1.

PRAXIAS

Las praxias son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un
fin, involucrando diferentes procesos: en primer lugar, es necesaria la recepción del
programa de información sensorial, seguida de un plan general que influye las operaciones
lógicas y finaliza con los programas de inervación motora.

En toda praxia se pueden distinguir dos componentes:

 Sistema Conceptual: se refiere al conocimiento sobre la utilización y el

funcionamiento de objetos, utensilios u herramientas. Es el encargado de realizar
el programa motor. La alteración del sistema conceptual provoca apraxia ideatoria.

 Sistema de Producción: Es el encargado de llevar a cabo el programa motor y se

encarga de almacenar y realizar de la representación sensoriomotora (espacial y
temporal), necesaria para poder ejecutar la actividad motriz. La alteración en el
sistema de producción provoca apraxia ideomotora.

La mayoría de las acciones que se realizan son praxias. Implican una articulación del
conocimiento con la capacidad de hacer en el conjunto: saber – hacer. Supone tres
aspectos:

- Reconocimiento del fin: en esta fase se subraya el aspecto vinculado al

conocimiento de la acción que se quiere ejecutar. Refiere a la intencionalidad.
- Planificación del orden sucesivo de acciones: posibilidad de planificar los
movimientos necesarios para llegar a la finalidad deseada.
- Ejecución de la acción: ejecución propiamente dicha de la acción.

1.1 CLASIFICACIÓN

1.1.1 PRAXIAS IDEOMOTORAS:

Las praxias ideomotoras se definen como la capacidad de ejecutar y reconocer gestos y

acciones motoras ante una petición verbal. Incluye:
-Gesticular:
Actividades cotidianas: bostezar, abanicarse, etc. Dentro de este tipo de actividades tiene
especial relevancia la praxia relacionada con la comunicación: dar un beso, dar la mano,
hacer gestos con la mano para saludar, etc.
- Destreza manual:
Gestualidad simple con las manos.
 1.1.2 PRAXIAS IDEATORIAS:

Las praxias ideatorias se definen como la capacidad para realizar y simbolizar actos
motores y las secuencias de gestos que lo integran.
-Gesticular:
Secuencias gestuales
Actividades cotidianas: limpiar, lavar, ordenar, recoger la ropa y colgarla, limpiarse los
zapatos, preparar café, poner la mesa, preparar la comida, vestirse, etc.
Otras secuencias tales como: que meta una carta dentro de un sobre, que encienda una
vela, que envuelva un regalo e imitar gestos.
-Destreza manual:
Posiciones o alternancia de posiciones de las manos:
Dar un golpe en la mesa con el puño cerrado, después con la mano abierta y más tarde
con el canto de la mano; Abrir y cerrar la mano rápidamente.

1.1.3 PRAXIAS CONSTRUCTIVAS:

Las praxias constructivas se definen como la capacidad para llegar a la construcción de

actividades de diversidad complejidad en las que se debe llegar a un todo (figura,
construcción) a partir de sus elementos.

1.2 SISTEMA PIRAMIDAL

El sistema piramidal es el responsable de los movimientos voluntarios y engloba todas

las fibras de naturaleza motora que tienen su origen en la corteza cerebral. La mayor
parte de sus fibras se origina en la Circunvolución Prerrolándica, (Área 4 de Brodmann),
correspondientes a la corteza motora primaria del lóbulo frontal.
Las fibras piramidales inician su trayectoria descendente a través de la sustancia blanca
subcortical agrupadas en tres haces: cápsula interna, cápsula externa y cápsula extrema,
estableciendo conexiones con los núcleos grises del interior cerebral (putamen y caudado),
troncoencéfalo y médula espinal.

Los haces nerviosos que transportan fibras motoras continúan su trayectoria descendente
fuera del cerebro formando agrupaciones de fibras eferentes que finalizan en el tronco
cerebral y en la médula espinal. Dichos haces reciben la denominación de tractos
corticopontinos, corticobulbares y corticoespinales dependiendo del lugar donde finalizan.
Los tractos corticopontinos y los tractos corticobulbares finalizan su trayecto en el tronco
cerebral y contienen fibras que son responsables de realizar la inervación de los músculos
de la cara.

1.3 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

La ejecución de los movimientos involuntarios y los automatismos motores está regulada

por el sistema extrapiramidal que a diferencia del sistema piramidal no se inicia en la
corteza cerebral sino en diversas estructuras situadas en el interior del cerebro. Aquí se
originan las fibras nerviosas que se conectan con las neuronas motoras inferiores.

Recibe el nombre de sistema extrapiramidal porque sus tractos nerviosos no atraviesan

por las pirámides del bulbo raquídeo. El sistema extrapiramidal regula actividades como
marcha, postura, tono muscular, nivel de alerta y conductas instintivas como micción,
defecación y cópula.

1.4 ALTERACIONES: LAS APRAXIAS

Las apraxias son un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de

llevar a cabos movimientos de propósitos, aprendidos y familiares. El paciente sabe lo que
quiere hacer y la ejecución motora carece del control de acción. Trastorno por el cual los
pacientes tienen una marcada dificultad para realizar un movimiento cuando se les pide
hacerlo, pero pueden hacerlo fácilmente de manera espontánea en una situación natural.
(John P.J Pinel 2007).

