosas (iproniacida, p. ej.) puede aparecer súbitamente una ictericia grave.
El tratamiento es a base de perfusiones glucosadas, vitaminas, perfusiones de complejo

protrombínico (para disminuir las hemorragias). La exanguinotransfusión y el oxígeno
hiperbárico parecen ser de utilidad.
NEFROPATÍAS
La insuficiencia renal en ocasiones es indirectamente de origen tóxico, siendo el resultado

de un shock o de un trastorno hidroelectrolítico. Sin embargo, la anuria es directamente
tóxica (tetracloruro de carbono, etilenglicol, precipitados producidos por sulfamidas). A
veces la insuficiencia renal es secundaria a una hemólisis tóxica, y a veces va precedida
de síntomas específicos de tóxico causal (digestivos, etc.). Otras veces su gravedad está
condicionada por las lesiones viscerales asociadas (por ejemplo, el fósforo y el cloroformo
producen lesiones cardíacas y hepáticas). Ciertas anurias se prolongan' de 10 a 40 días
con el consiguiente peligro de sobrecarga hídrica (edema pulmonar, hipotensión, etc.). La
terapéutica de las anurias tóxicas tiene poca especificidad. la hidratación en las anurias
será mínima en ausencia de pérdidas hidrosalinas anteriores, No se administrará sodio.
Se prescribirán tratamientos complementarios a base de gluconato cálcico, manitol,

vitaminas y antibióticos. En ciertos casos la depuración extrarrenal puede ser evitada
gracias a este tratamiento conservador. Sin embargo, a menudo ha de llevarse a cabo la
diálisis peritoneal.
La anuria puede ser evitada precozmente por el tratamiento específico de la intoxicación;

por ejemplo exanguinotransfusión en casos de hemólisis, administración de BAL en la
intoxicación por mercurio, etc.
La retención de orina se observa en los comas o en las intoxicaciones atropínicas. Es

importante la colocación de una sonda vesical para controlar la eliminación urinaria,
aunque ello puede dar lugar a infecciones que se evitarán al asegurar una asepsia
rigurosa.

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En los casos de metahemoglobinemia la cianosis aparece por una tasa de

metahemoglobina superior al 25 % de la hemoglobina total. Entre el 15 y el 60 % aparece
un coma que puede dar lugar a colapso y paro cardíaco. El tratamiento se instaurará
administrando oxígeno lo más rápido posible. Si la metahemoglobinemia es importante
puede administrarse azul de metileno (dosis fuertes pueden dar lugar a hemólisis). La
vitamina C es eficaz en ciertos casos benignos.
En formas graves existe el riesgo de producirse una hemólisis, por lo que debe de llevarse
a cabo una terapéutica profiláctico de la anuria (alcalinización), En caso de anemia es
necesario llevar a cabo transfusiones.
HEMÓLISIS TÓXICA
Los tóxicos metahemogiobinizantes pueden dar lugar a hemólisis. Ciertos tóxicos son
directamente hemolizantes (hidrógeno arseniado). Hay medicamentos que pueden
producirla aún a dosis pequeñas pero repetidas (PAS, sulfamidas, nitrofuranos, azul de
metileno, etc.).
Las transfusiones se hallan indicadas para rectificar la anemia. Para la profilaxis de la

anuria es útil la alcalinización de la orina (THAM), otras veces es necesaria la
exanguinotransfusión.
5.- SINDROME POLINEURITICO.

Se por alteraciones de la motilidad, de la sensibilidad, de los reflejos. (sobre todo del
movimiento de miembros superiores e inferiores). El síndrome poli neurítico empieza
frecuentemente con parestesias ( calambres, hormigueos, picaduras). La parálisis flácida
se instaura paulatinamente, alcanza los músculos extensores de la pierna o de los brazos.
Los músculos se atrofian y dan la reacción de degeneración a la exploración eléctrica.
Hay abolición de los reflejos cutáneos y tendinosos. Puede existir transtornos sensitivos
(dolores intensos). Este síndrome puede ser provocado por:
- mercurio
- sulfuro de carbono
- plomo
- manganeso
- alcohol

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- arsénico
- apiol
6.- SINDROME OCULAR.

Orienta el diagnostico hacia las siguientes intoxicaciones.
a) alcohol metílico.- ocasiona neuritis óptica, midriasis sin parálisis ocular, transtornos
respiratorios y nerviosos, convulsiones, coma.
b) atropina. Transtornos de la acomodación de la visión, fotofobia, midriais, disfagia,
sequedad de garganta, sequedad de boca, sequedad de piel, delirio con alucinaciones,
taquicardia.
 MIDRIASIS: grupo de la belladona, meperidina, alcoholes, éter, cloroformo,

papaverina, simpaticomiméticos, parasimpaticomiméticos, gelsemio, cocaína,
nicotina, aconitina, benceno. bario, tallo, toxina del botulismo, CO, CNH, CO,.
 MIOSIS: opio, morfina y su afines, simpaticolíticos (cornezuelo de centeno),
parasimpaticomiméticos, dibenamina, barbitúricos, inhibidores de la colinesterasa,
hidrato de cloral, picrotoxina.
 FOTOFOBIA, LAGRIMEO, DOLOR: vesicantes (¡perita), gases lacrimógenos
(bromacetona, etc.) DIPLOPIA: alcohol, barbitúricos, nicotina, insecticidas,
fosforados.
7.- ENCEFALOPATIA AGUDA TOXICA

Puede manifestarse en:
- Forma depresiva
- Forma delirante:
- agitación
- insomnio
- alucinaciones
- obnibulación de la conciencia
- Forma convulsiva:
- con crisis parciales o generalizadas
- con crisis epileptiformes o tetánicas
- Forma comatosa:

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- somnolencia
- abatimiento
- postración
- coma
Las sustancias involucradas con este síndrome son:
- alcohol
- anestésicos
- barbitúricos
- plomo
- mercurio y sus sales
- alcaloides
- benceno
- sulfuro
- tetracloruro
COMAS TÓXICOS
Numerosas son las sustancias químicas que pueden dar lugar a un estado de coma. Los
comas tóxicos pueden ser provocados por una o por varias sustancias químicas (comas
mixtos) y en términos generales puede decirse que están relacionados con una
perturbación del metabolismo del encéfalo. Varias son las clasificaciones propuestas para
relacionar los comas según su intensidad siendo una de ellas !a siguiente:
 Somnolencia, aunque puede contestar a preguntas e incorporarse (grado 0).

 Coma superficial, reflejos normales, hay respuesta a los estímulos dolorosos
(grado l),
 Coma sin respuesta al estímulo doloroso, aunque la mayor parte de los reflejos se
hallan conservados, no se observa depresión circulatoria ni respiratoria'(grado II).
 Coma con arreflexia parcial o total, no existe depresión espiratoria ni circulatoria
(grado III).
 Coma con arreflexia, depresión respiratoria con cianosis o circulatoria con colapso,
o ambas (grado IV).

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CONVULSIONES
Las convulsiones pueden ser provocadas por actuación del tóxico directamente sobre la
médula (estricnina, etc.) o sobre el encéfalo (insecticidas organoclorados y
organofosforados, nicotina, metaldehido, anfetamina, etc.).
Ciertos tóxicos producen convulsiones por su efecto: hipoglicemiante (insulina, etc.),

hipocalcémico (fluoruros), carencia de vitamina B, (isoniazida) o edema cerebral
(organomercúriales). En esta última entidad la anoxia y los trastornos electrolíticos
causantes del mismo son el origen de las convulsiones.
Las convulsiones de origen medular son más bien tónicas, produciendo apnea; las
convulsiones de origen encefálico son crónicas generalizadas, En todos los casos el
peligro inmediato es el paro respiratorio que puede dar lugar, en una etapa posterior y si
el tratamiento llevado a cabo es insuficiente, a deshidratación, hipertermia, oliguria y
colapso cardiovascular.
El tratamiento de las convulsiones en determinados casos puede ser etiológico o

específico (gluconato cálcico en las provocadas por hipocalcemia, vitamina B, en las
provocadas por insoniazida, suero glucosado hipertánico en el caso de las provocadas
por hipoglicemia, etc.). En otros casos las convulsiones pueden combatiese mediante la
administración de barbitúricos de acción y eliminación rápida: amital, pentobarbital sádico
o pentotal (por vía endovenosa o rectal). Son útiles también los enemas de hidrato de
cloral, aunque se hallan contraindicados en la intoxicación por cloruro de metilo. En
ocasiones debe de recurriese a la anestesia volátil (cloruro de etilo, éter). En el caso de
intoxicación por estricnina puede ser útil la curarización del paciente. El reposo y el
internamiento en una habitación completamente obscura es una medida conveniente y
útil, Entre las complicaciones que pueden presentarse ocupan un lugar destacado la
obstrucción de las vías aéreas superiores y la apnea.
AGITACIÓN Y DELIRIO
Muchos tóxicos pueden provocar agitación y delirio; pueden citarse entre ellos las
anfetaminas, la atropina, la prometazina, etc.

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Una de las complicaciones que presentan los pacientes que se hallan en tal estado. es la
deshidratación (resultado en gran parte de la agitación constante) que puede dar lugar a
hipertermia, oliguria y colapso.
Es importante la administración en estos pacientes de sedantes suaves (meprobamato,

etc.) para así evitar la depresión respiratoria y la hipotensión. Hay que tener en cuenta la
rehidratación tanto por vía bucal como por vía intravenosa.
DOLOR
Muchas intoxicaciones se acompañan de dolor (p. ej., la ingestión de cáusticos produce

intensos dolores en el tracto digestivo superior). En estos casos, y según la etiología del
mismo, será necesario llevar a cabo una terapéutica adecuada. La morfina (1 centigramo)
puede emplearse en aquellos casos de dolor intenso y siempre que no exista
contraindicación (es preferible, sin embargo, la administración de codeína a dosis de 60
mg que puede ser usada conjuntamente con los barbitúricos y causa menos habituación).
En los dolores de tipo neurítico pueden emplearse anestésicos locales, en los de tipo
espasmódico es útil la administración de atropina o papaverina, y en aquellos de tipo
anginóso es útil el nitrito de amilo. En los provocados por picaduras de animales pueden
llevarse a cabo infiltraciones con novocaína.
PARÁLISIS PERIFÉRICO
Dos son las parálisis de origen tóxico que pueden llegar a provocar la muerte por paro
respiratorio; las originadas por trastornos motores polineuríticos y las originadas por
bloqueos neuromusculares. Las formas paralíticas producidas por la polineuritis tóxica son
causadas por sustancias tales como arsénico, tallo y plomo. Las parálisis consecuencia
de bloqueos neuromusculares pueden tener su origen en la intoxicación por curare, toxina
botulínica, etc.
En todas las parálisis tóxicas ha de prestarse especial atención a las alteraciones

respiratorias que de aquellas pudieran derivarse, y en caso de emergencia estar
dispuestos a llevar a cabo una traqueotomía o una intubación endotraqueal (antes de que
se instaure una hipoxia grave).

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En ciertos casos son útiles los antagonistas (antidotismo fisiológico); entre ellos merecen
especial atención la prostigmina en la intoxicación por curarizantes, y el O,, en la
intoxicación por productos organofosforados. Sin embargo, lo más importante son las
medidas llevadas a cabo para reanimar al paciente mientras actúan las medidas
desintoxicantes.
8.- SINDROME RESPIRATORIO.-
- tos
- opresión de pecho
- disnea
- sofocación
- cianosis
- congestión
- edema pulmonar
Las sustancias involucradas con este síndrome son:

- Cloro molecular
- Anhídrido sulfuroso
- Vapores nitrosos
Las alteraciones respiratorias tóxicas dan lugar a tres anomalías bien conocidas: hipoxia,
hipercapnia e hipocapnia, las cuales suelen observarse asociadas entre sí (por ejemplo, la
hipoxia se asocia a la hipercapnia y a la hipocapnia).
Estas alteraciones dependen de varios factores: a) falta de oxígeno o excesiva proporción

de ácido carbónico; b) ventilación alveolar desigual o insuficiente; c) trastornos en el
transporte sanguíneo del gas (debido a insuficiencia circulatoria o anomalías de la
hemoglobina) d) falta de difusión de oxígeno por bloqueo alveolo-capilar; y e) alteraciones
de la respiración celular,
Disminución de la ventilación alveolar: la disminución de la ventilación alveolar puede

producirse por anomalías del sistema neuromuscular respiratorio (bloqueo por curare,
etc.), por broncospasmo (disminución del diámetro bronquial en el caso de cáusticos o

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anticolinesterásicos, etc.) o porfalla de elasticidad del pulmón (gas tóxico), De todo ello se
deduce una hipoxia con hipercapnia.
Edema alveolar tóxico: la anoxia del edema agudo de pulmón es frecuente, siendo
múltiples las causas de la dificultad respiratoria que produce: disminución de la ventilación
por falta de elasticidad del pulmón, obstrucción bronquial, etc. Los trastornos
vasomotores, perfusiones excesivas, depresión miocárdica, acción simpaticomimética,
etc., pueden ser causa de edema de pulmón. El tratamiento clásico (sangría hasta 500 cc,
morfina (1 cg), aminofilina 0,5 g, endovenoso, etc.) a veces no da los resultados
apetecidos habiéndose de llevar a cabo otras medidas.
Bloqueo alvéolo- capilar: el bloqueo alvéolo- capilar da lugar a dificultades en la difusión

del oxígeno, produciéndose una hipoxia con hipocapnia; en estos casos se halla indicada
la oxigenoterapia.
Dificultades en la ventilación alveolar: puede ser producida por una lesión bronquial
(edema, reacción localizada producida por un gas cáustico, obstrucción, etc.) dando lugar
a una hipoventilación de un territorio alveolar localizado. Hay hipocapnia. En este caso el
tratamiento se basa principalmente en la desobstrucción de la parte obstruida, siendo nula
la oxigenoterapia.
Alteración del transporte de los gases: el oxígeno puede ser transportado en cantidades
insuficientes en el caso de que la intoxicación produzca una anemia (resultado de una
hemólisis o de alteraciones de la hemoglobina -metahemogiobina, carboxihemoglobina).
El resultado es una anoxia anémica tóxica.
Alteraciones de la respiración celular: en las intoxicaciones por cianuros e hidrógeno

sulfurado, la respiración celular se halla disminuida. El dinitrofenol y el pentaciorofenol,
por el contrario, la aumentan.
Los signos clínicos en las entidades a que nos hemos referido anteriormente, pueden ser
insuficientes y sólo las medidas de saturación en oxígeno de la hemoglobina, del pCO2
del pH y del CO, total pueden dar idea de la alteración respiratoria.

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En la mayoría de las hipoxias la oxigenoterapia y los métodos de reanimación respiratoria

pueden dar buenos resultados. En las hipoxias asociadas a hipercapnia la ayuda
respiratoria es conveniente y necesaria.
9.- SINDROME CARDIOVASCULAR
Estados de hipotensión y de insuficiencia circulatoria
La hipotensión es muy frecuente en el curso de las intoxicaciones pudiendo dar lugar, en

el caso de que no sea corregida, a un estado de shock. Es importante en toda hipotensión
llevar a cabo ciertas medidas encaminadas a descubrir su repercusión visceral y los
mecanismos que pudieran haberla producido. El diagnostico se. llevará a cabo mediante
la vigilancia de la tensión arterial, presión venosa, pulso, ECG, etc.
Colapso por disminución de la volémia: se observa en aquellos casos en que la volémia

se halla disminuido (después de intensas hemorragias producidas por la administración
de sustancias anticoagulantes, deshidrataciones, vómitos y diarreas), El tratamiento del
mismo tendrá por finalidad el restablecer el volumen sanguíneo mediante transfusiones o
perfusiones de líquidos en cantidad suficiente y adecuada.
Colapso vasoplégico: las sustancias depresoras del sistema nervioso central

(simpaticolíticos, gangliopléjicos, etc.) pueden dar lugar a una hipotensión por
vasodilatación capilar (colapso vasopléjico). En el tratamiento del mismo no se utilizarán
vasoconstrictores (aunque su administración de urgencia puede aumentar ligeramente la
tensión arterial, mejorar la circulación coronarla y evitar el paro cardíaco), sino soluciones
de líquidos y de isopropilnor-adrenalina bajo control electrocardiográfico.
Ciertos tóxicos dan lugar a un estado de shock rebelde a toda terapéutica (aconitina.
amanita falloides, fósforo, etc.). El tratamiento sintomático y etiológico carece a menudo
de eficacia, ya que la mayoría de las veces el shock es debido a trastornos celulares
complejos difíciles de tratar. Existe un estado de shock secundario a una hipotensión
prolongada en el la que aparecen anomalías vasculares, tisulares, etc., que lo hacen muy
reacio a tratamiento alguno.
Alteraciones cardíacas por perturbaciones de la excitabilidad de la fibra cardíaca

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Ciertos tóxicos pueden dar lugar a importantes perturbaciones de la fibra cardíaca, que
pueden ser observadas en el ECG; entre ellas podemos citar:
- Hiperexcitabilidades por focos ectópicos ventriculares (extrasístoles y taquicardia

ventriculares, fibrilación ventricular y paro circulatorio) favorecidas por estados
tales como anoxia, acidosis, alcalosis, hipotermia, etc. Entre los tóxicos que
producen tales alteraciones pueden citarse los disolventes clorados y orgánicos
(aminas presoras). Para su tratamiento se utilizarán sustancias tales como la
procainamina y la ajmalina. En caso de fibrilación ventricular se llevará a cabo el
masaje cardíaco y aquellas maniobras destinadas a producir una desfibrilación.
- Bloqueos intraventriculares producidos por tóxicos tales como la quinina, la

imipramina, la ajmalina, etc. El tratamiento a base de lactato sádico por vía
intravenosa da buenos resultados en las intoxicaciones en las que interviene la
quinina y la imipramina.
Existen alteraciones mixtas (tales como las producidas por la digital) que dan lugar
después de una bradicardia a un bloqueo aurículoventricular y a signos de
hiperexcitabilidad ventricular.
PARO CIRCULATORIO
En ciertas intoxicaciones es frecuente que se presente un verdadero paro circulatorio,

caracterizado por pérdida de conciencia, ruidos cardíacos no perceptibles, abolición del
pulso arterial, paro de la respiración y midriasis progresiva,
En los casos en que el tóxico actúa directamente sobre el corazón, la desaparición de

toda circulación eficaz puede ser debida a un paro cardíaco o a una fibrilación ventricular.
Entre los tóxicos que provocan fibrilación ventricular pueden citarse la digital, los
diuréticos mercuriales, la aconitina, etc.; entre los que producen una fibrilación ventricular
favorecida por los simpaticomiméticos pueden citarse el benceno, el petróleo, el
ciclopropano y el tetracloruro de carbono. (No administrar nor-adrenalína).
Hay tóxicos que dan lugar unas veces a un paro cardíaco y otras a una fibrilación
ventricular (quinina, quinidina, imipramina, ajmalina, etc.).

