Sunteți pe pagina 1din 68

Semiologia chirurgicala tubului digestiv

Elemente de anatomie clinica a abdomenului

Vizualizati sau palpati punctele de reper ale peretelui abdominal si ale pelvisului, asa cum sunt indicate in
ilustratie. Muschii drepti abdominali devin mai proeminenti atunci cand pacientul isi ridica umerii si capul din
decubit dorsal.

Pentru o mai buna descriere, abdomenul este de obicei impartit in patru cadrane prin linii imaginare care se
intersecteaza la nivelul ombilicului: cadranul superior drept (CSD), inferior drept (CID), superior stang (CSS), si
inferior stang (CIS). Folosind o alta metoda, abdomenul poate fi impartit in noua regiuni. Denumirile a trei dintre
ele sunt frecvent folosite: epigastru, regiunea ombilicala si hipogastru sau regiunea suprapubiana.

La examinarea abdomenului efectuata in sensul acelor de ceasornic, unele organe sunt adesea palpabile.
Exceptie fac stomacul si o mare parte a ficatului si a splinei. Cavitatea abdominal se intinde in partea superioara
sub grilajul costal pana la domul diaphragmatic, astfel ca aceste organe se gasesc intr-o pozitie protejata,
inaccesibila mainii examinatorului.

In cadranul superior drept, consistent scazuta a ficatului il face greu de palpat prin peretele abdominal. Marginea
inferioara a ficatului este adesea palpabila la nivelul rebordului costal drept. Vezica biliara, care se sprijina pe
fata inferioara a ficatului, precum si duodenul care este localizat mai profund, nu pot fi de obicei palpate. La nivel
mai profund, poate fi decelat polul inferior al rinichiului drept, in special la persoane cu constitutie astenica in
conditii de relaxare a musculaturii abdominal. Inaintand spre medial, examinatorul intalneste grilajul costal care
protejeaza stomacul; uneori, pacientii confunda consistent dura a procesului xifoid (localizat pe linia mediana) cu
o tumora. Aorta abdominala prezinta adesea pulsatii vizibile si este, de obicei, palpabila in etajul abdominal
superior.

In cadranul superior stang se gaseste splina, lateral si posterior de stomac, chiar deasupra rinichiului stang, pe
linia medio-axilara stanga. Marginea sa superioara se sprijina pe domul difragmatic. Coastele 9, 10 si 11
protejeaza cea mai mare parte a splinei. Polul inferior splenic poate fi palpat sub rebordul costal stang la un mic
procent din adulti. Pancreasul nu poate fi detectat prin palpare la indivizi sanatosi.

In cadranul inferior stang se poate palpa adesea un organ de consistent ferma, ingust, tubulat – colonul sigmoid.
Portiuni ale colonului descendent si transvers pot fi de asemenea palpate. In partea inferioara a liniei mediane
se gasesc: vezica urinara, promontoriul sacral, marginea anterioara a vertebrei S1, de consistenta osoasa, care
uneori poate fi confundata cu o tumora, iar la femei, uterul si ovarele.

In cadranul inferior drept se gasesc ansele intestinale si apendicele in partea inferioara a cecului, langa
jonctiunea dintre intestinul subtire si cel gros. La indivizi sanatosi, la acest nivel nu sunt organe palpabile.

Vezica urinara destinsa poate fi palpata deasupra simfizei pubiene. Ea poate contine un volum de aproximativ
300 ml de urina excretata de rinichi in pelvisul renal si uretere. Destinderea vezicii urinare stimuleaza contractia
muschiului neted vezical numit muschiul detrusor la presiuni relativ scazute. Presiunea crescatoare in vezica
declanseaza nevoia constienta de a mictiona.

Presiunea intrauretrala crescuta poate depasi valoarea celei vezicale, prevenind astfel incontinenta. Presiunea
intrauretrala este legata de mai multi factori cum ar fi tonusul musculaturii si a ligamentelor pelvine de a sustine
suficient vezica si uretra proximala pentru a mentine raporturile anatomice normale. Contractia voluntara a
musculaturii striate periuretrale poate, de asemenea, intrerupe mictiunea.

Controlul neurologic al vezicii urinare se desfasoara la mai multe niveluri. La nou-nascut, golirea vezicii se
realizeaza prin mecanism reflex controlat de maduva sacrala. Controlul voluntar al vezicii urinare depinde de
centrii superiori cerebrali si de caile motorii si sensitive dintre encefal si arcurile reflexe de la nivelul maduvei
sacrale. Cand exista un impediment in calea mictiunii, centrii superiori cerebrali pot inhiba contractile muschiului
detrusor pana cand capacitatea vezicii, de aproximativ 400-500 de ml, este depasita. Integritatea nervilor sacrali
care inerveaza vezica urinara poate fi verificata prin evaluarea sensibilitatii perirectale si perineale in
dermatoamele S2, S3 si S4.

Rinichii sunt organe situate posterior. Polul lor superior este protejat de coaste. Unghiul costovertebral, format
intre marginea inferioara a coastei 12 si procesul transvers al primei vertebre lombare, reprezinta regiunea in
care se evalueaza sensibilitatea renala.

Anamneza

Simptome frecvente sau alarmante

Afectiuni gastrointestinal

 Durere abdominal, acuta sau cronica


 Indigestie, greata, varsaturi, inclusive sangvinolente, inapetenta, satietate precoce
 Disfagie si/sau odinofagie
 Modificari de transit intestinal
 Diaree, constipatie
 Icter

Acuzele gastrointestinale sunt printre principalele motive de prezentare la cabinetul medical sau la camera de
garda. Veti intalni o larga varietate de simptome legate de tractul digestive superior: durere abdominala, pirozis,
greata si varsaturi, dificultati sau durere la deglutitie, varsaturi cu continut gastric sau sangvinolent, pierdere
ponderala si icter. Durerea abdominala a reprezentat motivul a peste 13 milioane de prezentari in cabinetele
medicale in 2004 si a peste 7 milioane de prezentari in serviciile de urgent in 2003. Acuzele legate de tractul
digestive inferior sunt de asemenea frecvente: diaree, constipatie, modificari ale tranzitului intestinal sau
prezenta sangelui in scaun, descries ca fiind rosu aprins, sau inchis la culoare, ca pacura.

Numeroase simptome au originea in tractul genitourinar: mictiuni dificile, frecvente, cu caracter imperios, cu
initiere dificila si jet slab la barbate, cu volum mare de urina, mictiuni nocturne, incontinent urinara, prezenta
sangelui in urina, dureri in flanc si colica determinata de calculi renali sau infectii.

Adesea va fi nevoie sa adunati informatii atat din relatarea pacientului cat si din examinarea lui, pe masura ce
stabiliti cea mai buna explicatie pentru simptomele acestuia. Indemanarea in realizarea anamnezei si
examinarea atenta a pacientului vor sta la baza unui rationament clinic corect.

Modele si mecanisme in durerea abdominala. Inainte de a elucida simptomele gastrointestinale si


genitourinare, sa recapitulam mecanismele si modelele clinice ale durerii abdominal. Familiarizati-va cu trei
categorii principale de durere abdominala:

 Durerea viscerala apare cand un organ abdominal cavitar, cum ar fi tractul intestinal sau cel biliar, se
contracta neobisnuit de puternic, se destinde sau este intins. Organele solide, cum este ficatul, pot devein
dureroase ca urmare a distensiei capsule. Durerea visceral poate fi greu de localizat. De obicei se
deceleaza prin palpare in vecinatatea liniei mediane, la diferite niveluri, in functie de structura implicata, asa
cum este indicat in ilustratia de pe urmatoarea pagina.

Durerea viscerala in cadranul superior drept poate fi data de distensia ficatului in raport cu capsula sa, in
hepatita alcoolica.
Durerea viscerala are caractere diferite, si se poate prezenta sub forma unei senzatii de foame dureroasa,
arsura, crampa, sau colica. Cand este severa, se poate asocial cu transpiratie, paloare, greata, varsaturi si
agitatie.

Durerea viscerala periombilicala poate semnifica o apendicita acuta la debut prin distensia unui apendice
inflamat. Ea se transforma treptat in durere parietala localizata in cadranul drept din cauza inflamatiei
peritoneului parietal adiacent.

 Durerea parietala este cauzata de inflamatia peritoneului parietal. Este o durere permanenta, chinuitoare, de
obicei mai severa decat durerea visceral si mai précis localizata deasupra organului implicat. In mod
characteristic este agravata de miscare sau tuse. Pacientii cu acest tip de durere prefera sa stea nemiscati.
 Durerea iradiata (telalgia) este simtita la distanta, in zone inervate de acelasi segment spinal ca si organul
afectat. Apare pe masura ce durerea initiata devine mai intense si, de aceea, pare sa radieze sau sa se
extinda de la locul de origine. Poate fi superficial sau profunda, dar de obicei este bine localizata.

Durerea de origine duodenala sau pancreatica poate iradia posterior; durerea de la nivelul cailor biliare poate
iradia in umarul drept sau toracele posterior drept.

Exista situatii in care durerea cu origine la nivelul toracelui, coloanei vertebrale sau pelvisului, iradiaza in
abdomen, ceea ce complica evaluarea durerii abdominale.

Durerea in pleurezie sau infarctul miocardic acut poate iradia in regiunea epigastrica.

Tubul gastrointestinal

Durerea abdominal superioara, discomfortul si pirozisul. Prevalenta discomfortului sau durerii recurente in
etajul abdominal superior in SUA si in alte tari occidentale este de aproximativ 25%. In ultimii ani, rapoartele
asociatiilor de experti au clarificat definitiile si clasificarea a numeroase simptome abdominale, cum sunt de
pilda criteriile Roma III pentru tulburari functionale gastrointestinale. Intelegerea terminologiei va va ajuta sa
stabiliti afectiunea de baza.

Studiile sugereaza ca neuropeptide precum 5-hidroxitriptofanul si polipeptidul P mediaza simptome


interconectate cum ar fi durerea, disfunctia intestinala si stresul.

Durerea acuta sau discomfortul in abdomenul superior. La pacientii care acuza durere abdominala, cauza
variaza de la afectiuni benigne la cele care pun viata in pericol; din acest motiv acordati timpul necesar efectuarii
unei anamneze atente.

 Initial determinati momentul aparitiei durerii. Este acuta sau cronica? Durerea abdominala acuta are mai
multe tipare. Durerea a debutat brusc sau treptat? Cand a inceput? Cat dureaza? Cum evolueaza pe durata
a 24 de ore? Dar pe durata mai multor saptamani sau luni? Este vorba despre o afectiune acuta sau una
cronica, recurenta?

In serviciile de urgent 40-50% din pacienti acuza dureri nespecifice, dar 15-30% necesita tratament
chirurgical, de obicei pentru apendicita, ocluzie intestinala sau colecistita.

