CONCIENCIA Y ESTADO PSÍQUICO (EXAMEN MENTAL).

En esta sección es necesario efectuar un examen mental mediante el cual se obtiene información
respecto al grado de alerta, el juicio, la inteligencia, la memoria, el estado de ánimo. Estos son
aspectos que forman parte de la evaluación del estado mental de una persona y es necesario saber
identificarlos y analizarlos.
Habitualmente, mientras transcurre la conversación con el paciente, se captan distintos aspectos:
la forma cómo se viste, cómo se desenvuelve, cómo conversa, cómo analiza la situación, el tipo de
preguntas que hace, etc. Esto mismo permite también formarse una idea del nivel de conciencia, la
inteligencia, el estado anímico, su educación, etc.
1) NIVEL DE CONCIENCIA.
Este parámetro se refiere al compromiso cuantitativo de conciencia (o nivel de alerta) y la capacidad
de ubicarse u orientarse (capacidad de identificarse a sí mismo, orientación en el tiempo, respecto
al lugar en dónde está, reconocimiento de personas).
Capacidad de orientarse:
Para evaluar esta capacidad se investigan aspectos como los siguientes:
Orientación respecto a sí mismo: ¿Cómo se llama? ¿qué edad tiene? ¿en qué trabaja? ¿con quién
vive?...
Orientación en el tiempo: ¿En qué fecha estamos? ¿En qué mes? ¿En qué año? ¿Qué día de la
semana es hoy?...
Orientación en el espacio: ¿Dónde se encuentra usted? ¿Está en un hospital? ¿En su casa? ¿Qué
hospital es?...
Orientación respecto a personas: ¿Quién soy yo? ¿Qué labor desarrollo? Si está presente un
familiar: ¿Quién es esa persona?
El saber el nombre o aspectos muy personales de sí mismo, es de las últimas cosas que se pierden.
En todo caso, este conjunto de preguntas permiten formarse una idea de lo lúcido o desorientado
(confuso) que pueda estar el paciente.
Compromiso cuantitativo de conciencia:
Se evalúa el grado de lucidez o el compromiso cuantitativo de conciencia, especialmente en lo
referente a la dificultad para despertar y dar respuestas ante estímulos externos.
La diferencia de los distintos niveles se va determinando según el tipo de estímulo que es necesario
aplicar y la calidad de las respuestas que se obtienen. Los estímulos van desde hablarle a la persona
(con voz normal o más fuerte), producir un ruido, tocarlo o remecerlo, hasta estímulos capaces de
producir un dolor (nociceptivos), pero sin dañarlo. Estos últimos pueden ser un pellizco en la región
infraclavicular, presionar con los nudillos sobre el esternón, presionar un lecho ungueal o aplicar
presión sobre uno de los procesos mastoídeos.
De acuerdo a los resultados obtenidos, se pueden determinar los niveles de compromiso de
conciencia:
  Lucidez. Estado de plena alerta. Corresponde a la persona normal, que es capaz de mantener
una conversación y dar respuestas atingentes a las preguntas que se le formulan.
 Somnolencia. El paciente impresiona durmiendo pero al llamarlo por su nombre o hablarle
en voz más fuerte abre los ojos, mira al examinador, responde preguntas y luego
nuevamente sigue durmiendo.
 Obnubilación. Ya es necesario tocar o agitar al paciente, como tratando de despertarlo. Ante
esto, abre los ojos, mira al examinador, pero responde lentamente y está algo desorientado
(confuso). No muestra interés en el medio ambiente.
 Sopor. Es una etapa más avanzada de compromiso cuantitativo de conciencia. Para obtener
respuestas es necesario aplicar estímulos dolorosos. Las respuestas verbales son lentas o,
incluso, ausentes. No tiene conciencia de sí mismo ni del ambiente.
 Coma. Es el nivel más avanzado de compromiso cuantitativo de conciencia. En esta etapa no
es posible obtener respuestas ni siquiera aplicando estímulos dolorosos. Algunas reacciones
que se pueden presentar, son, en realidad, reflejos (por ejemplo, reacciones de
descerebración). Los signos vitales se mantienen.
2) LENGUAJE
Al evaluar el lenguaje se aprecia si la persona es capaz de :
entender preguntas.
responder preguntas en forma atingente.
entender textos escritos
escribir un idea.
nombrar objetos que se le muestran.
Los hallazgos dependerán del trastorno que exista.
Evaluación del lenguaje.
Se conversa con el paciente y se evalúa cómo es la comunicación que se logra. Si se aprecia un
trastorno, podría ser necesario ir a un nivel más básico, con preguntas u órdenes simples, como:
“Saque la lengua”, “Levante las manos”, “Cierre los ojos”, etc. Si el paciente responde en forma
adecuada, significa que es capaz de comprender la orden y entregar una respuesta atingente,
aspectos que no siempre van de la mano.
Una afasia es una pérdida o alteración del lenguaje y sus características dependerán de la ubicación
del daño cerebral. Puede ser:

 afasia global: pérdida casi completa de la comprensión y emisión del lenguaje

 afasia motora o de Broca: la persona comprende lo que se le dice o se le muestra, pero no
logra emitir las palabras para comunicarse. Es frecuente que la lesión esté en la porción
posterior de la tercera circunvolución frontal izquierda, áreas corticales frontales vecinas y
sustancia blanca subyacente. El paciente tiene además una hemiplejía derecha.
 afasia sensorial o de Wernicke: en este caso la persona no comprende lo que se le dice,
aunque es capaz de emitir palabras, pero de todas formas no se le lograr entender ya que
intercala parafasias (sustitución de una palabra por otra, con distinto significado, aunque
 tengan algún parecido en la fonética), y termina siendo una jerigonza. La lesión puede estar
en la región temporal posterior izquierda. Con frecuencia, el paciente no presenta
hemiplejía.
No se debe confundir con una disartria, que es una dificultad en la articulación de las palabras, ni
con una disfonía, que se relaciona con cambios del tono de la voz.
Una alexia es una incapacidad para comprender un texto escrito y una agrafia es una incapacidad
para escribir.
3) MEMORIA.
Es la capacidad de recordar (acontecimientos recientes o más antiguos) y de retener nueva
información.
Memoria de hechos remotos. Para investigarla se pregunta sobre cumpleaños, fechas nacionales
memorables, respecto a la familia, dónde estudió, dónde trabajó, etc. Las personas que están
desarrollando una demencia, como se ve en la enfermedad de Alzheimer, tienden a recordar mejor
los hechos remotos que los recientes.
Memoria de hechos recientes. Se pregunta por acontecimientos ocurridos en el día (ojalá que
puedan ser ratificados de modo de evitar una confabulación, que sería inventar hechos para
compensar defectos de la memoria). Por ejemplo, a qué hora tenía la entrevista médica, en qué
vehículo fue a la consulta, personas con las que haya estado ese día.
Capacidad para aprender cosas nuevas o memoria inmediata. Se le mencionan al paciente tres
objetos (por ejemplo, lápiz, auto, reloj), y se le repite hasta que lo memorice. Después de conversar
un rato de otros temas, se le pide a la persona que vuelva a mencionar los tres objetos.
4) FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES.
Pensamiento abstracto. Se altera en situaciones en que la conciencia y la concentración están
comprometidas. Para evaluar este aspecto, se pregunta sobre:
- semejanzas (ej.: ¿en qué se parece un avión a un barco? ¿una manzana a una pera?).
- diferencias (ej.: ¿en qué se diferencia un enano de un niño? ¿un río de una laguna?).
- sentido de un proverbio (ej.: ¡No por mucho madrugar amanece más temprano!).
Cálculo aritmético y series invertidas. Se le solicita al paciente efectuar:
- operaciones matemáticas simples (ej.: sumas, restas, etc.: 4 + 8 – 7...).
- inversión de series (ej.: contar desde 20, saltándose de 2 en 2, o desde 100, saltándose 7
números cada vez,... 100, 93, 86, etc.).
- deletrear palabras (ej.: la palabra MUNDO, al revés... o, d, n, etc.).
Capacidad para reproducir un dibujo. Al paciente se le pasa una hoja en blanco y un lápiz y se le
pide que haga un dibujo, como un reloj con sus punteros y horas, o que reproduzca un dibujo que
el examinador previamente dibujó, como dos rombos o círculos entrecruzados.
 La calidad de los dibujos que el paciente efectúa puede servir para seguir la evolución de
encefalopatías metabólicas como ocurre en cirróticos descompensados. Al ir mejorando con el
tratamiento, sus dibujos también son de más calidad.
5) ESTRUCTURACIÓN DEL PENSAMIENTO Y PERCEPCIONES.
La alteración principal del examen mental en algunos pacientes está en la estructuración del
pensamiento, en su contenido y en una falla en la percepción o interpretación que hacen del medio
ambiente. Esto lleva a distintas alteraciones de tipo cualitativo de la conciencia, como son los
estados confusionales, los delirios y las psicosis.
Confusión. En este estado, el paciente no es capaz de enjuiciar en forma correcta su situación y