Entendemos por apraxia a la incapacidad para realizar movimientos voluntarios en

presencia de parálisis o de otros trastornos motores o sensitivos, es decir, las personas
que sufren este tipo de trastorno no pueden realizar los movimientos requeridos para llevar
a cabo una acción, como abrocharse un botón, pero pueden moverse con normalidad si
los movimientos son espontáneos.

CARACTERÍSTICAS

- Afectan a la ejecución de movimientos que estaban previamente aprendidos por el sujeto.

- No debe existir parálisis, paresía o ataxia como causa primaria de la dificultad motora.
- No debe existir déficit intelectual que justifique la incapacidad para ejecutar el movimiento.
- Ausencia de trastorno atencional, confusional o delirante.
- Ausencia de trastornos sensoriales que justifiquen el déficit motor.
- El sujeto fracasa cuando se le pide que imite o realice un movimiento intencional, pero
puede estar conservada la actividad motora cuando la realiza de modo espontáneo.
- Pueden estar asociadas a un síndrome afasoapractoagnósico, siendo frecuentes en la
afasia y en otros cuadros como demencia cortical o traumatismo craneoencefálico.
- Si afectan al lado opuesto de la lesión se denominan hemiapraxias, aunque puede estar
afectada la ejecución en ambos lados.

CLASIFICACIÓN

1.4.1 APRAXIA IDEOMOTORA:

En este tipo de apraxias se produce una alteración en la ejecución de actos motores

transitivos. Ocurre en pacientes diestros tras sufrir lesiones del hemisferio izquierdo a nivel
parietal o frontal.

1.4.2 APRAXIA DE DISOCIACIÓN.

La apraxia de disociación verbal-motora, se observa una afectación disociada, con

incapacidad de la ejecución del gesto a la orden verbal mientras se puede ejecutar
correctamente a la imitación o mediante el uso real de objetos. Esta disociación sugiere
que el praxicón permanece indemne, mientras que las áreas del lenguaje son las que están
afectas. La topografía lesional exacta se desconoce. La apraxia de disociación táctil-motora
y visuo-motora hace referencia a una afectación disociada observada entre un importante
defecto en la ejecución de los gestos con el objeto o a la imitación frente a la correcta
ejecución a la orden verbal.

1.4.3 APRAXIA DE LA MARCHA.

Se define como una alteración en la ejecución de la actividad gestual a la imitación,

siéndolo en menor medida a la orden verbal. La ubicación exacta de la lesión responsable
de ese tipo de apraxia se desconoce a día de hoy.

1.4.4 APRAXIA IDEATORIA.

Se describe clásicamente como una alteración de la sucesión lógica y armónica de los

distintos actos motores que conducen a una finalidad motora determinada. Si bien, el
paciente es capaz de realizar de forma parcelar cada acto motor por separando fallando
entonces en su ordenación lógica. La apraxia ideatoria suele verse, por lo general, en el
contexto de un síndrome confusional o una demencia, es decir, se le atribuye una
topografía lesional difusa o, cuando menos, bilateral.

1.4.5 APRAXIA ORAL.

Se caracteriza por errores de contenido. Es típica en demencias como la Enfermedad de

Alzheimer. Suele asociarse a la apraxia ideomotora. En pacientes diestros ha sido
caracterizada en lesiones focales en hemisferio izquierdo y en zurdos por lesiones en el
hemisferio derecho.

1.4.6 APRAXIA CONSTRUCTIVA.

Entre las funciones expresivas cabe mencionar las tareas constructivas, mediante las que
una persona puede dibujar o montar una estructura bi o tridimensional. Cuando un sujeto
es incapaz de hacerlo es entonces cuando se pone de manifiesto una apraxia de
construcción. Sin embargo, el nombre de apraxia de construcción es impreciso. En las
labores constructivas se ven implicadas múltiples funciones cognitivas, tales como la
atención-concentración, la percepción, y las funciones ejecutivas, entre otras. La topografía
lesional puede ser muy variada, aunque clásicamente se localiza nivel de la corteza parietal
del hemisferio no dominante.

Entre las causas de este tipo de apraxia destacar las enfermedades neurodegenerativas
cono la Enfermedad de Alzheimer, la Enfermedad de Parkinson, la Degeneración Cortico-
basal o la Corea de Huntington. Otras como los traumatismos craneoencefálicos y el ictus
son más comunes que las causas descritas previamente.

1.5 CASO CLÍNICO DE APRAXIA

Paciente femenino de 5 años de edad, su familiar refiere que la paciente no mueve los ojos
hacia los lados desde el año de edad acompañado de un movimiento cefálico hacia el lado
al cual desea mirar. No hay información de antecedentes heredofamiliares y personales
patológicos ya que la paciente es adoptada. A la exploración oftalmológica se encuentra el
segmento anterior y el polo posterior sin datos patológicos por biomicroscopia. En posición
primaria de la mirada se encuentra en ortotropía (fig. 1). En cuanto a los movimientos
oculares se encontró limitación a las lateroversiones derecha e izquierda que mejoraban al
realizar maniobra de la muñeca (figs. 2). Los movimientos verticales eran normales (fig. 3).
Se interconsulta con el servicio de neuroftalmología sin encontrar alteraciones
neurológicas. Se realizó el diagnóstico de apraxia oculomotora congénita.