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10.- SINDROME HUMORAL.

Se caracteriza por trastornos en el metabolismo de lípidos, carbohidratos y otras
sustancias que modifican el equilibrio ácido- base
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
ACIDOSIS
Las sustancias depresoras del SNC o aquellas que provocan un bloqueo neuromuscular,
pueden dar lugar a una acidosis respiratoria asociada a una hipoxia.
En estos casos el tratamiento consiste primordiálmente en la reanimación respiratoria, y

cuando sea posible tratamiento antidótico.
La acidosis metabólica de origen tóxico por aparición de metabolitos ácidos tóxicos tiene
su origen en la formación de cuerpos cetónicos (en los salicilatos), ácido láctico (en la
=intoxicación por alcoholes) y acumulación de fosfatos o sulfatos (en caso de anuria o
defectos de producción de bicarbonatos).
La acidosis puede dar lugar a polipnea y deshidratación, colapso cardiovascular y

fibrilación ventricular.
Dejando aparte el tratamiento etiológico, es importante la administración de bicarbonato

sódico =satánico por vía endovenosa (contraindicado si existe insuficiencia renal).
Recientemente se utiliza el THAM (por vía endovenosa) para aquellas acidosis que se
presentan después de un paro cardíaco.
ALCALOSIS
La alcalosis respiratoria puede presentarse en la intoxicación salicílica, la cual por

estimulación de los centros respiratorios da lugar a un descenso del CO, y a una
elevación de] pH.
La alcalosis metabólica puede ser el resultado de una pérdida de potasio o de un aporte

exagerado de soluciones alcalinas.

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10.- SINDROME HEMATICO.- Afectan a la sangre y órganos hematopoyéticos

- hipoglobulia:
provocado por: plomo, plata, cromatos, rayos X
- hemólisis:
provocado por hidrógeno arseniado
- hemopatías leucocitarias
alteración de la formula leucitoria, provocado por benceno y derivados.
APLASIA MEDULAR TÓXICA
Se observa en las intoxicaciones por sustancias radio miméticas. En estos casos aparece
leucopenia por agranulocitosis, trombocitopenia, etc. y secundariamente anemia, así
como también signos digestivos (diarreas, etc.), cutáneos (caída del cabello), púrpuras y
hemorragias mucosas (debido a la trombocitopenia).
El tratamiento se llevará a cabo mediante la administración de antibióticos, transfusiones

de leucocitos, plaquetas y glóbulos desplasmatizados, lo que necesita técnicas
hematológicas muy especializadas. También es de utilidad el injerto de médula ósea.
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Se caracterizan por un descenso en la tasa de protrombina, siendo característicos en las

intoxicaciones por anticoagulantes (del grupo de las antivitaminas K, etc.) y afecciones
hepáticas tóxicas.
El tratamiento se llevará a cabo con vitamina K aunque en ocasiones pueden ser útiles las
perfusiones de complejo protrombínico.
METAHEMOGLOBINEMIA
La metahemoglobinemia es la oxidación del hierro en forma ferrosa de la hemoglobina a

forma férrica impidiendo la capacidad de transporte del oxígeno y dando lugar a una
anoxia anémica.

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Pueden provocar este cuadro por una parte los nitritos y los cloratos, y por otra las aminas
aromáticas y derivados nitratos aromáticos por otra,
12.- SINDROME CUTANEO

- eritemas y exantemas: barbitúricos, mercurio, arsénico, yodo, bromo, monóxido de
carbono, ácido cianhídrico.
- Erupciones y urticarias: arsénico
- Flictenas: amoniaco, ácido acético
- Eczemas ( arsénico, cloro, yodo, bromo, mercurio )
- Necrosis cutánea ( corrosivos, cáusticos )
- Melanoderma y queratodermia.
ESCLEROTICAS PIGMENTADAS:
santonina, ictericia por hemólisis o lesión herpéticas
 Pálida: derivados de anilina, colchicina, simpaticomiméticos (epinefrina), insulina,

policarpina lívida, pálida: dinitrocresol, dinitrofenol, cornezuelo de centeno, plomo,
fenacetina
 Cianática, pardo-azulada: nitrobenceno, cloratos, acetanilidas, CO,, metano. óxido
nitroso, derivados de anilina, nitritos, morfina, sulfanilamida, plasmoquina, opio,
sulfuros, cornezuelo de centeno, nitrito de amilo y todas las sustancias
enumeradas bajo el epígrafe de convulsiones en el caso de que las convulsiones
se prolonguen
 Rosada, rojo cereza: CO, cianuros
 Amarilla: atebrina
 Grisácea azulada: sales argénticas
 Piel seca y caliente: belladona y sus afines (atropina), toxina botulínica.
 Erupción: bromuros, sulfonamidas, antibióticos, salicilatos, trinitrotolueno, cromo,
fenotiazina, sales de oro, compuestos clorados.
 Corrosión o Destrucción: ácidos o álcalis.
 Sudoración: Pilocarpina, nicotina, fisostígmina, picrotoxina.
 Color local de la piel::
o amarilla: ácido nítrico, ácido pícrico
o blanca: derivados de fenol

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o grisácea: cloruro mercurio

o pardo negruzca: yodo, nitrato de plata
o pardo oscuro: bromo
13.- TRASTORNOS DE LA REGULACION TERMICA
HIPERTERMIA
La hipertermia está casi siempre presente en las intoxicaciones graves, pudiendo ser el
resultado de una infección respiratoria, urinaria, etc., o causada por una deshidratación
aguda.
Hay tóxicos (dinitrofenol y pentaciorofenol) que al aumentar la respiración celular

desencadenan una hipertermia (difícil de tratar) y dan lugar a un shock irreversible, a
pesar de la administración de sustancias hipotérmicas tales como la clorpromazina y otras
medidas destinadas a tal efecto (sábanas mojadas, bolsas de hielo, hibernación, etc.).
HIPOTERMIA
Los depresores del SNC y también la clorpromazina pueden dar lugar a graves
hipotermias, sobre todo en aquellos casos en que el paciente haya estado a la intemperie
(coma alcohólico).
Las temperaturas inferiores a 330 pueden acompañarse de colapso, arritmias y fibrilación

ventricular, hipoglicemia y acidosis.
El tratamiento adecuado del paciente hipotérmico debe de llevarse acabo colocando

mantas de lana (para disminuir la pérdida de calor) o baños locales o generales a 38 ó
390. El tratamiento de los trastornos cardíacos diferirá según la etiología de los mismos.
Es importante corregir la hipoglicemia y la acidosis.
14.- TAQUIFILAXIA TOXICA
Se caracteriza por el aumento de la resistencia del organismo a los efectos del tóxico
mediante la administración frecuente y en cantidades crecientes de determinadas
cantidades de los mismos. Su mecanismo no consiste en la producción de anticuerpos,

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sino mas bien en una adaptación mediante una mayor desintoxicación, desintegración,
disminución de la absorción (arsénico), o susceptibilidad.
La taquifilaxia tóxica no es siempre rigurosamente específica, sino que puede abarcar

tóxicos afines. Por otra parte, únicamente suele afectar a determinadas acciones del
tóxico, mientras que las demás no son afectadas o si lo son en un grado menor.
15 .- OTROS
SISTEMA ENDOCRINO
 DISMINUCION DE LA LIBIDO: plomo, mercurio y otros metales pesados.

 CRECIMIENTO DE LAS MAMAS: estrógenos.
 ALOPECIA: tallo.
ORGANOS AUDITIVOS
 RUIDOS FUERTES: salicilatos, quinina, estreptomicina.

 ZUMBIDOS: alcanfor, tabaco, cornezuelo de centeno, alcohol metílico.
 SORDERA 0 FALTA DE EQUILIBRIO: quinina, estreptomicina,
dehidroestreptomicina.
ORGANOS OLFATORIOS
 ANOSMIA: gotas nasales a base de feno cromo

 FETIDEZ NASAL: cromo.
 SEPTUM PERFORADO: cromo.

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EVALUACIÓN Y PRIORIDADES TERAPÉUTICAS:
 Signos vitales.
 Soporte vital (medidas terapéuticas de apoyo a las funciones vitales
comprometidas).
A. Vía aérea permeable:
I. Retirar prótesis dentales, restos de vómito o alimento, mucosas, etc.

II. Hiperextender cuello y tubo de Guedel/Mayo o intubación orotraqueal (IOT), si
precisa.
III. Los pacientes en coma se deben colocar en decúbito lateral para evitar posible
broncoaspiración.
B. Ventilación y oxigenación:
I. Causas frecuentes de depresión respiratoria: tóxicos (opiáceos, etanol), EAP,

convulsiones y broncoaspiración.
II. Pacientes en coma administrar: flumacenilo, naloxona, glucosa hipertónica y
oxígeno al 50% (al 100% si existe sospecha de intox. por CO).
III. Sí distres respiratorio o hipoxemia resistente -PEEF.
IV. Sí broncoaspiración - amoxicilina+clavulánico.
C. Circulación:
I. La manifestación más frecuente es la hipotensión - perfundir suero fisiológico o

expansores del plasma. Es útil conocer la PVC.
D. Estado neurológico / nivel de conciencia:
I. Manifestaciones clínicas: disminución del nivel de conciencia - coma,

convulsiones, agitación.

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COMA: flumacenilo, naloxona, glucosa hipertónica y oxígeno al 50%.

SOSPECHA DE INTOX. POR CO: Oxígeno al 100%.
AGITACIÓN: Midazolam, haloperidol.
 Obtención de muestras para análisis: sangre para hemograma, bioquímica,

pruebas de caogulación (para análisis toxicológico - 10 ml de sangre coagulada),
gasometría arterial, muestras de orina y de contenido gástrico.
 Identificar el tóxico: Anamnesis paciente o familia o acompañantes.
Antecedentes, alergias, antecedentes toxicológicos, psiquiátricos, identificación del
tóxico, cantidad, tiempo transcurrido...
 Exploración general: una vez garantizadas las funciones vitales se debe realizar
una exploración por aparatos y sistemas.
 Medidas para disminuir la absorción del tóxico:
1- Vía digestiva:
o Vaciado gástrico: Importante, indicado hasta 2 ó 3 horas después de la ingesta.

Dos métodos: eméticos y lavado gástrico.
o ÉMETICOS: jarabe de ipecacuana (de elección), sulfato de cobre, cloruro sódico,

apomorfina (depresor SNC).
o CONTRAINDICADO en alteración del nivel de conciencia, convulsiones, ingesta
de cáusticos, barnices, derivados del petróleo, lactante y embarazada.
o COMPLICACIONES: broncoaspiración, vómitos persistentes y diarreas.
o LAVADO GÁSTRICO: sí bajo nivel de conciencia requiere IOT. Indicado en las 2

primeras horas siguientes a la ingesta (ampliable a 4h. en salicilatos, opiáceos,
fenotiacinas y barbitúricos).
o CONTRAINDICADO en cáusticos, barnices, derivados del petróleo y cirugía
digestiva reciente.
o COMPLICACIONES: perforación, laringoespasmo y lesión de vía aérea.
o CARBÓN ACTIVADO: Neutralizante, alto poder absorbente; complemento al

vaciado gástrico.
o CONTRAINDICADO en cáusticos, barnices, derivados del petróleo, litio, ácido
bórico, etanol, metanol, etilenglicol, cianuro, hierro.

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o OTROS NEUTRALIZANTES: Agua albuminosa, acetil-cisteina (intox. por

paracetamol), antiácidos, antialcalinos, tierra de fuller (paraquat).
o CATÁRTICOS: Se utilizan para prevenir el estreñimiento producido por el carbón

activado; no se usan aisladamente. Los más usados: sorbitol, manitol, sulfato de
magnesio y sulfato sódico.
2- Vía oftálmica:
o Lavado con suero fisiológico o agua.

o NO intentar neutralizar.
o NO lavar a presión, riesgo de perforación.
o Valoración médica.
3- Descontaminación cutánea:
o Retirar toda la ropa.

o Protegerse con guantes.
o Lavados repetidos con agua y jabón.
o NO intentar neutralizar.
4- Vía aérea (incendios, gases irritantes...):
o Retirar al paciente del entorno tóxico.

o Protegerse con sistemas autónomos de respiración.
o Administrar oxígeno a altas concentraciones.
o Tto. sintomático.
 Antídotos.
 Medidas para aumentar la eliminación del tóxico: Las vías de eliminación son:
respiratoria, hepática y renal, sólo se puede intervenir sobre esta última.
o Diuresis forzada alcalina, ácida o neutra.
o Contraindicada en EAP, shock, edema cerebral e insuficiencia renal.
o Depuración extrarrenal: Hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis.
 Valoración psiquiátrica en los intentos de suicidio o gestos autoeliminación.

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CUESTIONARIO
1.- Una radiación es:

a) Energía en transito
b) Ondas electromagnéticas
c) Partículas electromagnéticas
d) Espectro electromagnético
SON CIERTAS
L) todas menos a J) todas menos b T) todas menos c S) todas menos d N) todas
2.- De las siguientes enzimas:

a) Fosfatasa alcalina b) ligasa c) isomerasa d) cinasa
Indique la que no interviene en la reparación de los dímeros de timina.
L) todas menos a J) todas menos b T) todas menos c S) solo b N) solo c
3.- La toxicidad de un agente está en relación directa a:

a) Naturaleza química b) dosis letal mínima c) vías de administración d) factores genéticos
SON CIERTAS
L) Todas menos a J) todas menos b T) todas menos c S) todas menos d N) todas
4.- La velocidad de absorción de los tóxicos está relacionada con:

a) irrigación sanguínea
b) grado de ionización del tóxico
c) grado de unión a proteínas plasmáticas
d) grado de exposición
SON CIERTAS:
L) Todas menos a J) todas menos b T) todas menos c S) todas menos d N) todas

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E
ECCO
OTTO
OXXIIC
COOLLO
OGGIIA
A
ECOLOGIA: Ciencia que estudia las relaciones que ligan a los organismos vivos a sus
medios.
ECOSISTEMAS: Conjunto de comunidades que comparten un hábitat y sus

interrelaciones entre sí y con el medio ambiente. En todo ecosistema habrá componentes
bióticos ( poblaciones ) que se agrupan en comunidades y componentes abióticos
integrados por materia y energía, de forma que se mantenga siempre un perfecto
equilibrio dinámico en el trinomio: vida-materia-energía.
POBLACION: Conjunto de individuos de una misma especie que habitan en un área

natural.
ESPECIE: Conjunto de individuos con capacidad de generar descendencia fértil.
HABITAT: Área natural donde vive una población.
COMUNIDAD: Conjunto de poblaciones que comparten un mismo habitad.

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MEDIO AMBIENTE: Incluye:

 Hombre - suelo - clima
 Fauna - aire - paisaje
 Flora – agua
Y su interrelación de todos ellos.

El desarrollo tecnológico, el crecimiento demográfico, la industrialización y el uso de
masivos métodos de agricultura tecnificada, son factores que contribuyen a que entren al
ambiente, de manera continua, cantidades creciente de un gran número de sustancias
químicas sintéticas y naturales cuyas interacciones y efectos adversos, tanto sobre el
ambiente mismo, como sobre los seres vivos, en general no se conocen o se conocen
muy poco.
La Agencia de Protección Ambiental de USA, y la OMS, revelaron que las sustancias

químicas de uso cotidiano en el mundo es aproximadamente 70,000, ( con incremento
anual de entre 1000 a 2000 sustancias nuevas.). 2000 de ellas se consideran bien
estudiadas en cuanto a sus interacciones y efectos a corto y largo plazo.
Por otro lado, las 70,000 sustancias químicas tienen contaminantes químicos de
producción y en el ambiente mismo sufren diversas transformaciones que aumentan su
número.
A las formas de materia que exceden las concentraciones naturales en un momento y

sistema dados y causan efectos adversos en él, se les considera contaminantes tóxicos.

