MENINGITES

- Processo inflamatório exsudativo de aracnoide, pia-máter e líquido cefalorraquidiano;

- Aguda: duração rápida da sintomatologia (horas ou até 7 dias), podendo ser causadas
principalmente por bactérias ou vírus; acontecem, principalmente, as meningites purulentas;

- Subaguda e crônica: duração demorada da sintomatologia (2-4 semanas ou até meses). Há dois
agentes etiológicos que se destacam nesse grupo: Mycobacterium tuberculosis e fungos,
principalmente, Cryptococcus neoformans;

 Tipos:
Meningite purulenta – meningite aguda bacteriana (LCR com líquido purulento):

- Mais comuns;
- Neisseria meningitidis (meningococos), Streptococcus pneumoniae (pneumococos) e
Haemophilus influenza (bacilo Gram -);

Obs.: grupos específicos: Streptococcus agalctiae (Streptococcus do grupo B – um dos principais

agentes causadores de meningite neonatal, ou seja, nos primeiros 28 dias de vida; isso ocorre
porque esse microorganismo coloniza a flora vaginal de cerca de 50% das mulheres grávidas,
podendo infectar o RN pelo parto vaginal; é importante realizar o rastreamento desse patógeno
por meio de swab vaginal a partir da 37ª semana de gestação); Escherichia coli (também causa
meningite neonatal em casos mais raros; isso ocorre porque as infecções de trato urinário são
recorrentes em mulheres grávidas, podendo infectar o RN pelo parto vaginal; devem-se realizar
uroculturas de controle durante a gestação para o rastreio de bacteriúrias assintomáticas ou ITUs
se tronem graves e ocasionem a doença; em idosos também pode causar meningite após
infecções gastrointestinais – gastroenterites agudas – devido à facilidade de realizarem
bacteremia com o patógeno atingindo a corrente sanguínea e infectando o SNC); Pseudomonas
aeruginosa (bacilo Gram -, não fermentador; bactéria presente, principalmente, em ambiente
hospitalar, porém, em qualquer ambiente com presença de água há a possibilidade de
crescimento da mesma; essa bactéria causa meningite em pacientes internados em situações
muito específicas, como após procedimentos neurológicos com inoculação direta do agente no
SNC); Listeria monocytogenes (bacilo Gram -; ocasiona meningite neonatal e meningite em
idosos; pode ser adquirido por ingesta de alimentos, como verduras, mal cozidos);

Meningites não purulentas (LCR com líquido límpido ou turvo):

  Fungos:
- Criptococcus neoformans: acomete imunossuprimidos e imunocompetentes; moradias de
madeira, tornam-se úmidas e propícias para o desenvolvimento dos fungos;
- Paracoccidiose brasiliensis: fungo causador da paracoccidiomicose – micose profunda que
acomete mais pulmão, em áreas rurais; porém, eventualmente, pode subir ao SNC;
- Hystoplasma capsulatum: fungo causador da hystoplasmose; muito comum em pacientes com
AIDs, sendo diagnóstico diferencial de pneumopatias nesses pacientes, quando ela é bilateral,
interstício-alveolar e nas forma disseminadas; nestas últimas, pode-se ter o quadro de meningite
por hystoplasmose; específico de pacientes imunossuprimidos, imunocompetentes dificilmente
chegam nesse quadro;
- Cândida espécies: principalmente em neonatos e pacientes em UTI;
- Aspergillus formigatus: comum na população imunossuprimida (AIDS, leucêmicos,
transplantados), que possui frequentemente quadro pulmonar por este agente e podem infetar o
SNC;

 Mycobacterium tuberculosis: apesar de ser bactéria, não determina LCR purulento;

meningite tuberculosa é uma forma de tuberculose extra-pulmonar no momento, sem
necessariamente haver TB pulmonar no momento; isso porque a infecção inicial pode ter
ocorrido e o agente disseminado por via hematogênica e chegado ao SNC, encontrando
ambiente viável se instala e por algum fator externo estressante (desnutrição, stress
fisiológico, quebra do equilíbrio imunológico) pode levar à ativação e deflagração da
meningite tuberculosa;

 Meningites virais
- Mais frequentemente notificadas no Brasil;
- Enterovírus (85%): Poliovírus (erradicado no Brasil), Echovírus, Coxsackievírus A,
Coxsackievírus B;
- Herpesvírus: HSV-1 e HSV-2 (Herpes Vírus Simples), Varicella Zoster Vírus;

OBS.: Na maioria das meningites virais, o paciente evolui bem, precisando de uma terapia de
suporte nos sintomáticos e sem complicações. Porém, nas meningites por herpesvírus, a doença
assume o comportamento de meningoencefalite, com sintomas mais graves como a encefalite
(compromete o sensório), no SNC o rebaixamento de consciência e até sangramento no encéfalo,
ou seja, são quadros muito graves que podem evoluir a óbito.