DISCUSIÓN La apraxia
oculomotora congénita es un
desorden motor ocular único
caracterizado por un déficit de
iniciación del movimiento
horizontal voluntario. Aunque en
algunos casos se asocia con
otras anomalías, la mayor parte
de los pacientes son casos
aislados. Una característica muy
importante en esta entidad es la
aparición de movimientos
cefálicos compensatorios, los
cuales se van haciendo menos
evidentes al crecer el paciente.

El control neurológico de los

movimientos oculares
horizontales es complejo y no
está comprendido en su totalidad. La apraxia oculomotora congénita se diagnostica cuando
hay una serie de datos clínicos oculares y de movimientos cefálicos que se desarrollan
durante el primer año de vida. Los niños afectados parecen no tener fijación visual por lo
que muchas veces se cree que pueden ser ciegos. Si hay signos de disfunción neurológica,
estos aparecen de manera temprana. La apraxia oculomotora congénita debe ser un
diagnóstico de exclusión, descartándose primero otras causas de defecto de fijación y
movimiento cefálico anormal, entre estos: alteraciones de la movilidad ocular (ej. síndrome
de Duane), déficit visual por problema ocular con la consiguiente pérdida de fijación (ej.
catarata, trastornos de polo posterior, etc.), alteraciones neurooftalmológicas (atrofia
óptica, lesiones de SNC), procesos que cursen con movimientos cefálicos anormales (ej.
epilepsia de inicio temprano), o incluso sospechar alteraciones psicológicas que nos
enfrenten a un simulador. No se sabe cuál es la causa de este trastorno. Hay varios
reportes acerca de casos con defectos del desarrollo neurológico, pero que son
considerados esporádicos (2-4). Para confirmar el diagnóstico es necesario comprobar que
los movimientos verticales están íntegros, lo cual se corro Fig. 1. Posición primaria de la
mirada en ortotropía. Fig. 2. Maniobra de la muñeca. Fig. 3. Movimientos verticales
normales. Noviembre-Diciembre 2005; 79(6) 343 Apraxia oculomotora congénita: informe
de un caso bora fácilmente con la exploración, ya que en los casos de apraxia oculomotora
adquirida, causada por lesiones de SNC principalmente tumorales, sí se encuentra
alteración en este tipo de movimiento. Ante un paciente con déficit de abducción bilateral,
los principales diagnósticos diferenciales a tomar en cuenta son: síndrome de Duane tipo I
bilateral, parálisis de nervio abducens bilateral, síndrome de Moebius y endotropía infantil
o congénita (pseudolimitación). Una vez confirmado el diagnóstico y descartada cualquier
enfermedad sistémica, se debe tranquilizar a los padres ya que, con el tiempo, el cuadro
mejora en casi todos los casos, disminuye el movimiento cefálico compensatorio y mejora
la capacidad de refijación. Esto, en pacientes sin alteraciones psicomotoras, ya que, de
estar presentes, serán necesarias otro tipo de terapias para la adecuada rehabilitación del
paciente.
 2. GNOSIA

Proceso de conocimiento a partir de las impresiones suministradas por los órganos

sensoriales. Implica percepción, reconocimiento y denominación de los estímulos
provenientes de un objeto.es propia del ser humano y requiere la participación de los
centros corticales superiores.

En palabras más sencillas podemos definir las gnosias como la capacidad que tiene el
cerebro para reconocer o identificar estímulos o información previamente aprendidos
(objetos, personas, lugares, etc.), que llegan a él a través de los sentidos, es decir, saber
qué es y para qué sirve lo que estamos viendo o percibiendo.

2.1 BASES NEUROLÓGICAS DE LAS SENSIONPERCEPCION.

Las gnosias son las actividades organizadas de la sensopercepción, es decir, consisten

en la aferencia simultánea de un conjunto de estímulos que llegan a la corteza cerebral,
creando las condiciones adecuadas para una síntesis por el hecho de coincidir. Si se
repite varias veces, se consolida.

La gnosia se puede caracterizar como: producto de un proceso de aprendizaje fisiológico,

que dependen del medio social para su desarrollo y son indispensables para el proceso de
aprendizaje, esta función es biológica y social en su génesis.

Por ende, es difícil imaginar la vida de una persona que no reconoce objetos, que no se
ubica en el espacio, que percibe el mundo que le rodea en constante movimiento o que
vive en un mundo sin olor, para poder interaccionar con un medio que fundamentalmente
resulta cambiante, la evolución nos ha dotado de diferentes mecanismos biológicos
sensibles a diversos tipos de energía. Se trata de los denominados sistemas sensoriales.
Sistemas que nos permiten recoger información del entorno. Existen diferentes tipos de
energía estimular que nuestros sistemas sensoriales pueden detectar: ondas
electromagnéticas (luz), ondas sonoras, calor, fuerzas mecánicas, presión, química, etc.
Esta información ha de llegar necesariamente a nuestro sistema nervioso para poder
modificar nuestra conducta y posibilitar una interacción adaptativa al medio.