presenta desorientación en el tiempo y en el espacio, es incapaz de reconocer personas y objetos
que le debieran ser familiares, no se concentra y su memoria falla.
Delirio. El paciente impresiona desconectado de la realidad, con ideas incoherentes. Presenta
cambios agudos y fluctuantes en su estado mental en comparación a su estado basal y dificultades
para concentrarse o seguir una conversación. A esto se suma un pensamiento desorganizado, con
un flujo de ideas ilógico, y algún grado de compromiso de conciencia (desde somnoliento a estar
hiperalerta).
Puede presentar ilusiones, que sería una interpretación errónea de estímulos externos reales (por
ejemplo, un ruido lo interpreta como un mensaje) o alucinaciones, que sería la percepción de
estímulos externos sensoriales que no existen (por ejemplo, siente que le están hablando o ve
objetos que en la realidad no existen).
Podría ser el caso de un paciente con un síndrome de abstinencia alcohólica, o una persona mayor
que se desorienta al ser hospitalizado por un cuadro infeccioso, etc. Puede presentar agitación.
Psicosis. La persona presenta una desorganización profunda del juicio crítico y de su relación con
la realidad. Esto se asocia a trastornos de la personalidad y del pensamiento. La persona puede
tener ideas delirantes y alucinaciones (por ejemplo, sentir voces que le ordenan efectuar
determinadas misiones).
6) ESTADO ANÍMICO Y PERSONALIDAD.
A medida que se conversa con el paciente, se analiza el contenido de sus observaciones y se aprecia
su lenguaje “no hablado” (a través de sus gestos, su presentación, etc.). Se captan aspectos de su
personalidad, su estado anímico, sus emociones, sentimientos, forma de reaccionar, etc. A través
de este proceso, se puede plantear, por ejemplo, si el paciente está angustiado o depresivo.
Ejemplos de trastornos del examen mental.
Demencia. Cuando se desarrolla en un adulto, habitualmente se va instalando lentamente y va
progresivamente deteriorando a la persona en sus condiciones intelectuales. Su nivel de alerta se
mantiene normal hasta etapas avanzadas. Destaca un compromiso de la memoria para hechos
recientes y la capacidad de retener información nueva. En cambio, la memoria de hechos remotos
se mantiene. El comportamiento tiende a ser normal o enlentecido, pero en etapas avanzadas
puede llegar a ser inadecuado. Con alguna frecuencia se compromete le lenguaje teniendo la
persona dificultad para encontrar las palabras que desea expresar. Puede terminar en una afasia. El
ánimo es bastante plano y puede desarrollar una depresión. Los procesos mentales se van
empobreciendo.
Delirio. La instalación tiende a ser aguda y la evolución es fluctuante. En las noches el compromiso
tiende a ser mayor. El ritmo sueño-vigilia se altera (tendencia a estar despierto en la noche y dormir
en el día). El nivel de atención y la capacidad de concentrarse se comprometen. La persona puede
estar somnolienta o agitada, y puede alternar a lo largo de las horas. El ánimo también es fluctuante.
El pensamiento se altera y la persona impresiona desorientada (confusa), incoherente, pudiendo
presentar ilusiones y alucinaciones.
Depresión. La persona presenta poco interés en cosas que antes le interesaban, no disfruta de
actividades que le eran placenteras (anhedonia), rehusa actividades sociales, con frecuencia
presenta trastornos del sueño, siente poca energía, le cuesta levantarse en las mañanas, le cuesta
dirigirse a su trabajo, está pesimista, le cuesta concentrarse y tomar decisiones, nota que la memoria
le falla, está muy sensible, pudiendo presentar un llanto fácil, siente que su vida tiene poco sentido,
está autorreferente, y en casos graves, puede concebir ideas suicidas. El apetito tiende a estar
disminuido, come menos, baja de peso, desarrolla más constipación.
Otros trastornos:
- somnolencia, obnubilación, sopor o coma (compromido cuantitativo de conciencia, que ya
fueron descritos).
- trastornos de ansiedad (dentro de los cuales están los trastornos de pánico, las fobias sociales,
los trastornos obsesivos – compulsivo, etc.).