OBS.: EBV (vírus da mononucleose) e citomegalovírus: esses vírus causam sintomas como febre
baixa e enfartamento ganglionar, sendo que o EBV causa sintomas na orofaringe , como dor na
garganta, dificuldade de se alimentar. Esses vírus podem eventualmente gerar outras
complicações, principalmente no adulto, como a meningite, miocardite, hepatite e, algumas vezes,
uveíte, sinovite.

OBS.: Influenza: importante lembrar que a gripe pode ter complicações a nível pulmonar, como
insuficiência respiratória aguda, quanto manifestações em outros órgãos, como meningite,
miocardite.

OBS.: HIV – pode, eventualmente, gerar no início dos seus sintomas uma meningite viral, porém
não é comum.

 Vias de infecção do SNC: via hematogênica (mais comum), via por contiguidade (pode ser
usada por microorganismos como o Streptococcus e o Haemophilus quando o paciente possui
história marcante de comprometimento das cavidades dos seios paranasais, como sinusites
crônicas ou agudas de longo tempo que foram mal-tratadas, destruindo, assim, a mucosa e
submucosa, facilitando a entrada do patógeno no SNC por proximidade tecidual; pode ocorrer
também em politraumatiados, que, pelo trauma, podem ter contato por contiguidade com
patógenos e desencadear uma meningite), via neuronal (em pacientes politraumatizados pode
haver a entrada de agentes virais por meio de terminações nervosas para o SNC).

- Fisiopatologia: Há fatores que favorecem a multiplicação bacteriana no espaço subaracnóide,

isso porque a barreira hematoencefálica, ao passo em que evita a entrada de diversas
substâncias e microorganismo, também diminui a defesa imunológia no local, com baixos níveis
de complemento e imunoglobulina, dificultando a opsonização das bactérias que ali adentraram e
facilitando a sua replicação. A partir da multiplicação bacteriana, há a produção de endotoxinas, o
que faz liberar uma quantidade gigantesca de citocinas a partir de macrófagos e leucócitos que
chegam às meninges. São liberados vários fatores inflamatórios, como a interleucina-1,
interleucina-6, fator de necrose tumoral e prostaglandinas. Inicia-se então a orquestração da
resposta inflamatória, com a chegada de leucócitos que degradam as bactérias e começam a
produzir exsudato purulento. A partir disso, no vaso em que está ocorrendo esse evento, tem sua
permeabilidade alterada (aumenta a permeabilidade), levando a um quadro de edema cerebral de
origem vasogênica e pelo próprio processo inflamatório citotóxico em nível de parênquima
intersticial (interstício cerebral), somando-se ao exsudato purulento da morte das bactérias em
grande quantidade. Edema cerebral ocorre, pois, o sistema nervoso não possui escape desse
líquido, de maneira que alivie a pressão, por causa da sua estrutura de tábuas ósseas que
contem o líquido dentro do território vascular. Por conta disso, o edema cerebral + o exsudato
purulento se colocam no plexo coróide, evitando a reabsorção do líquido cefalorraquidiano
produzido, de forma que não haja o “turnover”, ou seja, o retorno do LCR para o organismo. Isso
conjuntamente, edema + ausência de turnover, leva à hipertensão intracraniana (Síndrome da
hipertensão intracraniana, característica da meningite, primeira situação clínica).

 Epidemiologia
- Grande maioria é meningite viral;
- Meningites bacterianas: Meningococo (1º mais frequente), Pneumococo (2º mais frequente),
Haemophilus influenza (atinge mais crianças entre 3 meses-1 ano de idade e, com o advento de
vacinação, diminuíram consideravelmente as infecções);
- Outras etiologias: criptocóccica, tuberculosa etc.
- Não especificadas: não se definiu a causa (14% das meningites notificadas);

OBS.: Em neonatos prevalece Escherichia coli, Streptococcus agalactiae e Listeria

monocytogenes. No Brasil, a bactéria que mais acomete crianças é Neisseria meningitidis.