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Por lo tanto, todas las sustancias sintéticas, son contaminantes tóxicos potenciales,
puesto que su concentración natural es cero.
TIPOS DE CONTAMINACION
Por la naturaleza del agente contaminante:
A) CONTAMINACION BIOLOGICA:
Se produce cuando un microorganismo ingresa a un sustrato al cual no pertenece o en

uno al que sí pertenecen pero exceden a la concentración natural ( lugares en
condiciones higiénicas deficientes ).
Es causa de alta tasa de morbilidad y mortalidad pero es relativamente controlable por
medio de higiene.
Entre ellos tenemos:
 Virus
 Bacterias
 Protozoarios
 Otros parásitos
 Hongos
 Algunos vegetales

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B) CONTAMINACION FISICA
Por medio de formas de energía que exceden a los niveles basales. Por ejemplo:
contaminación térmica, ruidos, etc.
Causa diversos efectos biológicos, tales como muertes de especies (flora, fauna),
problemas en salud humana, tipo psiconeurológico, alteraciones genéticas, cancer.
 Calor
 Ruido
 Radiaciones

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C) CONTAMINACION QUIMICA
Para que exista la contaminación química, se requiere que una sustancia química
definida se acumule en un sustrato dado en concentraciones que excedan el nivel
basal.
 Hidrocarburos
 Metales
 Plaguicidas
 BPC y TPC
A) CONTAMINANTES BIOLOGICOS:
INTOXICACION ESTAFILOCÓCICA
La intoxicación estafilocócica, es un ejemplo de contaminación biológica, específicamente

de tipo bacteriana, es la más frecuente y se produce por la ingestión de la enterotoxina
formada cuando crecen ciertas cepas de Staphylococos aureus. A la toxina se le
denomina enterotoxina.
La enterotoxina stafilococica, está constituída por proteínas de pesos moleculares entre
26,000 y 30,000. Las cadenas polipeptídicas simples estan unidas por puentes disulfuro
para formar los enlaces de cistina. De los diversos tipos de toxina, la A y la D, son las que
con más frecuencia dan origen a los brotes de intoxicación alimentaria.
Alimentos responsables: El 75% de las intoxicaciones estafilococicas, se originan como
consecuencia de una refrigeración incorrecta de los alimentos. Las carnes, pescados y
sus derivados, las salsas, las cremas, mayonesas, empanadas y cremas de pastelería,
son los alimentos más implicados en cuadros de intoxicaciones.
Sintomas: Los más comunes son: salivación, nauceas, vómitos, espasmos abdominales
de diversa intensidad y diarrea. En casos graves los vómitos y diarreas son
sanguinolentas y contienen mucosidad. Por lo general las temperaturas son subnormales.
El cuadro clínico puede pasar en 1 o 2 días.
B) CONTAMINANTES FISICOS

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XERODERMIA PIGMENTOSA
Es una enfermedad genética autosómica recesiva, el sídrome clínico incluye marcada

sensibilidad a la luz solar ( ultravioleta ) con la subsiguiente formación de lesiones
semejantes a pecas, hiperpigmentación, queratosis, cánceres cutáneos limitadas a las
zonas expuestad al sol.
Se origina por un defecto en el proceso de escisión y reparación del DNA que

presumiblemente, es la base del deterioro de la piel tras la exposición a la luz ultravioleta.
El cuadro clínico es raro, los mecanismos de DNA después de la lesión inflingida por la
radiación UV, están alterados. El daño principal es la formación de dímeros de timina, lo
cual origina un aspecto xerótico de fotoenvejecimiento y carcinomas.
C) CONTAMINACION QUIMICA
Principalmente por los relaves mineros
CONTAMINACION DE LOS RIOS DE LA COSTA DEL PERU
De los 53 ríos de la costa del Perú que van de Tumbes a Tacna, 16 se encuentran
contaminados ( 30 % ) por vertientes mineros como también por desagües mineros e
industriales. 12 de ellos han sobrepasado los límites permisibles.
Los más contaminados son:
DESCARGAS INDUST. DIRECTAS AL MAR

m3/año
1) Rimac ( Lima ) 16,020,843

2) Moche ( Trujillo ) 2,162,368
3) Santa ( Ancash ) 1,293,973

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El Ion ciano (CN-) proviene del :

Cianuro de Sodio NaCN
Cianuro de Potasio KCN
Cianuro de Calcio Ca(CN)
Acido Cianídrico (Ferricianuro, ferrocianuro, nitroprusiato)
El cianuro se absorbe por vía digestiva, vía inhalatoria y vía cutánea, es llamado el
veneno fulminante, efecto inmediato, muerte en 10 minutos.
El ácido cianhídrico es un líquido límpido que emite vapores a cualquier temperatura.

Tiene una densidad de 0,70, es muy difusible, hierve a 26ºC, tiene un intenso olor a
almendras amargas y es muy soluble en agua y alcohol.
Su toxicidad está referida a:
 1 mg de ácido cianhídrico/kpcorporal de ingesta

 0,3 mg HCN/litro de aire inspirado
Tóxicológicamente, son importantes las sustancias que liberan sales cianuradas y

glucósidos cianogenéticos.

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LAS SALES CIANURADAS :
Tienen la propiedad de liberar ácido cianhídrico en medio ácido (estómago), son el

cianuro de sodio, de potasio, de calcio y de mercurio.
El cianuro de potasio (dosis letal 150 a 250 mg por vía digestiva) se utiliza en la
galvanoplastia, fotografía, bruñido de metales (líquidos para limpiar armas y lustrar
metales).
El cianuro de sodio es un poco más tóxico que el de potasio. Se usa en campañas de

desratización (también en buques), se penetra en colchones, cortinas y se sigue
liberando. Actualmente está prohibido, pero se sigue usando "para cuando uno quiere
suicidarse".
El cianuro de calcio se usaba como insecticida de cultivos, quedan mucho tiempo

penetrados en los cultivos (gran poder residual).
El cianuro de mercurio es tóxico por ambos componentes, pero como el cianuro es

mucho más rápido para actuar el mercurio no se nota.
Cuando las sales sódicas y potásicas del cianuro se exponen al aire, se transforman en
carbonatos y se inactivan en su mayor parte. Pero si ingresan como tal por vía digestiva
se suman al ácido clorhídrico del estómago y se libera como gas en forma abrupta, que
vence el píloro y el cardias, absorbiéndose por pulmón e intestino.

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LOS GLUCOSIDOS CIANOGENETICOS :
Almendras amargas, que suelen usarse en repostería (60 matan a un adulto y 10 matan a
un niño) tienen un glucósido (amigdalina) y una enzima que la desdobla (emulsina).
Dentro de la almendra están las dos, cuando se mastica la almendra se produce una
reacción química que libera ácido cianhídrico (CNH), la emulsina es favorecida por pH
alcalino.
También están las semillas de los cítricos, cereza, pepas de manzana, albaricoque, el
sorgo (que lo consume el ganado, si está verde, el animal muere), la semilla de lino en
germinación tiene gran cantidad del glucósido cianogenético linum usitatisum. El laurel
cerezo se ha usado en medicina como bloqueador de la tos, tiene un glucósido
cianogenético que es la prulaurasina. El agua de laurel cerezo (solución al 1 %) se da 2 o
3 cucharaditas de té por día para la tos.
Intoxicación por cianuro:
Puede ser por tentativa criminal, suicida, accidental o profesional.
- Tentativa criminal: intento de asesinato. El cadáver tiene olor a almendras amargas.
- Tentativa suicida: tiene altos niveles de "éxito", no es fácil adquirirlo. Los grandes
volúmenes producen intensos vómitos y no provoca la muerte. Sin embargo sí matan
con pequeñas cantidades.

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- Intoxicaciones accidentales: ingesta sin saber qué toma.
- Intoxicaciones profesionales: personas que están en contacto con el suelo.
Al CNH también se lo reconoce como elemento de suplicio, se usó en cámaras de gas en

la 2º guerra mundial y en la pena de muerte en U.S.A.
MECANISMO DE ACCION DEL CNH:
Produce una anoxia celular o histotóxica aguda y violenta por inhibición enzimática de la
respiración celular, de enzimas que tienen hierro (citocromooxidasas, catalasas). El O2
está pero no se puede utilizar. Los tejidos más sensibles a la anoxia son el SNC, si la
inhibición de la respiración a nivel bulbar es brutal el paciente no alcanza a entrar en
cianosis y muere rosado.
Ion Ciano en el organismo se une al hidrógeno y forma HCN que es bastante difusible,
pasa a la sangre y de allí deriva al bloqueo de la cadena respiratoria.
HbFe++ Se oxida HBFe+++
Meta Hb + CN ______ CIANOMETAHb
Ciano bloquea a la Meta Hb y no posibilita el transporte de O2
SINTOMATOLOGIA

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Intoxicación Aguda: caída, coma y muerte en 2 minutos si la cantidad es masiva, con

dosis menores se produce anoxia con cianosis, cefaleas, irritación del SNC (náuseas, rara
vez vómitos, sí con grandes cantidades por boca), parestesias, mareos, convulsiones,
fallo cardiorrespiratorio y de allí puede ir a la muerte o a la recuperación. En el plasma las
sulfocinasas y las tiocinasas pueden neutralizar el efecto del cianuro, se forman grandes
cantidades de tiocianatos y sulfocianatos, que son atóxicos y se liberan por orina. Una vez
que la intoxicación aguda ha sido superada por el paciente, aparece un cuadro
postintoxicación similar al producido por el monóxido de carbono con ataxia, depresión,
abulia, déficit de memoria.
Intoxicación crónica: (fundamentalmente profesional) cefaleas, opresión precordial,

pérdida de memoria, anorexia, acidismo.
Cuando una persona muere por intoxicación por CN-, las vísceras tienen un intenso olor a
almendras amargas.
TRATAMIENTO
Intoxicación sobreaguda: no da tiempo a actuar,
Intoxicación aguda leve: Cuando ingresan sales cianuradas por vía oral, se necesita el
pH ácido del estómago para liberar el gas CN-, es útil dar alcalinos como NaHCO3, por vía
oral, se da solución diluida en agua al 5 a 10 %, para hacer un lavado gástrico, con
alícuotas de 250 cc, se vacía y se vuelve a hacer. Para ser hecho dentro de las dos horas
de la ingesta de CN-
Con el estómago vacío, se produce más rápido el gas (no hay quien neutralice al ácido)
Intoxicación por glucósidos cianogenéticos:
Hay que aumentar la acidez gástrica, se usa ácido láctico, cítrico o acético, en solución de
lavado o para ingerirlo (ya que el pH alcalino favorece a la enzima que desdobla al
glucósido).
 Oxidantes: para hacer lavado gástrico, se usa permanganato de potasio (1/ 2000)
y también agua oxigenada.

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 Antídotos: Hiposulfito de sodio ó tiosulfato de sodio, endovenoso o

intracardíaco, 120 ml al 30 %, esto transforma al cianuro en sulfocianuro, que es
atóxico.
 Glucosa hipertónica: tiene la capacidad de agregar a los azúcares de 6 átomos de
carbono un carbono más (proveniente del cianuro), transformándolo en atóxico).
 Sustancias metahemoglobinizantes: la metahemoglobina no puede transportar
cianuro, se usa nitrito de amilo, se coloca en una gasa el contenido de una cápsula
o ampolla y se inhala, produciendo vasodilatación coronaria. También nitrito de
sodio en ampollas (10 ml al 2 %) vía endovenosa. También puede usarse azul de
metileno (100 ml al 1 %) vía endovenosa.
 Oxigenoterapia.

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2.- INTERES FISIOLOGICO:

Es el metal más ligero y n o se considera esencial para el organismo
3.-FUENTES DE EXPOSICION
 Producción de baterias
 Cerámica
 Catalizadores
 Lubricantes
 Tratamiento de psicosis maniaco-depresivas (Carbonato de litio)

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4.- CARACTERISTICA TOXICOCINETICAS

ABSORCION : Buena por la vía oral y mínima por la vía dérmica
DISTRIBUCION : Casi uniforme. Atraviesa la BHE.
BIOTRANSFORMACIÓN : No se produce
EXCRESIÓN : Renal en un 95%, heces, otras
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 17 – 58 HORAS
5.- CARACTERISTICAS TOXICODINAMICAS

 El litio compite y sustituye al sodio y al potasio, tanto en tejido neuronal como en
tejido muscular. Inhibe la adenilciclasa y acelera la recaptación de
noradrenalina y serotonina, estimula la liberación del GABA lo cual produce
sedación.
 También produce alteración elecdtrolìtica. Compite con el sodio en la reabsorción
tubular.
6.- EFECTOS TOXICOS PRINCIPALES

Están en relación al compuesto de litio que provocan la intoxicación:
El hidruro de litio es irritante dérmico y pulmonar
Los efectos sistémicos son proporcionales a la concentración se manifiesta en cuatro
fases:
a) Efectos Iniciales: Nauseas frio y poliuria
b) Efectos Tempranos: fatiga, debilidad muscular, arritmias cardiacas, polidipsia y
poliuria.
c) Efectos Tardíos: Hipotiroidismo, leucocitosis, edema.
d) Toxicidad Inmediata: alteración del habla, Insomnio, vertigo.
Es teratogénico

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7.- LIMITE DE EXPOSICIÓN LABORAL

No existe.
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 Segundo metal esencial (iòn intracelular, después del potasio)
 Cofactor de numerosas enzimas (carboxidasas, peptidasas, fosfatasas)
 Pirotecnia
 Metalurgia
 Antiácido
 Laxante

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ABSORCION : Por vía oral en un 25%
DISTRIBUCION : Unido a glóbulos rojos y proteínas plasmáticas, se
acumula en los huesos.
EXCRESIÓN : Orina y heces.
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 3 semanas

 Antagonista de la actividad del calcio.
 Inhibe la liberación de acetilcolina

 Están en relación al compuesto de magnesio que provocan la intoxicación:
A nivel local provoca irritación de piel o mucosas
A nivel sistémico se observa depresión del sistema nervioso, hiporreflexia, hipotensión,
coma.

No existe.

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 No esencial para mamiferos
 Construcciones
 Materiales eléctricos
 Dispositivos para diálisis
 Piezas para automóviles y aviones
 Purificación de agua
 Antiácido

ULADECH CATOLICA

ABSORCION : Por vía oral, inhalatoria dérmica, diálisis
DISTRIBUCION : Unido a proteínas plasmáticas en un 50%, atraviesa la
BHE, se acumula en los huesos, glándulas adrenales,
cerebro.
EXCRESIÓN : Orina y bilis, leche.
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 8 horas

 Se une a grupos fosfatos
 Forma compuestos con proteínas
 Produce depleción de iones fosfatos
 Inhibe la fosforilación oxidativa por lo tanto disminuye el cociente ATP/ADP

Están en relación a los compuestos de aluminio que provocan la intoxicación
 Fibrosis pulmonar
 Asma e irritación dérmica
 Osteomalacia
 Encefalopatía y demencia tipo Alzheimer
 Disartria.

2 mg Al/ m3 en el aire

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 Metal esencial para: tejido conectivo, metaloenzimas, hueso, cofactor enzimático
(piruvatocarboxilasa, arginasa, fosfatasa)
 Metalurgia
 Baterías
 Colorantes
 Fertilizantes
 Pirotecnia.

ABSORCION : Por vía oral, inhalatoria dérmica.
DISTRIBUCION : Unido a proteínas plasmáticas, atraviesa la BHE.
BIOTRANSFORMACIÓN : Mn++ ------
Mn+++
EXCRESIÓN : Orina y bilis, leche.
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 35 días

 Inhibe la tirosina – hidroxilasa, promueve la autoxidación de la dopamina y la
formación de quinonas y radicales libres

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 Inhibe a la ATPasa.

Están en relación a los compuestos de manganeso que provocan la intoxicación
 Fiebre
 Metahemoglobinemia
 Alteración del SNP
 Neurotóxico (provoca un síndrome parecido al mal de Parkinson)
 Alteraciones del habla
 Alucinaciones
 Hipertonía muscular
 Alteraciones inmunitarias
 Cirrosis hepática.
 Reacciones alérgicas.

5 mg Mn/ m3 en el aire

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 Transporte de oxígeno en la hemoglobina y mioglobina
 Reacciones de óxido – reducción
 Metalurgia
 Fungicidas
 Medicamentos
 Dieta
 Alimentos cocidos en utensilios de hierro

ULADECH CATOLICA

ABSORCION : Por vía oral, inhalatoria.
DISTRIBUCION : Transporte unido a la transferían, se almacena unido a la
hemosiderina y hemoferritina en el hígado, bazo, hueso
riñón, corazón y músculo esquelético.
BIOTRANSFORMACIÓN : Fe++ ------
Fe+++
EXCRESIÓN : Orina y bilis, leche, menstruación.
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 10 – 20 años

 Genera radicales libres
 Provoca modificación de ácidos graoso de membrana
 Provoca peroxidación lipídica
 Inhibe el metabolismo oxidativo.

Están en relación a los compuestos de hierro que provocan la intoxicación
La intoxicación aguda provoca:
 Vómitos
 Ulceración gastrointestinal con shock y acidosis metabólica
 Si se administra por vía parenteral puede aparecer reacciones anafilácticas
 La intoxicación crónica por vía inhalatoria inducen cambios en los pulmones
(neumoconiosis, siderosis) y por vía oral puede producir
hemosiderosis,hemocronatosis y cirrosis.

1 mg Fe/ m3 en el aire.

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 Elemento esencial más abundante
 Actúa como cofactor
 Integra al meno 200 enzimas.
 Plaguicidas
 Utensilios de cocina
 Minería
 Metalurgia
 Terapéutica
 Pinturas
 Gomas
 Baterías.

ULADECH CATOLICA

ABSORCION : Vía inhalatoria, vía oral.
DISTRIBUCION : Unida a la anhidrasa carbónica eritrocitaria y de leucocitos,
se fija a la metalotionina de todos los tejidos.
BIOTRANSFORMACIÓN : Zn -------Zn++
EXCRESIÓN : Orina y bilis.
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 162 – 500 días.

 Gran afinidad por grupos SH- y gruidos OH
 Interacciona con metales esenciales (Fe, Mg, Cu, Ca)
 Inhibe a la ATPasa dependiente de Mg.

Están en relación a los compuestos de Zinc que provocan la intoxicación:
 Edema pulmonar por inhalación
 Fiebre

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 Nauseas
 Vómitos
 Diarrea
 Depresión del SNC
 Teratogénico

1 mg Zn/ m3 en el aire

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 No tiene
 Galvanoplastía.- Proceso industrial en donde se fabrican aleaciones de metales
con características deseadas: dureza, maleabilidad, conductividad, brillo,
plateado, etc.
 Fabricación de partes para autos y aviones, equipo marítimo, maquinaria
industrial, etc. debido a que es altamente resistente a la corrosión
 Electricidad. Lámparas fluorescentes y fotoceldas.
 Electrónica. Electrodo de baterías alcalinas y soldaduras.
 Ciencia y medicina.
 Estabilizador de plásticos.
 Industria fotográfica.
 Fungicida y nematicida.
 Conservador en la fabricación de papel y textiles.

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ABSORCION : INGESTIÓN
Alimento que acumula cadmio: el Trigo y el Arróz
INHALACIÓN
Exposición Ocupacional en:
a) Fundición y Refinación de metales,
b) Operaciones de cortado, Soldado y Fundido.
c) Aleaciones con recuperación del metal, con quema.
Solo el 6% del cadmio ingerido es Absorbido.
Ojo fumadores: Existe de 1 a 2.3 µg de cadmio en cada cigarrillo.
DISTRIBUCION : Transporte unido a la hemoglobina, pasa la placenta. Se dirige a:
Sangre (formando "metalotioneínas"),
Corteza renal ("proteinuria" o proteínas en la orina por daños a los túbulos renales),
Hígado (síndrome gastrointestinal agudo o inflamación),
Testículos y próstata (cancer a la próstata),
Pulmones ("Efisema" o destrucción de las paredes alveolares)
Huesos (osteoporosis y osteomalasia o ablandamiento de huesos (síndrome de Itai-Itai)
BIOTRANSFORMACIÓN : no tiene
EXCRESIÓN : Orina y bilis.
TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 10 – 30 años

 Gran afinidad por grupos tioles
 Sustituye las funciones del calcio
 Interfiere con coagulación sanguínea.

Están en relación a los compuestos de cadmio que provocan la intoxicación:
 Agudos.- Vómito, Diarreas y Dolores abdominales por inflamación del hígado,
salivación, dolores musculares, respiración acortada, debilidad, tos.
 Crónicos (por inhalación).- Efisema pulmonar, Proteinuria, Cancer a la próstata,
Osteomalasia, dientes manchados, pérdida del olfato, Disnea, Anemia, proteinuria,

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hiopertensión, hiperglucemia, reacciones inmunitarias, osteoporosis, etc. Es

teratogénico.

