UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

OBESIDAD

CURSO: Semiología General

DOCENTE: Mg. Félix Martínez Paucar
CICLO: VI
FILIAL: Pisco
INTEGRANTES:
 Constantino Aliaga Vania
 Fernández Herrera Caroline
 Garamende Gutiérrez Dayana
 Siguas García José
 Siguas García Víctor

2019
1
La obesidad es una enfermedad crónica y multifactorial en adultos, jóvenes y niños,
caracterizada por la acumulación de un exceso de grasa en un grado que provoca
alteraciones a la salud.
Los cambios de estilo de vida principalmente los malos hábitos alimentarios y el
sedentarismo son las principales causas. El incremento de la obesidad en adultos va
acompañado de complicaciones que implican riesgos futuros en la salud y calidad de
vida. Esta se asocia con una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y
discapacidad. Además, de estos riesgos futuros, los adultos obesos sufren dificultad
respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión, y presentan marcadores
tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la insulina y efectos
psicológicos. Los problemas de peso se inician cada vez a edades más tempranas
por lo que las complicaciones de salud también lo hacen. En países desarrollados el
sobrepeso y la obesidad en adultos, es uno de los principales problemas de salud
pública a los que se tiene que enfrentar.
En Perú la prevalencia y la incidencia de la obesidad y sobrepeso en los últimos
años han incrementado las cifras estadísticas, dada el enorme problema que
representa para los peruanos. Tal es así, el objetivo del presente trabajo
monográfico es abordar y afianzar aspectos cognitivos a estudiantes y profesionales
adscritos a ciencias de la salud, de manera que se plasme en aspectos
procedimentales en el tratamiento oportuno y sobre todo la prevención de la
obesidad.

2
 INDICE

INTRODUCCIÓN

OBESIDAD ................................................................................................... 4
1. DEFINICIÓN ....................................................................................... 4
2. FACTORES DE RIESGO ....................................................................... 4
2.1. PATRONES ALIMENTARIOS ......................................................... 5
2.2. REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA .......................................... 5
2.3. ASPECTOS SOCIOCULTURALES..................................................... 5
2.4. GENÉTICO.................................................................................... 5
3. CLASIFICACIÓN .................................................................................. 6
4. EPIDEMIOLOGÍA .............................................................................. ..6
5. MANIFESTACIONES CLINICAS ........................................................... ..7
6. FISIOPATOLOGÍA .............................................................................. ..8
7. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ........................................................... ..9
8. TRATAMIENTO MÉDICO ................................................................... 12
9. COMPLICACIONES......................................................................... 13
10. PREVENCIÓN................................................................................. 13
CONCLUSIONES ......................................................................................... 19
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 20

3
DEFINICIÓN

La obesidad es una enfermedad crónica que se define como un exceso de grasa

corporal, que suele ir acompañado de un peso superior al considerado como normal
para una persona con la misma talla, edad y sexo.
En éste hay que identificar si el exceso ponderal se debe al acúmulo de tejido
adiposo, al aumento de masa muscular o a retenciones de líquido secundarias a
otras afecciones. Por tanto, una definición más completa de la obesidad como un
síndrome heterogéneo o enfermedad crónica multifactorial compleja caracterizada
por el aumento de tejido adiposo, influida por factores metabólicos, fisiológicos,
genéticos, celulares, moleculares, culturales y sociales. Esta enfermedad crónica es
un fenotipo complejo como resultado acumulativo de periodos de desequilibrio entre
el ingreso y el gasto energético, de la distribución de las reservas energéticas y de la
capacidad de adipogénesis, acompañada de una serie de complicaciones que van a
requerir un tratamiento de por vida, con un mayor riesgo de mortalidad por
enfermedad cardiovascular y con un acortamiento de la esperanza de vida.
Clásicamente, el tejido adiposo se ha considerado como un reservorio de energía,
pero no sólo actúa como almacén de moléculas grasas, además de esta función
metabólica, sintetiza y libera diversas hormonas relacionadas con el metabolismo y
la regulación de la ingesta, es un órgano que genera y recibe información.

FACTORES DE RIESGO

El incremento tan abrupto de la obesidad que ha ocurrido en las últimas décadas, así
como su gran extensión, obedece principalmente a cambios importantes en la
alimentación de la población, al patrón de actividad física y a otros factores de índole
sociocultural. Estos aspectos pueden ser abordados de la siguiente manera:

2.1 PATRONES ALIMENTARIOS

Cambios más relevantes en los patrones alimentarios:

 Alto consumo de alimentos de alta densidad energética y bajo contenido de
nutrientes.
4
  Alto consumo de azúcares y carbohidratos refinados.
 Alto consumo de grasas, principalmente saturadas, ácidos grasos trans y
colesterol.
 Alto consumo de bebidas alcohólicas.
 Pobre consumo de vegetales y frutas frescas.
 Pobre consumo de carbohidratos complejos y fibra.
 Aumento del tamaño de las raciones de alimentos, especialmente en
restaurantes y “cadenas de alimentos rápidos”.
 Aumento del consumo de alimentos procesados que conllevan a un aumento
del consumo de carbohidratos simples (principalmente azúcar), aumento del
consumo de grasas (principalmente saturada) y disminución en el consumo de
carbohidratos complejos y fibra

2.2 REDUCCION DE LA ACTIVIDAD FISICA

 Reducción del trabajo físico debido a adelantos tecnológicos.