2.1.1 Procesamiento.

Se calcula que existen 100 billones de neuronas en el sistema nervioso del humano. Las
neuronas son unas células especializadas que reciben, procesan y transmiten la
información con gran especificidad y exactitud, permitiendo la comunicación entre
diferentes circuitos y sistemas, en ese sentido existen dos tipos de señales para la
transmisión de información:

- Los mecanismos de comunicación y señalización eléctricos que sirven para

transmitir la información de una parte a otra dentro de la misma neurona
(potenciales locales y potencial de acción).
- Los mecanismos químicos que son utilizados para transmitir la información entre
células diferentes (liberación de la sustancia trasmisora o neurotransmisor).

La capacidad de comunicación entre las neuronas se da gracias a la generación y

trasmisión de señales eléctricas. Las neuronas utilizan dichas señales eléctricas para
comunicarse entre sí, dado que sus membranas son capaces de transformar estas señales
de forma que puedan ser trasmitidas a otras neuronas. Este contacto se le denomina
sinapsis. Gracias a las sinapsis, las neuronas se activan, se inhiben o sufren
modificaciones de su actividad. La mayoría de los contactos sinápticos en el sistema
nervioso de los mamíferos son de naturaleza química, de forma que se libera una sustancia
química, denominada neurotransmisor, desde el botón axónico de una neurona, para que
se una en unas localizaciones especializadas de otra neurona, denominadas receptores.
Las neuronas que liberan el neurotransmisor se denominan neuronas presinápticas,
mientras que las neuronas que reciben la información (es decir, el neurotransmisor se une
a ellas en los receptores) se denominan neuronas postsinápticas. Obviamente, las
neuronas postsinápticas pueden convertirse en presinápticas si, a su vez, transmiten
información a otras (es decir, si liberan la sustancia transmisora desde sus terminales
axónicos). Los estimulos puedan influir sobre nuestra conducta tendrán que transformarse
en cambios eléctricos neuronales. En primer lugar, existe un sistema preneural que recoge,
filtra y amplía la energía del entorno (estímulo sensorial) para que pueda interactuar de
forma efectiva con las células receptoras sensoriales. Una vez el estímulo sensorial ha
podido interaccionar con las células receptoras, genera un cambio eléctrico en estas, dicho
cambio modificará la tasa de disparo de las neuronas sensoriales (frecuencia de impulsos
nerviosos), codificando la información sensorial y transmitiéndola a diferentes regiones del
sistema nervioso central, donde se procesará, se integrará y se interpretará la información
sensorial.

Básicamente después de recibir el estímulo sensorial, existe un proceso que ser llama
comúnmente como la transducción sensorial que es un cambio en la permeabilidad de
membrana de la célula receptora, producido por la energía del estímulo sensorial, de
manera que el efecto del estímulo modifica el potencial de membrana del receptor y, en
última instancia, genera potenciales de acción en las neuronas aferentes que llevan
información hacia el sistema nervioso central. Por consiguiente, podemos decir que la
transducción comienza con una modificación en el potencial de reposo generada en un
receptor sensorial por la energía de un estímulo determinado. Esta modificación en el
potencial suele ser una despolarización graduada, En el caso de que la célula receptora
sea de tipo neuronal, si el cambio eléctrico en el potencial llega al umbral de disparo, se
generará un potencial de acción en su axón para que la información se transmita hacia el
sistema nervioso central, por ende la transducción sensorial es el proceso de
transformación de los diversos tipos de energía (estimulación sensorial) en impulsos
nerviosos llevada a cabo por los receptores sensoriales.

A partir de que diferentes tipos de energía del medio en el que nos movemos activan los
receptores sensoriales y esto genera cambios en los potenciales de acción de las neuronas
sensoriales (de forma indirecta o de forma directa, tal como acabamos de ver), la
información será enviada al sistema nervioso central a través de los nervios craneales y
espinales.

Por ejemplo, En el caso del procesamiento de la información auditiva, la información

proveniente del nervio auditivo llega a los núcleos cocleares del bulbo raquídeo y transcurre
por varias vías paralelas, terminando (por lo que se refiere al procesamiento subcortical)
en el núcleo geniculado medial del tálamo.

Existen una división el procesamiento de la información sensorial que tiene lugar en el

sistema nervioso central, esta división se clasifica en dos en dos claramente diferenciadas:
el procesamiento subcortical; el procesamiento cortical.

En la mayor parte de los sistemas sensoriales, el procesamiento de la información

proporcionada por las señales neurales iniciadas a partir del receptor comienza en diversas
estructuras subcorticales antes de alcanzar la corteza cerebral. Es en esta donde se cree
que tiene lugar la percepción.

La estructura subcortical principal del procesamiento de la información sensorial es el

tálamo. Toda la información sensorial, con excepción de la del sistema olfatorio, pasa por
el tálamo antes de llegar a la corteza, concretamente, por los núcleos de relevo de la
información sensorial:

– Núcleo geniculado lateral (visión).

– Núcleo geniculado medial (audición).
– Núcleo ventral posteromedial (gusto e información somatosensorial).
– Núcleo ventral posterolateral (información somatosensorial).
Hemos de tener presente que el tálamo no es simplemente una estación de relevo de la
información sensorial. La información que llega al tálamo lo hace de una forma
extremadamente organizada; dentro de esta estructura tienen lugar una serie de
conexiones intratalámicas que probablemente filtran y modulan la información que será
enviada a la corteza. Además, desde la corteza y desde otras regiones cerebrales, se
envían extensas fibras descendentes hacia cada uno de los núcleos de relevo de la
información sensorial del tálamo, probablemente modulando y modificando el
procesamiento que tiene lugar en el propio tálamo. A pesar de que el tálamo sea la principal
estructura de procesamiento subcortical de la información sensorial, la información es
procesada en diferentes núcleos del tronco del encéfalo antes de alcanzar la corteza.