- Neisseria meningitidis: Tipos A, B, C, W, X e Y, sendo que os três últimos são mais incidentes
no Sudeste e no Nordeste. O tipo C é mais incidente na região Norte, no Centro-oeste e no Sul. A
meningite meningocócica é o perfil da doença que mais aparece em forma de surto. O
meningococo é a bactéria que mais tem comportamento epidêmico devido a sua alta taxa de
transmissibilidade e sua elevada virulência.

OBS.: Durante 1990 ate 2006, o sorogrupo que mais predominou no Brasil foi o tipo B. Hoje, o
sorogrupo mais atuante é o do tipo C, por isso a vacina atual, distribuída gratuitamente para a
população, é produzida contra esse sorogrupo (tipo C). Na rede particular já se encontra vacina
para os tipos W e Y.

OBS.: A meningite hospitalar é causada principalmente por Pseudomonas aeruginosa após

procedimentos como craniotomia e neurocirurgias. Pode ocorrer a infecção hospitalar por
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e bacilos Gram negativos (Enterobacter,
Klebisiella, Acinetobacter baumannii), que também geram quadro de meningite.

OBS.: Quando suspeitar de meningite? Quando o paciente estiver com três diagnósticos
sindrômicos: síndrome febril ou infecciosa, síndrome de hipertensão intracraniana e síndrome de
irritação meníngea. Nem todos os casos de meningite apresentam as três síndromes, pode ser
que o paciente tenha só duas síndromes ou tenha só a síndrome de hipertensão intracraniana.
OBS.: Deve-se perguntar ao paciente se houve alguma situação de infecções nas vias aéreas
superiores (quadro semelhante à gripe), de dor na garganta, amigdalite, se teve otite ou sinusite
nos últimos 15-30 dias anteriores ao aparecimento da doença.

 Quadro clínico de meningite:

- Início agudo/súbito;
- Febre alta e persistente, acima dos 39°C nas meningites bacterianas; nas meningites virais a
febre é mais baixa, variando de 37,8-38,5°C; mialgia, artralgia – Síndrome febril ou infecciosa;
- Cefaleia contínua holocraniana ou occipital, não responsiva ao medicamento – Síndrome de
hipertensão intracraniana;
- Vômitos em jato, não precedido de náuseas – Síndrome de hipertensão intracraniana;
- Rigidez na nuca (tentativa de encostar o mento no esterno prejudicada devido à dor e a rigidez)/
sinais de Kernig e Brudzinsky (resposta do paciente ao sofrer um estiramento das raízes
medulares, as quais estão sob ação de exsudato infeccioso, provocando dor) – Síndrome de
irritação meníngea;
- Abaulamento da fontanela – sinal de síndrome de hipertensão intracraniana em crianças
menores de 1 ano;
- Agitação, confusão mental, torpor e coma. Se tiver alteração do nível de consciência, suspeitar
de acometimento encefálico (alterações sensoriais) e não apenas meníngeo, caracterizando a
meningoencefalite;
- Sinais oculares por alteração nos pares cranianos (estrabismo, ptose palpebral, nistagmo,
anisocoria, midríase ou miose). Pode ter fotossensibilidade também;
- Papiledema (exame de fundo de olho) – Síndrome de hipertensão intracraniana;
- Convulsões localizadas ou generalizadas (principalmente na meningite tuberculosa; meningite
viral geralmente não evolui com convulsão, exceto em casos graves como infecção pelo grupo do
herpesvírus);
- Sinais cerebrais focais: hemiparesias;
- Alterações de pares cranianos (III, VI, VIII); o VIII par de nervos é responsável pelo equilíbrio,
então os pacientes com meningite tendem a ter a marcha disbásica;
- Lesões cutâneas: petéquias e púrpuras (sinal de sepse; quando a bactéria entra na corrente
sanguínea há o consumo de plaquetas; a sepse por meningococo é conhecida como
meningococcemia), vasculites de extremidades pelo meningococo (há a disseminação de
trombos com colônias de bactérias, isso gera o tromboembolismo e a instalação desses trombos
nos menores vasos da pele, evoluindo com isquemia e necrose – é mais comum em crianças e
adolescentes), exantema petequial em tronco e extremidades;
- Plaquetopenia;
OBS.: O meningococo pode determinar outras alterações como a artrite séptica ao se instalar nas
articulações do paciente. Durante a bacteremia, ele pode se instalar também na válvula cardíaca
esquerda ocasionando endocardite mitral.