-episodios maníacos o hipomaníacos (incluye trastornos bipolares en los que existe alternancia
entre estados maníacos y depresivos).
- psicosis de distinto tipo (incluyendo las esquizofrenias, psicosis por drogas, etc.).
EVALUACIÓN DE UNA POSIBLE DEMENCIA.
Un test que se usa para evaluar una posible demencia es el Mini-Mental Status Examination (MMSE)
de Folstein, que da un puntaje máximo de 30 puntos. Es un test que se usa para evaluar la función
cognitiva y para hacer seguimiento en etapas posteriores.
Se evalúan cinco aspectos (Orientación, Registro de información o Memoria inmediata,
Concentración y Cálculo, Recuerdo diferido, Comprensión del lenguaje), a través de once pruebas.
Se considera sugerente de una demencia valores bajo 23 puntos y la descartan valores sobre 24
puntos (otra interpretación ha sido aceptar que el paciente puede tener demencia si su puntaje es
inferior a 20, siendo los valores entre 21 y 25 menos concluyentes). Para aplicar este test el paciente
no debe tener delirio. Los resultados dependen un poco del nivel cultural (en personas con menos
educación se bajan los límites para considerar demencia).
Evaluación del compromiso de conciencia mediante la Escala de Glasgow:
Esta escala se usa bastante en salas de tratamiento intensivo para evaluar el grado de compromiso
de conciencia, basado en tres aspectos:
LA SENSACIÓN
Inicia en los órganos sensoriales, a partir de un estímulo, y se transmite a diferentes zonas
cerebrales. Las Sensaciones que el ser humano es capaz de registrar son: luz y colores, sonidos y
ruidos, temperatura, tacto, gusto, olfato, presión y tensión, dolor. Los trastornos de las sensaciones
pueden deberse a lesiones físicas (donde existe una lesión demostrable del órgano sensorial) y/o
funcionales (donde no es posible demostrar una lesión del órgano sensorial). Los cuadros que
pueden producirse se denominan según la sensación u órgano sensorial involucrado:
Amaurosis (pérdida de la visión); anacusia (pérdida de la audición); anosmia (pérdida del olfato);
ageusia (pérdida del gusto); parestesias; hipo-hiperestesia, anestesia; agnosia (pérdida del
reconocer); paresias; plejias; sinestesias (donde un estímulo evoca otro estímulo). Las alteraciones
funcionales (psicógenas) de las sensaciones deben evaluarse (y comprobarse) según las
características anatómicas de las vías nerviosas. Muchos síntomas llamados “conversivos” se
manifiestan a través de alteraciones en las sensaciones (por ejemplo, parestesias de origen
psicógeno).
PERCEPCIÓN
A partir de los órganos sensoriales, la información se transmite hacia diferentes zonas cerebrales
(por ejemplo, visión en corteza occipital) y ocurre la toma de “conciencia” por parte del sujeto de
aquella sensación, transformándose en una percepción. La percepción es la elaboración psíquica del
espacio objetivo externo. Sin embargo, es una interpretación de la sensación. Este espacio objetivo
externo es vivenciado como corpóreo; externo; completo; con la “frescura” que da lo sensorial; son
independientes de la voluntad (“me llega a través delos sentidos”) y es constante(es decir, el
sistema auditivo está permanentemente recibiendo estímulos).Por ejemplo, lo que percibimos
como un color, es la impresión que producen en la retina los rayos de luz reflejados y absorbidos
por un cuerpo, según la longitud de onda de estos rayos. La percepción de los colores es un
fenómeno subjetivo (pueden distinguirse innumerables “colores rojos”, según la cantidad de luz
ambiente o la distancia en que encuentra el objeto). Por último, a través de un consenso, le damos
un nombre específico a lo observado: “rojo”. Los trastornos de la percepción pueden dividirse en:
a) Alteraciones cuantitativas de la percepción: intensificación; retardo; o debilitamiento de la
percepción. Por ejemplo, en el episodio maníaco, existe una intensificación y aceleramiento
de la percepción debido a la exaltación anímica y los colores pueden percibirse más
intensamente; o asi mismo, en una depresión severa puede haber un retardo y
enlentecimiento de la percepción.