0.01 mg Cd/ m3 en el aire
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2.- INTERES FISIOLOGICO: No tiene
USOS INDUSTRIALES:
 Industria de los acumuladores o baterías.
 Pinturas y Esmaltes.
 Insecticida (Arseniato de plomo).
 Estabilizador de plásticos.
 Soldadura (en maquiladoras y plomería).
 Armamento (balas o municiones)
 Blindaje contra radiaciones (rayos X).
 Industria de la construcción.
 Barnis en la Ollas de barro vidriadas.

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 Aditivo antidetonante (tetraetilo de plomo) en la gasolina. Se convierte en el

complejo particulado PbBrCl en aire, que es mas peligroso y reactivo que el mismo
plomo solo.
 Revestimiento de cables y superficies expuestas a la corrosión.
 Fundidoras con recuperación del metal a partir de los acumuladores desechados.
Nombre de la enfermedad que dió a conocer su peligrosidad en el mundo: SATURNISMO.
ACUMULACIÓN
a) En la sangre: Se disuelve en el plasma y se une a la hemoglobina con los glóbulos
rojos (eritrocitos) inhibiendo la enzima que sintetiza el grupo "hemo".
b) En Tejido Óseo: (huesos y dientes) Aproximadamente el 95% del plomo corporal total
se encuentra en los huesos.

Están en relación a los compuestos de Plomo que provocan la intoxicación:
a)Aguda.-
Con plomo Inorgánico en alimento: Dolor de cabeza, convulsiones, Problemas
cardiovasculares (en adultos) hasta "Parestesia" (sensación de quemadura de la piel).
Con plomo Orgánico en agua y aire: Irritabilidad, Disminución del Coeficiente Intelectual y
disminución de la capacidad de aprendizaje en niños.
b) Crónica.-
En el aire. Temblores musculares e Incoordinación motora o Encefalopatía Saturnina
(SATURNISMO).
En Alimentos: Neurotoxicidad periférica, parálisis musculares de extensores, Analgesia,
Insuficiencia renal hasta la ANEMIA.

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0.05 mg Pb/ m3 en el aire
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ULADECH CATOLICA
El mercurio es un metal que en el ecosistema acuático se metila para dar metilmercurio

que a su vez se incorpora a la cadena trófica, bioconcentrándose en cada paso, pudiendo
ser liberado en el organismo humano
2.- INTERES FISIOLOGICO: No tiene.
 Lámparas Mercuriales
 Pigmentos y Pinturas (como fungicida)
 Seda artificial
 Amalgamas (de cobre con estaño, plata y oro)
 Plaguicidas (fungicida y bactericida en semillas, plantas y cereales)
 Soldaduras (con aleaciones de plomo y estaño)
 Medicina (termómetros y equipo de medición)
 Ciencia (termómetros, barómetros, etc)
 Electricidad (equipo como rectificadores, medidores, interruptores, baterías, etc.)
 Taxidermia y elaboración del Fieltro (asociado a la industria del sombrero)
 Industria Textil.
 Fotografía y fotograbado.
 Minas de extracción del mercurio y plantas de purificación con fundición.
 Fabricación electrolítica de Sosa cáustica, Ácido muriático y Ácido acético (se
utiliza un gran cátodo líquido de mercurio), etc
Nombre de la enfermedad que dió a conocer su peligrosidad en el mundo:
Enfermedad de MINAMATA.

ABSORCION : Vía inhalatoria, 80%; vía oral muy pobre, dérmica sólo
cuantificada
DISTRIBUCION : Unido a eritrocitos atravesando las barreras, acumulándose
en nervios perifericos, riñón, cerebro, testículos.
BIOTRANSFORMACIÓN : en sangre y tejidos sufre oxidación
EXCRESIÓN : Orina, bilis, saliva, lagrimas, leche.

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TIEMPO DE VIDA MEDIA EN EL ORGANISMO: 1 – 3 meses.

 Las formas alquílicas son más toxicas
 Union a grupos tioles, aminos y fosfatos
 Produce inhibición enzimática
 Inhibe a la ATPasa sódica potásica y el transporte de aminoácidos

Están en relación a los compuestos de Mercurio que provocan la intoxicación:
ERETISMO. Conjunto de síntomas producidos por el efecto de la intoxicación con
mercurio: Irritabilidad, excitabilidad, insomnio, pérdida de la memoria, pérdida de la vista.
Otros Efectos tóxicos producidos por el mercurio:
a) Agudos: ATAXIA (Falta de coordinación muscular), tos, nauseas, diarrea, dificultad
para respirar, insuficiencia renal, temblores, nerviosismo, espasmos, etc.
b) Crónicos.- Eretismo, sordera, ceguera, degenera neuronas motoras de la médula,
retardo mental, hasta destrucción masiva del cerebelo y ganglios cerebrales basales
(Enfermedad de Minamata).

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0.1 mg IHg/ m3 en el aire
Los efectos tóxicos están relacionados con las diversas especies químicas de mercurio.
VAPOR DE MERCURIO ( Hg° )
La intoxicación aguda por vapor de mercurio se manifiesta por bronquitis erosiva que
puede llegar a insuficiencia respiratoria aguda. La liposolubilidad del vapor de mercurio
permite la entrada al cerebro que lo capta 10 veces más que una dosis equivalente de
mercurio iónico. Los primeros signos de los efectos tóxicos sobre el SNC consiste en
temblor fino y manifestaciones neuropsíquicas conocido como eretismo: pérdida de la
memoria, insomnio, irritabilidad, excesiva timidez y suceptibilidad emocional. El temblor
afecta inicialmente a las extremidades. Atravieza la barrera placentaria y se acumula en el
hígado fetal, después de su oxidación.
MERCURIO IONICO:
El mercurio divalente producido como consecuencia de la oxidación celular del vapor de
mercurio es la especie tóxica inmediata en la intoxicación por éste.
En las intoxicaciones agudas por ingestión de mercurio divalente, el órgano crítico es el

tracto intestinal, sí el paciente sobrevive el órgano crítico es el riñón. en las intoxicaciones

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por sales de mercurio, se presenta la acrodinia. Se caracteriza por descamación, color

rosa de las mejilla la planta de los pies y manos, prurito, fotofobia, sudoración irritabilidad
e insomnio.
METIL MERCURIO
La mayoría de los efectos se relacionan con el SNC y tanto los signos como los síntomas
aparecen después de un periodo de latencia. En los casos de intoxicación moderada o
severa, se manifiesta reducción del campo visual y de la audición. Induce la liberacion de
neurotransmisores.

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CUESTIONARIO
1.- Una intoxicación aguda con monóxido de carbono provoca:

a) confusión mental
b) vasoconstricción periférica
c) hiperglicemia
d) anorexia
SON CIERTAS
L) a + b J) b + c T) a + c S) b + d N) N.A.
2.- De las siguientes afirmaciones:
a) El CO se une a la carboxihemoglobina
b) El CO se metaboliza completamente a nivel hepático
c) El CN se absorbe bien por vía oral
d) El CN provoca hemolisis
SON CIERTAS
L) a y c J) b y c T) d S) c N) N.A
3.-La intoxicación con Zn produce:
a) Disminución de la frecuencia cardiaca b) hipotermia
c) aumento de la temperatura corporal d) aumento de la frecuencia respiratoria
SON CIERTAS
L) solo a J)solo b T) solo c S) c + d N) a + b + d
4.- Describa el mecanismo de generación de Hígado graso:

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TERCERA UNIDAD
INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS
La intoxicación por alimentos es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los

países subdesarrollados. Es un síndrome que resulta de la ingesta de alimentos
contaminados con agentes biológicos, los cuales liberan toxinas microbianas, ingesta de
pescado y mariscos contaminados, ingesta de ciertas plantas o sustancias químicas. La
incidencia actual de la intoxicación alimentaria es desconocida, pero en los EE.UU. se
estima en 76 millones de casos, 325 mil hospitalizaciones y 5 mil muertes por año y a
nivel mundial se estima entre 60 y 80 millones de personas afectadas y una mortalidad de
6 a 8 millones de personas.
La intoxicación puede producirse por la ingesta de alimentos contaminados por

microorganismos, los cuales invaden el organismo, liberan toxinas, o por aditivos que se
agrega a los alimentos en su proceso de elaboración.
La edad (niños y ancianos) y la condición física hace que algunas personas corran mayor
riesgo que otras, además de las mujeres embarazadas por el riesgo para el feto, y las
personas con enfermedades crónicas o graves, cuyos sistemas inmunológico están
debilitados y son especialmente vulnerables a este tipo de afecciones.

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DEFINICIÓN:
Es un padecimiento que resulta del consumo de microorganismos, toxinas o sustancias

químicas que ingresan al organismo, utilizando como vehículo los alimentos.
La intoxicación alimentaria puede afectar a una persona o puede presentarse como un

brote en un grupo de personas que comieron el mismo alimento contaminado.
CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:
Las intoxicaciones alimentarías se clasifican según el origen o la naturaleza del

contaminante en:
1.- Intoxicación por agentes naturales (microorganismos):
a. Bacterias
b. Hongos
c. virus
2.- Intoxicación por toxinas de pescados y mariscos
3.- Intoxicación por plantas
4.- Intoxicación por agentes artificiales (aditivos):
a. Edulcorantes y Saborizantes.
b. Preservantes.
c. Otros.

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1.- INTOXICACIÓN POR AGENTES NATURALES (MICROORGANISMOS)
a. Intoxicación por bacterias:
Está determinada en cuanto a la producción de toxinas, las cuales pueden ser exotoxinas
o endotoxinas, y tienen las siguientes características
Exotoxinas Endotoxinas
Excretadas por células vivientes. Parte integral de la pared celular
microbiana de los organismos
gramnegativos, liberadas al ser
desintegrada dicha pared.
Complejos lipopolisacáridos. Porción de

lípido A quizá sea la responsable de la
toxicidad.
Polipéptidos, peso Molecular: 10000-
900000
Relativamente estables; soportan calor

mayor de 60°C durante horas, sin pérdida
de la toxicidad.
Inestables relativamente; destruidas a

menudo con rapidez por calor mayor de
60°C. No estimulan la formación de antitoxina,
estimulan la formación de anticuerpos al
residuo de polisacárido.
Altamente antigénicas; estimulan la

formación de antitoxina de título elevado.
La antitoxina neutraliza la toxina.

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No son convertidos a toxoides.
Convertidas a toxoides atóxicos

antigénicos con la formalina, ácidos,
calor, etc.
Poco tóxicas; mortales para animales de

laboratorio en dosis de cientos de
Muy tóxicas, mortales para animales de microgramos.
laboratorio en dosis de microgramos o
menos.
Producen fiebre en el huésped con

frecuencia.
No producen fiebre en el huésped
Las toxinas de las bacterias productoras de intoxicaciones alimentarias, son proteínas de

bajo peso molecular. Se trata de toxinas con efectos agudos; los síntomas se presentan a
las pocas horas o días de ser ingeridas Las bacterias necesitan para su desarrollo y para
la producción de toxinas más humedad que los hongos.
A continuación se indican las toxinas bacterianas cuya ingestión produce intoxicaciones

alimentarias.
TOXINA
ENTEROTOXINAS ESTAFILOCÓCICAS
ENTEROTOXINAS DE Bacilus cereus
NEUROTOXINAS BOTULÍNICAS

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Staphylococcus aureus
Es la bacteria toxigénica más corriente de los alimentos. Su ha calculado que en EE UU

es la responsable aproximadamente de 1 trillón de casos anuales de intoxicación
alimentaría. Se ha estimado que Salmonella origina casi 3 millones de casos, pero de
infecciones y no de intoxicaciones. Staphylococcus aureus es también un importante
agente infeccioso del hombre y de los animales, pero la intoxicación estafilocócica
alimentaría se origina por la ingestión de alimentos en los que se encuentra preformada la
enterotoxina.
La enterotoxina estafilocócica no es una sola entidad, sino un grupo de más de siete

proteínas de cadena sencilla de un peso molecular que oscila entre 26.000 y 29.000 D.
Las enterotoxinas son antígenos y se detectan mediante métodos serológicos. Las cepas
toxigénicas de S. aureus pueden producir más de una enterotoxina. Entre los síntomas de
la intoxicación figuran diarrea y vómitos intensos, además de dolor abdominal, cefalea,
contracturas musculares y sudoración. Se desconoce el mecanismo de acción de las
enterotoxinas.
La cantidad de enterotoxina estafilocócica necesaria para producir la enfermedad no se

conoce con exactitud pero probablemente son suficientes unos pocos cientos de
nanogramos. Corrientemente se necesitan un millón o más de estafilococos para producir
tal cantidad de toxina. Los alimentos más propensos para el crecimiento estafilocócico y la
producción de enterotoxina son los nutritivamente ricos y húmedos que se han sometido a
temperaturas relativamente altas, en particular bollería rellena de natillas o crema, carnes
curadas, como el jamón de tipo York y ensaladas con huevo, pescado o carne.
Clostridium botulinum
La bacteria productora de la intoxicación alimentaría más temida es Clostridium botulinum,

el agente del botulismo. Afortunadamente es muy poco frecuente, estimándose en menos
de 300 casos por año los que tienen lugar en EE UU.
La intoxicación alimentaría por Clostridium botulinum se debe a una serie de

neurotoxinas; entre sus síntomas destacan la parálisis y la muerte. Se han identificado 7
neurotoxinas botulínicas diferentes; se trata de proteínas de un peso molecular de
aproximadamente 150.000 que constan de subunidades unidas por enlaces disulfuro. Las

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neurotoxinas botulínicas son el tóxico agudo más patente que se conoce: su potencia
varía entre 107 y 108 unidades de LD50 para el ratón por miligramo de proteína.
Clostridium botulinum es un esporulado anaerobio que sobrevive a tratamientos térmicos

moderados que destruyen las formas vegetativas. Como contraste las neurotoxinas se
destruyen rápidamente por el calor. Actualmente el botulismo se asocia casi siempre a
una mala manipulación en los establecimientos de expendio de alimentos o en los
hogares.
Bacillus cereus
Es un patógeno de los alimentos que origina dos enterotoxinas distintas. Una produce
diarrea y la otra provoca vómitos. Se desconoce el mecanismo de acción de ambas
toxinas.
Como indica su nombre B. Cereus es un microorganismo corriente del suelo que

contamina frecuentemente los productos de cereales. No es una de las principales causas
de intoxicación alimentaría en EE UU, siendo más corriente en Europa, particularmente en
Gran Bretaña.
Algunas formas menos corrientes de intoxicación alimentaría se asocian a metabolitos

bacterianos que no son proteínas. Por ejemplo la intoxicación debida a los nitritos y el
bongkrek (originado por un ácido graso tóxico sintetizado por Pseudomonas
cocovenenans y Flavobacterium farinofermentans).

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Otros tipos de intoxicación:
Hay también varias bacterias patógenas traídas por los alimentos que producen toxinas
asociadas a infecciones gastrointestinales. Entre ellas se encuentran ciertas cepas de E.
Coli y Clostridium perfrigens. En estos casos la toxina ya formada en los alimentos no se
asocia a la enfermedad que está provocada, total o parcialmente, por la toxina sintetizada
in situ después de ingerido el microorganismo patógeno.
b. Intoxicación por hongos:
La intoxicación por ingestión de setas es un fenómeno estacional (la mayoría de setas

crece en otoño) y que suele darse más en entornos urbanos que en rurales.
Las intoxicaciones suelen deberse a la ignorancia de que existen setas venenosas, a la

confusión con especies comestibles.
Clasificación De Las Intoxicaciones Por Hongos
A partir de las primeras décadas de este siglo se comenzaron a clasificar en dos grandes
grupos, basados en el tiempo libre de síntomas que transcurre desde el momento de la
ingestión hasta la aparición de las primeras molestias.
 De período de latencia breve : Aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde

la ingestión y la aparición de las primeras molestias es inferior a 6 horas, oscilando en
general entre 30 minutos y unas 3 ó 4 horas. Suelen ser intoxicaciones leves.
 De período de latencia largo : Aquellas intoxicaciones en las que el intervalo desde
la ingestión y la aparición de las primeras molestias es superior a 6 horas, oscilando
en general entre las 9 y las 15 horas, y pudiendo llegar en algún caso hasta los 10 ó
15 días. Suelen ser intoxicaciones graves, debidas a toxinas que tras ser absorbidas
lesionan directamente células de órganos vitales.

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Síndromes Por Hongos Tóxicos
Intoxicaciones De Latencia Breve
 Gastroenteritis Aguda Por Hongos
Las especies responsables pertenecen a diversos géneros: Lactarius, Russula, Boletus,

Tricholoma, Entoloma, Clitocybe, Onphalotus, Scleroderma, Agaricus, Clorophillum,
Hebeloma, Nematoloma y otros. Se han aislado en ellas diversas substancias de
heterogénea composición química, con efecto irritante sobre el tubo digestivo.
La sintomatología es precoz: entre 30 minutos y 4 horas después de la ingestión aparecen

náuseas y vómitos, muchas veces acompañados de dolor abdominal y diarrea. En general
evolucionan espontáneamente hacia la curación en el curso de uno o dos días. La única
complicación posible en algunos casos es la deshidratación. El tratamiento es sintomático,
la evolución benigna y la mortalidad nula.
 Síndrome delirante
Es la llamada borrachera por setas, y se produce al consumir ejemplares de Amanita

muscaria, y Amanita pantherina. La primera es una especie muy característica, por su
típico sombrero rojo recubierto de verrugas blancas. A pesar de que poseen muscarina,
no es este el tóxico causal (por su escasa concentración) sino otros compuestos de
marcados efectos anticolinérgicos tanto sobre el SNC como sobre el sistema nervioso
vegetativo: son derivados isoxazólicos. En nuestro medio la ingestión de estas amanitas
suele producir un cuadro de vómitos entre media hora y unas dos horas tras la ingestión.
En forma inconstante se presenta un cuadro de agitación psicomotriz, a veces con
accesos de furor, acompañado de ataxia. Otras veces se produce un cuadro de depresión
neurológica, que puede llegar a una situación próxima al coma. Los síntomas
neurológicos, y la posible aparición de signos de atropinización (midriasis, taquicardia,
enrojecimiento cutáneo, cicloplejia, sequedad de piel y mucosas e hipertermia en los
casos severos) por lo que esta intoxicación es designada a veces como intoxicación
micoatropínica.