 Cereti pacientilor sa descrie durerea cu propriile cuvinte. Urmariti detalii importante: „Unde incepe durerea?”
„Iradiaza sau se extinde undeva?” „Cum este durerea?” Daca pacientul intampina dificultati in descrierea
durerii, incercati sa-I oferiti cateva optiuni: „Este chinuitoare, ca o arsura, va roade…?”

Prezenta caracterului colicativ al durerii indica litiaza renala. Durerea brusca, similara unei lovituri de cutit in
epigastru apare in pancreatita din litiaza biliara.
 Apoi cereti pacientului sa indice locul dureros. Pacientii nu descriu intotdeauna clar in cuvinte zona unde
durerea are intensitatea maxima. Identificarea cadranului in care este localizata durerea poate fi utila.
Adesea, sunt implicate organe subiacente. Daca hainele produc interferenta, repetati intrebarea in timpul
examenului obiectiv.

Durerea epigastrica apare in gastrita sau in boala de reflux gastroesofagian (BRGE). Durerea in cadranul
superior drept si in abdomenul superior indica o colecistita.

 Cereti pacientului sa aprecieze severitatea durerii pe o scala de la 1 la 10. Tineti cont ca severitatea nu va
ajuta intotdeauna sa identificati cauza. Sensibilitatea la durerea abdominala variaza larg si tinde sa scada la
pacientii varstnici, mascand afectiuni abdominale acute. Pragul durerii si modul in care pacientii se
acomodeaza cu aceasta in timpul activitatilor lor zilnice afecteaza de asemenea aprecierea severitatii.
 Pe masura ce investigate factorii care agraveaza sau amelioreaza durerea, acordati o atentie speciala
asocierii cu mesele, alcoolul, medicatia (inclusive aspirina si medicamentele din aceeasi clasa si orice
medicatie care se ia fara prescriptie), stresul, pozitia corpului si administrarea de antiacide. Intrebati daca
indigestia sau discomfortul sunt legate de activitate si ameliorate de repaus.

Retineti ca angina din boala coronariana cu localizare inferioara poate avea aspectul unei „indigestii”, dar este
agravata de efort si ameliorata de repaus.

Durerea cronica sau disconfortul in abdomenul superior. Din cauza mai multor simptome cornice, dispepsia este
definita ca fiind disconfortul sau durerea cronica ori recurenta centrata in abdomenul superior. Disconfortul este
definit ca o senzatie subiectiva neplacuta, dar nedureroasa. Poate include simptome diverse: meteorism, greata,
plenitudine in etajul abdominal superior si pirozis.

 Retineti ca meteorismul, greata sau eructatiile pot aparea singure sau in cadrul altor afectiuni. Cand apar
izolate, nu indeplinesc criteriile pentru dispepsie.

Meteorismul poate aparea in boala inflamatorie intestinala, iar eructatiile in aerofagie (sau inghitire de aer).

 Multi pacienti cu discomfort sau durere abdominala superioara au dispepsie functionala, non-ulceroasa.
Aceasta se defineste printr-un istoric de minim 3 luni de discomfort abdominal superior nespecific sau
greata, care nu pot fi atribuite unor anomalii structurale sau ulcerului peptic. Simptomele sunt de obicei
recurente si prezente timp de peste 6 luni.

Cauzele multifactoriale includ evacuarea gastrica intarziata (20-40%), gastrita cu H. pylori (20-60%), ulcerul
peptic (pana la 15% daca este prezent H. pylori) si factori psihosociali.

Unii pacienti cu discomfort sau durere abdominala cronica superioara acuza initial pirozis, reflux acid sau
regurgitatie. Daca pacientul prezinta aceste simptome mai frecvent de o data pe saptamana, este probabil sa
aiba BRGE pana la dovada contrarie.

Aceste simptome sau leziunile mucoasei vizibile la endoscopie sunt criterii de diagnostic pentru BRGE. Factorii
de risc includ fluxul salivar redus, care prelungeste neutralizarea aciditatii prin reducerea actiunii de tamponare
a bicarbonatului; evacuarea gastrica intarziata; anumite medicamente si hernia hiatala.

 Pirozisul este reprezentat de un discomfort sau durere retrosternala ascendenta cu caracter de arsura,
care apare saptamanal sau mai frecvent. In mod caracteristic este agravat de alcool si alimente cum ar fi
ciocolata, citricele, cafeaua, ceapa si menta; sau de pozitii precum aplecarea, miscarile de gimnastica,
ridicarea sau decubitul dorsal.

Retineti ca angina din ischemia coronariana a peretelui miocardic inferior din vecinatatea diafragmului se poate
manifesta cu pirozis.
 Unii pacienti cu BRGE au simptome respiratorii atipice: tuse, wheezing si pneumonie de aspiratie. Altii
acuza simptome faringiene: disfonie sau senzatie cronica de uscaciune a gatului.
 O parte din pacienti au „simptome de alarma” cum ar fi deglutitie dificila (disfagie) sau dureroasa
(odinofagie), varsaturi repetate, semne de sangerare gastrointestinala, scadere ponderala, anemie sau
factori de risc pentru cancerul gastric.

Pacientii cu BRGE necomplicata care nu raspund la terapia empirica, cei cu varsta peste 55 ani si cei cu
„simptome de alarma” necesita endoscopie pentru diagnostificarea unei esofagite, a stenozelor peptice sau a
esofagului Barrett (in aceasta afectiune jonctiunea scuamo-cilindrica este deplasata spre proximal si inlocuita cu
metaplazie intestinala, riscul de cancer esofagian fiind de 30 de ori mai mare). Aproximativ 50% din pacientii cu
BRGE nu vor avea leziuni vizibile la endoscopie.

Durerea si discomfortul in etajul abdominal inferior – formele acute si cronice. Durerea si disconfortul in
abdomenul inferior pot fi acute sau cronice. Cereti pacientului sa indice locul dureros si sa descrie toate
trasaturile durerii, detalii care asociate cu constatarile examenului obiectiv va pot ajuta sa identificati cauzele
posibile. Unele dureri acute, in special in aria suprapubiana sau irradiate din flanc, au originea la nivelul tractului
genitourinar .

Durerea abdominala inferioara acuta. Pacientii pot acuza o durere acuta localizata in cadranul inferior drept.
Intrebati daca este ascutita si continua sau intermitenta si colecativa ( il determina pe pacient sa stea incovoiat).

Durerea in cadranul inferior drept sau care migreaza din regiunea periombilicala, asociata cu rigiditatea peretelui
abdominal la palpare, sugereaza cel mai probabil apendicita. La femei, alte cauze sunt boala inflamatorie
pelvina, ruperea unui folicul ovarian si sarcina ectopica. Durerea colicativa iradiata in cadranele inferioare drept
sau stang poate indica un calcul renal.

Cand pacientii acuza durere acuta in cadranul inferior stang sau durere abdominala difuza, investigati prezenta,
simpromelor asociate cum ar fi febra sau inapetenta.

Durerea in cadranul inferior stang in prezenta unei mase palpabile poate sugera diverticulita. Durerea
abdominala difuza cu abolirea zgomotelor hidroaerice intestinale si rigiditate, aparare musculara sau contractura
abdominala la palpare indica obstructie la nivelul intestinului subtire sau gros.

Durerea abdominala inferioara cronica. Daca exista durere cronica in cadranele abdomenului inferior,
investigati modificarile tranzitului intestinal si alternanta diaree/constipatie.

Modificarile tranzitului intestinal asociate cu prezenta unei formatiuni solide indica un cancer de colon. Durerea
intermitenta prezenta timp de 12 saptamani in ultimele 12 luni, ameliorate de defecatie, asociata cu modificari
ale frecventei sau formei scaunului (moale, apos, in forma de glont), neinsotita de modificari biochimice sau
structural, reprezinta simptomatologia sindromului de colon iritabil.

Simptome gastrointestinale asociate cu durerea abdominala.

Pacientii acuza adesea durere abdominala insotita de alte simptome. „Aveti pofta de mancare?” este o intrebare
buna pentru inceput, care poate deschide alte subiecte: indigestia, greata, varsaturile si anorexia. Indigestia
este un termen general folosit pentru descrierea neplacerilor associate cu alimentatia si care are mai multe
sensuri. Cereti pacientului sa fie mai précis.

Anorexia, greata si varsaturile insotesc multe afectiuni gastrointestinale; sunt intalnite in sarcina, cetoacidoza
diabetic, insuficienta suprarenaliana, hipercalcemie, uremie, boli hepatice, stari emotionale, reactii adverse
medicamentoase si alte afectiuni. Varsaturile induse, fara greata, indica anorexie sau bulimie.
 Greata, adesea descrisa prin „mi-e rau la stomac”, poate progresa pana la regurgitatii si varsaturi. Eructatiile
( efortul de varsatura) sunt spasme involuntare ale stomacului, diafragmului si esofagului care preced si
culmineaza cu varsaturile care reprezinta expulzia fortata a continutului gastric spre cavitatea bucala.
 Unii pacienti nu au varsaturi, dar prezinta fenomenul de regurgitatie, adica refluxul continutului gastric sau
esofagian fara greata sau eructatii.

Regurgitatiile apar in BRGE, stricturi esofagiene si cancer esofagian.

Intrebati despre continutul varsaturilor sau regurgitatiilor si inspectati-l daca este posibil. Ce culoare are? Ce
miros are? In ce cantitate este? Poate fi nevoie sa-l ajutati pe pacient in aprecierea cantitatii: o lingurita? doua
lingurite? o cana?

Varsaturile insotite de durere indica obstructia intestinului subtire. Varsaturi cu miros fecaloid apar in ocluzii ale
intestinului subtire sau fistule gastricolice.

Intrebati daca lichidul de varsatura contine sange si cuantificati cantitatea acestuia. Sucul gastric este limpede si
mucoid. Adesea poate contine mici cantitati de lichid biliar galbui sau verzui, fara o semnificatie deosebita.
Varsaturile cu nuanta maronie sau negricioasa si aspect de „zat de cafea” sugereaza prezenta sangelui alterat
de acidul gastric. Varsatura in zat de cafea sau cu sange rosu se numeste hematemeza.

Hematemeza poate insoti varicele gastrice sau esofagiene, gastrita sau ulcerul peptic.

Pacientul prezinta deshidratare sau dezechilibru electrolitic din cauza varsaturilor prelungite, sau pierdere
semnificativa de sange? Simptomele lui sugereaza vreo complicatie a varsaturilor, cum ar fi aspiratia
pulmonara, intalnita la pacienti debilitati, obnubilati, sau varstnici?

Simptomele hemoragiei, cum sunt ameteala sau sincopa, depend de volumul si intensitatea sangerarii si sunt
rare la cantitati mai mici de 500 ml.

 Anorexia reprezinta pierderea apetitului. Aflati daca este cauzata de intoleranta la anumite alimente sau de
refuzul de a manca din cauza anticiparii unui discomfort.