 Uso cada vez mayor de transporte automotor.
 Automatización de los vehículos y reducción del gasto energético en la
operación de maquinarias y vehículos.
 Uso de ascensores y “escaleras rodantes”.
 Reducción del tiempo dedicado a jugar al aire libre, por inseguridad, por
ejemplo, y preferencia por juegos electrónicos y la televisión.

2.3 ASPECTOS SOCIOCULTURALES

 Comprensión de la obesidad como expresión de salud y no de enfermedad.
 Comprensión de la obesidad como sinónimo de afluencia en algunas culturas.
 Aceptación de la obesidad como expresión del patrón cultural de belleza
influenciado por los medios de comunicación.

2.4 GENETICO

Existe una clara influencia ambiental en el desarrollo de obesidad, pero existen

evidencias que indican que la acumulación de grasa corporal tiene una importancia
de base genetica. La obesidad común es de origen poligenética y multifactorial, en
5
esta forma el patrón de ganancia de peso corporal está determinado por la
interacción entre los genes y el ambiente. También se han encontrado múltiples
defectos monogenéticos que son menos frecuentes. Que han sido formas
monogenéticas por mutaciones en los siguientes genes: El receptor de la leptina el
factor de transcripción SIN 1 Los receptores 1 y 2 de la hormona liberadora de
corticotropina,la hormona concentradora de la melanina, la proconvertasa 1, la
propiomelanocortina, el receptor 3 de la melanocortina, el receptor 4 de la
melanocortina y el receptor del factor de neurotrófico cerebral. la mutación más
frecuentemente encontrada es en el receptor 4 de la melanocortina MC4R

CLASIFICACION
En función de la distribución de la grasa corporal se puede clasificar la obesidad.
 Obesidad de distribución homogénea. Existe un exceso de grasa corporal sin
que predomine en ninguna región concreta del organismo.
 Obesidad gluteofemoral o gincide. Existe un aumento de la grasa corporal
localizado en cadena, glúteos y muslos.
 Obesidad abdominal, central o androide. Acumulación excesiva de grasa en la
región abdominal.
La organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto una clasificación
cuantitativa de sobrepeso y obesidad basada en IMC (o BMI), que en la actualidad
es el índice más difundido, tanto en la clínica como para realizar estudios
epidemiológicos, ya que es el mejor se correlaciona con el porcentaje de grasa
corporal.

EPIDEMIOLOGIA

A continuación, se presentan algunas estimaciones recientes de la OMS a nivel

mundial.
 En 2014, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían
sobrepeso, de los cuales, más de 600 millones eran obesos.
 En general, en 2014 alrededor del 13% de la población adulta mundial (un
11% de los hombres y un 15% de las mujeres) eran obesos.
 En 2014, el 39% de los adultos de 18 o más años (un 38% de los hombres y
un 40% de las mujeres) tenían sobrepeso.

6
  En 2016, según las estimaciones unos 41 millones de niños menores de cinco
años tenían sobrepeso o eran obesos. Si bien el sobrepeso y la obesidad se
consideraban antes un problema propio de los países de ingresos altos,
actualmente ambos trastornos aumentan en los países de ingresos bajos y
medianos, en particular en los entornos urbanos. En África, el número de
niños con sobrepeso u obesidad prácticamente se ha duplicado: de 5,4
millones en 1990 a 10,6 millones en 2014. En ese mismo año, cerca de la
mitad de los niños menores de cinco años con sobrepeso u obesidad vivían
en Asia.
 A nivel mundial, el sobrepeso y la obesidad están vinculados con un mayor
número de muertes que la insuficiencia ponderal. En general, hay más
personas obesas que con peso inferior al normal. Ello ocurre en todas las
regiones, excepto en partes de África subsahariana y Asia.

 En el Perú la obesidad es un problema de salud pública que avanza cada vez

más y más, pero que al momento no es comparado con las cifras de México,
donde ya se trata de una situación crítica. De acuerdo a los últimos estudios
del sector salud, más del 63% de la población entre los 30 y 59 años sufre de
sobrepeso u obesidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS

RESISTENCIA ALA INSULINA

La obesidad induce a una resistencia a la insulina, los adipocitos que han

incrementado su volumen son menos sensitivos a la acción lipogénica de la insulina
y, las células periféricas tienen un número disminuido de receptores lo que
contribuyen a la presentación de resistencia a la insulina.

HIPERGLUCEMIA

En un cierto porcentaje de personas obesas presentan diabetes, la prevalencia de

diabetes es tres veces mayor en los obesos comparado con el resto de la población.