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 Síndrome alucinatorio
El consumo de los hongos psilocibos, pertenecientes a varios géneros (Psilocybe,

paneolus, stropharia, conocybe, inocybe, copelandia, pluteus) es muchas veces
voluntario, buscando obtener de los mismos una alteración de la percepción de la
realidad. En la actualidad miles de consumen habitualmente este tipo de hongos (hongos
mágicos, hongos psilocibos, angelitos).
Dos substancias derivadas del anillo indol son las responsables de la actividad
alucinógena de estos hongos: la psilocybina y la psilocina. Recientemente se han
descubierto otras dos substancias emparentadas con aquellas: la baeocistina y
norbaeocistina. Su mecanismo de acción no está plenamente aclarado, aunque se sabe
que actúan como falsos neurotransmisores.
Tan solo cuando se presentan cuadros confusionales, convulsiones, o bien síntomas

genuinamente psiquiátricos, como ataques de pánico, se puede hablar de auténticas
intoxicaciones. La aparición de los síntomas es bastante rápida: surgen pasada poco más
de media hora de la ingesta, y pueden configurar un cuadro psicótico con alucinaciones,
euforia, desorientación temporo-espacial, gran hiperquinesia y debilidad muscular, que
suele desaparecer completamente al cabo de 6-24 horas.
 Síndrome muscarínico
Está producido por setas con gran contenido en muscarina, como numerosos Inocybe (I.
fastigiata, I. patoullardii etc.) y algunos pequeños Clitocybe blancos (C. rivulosa y C.
dealvata).
La sintomatología se desarrolla muy rápidamente (15-30 minutos después de la ingesta),

y está producida por la estimulación colinérgica (síndrome mico-colinérgico), y consiste en
la presencia de sudoración, salivación, lagrimeo, miosis, visión borrosa, aumento de la
secreción bronquial, cólicos abdominales, diarrea acuosa, hipotensión y bradicardia. La
sudoración es profusa, y llega a empapar la ropa.

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 Síndrome coprínico
Se trata en realidad de una intoxicación condicional, producida por especies de hongos

que interfieren con el metabolismo oxidativo del etanol: solo se presenta la sintomatología
si se asocia el consumo de bebidas alcohólicas a la ingestión de las setas Coprinus
atramentarius (seta de tinta, bolet de femer, urbeltz) y Clitocybe clavipes (clitocibe de pie
claviforme).
Estos hongos poseen coprinina, un derivado de la cicloamino-propanona con propiedades

similares al disulfiram: inactiva la oxidación del acetaldehído a través de la inhibición de la
acetaldehído-dehidrogenasa. Ello implica un bloqueo del metabolismo del etanol en el
estado de aldehído con acumulo de esta sustancia en el organismo.
La sintomatología es típica. Aparece de 15 a 30 minutos después de haber tomado

cualquier bebida alcohólica y durante 4 días tras la ingesta de las setas. Se caracteriza
por una intensa vasodilatación con rubor facial, náuseas, vómitos, sudoración,
parestesias, gusto metálico, taquicardia e hipotensión.
Su mecanismo de acción consiste en evitar la formación de acetaldehído, bloqueando el

primer paso oxidativo del etanol. Se ha de evitar la ingesta de alcohol durante las 4 días
siguientes a la ingesta de las setas para evitar la recidiva del cuadro. El pronóstico es leve
y el cuadro clínico se resuelve en menos de 24 horas.
 Síndrome hemolítico:
La hemólisis por consumo de setas puede ser de dos tipos:
- En ocasiones se trata del consumo de Ascomycetes crudos o poco cocinados, en cuyo

caso, por la presencia de proteínas hemolizantes termolábiles puede producirse una
discreta hemólisis. Las hay en los géneros Helvella, Sarcosphaera, Peziza, Morchella y
Mitrophora. Las más conocidas son las colmenillas, setas primaverales de gran valor
gastronómico.

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- Existe, sin embargo una grave forma de hemólisis mediada por complejos inmunes, que
se produce en algunas personas al consumir de forma repetida la seta Paxillus involutus.
El cuadro se presenta entre 30' y unas horas tras la ingestión de las setas: se trata de una
hemólisis masiva que puede conducir a la muerte
Intoxicaciones De Latencia Larga
 Síndrome giromítrico
Lo produce la falsa colmenilla, o bonete (Gyromitra esculenta). Esta seta puede ser
considerada comestible si se deseca, o se hierve y se desecha el agua de cocción,
previamente a su consumo. Ello se debe a la volatilidad e hidrosolubilidad de sus toxinas,
las hidracinas. La más abundante es la giromitrina, (metil-etil-hidracina). En el organismo,
por hidrólisis, se transforman en mono-metil-hidracina, substancia que, aparte de una
probada capacidad mutágena y cancerígena en animales (por metilación del DNA), inhibe
todos los procesos metabólicos que tienen como coenzima al fosfato de piridoxal,
desencadenando una afección multisistémica.
Clinicamente se caracteriza por una período de latencia de 6-12 horas, seguido por un
cuadro de dolor abdominal con náuseas, vómitos y diarreas, al que se añade vértigo y
cefalea severa. En los casos graves puede haber hemólisis y fallo renal, hepatitis,
convulsiones, coma y muerte. No obstante la toxicidad se limita casi siempre a los
síntomas iniciales y se resuelve en 2-6 días.
 Síndrome orellánico
Es una grave intoxicación producida por la ingestión de diversas especies del género
Cortinarius, que tienen en común su tamaño pequeño, y una coloración en tonos rojizos o
canelas: C. orellanus, C. speciosissimus, y C. esplendens. Contienen unas toxinas, las
orellaninas, dotadas de un marcado tropismo por el parenquima renal. Su período de
incubación es muy largo por lo que es difícil efectuar un diagnóstico causal correcto. Tras
un largo y característico intervalo libre de síntomas, superior a los 3 días, que llega a
veces a ser de 17 días, se presenta un cuadro de sed intensa, que se acompaña de
poliuria. Poco a poco evoluciona hacia una grave insuficiencia renal, que puede ser en
algún caso irreversible. Prácticamente no existe fase digestiva en la sintomatología. Por el
contrario, se asocia muchas veces una afectación inespecífica del estado general, con
debilidad y dolores erráticos.

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 Síndrome ciclopeptídeo
Es sin duda, el envenenamiento por setas más grave, responsable de más del 90 % de
las muertes por consumo de setas.
 Especie tóxica y toxinas
A pesar de haberse asociado siempre con la Amanita phalloides, algunas especies

de los géneros Galerita y Lepiota han sido responsables de graves intoxicaciones,
en ocasiones mortales. En todos los casos se trata del mismo tipo de intoxicación
ya que las toxinas son comunes para todas ellas.
En las setas del género Amanita hay tres grupos de toxinas, con diferente
mecanismo de acción: amatoxinas, falotoxinas y falolisinas. Tan solo las primeras
son las responsables de la intoxicación en humanos.
Las amatoxinas son una familia química de 9 miembros que se caracteriza por
poseer una estructura química común: un esqueleto bicíclico compuesto por ocho
aminoácidos (ciclopéptido). Su peso molecular es de algo más de 900 daltons y
las que se encuentran en mayor proporción son las alfa y beta amanitina.
La mayor parte de las amatoxinas se localizan en el píleo o sombrerillo. En

lepiotas y galerinas también se ha demostrado la presencia de amatoxinas en
cantidad suficiente para producir envenenamientos.
La dosis letal para el ser humano es muy baja y se calcula en 0.1 mg/kg de
amatoxinas, lo que significa que un solo ejemplar de 20-30 g puede producir la
muerte de un adulto previamente sano, de no mediar el tratamiento adecuado.
 Mecanismo de acción de las amatoxinas
Las amatoxinas inhiben la transcripción del DNA al RNAm por bloqueo de la

enzima encargada de este paso, la RNA-Polimerasa II. EL efecto se observa a
nivel ultraestructural 15 minutos después de la administración del tóxico a las
ratas. La consecuencia es la disminución de la síntesis proteica. La concentración
de toxina necesaria para ello es muy baja (10-9 inhibe al 50 % a la enzima).

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No todas las células del organismo humano tienen la misma permisividad a la

penetración de amatoxinas. Las más susceptibles son los hepatocitos y los
enterocitos; en menor grado las células del parenquima renal, testiculares,
pancreáticas, linfocitos y macrófagos.
 Toxicocinética
Las amatoxinas ingeridas se absorben a nivel intestinal prácticamente en su

totalidad y, vía porta, alcanzan el hígado y la circulación general. Una vez en el
hígado son captadas rápidamente por los hepatocitos de forma directamente
proporcional a la concentración en el medio. Al mismo tiempo se establece una
eliminación biliar que es proporcional a la cantidad de amatoxina captada por la
célula hepática. Las toxinas que llegan al intestino pueden absorberse de nuevo.
Queda constituido así un círculo entero-hepático de gran importancia en el
mantenimiento de la intoxicación.
En la sangre las amatoxinas circulan en forma libre, sin unión a proteínas

plasmáticas y su volumen de distribución es similar al del agua extracelular. Los
niveles plasmáticos son bajos y se hacen inmesurables a las 48 horas de la
ingestión, por lo que es poco importante la distribución del tóxico por vía sistémica
al hígado y otros órganos.
Se eliminan por vía renal de forma rápida y prácticamente en su totalidad (80-90

%), sin haberse detectado reabsorción tubular.
En orina se observan concentraciones de toxina hasta 100 veces superiores a las

sanguíneas, sobre todo en las primeras 24 horas. Pueden detectarse incluso antes
del inicio de la sintomatología.
c. Intoxicación por virus:

El Virus de Norwalk produce episodios de patología gastrointestinal que pueden causar
una diarrea deshidratante. Últimamente se ha detectado a raíz del consumo de ostras
crudas, pero su intoxicación se ha extendido a otros alimentos, como el agua y el hielo,
las ensaladas, otros moluscos, e incluso por contagio interpersonal. El virus de la hepatitis
A infecta el hígado y causa síntomas que incluyen fiebre, cansancio, náuseas, malestar

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abdominal, orina oscura e ictericia, tras un periodo prolongado de incubación de incluso

más de dos meses. Se ha detectado en el marisco, en la lechuga y en fresas heladas.
Pequeños Incluye 1/2 a 3 Náuseas, Heces Heces, Personas

virus, adenovirus, días, vómitos, humanas sangre en infectadas que
redondos, coranovirus, usualmente diarreas, fase aguda y tocan
productores rotavirus, 36 horas dolor convaleciente alimentos listos
de parvovirus, abdominal, para el
gastroenteritis calicivirus y mialgias, consumo,
astrovirus dolor de cosecha de
cabeza, mariscos de
fiebre aguas
ligera. contaminadas,
Duración inadecuada
36 horas disposición de
residuales, uso
de aguas
contaminadas
2.- INTOXICACIÓN POR TOXINAS DE PESCADOS Y MARISCOS
2.1. Intoxicación Por Toxinas De Pescados
La ingesta de pescado puede provocar alergia e incluso ocasionar las siguientes formas
clínicas: ciguatera, escombroidosis, tetrodotoxismo y anisakiasis.
Ciguatera
El origen de esta intoxicación aguda radica en el consumo de pescados de roca que

contienen ciguatoxina.
Dicha toxina es estable en el jugo gástrico y resiste al calor y a la congelación. Su

molécula se fija a la membrana celular abriendo los canales de sodio por los que este ión
entra en la célula ejerciendo fuerza osmótica, que produce edema de las células de
Schwan y de los axones. Con cada estímulo sale ión sodio en exceso de la célula que se
intercambia con el ión calcio y al final existe aumento de calcio intracelular. Es posible que
en la patogenia de la ciguatera intervengan otras dos toxinas, maitoxina y escaritoxina,
también con efectos neurotóxicos.

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Las manifestaciones clínicas pueden afectar al aparato digestivo, sistema nervioso y

aparato cardiovascular.
Los síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal, etc.) suelen
aparecer tras 6 -12 horas de la ingesta y duran 1-2 días.
A nivel del sistema nervioso son típicas las disestesias y parestesias. Los pacientes
describen claramente parestesias en la región perioral y partes distales de las
extremidades, especialmente en las palmas de las manos y plantas de los pies. La
disestesia más habitual es sensación de quemazón en la mano cuando cogen una bebida
fría. Se han descrito también ataxia, prurito, debilidad, parálisis de las extremidades
inferiores (10%) y sensación de pérdida de los dientes.
A nivel cardiovascular puede haber hipotensión y bradicardia.
Escombroidosis o intoxicación por histamina
Los pescados contaminados tienen buen aspecto, no huelen mal, no tienen mal sabor y
las toxinas no se destruyen con el calor, la congelación ni la desecación.
Producido por la ingestión de la histamina, es la forma más frecuente de intoxicación por

pescado en todo el mundo. Se debe a una descomposición bacteriana después de
capturado el pez, que produce concentraciones elevadas de histamina (por degradación
del aminoácido histidina) en su carne. La causa más común es la falta de refrigeración
precoz del pescado.
La escombroidosis la pueden producir pescados escombroides (caballa o escombro, atún,

bonito), o no escombroides, como el pez espada.
La histamina suele producir una reacción inmediata (en 2 horas), idéntica a la reacción
alérgica, con enrojecimiento facial (flushing), inyección conjuntival, picor, erupción máculo-
papular, náuseas y vómitos, diarrea y/o dificultad para respirar.

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Tetrodotoxismo
Es una forma clínica producida por el consumo de gónadas, hígado o piel de peces del
orden de los Tetraodondiformes, y de los Tetraodóntidos Sus vísceras son muy tóxicas y
contienen tetrodotoxina, tetradotoxina o fugutoxina. Son capaces de inflar el estómago
tragando agua o aire y adoptar la forma de un balón.
El tóxico afecta a la transmisión nerviosa y contracción muscular. La dosis letal mínima es

muy pequeña, y la ingestión de un pez pequeño puede ser mortal.
Aparecen parestesias en cara, boca y lengua, hormigueo en extremidades, eritema y

sensación de quemazón en el cuerpo. Posteriormente aparece ataxia, mareo, vértigo,
dificultad para hablar y deglutir, parálisis musculares, arritmias, shock cardiovascular e
incluso parada respiratoria.
La clínica aparece entre pocos minutos y una hora después de la ingestión y se manifiesta
con parestesias en cara, boca y lengua, hormigueo en extremidades, eritema y sensación
de quemazón en el cuerpo. Posteriormente aparece ataxia, mareo, vértigo, dificultad para
hablar y deglutir, parálisis musculares, arritmias, shock cardiovascular e incluso parada
respiratoria.
Anisakiasis
Los anisakis son parásitos nemátodos (gusanos redondos).
Todas las especies del género Anisakis son normalmente parásitos del estómago de
mamíferos marinos (ballena, cachalote, delfines, etc.) y de las aves. Los huevos de los
gusanos adultos son eliminados con las heces del mamífero marino hospedador definitivo
(primer estadio larvario). Una vez en el agua, se convierten en larva de segundo estadio,
que ya es infectante. Estas larvas pueden ser ingeridas por un crustáceo pequeño, y éste
por un pez o cefalópodo; las larvas emigran a los tejidos, donde desarrollan el tercer
estadio larvario. Este pez es ingerido por un mamífero marino, pasando a estadio adulto.
En el hombre no pasa del estadio tres como en los cefalópodos y peces.
La larva de Anisakis simplex tiene una longitud de 18-36 mm, y un diámetro de 0,24-0,6
mm. Es de coloración blanquecina, con una cutícula estriada transversalmente. Las
larvas de A. simplex no pueden sobrevivir a temperaturas por encima de 60 ºC durante
más de 10 minutos, o inferiores a -20 ºC durante más de 72 horas.

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Los anisakis se adhieren a la mucosa gástrica (anisakiasis aguda) o bien penetran en la

pared gástrica o intestinal (anisakiasis crónica).
A las 72 horas de la ingesta de las larvas vivas de A. simplex pueden aparecer los
siguientes cuadros clínicos:
• Alergia al Anisakis simplex o hipersensibilidad. Los síntomas de alergia varían de

unos pacientes a otros y van desde una urticaria y/o angioedema, hasta la
anafilaxia.
• Afectación digestiva, como vómitos, dolor abdominal y diarreas.
• Anisakiasis gastroalérgica o enfermedad mixta (infecciosa y alérgica).
2.2. Intoxicación Por Toxinas De Mariscos
Envenenamiento paralizante por mariscos
Este envenenamiento por saxitoxina, está producido por cierto género de

dinoflagelados como Alexandrium sp, Gonyaulax -G. tamarensis, G. catenela, G.
acatenela-, P. poliedro, Gimnodinium catenatum y Pyrodinium bahamense que
contienen saxitoxinas, que son las culpables de la parálisis de las extremidades.
La saxitoxina inhibe el impulso nervioso en los nervios periféricos y en el músculo

esquelético mediante el bloqueo selectivo de los canales de sodio en la
membrana celular.
Los síntomas dependen del tipo de toxina implicada, cantidad ingerida y

capacidad de eliminarla. Aparecen alrededor de los 30 minutos después de la
ingesta de los moluscos, pero lo pueden hacer hasta unas horas después.
Se han descrito diferente severidad de síntomas que van desde:
• Un cuadro benigno con parestesias; hinchazón y ardor en boca, labios, lengua y

cara, que pueden estar acompañados de parestesias en los dedos y orejas con
cefalea, náuseas y vómitos.

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• Parestesias que progresan a brazos y piernas con debilidad muscular, rigidez,

alteración del habla, ataxia, incoordinación motora y/o dismetría.
• Clínica severa con parálisis muscular intensa y difusa, insuficiencia respiratoria

importante y riesgo de muerte en unas 8 horas, acompañada desde el comienzo
de acidosis láctica, sin alteración de la conciencia.
Intoxicación neurotóxica o por brevetoxina
Esta intoxicación se produce por Gymnodinium breve. Cursa con síntomas

neurológicos (parálisis ligera de miembros superiores e inferiores), HTA, síntomas
gastrointestinales y respiratorios (broncoespasmo).
Envenenamiento amnésico por mariscos
El envenenamiento amnésico por mariscos o por ácido domoico lo produce una

toxina que actúa como agonista del glutámico, neurotransmisor del sistema
nervioso central, y se encuentra en algunas variedades de la Diatomea nitzschia.
Provoca alteraciones digestivas en menos de 24 horas: vómitos, dolor abdominal

y diarreas y, posteriormente después de las 48 horas y sólo en casos graves,
mareos, cefaleas, convulsiones, desorientación, pérdida de la memoria,
alteraciones respiratorias y coma.
Envenenamiento diarreico por mariscos
Este envenenamiento está producido por el ácido okadaico o acadoico y sus

derivados se debe a las enterotoxinas producidas principalmente por
dinoflagelados de los géneros Dinophysis y Prorocentrum. Las dinofisistoxinas
actúan en el ser humano estimulando la fosforilación de las proteínas que
controlan la secreción de sodio en las células intestinales.
Entre los 30 minutos y las 12 horas tras la ingesta comienzan: náuseas, vómitos,
dolor abdominal, diarreas, recuperándose en 2-3 días, y no llegando a aparecer
fiebre. La toxina se puede transmitir por la leche materna, pudiendo llegar a
ocasionar deshidratación del lactante a causa de las diarreas.