Pacientii pot acuza plenitudine abdominala neplacuta dupa mese usoare sau moderate, sau satietate precoce,
adica incapacitatea de a manca o masa completa. Evaluarea dietei poate fi necesara.

Luati in considerare gastropareza diabetica, medicatia anticolinergica, obstructia evacuarii gastrice, cancerul
gastric, satietatea precoce din hepatita.

Alte simptome gastrointestinale

Disfagia si/sau odinofagia. Mai rar, pacientii pot acuza dificultate la inghitire numita disfagie, manifestata prin
alterarea pasajului alimentelor solide sau lichide din cavitatea bucala spre stomac. Alimentele par sa se
lipeasca, sa intarzie sau sa nu alunece bine in jos, sugerand tulburari de motilitate sau anomalii structural.
Senzatia de nod in gat sau in regiunea retrosternala, nelegata de deglutitie, nu este disfagie adevarata.

Semnele disfagiei orofaringiene includ hipersalivatia, regurgitatia nazo-faringiana si tusea provocata de aspiratie
in tulburari musculare sau neurologice care afecteaza motilitatea; borborismele si regurgitatia cu alimente
nedigerate apar in leziuni organice cum este diverticulul Zenker.

Cereti pacientului sa indice locul unde apare disfagia. Localizarea inferior de incizura sternala indica disfagie
esofagiana.
Continuati prin a afla ce tipuri de alimente provoaca simptomele: alimentele solide, sau atat solide cat si lichide?
Stabiliti momentul aparitiei. Cand incepe disfagia? Este intermitenta sau persistenta? Este progresiva? Daca da,
de cat timp? Exista simptome sau afectiuni asociate?

Daca disfagia apare la alimente solide, luati in considerare leziuni organice esofagiene: stricture esofagiene,
membrane sau inel Schatzki, neoplasm esofagian; daca este vorba de solide si lichide, este mai probabila o
tulburare de motilitate.

Exista odinofagie, adica durere la inghitire?

Se iau in considerare ulceratiile esofagiene determinate de iradiere, ingestia de substante caustic sau infectii cu
Candida, virus citomegalic, virus herpes simplex sau HIV. Pot fi induse si de medicamentatie (aspirina,
antiinflamatoare nesteroidiene).

Modificarile tranzitului intestinal. Este necesar sa apreciati tranzitul intestinal. Incepeti cu intrebari deschise:
„Cum sunt scaunele?” „Cat de frecvente?” „Aveti problem cu scaunul?” „Ati observant vreo schimbare?” Limitele
normalului sunt largi. Datele actuale sugereaza ca limita minima normal poate fi de 2 scaune pe saptamana.

Unii pacienti acuza eliminarea excesiva de gaze, numita flatulenta, cantitatea normala fiind de aproximativ 600
ml pe zi.

Luati in considerare aerofagia, ingestia de legume sau alte alimente care fermenteaza, deficitul intestinal de
lactaza, sindromul colonului iritabil.

Diareea si constipatia. Exista mari diferente intre perceptiile pacientilor legate de diaree si constipatie.
Cresterea continutului de apa al scaunului duce la diaree, adica o cantitate de materii fecale de peste 200 de
grame in 24 de ore. Insa pacientii remarca de obicei aparitia scaunelor moi, apoase, sau cresterea frecventei
acestora.

Aflati durata. Diareea acuta dureaza 2 saptamani sau mai putin. Diareea cronica este definita prin durata de 4
saptamani sau mai mare.

Diareea acuta este de obicei de cauza infectioasa; diareea cronica este in mod caracteristic de cauza
neinfectioasa e.g. boala Crohn si colita ulcerativa.

Intrebati pacientul despre caracteristicele diareei, inclusiv volumul, frecventa si consistenta.In scaune exista
mucus, puroi sau sange? Sunt asociate tenesme – nevoia imperioasa de a defeca insotita de durere, crampe si
contractii involuntare?

Scaunele apoase abundente, frecvente, apar in afectiuni ale intestinului subtire; scaunele in cantitate redusa si
cu tenesme, sau diareea cu mucus, puroi sau sange, apar in afectiunile inflamatorii rectal.

Reapare noaptea? Diareea nocturna are de obicei semnificatie patologica.

Materiile fecale sunt uleioase? Spumoase? Au miros fetid? Plutesc la suprafata din cauza excesului de gaz?

Steatoreea - scaune diareice grase, cu reziduuri uleioase, spumoase sau care plutesc – apare malabsorbtia din
boala celiaca, in insuficienta pancreatica si proliferarea in exces a bacteriilor din intestinul subtire.

Afectiunile asociate sunt importante in stabilirea posibilelor cauze. Intrebati despre medicatia curenta, inclusive
preparatele din medicina alternativa si in mod special antibioticele, calatoriile recente, obiceiurile alimentare,
tranzitul intestinal obisnuit si factorii de risc pentru imunosupresie. Diareea este frecvent asociata cu
administrarea de peniciline si macrolide, antiacide pe baza de magneziu, metformin si medicamente pe baza de
plante.
Alt simptom frecvent este constipatia. Conform definitiilor recente constipatia trebuie sa fie prezenta o perioada
de cel putin 12 saptamani in ultimile 6 luni si sa indeplineasca minim 2 din urmatoarele conditii: mai putin de 3
scaune pe saptamana; ≥ 25% din defecatii se realizeaza cu efort, sau cu senzatie de evaluare incompleta;
scaune tari sau zgrunturoase; sau facilitarea manuala a defecatiei.

Intrebati despre frecventa scaunelor, prezenta scaunelor tari sau dureroase, eforturile de defecatie si senzatia
de evacuare incompleta sau presiune rectala.

Aflati daca pacientul isi examineaza materiile fecale si le poate descrie culoarea si cantitatea. Scaunele subtiri,
cu forma asemanatoare a unui creion, apar in leziuni obstructive ale colonului sigmoid.

Ce remedii a incercat pacientul? Medicatia sau stresul au vreun rol? Exista afectiuni sistemice asociate? Luati in
considerare medicamente precum anticolinergice, blocante ale canalelor de calciu, suplimente cu fier si opioide.
Constipatia poate aparea si in diabet, hipotiroidism, hipercalcemie, scleroza multipla, boala Parkinson si
scleroza sistemica.

Uneori, tranzitul este apsent atat pentru materii fecale cat si pentru gaze: obstructie intestinala. Apsenta
tranzitului pentru materii fecale si gaze apare in ocluzia intestinala.

Intrebati despre culoarea materiilor fecale. Pacientul prezinta melena, scaune negre ca pacura, sau
hematochezie – scaune de culoare rosie sau maronie? Aflati detaliile legate de frecventa si cantitatea sangelui
prezent.

Melena reflecta o hemoragie digestiva superioara de minim 100 ml ; hematochezia reflecta o hemoragie
digestiva inferioara, in cantitate de peste 1000 ml.

Sangele este amestecat cu materiile fecale sau se afla la suprafata bolului fecal? Sunt doar urme de sange
ramase pe hartia igienica sau o cantitate mai mare? Prezenta sangelui pe suprafata hartiei igienice o poate
datora hemoroizilor.

Icterul. La unii pacienti icterul este evident: coloratia galbena a tegumentelor cauzata de nivelul crescut de
bilirubina, un pigment biliar rezultat in principal din degradarea hemoglobinei. In mod normal, bilirubina libera
este conjugata cu alte substante in hepatocite, devine astfel hidrosolubila si apoi se excreta in bila. Bila este
transportata prin canalul cistic in ductul biliar comun, in care dreneaza si ductele biliare extrahepatice. Distal,
ductul biliar comun si ductele pancreatice se varsa in duoden la nivelul ampulei Vater. Mecanismele de
producere a icterului sunt urmatoarele:

 Cresterea productiei de bilirubina;


 Scaderea captarii bilirubinei de catre hepatocite;
 Scaderea capacitatii ficatului de a conjuga bilirubina;
 Scaderea excretiei bilirubinei in bila, urmata de absorbtia fractiunii conjugate inapoi in sange.

Hiperbilirubinemia predominant neconjugata apare prin unul din primele trei mecanisme, de exemplu in anemia
hemolitica (productie crescuta) si sindromul Gilbert.

Tulburarile de excretie a bilirubinei conjugate apar in hepatita virala, ciroza hepatica, ciroza biliara primitiva si
colestaza indusa de medicamente cum ar fi contraceptivele orale, metil-testosteronul si clorpromazina.

Icterul intrahepatic poate fi hepatocelular, cauzat de leziuni ale hepatocitelor, sau colestatic, produs prin
alterarea excretiei ca urmare a lezarii hepatocitelor sau ductelor biliare intrahepatice. Icterul extrahepatic este
determinat de obstructia ductelor biliare extrahepatice, cel mai adesea canalul cistic si ductul biliar comun.

Calculii biliari sau carcinomul pancreatic pot produce obstructia ductului biliar comun.
In evaluarea pacientului icteric acordati atentie speciala simptomelor asociate si imprejurarilor in care s-a
instalat boala. Ce culoare are urina pacientului de cand s-a imbolnavit? Cand nivelul bilirubinei conjugate serice
creste, ea poate fi excretata in urina, a carei culoare devine galben-bruna (culoarea ceaiului). Bilirubina
neconjugata nu este hidrosolubila, deci aceasta nu se excreta in urina.

Urina inchisa la culoare din cauza bilirubinei indica obstructia excretiei bilirubinei in tractul digestive.

Intrebati si despre culoarea materiilor fecale. Cand excretia bilei in intestinal subtire este complet abolita,
scaunul capata un aspect cenusiu sau decolorat – scaun acolic, complet lipsit de bila. Scaunele acolice pot
aparea pentru scurt timp in hepatita virala; sunt frecvente in icterul obstructive.

Exista prurit cutanat fara o explicatie evidenta? Se asociaza durere? Care este tiparul durerii? Are caracter
recurrent?

Pruritul indica icter obstructive sau colestatic; durerea poate indica distensia capsule hepatice, o colica biliara,
sau cancer pancreatic.

Puneti intrebari despre factorii de risc pentru bolile hepatice, cum ar fi:

 Hepatita: Calatoriile sau mesele in zone cu conditii igienico-sanitare precare, ingestia de apa sau alimente
contaminate (hepatita A); expunerea parenterala sau a mucoaselor la fluide corporale septice: sange, ser
sangvin, sperma si saliva, in special prin contact sexual cu un partener infectat, sau folosirea in comun de
ace pentru injectarea drogurilor (hepatita B); utilizarea drogurilor intravenoase ilegale; sau transfuzii sa
sange (hepatita C).
 Hepatita alcoolica sau ciroza alcoolica ( chestionati pacientul cu atentie referitor la consumul de alcool).
 Leziunile hepatice toxice provocate de medicamente, solvent industriali sau toxine din mediu.
 Afectiunile vezicii biliare sau interventiile chirurgicale la acest nivel se pot complica cu obstructive biliara
extrahepatica.
 Boli ereditare in istoricul familial.