b) Alteraciones cualitativas de la percepción:

1) Ilusión: percepción falseada o distorsionada de un objeto real. Puede producirse por
inatención (por ej. en un compromiso cualitativo o cuantitativo de conciencia) o
secundario a un estado anímico (lo que se llama “ilusión catatímica”) o a otra patología.
Ejemplo: “estoy seguro que la sombra que vi (estímulo real) es mi padre...”. Otro tipo de
ilusiones patológicas son las macropsias o micropsias (aumento o disminución de lo que
se ve) o metamorfosis de lo percibido; o la distorsión de la percepción en la diplopía; o
las llamadas “Ilusiones Oníricas”, relacionadas con la disminución en el estado de vigilia.
2) Alucinaciones (o alucinación vera): “Es la percepción sin objeto real”. Tiene las
características de la percepción: corpóreo; externo; completo; con la “frescura” que da
 lo sensorial (es decir, se percibe muy claramente). Por ejemplo, la alucinación visual de
animales o insectos que describen quienes presentan un Delirium por abstinencia de
alcohol.

Tipos de alucinación: (Según el órgano sensorial comprometido o alterado): auditivas;

visuales; olfativas y gustativas; Táctiles; Cenestésicas (propio o enteroceptivas);
Hipnagógicas (al dormir) o Hipnopómpicas (al despertar);

El juicio que se hace de la alucinación es variable: desde tener la certeza absoluta de que
está ocurriendo y dar una interpretación a la alucinación (llamado “interpretación
delirante”) hasta considerarla como insólita, irreal y donde se reconoce el carácter
patológico de la misma. Esto último se denomina ALUCINOSIS.

Síntomas negativos de la esquizofrenia

Serían aquellos que reflejan una disminución o pérdida de las funciones normales. Estos síntomas
están relacionados con las funciones que se van deteriorando en el paciente y no son específicos de
la esquizofrenia. Son los siguientes:

