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CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis es una enfermedad caracterizada por un daño crónico e irreversible del hígado
como consecuencia de la necrosis de los hepatocitos y de la formación de tractos fibrosos que
distorsionan la arquitectura hepática normal

Etiología

 Alcoholismo
 Hepatitis B o C
 Cirrosis biliar primaria (enfermedad de origen autoinmune de predominio en las
mujeres)
 Hemocromatosis (enfermedad por depósito excesivo de hierro en hígado
 Enfermedad de Wilson (enfermedad hereditaria causada por depósito excesivo de
cobre)

Fisiopatología

Parénquima hepático intenta regenerarse mediante la formación de nuevas zonas de tejido


que se agrupan en forma de nódulos (nódulos de regeneración). Por otro lado, el proceso
inflamatorio secundario a la necrosis hepatocelular condiciona la formación de tejido
conjuntivo (fibrosis) que distorsiona los lechos vasculares y biliares aumentando la resistencia
al flujo sanguíneo a través del hígado y obstruyendo el flujo normal de la bilis

Hipertensión portal: fibrosis comprime vasos intrahepáticos. Presión normal en vena porta es
<5 mmHg, no mucha resistencia por endotelio es fenestrado. Entonces, por fibrosis, presión
aumenta a + de 10 mmHg bc venitas que envía esta super vena para irrigar el hígado tienen
dificultad para pasar, entonces la sangre también pesh.

Consecuencias de aumento de presión

- Formación de várices esofágicas: aumento de presión hace que la sangre regrese


hacia venas cavas, como para “liberar presión”. Se establece CIRCULACIÓN COLATERAL
PORTO-CAVA a nivel del recto (hemorroides) y a nivel gastroesofágico (varices
gastroesofágicas). Varices GE al romperse pueden provocar HDA
- Esplenomegalia e hiperesplenismo (no es lo mismo?): La vena esplénica (también las
mesentéricas) desemboca en la vena porta. Aumento de presión se transmite hacia
vena esplénica: ESPLENOMEGALIA. La esplenomegalia suele ser asintomática pero
aumenta el grado de destrucción de los elementos formes de la sangre y determina
grados variables de pancitopenia (disminución de leucocitos, hematíes y plaquetas):
HIPERESPLENISMO
- Shunt portosistémico: Unión “anormal” portocava. La sangre no pasa por el hígado (la
sangre que recogen las mesentéricas desde los órganos), sino, se va directamente
hacia las cavas sin detoxificarse ---- POSIBLE CAUSA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ASCITIS

- Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. CAUSA MÁS FRECUENTE: CIRROSIS (al


dañarse el hígado, no se producen proteínas, que son las que determinan la presión
oncótica por lo que se escapa líquido)

En la patogenia de la ascitis intervienen múltiples factores, entre los que destacan;

• Aumento de la retención de agua y sodio en el riñón. Favorecido por el incremento de


sustancias vasodilatadoras en los pacientes con cirrosis que condicionan una disminución
de la presión arterial y, por tanto, del flujo renal. Esta hipoperfusión renal activa el sistema
renina-angiotensinaaldosterona con retención renal de sodio y agua

• Hipertensión portal. El aumento de la presión hidrostática en los sinusoides hepáticos


favorece la trasudación de plasma al hígado y al peritoneo.

• Hipoalbuminemia. Condicionada por la disminución de la síntesis de albúmina por el


hígado, que origina descenso de la presión oncótica y a tendencia a la trasudación de
plasma al espacio peritoneal

• Obstrucción al flujo de drenaje linfático en los espacios de Disse. Ello limita la


reabsorción de líquido por los linfáticos hepáticos. (Espacios de Disse, perisinusoidal: sitio
de intercambio de materiales entre la sangre y los hepatocitos)

Una de las complicaciones posibles de los pacientes con cirrosis y ascitis a crónica es la
infección del líquido ascítico (peritonitis bacteriana espontánea). Los gérmenes implicados
proceden de la flora bacteriana del colon (enterobacterias).

Síndrome hepatorrenal

Complicación grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. Se caracteriza por la aparición de
una insuficiencia renal progresiva con una marcada retención de sodio y oliguria (dism
inución de la diuresis) sin que exista alteración del parénquim a renal. En su fisiopatología
está im plicada una vasoconstricción renal extrema relacionada con la vasodilatación
sistémica y una hipoperfusión que, como veíamos anteriormente, interviene en la génesis
de la ascitis.

Este síndrome puede desencadenarlo una hemorragia digestiva grave, infecciones o un


exceso de tratamiento diurético o de paracentesis evacuadoras (extracción mediante
punción con catéter del líquido ascítico).

Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por


alteraciones de la consciencia y de la conducta, cambios de la personalidad, signos
neurológicos fluctuantes, asterixis (temblor oscilante en las manos en hiperextensión) y
alteraciones electroencefalográficas características.

No se conoce la causa específica de la encefalopatía hepática. Se postula que debido a la


insuficiencia hepática y al shunt porto-cava asociado a la hipertensión portal, una serie de
productos tóxicos absorbidos en el intestino no son desintoxicados por el hígado y
ocasionan alteraciones metabólicas en el sistema nervioso central. El am oníaco (NH3*) es
uno de ellos. En
general, los niveles de am oníaco se relacionan

con la gravedad de la encefalopatía.