7
PRESION ARTERIAL AUMENTADA

La prevalencia de hipertensión, es aproximadamente 3 veces mayor para los obesos

comparada con los que no lo son, en el estudio Franinghan, la hipertensión se
desarrolló 10 veces más en personas con un 20% de sobrepeso, la hiperinsulinemia
que conduce a una aumentada resorbción de sodio puede ser un factor.

AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO

En la obesidad, el aumento del volumen sanguíneo, el gasto cardíaco y el volumen

del ventrículo izquierdo, conducen a una hipertrofia ventricular y dilatación con un
mayor riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva.

LIPIDOS E INSULINA ALTERADA

La hipertrigliceridemia es más prevalente en obesos, quizá porque la

hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina conducen a un aumento de la
producción hepática de triglicéridos.
PROBLEMAS RESPIRATORIO
Una obesidad severa conduce a una hipoxia crónica con cianosis e hipercapnia, a
esto se asocia una mayor demanda de ventilación, sobrecarga respiratoria,
ineficiencia de los músculos respiratorios y una disminución de la capacidad
respiratoria funcional. En los estados más graves se puede presentar el Síndrome de
Pickwik, en el cual la hipoventilación es tan marcada que se presentan periodos de
somnolencia.

PROBLEMAS DE CIRCULACION VENOSA

Las personas obesas a menudo tienen venas varicosas, éstasis y edema, con
complicaciones y cambios tróficos en la piel. Se ha observado de igual manera una
mayor frecuencia de tromboembolismo pulmonar en estos pacientes.
PROBLEMAS INMUNOLOGICOS

8
El cáncer endometrial y de las glándulas mamarias es dos o tres veces más
frecuente en pacientes obesas, y en pacientes obesos el cáncer de próstata, colon y
recto.

FISIOPATOLOGIA

Hasta cierto punto, el apetito está controlado por áreas separadas del hipotálamo: un
centro de la alimentación en el núcleo ventrolateral (VHL) y un centro de la saciedad
en el hipotálamo ventromedial (VMH). La corteza cerebral recibe señales positivas
del centro de la eliminación que estimula el apetito mientras que el centro de la
saciedad modula el proceso enviando señales inhibidoras al centro de la
alimentación. Son varios los procesos reguladores que pueden influir sobre estos
centros hipotalámicos.

El centro de la saciedad puede estar activado por la elevación de la glucemia o de la

insulina que sigue con las comidas, ya que tiene receptores para la insulina. La
distensión gástrica provocada por las comidas es otro posible factor inhibitorio. La
masa total del tejido adiposo puede también influir en la actividad de los centros
hipotalámicos, es decir que existe un punto de ajuste relativamente fijo de la
adiposidad corporal. Un punto demasiado elevado puede justificar las recidivas
frecuentes en los pacientes obesos que pierden peso. No se conoce como es que el
hipotálamo recibe la información desde el tejido adiposo. La liberación de glicerina
por parte de los adipocitos, los impulsos nerviosos ascendentes o los péptidos
circulantes derivados de los adipocitos como la adipsina, pueden ser señales que
informen sobre el tamaño del tejido adiposo. Además, los centros hipotalámicos son
sensibles a las catecolaminas y la estimulación inhibe la conducta alimenticia, lo que
proporciona una justificación al efecto anorexígeno de las anfetaminas.
En última instancia, es la corteza cerebral la que regula la conducta alimenticia y los
impulsos procedentes del centro de la alimentación que llegan a la corteza sólo
constituyen uno de los factores, ya que los psicológicos, sociales y los genéticos
también influyen sobre la ingesta. Aunque la sobrealimentación es la causa más
común de la obesidad, existen otros factores involucrados.

9
Las necesidades calóricas diarias oscilan entre 100-130 kJ/kg peso (27-32 kcal/kg);
esta cifra es más elevada en personas activas y menor en las sedentarias. Esto
puede ser un factor que contribuya a mantenimiento del exceso de peso, pero es
poco probable que la disminución en la actividad física sea una causa importante de
una ganancia de peso notable en la mayoría de los obesos, sino más bien es la
obesidad la que conduce a la inactividad. La masa total del tejido adiposo puede
también influir en la actividad de los centros hipotalámicos, es decir que existe un
punto de ajuste relativamente fijo de la adiposidad corporal. Un punto demasiado
elevado puede justificar las recidivas frecuentes en los pacientes obesos que pierden
peso. No se conoce como es que el hipotálamo recibe la información desde el tejido
adiposo. La liberación de glicerina por parte de los adipocitos, los impulsos nerviosos
ascendentes o los péptidos circulantes derivados de los adipositos como la adipsina,
pueden ser señales que informen sobre el tamaño del tejido adiposo. Además, los
centros hipotalámicos son sensibles a las catecolaminas y la estimulación inhibe la
conducta alimenticia, lo que proporciona una justificación al efecto anorexígeno de
las anfetaminas.