 Alogia: consiste en una alteración del pensamiento que se manifestaría es determinados

trastornos del lenguaje, como la falta de fluidez o la producción insuficiente del mismo. Con
diferentes manifestaciones, tales como la pobreza lingüística en las que el paciente da sólo
respuestas únicamente a lo que se pregunta o elabora un discurso pobre y monosilábico sin
producción de habla espontánea.
 Abulia-apatía: o la falta de comportamientos dirigidos hacia una meta. Consiste en una
falta de motivación y energía para iniciar, mantener o terminar una conducta, y se puede
manifestar por una inactividad física casi completa. Puede terminar en una falta de
continuidad de las tareas cotidianas, así como una dejadez en el aseo o en la higiene.
 Anhedonia: se caracteriza por una disminución de la capacidad para experimentar placer
por medio de las actividades que se realizan y una pérdida de interés por cosas que antes sí
lo tenían. Se manifestaría por una ausencia de aficiones, reducción en el nivel de actividad y
una disminución de las interacciones sociales.
 Aplanamiento o embotamiento afectivo: se caracteriza por una ausencia o disminución de
la reacción emocional a los estímulos. El paciente presentaría un déficit en la capacidad para
expresar emociones. Se observaría en la inmovilidad y la falta de respuesta en la expresión
facial del individuo, el contacto visual pobre y la reducción del lenguaje corporal.
 Atención deficitaria: Procesamiento de la información deficitario
 Aislamiento social.
HALOPERIDOL
Propiedades farmacológicas
Butirofenona con efectos y usos semejantes a los de las fenotiazinas. Produce depresión del sistema
nervioso central que se manifiesta por somnolencia, sedación, disminución y lentitud de los
movimientos espontáneos, y reducción de la iniciativa y del interés por el ambiente. En psicóticos,
calma la agitación, normaliza el estado afectivo y atenúa los síntomas secundarios de las psicosis
mayores (delirio y alucinaciones); a largo plazo previene recaídas de los pacientes que han tenido
un brote psicótico. Actúa a nivel de los sistemas reticular y límbico, del tálamo y el hipotálamo, al
bloquear los receptores dopaminérgicos y aumentar el recambio de dopamina cerebral. También
tiene propiedades antieméticas y antiadrenérgicas alfa; disminuye la liberación de la hormona del
crecimiento y aumenta la liberación de prolactina. Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y
desde los depósitos intramusculares, y la concentración plasmática máxima se logra en 2 y 6 h luego
de administración oral; el pico máximo se alcanza a los 20 min de su administración intramuscular.
Se une a la albúmina plasmática en 90%. Se distribuye en todo el organismo, y en el líquido
cefalorraquídeo alcanza concentraciones hasta de 10 veces la cantidad de fármaco libre en el
plasma. Se metaboliza en el hígado y se elimina por la bilis, la orina y la leche materna. Su vida media
es alrededor de 21 h.
Indicaciones
Tratamiento de las psicosis agudas con predominio de agitación psicomotriz, alucinaciones, ideas
delirantes, agresividad, catatonia. Psicosis crónica. Psicosis senil.

El haloperidol, sin embargo, al igual que la mayoría de antipsicóticos convencionales, no tiene

grandes efectos en los síntomas negativos (aquellos que le “quitan” algo al paciente, provocando
enlentecimiento, pobreza de habla, anhedonia o falta de lógica).