Tehnici de examinare

Pentru a facilita examinarea abdomenului aveti nevoie de lumina buna, iar pacientul trebuie sa fie relaxat,
acoperit de halat, si cu abdomenul expus de la nivelul procesului xifoid pana la simfiza pubiana. Zona inghinala
trebuie sa fie vizibila. Organele genital raman acoperite. Musculatura abdominal trebuie sa fie relaxata pentru a
imbunatati toate aspectele examinarii, in special palparea.

Indicii pentru imbunatatirea examinarii abdomenului

 Asigurati-va ca pacientul are vezica urinara goala.


 Asezati pacientul confortabil in decubit dorsal, cu o perna sub cap si eventual alta sub genunchi.
Strecurati-va mana sub partea inferioara a spatelui pentru a vedea daca pacientul este relaxat si
perfect intins.
 Cereti pacientului sa-si tina bratele intinse pe langa corp sau incrucisate pe piept. Plasarea bratelor
deasupra capului ar produce intinderea si tensionarea peretelui abdominal, facand palparea dificila.
Expuneti aria cuprinsa intre linia bimamelonara si simfiza pubiana.
 Inainte de a incepe palparea, cereti pacientului sa indice zona dureroasa, care trebuie examinata
ultima.
 Incalziti-va mainile (prin frecare sau plasare in apa calda) si stetoscopul. La inceput puteti palpa prin
imbracaminte pentru a absorbi caldura de la corpul pacientului inainte de a expune abdomenul.
 Apropiati-va de pacient calm si evitati miscarile bruste, neasteptate. Priviti fata pacientului pentru a
vedea orice samn de durere sau disconfort. Asigurati-va ca nu aveti unghii lungi.
 Distrageti atentia pacientului, daca este nevoie, cu discutii si intrebari. Daca pacientul este speriat sau
se gadila, incepeti palparea tinand mana pacientului sub mainile voastre. Dupa cateva moment,
strecurati-va mana dedesubt pentru a palpa direct.

Arcuirea spatelui impinge abdomenul spre anterior si contracta muschii abdominali.

Vizualizati fiecare organ aflat in regiunea pe care o examinati. Stati in picioare in dreapta pacientului si
efectuati examenul fizic al abdomenului in urmatoarea ordine: inspectie, auscultatie, percutie si palpare.
Evaluati ficatul, aplina, rinichii si aorta.

Inspectia

Din pozitia obisnuita, stand in picioare in dreapta patului, inspectati abdomenul. In timp ce observati conturul
abdomenului, urmariti peristaltismul. Uneori poate fi util sa va asezati sau sa va aplecati pentru a vedea
abdomenul tangential.

Inspectati suprafata, contururile si miscarile abdomenului, inclusive urmatoarele:

 Tegumentul. Observati:

Cicatrici. Descrieti sau schitati localizarea lor.

Striuri cutanate. Striurile vechi argintii sau vergeturile sunt normale.

Striuri cutanate roz-violacee in sindromul Cushing.

Vene dilatate. Cateva vene mici pot fi vizibile in mod normal.

Vene dilatate in ciroza hepatica sau in obstructia venei cave inferioare.

Iritatii si leziuni.

 Ombilicul. Observati-i conturul si localizarea, precum si orice inflamatie sau tumefiere care sugereaza o
hernie.
 Conturul abdomenului.

Este plan, rutunjit, proeminent sau scafoid ( cu concavitate sau depresiune marcata )?

Flancurile sunt proeminente, sau exista vreo protuberanta locala?

Examinati zonele inghinale si femurale.

Bombarea flancurilor in ascita; bombare suprapubiana produsa de distensia vezicii urinare sau de uterul
gravid; hernii.

Este abdomenul simetric?

Sunt vizibile organe sau mase tumorale? Cautati daca exista hepatomegalie sau splenomegalie ( ficat sau
splina marite care coboara sub rebordul costal).

Asimetria determinata de un organ marit sau o masa tumorala. Formatiune in abdomenul inferior- o tumora
ovariana sau uterina.

 Peristaltismul. Urmariti abdomenul cateva minute daca suspectati obstructia intestinala. Unde peristaltice
normale pot fi observate la persoanele foarte slabe.
Unde peristaltice accentuate in obstructia intestinala.

 Pulsatiile. Pulsatiile normale ale aortei sunt adesea vizibile in epigastru.

Pulsatii evidente in anevrismul aortic sau in cresterea presiunii pulsului.

Auscultatia

Auscultatia ofera informatii importante legate de motilitatea interstinala. Auscultati abdomenul inainte de a
efectua percutia sau palparea, deoarece aceste manevre pot modifica frecventa zgomotelor intestinale.
Continuati auscultatia pana va familiarizati cu zgomotele intestinale normale si puteti detecta modificari
suggestive pentru inflamatie sau obstructive. Auscultatia poate releva sufluri asemanatoare suflurilor cardiace,
localizate in zona aortei sau a altor artere din abdomen.

Plasati membrana stetoscopului cu blandete pe abdomen. Auscultati zgomotele intestinale si observati


frecventa si caracterul acestora. Sunetele normale constau in clipoceli si bolboroseli si apar cu o frecventa
estimate de 5 pana la 34 pe minut. Uneori se pot auzi borborisme – bolboroseli prelungite de hiperperistaltism
– denumite popular „chioraieli ale stomacului”. Deoarece zgomotele intestinale se transmit in toate directiile in
abdomen, este suficienta auscultarea lor intr-un singur punct, cum ar fi cadranul inferior drept.

Zgomotele intertinale pot fi modificate in diaree, obstructive intestinala, ileus paralitic si peritonita.

Suflurile abdominal si frecaturile peritoneale. Daca pacientul are hipertensiune arteriala, auscultati in
epigastru si in fiecare cadran superior pentru sufluri. Ulterior, pe parcursul examinarii, cand pacientul este
ridicat, auscultati si in unghiurile costovertebrale. Uneori pot fi auzite in mod normal aufluri epigastrice limitate
la sistola.

Un suflu in una din aceste arii cu componenta sistolica si diastolica sugereaza intens stenoza arterei renale
drept cauza a hipertensiunii.

Auscultati suflurile la nivelul aortei, arterelor iliace si arterelor femurale. Suflurile limitate la sistola sunt relative
frecvente si nu semnifica in mod obligatoriu boala ocluziva.

Suflurile cu component atat sistolica cat si diastolica sugereaza curgerea turbulent a sangelui in ocluzia
arteriala partiala sau in insuficienta arteriala. Punctele de auscultatie pentru suflurile in aceste vase sunt
illustrate pe pagina anterioara.

Auscultati la nivelul ariei ficatului si splinei pentru frecaturi.

Frecatura peritoneala in tumori hepatice, infectii genococice perihepatice, infarct splenic.

Percutia

Percutia va ajuta in evaluarea cantitatii si distributiei gazelor in abdomen si in identificarea unor eventuale
mase tumorale solide sau pline cu lichid. Utilitatea percutiei in estimarea dimensiunilor ficatului si splinei va fi
descrisa ulterior.

Percutati usor abdomenul in toate cele patru cadrane pentru a evalua distributia ariilor de sonoritate
(timpanism) si matitate. In general predomina sonoritatea din cauza gazelor din tractul gastrointertinal, dar
exista si cateva zone de matitate determinate de lichide si fecale.

Un abdomen proeminent cu timpanism generalizat sugereaza obstructive intestinala. Observati orice arie
largita de matitate care poate indica prezenta unui organ marit sau a unei mase tumorale. Aceste observatii va
vor ghida palparea.
Uter gravid, tumori ovariene, vezica urinara destinsa, hepato- sau splenomegalie.

 Pe fiecare parte a unui abdomen proeminent, observati zona in care sonoritatea abdominal este inlocuita
de matitatea organelor solide situate posterior.

Percutati zona inferioara a toracelui anterior, delimitate superior de plamani si inferior de rebordul costal. In
partea dreapta veti gasi matitatea ficatului; in partea stanga, sonoritatea camerei cu aer gastrice si a flexurii
splenice a colonului.

In situs inversus (afectiune rara) organelle sunt inversate: sonoritate aerica pe dreapta, matitate hepatica
pe stanga.

Palparea

Palparea superficiala. Palparea blanda a abdomenului este utila in special pentru identificarea
sensibilitatii peretelui abdominal, a apararii musculare si a unor organe si mase tumorale superficiale. Ajuta
de asemenea la linistirea si relaxarea pacientului.

Tineti mana si antebratul in plan orizontal cu degetele lipite intre ele si asezate pe suprafata abdomenului si
palpate cu miscari usoare, blande. Cand miscati mana dintr-un loc in altul, ridicati-o usor de pe tegument.
Deplasandu-va usor, palpati toate cadranele.

Identificati orice organ sau masa tumorala superficial si orice arie sensibila sau rezistenta la palpare. Daca
exista sensibilitate, incercati sa faceti diferenta intre apararea voluntara si contractia muscular involuntara.
Pentru a face asta:

 Incercati toate metodele de relaxare pe care le cunoasteti


 Cautati relaxarea musculaturii abdominale care insoteste in mod normal expirul.
 Cereti pacientului sa respire cu gura larg deschisa.

Apararea voluntara scade de obicei prin aceste manevre.

Rigiditatea involuntara (contractura musculara) persista de obicei in ciuda acestor manevre. Indica
inflamatie peritoneala.

Palparea profunda. Aceasta este necesara pentru delimitarea maselor abdominale. Folosind din nou fata
palmara a degetelor, palpati toate cele patru cadrane. Identificati orice masa solida si notati localizarea,
dimensiunea, forma, consistenta, sensibilitatea, prezenta pulsatiilor si mobilitatea cu respiratia sau la
palpare. Corelati constatarile facute la palpare cu cele de la percutie.

Masele abdominale pot fi clasificate in mai multe categorii: fiziologice (uterul gravid), inflamatorii
(diverticulita colonului), vasculare (anevrism aortic abdominal), neoplazice (carcinoma de colon), sau
obstructive (vezica urinara destinsa sau ansa intestinala dilatata).

Evaluarea inflamatiei peritoneale. Durerea si sensibilitatea abdominala, mai ales asociate cu contractura
musculara, sugereaza inflamatia peritoneului parietal. Localizati durerea cat mai exact posibil. La inceput,
chiar inaintea palparii, cereti pacientului sa tuseasca si determinati locul unde apare durerea. Apoi palpati
bland cu un deget, pentru a delimita aria sensibila. Durerea produsa de percutia usoara are aceeasi
valoare in localizare. Aceste manevre blande pot fi suficiente pentru identificarea unei arii de inflamatie
peritoneala.