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3.- INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Las intoxicaciones por plantas son frecuentes tanto por el consumo de especies tóxicas
por error en la identificación, como por exceso en la cantidad ingerida, sin olvidar el
consumo negligente de los niños que ingieren bayas (coloreadas y atractivas) durante el
juego.
Síndrome neurotóxico
Belladona (Atropa belladona)
Toxicología:
Toda la planta es tóxica (hiosciamina, escopolamina y atropina). Tras 30 minutos de la

ingestión del fruto se produce: disminución de secreciones, sensación disfágica, midriasis,
visión borrosa, fotofobia, náuseas, vómitos, taquicardia, hipertermia, rubefacción, delirio,
agitación psicomotriz, convulsiones, coma, paro respiratorio.
Síndrome cardiotóxico
Tejo (Taxus baccatum)
Toxicología:
Todo el árbol es tóxico (taxinas, efedrina) excepto el rojo arilo de los frutos. Forma clásica
de suicidio. Su ingestión provoca náuseas, vómitos, dolor abdominal, midriasis, astenia,
coma, disritmias cardiacas (arritmias ventriculares), exitus. El tratamiento radica en

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monitorizar la hiperpotasemia (pueden precisar hemodiálisis), atropina y valorar la

inserción de un marcapasos.
Síndrome gastrointestinal
Nueza blanca (Bryonia dioica, Bryonia alba)
Toxicología:
Los frutos (bayas rojo-escarlata) y la raíz son tóxicos (brionina). Acción enérgica
purgante. Vómitos, diarreas y dolor cólico, poliuria, convulsiones, paro respiratorio y son
las manifestaciones clínicas más importantes.

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INTOXICACIÓN POR ADITIVOS DE ALIMENTOS - AGENTES ARTIFICIALES
a. Intoxicación por Edulcorantes y Saborizantes:
Definición:
Los edulcorantes, aditivos alimentarios que son capaces de simular la presencia del
azúcar en los alimentos.
La sacarina fue el primer edulcorante obtenido sintéticamente hace aproximadamente 100

años.
Clasificación:
Existen 2 tipos de edulcorantes: Edulcorantes naturales llamados tambien nutritivos ó
caloricos y edulcorantes artificiales llamados tambien no nutritivos ó no caloricos. Los
edulcorantes calóricos proporcionan 4 calorías por gramo y las variedades no calóricas
proporcionan cero calorías.
Edulcorantes Caloricos:
Los edulcorantes calóricos proporcionan el sabor dulce y el volumen al alimento al cual se
le han añadido. Así mismo proporcionan frescura y contribuyen a la calidad del producto.
Los edulcorantes calóricos actúan como conservante en las mermeladas y gelatinas, y
dan un sabor más intenso a las carnes procesadas. Proporcionan fermentación para los
panes y salsas agridulces, aumentan el volumen de las cremas heladas y dan cuerpo a
las bebidas carbonatadas. Algunos edulcorantes calóricos se fabrican al procesar los
compuestos del azúcar y otros se producen de manera natural.

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Fuentes Alimenticias
Procesados:
 El azúcar de pastelería (también conocido como azúcar pulverizada) es sacarosa

finamente triturada.
 Los edulcorantes de maíz son azúcares que se obtienen del maíz (por ejemplo, el
almíbar del maíz). El almíbar del maíz, líquido resultante de la combinación de
maltosa, glucosa y dextrosa, se emplea con frecuencia en bebidas carbonatadas,
productos horneados, y algunos productos enlatados.
 La dextrosa es glucosa combinada con agua.
 El azúcar invertido es un azúcar que se obtiene al dividir la sacarosa en sus dos
partes: glucosa y fructosa. Más dulce que la sacarosa y empleado en forma
líquida, el azúcar invertido, ayuda a mantener el sabor dulce de las golosinas y de
los productos horneados.
 La sacarosa está presente en: azúcar sin refinar, azúcar granulada, azúcar
morena, azúcar de repostería y azúcar turbinada. Se compone de glucosa y
fructosa y se fabrica al concentrar el azúcar de la remolacha y/o la caña de azúcar.
 El azúcar turbinado se fabrica refinando el azúcar y haciéndolo más puro.
No procesados:
 El azúcar sin refinar es granulado, sólido o grueso y de color café. Se obtiene por
la evaporación de la humedad del jugo de la caña de azúcar.
 El azúcar moreno se fabrica a partir de los cristales de azúcar obtenidos del
almíbar de la melaza.
 La fructosa es el azúcar que está en forma natural en todas las frutas. También se
llama levulosa o azúcar frutal.
 La glucosa se encuentra en las frutas pero en cantidades limitadas; también es un
almíbar formado de la harina de maíz.
 La miel que producen las abejas es una combinación de fructosa, glucosa y agua.
 La lactosa, azúcar de la leche es el carbohidrato que se encuentra en la leche y
está compuesta de glucosa y galactosa.
 La maltosa, azúcar de la malta se produce durante el proceso de fermentación y
se encuentra en la cerveza y el pan.

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 El manitol es un subproducto de la producción de alcohol pero no contiene alcohol

y tiene un efecto laxante, cuando se consume en grandes cantidades. Se emplea
en productos alimenticios dietéticos.
 El azúcar de arce se obtiene de la savia del árbol de arce. Se compone de
sacarosa, fructosa y glucosa.
 La melaza se obtiene del residuo del procesamiento de la caña de azúcar.
 El sorbitol se emplea en muchos productos alimenticios dietéticos. Se produce de
la glucosa y también se encuentra en forma natural en ciertas bayas y frutas. El
organismo la absorbe a un ritmo mucho más lento que el azúcar.
Edulcorantes No Caloricos
En algunos casos, los edulcorantes no calóricos se emplean en lugar de los calóricos.
Ellos no proporcionan calorías pero sí el sabor dulce. Todos los edulcorantes no calóricos
son químicamente procesados.
Fuentes Alimenticias
 El aspartamo es una combinación de fenilalanina y ácido aspártico que son 2

aminoácidos. También se conoce por sus nombres comerciales de Equal,
disponible como edulcorante empacado y como NutraSweet cuando se emplea en
productos comestibles y bebidas. Es entre 180 y 220 veces más dulce que el
azúcar.
 El Ace-sulfame K es un edulcorante artificial, conocido también como Sunett. Es
estable al calor y se puede emplear para cocinar y hornear. También está
disponible como edulcorante de mesa, vendido en el mercado bajo el nombre de

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Sweet One. En Estados Unidos, está aprobado por la Administración Federal de

Drogas y Alimentos (Food and DrugAdministration, FDA) y se usa en combinación
con otros edulcorantes tales como la sacarina, en bebidas carbonatadas bajas en
calorías y otros productos.
 La sacarina es 300 veces más dulce que el azúcar. Es el primer edulcorante
artificial y se emplea en varios alimentos y bebidas dietéticos.
 Los ciclamatos son 30 veces más dulces que el azúcar y están prohibidos en los
Estados Unidos, debido a que en 1970 se descubrió que causaban cáncer de
vejiga en animales.
EDULCORANTES:
E-951 Aspartamo. Inhibe el apetito en el centro nervioso, cuidado anoréxicos y niños. E-

952 Ácido ciclamico y sus sales de sodio y calcio. Cancerigeno.
E-954 Sacarina y sus sales de potasio y calcio. Desde siempre esta considerada
cancerigena.
Saborizantes:
E-621 al E-623. Ácidos glutámicos y otros glutamatos. Prohibido en niños. Afecta al
desarrollo a los riñones y resta fertilidad.
E-627, E-631, E-635 Guanosina, inosina y su mezcla. Atención enfermos de gota.

Precocinados, snacks.
E-636 y E-637 Maltol y etilmaltol. Pan y pasteles.
E-905 Hidrocarburos minerales. Irritación, chicles.
b. Intoxicación por Preservantes:
Definición:

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Se considera preservante a toda sustancia que se agrega a los alimentos con la finalidad
de evitar la proliferación de microorganismos y/o sustancias químicas que son capaces de
producir infecciones o intoxicaciones.
Preservantes:
E-200 Ácido sórbico. Irritación de la piel.
E-210 hasta E-219 Ácidos benzoicos y benzoatos a.s.a.a. Y u.g. Afecta al hígado y los
riñones, produce asma y alergia, común en refrescos y repostería.
E-220 al E-224 dióxidos de azufre. Diarreas.
E-226 y E-227 Sulfitos. Asma e irritación digestiva.
E-230 al E-232 binefilos, bifenol. Cáncer de vejiga.
E-236 al E-238. Ácido fórmico y formiatos.
E-239 Hexamina. Cancerigeno. Sint. Formaldehido. Erupciones cutáneas, mutación.
Quesos y ahumados.
E-249 al E-252. Nitritos y Nitratos. Cancerigenos, comen los glóbulos rojos, peligro para
venas capilares, perdida de transporte de oxigeno. Mezclas carnicas, embutidos. E-280 al
E-283. Propianatos. Envasados pan molde y bolleria. Migraña y sospechoso de causar
cáncer.
E-290 dióxido de carbono. Descalcificación. Formaldehido. Produce nitrosaminas. Gel y
jabón.

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c. Otros:
Colorantes:
E-102 Tartracina. Atención los sensibles a aspirinas y asmáticos (a.s.a.a) y uso

generalizado (u.g.) Insomnio.
E-104 Quinoleina.
E-107 Amarillo sunset 2G.Atención los sensibles a aspirinas y asmáticos
E-110 amarillo ocaso. Alergias.Atención los sensibles a aspirinas y asmáticos
E-120 Cochinilla. Obtenido del propio insecto rojo.
E-122 Carmisina, azorrubina. Urticaria e hinchazón.
E-123 Amaranto. Urticaria, a.s.a.a.
E-127 Eritrosina. Fototoxicidad u.g.
E-128 Rojo 2G. En carnicos cocidos, a.s.a.a.
E-131 Azul patente Y. Produce asma y alergia.
E-132 Carmin índigo. Alergias a.s.a.a.
E-150 Caramelo. Refrescos de COLA.
E-151 Negro PN. Problemas intestinales, quistes.
E-153 Negro carbón. Cáncer. Gelatinas y mermelada.
E-154 Marrón FK. Mutaciones gen. Ahumados
E-155 Marrón HT. Mutaciones gen. Pesca ahumados
E-161 Naranja cantaxantina xantofilas. Sosp. Cáncer.
E-173 Aluminio. Adverso para enfermos de riñón.
E-924 Bromato potasico. De harina. Vómitos, dolores intestinales, destruye vitamina E,
nauseas.
Antioxidantes:
E-310 hasta E-312 Gelatos. Perdida transporte de oxigeno en sangre. Prohibido consumo
niños. a.s.a.a. Y u.g.
E-320 BHA y E-321 BHT Butilhidroxianisol y butilhidroxitolueno. u.g. Crean colesterol,
alergia. Se acumulan en el organismo, tumores hepáticos y retrasan el crecimiento. E-325
al E-326 Lactatos.
E-338 Fosfatos. Reduce la absorción de calcio.
E-339 al E-343. Ortofosfatos. Perdida de concentración. Bebidas gaseosas, embutidos. E-

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370- heptanolactona.
E-385. Sal de EDTA. Erupciones cutáneas y asma. Jabones y gel, bebidas alcohólicas.
Estabilizantes:
E-405 Alginato. Reduce la absorción de hierro.

E-406 Agar. Cola de pescado japonesa. Gelific. En gran cantidad obstrucción intestinal. E-
407 Carragenatos. Rompe la mucosa estomacal. Sosp.cancer. u.g. Natas y cremas. E-
430 y E-431. Esteratos. Piedras de riñón. Panad.
E-432 al E-436 Polioxetilenos.
E-442 Fosfatidos amonicos. Acidez. Pasteles.
E-450 polifosfatos. Reduce absorción de calcio.
E-470 al E-478. Grasas y jabones. Caramelos.
E-492 Triesterato de sorbitan. Sensibiliza reactivo.
E-508 Cloruro potasico. Ulceras hemorragias perforaciones intestinales.
E-513 Ácido sulfúrico. Venenoso.
E-514 Sulfato sodico. Retención de agua.
CUESTIONARIO
1.- La contaminación química de alimentos puede ser:

a) accidental
b) por sustancias cancerígenas
c) por aditivos inorgánicos
d) intencional
SON CIERTAS
L) b + c J) a + d T) todas menos b S) todas menos c N) todas
2.- Haga una lista con 10 aditivos artificiales de alimentos que se relacionan con
intoxicaciones alimentarias.

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CUARTA UNIDAD
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Definición
Los plaguicidas son sustancias químicas utilizadas para controlar, prevenir o destruir las
plagas que afectan a las plantaciones agrícolas. La mayoría de estas sustancias son
fabricadas por el hombre, por eso son llamados plaguicidas sintéticos. La producción de
estas sustancias surge a partir de la Segunda Guerra Mundial, donde los países
industrializados inician la fabricación de plaguicidas con carácter comercial con el fin de
aumentar la producción agrícola.
Uno de los primeros plaguicidas y más comunes fue el DDT, para combatir las plagas en
la agricultura y los mosquitos transmisores de malaria. En la actualidad existen grandes
cantidades de marcas de plaguicidas en el mundo.
Manejo de los Plaguicidas
Por años se ha promovido la venta de plaguicidas sin informar adecuadamente el riesgo

que pueden generar para la salud, para el medio ambiente y para la agricultura misma.
Durante muchos años se han reportado problemas serios tanto en los humanos como en
animales. Lo lamentable es que ha existido poca información ante los usuarios para
prevenir los problemas de salud que causan, si no se manejan adecuadamente. A pesar
de que surgen como una gran solución para el combatir enfermedades, en la actualidad
todavía existen muchas enfermedades que son transmitidas por insectos, tal es el caso

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del dengue, la leishmaniasis y otras enfermedades que a pesar de los esfuerzos de las
autoridades de salud no se han logrado erradicar.
Uno de los problemas que ha presentando es la resistencia de los insectos hacia este tipo
de sustancias y en muchos casos se debe al abuso en su utilización.
Daños en la salud
Muchos de los plaguicidas producen intoxicaciones, a veces mortales en el ser humano.

Como existen diferentes clases, algunos producen efectos a largo plazo, pueden llegar a
causar enfermedades serias y hasta cáncer. Solo para mencionar uno de los que causa
mayores problemas en la salud es el llamado PARAQUAT también conocido como
Gramoxone, es un plaguicida de alta toxicidad que puede causar intoxicaciones severas
y en muchos casos mortales, y la persona puede intoxicarse con solo respirarlo o al tener
contacto con la piel. La ingestión es mortal. El paraquat puede causar serios daños en los
pulmones, riñones, cerebro, hígado e incluso uno de los problemas más serios es que
puede liberarse y penetrar hacia las plantas y aguas contaminando también los suelos.
La intoxicación por plaguicidas es un grave problema de salud que afecta

desproporcionadamente a los lactantes y a los niños, dice el informe de las Naciones
Unidas, titulado "Intoxicación infantil por plaguicidas: información para la promoción y la
acción". No se conoce el número de niños afectados pero, a partir de la experiencia de
muchos países, es probable que sea grande. El informe destaca tanto la magnitud del
problema como la necesidad de hacer un mayor esfuerzo por atender y ayudar a los

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sectores rurales desfavorecidos de la población, que son a los que más afecta la
intoxicación por plaguicidas.
Intoxicación por plaguicidas
Según el informe, todos los años se registran entre un millón y cinco millones de casos de
intoxicación por plaguicidas, con varios miles de muertes, niños incluidos.
"Casi todos los casos de intoxicación se presentan en las zonas rurales de los países en
desarrollo, donde la protección suele ser inadecuada o inexistente. Aunque estos países
utilizan el 25 por ciento de la producción mundial de plaguicidas, en ellos se da el 99 por
ciento de las muertes por intoxicación con estas sustancias", añade el informe.
Los niños corren más riesgos a causa de los plaguicidas porque pueden ser más
susceptibles que los adultos o estar más expuestos que éstos, según el informe. El
comportamiento de los niños, el juego y el desconocimiento de los peligros, incrementan
las posibilidades de entrar en contacto con las sustancias químicas. La malnutrición y la
deshidratación aumentan la sensibilidad de los niños a los plaguicidas. Actualmente,
alrededor de 200 millones de niños sufren de malnutrición.
La intoxicación por plaguicidas puede darse por inhalación, consumo de alimentos o de

líquidos, o a través de la piel o de las mucosas. Los síntomas de intoxicación aguda
oscilan desde la fatiga, mareos, náusea y vómitos, hasta efectos respiratorios y
neurológicos que pueden poner en peligro la vida. El contacto crónico e incluso de bajo
nivel con los plaguicidas se ha asociado al cáncer, a defectos de nacimiento y daños del
sistema nervioso y del endocrino.
Vías de contacto
Para los niños la alimentación puede ser una importante forma de entrar en contacto con
los plaguicidas. Durante el crecimiento, los niños consumen más agua y alimentos, por
peso corporal, que los adultos. El agua y los alimentos que contienen residuos de

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plaguicidas pueden ser, por lo tanto, fuente de contacto de bajo o de alto nivel con los
plaguicidas.
La producción de alimentos en suelos contaminados o cerca de éstos, utilizar agua

contaminada en los cultivos o para lavarse exponen en particular a las personas y a los
niños al peligro de intoxicación.
Cuando una mujer embarazada entra en contacto con algún plaguicida, también se
expone su bebé que está por nacer. Los niños pequeños pueden entrar en contacto con
plaguicidas persistentes y bioacumulativos a través de la lactancia. Por lo tanto, es crucial
proteger a las mujeres encinta y lactantes contra el contacto con contaminantes químicos.
Los plaguicidas que se utilizan en el campo o en el hogar a menudo se almacenan

inadecuadamente en las casas de los agricultores o cerca de ellas, donde la familia puede
tener acceso con facilidad a estas sustancias. Estos productos tóxicos pueden contaminar
los alimentos, el agua y el aire. En algunos casos, los contenedores vacíos de los
plaguicidas son reutilizados para almacenar agua y alimentos.
Los niños acostumbran curiosear en su entorno inmediato, juegan cerca del suelo y se
llevan cosas a la boca. En consecuencia, pueden recibir dosis considerables de
plaguicidas del suelo, el polvo y objetos contaminados que se pueden encontrar en las
zonas rurales, en los hogares o en los jardines.
La pobreza
La pobreza puede exponer a los niños a situaciones de gran peligro. En los hogares
pobres, los niños a menudo trabajan en la parcela de la familia, donde se utilizan
plaguicidas. Los usuarios de los plaguicidas, comprendidos los adolescentes, a veces no
tienen equipo de protección, como guantes y máscaras, y no reciben capacitación. En
consecuencia, a menudo aplican los plaguicidas trabajadores jóvenes que lo hacen sin
cuidado y sin protección.
En muchos países en desarrollo, la comercialización y la venta de plaguicidas no suele

estar reglamentada o es ilegal. Se venden en puestos al aire libre fórmulas con etiquetas
que no consignan el contenido real o sin etiqueta, incluso soluciones caseras y envasadas

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en botellas de refrescos, y en otros recipientes para líquidos sin etiqueta. Los bajos
precios de venta al menudeo promueven la utilización de plaguicidas, pero la falta de una
legislación adecuada y de mecanismos para imponer su cumplimiento no contribuye a
combatir los peligros que representan estas sustancias.
Reducir los riesgos al mínimo
Para reducir las intoxicaciones por plaguicidas, la FAO, el PNUMA y la OMS instan a:
 reducir y eliminar las posible vías de contacto para los niños en el hogar y el
trabajo;
 mantener los plaguicidas fuera del alcance de los niños y almacenar las sustancias
tóxicas en recipientes seguros con etiquetas y con tapas que no puedan abrir los
niños;
 reducir la aplicación de plaguicidas agrícolas a través del manejo integrado de
plagas (MIP);
 capacitar al personal de salud para reconocer y tratar la intoxicación por
plaguicidas;
 capacitar a las personas para que utilicen con cuidado los plaguicidas y sepan
evitar el contacto con los mismos;
 hacer campañas de información y educación por radio y televisión;
 reducir los riesgos asociados al uso de plaguicidas a través de un enfoque amplio
del ciclo de estas sustancias, es decir, tratar todos los aspectos relacionados con
la manipulación de los plaguicidas, desde su fabricación, hasta su aplicación o
eliminación, siguiendo el Código internacional de conducta para la distribución y
utilización de plaguicidas, de la FAO.