CLORPROMAZINA
Sedante, antipsicótico, antiemético y tranquilizante.
La clorpromazina es el prototipo de las fenotiazinas. A nivel central actúa sobre la formación
reticular ascendente del cerebro medio, el sistema límbico, hipotálamo, globo pálido y cuerpo
estriado. Al igual que otros miembros del grupo, disminuye la ansiedad, la tensión y la actividad
motora espontánea, y tiene propiedades antipsicóticas importantes. Es altamente eficaz en el
tratamiento de la esquizofrenia y de los estados maniacos. Se piensa que sus efectos antipsicóticos
y algunos de sus efectos colaterales los ejerce por bloqueo de los receptores dopaminérgicos (D2)
postsinápticos en el sistema nervioso central, inhibiendo los efectos mediados por dopamina.
También se postula que su efecto antipsicótico está relacionado con su capacidad de inhibir la
fosforilación oxidativa y la excitabilidad de las membranas neuronales. Por otro lado, bloquea los
receptores dopaminérgicos D1, adrenérgicos alfa, histaminérgicos (H1), serotonérgicos (5-HT2),
colinérgicos muscarínicos, y disminuye la liberación de las hormonas hipotalámicas e hipofisarias.
Tiene propiedades sedantes, antieméticas, antimuscarínicas, hipotensoras. Por sus acciones sobre
la formación reticular afecta el metabolismo basal, la temperatura corporal, el tono vasomotor y la
emesis. Con este fármaco, la incidencia de sedación y efectos cardiovasculares es alta. Sus efectos
extrapiramidales son de leves a moderados. Se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza
concentraciones máximas en 30 a 60 min. Se distribuye ampliamente en el organismo, cruza la
placenta y también alcanza la leche materna. Su unión a proteínas plasmáticas es de 92 a 97%, se
metaboliza en forma extensa en el hígado, donde se forman metabolitos activos e inactivos, y su
eliminación se lleva a cabo por las vías renal, biliar y en la leche materna. Su vida media de
eliminación inicial es de 2 h y la terminal de 30 h.
Clozapina
Acción bloqueante débil sobre receptores dopaminérgicos (D1 , D2 , D3 y D5 ), y potentes efectos
sobre el receptor D4 , además, potente efecto anti-alfa-adrenérgico, anticolinérgico, antihistamínico
y disminución del nivel de vigilia.
La clozapina (dibenzodiazepina) forma parte del grupo de antipsicóticos atípicos, denominados así
porque tienen un perfil farmacológico diferente al de los antipsicóticos comunes (fenotiazinas,
butirofenonas), tienden a producir menos efectos extrapiramidales, y son clínicamente efectivos
para reducir tanto las manifestaciones positivas como las negativas de la esquizofrenia. En contraste
con las fenotiazinas y las butirofenonas, la clozapina es un bloqueador débil de los receptores
dopaminérgicos D2, pero bloquea de manera importante los receptores dopaminérgicos D1, D3, D4
y D5; su efecto antagónico es mayor a nivel de los receptores D4. También bloquea los receptores
serotoninérgicos 5-HT2 y 5-HT3, los adrenérgicos alfa, los histaminérgicos H1 y los colinérgicos
muscarínicos. Su efecto antiesquizofrénico suele ser evidente 3 meses después de iniciado el
tratamiento. Se absorbe bien por vía oral y alcanza concentraciones máximas en 2.5 h. Se une
extensamente a las proteínas plasmáticas y se distribuye ampliamente en el organismo. Se
metaboliza en forma extensa en el hígado y se elimina en la orina y heces. Su vida media de
eliminación es de 8 h.
RISPERIDONA
Derivado del bencisoxazol, sin relación estructural con las fenotiazinas y butirofenonas, el cual
reduce o elimina los síntomas negativos de la esquizofrenia y tiene ocurrencia relativamente baja
de efectos extrapiramidales. No se conoce con precisión su mecanismo de acción antipsicótica. Al
parecer se relaciona con su capacidad para bloquear los receptores serotoninérgicos (5-HT2A/2C) y
dopaminérgicos (D2). También tiene afinidad moderada por los receptores adrenérgicos (alfa1 y 2)
e histaminérgicos (H1). En contraste, su interacción es mínima con los receptores muscarínicos y
adrenérgicos beta. Por sus efectos antiadrenérgicos alfa produce hipotensión y taquicardia refleja.
También cambia el patrón del sueño al inducir sueño de ondas lentas, y aumenta los niveles séricos
de prolactina. Por su perfil de efectos biológicos, relativamente diferente al observado con
fenotiazinas y butirofenonas, se considera un neuroléptico atípico. Se absorbe bien a través de la
