SÍNDROME CORONARIANA AGUDA :SCA é o conjunto de sinais e sintomas decorrente da isquemia miocárdica aguda,

classificada em quatro entidades com significado clínico e prognóstico diferente:

Na ANGINA INSTÁVEL, o paciente refere desconforto precordial isquêmico acompanhado de pelo menos uma das
seguintes características:

 Surgimento em repouso ou aos mínimos esforços

 Duração prolongada (>15-20 min)
 Caráter mais intenso
 Início recente ( últimas 4-6 semanas, geralmente – pode ter havido uma mudança no padrão, de estável para
instável)
 Padrão em crescendo (dor progressivamente mais freqüente, intensa e duradoura do que antes ex.: a dor
passa a despertar o paciente do sono).

Na Angina INSTÁVEL, pode haver sinais eletrocardiográficos de isquemia miocárdica aguda em 30-50%dos casos
(inversão de onda T, infradesnível de ST), mas, por definição, não se observam os critérios diagnósticos do IAM com
supra de ST, indicando que o lúmen não foi totalmente ocluído, mas existe uma oclusão subtotal, que pode progredir.
Se o indivíduo com diagnóstico clínico de angina instável desenvolver elevação dos marcadores de necrose
miocárdica, diremos que ele sofreu um IAM sem supra de ST.

Na angina variante de Prinzmetal ocorre espasmo de uma coronária epicárdica, levando à oclusão total (supra de ST)
transitória, que pode ou não evoluir com a elevação dos marcadores de necrose miocárdica (IAM).

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST (SCASSST): Se houver elevação dos MNM, o dx é IAMSSST,
caso contrário, angina instável. Os mecanismos fisiopatológicos são os seguintes, sendo que o principal é a
Aterotrombose, como já visto na aula de aterosclerose.

DIAGNÓSTICO: É essencialmente clínico, baseado na anamnese, exame físico e com auxílio de informações
complementares obtidas pelo ECG e pela curva de MNM.

 ANAMNESE: Deve ser detalhada, esmiuçando as características da dor (Caráter, Localização, Intensidade,
Fatores de piora/Melhora, Irradiação, Curso no Tempo e Sintomas Associados).
 EXAME FÍSICO: Normal na maioria dos casos, mas se houver sinais e sintomas de falência de VE, há dados
fortemente indicativos que corroboram o diagnóstico e sinalizam um pior prognóstico.
 ELETROCARDIOGRAMA: Deve ser feito e interpretado em menos de 10 min após a chegada ao hospital. Pode
ser normal, mas em 30-50% dos casos, pode haver alguma alteração, como: (1)onda T apiculada e simétrica,
com ST retificado; (2)onda T invertida e simétrica, com ST retificado; (3)infradesnível de ST. Pode haver
inversão de onda U (pouco comum). Essas alterações podem estar presentes apenas durante a dor, e o
paciente deve ficar em monitorização contínua.
  MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM): CK-MB, troponinas T e I, podem ou não estar aumentadas
e relacionam-se com o maior ou menor risco de a curto prazo ocorrer óbito ou eventos cardíacos maiores
(um dos marcadores na estratificação de risco).
 RAIO-X DE TÓRAX: Se houver suspeita de congestão pulmonar.
 LIPIDOGRAMA: nas primeiras 24h – estratificação de risco, intervenção mais precoce nos estados de
hipercolesterolemia.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

A avaliação da categoria do risco do paciente é um ponto crítico na avaliação. O objetivo é confirmar a probabilidade
de o paciente:
1) ter IAM fatal ou morte súbita,
2) progredir de Angina Instável para IAM e
3) recorrer nos sintomas de Angina Instável.