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Hay dos convenios internacionales cuyo objetivo es reducir los aspectos negativos de los
plaguicidas para la salud y el medio ambiente:
 El Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes, creado
para reducir y eliminar el uso de 12 de estas sustancias, de las cuales nueve son
plaguicidas, y el
 Convenio de Rotterdam sobre el Procedimiento de Consentimiento Fundamentado
Previo Aplicable a Ciertos Plaguicidas y Productos Químicos Peligrosos Objeto de
Comercio Internacional. Éste último facilita el suministro de información sobre una
amplia variedad de sustancias químicas que pueden ser peligrosas, y da a los
países importadores la capacidad de decidir si quieren o no recibir futuras
importaciones de determinadas sustancias químicas.
Existen dos tipos de toxicidad, aguda y crónica, una toxicidad aguda es cuando el efecto
es de inmediato, por ejemplo una persona está aplicando el plaguicida por primera vez y
se descompone, este es un efecto de inmediato. La intoxicación crónica se refiere cuando
un trabajador ha estado expuesto en forma repetida a los plaguicidas por algún tiempo,
puede aparecer con síntomas importantes o malestares que son ocasionados por una
intoxicación crónica.
Algunas Recomendaciones
Antes de adquirir un plaguicida toda persona debe conocer para que tipo de plaga o
cultivo sirve. Cuáles son los riesgos que corre al aplicar dicho plaguicida, qué cantidades
debe aplicar, cuáles son las normas establecidas para el manejo, también es
recomendable que la persona lea la información que viene en la etiqueta del producto, sus
precauciones o advertencias. En caso de que tenga dudas para su interpretación
consultar a los técnicos en la materia. De esta manera se evitará que surjan problemas
mayores por el mal manejo.
También se debe prestar atención a los símbolos que en algunos casos señalan las
etiquetas, aparece algo como una calavera indicando que es peligroso.

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EPIDEMIOLOGIA
Los insecticidas organofosforados (IOF) no solo son tóxicos para las plagas a las que
combaten, sino también para el ser humano. Debido a su uso creciente, cada vez cobran
más importancia las IA por IOF, siendo en la actualidad un importante problema de Salud
Pública en muchos paises.
Aunque globalmente los IOF suponen cerca del 30% de los plaguicidas que se emplean
en la actualidad, son los responsables de casi el 80% de las intoxicaciones por
plaguicidas que requieren atención médica y del 75% de las muertes por plaguicidas.
Las Intoxicación Aguda (IA) por IOF son especialmente frecuentes en las zonas agrícolas,
donde estos tóxicos se usan de forma habitual. Debido a su progresivo uso en los
hogares como insecticidas para las viviendas o para aplicarlos en pequeños jardines,
cada vez son más frecuentes las intoxicaciones domésticas.
Es difícil calcular el número mundial de IA por IOF, pero parece que supera los dos
millones y medio de casos anuales. Esta cifra seria más elevada si añadiéramos las
intoxicaciones leves que no requieren asistencia médica, y las intoxicaciones subclínicas
que suceden en el 20-50% de los sujetos que trabajan con estas sustancias.
Las IA por IOF afectan con preferencia a varones jóvenes, que son los que suelen estar
en contacto en el ámbito agrícola con estos tóxicos. Sin embargo en los últimos años
asistimos a un aumento de las IA en mujeres, por intentos suicidas o por la progresiva
incorporaci6n de la mujer al trabajo. En los niños hubo un aumento progresivo de casos
hasta finales de los años 70, pero desde entonces se ha observado un descenso en su
incidencia.

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TOXICOS IMPLICADOS
Los agentes etiológicos responsables de las IA por IOF suelen corresponderse con los
tóxicos empleados con mayor frecuencia en cada zona geográfica. En nuestro país se
han comunicado el metamidofos, paratión y dimetoato , como los agentes más comunes,
mientras que a nivel mundial lo son el paratión y el malatión. En los últimos años se están
diversificando los IOF que producen IA en el ser humano, puesto que cada vez es mayor
el número de formulaciones químicas conocidas. Sin embargo los agricultores manifiestan
seguir prefiriendo los IOF más antiguos, puesto que son los más tóxicos y los más
eficaces, aunque también son los que producen intoxicaciones más graves.
COMPUESTOS MAS UTILIZADOS
Clorpirifos (etil clorpirifos, tiofosfato de 0,0-dietilo y de O- (3, 5, 6-tricloro 22-piridilo): Fue

descubierto en 1956. Es un insecticida-acaricida activo por ingestión, contacto e
inhalación. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su toxicidad es moderada (DL50 oral para la
rata de 96-270 mg/kg). Posee un amplio campo de actividad. Se utiliza no solo en la
agricultura sino también en los hogares, contra las cucarachas. La marca comercial más
utilizada es Dursban.
Dimetoato
(ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S- (N-metilcarbamoil) metilo): Es un insecticida-acaricida
sistémico con actividad por ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su
toxicidad es moderada (DL50 oral para la rata de 255-310 mg/kg). Se utiliza con frecuencia
en las zonas olivareras de nuestro pais. Las marcas comerciales más utilizadas son
Cekutoato y Dafene
Fention
(3-metil 4-metiltiofenil dimetil tionofosfato): Es un insecticida penetrante, con acción por
ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su toxicidad es moderada (DL50
oral para la rata de 250 mg/kg). Es muy tóxico para abejas- y aves. La marca comercial
más utilizada es Lebaycid.
Isofenfos
(isopropil fosforoamidotioato de O-etilo y de 2-isopropoxi carbonil fenilo): Es un insecticida
sistémico con actividad por ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). Su

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toxicidad es alta (DL50 oral para la rata de 20 mg/kg). La marca comercial más utilizada es
Oftanol.
Malation
(ditiofosfato de O,O-dimetilo y de S-(1,2- dietoxicarboniletilo): Su descubrimiento en 1950
fue un hito en la historia de los IOF, puesto que fue el primer IOF que mostró un amplio
espectro de acción y una baja toxicidad para los mamiferos. Es un insecticida-acaricida
con acción por ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). En los organismos
vivos se metaboliza a maloxón, su forma más tóxica. Su toxicidad es baja (DL 50 oral para
la rata de 1.000-2.800 mg/kg). Las marcas comerciales más utilizadas son Benatión y
Exatión.
Metamidofos
(tiofosforamidato de 0,S-dimetilo): Es un insecticida-acaricida con actividad por vía
sistémica, ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.8 (sustituyentes mixtos). Su
toxicidad es alta (DL50 oral para la rata de 20 mg/kg), por lo que está prohibido su uso en
invernaderos y en recintos cerrados. Ha sido comunicado como el IOF más utilizado en la
provincia de Almeria. Las marcas comerciales más utilizadas son Orthomonitor y
Tamarón.
Monocrotofos
(fosfato de dimetilo y de cis 1-metil 2-(N-metilcarbamoil) vinilo): Es un insecticida-acaricida
con actividad por vía sistémica y por contacto. Pertenece al grupo IV.1 (dimetoxi). Su
toxicidad es alta (DL50 oral para la rata de 8-23 mg/kg). Las marcas comerciales más
utilizadas son Ceku y Nuvacrón.
Paration
(etil paratión, tiofosfato de O,O-dietilo y de O-(4-nitrofenilo): Fue descubierto en 1946, y
pronto pasó a ser el plaguicida más utilizado debido a su gran eficacia. Es un insecticida-
acaricida con actividad por ingestión y contacto. Pertenece al grupo IV.2 (dietoxi). En
organismos vivos se metabolize a maloxón, su forma más tóxica. Su toxicidad es muy alta
(DL50 oral para la rata de 2 mg/kg), por lo que está prohibido su uso en invernaderos y en
recintos cerrados. La marca comercial más utilizada es Folidol.

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VIA DE ENTRADA DEL TOXICO
La vía de entrada del IOF en el organismo puede ser digestiva, cutáneo-mucosa,

respiratoria o parenteral .
Via digestiva
Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de

intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con
IOF. En nuestro medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta vía. La entrada
digestiva del tóxico se ha asociado a intoxicaciones graves.
Vias cutaneo-mucosa y respiratoria
Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de seguridad

aconsejadas al manejar los IOF. En nuestro medio el 80% de las intoxicaciones son por
estas vías. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que las anteriores.
Via parenteral
La entrada del tóxico por vía parenteral es excepcional. Se suele asociar a intentos
autolíticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral.
INTENCIONALIDAD
El motivo de la IA puede ser accidental o suicida.
Intoxicaciones accidentales
Son las responsables del 80% de las IA por IOF en nuestro medio. Su mortalidad oscila
alrededor del 1%.
En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante los procesos de

fumigación o durante la manipulación de los IOF. La vía de entrada suele ser cutáneo-
mucosa o respiratoria. En la mayoria de ellas es la negligencia del trabajador la causante
de la IA, lo que desgraciadamente suele ser común: el 75% de los trabaiadores en
contacto con IOF manifiestan conocer las medidas que hay que guardar para evitar las IA

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(trajes impermeables, mascarilla, guantes), pero solo el 30% de ellos las guardan con
regularidad. Si los IOF se utilizaran adecuadamente, las IA profesionales serian muy
infrecuentes. En los últimos años se aprecia un descenso alentador en el número de IA
profesionales por los IOF.
Las intoxicaciones accidentales también pueden suceder al confundir los IOF con
alimentos y mezclarlos con ellos, al consumir alimentos que tengan residuos de pesticidas
o en niños que los ingieren por descuido. La entrada digestiva es lo habitual en estos
casos.
Intoxicaciones voluntarias
Las IA por IOF con ánimo autolítico son menos frecuentes en nuestro medio, aunque en
algunos países en desarrollo pueden ser una de las principales causas de suicidio y llegar
a suponer el 76% de todas las IA por IOF. La vía de entrada del tóxico en el organismo es
casi siempre la digestiva, aunque excepcionalmente puede ser la parenteral. Debido a la
gran cantidad del tóxico que entra en el organismo, son intoxicaciones muy graves con
una mortalidad superior al 20%.
Las intoxicaciones con ánimo homicida son infrecuentes, aunque ya se ha comentado la

utilización de los COF como armas de guerra quimica y en atentados terroristas como los
de 1994 y 1995 en Japón.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El intervalo de tiempo entre la exposición al IOF y la aparición de los primeros síntomas

varia entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la cantidad y la vía de entrada
del tóxico. Los síntomas y signos clínicos de la IA por IOF se clasifican en:
manifestaciones colinérgicas, efectos tóxicos directos, sindrome intermedio y NR por IOF.
Manifestaciones colinergicas
Las manifestaciones clínicas centrales de la IA por IOF son el resultado de la

hiperactividad colinérgica en el organismo. Pueden ser clasificadas, siguiendo a Namba,
según los efectos de hiperestimulación de los receptores muscarínicos, nicotínicos y del
SNC.

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Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con atropina; los
más comunes son: vómitos, miosis y sialorrea. Los síntomas nicotinicos aparecen algo
más tarde que los anteriores, y no revierten con atropina pero si con oximas, los más
comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad. Los síntomas del SNC más comunes
son: mareo, depresión del nivel de consciencia y parálisis respiratoria.
En niños la clínica es similar a la de los adultos, aunque son más frecuentes la depresión
del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia y las fasciculaciones.
Efectos tóxicos directos
Además de las manifestaciones colinérgicas descritas, que son las que dominan el cuadro
de la IA, algunos IOF pueden producir un efecto tóxico directo sobre diversos
parénquimas. Se han comunicado casos de necrosis laríngea, esofágica, gástrica y
duodenal (si el tóxico ingresó por vía digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si
entró por vía respiratoria), necrosis hepática centrolobulillar, pancreatitis aguda e
insuficiencia renal aguda.
Sindrome intermedio
Después de la fase inicial de la IA, pero antes de que aparezca la NR, algunos pacientes
desarrollan un cuadro de parálisis de la musculatura proximal de las extremidades y de
los flexores del cuello. Estos síntomas aparecen en intoxicados que ya no presentan
manifestaciones colinérgicas. El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la

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musculatura respiratoria, y es lo que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como

"sindrome Intermedio".
Neuropatía retardada
A las 2-4 semanas de la exposición al tóxico, algunos IOF pueden producir una NR que
será estudiada más adelante.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la IA por IOF se apoya en una serie de criterios: 1º Historia de

exposición al tóxico. 2º Manifestaciones clinicas de la IA por IOF. 3º Descenso en los
niveles séricos de la CE. 4º Mejoria de los síntomas tras la administración de atropina.
Historia de la exposicion al tóxico.
Una detallada historia de la entrada en el organisms del IOF es importante para el

diagnóstico precoz de la IA. Siempre vale la pena contactar con la familia o con los
compañeros para obtener un completo relato de las acciones que desarrolló el paciente
antes de la intoxicación
Manifestaciones clinicas
Aunque muchos de los síntomas y signos de la IA por IOF no son específicos, la

presencia conjunta de miosis, fasciculaciones musculares, sialorrea, lagrimeo y
broncorrea, pueden ser una buena pista para el diagnóstico.

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En espera de la medida de la CE, la combinación de estos.criterios servirá para el

diagnóstico diferencial con otros procesos mórbidos. Los principales serán: intoxicaciones
por otras sustancias (opiáceos, fenotiacinas, nicotina, setas), envenenamientos por
animales (arañas, escorpiones, serpientes), infecciones (neumonía-aspirativa, septicemia,
meningitis, encefalitis, leptospirosis, shigelosis, botulismo), enfermedades neurológicas
(epilepsia, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC),
gastroenteritis o enfermedades metabólicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma
mixedematoso, crisis tireotóxica, sindrome de Reye).
Inhibicion de la colinesterasa
Es la prueba de laboratorio de mayor valor para confirmar el diagnóstico de la IA por IOF.

En casos de intoxicación severa, la sensibilidad de la prueba es practicamente del 100%.
Se han correlacionado los valores muy bajos de la CE con la gravedad de la IA. Sin
embargo en intoxicaciones leves no se ha demostrado tal correlación, y la CE sólo tendria
un valor diagnóstico pero no pronóstico.
De los dos subtipos de CE, la medida de la CEE sería teoricamente preferible, puesto que
es más específica e indicaría con mayor fiabilidad el grado de inhibición en las sinapsis
colinérgicas. Sin embargo la medida de la CES es más sensible, fácil y barata, y por ello
es la que habitualmente se utiliza en la práctica clínica.
La recuperación de la actividad de la CE tras una IA por IOF es lenta. La CES puede

tardar hasta varias semanas en regenerarse, e incluso más tiempo la CEE.
Además de en las intoxicaciones por IOF, los valores de la CE pueden estar alterados en
otros procesos, como queda recogido en la. Los déficits congénitos de la actividad de la
CES afectan al 3% de la población). En España, las variantes atípicas genéticas de la CE
en las que se detecta una baja actividad de la enzima son superiores a las de otros
países, lo que quizás podría favorecer la severidad de la IA por IOF.
Respuesta a la administracion de atropina
La administración parenteral de atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente causa un

notable descenso en la cantidad de las secreciones bronquiales en sujetos sanos,
mientras que no hay cambios o éstos son inapreciables en sujetos con IA por IOF.