Durerea abdominala declansata de tuse sau percutie usoara sugereaza inflamatie peritoneala.
Daca nu sunt suficiente, cautati sensibilitatea de recul. Apasati cu degetele ferm si incet, apoi retrageti-le
rapid. Observati daca apar semen de durere. Intrebati pacientul: „Cand va doare mai tare, cand apas sau
cand iau mana?” Rugati pacientul sa localizeze exact durerea. Durerea provocata sau agravata de
retragerea brusca a degetelor examinatoare constituie sensibilitatea de recul determinata de miscarea
rapida a peritoneului inflamat.

Sensibilitatea de recul sugereaza inflamatie peritoneala. Daca sensibilitatea este resimtita in alt loc decat
cel in care incercati sa provocati reculul, atunci acea zona poate fi sursa reala a problemei.

Semiologia chirurgicala a esofagului

Fiecare afectiune esofagiana are simptomatologia sa proprie. Aceasta are in tabloul pe care il realizeaza
elemente multiple rintre care insa regasin intr-o maniera aproape constanta trei. Ele sunt:disfagia, regurgitatia
si sialoreea.Aceasta triada constituie sindromul esofagian,la originea caruia poate fi o cauza mecanica sau una
dinamica,radicand problema unei alterari a peretilor conductului sau simpla lor compresiune extrinseca.

Disfagia este primul simptom care in general aduce bolnavul la consultatie. In termeni simpli reprezinta
un defect de inghitire. Ea poate fi spasmodica, intemitenta cu aparitia la fel de rapida ca si calmarea ei.Nu
rareori ea poate duce la descoperirea unui cancer esofagian foarte evoluat,adesea inextirpabil.Disfagia
permanenta cu dezvoltare progresiva,atesta o diminuare reala si progresiva a calibrului conductului
esofagian.Ea poate fi selective,la inceput doar pentru solide,trecand apoi treptatt catre lichidele devenind
totala.Acestei disfagii organice i se alatura intotdeauna regurgitatia si sialoreea cu efecte grave asupra starii
generale a bolnavului.Exista,in sfarsit disfagii paradoxale in tabloul carora intervine difiultatea inghitirii
lichidelor,in conditia unei bune tolerari a alimetelor solide.Aceasta disfagie paradoxala,adesea intermitenta,este
si pare caracteristica dilatatiei idiopatice a esofagului,a megaesofagului unde o intalnim cel mai adesea.

Regurgitatia,cel de-al doilea simptom al sindromului esofagian este reprezentata de


pseudovomismente compuse dina limente nedigerate,inglobate in saliva.Ele pot fi precoce,aparand la cateva
momente de la indigestie,dar pot fi si tardive in cazul unor mari distensii suprastrictuale sau in marii diverticuli
esofagieni.

Sialoreea este aproape constanta in cursul tuturor iritatiilor esofagiene care declanseaza refluxul
esofago-salivar.Ele pot atinge proportii mari in asa fel incat o scurgere permanenta de saliva la exterior se
poate instala sau poate capata aspectul unei veritabile regurgitatii cu perioade de repaus.

Aceste trei simtome, insotite de dureri retrosternale de tip anginos sau intercostal sau de un sindrom
respirator cu tuse si dispnee oblige la un examen sistematic.Trebuie retinut un fapt,anume ca partea
examenului fizic este infima in stadiul clinic al unei afectiuni esofagiene,rolul principal revenind examenelor de
specialitate,radiologic si esofagoscopic.

Examenul fizic al esofagului se reduce la putine manevre. Organ profound prevertebral,in zona
cervicala fiind incadrat intre pachetele carotidiene ale gatului,esofagul plonjeaza in torace,intre cele doua
pleure devenind absolut inaccesibil oricarei explorari in mediastinul posterior.Cand apare in abdomen,el este
redus la un scurt segment subdiafragmatic.Intr-un scurt parcurs cervical,esofaglul poate fi palpate,daca este
destins,purtator al unei tumori lateralizate sau a unui diverticul.Ceea ce poate fi descoperit adesea la examenul
bazei gatului in cursul unui sindrom esofagian este o adenopatie, care,cand este jos situata ne duce la ideea
descoperirii unui cancer.

Examenul radiologic. Fara o substanta de contrast, esofagul este invizibil,insa examenul


radiologic,trebuie inceput in acest fel,pentru a putea pune in evidenta eventuale pungi de aer sau nivele
hidroaerice(sialoree sau alimentare)in caz de dilatatie la nou nascuti sau in megasofag.Opacifierea esofagului
se afce pri ingestia de sulfat de bariu sau prin substante de contrast iodate.Examenul radioscopic sau
radiographic trebuie facut in timpul deglutitiei,caci in stare normala produsul nu ramane in esofag.Orice
tulburare a pasajului esofagian,punand in evidenta ingustari sau dimpotriva dilatatii ale conductului esofagian
normal,pune problema unei leziuni ce necesita explorari suplimentare.

Examenul esofagoscopic.Este aproape intotdeauna un examen complementar indispensabil,destinat


sa confirme sis a detalieze elementele furnizate de examenul radiologic.Avand in vedere faptul ca examenul
cu esofagoscopul rigid sau chiar cel flexibil,se practica I conditii de patologie esofagiana inflamatorie sau
tumorala,pericolele fisurarii sau perforatiei conductului trebuie luate in discutie cu consecintele lor reductabile
in cazul provocarii mediastinitelor.

In ceea ce priveste nivelele diferitelor leziuni intalnite in cursul examenului este de precizat ca:

 de la arcada dentara la stramtoarea cricoidiana sunt intre 14-17 cm la barbat si 13-15 cm la


femei;
 pana la aorta inaintam 23 cm iar diafragmul il intalnim dupa 36 cm;
 cardia apare examenului dupa 34-40 cm in medie.

Cifrele, evident variaza in functie de sex si talia individului examinat.Unul din marile avantaje ale
esofagoscopiei este posibilitatea biopsiei,ea fiind singura in stare sa puna cu fermitate diagnosticul de
cancer.Este indicate prelevarea repetata de fragmente tisurale,ajutati de pensa Brunnings,intotdeauna limitate
in profunzime.Este recomandabila nepracticarea biopsiei de la nivelul gurii superiare a esofagului si de la cel al
stramtorii cardio-esofagiene.

LEZIUNI TRAUMATICE.

Plagile produse de proiectile se intalnesc cel mai frecvent la nivelul cervical al conductului,lesne de
suturat in primele ore,dar marcate de gravitatea leziunilor din vecinatate.Sunt de semnalat de asemenea
plagile preoperatorii ale esofagului terminal in chirurgia hiatusului esofagian al diafragmului sau in cursul
vagotemiilor tronculare.

Perforatiile sunt mult mai frecvente.Ele pot fi percepute fie pe esofagul normal in cursul ingestiei de corpi
starini vulneranti sau mai frecvent in cursul manevrelor de extractie a lor sau pe esofag patologic in cursul
esofagoscopiei,a tentativelor de dilatatii esofagiene sau chiar a intubtiilor traheale.

Rupturile pot fi observate fiind produse prin mechanism indirect in cadrul marilor traumatisme inchise a
toracelui,insotite in general de rupturi bronsice sau ca accidente spontane,pe esofag sanatos,consecutiv
marilor eforturi de varsatura,in special pe segmental inferior sub forma unor desirari longitudinale pe intindere
de mai multi centimetrii.

Marele pericol al tuturor acestor leziuni este complicarea lor cu mediastinite,rezultat al marii septicitati a
continutului esofagian.

Pentru leziunie surprinse tardiv,tentativa de sudura devine imposibila,colectiile supurate se dezvolta cu


posibilitatea aparitiei flegmoanelor gatului sau a mediastinului,pleureziilor purulente sau a abceselor
subfrenice.

In ceea ce priveste diagnosticul clinic,desi dificil de facut,el trebuie a se impune,in cursul marilor
traumatisme toracice,in endoscopiile esofagiene(usor de facut de insusi endoscopistul examinator)sau in I.O.T.
si se bazeaza pe:durere,disfagie cu sialoree,nasonarea vocii si emfizemul cervical.Diagnosticul va trebui in
aceste situatii confirmat rapid prin examen radiologic simplu ce poate releva aparitia pneumomediastinului sau
a hidropneumotoraxului sau in caz de dubiu de ingestia unei substante opace hidrosolubile.
Tratament.Indiferent de rezultatul traumatismului asupra conductului esofagian,tratamentul trebuie
orientat spre cel chirurgical de urgenta si intr-o maniera directa.Tratamentul antibiotic care se poate adresa
unor complicatii,de regula mediastinele,ale traumatismelor esofagiene,nu reprezinta decat temporizari ale
tratamentului chirurgical radical si care predispun la un lung si de interventii ulterioare,dificile,care sa incerce
sa rezolve colectii purulente mediastinale sau pleurale sau fistule esofagiene.

Din punct de vedere al tratamentului chirurgical efectiv,sutura defectelor parielate ale conductului,pe
cale cervicala,transpleurala sau abdominala,asociata drenajului mediastinal sau pleural,ofera vindecarea de
regula fara sechele.Aceasta maniera este recomandabila in primele 24 de ore de la producerea
accidentului,intarzierea cu cateva zile facand abordul imposibil datorita colectiilor purulente periesofagiene ce
trebuie drenate si care impugn excluderi bilaterale ale esofagului(esofagostemie cervicala si gastrostoma cu
sectiunea carotidei).Esofagoplastia tardiva va ramane obiectivul tardiv al recuperarii integrale a acestori cazuri.

ESOFAGITELE POSTCAUSTICE SI STENOZELE CICATRICEALE

Stenozele cicarticeale postcaustice sunt cu frecventa cea mai mare in cadrul stenozelor
noncanceroase ale esofagului.Daca acceptam cateva cazuri care apartinand etiologiilor sifilitica sau TBC
imensa majoritate a stenozelor sunt reactii cicatriceale urmand arsuri acide sau alkaline ale esofagului.

Din punct de vedere anatomic leziunile sunt de profunzimi extrem de variabile.Mucoasa este evident
cea mai atinsa dar in cazul leziunilor discrete regenerarea se poate infaptui integral si fara sechele.Cel mai
adesea,arsura atinge submucoasa si musculara conductului,cicatrizarea nerealizandu-se decat cu pretul unei
fibroze parietale,a unei stenoze si a unei periesofagite screloase.

Stenozele se pun in evidenta adeseori la nivelul stramtorilor fiziologice ale organului si pot fi unice sau
mai des multiple uneori totale.Calibrul exterior al conduxtului esofagian paote fi putin sau deoc
modificat.Patura submucoasa este cea care prin monstruozitatea cicatrizarii realizate,ofera imaginile
stenozante creand teren extreme de dificil pentru corectarea chirurgicala a dimensiunilor lumenului.