 ALTO RISCO – pelo menos um:

História: >75 anos, angina prolongada em repouso, angina progressiva, presente nas últimas 48h.
Exame Físico: Sinais de disfunção de VE, sopro de Insuficiência Mitral
ECG: Infra de ST>0,5mm com ou sem angina, alterações dinâmicas de ST, BRE novo ou presumivelmente
novo, Taquicardia ventricular sustentada.
MNM: Troponinas ou CK-MB acima do percentil 99 (troponina>0,1 ng/ml).
 MÉDIO RISCO – pelo menos um, na ausência de critérios de alto risco:
História: 70-75 anos, IAM ou revasc prévios, DM, uso de AAS, angina prolongada em repouso, mas com alívio
espontâneo ou após nitrato.
Exame Físico: Doença arterial periférica.
ECG: Inversão de T>2mm, onda Q patológica
MNM: Troponina ou CK-MB acima do limite de detecção, mas abaixo do percentil 99 (troponina entre 0,01-
0,1 ng/ml).
 BAIXO RISCO – pelo menos um, na ausência de critérios de alto e médio risco:
História: angina classe III ou IV nova, sem dor prolongada em repouso
ECG: normal ou com o mesmo padrão anterior
Exame Físico e MNM: normais.
Exames adicionais são também utilizados na estratificação : ECO, Teste Ergométrico, ECO-STRESS (com Dobutamina),
CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA.

TRATAMENTO: Para pacientes que não apresentam alto risco de evolução para IAM, o tratamento será com
medicação oral e subcutânea: 1 – Ácido acetil salicílico, 2 – Betabloqueador, 3 – Heparina de baixo peso molecular SC,
4 – Nitrato – Mononitrato de isossorbida na dose inicial de 20 mg VO a cada 12 h, podendo chegar a 80 mg/dia., 5 –
Bloqueador de canais de cálcio.

Para pacientes de alto risco, segue-se:

Monitorização, Oxigenioterapia, Repouso no Leito, Nitratos (SL, passando a IV se refratários a 3 comprimidos a cada
5 min), AAS (dose de ataque – 160-325mg macerados), Morfina (para os que permanecem sintomáticos – AINES são
contraindicados), Betabloqueadores (a todos, salvo contra-indicações; reduz a chance de evolução para infarto),
Clopidogrel (300mg ataque+75mg manutenção, exceto para>75 anos; faz junto com AAS: dupla antiagregação
plaquetária) e Heparina (prevenção: TVP, Embolia Pulmonar, Trombos Ventriculares, Embolia Cerebral, manutenção
da patência da artéria afetada).
*Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa – inibe agregação e adesão plaquetária: Abciximab – anticorpo monoclonal contra
GP IIb/IIIa; Tirofiban – compete com o fibrinogênio pela ligação à GP IIb/IIIa; Eptifibatide – também compete com o
fibrinogênio pela ligação à GP IIb/IIIa. Aumentam o risco de sangramento; são indicados em pacientes de alto risco,
submetidos à angioplastia, que NÃO receberam Tienopiridínicos (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) em associação ao
AAS.
** FONDAPARINUX: Anticoagulante. Inibidor indireto do fator Xa que necessita da presença de níveis adequados de
antitrombina no sangue; é mais seletivo que a heparina e por causar uma menor incidência de sangramentos
“maiores”. Não deve ser usado isoladamente em pacientes encaminhados a estratégia invasiva, pelo maior risco de
trombose de cateter e fenômenos embólicos secundários. Naqueles tratados conservadoramente e em especial
naqueles em que há alto risco de sangramento, é uma boa opção no lugar da enoxiheparina.
 TERAPIA INTERVENCIONISTA: Em pacientes de médio/alto risco a estratégia invasiva precoce é superior à
estratégia conservadora, proporcionando menores taxas de óbito e IAMCSST a curto prazo. Para pacientes
previamente revascularizados, a recomendação é que sempre deve-se adotar a estratégia invasiva precoce:
Angioplastia nos últimos 6 meses e Cirurgia de Revascularização do Miocárdio a qualquer tempo.
 Quando indicada, a coronariografia deve ser feita o mais precocemente possível!
 Indicações de CRVM na SCA sem supra de ST: Estenose >50% no tronco da coronária esquerda; Estenose
>50% em múltiplos vasos+disfunção sistólica do VE (FE<50%) ou DM; qualquer lesão sem possibilidade
técnica de abordagem por angioplastia percutânea.