Uno de los factores que con mayor frecuencia favorece la encefalopatía hepática es la
hemorragia gastrointestinal, que se asocia a un increm ento de la producción de NH3* y de
otras sustancias nitrogenadas por acción de las bacterias del colon sobre la sangre
digerida. Del mismo modo, el aumento de las proteínas de la dieta puede también ser un
factor precipitante.

Alteraciones hematológicas

La anemia es muy frecuente en los enfermos con cirrosis y puede deberse a varios
factores:

• Hemorragia digestiva. Favorecida por el desarrollo de varices esofágicas y de lesiones


gástricas asociadas a la hipertensión portal (congestión vascular o gastropatía de la
hipertensión portal) y también por las alteraciones de la coagulación condicionadas por la
cirrosis

• Hemólisis. El hiperesplenismo es otra consecuencia de la hipertensión portal que


favorece la destrucción prematura de hematíes (hemólisis) y también de plaquetas y
leucocitos.

• Déficit de hierro y vitaminas. Asociados a las pérdidas de sangre por el tubo digestivo
(déficit de hierro) y a la disminución de la capacidad del hígado para el almacenamiento de
vitaminas.

Trastornos de la coagulación

Hígado es el órgano encargado de la síntesis de la mayoría de los factores de coagulación.


En la cirrosis existe un alargamiento de los tiempos de coagulación (tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado). Existe una relación directa entre
la gravedad de la cirrosis y el riesgo de sangrado. La trombocitopenia asociada al
hiperesplenismo también altera la hemostasia primaria y aumenta el riesgo de sangrado.

Trastornos endocrinológicos y dermatológicos

La insuficiencia hepatocelular dificulta la metabolización de varias hormonas entre las que


se encuentran los estrógenos. El hiperestrogenismo en los varones cirróticos ocasiona
ginecomastia, atrofia testicular y disminución de la libido, y en las mujeres causa
amenorrea.

El hiperestrogenismo junto con el aumento de sustancias vasodilatadoras, que como ya


hemos visto aparecen en la cirrosis, también se relacionan con el desarrollo de arañas
vasculares así como de eritema palmar. Las arañas vasculares son arteriolas dilatadas de
las que se irradian pequeños vasos. Se localizan preferentemente en la cara y el tercio
superior del tronco. El eritema palmar consiste en el enrojecimiento de las palmas de la
mano por dilatación vascular. La ictericia es una alteración dermatológica típica de la
cirrosis hepática y se aprecia fácilmente en la conjuntiva y la piel. Se produce por la
alteración en el metabolismo de la bilirrubina debido a la disminución de hepatocitos
funcionantes junto con la colestasis (obstrucción al flujo biliar) condicionada por la
distorsión de los conductos biliares (alteración de la arquitectura hepática).
La hiperbilirrubinemia en la cirrosis se produce a expensas del aumento de todas las
fracciones de la bilirrubina (conjugada y no conjugada). Hipoxemia y síndrome
hepatopulmonar. Aproximadamente la tercera parte de los pacientes con cirrosis hepática
tienen una hipoxemia ligera (disminución de la pO2 en sangre), en muchos casos debida al
denominado síndrome hepatopulmonar. El síndrome hepatopulmonar se caracteriza por
hipoxemia y disnea de esfuerzo. La hipoxemia se debe a la aparición de cortocircuitos
intrapulmonares debido a una vasodilatación intensa de los capilares pulmonares. Cuando
los capilares pulmonares están muy dilatados, la velocidad de tránsito de los hematíes a
través de los pulmones es muy rápida y en algunas zonas no se realiza correctamente el
intercambio gaseoso, por lo que se mezcla sangre mal oxigenada (venosa) procedente de
las zonas afectadas con sangre arterial procedente de las zonas sanas (efecto shunt). No se
han aclarado completamente los mecanismos de la formación de estos cortocircuitos
aunque, como decíamos previamente, parece estar implicado el aumento de sustancias
vasodilatadoras que se observa en la cirrosis.

D IA G N Ó S T IC O El diagnóstico de la cirrosis hepática se basa en la historia clínica, la


exploración física (aumento de la consistencia del hígado [fibrosis], aumento del tam año
del bazo, ascitis, ginecom astia, etc.), las alteraciones analíticas (aum ento de las
transaminasas, leucocitopenia, trombocitopenia, alteración de los tiem pos de
coagulación, dism inución de la albúm ina sérica) y en pruebas de imagen (ecografía,
tomografía computarizada). Desde el punto de visto etiológico, ya hemos com entado que
el 90% de las cirrosis se deben al consumo de alcohol y a hepatitis crónicas B y C. Ambos
procesos pueden detectarse fácilmente mediante la anamnesis (historia de consumo
dealco h o l) y las pruebas serológicas (detección de anticuerpos frente a los virus) (v. cap.
10.3). En alg u n o s caso s, la re a liz a ció n de u n a biopsia hepática puede dar inform
ación sobre el diagnóstico etiológico y nos indicará el grado de fibrosis, dato importante
para conocer el estadio evolutivo.

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