Clinica arsurilor esofagiene este dominate de derulare a trei tablori successive ale suferintei:

 Faza initiala a durerilor retrosternale si a disfagiei mai mult sau mai putin totale,poate fi
acompaniata de fenomene de soc.In acesta faza este exceptionala aparitia unei mediastinite
prin perforatie.
 Faza de acalmie consecutive,are o durata relative,obisnuit cateva saptamani,fapt care nu
trebuie sa indeparteze ideea continuarii tratamentului.
 Faza de cicatrizare incepe odata cu instalarea disfagiei dureroase,cu evolutie adesea rapida si
progresiva.Perioada poate fi marcata de aparitia complicatiilor obisnuite ale disfagiei severe-
accidente pulmonare de inhalatii.Nu rara poate fi asocierea unei stenoze pilorice
concomitente,datorita aceluiasi agent pathogen,care sa complice stenoza esofagiana formata.
Tratamentul trebuie sa se adreseze leziunilor specifice fiecarei faze evolutive a esofagitelor postcaustice.

 In faza initiala ingestia de lichide neuter,a pansamentelor esofagiene,masurile antidureroase si


soc sunt elemente centrale ale tratamentului.In cazurile serioase gastrostoma de alimentare
trebuie rapid efectuata.
 In perioada secundara daa mucoasa apare inlocuita de tesut d granulatie,trebuie prevenita
stenoza prin dilatatii repetate associate corticoterapiei.
Ca accidente si complicatii notabile ce apar trebuie mentionate perforatia esofagului in cursul sedintei de
dilatatie si cancerizarea leziunii tardiv.

Tratamentul chirurgical se realizeaza in baza a doua tipuri de procedee:


 operatii de scurtcircuitare de tipul eso-gastrostomiilor transpleurale in stenozele joase sau
esofagoplastii pentru stenozele inalte cu ajutorul colonului drept sau stang sau cu material
gastric.
 operatii vizitand rezectia conductului stenozat aducand cu aceasta prevenirea eventualei
transformari neoplazice a esofagului agresionat,urmate de reconstructia cu stomac a noului
conduct cu conditia ca stenoz postcaustuca sa nu depaseasca crosa aortei.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

Trei sedii de electie grupeaza aproape totalitatea diverticulilor esofagieni iar patogenic difera dupa
nivelul la care este situata leziunea.

Diverticulii faringo-esofagieni.Sunt cei mai comuni iar dupa Zencker recunosc o cauza mecanica in
patogenii lor.Sunt diverticuli de pulsiune,rezultand din conflictul dintre un punct slab posterior al jonctiunii
faringoesofagiene si presiunea exercitata de bolul alimentar in fata rezistenteispasmodice a gurii
esofagiene.Sediul implantarii lor este intotdeauna acelasi,pe peretele posterior al conductului intre constrictorul
faringian si fibrele crico-esofagiene.De regula comunicarea diverticulului cu esofagul este ovalara,in ax
vertical,dilatatia avand un perete subtire,putin rezistent fara strat muscular.Diverticulul poate creste in
dimensiuni ,dezvoltandu-se in mediastinul posterior,cu fenomene inflamatorii consecutive si posibilitatea
comprimarii progressive a conductului esofagian.

Leziunea apartine de regula adultului depasind 40 de anis au subiectilor mai varstnici. Disfagia
capricioasa,intermitenta,adesea discreta,ce se intinde pe durata mai multor ani este semnul clinic present in
debutul tabloului clinic.Permanentizarea ei insotita de senzatie de blocaj suprasternal a ingestiei
alimentare,regurgitarea,hipersalivatia nocturna,fetiditatea halenei intregeste tabloul clinic al perioadei de stare
a leziunii.

Leziunea poate fi bine tolerate timp indelungat insa complicatiile cele mai frecvente
sunt:bronhopneumoniile cornice,dilatatiile bronsice si adesea abcese si cangrene pulmonare.

Examenul radiologic stabileste diagnosticul fara dificultate.Din punct de vedere


terapeutic,diverticulectomia pe cale presternomastoidiana este tehnica standard recunoscuta azi.

Diverticulii esofagului toracic.Sunt rari si sunt localizati in doua zone principale:

 diverticulii portiunii superioare-reguinea traheobronsica si regiunea epifrenica.


 diverticulii portiunii mijlocii,zisi si parabronsici au o patogenie inca controversata.
Se accepta tractiunea ca mechanism de producere,tractiune exercitata pe peretele esofagian de o
adenopatie mediastinala cicatrizata si aderenta.In absenta ei,este posibil aparitia diverticulului de pulsiune in
zone de absenta a fibrelor musculare din peretele diverticulului insa acestia sunt de talie mica putandu-se usor
evacua dar si complica cu fistule eso-bronsice.

 diverticulii portiunii inferioare,zisi si epifrenici se dezvolta cu usurinta in tesutul celular lax si


abundent in mediastinul inferior.Sunt de regula diverticuli de pulsiune si pot capata dimensiuni
mari asemanatoare diverticulilor faringo-esofagieni.

Faptul dominant in aspectul clinic al diverticulilor toracici este foarte frecventa lor in asociere cu alte boli
esofagiene:cancer,egaesofag,diskinezii diverse,malformatii cardio-tuberozitare complicate de reflux gastro-
esofagian.In acest caz izolarea unor simtome depinde doar de aparitia leziunii diverticulare,I se recunosc insa
clasil aparitia disfagiei,a durerilor dorsale,retrosternale la deglutitie,tulburari respiratorii de tipul disfoniei de
effort si a pseudoastmului.
Tratamentul este impus de exacerbarea simptomatologiei dureroase si consta in diverticulectomie pe
cale transpleurala stanga pentru diverticulii inferiori si dreapa pentru cei mijlocii.

DISKINEZII ESOFAGIENE

Sunt grupate sub acest termen propus de Chene si Poirer unansamblu disparat de tulburari organo-
functionale ale motricitatii esofagiene,avand in comun pierderea sinergiei intre diferitele etaje ale
conductului.Doua tipuri de skinezii sunt studiate in paralel:megaesofagul idiopatic si spasmul difuz al
esofagului.

Megaesofagul. Cauza aparitiei leziunii ramane inca incomplete lamurita insa studiile pornesc de la
existenta demonstrata manometric si mai nou electronic a unei disfunctii in activitatea cardiei in momentul
pornirii marii unde peristaltice primare declansata de deglutitia faringiana.Daca sediul spasmului este pur
cardinal sau intr-o zona situata la cativa centimetrii deasupra acesteia constituie inca o disputa.In acesta
optica de la teoria cardiospasmului(Von Mickulitz)s-a trecut prin teoria achalaziei (Hurst-1915)(absenta
deschiderii active a sfincterului cardial)si mai recent la decsoperirea unor inversiuni a mecanismului normal de
deschidere cardiala la debutul ingestiei verificata manometric,considerata a fi urmarea unei asistolii sau unei
hipo sau aperistaltism al organului.

Sunt frecvente asocierile dinn literatura cu megacolonul congenital(boala Hirschsprung)pe baza


descoperirii unor aganglionoze in peretele esfagului terminal care nu este insa congenitata ci dobandita in
urma unor esofagite,ale unor tulburari psihice,emotionale sau de alta natura.

Din punct de vedere clinic elemental dominant este reprezentat de disfagia cu character
capricios,adesea mai marcata pentru lichide decat pentru solide.Durerile au iradieri posterioare si cedeaza la
regurgitarea alimentara.Fetiditatea halenei,hipersialoreea,ruminatia,sughitul confera o nota de severitate
disfagiei.Fenomenele compresiunii mediastiale acute-dispneea reflexa,cianoza,palpitatiile-in cazul marilor
dilatatii esofagiene trec in fata disfagiei caracteristice.Hematemeza este exceptionala.

Examenul radiologic este in masura sa descopere doua tipuri anatomice de megaesofag:

 megaesofagul cu aspect de fus,fara alungirea sau devierea esofagului toracic si cu o dilatatie


moderata(aspectul de sticla cu gatul in jos).
 mega-dolico-esofagul in care alungirea hipertrofica a organului ii impune un traiect sinuos,cu
dilatarea organului catre hemitoracele drept si cu un dispozitiv in sifon culcat pe dreapta fetii
suerioare a diafragmului(aspectul esofagului in soseta).
In fapt aceste aspecte nu sunt decat stadii evolutive parcurse in evolutie de leziune.Caracteristic pentru
megaesofag este evolutia lui prin pusee si faptul ca nu exista un paralelism intre gradul dilatatiei si importanta
disfagiei.

Complicatiile la acre poate conduce leziunea sunt de doua categorii si de foarte inegala importanta:

 complicatii pulmonare putand duce prin aspectele lor inflamatorii la insuficienta respiratorie
cronica.
 malignizarea avand ca punct de plecare fenomenele iritative ale esofagitei dezvoltate in
portiunea inferioara a conductului.

Spasmul difuz al esofagului.Are simptomatologia putin diferita de cea a

megaesofagului.Disfagia reprezinta simptomul de prim plan dar depinde de cele mai multe ori de oboseala si
emotie.Ea poate fi severa devenind cauza a denutritiei.De foarte multe ori insa disfagia este eclipsata de
manifestarile dureroase,adesea cu character anginos si asociate arsurilor ascendente caracteristice pentru
esofagita peptica
Din punctul de vedere al imaginii radiologice,examenul baritat poate pune in evidenta dupa esofagul
superior normal,plecand de la crosa aortica,inelele spasmodice dand imagine in tirbuson conductului,pana la
imagini pseudo-diverticulare functionale.Afectiunea se insoteste frecvent de o mica hernie hiatala prin
alunecare,obligator de cautat.

Tratamentul diskineziilor.Pentru megaesofag,tratamentul medical s-a dovedit inoperant.S-a recurs de


aceea fie la metode endoscopice(dilatatii instrumentate prin foarte diverse procedee)fie la metode
chirurgicale,intre care procedeul classic si frecvent utilizat este reprezentat de miotomia extramucoasa sau
operatia lui Heller.Metoda de exceptie este rezectia esogastrica.In ceea ce priveste spasmul esofagian difuz
tratamentul este realizat de cele mai multe ori de endoscopist si se bazeaza pe utilizarea sondei cu mercur.Din
punct de vedere chirurgical se practica prin analogie cu tratamentul megaesofagului o lunga miotomie pe cale
toracica adresandu-se intregii zone patologice.

TUMORI BENIGNE SI MALIGNE

Tumori benigne.Sunt in general tumori solide,afectand sexul masculine in perioada mijlocie a vietii.Se
intalnesc:

 tumori epiteliale(adenoame,papiloame)
 tumori mezenchimatoase(leiomioame,fibroame,neurofibroame,lipoame,hemangioame)
Din punct de vedere clinic disfagia este moderata si intermitenta in timp ce hemoragia este
exceptionala.Diagnosticul clinic este confirmat deexamenele radiologice si endoscopice cu biopsia
obligatorie.Tratamentul este chirurgical pe cale endoscopica pentru micii polipi sau chirurgicala (transpeurala
stanga cu enucleere)pentru rest.