OBS.: A principal causa de óbito do paciente com meningite é a Síndrome de WaterHouse-

Friderichsen, caracterizada por choque séptico refratário com cianose periférica e perfusão
inadequada de extremidades ocasionados por uma hemorragia intensa do córtex da glândula
suprarrenal devido à baixa produção de cortisol (hipocorticalismo), que é responsável pelo tônus
vascular; meningococcemia fulminante; sangramentos; coagulação intravascular disseminada.

OBS.: O paciente com meningite pode transmitir a doença após o indivíduo adulto hígido tocar
nas lesões de pele do doente, pois estas estão cheias de colônias de meningococo.

 Complicações precoces:
- Abscesso cerebral;
- Hidrocefalia (dificuldade importante de reabsorção de LCR, com dilatação dos ventrículos);
- Edema cerebral maciço;
- Ventriulite;
- Cerebrite.

 Complicações tardias:
- Déficits cognitivos;
- Redução da acuidade auditiva;
- Perda da acuidade visual/amaurose.

 Diagnóstico:
Além do diagnostico sindrômico clínico, é necessário fazer a punção do LCR. Essa punção deve
ser realizada com o paciente em decúbito lateral a fim de reduzir a diferença do gradiente de
pressão (nos casos de meningite, a composição do LCR está alterada e o líquido está sob
pressão aumentada, não sendo recomendada a punção em posição ortostática, pois pode gerar
herniação das estruturas cerebelares através dos forames). Na punção são coletados dois
frascos de LCR, um é mandado para o laboratório a fim de analisar a citometria, a citologia, a
proteína e a glicose, e o outro é utilizado para tentar encontrar o agente etiológico. Durante o
procedimento já é possível observar o aspecto do líquido e a pressão (se ele sai em gotejamento
lento, não há aumento de pressão; porém se ele sai com gotejamento rápido ou em jato a
pressão está elevada – por isso a necessidade EPIs).
OBS.: O aspecto do LCR normal é límpido e transparente. Em caso de meningite bacteriana, a
principal coloração é a purulenta. Pode ser ictérico, mas é raro; acontece apenas quando há
sepse e hepatite transinfecciosa. O líquor pode ser turvo/opalescente (de origem viral, BK,
fúngica, bacteriana) ou xantocrômico (quando tem origem tuberculosa).

OBS.: Para o aspecto hemorrágico, deve-se fazer diagnóstico diferencial com hemorragia
cerebral, que pode acontecer devido à rotura de aneurisma, AVC hemorrágico e devido à punção
inadequada (Como saber que não é um AVC hemorrágico e sim uma meningite ou acidente de
punção? Na meningite, após a centrifugação, o líquor torna-se límpido, enquanto no AVC, por
conta da quantidade de células, ele permanece hemorrágico).

OBS.: Pressão do LCR (manômetro): normal (3,8-15mmHg ou até 20cm de água), elevada
(pressão acima de 16mmHg ou acima de 20 cm de água).

 Tipo de meningite (LCR)

- O normal é ter até 5 células/mm3 (5-10) e essas 5-10 células encontradas são todas
linfócitos (linfomononucleares); a glicose está em torno de 40-70mg% e as proteínas, em
geral, estão entre 15-40mg. A glicose no LCR deve ser 2/3 da glicemia sanguínea.

- Meningite bacteriana: acima de 1000 células e todas são as custas de polimorfonucleares;

glicose abaixo de 40 mg (consumida) e a proteína está acima de 100mg, por conta de toda
orquestração inflamatória maciça.

- Meningite viral: aspecto límpido e pressão próxima do normal; células aumentadas entre
10-300 e são todas as custas de linfomononucleares; a glicose é normal, pois vírus não utiliza
glicose em seu metabolismo e a proteína é normal ou ligeiramente aumentada, não passa de
100.

OBS.: Qual a diferença no LCR entre a meningite fúngica e a meningite tuberculosas? O

número de células, que na tuberculosa é aumentado. No líquor, as duas consome glicose e
aumentam a proteína, mas a celularidade estará aumentada na tuberculosa.