Podemos decir entonces que, el tálamo no es una simple estación de relevo de la

información sensorial, sino que, participa activamente en su procesamiento.

Toda la información que recibimos en la superficie de nuestro cuerpo es enviada a través

de diferentes conexiones a la corteza cerebral. Este tipo de organización implica que la
corteza se organiza a semejanza del cuerpo. Ello conlleva que regiones que suelen trabajar
de forma conjunta se encuentren en una ubicación más cercana en el cerebro, de forma
que la información no tiene que recorrer distancias amplias.

2.1.2 Corteza sensorial primaria.

En la corteza sensorial primaria, diferentes poblaciones de neuronas se encargan de

procesar la información sensorial que llega de diferentes partes de nuestro cuerpo.

Las áreas sensoriales primarias, son aquellas que reciben proyecciones de los núcleos de
relevo de la información sensorial del tálamo.

Por ejemplo, La corteza auditiva primaria, por su parte, se localiza en el lóbulo temporal
(concretamente en la región correspondiente al área 41 de Broadmann). Esta región de
corteza agranular recibe información del núcleo geniculado lateral del tálamo. En la corteza
auditiva primaria observamos una organización tonotópica (en esta región cortical se
establece un mapa de todo el espectro de frecuencias audibles).

La corteza sensorial primaria se organiza de una forma modular, de manera que

habitualmente se muestra un patrón de organización por columnas de neuronas con
propiedades funcionales similares. Hoy en día, los módulos corticales se han puesto de
manifiesto en los sistemas somatosensorial y visual y, en menor grado, en el sistema
auditivo.
2.1.3 Corteza de asociación

Podemos dividir la corteza de asociación en dos grupos claramente diferenciados: las

áreas de asociación unimodales; las áreas de asociación multimodales o heteromodales.

Las áreas de asociación unimodales se encuentran adyacentes a las áreas sensoriales

primarias y llevan a cabo un procesamiento más complejo de la información que estas,
integrando normalmente diferentes características del estímulo (por ejemplo, el color, el
brillo, la forma, etc., en el sistema visual; el timbre, el tono, el volumen, etc., en el sistema
auditivo). Las áreas de asociación unimodal suelen denominarse áreas sensoriales
secundarias. Las neuronas en las áreas de asociación multimodales responden a múltiples
modalidades sensoriales y modifican su respuesta en base a diferentes circunstancias. Se
trata de neuronas que recogen información de otras modalidades sensoriales y de otras
regiones cerebrales implicadas en otras funciones (como por ejemplo, la atención y la
memoria)

Por lo que se refiere a la corteza auditiva de asociación, el primer nivel queda constituido
por la denominada región del cinturón (que a su vez puede subdividirse en siete partes),
que se ubica rodeando a la corteza auditiva primaria. Esta región recibe información tanto
de la corteza auditiva primaria como del núcleo geniculado medial del tálamo. El nivel
superior en la corteza de asociación auditiva queda constituido por la denominada región
del paracinturón. Esta región rodea a la región del cinturón y recibe información tanto de la
región del cinturón como del núcleo geniculado lateral del tálamo. En general, podemos
definir dos corrientes o vías: una corriente dorsal que termina en la corteza parietal posterior
y una corriente ventral que termina en la región del paracinturón del lóbulo temporal
anterior. Parece ser que la corriente dorsal se encuentra implicada en la localización del
sonido, mientras que la ventral lo está en el análisis de los sonidos complejos.

Las áreas de asociación multimodales se localizan fundamentalmente en la corteza

prefontal, en la corteza parietal posterior y en la corteza temporal. En estas cortezas se
genera una importante convergencia de información y las áreas de asociación
multimodales se encargan de integrar las señales que les llegan. Muchas de estas señales
provienen de los sistema sensoriales (fundamentalmente En algunas de las cortezas
sensoriales secundarias también es posible distinguir mapas de representación topográfica
de la información sensorial; no obstante, a medida que aumenta la distancia con relación
al área sensorial primaria, resultan menos evidentes. Neuropsicología de las cortezas
sensoriales secundarias), aunque también les llega información de otras áreas de
asociación, de la corteza motora y de algunas estructuras subcorticales, como por ejemplo
algunos núcleos talámicos (núcleos como el dorsomedial, el lateral posterior y el pulvinar
que, a su vez, reciben proyecciones de las mismas o de otras áreas de asociación). En
tanto que se produce esta confluencia de la información, estas regiones pueden poner en
marcha una integración de nivel superior al procesamiento que llevan a cabo las áreas
sensoriales y motoras y pueden convertirse, al mismo tiempo, en el nexo de unión entre la
corteza motora y la sensorial.

2.2 ALTERACIONES: LAS AGNOSIAS

La palabra agnosia proviene del griego gnosis = conocimiento, y a = negación, ausencia,

por lo tanto, agnosia significa “desconocimiento”.