Tumori maligne.Tumorile maligne ale esofagului sunt printer cancere cele mai redutabile.Indelung
latente,cunoscute pentru puterea lor de difuziune,dificil de descoperit,aceste leziuni sunt si astazi deasupra
tentativelor de rezolvare chirurgicala sau fizioterapica.Din punct de vedere macroscopic tumorile maligne
esofagiene se impart in:

 tumori ulcero-vegetante,adesea volumioase,dezvoltate frecvent in 1/3 inferioara a esofagului


 tumori infiltrante,in general de talie mica,cu mare putere invadanta deasupra limitei obisnuite de 5 cm in
sus si in jos in nucleul principal.
Din punct de vedere al tipului histologic de cancer recunoastem:

 epitelioame de tip malpighian spinocelular,practic constant intalnite la nivelul esofagului mijlociu si


superior
 cancere glandulare,in treimea inferioara si la nivelul cardiei insa in fracventa mult mai scazuta decat a
epitelioamelor
 Sarcoamele(fibro sau limfosaroame)se prezinta adesea in varianta lor voluminoasa,pediculate sau
sesile,dezvoltate in lumenul conductului
Din punct de vedere al evolutiei clinice,gravitatea cancerului esofagian este conferita de trei aspecte:

 este un cancer intotdeauna infectat,in care staza,necroza si ulceratia devin regula


 este un cancer care compromite rapid echilibrul alimentar si rezistenta bolnavului
 este un cancer indelung necunoscut si adsea incurabil cand ajunge in faza clinic decelabila
Senmul esential si adesea unic este reprezentat de disfagie.Nu se poate face nici o corectie intre aparitia si
gravitatea disfagiei la nivelul dezvoltarii macro al leziunii neoplazice,fapt extrem de important in intarzierea
uneori a descoperirii radiologice sau chiar endoscopice a cancerului.Caracterul disfagiei este adesea dureros
Calmat de regurgitatie,intotdeauna inalt si debutand(fara exctusivitate)pentru solide.Celelalte simptoame sunt
adesea putin evocatoare si inconstante.Este vorba de regurgitatie alimentara sau
gleroasa,sialoree,eructatii,fetide,sughit.De asemenea,cancerul esofagian este rar hemoragic.Inconstanta,dar
prezenta,este pierderea rapida in greutate.In sfarsit durerile dorsale,independente de ingestia
alimentara,semnaleaza in general difuziunea tumorii catre mediastinul posterior invadand pleura si periostul
vertebral.

Examinarea unui astfel de bolnav trebuie facuta pe urmatoarele cai:

Controlarea leziunilor bronho-pulmonare(infectii,compresiuni,invadari din aproape in aproape)

 cautarea adenopatiilor
 cautarea unei mase tumorale epigastrice in tumorile cardiei
Explorarile complementare sunt fundamentale in precizarea unui diagnostic precoge.

Radiologia ramane examenul de bazaDoua tipuri de imagini se pot intalnii:

 stenozele axiale,evocand tumorile circumferentiale,neregulate si rigide


 stenozele marginale neregulate pe un segment rigid
Intre aspectele atipice si rare se descriu ulcerele esofagiene cu infiltratie periulceroasa,finele neregularitati
ale mucoasei si imaginile pseudopolipoide particulare sarcoamelor.

Endoscopia are o importanta comparabila cu cea a examenului radiologic.Ea permite precizarea:

 tipului anatomic al tumorii


 mobilitatea,fixitatea sau friabilitatea ei
 sediul pe peretele esofagian
 tipul histoligic prin prelevarea de biopsie
 gradul esofagitei de staza
 daca nu este obstructive,aprecierea lungimii de conduct pe care s-a dezvoltat si starea esofagului
subiacent
De asemenea,laringoscopia si bronhoscopia sunt examene indispensabile,in special in cancerele etajului
mijlociu al esofagului.Alte examene sunt reprezentate de citologia exfoliativa(Papanicolau)si cel cu fosfor
radioactiv,cunoscuta fiind afinitatea P32(fosfor radioactiv)pentru tesuturile tumorale(Nakayama 1957).

Tratament.Tratamentul chirurgical cuprinde metode paleative si de exereza.

Metodele paleative sunt reprezentate de:

 gastrostomii,mai ales in cancerele esofagiene inalte si neextirpabile sau pentru pregatirea unor
interventii de exereza
 esofago-gastro-anastomoze pentru tumorile inextirpabile ale cardiei sau esofagului inferior pe cale
transpeurala stanga,mobilizand marea tuberozitate gastrica
 endoprotezee urmarind plasarea unui tub transtumoral.
Exerezele au de regula viza curative,dar sunt dificil de practicat mai ales in cancerele invadand structuri de
vecinatate,cand,chiar se renunta la radicalitate in favoarea supravietuirii,uneori indelungata.Ele se pot efectua
intr-unul sau doi timpi,urmate de esofagoplastie sau anastomoze cu stomacul atras in mediastin.Au indicatii
diverse depinzand de sediul tumorii,inferioara(anastomoze cu stomacul),medie(esogastrectomii cu
esofagoplastii cu ileon sau colon)sau superioara(cu chirurgie de indicatie exceptionala)supravietuirea este de
regula de 2 ani,supravietuirea de 5 ani fiind exceptionala.

Tratamentul chimioterapic.La ora actuala radioterapia nu este folosita pentru tumorile esofagului inferior.Ea
ramane o arma importanta in tumorile malpighiene ale esofagului mediu si superior si este de regula asociata
chirurgiei.Iradierea postoperatorie este putin folosita.
HERNIILE HIATALE

Intre posibilitatile naturale de herniere transdiafragmatica a continutului abdominal,hiatusul esofagian al


diafragmului ofera de departe conditii optime pentru cele mai numeroase hernieri.In ceea ce priveste
clasificarea herniilor produse prin acest reper anatomic,desi propuse de numerosi autori(D’Haharty,Alisson-
Sweet,Akerlund),in perioade mai recente sau mai de demult literature foloseste inca cu precadere mai vechea
clasificare Akerlund(1926)pe care o reprezentam.Ea imparte herniile hiatale astfel:

 hernii hiatale prin alunecare(hernia axiale sau inca hernii cardio-esofagiene)


 hernii hiatale prin rostogolire sau paraesofagiene sau laterale
 hernii prin brahiesofag,congenital sau dobandit

Hernii prin alunecare.Ele comporta ascensiunea toracica a cardiei,traversand hiatusul esofagian,urmata de
stomac.Esofagulisi pastreaza lungimea,hernia fiind adesea reductibila si intermitenta.De asemenea este tipul
de hernie cel mai vrecvent,intrunind procente intre 85si 90%crescatoare cu varsta si predominant usor la
femeie. Se spune ca la batrani o mica hernie hiatala este chiar fiziologica.

Cauzele producerii unor astfel de hernii sunt fie congenitale, fie dobandite. Intre cele congenitale:

 insuficienta fixare a esofagului abdominal la diafragm prin ligamentul freno-esofagian sau membrana lui
Laimer-Bertelli
 insuficienta fixare a cardiei datorata unei artere gastrice stangi mai lungi
 ligamentul fixant al marii tuberozitati gastrice lax-anormal

Intre cele dobandite:

 hipotonia musculara a varstei


 orice crestere progresiva a presiunii intraabdominale prin obezitate, constipatie, tuse cronica, tumori
abdominale, sarcina si ascita
 cauze iatrogene in special legate de chirurgia stomacului de la rezectia care ataca pediculul
coronar pana la vagotomie care poate afecta stabilitatea pozitiei freno-esofagiene

Consecinta functionala a herniei prin alunecare se rasfrange in primul rand asupra continentei cardiei, a
carei alterare antreneaza refluxul gastro-esofagian. Se considera ca refluxul gastro-esofagian depinde in mare
masura de prezenta sau absenta segmentului distal al esofagului in abdomen expus presiunii pozitive din
aceasta cavitate.

Raspunsul clinic cel mai constant este reprezentat de pirozisul retrosternal si epigastric, resimtit ca o
arsura, acompaniat sau nu de regurgitatii acide. Prozisul poate fi insotit de dureri, cu iradieri catre baza gatului,
in spate sau in umarul si bratul stang, amintind de durerea din angina pectorala. Disfagia intermitenta nu este
rara. Atat pirozisul cat si disfagia si celelalte elemente clinice relevand o hernie hiatala, nu au un orar distinct
legat de mese insa sunt cel mai adesea legate de pozitia bolnavului. Ele sunt prezente in decubit si dispar la
schimbarea in ortostatism a pozitiei subiectului. Unele pozitii ca de exemplu flexia anterioara a trunchiului
(semnul siretului) decubitul lateral drept si altele agraveaza simptomatologia, asa cum cauzele de crestere de
presiune intraabdominala le poate declansa.

Herniile hiatale pot antrena de asemenea aparitia de simptome pulmonare sau cardiace de tipul tusei
iritative, dispneei sau sindromului angios in perioada postprandiala legat de elementul postural.

Ca maladii asociate sunt citate:

 litiaza biliara (15-20%) care in asociere si cu diverticuloza sigmoidiana formeaza triada Saint probabil
frecventa la varstnici
 ulcerul duodenal care poate face si manifesta o hernie hiatala necunoscuta
 sindromul freno-piloric Roviralta (la nou nascut asocierea herniei hiatale cu hipetrofia pilorica)
Examenul radiologic este de neinlocuit in stabilirea diagnosticului. In descoperirea herniilor voluminoase,
examenul radiologic simplu este eficient, fara sa ridice probleme speciale. In herniile mici, in obiectivarea
malpozitiilor cardio-tuberozitare si deci a deschiderii unghiului His, precum si in detectarea refluxului gastro-
esofagian, examenul radiologic impune tehnici si incidente speciale. Pozitia Trendelenburg pentru obiectivarea
herniilor hiatale, ramane in aceste situatii doar una din manevrele particulare ale examenului radiologic in
herniile hiatusului esofagian al diafragmului.

Endoscopia este de asemenea un examen necesar putand obiectiva atat gastrita herniala la nivelul
stomacului intra-toracic cat si esofagita peptica prin reflux.

Complicatiile herniei hiatale. Anemia hipocroma este adesea asociata. Cauzele ei pot fi atat pierderea
sangvina microscopica continua, cat si defectul in resorbtia de fier. Esofagita peptica, secundara refluxului
gastro-esofagian ramane o complicatie clasica a herniei prin alunecare. Totodata se citeaza brahiesofagul
secundar, ulcerul esofagian si complicatiile acestora: perforatia, cicatrizarea cu stenoza, anemia sau
cancerizarea esofagiana mai ales pe esofag Barrett.