OBS.: Quando tem um paciente que apresenta um quadro arrastado de dor de cabeça há 3-4
semanas, episódios de vômito, começa a ter alteração no nível de consciência, fa uma crise
convulsiva e tem todo esse tempo de doença, encaixa-se no quadro de meningite crônica, que
pode ser tuberculosa ou fúngica.
- Triagem do LCR: sempre pedir o teste do Gram (bacterioscopia), pesquisa de BAAR,
exame micológico direto (tinta naquim), teste de látex (para Haemophilus influenza,
Meningococo e Streptococcus pneumoniae).

OBS.: Caso o LCR venha com todos os aspectos bacterianos, mas a bacterioscopia seja
negativa: meningite bacteriana sem agente etiológico identificado. Os testes de pesquisa do
agente etiológico servem apenas para nortear o tratamento.

- Hemocultura: geralmente utilizada na meningite bacteriana.

- Vírus: geralmente o diagnóstico é feito somente com o LCR, dificilmente e feito PCR. Pode-se
utilizar cultura, mas demora 4-6 semanas p/ ficar pronta.

OBS.: Para meningite é sempre importante fazermos imagens, seja tomografia

computadorizada ou ressonância magnética de crânio, desde que sejam com contraste.
Quando fazer? Sempre que se perceber que o paciente está complicado ou quadros que já
iniciam com gravidade, como sinais neurológicos focais; suspeita de empiema ou abscesso,
ou se, depois que iniciou o tratamento, a cefaleia piorar ao invés de melhorar, ou manutenção
da febre (em até 48 horas de antimicrobiano a febre deve sumir), alteração neurológia e,
principalmente, crises convulsivas.

 Manejo (depende da faixa etária):

- Neonatos: Como é o Streptococo agalactiae ou a E. coli, ampicilina e cefotaxima +
ampicilina ou aminoglicosídeo;

- 2-3 meses: ampicilina + cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxone);

- 1-17 anos: o principal agente etiológico é o meningococo (Neisseria meningitidis); pode ser
utilizada ou ampicilina ou cefalosporina de 3ª geração (droga de eleição) como terapia
empírica;

OBS.: Entrar com cefalosporina de 3ª geração e, depois de confirmado com LCR, entrar com
ampicilina.

- 18-50 anos: o principal agente é o Pneumococo (meningococo fica em 2° lugar);

cefalosporina de 3ª geração. Se o paciente não responder somente à cefalosporina de 3ª
geração, então associa à vancomicina, pois já existem pneumococos resistentes;

- > 50 anos, gestantes, imunossuprimidos etc.: ampicilina + cefalosporina de 3ª geração (L.

monocytogenes);

- Neurocirurgias ou derivações de SNC: são agentes etiológicos de hospital, trata-se com

cefalosporina de 4ª geração ou carbapenem com vancomicina (bactérias resistentes);

OBS.: As cefalosporinas são muito usadas, pois são beta-lactâmicos, e os beta-lactâmicos são
capazes de atravessar a barreira hematoencefálica. Para ela entrar, deve-se usar uma dose
elevada e um antibiótico bactericida. Deve ser feito por via endovenosa rapidamente.

OBS.: Quantos dias de tratamento?

- Neisseria meningitidis e Haemophilus influenza – 7 dias;
- S. pneumoniae, Streptococcus agalactiae – 14 dias;
- Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Enterobactéria e S. aureus – 3 semanas;

OBS.: Quando no inicio do antibiótico é utilizado junto a dexametasona, a morbimortalidade

diminui, pois melhora a resposta inflamatória que os antibióticos bactericidas produzem; é feito
somente nos dois primeiros dias.

- Meningite criptocócica: anfotericina B lipossomal (menos nefrotoxicidade do que a

anfotericina B) 2-4 semanas e, na fase de consolidação, fluconazol por 10 semanas;

- Meningite tuberculosa: mesmo tratamento da tuberculose pulmonar (2 meses: rifampicina,

isoniazida, pirazinamida e etambutol e 7 meses de rifampicina e isoniazida; total de 9
meses).
  Prevenção:
- Vacinação: na rede privada já tem a pneumo 10 e a vacina quadrivalente para meningococo (B,
C, W e Y);
- Quimioprofilaxia: indicada para contatos íntimos de doença meningocócica e Haemophylus
influenzae; eficaz nas primeiras 72 horas. Adultos: Rifampicina 600mg VO 12/12h – 2 dias;
Crianças (1-12 anos): 10mg/kg/dia 12/12h, 2 dias; para casos que não tenha rifampicina:
ciprofloxacino 1 comp. de 500mg VO dose única.
 ARBOVIROSES