Esta palabra fue utilizada por primera vez por Sigmund Freud en el año 1891 para referirse
a una alteración en la capacidad de reconocer un estímulo en aquellos pacientes en los
que el problema no se hallaba en la capacidad para encontrar el nombre de los objetos,
sino en la capacidad para reconocer el objeto como tal. Redolar 2013 (pág. 215)

Ardila y Rosselli (2007) definen una agnosia como "la pérdida de la capacidad de
transformar las sensaciones simples en percepciones propiamente dichas, por lo que el
paciente (a pesar de ver, oír o sentir) no puede reconocer los estímulos visuales, auditivos
o táctiles.” (pág. 143)

Podemos decir entonces que una agnosia es una alteración de la percepción, por la cual
se pierde la capacidad de reconocer un estímulo previamente conocido o aprendido,
aunque haya una adecuada sensación de este.

CARACTERÍSTICAS:

- Incapacidad para reconocer estímulos presentados a través de un canal sensorial

concreto.
- La familia o el paciente referirá quejas diferentes según el tipo concreto de agnosia (ej.
dificultad para reconocer caras, problemas de visión en general, etc.)
- Algunas agnosias pueden pasar desapercibidas al inicio principalmente cuando la
interferencia en la vida diaria es nula o escasa.

La agnosia aparece en casos de lesiones de la corteza parietal, temporal y occipital. Las

zonas afectadas son las llamadas áreas de asociación, que participan en el análisis e
integración de información de una o varias modalidades sensoriales.

Aunque las agnosias visuales son las comunes también existen otras como: espaciales,
auditivas, táctiles y del esquema corporal (somatoagnosias o asomatognosias).
2.2.1 AGNOSIA VISUAL

Es la incapacidad para reconocer estímulos visuales familiares y atribuirles un significado,

a pesar de que se conserva (al menos parcialmente) la sensación visual; es decir, el defecto
perceptual no deriva de una falla en la resolución visual o de una ceguera, sino de una
alteración en la vía dorsal del cerebro que permite la percepción espacial o en la vía ventral
del mismo que es imprescindible para el reconocimiento de objetos

 Agnosia Visual de Objetos: se refiere a un defecto perceptual específico para

interpretar visualmente los objetos reales. El paciente no sólo es incapaz de
nombrar el objeto o de señalar cuál es su función, sino que no recuerda haberlo
visto nunca. Sin embargo, el objeto puede ser reconocido a través de otra
modalidad sensorial, como el tacto.
 Acromatopsia y Acromatognosia: estas alteraciones tienen relación con la
incorrecta percepción de los colores. La primera hace referencia a una adecuada
percepción de las formas, pero sin reconocer los colores, es decir, solo se pueden
ver en diferentes tonos de gris; mientras que la segunda consiste en una alteración
en la capacidad para denominar los colores que se muestran, o de seleccionar un
color que se ha nombrado. Los pacientes que padecen este tipo de gnosia pueden
realizar correctamente todas las tareas relacionadas con el color, siempre que no
impliquen la conexión entre un color presentado visualmente y las áreas del
lenguaje.
 Alexia agnósica: también conocida como alexia óptica es una agnosia visual para
las palabras. Se caracteriza porque el paciente puede reconocer letras, pero no leer
palabras, aunque conserva la escritura espontánea, al igual que su capacidad de
escribir al dictado.
 Prosopagnosia: es la perdida de la capacidad para reconocer a las personas por
el rostro y para lograrlo se debe recurrir a aspectos accesorios, como la voz o la
vestimenta, para identificar a alguien.
 Simultagnosia: se refiere a la incapacidad de interpretar la totalidad de una escena
compleja, con descripción de detalles o partes individuales; este tipo de agnosia se
caracteriza por la imposibilidad de reconocer, simultáneamente, varios elementos
visuales.