mucosa gastrointestinal y su biodisponibilidad absoluta es de 70%; los alimentos no modifican la
cantidad ni la velocidad de absorción gastrointestinal. Se une en 90% a las proteínas plasmáticas, y
su metabolito activo, hidroxirrisperidona, en 77%. Se metaboliza en forma extensa en el hígado,
donde se forma la hidroxirrisperidona, la cual se elimina en la orina. Su vida media de eliminación
es de 20 a 24 h.
Olanzapina
Antipsicótico, antimaníaco y estabilizador del ánimo. Presenta afinidad por receptores de
serotonina, dopamina, muscarínicos colinérgicos, alfa-1-adrenérgicos e histamina.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Fueron el primer tipo de antidepresivo utilizado. Si bien son eficaces, en general, se han
reemplazado por antidepresivos más seguros y con menos efectos secundarios.
El uso de inhibidores de la monoaminooxidasa, a menudo, requiere restricciones en la alimentación,
ya que puede causar un aumento peligroso de la presión arterial cuando se combina con ciertos
alimentos o medicamentos. A pesar de los efectos secundarios, estos medicamentos siguen siendo
una buena opción para algunas personas. En ciertos casos, alivian la depresión cuando otros
tratamientos han fracasado.
Cómo funcionan los inhibidores de la monoaminooxidasa
Los antidepresivos como los inhibidores de la monoaminooxidasa alivian la depresión afectando a
los mensajeros químicos (neurotransmisores) utilizados en la comunicación entre las neuronas
cerebrales. Al igual que la mayoría de los antidepresivos, los inhibidores de la monoaminooxidasa
funcionan, a la larga, efectuando cambios en la neuroquímica cerebral que influyen en la depresión.
Una enzima denominada «monoaminooxidasa» participa en la eliminación de los
neurotransmisores noradrenalina, serotonina y dopamina del cerebro. Los inhibidores de la
monoaminooxidasa evitan que esto suceda, lo que permite que haya más de estas sustancias
químicas cerebrales disponibles para efectuar cambios tanto en las células como en los circuitos que
ha afectado la depresión.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa también afectan otros neurotransmisores del cerebro y
del aparato digestivo, lo que provoca efectos secundarios. A veces, los inhibidores de la
monoaminooxidasa se utilizan para tratar otras afecciones además de la depresión, como la
enfermedad de Parkinson.
AMITRIPTILINA
Antidepresor tricíclico que inhibe la recaptura de noradrenalina y serotonina en las terminaciones
nerviosas, acción que aumenta la concentración sináptica de estos neurotransmisores y que parece
explicar su efecto benéfico en la depresión. Su acción antidepresiva completa se observa cuatro a
seis semanas después de iniciado el tratamiento. Al igual que otros antidepresores tricíclicos, la
amitriptilina inhibe la recaptura de monoaminas porque se une al sitio de unión de la proteína
transportadora. No afecta la síntesis de dichas aminas, su almacenamiento en las vesículas
sinápticas, ni su liberación. Se postula que la mejoría de los síntomas emocionales refleja
esencialmente el aumento en la transmisión serotonérgica, mientras que la mejoría de los síntomas
biológicos resulta de la facilitación de la transmisión adrenérgica. Este tipo de fármacos también
afecta las transmisiones colinérgica e histaminérgica. Los efectos anticolinérgicos no contribuyen al
efecto terapéutico pero sí son responsables de varias reacciones adversas. Por otro lado, la
amitriptilina tiene propiedades analgésicas y es útil en el tratamiento de ciertos tipos de dolor. Es
un profiláctico eficaz contra la migraña y efectivo en el tratamiento del dolor neuropático. Se piensa
que su efecto analgésico es independiente de su efecto antidepresivo. También puede ser utilizada
como fármaco de segunda elección, para el tratamiento de la enuresis nocturna en los niños en los
que se ha descartado una patología orgánica. Su mecanismo de acción no está claro, puede resultar
de sus acciones anticolinérgicas y antiespasmódicas, así como de su efecto sobre el patrón de sueño
y de un posible aumento en la liberación de hormona antidiurética. Se absorbe bien en el tubo
digestivo y alcanza concentraciones máximas en 4 h. Se distribuye con amplitud en el organismo,
cruza la placenta y también alcanza la leche materna. Se metaboliza en el hígado, donde se produce
nortriptilina (metabolito activo) y se elimina en la orina y heces. Su vida media de eliminación es de
9 a 27 h.