En última instancia, es la corteza cerebral la que regula la conducta alimenticia y los

impulsos procedentes del centro de la alimentación que llegan a la corteza sólo
constituyen uno de los factores, ya que los psicológicos, sociales y los genéticos
también influyen sobre la ingesta. Aunque la sobrealimentación es la causa más
común de la obesidad, existen otros factores involucrados. Las necesidades
calóricas diarias oscilan entre 100-130 kJ/kg peso (27-32 kcal/kg); esta cifra es más
elevada en personas activas y menor en las sedentarias. Esto puede ser un factor
que contribuya a mantenimiento del exceso de peso, pero es poco probable que la
disminución en la actividad física sea una causa importante de una ganancia de peso
notable en la mayoría de los obesos, sino más bien es la obesidad la que conduce a
la inactividad.

10
INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)

Es el método que se usa desde hace dos décadas en los servicios de salud para los
adultos; para los niños y adolescentes se utilizan gráficas o tablas. Un índice menor
de 18 significa que la persona está delgada o con bajo peso; entre 18 y 24.9 la
persona tiene un peso normal; entre 25 y 29.9 está con sobrepeso; 30 o más se
califica como obesidad. Se reconoce como obesidad de tipo 3 aquella con un índice
de masa sobre 40.

CIRCUNFERENCIA DEL ABDOMEN A LA ALTURA DEL OMBLIGO

De acuerdo con lo señalado por la Organización Mundial de la Salud, se considera

como normal 88 cm o menos para las mujeres y 102 cm o menos para los hombres.

CALCULO DE PESO SEGÚN ESTATURA Y SEXO

Aplicando los dos métodos anteriores, la persona desconoce cuál es su peso normal
en kilos y cuántos tiene de exceso. Una fórmula sencilla utilizada anterior al IMC fue
la siguiente: pesar y medir a la persona; el peso promedio normal es el de los
centímetros sobre el metro; si la persona mide cm su peso promedio normal es de 70
kg. En las mujeres se le restan 3 kg. A este peso promedio se le resta o se le suma
el 5%; este es el rango normal de peso. Con este método, aunque menos preciso, la
persona puede conocer cuántos kilos posee de más y ponerse metas para su
reducción.
CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD ACUERDO A LA DISTRIBUCIÓN DE

LA GRASA CORPORAL

Obesidad abdominoviceral o androide: en esta se encuentra un predominio del

tejido adiposo en la mitad superior del cuerpo se observa generalmente en hombres
y se relaciona con severas complicaciones como diabetes tipo II, aterosclerosis,

11
hiperuricemia, e hiperlipidemia, consecuencia directa de un estado de
insulinoresistencia, es conocido que la grasa intraabdominal, posee características
diferentes a otros depósitos de grasa, se ha demostrado que al exponer fragmentos
de tejido adiposo abdominal a altas concentraciones de adrenalina, la estimulación
de la adenil ciclasa, enzima responsable de la lipólisis.

Obesidad femoroglutea, ginoide o ginecoide: el exceso de grasa se deposita

principalmente en la región glútea y femoral, se observa con mayor frecuencia en el
sexo femenino y aparentemente es más benigna que la androgenoide.

CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD ACUERDO A LA EDAD DE

COMIENZO

La edad es un indicador tanto para la terapéutica como para el pronóstico de la

obesidad en un paciente por ello según la edad de comienzo se pueden distinguir
Obesidad infanto-juvenil: se diagnostica cuando el comienzo es antes de los 18
años es predictiva de la obesidad en edad adulta pues los niños con sobre peso
tienen mayor probabilidad de ser obesos cuando sean adultos, a su vez se sabe que
los adultos con sobre peso tienen historia de obesidad infanto-juvenil.
Obesidad del adulto: inicia después de los 18 años en este tipo de obesidad
12
predomina como mecanismo la hipertrofia celular y se asocia con más frecuencia a
la obesidad androgenoide.

CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD ACUERDO A LA CELULARIDAD

Obesidad hipertrófica: es propia del adulto y se caracteriza por una gran cantidad
de grasa en los adipocitos sin aumento en el número de células grasas estos
individuos tienden a ser delgados o a mantener su peso promedio hasta los 30 o 40
años de edad.
Obesidad hiperplasica: corresponde a una forma clínica de larga duración en la
que la cantidad de adipocitos es mayor, así como la cantidad de grasa que contienen
estos individuos tienden a ser obesos desde niños y a una ganancia de peso durante
la adolescencia, después de esta edad el número de adipocitos se mantiene durante
toda la vida. En esta forma de obesidad la distribución de la grasa es central y
periférica y el tratamiento es considerablemente más difícil.
Obesidad mórbida: este término califica a la persona con más del doble de su peso
ideal un valor mayor que 39 en el IMC puede diagnosticar este tipo de obesidad.
Tiene un aumento de hasta 12 veces en el riesgo de muerte.