2.2.2 AGNOSIAS ESPACIALES

Es la incapacidad perceptual para reconocer e integrar información espacial sin que exista
una alteración sensorial primaria que la justifique. Generalmente este tipo de agnosia se
da en caso de lesiones parietales y parieto-occipitales derechas.
 Trastornos en la exploración espacial: se agrupan en el llamado síndrome de
Balint o parálisis psíquica de la mirada, se refiere a la incapacidad de realizar
movimientos oculares voluntarios y mantener los ojos fijos en un estímulo, este
trastorno se divide a su vez en:
- La apraxia de la mirada se refiere a la incapacidad de realizar movimientos
oculares voluntarios y para mantener ojos fijos en un estímulo.
- La ataxia óptica se manifiesta cuando el paciente no puede tomar el objeto que
llama su atención, sin que haya un defecto motor o sensorial en las extremidades.
- Los defectos de atención visual se definen como la incapacidad de prestar
atención a estímulos novedosos porque la mirada se fija en otro estímulo, es decir,
Cuando la mirada se fija en un estímulo, el otro “desaparece”.
 Trastornos en la percepción espacial: se dividen en 4 categorías:
- Localización de estímulos: La incapacidad de localizar estímulos se asocia con
lesiones del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo parietal. El paciente no puede
determinar diferencias y semejanzas de posición de estímulos presentados en
tarjeta.
- Percepción de profundidad: Las lesiones parieto-occipitales bilaterales pueden
alterar la percepción de profundidad, ocasionando incapacidad de estimar
distancias y alcanzar con la mano objetos presentados en el campo visual (ataxia
óptica.
- Orientación de líneas: este trastorno también se encuentra asociado a lesiones
en el hemisferio derecho, las cuales dificultan que el paciente pueda parear líneas
con la misma inclinación.
- Estimación del número de estímulos: está se encuentra relacionada con lesiones
en el lóbulo parietal del hemisferio derecho y se refiere a la incapacidad para
calcular el número de estímulos presentados en el campo central visual por un
tiempo breve.
 Trastornos de manipulación espacial: Implicarían un defecto en la integración,
transformación y uso de la información espacial que no pueden ser atribuidos a
fallas perceptuales ni de memoria. Son de dos tipos:
- Agnosia espacial unilateral: El síndrome de agnosia o negligencia espacial
unilateral se refiere a la ausencia de respuesta unilateral ante estímulos visuales,
auditivos o táctiles, debido a lesiones unilaterales en el hemisferio derecho, en
especial, las parieto-temporo-occipitales, pero también frontales.
- Pérdida de los conceptos topográficos: Las alteraciones en los conceptos
topográficos se relacionan con lesiones en la unión parieto-temporo-occipital de
ambos hemisferios y se caracteriza por la incapacidad de comprender, manipular y
 emplear marcas geográficas externas, asociadas con determinada posición
espacial.
 Trastornos de orientación y memoria espacial: se dividen en:
- La agnosia topográfica: La agnosia topográfica se refiere a la incapacidad de
reconocer las señales topográficas del medio externo (como edificios, casas, calles,
etc.), a pesar de que se conserva la habilidad para describir verbalmente una ruta
e incluso dibujar un plano.
- La amnesia topográfica: se refiere a un defecto amnésico y no perceptual. Los
pacientes con amnesia topográfica pueden reconocer las señales topográficas del
medio externo, pero han olvidado su ubicación espacial.

2.2.3 AGNOSIA AUDITIVA

Se refieren a la incapacidad de reconocer los estímulos auditivos verbales y/o no

verbales.

 Agnosia para sonidos no verbales: El paciente con este tipo de agnosia no puede
reconocer el significado de los sonidos no verbales a pesar de que conserva la
capacidad de reconocer melodías y cuya agudeza auditiva está dentro de los límites
normales. La agnosia para los sonidos aparece en casos de lesiones bilaterales
temporales y parieto-temporales; esporádicamente, aparece en casos de lesiones
unilaterales temporales derechas.
- Amusia: Con este término, se describe la pérdida de la habilidad musical como
consecuencia de patología cerebral. Otros tipos de amusias son: la vocal o
expresiva que imposibilita al sujeto para cantar, tararear o silbar una melodía y la
denominada amusia receptiva se pierde la capacidad de discriminar las
características de las notas musicales, como altura, intensidad, duración, timbre y
ritmo.

2.2.3 AGNOSIAS TÁCTILES

La pérdida de reconocimiento táctil de objetos, con una adecuada sensibilidad primaria,

se denomina astereognosia. Ésta puede ser primaria o secundaria. En la astereognosia
primaria el paciente es incapaz de reconocer las características físicas del objeto, que
le impide generar imágenes táctiles. En la astereognosia secundaria, conocida también
como astereognosia pura o asimbolia táctil, hay memoria de las imágenes táctiles, que,
sin embargo, se encuentran aisladas de otras representaciones sensoriales (Botez,
1985).
  La astereognosia pura: es un síndrome neuropsicológico que aparece por
lesiones del lóbulo parietal. La astereognosia o asimbolia táctil aparece como una
anomia específica para reconocer objetos explorados táctilmente.

2.2.4 AGNOSIAS SOMÁTICAS (ASOMATOGNOSIAS)

Por asomatognosia se entiende una alteración en el conocimiento del esquema

corporal como consecuencia de una lesión cerebral. Los trastornos del esquema
corporal se pueden agrupar en dos categorías generales:

 Asomatognosias unilaterales: hace referencia a la inadecuada percepción de

la existencia del medio lado de su cuerpo, contralateral a la lesión cerebral.
 Asomatognosias bilaterales: Este tipo de agnosias se presentan en ambos lados
del cuerpo, a pesar de que son resultado de una lesión unilateral, usualmente
izquierda.

2.3 CASOS CLÍNICOS DE AGNOSIAS

A continuación mostraremos algunos Casos Neurológicos del Profesor Oliver Sacks quien
es un Neurólogo reconocido que trabaja en la escuela de medicina de la Universidad
Estatal de New York, quien ha publicado libros de divulgación científica tales como “el
hombre que confundió a su mujer con un sombrero” “un antropólogo en marte” y libros
sobre alucinaciones, en estos libros el presenta casos de sus propios pacientes quienes
sufren de trastornos neuropsicológicos sumamente curiosos, el caso que da al título del
libro quien es un hombre que sufre de una alteración para el reconocimiento visual de los
objetos tales como agnosias visuales se define como una incapacidad apara recocer
objetos a través de la vista, estando intactas las capacidades intelectuales y las
capacidades sensoriales, tal es el caso quiere decir que se trata de pacientes que ven pero
que no reconocen lo que ven, hemos seleccionado algunos fragmentos de este caso de
algunas interacciones del paciente con el médico y que logran ser muy ilustrativos para
comprender sobre este tema.