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Obviamente esto sólo puede servir como guia, y el diagnóstico definitivo debe realizarse
por la combinación de los hallazgos clínicos y de laboratorio. La respuesta al tratamiento
con oximas no es aconsejable, puesto que no todos los IOF responden a las oximas.
Otras pruebas diagnósticas
El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes con IA por IOF

hiperglucemia, glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y proteinuria.
Los estudios neurofisiológicos (ENF) pueden servir de ayuda en el diagnóstico de la IA

por IOF. El electromiograma en la fase aguda de la intoxicación muestra como signo más
sensible y precoz una descarga espontánea y repetitiva de potenciales de acción
muscular (PA) en respuesta a estímulos nerviosos sencillos, debido a la hiperactividad
colinérgica. La velocidad de conducción (VC) es normal, Estos hallazgos pueden ser muy
útiles para determinar la severidad inicial yel curso clinico de la IA por IOF, y nos pueden
ayudar a distinguirla de la miastenia gravis, el síndrome de Eaton-Lambert y el botulismo.
Los diferentes IOF pueden identificarse directamente o en muestras del jugo gástrico,
sangre, orina, piel o ropa del intoxicado. Los tóxicos se suelen someter a técnicas de
cromatografía de gases yespectrofotometría de masas. También pueden detectarse
algunos metabolitos de los IOF en orina, como el p-nitrofenol . Estas técnicas rara vez
tienen valor en la clinica o en la terapéutica, porque el tratamiento no se individualiza por
el tipo específico de OF; sin embargo, la identificación del IOF puede tener interés forense
o judicial.
Las lesiones que se encuentran en los cadáveres de los intoxicados por IOF son
inespecíficas. Generalmente se aprecia edema pulmonar, dilatación capilar e hiperemia
en pulmones y cerebro, aunque otros órganos pueden verse igualmente afectados. En
intoxicados por vía digestive se han descrito ulceraciones y necrosis de la mucosa
laríngea, esofágica y gastroduodenal.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la IA por IOF debe ir encaminado a asegurar la permeabilidad de

la vía aérea, aspirando las secreciones nasofaríngeas o el vómito si éste se ha producido;
la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son precisas con frecuencia. Junto a

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ello es esencial el tratamiento precoz de las bradiarritmias. Una vez asegurado el control
de la vía aérea y de la función cardiovascular, se iniciará sin demora el tratamiento
especifico de la intoxicación.
Tratamiento evacuante
Las medidas terapeúticas encaminadas a la eliminación del tóxico del organismo son muy
importantes. Si el paciente ingirió el IOF debe practicarse lavado gástrico con carbón
activado, y posteriormente administrarse catárticos de forma enérgica (sulfato de
magnesio, manitol ). En las intoxicaciones por vía cutánea, el paciente debe ser lavado
con abundante agua y jabón alcalino.
Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar precauciones

para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del intoxicado.
Atropina
El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es la base del

tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinización debe comenzarse tan
pronto como la vía aérea sea permeable . La dosis inicial será de 1-5 mg IV (en niños,
0,02-0,05 mg/kg IV) , repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusión continua en
intoxicaciones graves.
La atropinización sólo es útil frente a los sintomas muscarínicos, y ha de pretender

unicamente combatir aquéllos que comprometan la vida del paciente, como son la
hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La aparición de signos de atropinización,
como la midriasis y la sequedad de la piel y las mucosas, pueden también servirnos como
guía terapeútica. Una atropinización excesiva no está exenta de riesgos, como son la
paralización del intestino (con la dificultad para eliminar el tóxico alli acumulado) o la
aparición de un delirio atropinico.
Oximas
Las oximas son útiles para combatir los sintomas nicotínicos en la IA por IOF. Aunque son
efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no está demostrada en las intoxicaciones por
dimetoato y fenitrotión .

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El mecanismo de acción de las oximas consiste en reactivar la CE mediante la eliminación

del grupo fosfato de la enzima . Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto
la administraci6n de las oximas debe complementarse con la de la atropina. Las oximas
deben emplearse preferiblemente en las primeras 6 horas, ya que una vez que se
produzca la unión irreversible IOF-CE son poco efectivas.
A pesar de que estos fármacos nunca se han experimentado en un amplio estudio, e

incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay una tendencia general
a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurículo-
ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones digestivas indeseables.
La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de obidoxima es de 250mg

IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es
más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica.
Otras medidas terapéuticas
La hemoperfusión puede ser útil en algunos casos de IA por IOF. Sin embargo, el elevado
volumen de distribución de los IOF provoca que con esta técnica sólo extraigamos una
pequeña cantidad del tóxico. Por ello sus indicaciones hoy son muy limitadas y muchos
autores sólo emplean la hemoperfusión como medida "heroica" ante la falta de respuesta
al tratamiento convencional.
En las IA por IOF están contraindicadas la provocación del vómito y la administración de

aminofilina, succinilcolina y morfina.
Se ha propuesto un protocolo de actuación desde el inicio de la intoxicación y su

tratamiento en la medicina preventiva hasta su traslado al centro hospitalarío.
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
Las complicaciones de las IA por IOF se presentan en el 32-80% de los intoxicados.
El fallo respiratorio es la complicación más frecuente, afectando al 40% de los intoxicados

graves. En su patogenia intervienen diversos factores, como el acumulo de las

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secreciones broncopulmonares, las neumonias y la parálisis de los músculos

respiratorios. La mortalidad es muy elevada, afectando hasta al 57% de ellos.
Las complicaciones neurológicas siguen en importancia a las respiratorias. Son más

frecuentes con los IOF liposolubles, que penetran bien en el SNC.
Las más comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por atropina.
Ocasionalmente se han comunicado casos de sindrome de Guillain-Barré tras una IA por
IOF.
Las complicaciones del ritmo cardíaco más frecuentes son las bradiarritmias, la fibrilación
auricular, las arritmias ventriculares y los bloqueos auriculo- ventriculares. En ocasiones
son graves y llevan al colapso circulatorio. Además pueden aparecer hasta 3 semanas
después de una IA severa, por lo que es aconsejable una monitorización prolongada de
estos pacientes.
La liberación del tóxico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo puede dar lugar a
fenómenos de reintoxicación endógena.
Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia hepática, pancreatitis aguda,
insuficiencia renal, coagulopatias, discrasias sanguineas y reacciones de hipersensibilidad
a los IOF.
La mortalidad de las IA por IOF oscila entre el 3% y el 20% (si consideramos sólo los
casos graves ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se han asociado
con una mayor mortalidad: la entrada del tóxico por via digestiva, la etiología voluntaria y
la aparición de complicaciones respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte
ocurre en las primeras 24 horas en casos no tratados y en la primera semana en los
pacientes hospitalizados, debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.
El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan a los pacientes con IA
por IOF de los mecanismos de la intoxicación y la aplicación correcta de las medidas
terapeúticas se ha asociado a un descenso de las complicaciones y la mortalidad de la
misma.

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Es muy grande el número y variedad de animales con capacidad de producir sustancias

toxicas consideradas venenos que eventualmente pueden ser inoculadas a otros seres y
provocar efectos que en algunos pueden ser leves y pasajeros y en otros casos graves y
aún mortales. Cada región del planeta presentan particularidades que determinas climas y
microclimas especiales que se convierten en habitats para animales ponzoñosos. Por
otro lado las actividades y costumbres de los pobladores permiten que se presenten
accidentes que muchas veces resultan ser fatales.
Los animales ponzoñosos han desarrollado aparatos para la producción de veneno y su

inoculación, produciendo e inyectando sustancias altamente tóxicas para inmovilizar y
matar a sus presas.
 Serpientes.
 Arañas.
 Abejas y avispas.
 Escorpiones.
 Otros
En el Perú los accidentes de mayor consideración son los causados por arañas y
serpientes, los debidos a escorpiones son raros, los originados por picaduras de insectos
como abejas o avispas son más frecuentes pero no siempre son de gravedad. La acción

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antigénica de la hormiga negra es de importancia ya que al picar en ocasiones sucesivas

pueden desencadenar crisis anafilácticas severas. Por otro llado la picadura del pez raya
es muy dolorosa y causa intensa inflamación.
OFIDIOS
CARACTERÍSTICAS
 Ojos: visión de poco alcance.

 Oído: Poco especializado, pueden captar las vibraciones del suelo, a través
colomella auris (huesesillo).
 Tacto y Olfato: fosas termorreceptoras, les permite detectar a cortas distancias las
variaciones de calor de hasta 0 2 ° C
 puedan ingerir presas de mayor dimensión que su cabeza.
 Los dientes: pequeños (excepto Familia Boidae), No cumplen función masticatoria.
 Algunas familias han transformado las glándulas salivales, en glándulas para la
inoculación del veneno que vierten; esto lo logran a través de dientes
especializados (colmillos) surcados o acanalados, que trasladan el veneno hasta
la víctima.

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GENEROS QUE HABITAN EN EL PERU
 Micrurus
 Crotalus
 Bothrops
 Lachesi
VENENO
 La acción del veneno varía considerablemente de una especie a otra. Las

especies venenosas tienen dos colmillos huecos, similares a una jeringuilla
hipodérmica.
 El veneno es una mezcla compleja de proteínas.
 Se clasifican: neurotóxicos, que son los que afectan al sistema nervioso y
hemotóxicos, que afectan a la sangre.
FISIOPATOLOGÍA
 Acción proteolítica: La presencia de enzimas proteolíticas produce reacción

inflamatoria con destrucción de tejidos por mionecrosis, liponecrosis y necrosis
vasculares. La liberación de mediadores vasoactivos, como bradicinina,
pueden conducir al shock. Provocada por el veneno del genero Bothrops y
Lachesis.
 Acción miotóxica: esta es sistémica, provocando rabdomionecrosis,
mioglobinemia y mioglobinuria, pudiendo llevar al paciente, también por este
mecanismo, a la insuficiencia renal aguda. Provocada por veneno del genero
Crotalus.
 Acción neurotóxica: se lleva acabo a través del bloqueo de la unión
neuromuscular, característico del accidente causado por el género Crotalus y
Micrurus, estando ausente en el género Bothrops. En el género Laquético
causa otro tipo de alteración neurológica caracterizada por exitación vagal.

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 Acción vasculotóxica: además de los mecanismos inherentes a la CID, el

paciente afecto por el género Bothrops, puede presentar sangramientos tantos
locales como sistémicos causado por lesiones endoteliales provocadas por
sustancias presentes en el veneno llamadas hemorraginas, explicando
fenómenos hemorrágicos sin alteraciones de la coagulación
 Acción nefrotóxica: evento frecuente en los accidentes crotálicos,
habiéndose demostrado el efecto tóxico directo de este tipo de veneno sobre el
riñón. También puede aparecer en los accidentes botrópicos y laquéticos, pero
en estos casos por formación de microtrombos en las paredes capilares con
disminución del flujo renal.
PRINCIPALES ACCIONES FISIOPATOGENICAS DE LOS DISTINTOS VENENOS:
 Bothrops: proteolitica, coagulante y vasculotóxica.

 Lachesis: Proteolítica, coagulante y neurotóxica.
 Crotalus: Neurotóxica, miotóxica, coagulante y nefrotóxica.
 Micrurus: Neurotóxica.
SUEROS ANTIOFIDICOS
 La sueroterapia especifica es el tratamiento de elección, su aplicación debe

llevarse a cabo de inmediato después del diagnostico, tratando de disminuir con
esto los niveles de morbilidad y mortalidad.
 Los sueros antiofidicos son de origen equino, encontrándose disponibles los
siguientes:
 Antibotrópico
 Antilaquético
 Anticrotálico
 Antibotropico / crotálico
 Antibotropico / laquético
 Antielapídico.

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LOXOSCELISMO
Cuadro clínico causado por la araña Loxosceles laeta
Loxosceles laeta. (araña casera).
Esta es la única araña domiciliaria peligrosa para el hombre. Vive en rincones oscuros y
apartados de la casa, pero también atrás de los muebles o de los libros. Si bien es
frecuente no es nada agresiva, siendo raros los accidentes de mordedura.
FISIOPATOLOGIA

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Los cuadros producidos por la mordedura de las arañas del género Loxosceles se conoce
como loxoscelismo y adopta dos formas clínicas:
a) Loxoscelismo cutáneo (aproximadamente un 90% de los casos)

El loxoscelismo cutáneo necrótico ocurre en un 75% de los casos y aparece en las
primeras 24 horas. Se manifiesta por una placa violácea ("livedoide") de contornos y
color irregulares, de extensión y profundidad variables. El centro de la lesión
usualmente está por debajo de la superficie de la piel, lo que junto a la coloración
violácea ayudan a diferenciar esta mordedura de las de otros artrópodos. Se define en
el curso de las primeras 24 hrs. de evolución y se transforma, dependiendo del daño,
en una costra, la que se desprende en un plazo de 3 a 6 semanas dando origen a una
úlcera, que terminará de cicatrizar con o sin secuelas, dependiendo del daño inicial, en
plazos variables (4-71 días).
De comienzo brusco. En ¾ de casos existe dolor, picazón local o dolor indefinido; en
el 25% restante se presenta como inflamación. En el transcurso de las horas adquiere
características de dolor franco y creciente.
La mordedura puede ser relativamente dolorosa o bien pasar inadvertida. El dolor se
presenta usualmente entre las 2 a 18 horas después. La necrosis puede desarrollarse
rápidamente en cuestión de horas o bien tardar varios días. En la mayor parte de los
casos el diagnóstico se puede realizar antes de 6-8 horas.
b) Loxoscelismo cutáneo visceral.
Ocurre en alrededor de un 10% de los casos, es grave y puede llegar a provocar la

muerte si no es tratado. Estas reacciones no se correlacionan con la severidad de las
manifestaciones cutáneas. Se inicia de manera similar al loxoscelismo cutáneo puro,
pero alrededor de las 12-24 hrs. posterior a la mordedura, se inician síntomas, signos
y complicaciones derivadas principalmente de una hemólisis intravascular masiva:
Fiebre alta palpitaciones, náuseas, vómitos, dolores articulares y musculares, anemia,
ictericia coloración amarilla de la piel), hematuria (sangre en la orina).
VENENO LOXOSCELICO:

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 Es en parte proteico y termolábil. Tiene propiedad necrotizante, hemolítica,

vasculítica y coagulante. En la piel provoca graves alteraciones vasculares, con
áreas de vasoconstricción y otras de hemorragia, que llevan rápidamente a la
isquemia local y a la constitución de una placa gangrenosa.
 El factor dermonecrótico probable es una fosfolipasa, llamada Esfingomielinasa D,

la que altera membranas celulares y activa mediadores de la inflamación,
especialmente el sistema del complemento. Aparentemente los polimorfonucleares
tienen un rol central en el daño cutáneo.
TRATAMIENTO:
 Tratamiento del loxoscelismo cutáneo:

 Cuidado local: frío local (produce disminución de la actividad de la
esfingomielinasa D y tiene efecto analgésico), elevación de extremidad afectada.
 Profilaxis Antitetánica.
 Prurito: antihistamínicos como Hidroxizina.
 Infección: tratamiento profiláctico con antibióticos antiestafilocócicos.
 Dolor: el manejo depende de la magnitud del dolor, desde analgésicos no
narcóticos hasta los narcóticos.
LATRODECTISMO
Cuadro clínico causado por Latrodectus mactans
CARACTERISTICAS:
Latrodectus mactans (araña viuda negra)
Esta es una de las arañas más temidas a nivel mundial. La mordedura de la araña viuda
negra hembra adulta ocasiona la muerte, aunque esto ocurre en muy pocas ocasiones,

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porque el macho no es venenoso. Esta araña tiene el cuerpo negro, brillante en forma de
globo y posee una marca roja o naranja en forma de reloj de arena
FISIOPATOLOGÍA
 la mordedura, podría pasar desapercibida. Posteriormente se observa una

pequeña hinchazón, enrojecimiento y 2 marcas de punción diminutas; luego se
presenta un dolor sordo que empeora cada vez más alcanzando su pico máximo
de 1 a 3 horas con una duración de hasta 48 horas.
 La persona afectada por la mordedura de esta araña desarrolla síntomas
similares a los de la gripe como dolor estomacal, espasmos musculares y
calambres en el tórax, en el abdomen y en la parte superior de las piernas.
 A medida que el veneno penetra en los terminales nerviosos se pueden dificultar la
deglución y la respiración. Los síntomas empeoran cada vez más provocando
escalofríos, sudoración, convulsiones, náusea, dolor de cabeza, fiebre y parálisis,
aunque en la mayoría de los casos no son tan severos.
SINTOMAS
 dolor similar a la punzada de un alfiler en el sitio de la picadura

 entumecimiento (cambios a un dolor con más entumecimiento del área
afectada)

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 dolor y calambres musculares, especialmente en hombros, espalda,

muslos, abdomen o el tórax
 aumento de la sudoración
 aumento de la salivación
 dificultad respiratoria
 presión sanguínea alta
 enrojecimiento leve alrededor del área de la picadura
 inflamación leve en el área de la picadura
 prurito
 náuseas y/o vómitos
 inquietud
 ansiedad
 debilidad muscular
 dolor de cabeza
 en el embarazo, se presentan contracciones uterinas y parto prematuro
TRATAMIENTO
 Se recomienda llamar al médico inmediatamente o dirigirse a una sala de

emergencias. Si el tiempo lo permite, se aconseja lavar la herida con agua tibia y
con jabón y aplicar un paquete frío.
 En el hospital, al paciente se le suministra un analgésico y posiblemente un
antídoto para neutralizar el veneno de la araña. El antídoto no siempre se utiliza,
ya que las reacciones alérgicas pueden resultar peores que la mordedura, éste
solamente se aplica si los síntomas son severos, en cuyo caso deben desaparecer
en media hora. También se puede aplicar una vacuna antitetánica o de refuerzo.
Otros tratamientos incluyen el cuidado de los síntomas específicos como la
presión sanguínea alta, los calambres musculares y las dificultades respiratorias

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CUESTIONARIO
1.- La mordedura por Loxosceles laeta, ocasiona:

a) lesiones inflamatorias
b) ulceraciones
c) necrosis
d) eczemas
SON FALSAS
L) a J) a+ b T) a + b + c S) d N) todas menos d
2.- El veneno de Latrodectus mactans (viuda negra) produce:
a) Sudoración
b) Equimosis
c) Eczemas
d) Contracturas toráxicos
SON CIERTAS
L) a + d J) b + c T) a + c + d S) a + b + d N) todas
3.- El suero antibothropico es:

a) polivalente

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b) monovalente
c) divalente
d) trivalente
SON CIERTAS
L) a y c J) a y d T) sólo a S) solo b
4.- Referente a Sueros antiofídicos
a) No neutralizan el veneno circulante
b) Tienen acción sobre las lesiones ya producidas
c) Se aplican a las pocas horas de haber ocurrido el accidente
d) pueden ser homólogos y heterologos
SON FALSAS
L) a + b J) b + d T) b + c S) c + d N) todas menos c
5.- La determinación organoléptica del agente organo fosforados que ocasiona una
intoxicación laboral (FUM IGACIÓN) pueden hacerse en:
a) mucosa oral
b) piel
c) bilis
d) mucosa nasal
SON CIERTAS:
L) a + b J) b + d T) b + c S) todas N) N.A

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