13
 silueta representando personas: saludable, sobrepeso y obeso.

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento ideal de la obesidad es la prevención. Habría que dar prioridad a las

medidas de salud pública, como el desarrollo de campañas informativas en cuanto a
alimentación en general, y sobre hábitos alimentarios saludables en particular, y
promover y facilitar el desarrollo de ejercicio físico a distintos niveles de actividad. El
objetivo del tratamiento es reducir la grasa corporal induciendo, obviamente, un
balance energético negativo.

La reducción de la ingesta debe diseñarse individualmente de forma que permita las

actividades normales. Un déficit de 500 a 1000 kcal diarias puede hacer perder
alrededor de 500 a 1000mg por semana a obesos adultos. Esto representa dietas
que aporten 1000 a 1500 kcal/día. Las restricciones energéticas severas, con dietas
muy bajas en calorías, consiguen pérdidas de peso más rápidamente pero no
aumentan la tasa de éxito en el mantenimiento del peso perdido a largo plazo.

La combinación de ejercicio físico y restricción calórica es más efectiva que

cualquiera de ambos por separado. Aunque la adición de ejercicio a la dieta
incrementa poco la pérdida de peso en las primeras fases, parece que es el
componente del tratamiento que más promueve el mantenimiento de la reducción de
peso en el tiempo.

14
La modificación de la conducta desempeña un papel importante en el tratamiento de
la obesidad. Con ella se pretende ayudar al obeso a cambiar su actitud frente a la
comida y sus hábitos alimentarios y de actividad física, así como combatir las
consecuencias que se producen después de una trasgresión dietética. El apoyo
psicológico o psiquiátrico puede ser necesario cuando existan alteraciones
importantes de la personalidad o cuadros ansioso-depresivos relevantes.

Los fármacos son otra de las armas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad.
Al tratarse del tema central de esta revisión se describirá en detalle más adelante.
Desgraciadamente, aunque casi todos los obesos pierden peso de forma
relativamente rápida a corto plazo, es raro que esta pérdida se mantenga en el
tiempo. La inmensa mayoría van ganando peso lento, pero inexorablemente, hasta
recuperar el de la situación previa al tratamiento o en algunos casos, superándolo.
Existen potentes factores no bien comprendidos que tienden a inducir la
recuperación del peso perdido.

De todas formas, el principal problema no es el peso corporal en sí mismo, si no la

morbilidad asociada a las complicaciones metabólicas y éstas pueden mejorar
sustancialmente, incluso tras una pérdida moderada de peso. Por ello no es preciso
ponerse como objetivo alcanzar el peso deseable o normal porque es poco realista a
largo plazo. Combinando dieta y ejercicio con tratamientos conductuales pueden
conseguirse pérdidas del 5% al 10% del peso durante un período de 4 a 6 meses.

El tratamiento quirúrgico, como las técnicas restrictivas y/o las malabsortivas,

pueden producir pérdidas de peso a largo plazo, pero debe reservarse sólo a
pacientes seleccionados que cumplan una serie de condiciones y con un IMC de 35-
40 ó superior, si tienen complicaciones de riesgo asociadas a la obesidad; y,
naturalmente, que hayan fracasado reiteradamente los tratamientos no quirúrgicos.
Como ya se ha descrito, el tratamiento de la obesidad es descorazonador, el 95%
recupera su peso a largo plazo, por ello las investigaciones se dirigen a buscar
tratamientos efectivos que se puedan mantener de forma crónica.

15
COMPLICACIONES

 Las enfermedades cardiovasculares (principalmente cardiopatía y accidente

cerebro vascular); en 2008 fueron la causa principal de defunción.
 La diabetes.

 Los trastornos del aparato locomotor (en especial la osteoartritis).

 Algunos cánceres (del endometrio, la mama y el colon). El riesgo de contraer

estas enfermedades no transmisibles crece con el aumento del IMC.

PREVENCIÓN

La evidencia científica ha demostrado que la obesidad aumenta el riesgo de tener

una enfermedad cardiovascular, hipertensión, diabetes, ciertos tipos de cáncer,
artritis, gota y enfermedad vesicular y produce efectos psicosociales que afectan la
calidad de vida de las personas, como baja autoestima, depresión y sentimientos de
culpa. Los riesgos para la salud asociados al exceso de grasa corporal ocurren con
aumentos relativamente pequeños de peso y no solamente cuando este exceso
representa una franca obesidad.

Se ha observado que aún una disminución discreta pero significativa del peso en las
personas obesas, por ejemplo, de un 5%, ayuda a normalizar la presión arterial, los
niveles de colesterol sanguíneo y la glicemia. Esto es particularmente importante en
la diabetes, si se recuerda que para prevenir las graves complicaciones de esta
enfermedad es indispensable mantener la presión arterial, los lípidos sanguíneos y la
glicemia dentro de niveles normales.
Reducir el exceso de peso con un tratamiento dietético y de actividad física es de
alto costo, lento y difícil de mantener en el tiempo. Por este motivo, es preferible
prevenir el sobrepeso y evitar que se transforme en obesidad, a través de la
adopción de hábitos de alimentación saludable y de actividad física.