Ante esta primera interacción el paciente reconoce ante el médico lo que le ocurre, intenta
decir que le han aconsejado visitar al médico ya que le han dicho que tiene algo raro en la
vista y añade diciendo que a veces comete errores visuales. En el segundo fragmento de
este caso luego de una exploración física se le pide que se coloque unos zapatos, a lo que
el paciente se muestra perplejo, no sabe cómo reaccionar, se visualiza que confunde su
pie con el zapato. En el tercer fragmento el doctor le muestra una rosa roja y el paciente
se queda desconcertado mirando y sin saber cómo describir, la describe por colores,
longitudinalmente y simétricamente luego de ello le permiten olerla y gracias a ello recién
logra descubrir que es una rosa, él es capaz de reconocer por el olor, pero no a través de
la vista. En el cuarto fragmento se me muestra un guante, lo examina y lo describe, pero
cuando se le pide que diga que es no logra reconocer exactamente lo que es, el paciente
podía hablar de las cosas, pero no las veía directamente.

Otro curioso trastorno que nos habla el doctor Sacks es Acinetopsia o Ceguera para el
movimiento y se trata de un trastorno neuropsicológico en el que un paciente no puede
percibir el movimiento en su campo visual, a pesar poder ver objetos estacionarios
sin problema. Hay diferentes grados de acinetopsia, desde ver el movimiento como un
carrete de cine hasta la incapacidad de discriminar cualquier tipo de movimiento.

Actualmente no existe un tratamiento o cura efectivo para la acinetopsia. En estos casos el

movimiento se percibe como un carrete de cine o una fotografía de exposición
múltiple. Este es el tipo más común de acinetopsia y muchos pacientes consideran este
tipo de visión estroboscópica como una enorme molestia. Esta acinetopsia a menudo se
produce con imágenes residuales que se dejan en cada fotograma del movimiento. Está
en la experiencia de una de sus pacientes, en casi todos los aspectos su vista era normal,
podía distinguir las formas de los objetos, reconocer a las personas y leer libros sin
problemas pero si miraba a una persona que corría o un coche que rodaba por la carretera
veía una sucesión de instantáneas estroboscópicas en lugar de la sola impresión de un
movimiento continuo, le daba pavor cruzar la calle ya que no podía calcular la velocidad de
los coches que se acercaban, aunque era capaz de identificar el modelo, el color e incluso
la matrícula de cualquier vehículo, decía que cuando hablaba con alguien cara a cara era
como hablar por teléfono porque no podía apreciar los cambios en la expresión facial
propios de una conversación normal, incluso tenía dificultades para servir una taza de café
por que el líquido siempre rebosaba y se derramaba, no sabía cuándo frenar el flujo
cambiando el ángulo de la cafetera porque no era capaz de apreciar con qué rapidez
ascendía el líquido en la taza. normalmente todas estas habilidades parecen tan fáciles
que las damos por sentadas, solo cuando algo se estropea por ejemplo cuando se lesiona
esta zona del movimiento empezamos a darnos cuenta de lo complicada que es en realidad
la visión.

Otro trastorno selectivo que también habla el doctor Sacks es la Acromatopsia o Agnosia
para el color este se debe a una lesión en una de las regiones cerebrales especializadas
en la percepción cromática y en concreto en el área V4, las personas que tienen este
trastornos no son capaces de distinguir los colores aunque la visión para el color y la
discriminación del brillo no se encuentran alteradas, la lesión cerebral hace que los
pacientes sean incapaces de ver el color de las cosas, normalmente se evalúa mediante
un serie de pruebas que consiste en nombrar colores o en identificar objetos que se
encuentran erróneamente coloreados como por ejemplo un plátano verde, una naranja roja,
etc. El doctor Sacks explica en su libro un caso de una persona con este tipo de alteración
que era pintor, el paciente vuelve a su casa una noche después de haber tenido un ICTUS
tan ligero que no lo noto en su momento, al entrar su casa nota que todos sus cuadros se
encuentran pitados en blanco y negro, de hecho ve el mundo de blanco y negro y no tarda
en darse cuenta que los cuadros no han cambiado sino que a él le ha pasado algo, cuando
mira a su esposa ve su cara de color gris turbio y llega a decir que parece un sobrero, estoy
completamente ciego al color mi perro marrón es gris oscuro y el jugo de tomate es negro,
este es el caso del cual el doctor Oliver hace su libro tan conocido.
 3. REFERENCIAS

 Ardila, A., & Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica. Recuperado de:

https://ebookcentral.proquest.com

 Fielder AR y cols. Congenital ocular motor apraxia. Trans Ophthalmol Soc UK 1986;
105: 589-598.Recuperado de: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-
2005/rmo056k.pdf

 Pastor. J. Universidad Internacional de Valencia. (14 de enero de 2014). Agnosias

visuales. [Archivo de video]. Recuperado de:
https://www.youtube.com/watch?v=rxJLdYsXoNc&t=300s

 Philips P y cols. Congenital ocular motor apraxia with autosomal dominant

inheritance. Am J Ophthalmol 2000; 129:820-822.

 Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Recuperado de:

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 Redolar, R. D., Blázquez, A. J. L., & González, R. B. (2013). Neuropsicología.

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