16
  Consumir más verduras y frutas, preferir los alimentos con bajo contenido de
grasa, consumir cantidades moderadas de pan, cereales y leguminosas ricos
en fibra, disminuir al mínimo el consumo de alimentos con alto contenido de
azúcar y grasas, puede ayudarnos a mantener el peso más favorable para
nuestra salud durante toda la vida.
Las personas que viven en las ciudades tienen algunas limitaciones para aumentar
su actividad física. A la disminución del gasto energético producido por las
actividades predominantemente sedentarias de la vida moderna se unen las
limitaciones causadas por la inseguridad y la falta de espacios seguros donde salir a
caminar, como parques y jardines.
Buscar opciones sencillas y realistas para aumentar la actividad física se constituye
así en una necesidad personal y social. Mejorar el nivel de actividad física incluye las
situaciones de la vida diaria como caminar en lugar de tomar locomoción cuando las
distancias son cortas, preferir las escaleras
tradicionales a las mecánicas o los ascensores, disminuir las horas frente al
televisor, jugar con los niños y recurrir a los lugares donde es posible realizar
ejercicios al menor costo.
Las personas con sobrepeso u obesas requieren la misma cantidad de proteínas,
sales minerales y vitaminas que las de peso normal. Para bajar de peso, ellas deben
reducir las calorías de su alimentación, disminuyendo el consumo de alimentos ricos
en grasas, como cecinas, embutidos, frituras, manteca, mantequilla, carnes con
grasa; de hidratos de carbono como azúcar, dulces, pan y cereales, o de mezclas de
ambos, como tortas, pasteles y comidas rápidas.
Al disminuir la cantidad de calorías es necesario seleccionar muy bien los alimentos
y comidas que se va a consumir, con el fin de no provocar el déficit de algún
nutriente esencial.
A continuación, se explica por qué debemos mantener el consumo de algunos
alimentos, aún en las dietas más estrictas, indicando la cantidad en la que deberían
ser consumidos:

 Sí, porque la leche, el yogur, quesillo y queso, contienen proteínas de buena

calidad, calcio y otros nutrientes esenciales para formar, mantener y reparar
los órganos y tejidos del cuerpo y para el funcionamiento normal de éste. Se
recomienda elegir los productos lácteos descremados.

17
  El calcio es esencial para formar y mantener los huesos y dientes sanos.

 Es muy difícil cubrir las necesidades de calcio si estos alimentos no forman

parte de la alimentación diaria.
 Los menores de 25 años necesitan consumir el equivalente a 4 tazas diarias
para formar sus depósitos de calcio.
 Los mayores de 25 años necesitan consumir el equivalente a 3 tazas diarias
para mantener sus depósitos de calcio.

RELACIÓN ENTRE EL ACIDO FOLICO Y LA OBESIDAD

Una dieta rica en ácido fólico en la infancia altera los marcadores genéticos de la
obesidad, propiciando que se reduzca el riesgo de sufrir obesidad en edad adulta.
Como sabemos, el ácido fólico se recomienda durante el embarazo para reducir la
tasa de bajo peso de los recién nacidos, para reducir defectos congénitos en el
corazón, para reducir la incidencia de algunos tipos de cáncer infantil y sobre todo
para reducir el riesgo de que el bebé tenga una malformación congénita del tubo
neural, la denominada espina bífida.

RELACIÓN ENTRE LA VITAMINA C Y LA OBESIDAD

Las últimas investigaciones han descubierto que existe una relación entre el
consumo de vitamina C y la obesidad, además de la gran cantidad de propiedades
saludables que ya se le atribuyen a la famosa a vitamina de las defensas orgánicas.
Los investigadores de la nutrición han encontrado que el consumo de ácido
ascórbico o vitamina C, con una base regular o diaria, tiene efectos sobre la pérdida
de peso, por lo cual el aumento de su ingesta natural ayudaría a luchar contra la
obesidad.
La vitamina C también se relacionaría con la eficacia de la quema de grasas durante
el ejercicio físico, ya que las personas afectadas a un estudio de control y que
consumieron mayores cantidades de vitamina C, quemaron un 30% más grasa
durante la actividad física, comparada con las que no la consumieron.
Mayores niveles de vitamina C en el organismo favorecerían el equilibrio de los
niveles de azúcar en sangre, condición relacionada a las actividades metabólicas y
éstas a la quema de calorías, además de prevenir enfermedades relacionadas como

18
la diabetes, una enfermedad característica en la obesidad.
Algo que se debe tener muy en cuenta es que los estudios también determinaron
que el consumo de suplementos vitamínicos por si solos, no ayudan a la pérdida de
peso, lo efectos positivos se obtienen a partir de la ingesta en estado natural o, a
través de los alimentos, ya que los suplementos pueden a su vez generar
desequilibrios insalubres cuando se consumen indiscriminadamente o sin la
supervisión profesional.

USO DE DROGAS EN LA OBESIDAD

Cada paciente debe ser analizado profundamente antes de iniciar tratamiento, lo que
significa conocer en detalle su historia clínica, antecedentes mórbidos e historia
alimentaria, además de un estudio de laboratorio que contemple parámetros
bioquímicos, hematológicos, hormonales, cardiológicos, metabólicos y psicológicos.
Esto nos permite tener un diagnóstico exacto de cada caso, con el objetivo de
desarrollar un plan terapeútico integral e individual, basado en una intervención
nutricional, ejercicio y modificaciones conductuales, que se verán apoyadas con un
tratamiento farmacológico.

FLUOXETINA

Desarrollada para el tratamiento de la depresión, bloquea la recaptación de

serotonina. Aunque la FDA no acepta su indicación para bajar de peso, se ha
demostrado una significativa pérdida de éste en dosis de 60 mg/día, comparada con
placebo, en 6 meses de tratamiento. Sin embargo, hubo una recuperación del peso
perdido en un subgrupo de pacientes a pesar de mantener la medicación, por lo que
parecería beneficioso sólo para algunos individuos. La fluoxetina parece ser una
droga segura, aceptable para el uso a largo plazo en el manejo de la obesidad,
aunque estaría contraindicada en pacientes con síndrome maníaco depresivo.

TERAPIA FARMACOLÓGICA COMBINADA

En 1992 Weintraub demostró que la medicación combinada de fenfluramina y

fentermina tenía ventajas farmacológicas y clínicas. La combinación tiene menos
efectos colaterales, ya que éstos son opuestos: fentermina tiende a causar insomnio

19
y constipación, mientras que fenfluramina produce somnolencia y aumento de
movimientos intestinales. En el estudio se utilizaron 60 mg de fenfluramina y 15 mg
de fentermina al día, y hubo una pérdida de peso de 14 kg en 6 meses, comparados
con 6 kg del grupo tratado con placebo. Los efectos colaterales fueron más
frecuentes en las primeras 4 a 6 semanas y luego disminuyeron. Todos los pacientes
recibieron educación nutricional, tratamiento conductual y recomendaciones de
ejercicios. En un seguimiento de 3,5 años de terapia combinada continua, los
pacientes han logrado mantener la pérdida de peso, la cual no se observa al
suspender el tratamiento

MEDICAMENTOS TERMOGÉNICOS

Es sabido que el sistema nervioso simpático juega un importante papel en la

regulación de la ingesta energética y del gasto energético. Por lo tanto, el simpático
ofrece la posibilidad de una doble intervención terapeútica dirigida a perder peso en
pacientes obesos. Las diferencias en la respuesta termogénica a los alimentos
pueden ser explicadas por la diferente capacidad de activar el sistema simpático
adrenal. Un bajo gasto energético es una manifestación de la predisposición a la
obesidad genéticamente determinada, que podría deberse a una baja actividad
simpática.
La estimulación farmacológica del sistema simpático, que disminuye el apetito y
aumenta el gasto energético, puede producirse a través de la estimulación de los
subtipos de receptores beta 1, 2 y 3. Durante el tratamiento crónico, el efecto
mediado por beta 3 puede predominar, debido al fenómeno de down regulation de
los receptores beta 1 y 2.

EFEDRINA-CAFEÍNA.

La efedrina disminuye la grasa corporal disminuyendo el apetito y estimulando el

gasto energético y oxidación grasa. Este efecto es mediado por receptores
adrenérgicos beta 1, 2 y 3. La cafeína potencia el efecto termogénico producido por
la efedrina.
Esta combinación ha sido estudiada por Astrup en un grupo de pacientes, que
demostraron perder peso en forma significativamente mayor que placebo o efedrina

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o cafeína solas. La combinación detiene el efecto antihipertensivo de la pérdida de
peso inducida por la dieta, pero este efecto es transitorio. Luego de ocho semanas
de tratamiento, la disminución de presión arterial es igual en los grupos tratado y con
placebo. Esta combinación previene la caída del colesterol HDL asociado con la
pérdida de peso. La combinación parece tener un efecto antiobesidad durante un
tratamiento por seis meses y puede prevenir la recidiva (6-12 meses). Es necesario
contar con estudios con seguimiento a mayor plazo.

FÁRMACOS BETA 3 ADRENÉRGICOS

Los receptores beta 3 adrenérgicos se encuentran especialmente en el tejido

adiposo pardo. Están involucrados en la lipólisis, pero tienen baja afinidad por las
catecolaminas. Una actividad baja del receptor beta·3 adrenérgico puede producir
obesidad por disminución de la termogénesis en los tejidos adiposos blanco y pardo,
disminución del lipólisis y contribuir a la obesidad visceral.
En los adultos se han observado células adiposas similares a tejido adiposo pardo a
lo largo de los vasos sanguíneos en el abdomen y tórax. El fármaco beta·3 agonista
debe ser capaz de transferir los depósitos grasos del tejido adiposo blanco por
combustión en el tejido adiposo pardo, y por lo tanto revertir la obesidad. El
tratamiento en roedores ha mostrado aumento de la termogénesis, que podría
deberse a una proliferación mitocondrial, incluyendo la síntesis de la proteína no
acoplada mitocondrial única en el tejido adiposo pardo, sin afectar la ingesta o la
masa magra.
El tratamiento con agonistas beta·3 en humanos aumenta la lipólisis, disminuye el
peso corporal y causa un marginal aumento del gasto energético de reposo. En
algunos estudios se obtuvo una mejoría de la tolerancia a la glucosa o sensibilidad a
la insulina, sugiriendo la posibilidad de la presencia del receptor beta·3 en músculo.
Los agonistas beta·3 se unen al receptor que se encuentra en la membrana
plasmática del tejido adiposo blanco y pardo para activar la adenilciclasa y aumentar
la producción de AMPc.

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Resultado de esta interacción es una activación de la termogénesis de los adipocitos
pardos, oxidación de ácidos grasos libres como combustible y activación del lipólisis
en los adipocitos blancos, que descargan ácidos grasos libres dentro de la
circulación para suministrar de combustible para el aumento de la termogénesis en
los adipocitos pardos.

SIBUTRAMINA
agente farmacológico que debe su efecto a dos metabolitos, uno que inhibe la
recaptación de serotonina y otro que inhibe la recaptación de norepinefrina, pudiendo
tener ventajas similares al tratamiento combinado. Se ha demostrado disminución de
peso en forma dosis dependiente a través de una reducción de la ingesta alimentaria
por aumentar la saciedad y por incremento del gasto energético por aumento de la
termogénesis.
La dosis óptima parece ser 10 ó 15 mg una vez al día. Se ha observado que mejoría
del perfil lipídico y del control glicémico de los pacientes. Los efectos colaterales
fueron constipación, sequedad bucal, insomnio y anorexia. También se asocia a un
leve aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca, que fue bien tolerada en
las dosis estudiadas.
LEPTINA
Un gran interés causó la publicación de los trabajos de leptina de los Drs. Friedman,
Collins y Campfield en la revista Science de julio de 1995, por la posibilidad de
contar con una nueva herramienta terapéutica para el tratamiento de la obesidad. La
leptina es una proteína secretada por el tejido adiposo, que actúa como un sensor
periférico de la adiposidad, en relación con el centro regulador del peso corporal en
el hipótalamo. La administración de leptina en animales produce reducción del
consumo de alimentos, aumento del gasto energético, del consumo de oxígeno, de
la temperatura corporal y de la actividad locomotora, disminución de peso (40% en
33 días) y del porcentaje de grasa corporal, junto a caída de los niveles de glucosa e
insulina. La leptina es efectiva en el ratón ob/ob, pero también en el ratón normal con
obesidad inducida por la dieta.
Estudios de niveles séricos de leptina en humanos obesos indican que habría
subgrupos de pacientes con niveles de leptina bajos, altos y normales. Esto sugiere
que habría individuos obesos que no producen leptina, ya sea por defecto genético o
defecto local en el tejido adiposo. Otros tendrían alteración a nivel de receptor y

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postrreceptor. También se está estudiando la interacción de leptina con insulina y
con péptidos, como el neuropéptido Y que es un potente orexígeno.

ORLISTAT.

Es un inhibidor de la lipasa pancreática que disminuye la hidrólisis de triglicéridos en

intestino y la absorción de grasa. Existe preocupación respecto de la disminución de
la absorción de vitaminas liposolubles y síntomas gastrointestinales, derivados del
uso de este tipo de fármacos.
SEGÚN LA OMS 2017

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Se elaboró la monografía de obesidad, la cual es una herramienta útil de
educación nutricional que facilita a las personas, generando conciencia de una
alimentación saludable y de identificarse el problema de salud y el pronto
tratamiento que corresponde. Además, en los profesionales de salud genere
asesoría, ya que esta contiene las pautas dietéticas principales que deberían
formar parte del nuevo estilo de vida de las personas adultas y familias.
La obesidad en adultos presenta etiología multifactorial; la interacción entre
factores genéticos, neuroendocrinos, ambientales o exógenos, familiares y
socioculturales tienen relación directa con la obesidad; pero las causas
principales son los malos hábitos alimentarios y el sedentarismo.
El diagnóstico de sobrepeso y obesidad se realiza mediante el uso aplicación
de la fórmula de índice de masa corporal y otros.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Obesidad y Pobreza: marco conceptual para su análisis en
latinoamérica. [Online].; 2009 [cited 2017 Marzo 18. Available from:
http://www.scielo.br/pdf/sausoc/v18n1/11.pdf.

 OMS. Organizacion Mundial de la Salud. [Online].; 2016 [cited 2017

Febrero 03. Available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/

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