Tratament.Tratamentul medical are un rol important in ingrijirea initiala a acestor bolnavi sau a celor cu
hernii mici si reflux moderat. El urmareste doua scopuri:

 reducerea refluxului nu poate fi realizata prin abtinerea de la pranzuri copioase, de la ingestia de


bauturi efervescente precum si de la pozitia clinostatica imediat dupa mese
 reducerea aciditatii gastrice printr-un regim adecvat prin antiacide si anticolinergice
Tratamentul chirurgical nu este indicat in toate cazurile, dar isi regaseste rolul dictat de:

 herniile mari prin alunecare, inducand tulburari cardio-pulmonare


 refluxul gastro-esofagian grav, rezistent la tratamentul cu antiacide si la cel postural
 formele cu anemie grava
 indicatiile absolute – pefroratia, hemoragia importanta, obstructie, necroza gastrica si malignizare
Tehnicile operatorii, multiple, vizeaza:

 stabilirea stomacului in abdomen


 restaurarea unghiului His
 stramtorarea orificiului diafragmatic al esofagului largit
 reconstituirea ligamentului gastro-frenic
Ele se infaptuiesc in general pe cale abdominala. Stramtorarea orificiului este realizata prin sutura pilierilor
diafragmatici inapoia esofagului, mai rar inaintea lui, restaurarea mecanismului valvular cardial realizandu-se
fie prin simpla refacere a unghiului His, suturand marginea interna a tuberozitatii gastrice la marginea stanga a
esofagului, fie prin fundoplicatura (Nissen) constand in rularea marii tuberozitati in jurul esofagului inferior, fie
prin hernifundoplicatura (anterioara – Dor si posterioara - Toupet) care sutureaza marea tuberozitate la
marginea dreapta a esofagului.

Rezultatele sunt bune in peste 80% din cazuri, recidiva fiind complicatia tardiva cea mai frecventa.

Mezenterul

Anatomie. Mezenterul este o formatiune peritoneala, rezultata din reflectarea peritoneului parietal posterior pe
suprafata intestinului subtire, unde devine peritoneu visceral. Intre cele doua foite ale sale se gaseste tesut lax,
care contine vasele, nervii si limfaticele intestinului subtire. Mezenterul este deci un pedicol nutritiv care leaga
jejuno-ileonul de peretele abdominal posterior. El are forma unui evantai. Insertia posterioara poarta denumirea
de “radacina mezenterului”. Aceasta are o lungime de 12-18 cm, fiind dispusa oblic de la nivelul unghiului
duodeno-jejunal, in dreptul vertebrei L2 pana la jonctiunea ileo-cecala.
Marginea anterioara a mezenterului, inserata pe intestine prin inglobarea acesteia intre cele doua foite
ale sale urmareste traiectul jejuno-ileonului, cu toate circumvolutiunile pe care acesta le formeaza, pe tot
traiectul sau.

Mezenterul prezinta doua fete:

 fata superioara dreapta care priveste spre colonel ascendant, delimitand spatial mezenterico-colic
drept, si
 fata inferioara stanga, cuprinsa intre mezenter si colonel drept, formand spatial mezenterico-colic
stang.
Fetele deseneaza numeroase pliuri (14-16), determinate de traiectul sinuos al anselor

intestinale, justificand comparatia care s-a facut cu volanele unei rochii.

Largirea mezenteului de la radacina pana la marginea intestinului este in portiunile mijlocii de 12-18
cm, reducandu-se spre extremitati pana la cativa centimetri. Aceasta permite miscarea anselor intestinale in
abdomen in anumite limite. Mezenterul exercita un rol de ligament suspensor al anselor intestinale.

Circulatia mezenterului

Patul vascular al mezenterului are un rol essential in mentinerea homeostaziei. In conditii de repaos el
primeste 25-30% din debitul cardiac si contine aproximativ o treime din volumul total al sangelui. In conditii de
hipovolemie (stari de soc, hemoragii), acest sange poate servi ca sursa de autotransfuzie pentru compensarea
deficitului hipovolemic. Mobilizarea sangelui din patul vascular se face prin vasoconstrictie vasculara
comandata de fibrele simpatico autonome, continute de nervii splanchnici. Acesti nervi urmaresc traiectul
a.mezenterice inferioara si superioara (AMI, AMS), care contine receptori alfa- si beta-adrenergici.

Este de retinut pentru implicatiile clinice actiunea unor agenti farmaco-dinamici asupra circulatiei
viscerale.

Noradrenalina este un stimulator alfa-adrenergic, producand vasoconstrictie.

Adrenalina in cantitate mica exercita o actiune vasoconstrictoare, in timp ce in cantitati mari determina
vasodilatatie.

Isoprotelenolul este un stimulator beta-adrenergic, putand fi blocat de propranolol.

Tolazolinul si papaveruna au un effect vasodilatator, actionanad direct asupra fibrei musculare netede.

Digitala determina vasoconstrictie si in teritoriul mesenteric.

Continutul mezenterului

Intre cele doua foite ale mezenterului se gasesc: AMS cu ramificatiile ei, vena mezenterica superioara,
vase si ganglioni limfatici, plexul nervos mesenteric superior. Toate aceste elemente sunt ocrotite de o
atmosfera bogata in tesut celulo-adipos.

Cunoasterea dispozitiei vaselor mezenterice este insispensabila pentru exercitarea unei chirurgii
corecte la nivelul intestinului, indeosebi in operatiile de exereza.

1. Circulatia arteriala. Intreg intestinal este irigat de AMS si de AMI, ambele ramuri de aorta, AMS iriga
tractul digestive de la jumatatea portiunii a treia duodenale pana la mijlocul colonului transvers. Restul
intestinului gros si rectul sunt irrigate de AMI.
Artera mezenterica superioara (marea mezenterica) la nastere de pe fata anterioara a aortei
abdominale, sub trunchiul celiac si deasupra a.renale, in dreptul vertebrei L2. Ea descrie un traiect
descendent, formand un unghi ascutit cu aorta; trece prin spatele gatului pancreasului apoi incruciseaza
anterior procesul uncinat si portiunea a treia a duodenului (pensa aorto-mezenterica) pentru a se angaja apoi
in radacina mezenterului. Terminatia ei se gaseste la 40 cm de jonctiunea ileo-cecala, in varful ansei intestinale
ombilicale, unde persista uneori diverticolul lui Merckel.

In traiectul sau, marea mezenterica da nastere la 12-14 ramuri jejunale si ileale. Acestea se desprind
din marginea stanga a arterei, asemenea dintilor unui pieptene, se divid fiecare intr-un ram ascendant si unul
descendent, care se anastomozeaza intre ele, formand arcade de gradul I-II pana la IV-V. Ultima arcada,
paralela cu intestinal subtire, pe marginea mezenterica a acestuia, poarta numele de “vasul paralel”, sau
arcada lui Dwight. Din “vasul paralel” se desprind vasele drepte-“vasa recta”-care se indreapta spre ambele
fete ale intestinului. Ele strabat peretele intestinal, ajungand in submucoasa, unde se constituie intr-un plex
vascular.

Intre ramura ventrala si dorsala a vaselor drepte, pe fiecare fata a intestinului se stabileste o
anastomoza numita “arcada longitudinala”.

De retinut, ca fiecare vas drept nu iriga decat 1-2 cm din lungimea intestinului. Din acest motiv, la o
rezectie, sectiunea intestinului nu trebuie sa se indeparteze peste aceasta limita de marginea mezenterului,
spre a evita necroza segmentului respective.

Extremitatile jejuno-ileonului au o vascularizatie mai precara. Vasul parallel, la terminatia ileonului are
un calibru mai mic. La acest nivel se delimiteaza o zona mai saraca in vase nutritive, denumita “aria vasculara
a lui Treves”. La acest nivel anastomozele trebuiesc effectuate cu precautie.

Si prima ansa jejunala este mai slab vascularizata decat restul intestinului, deoarece aici nu exista
decat o singura ansa vasculara din care se desprind vase drepte de 4-6 cm lungime.

Din marginea dreapta a AMS se desprind urmatoarele ramuri arteriale, de sus in jos:

-a.pancreatico-duodenala inferioara

-a.colica medie

-a.colica dreapta

-a.ileo-colica din care se desprinde trunchiul colo-biceco-apendicular

Cu exceptia a.ileo-colice, aceste trunchiuri nu formeaza arcade, pana cand ajung la marginea
colonului, unde se bifurca, anastomozandu-se intre ele pentru a da nastere unei arcade marginale unice.

Din aceste date anatomice rezulta ca obstructia totala a AMS la origine induce ischemierea tractului
digestive de la nivelul portiunii medii a duodenului pana la jumatatea colonului transvers.

2. Venele. Se formeaza la baza vilozitatilor intestinale, de unde sangele este preluat de plexurile
submucoase si subseroase. Din acestea ele urmeaza calea vaselor mezenterice, formand arcade
asemanatoare arterelor. Din confluenta tuturor venelor rezulta vena mezenterica superioara sau “marea
vena mezenterica”. Aceasta urmeaza un traiect ascendant, urmarind artera si asezandu-se la dreapta ei in
radacina mezenterului. De aici se departeaza tot mai mult spre dreapta, pentru ca in spatele colului
pancreasului sa se anastomozeze cu vena splenica si vena mezenterica inferioara, formand trunchiul venei
porte.
3. Ganglionii limfatici. Limfaticele mezenterului urmeaza calea vaselor principale. Ele se impart in doua
grupuri: un current jejunal, mai intins si mai bogat, adunat in jurul venei mezenterice superioare, si un current
ileal, care urmeaza calea confluentilor veniti de la colonel drept. Ambele curente se varsa in ganglionii
retropancreatici.
Ganglionii sunt dispusi in trei grupuri:

a.Grupul juxta-intestinal, situate dealungul arcadei paralele cu intestinal

b.Grupul intermediary, distribuit la nivelul primelor arcade arteriale

c.Grupul central, situate la radacina mezenterului

Ganglionii sunt mai numerosi in partea dreapta a mezenterului si cu cat ne apropiem de radacina
acestuia, numarul si dimensiunile lor sporesc. Ei pot fi sediul unor afectiuni inflamatorii si neoplazice.

Din ganglionii mezenterici limfa dreneaza spre ganglionii mezenterici superiori, ganglionii celiaci si de
aici in canalul thoracic.

4. Nervii. Sistemul nervos vegetative al jejuno-ileonului isi are originea in plexul mesenteric superior. De
aici pleaca in jurul AMS filete nervoase care se distribuie la ansele jejuno-ileale, cec, apendice, colon
ascendant si jumatatea dreapta a colonului transvers. Acestea patrund in peretele intestinal si se constituie in
doua plexuri:

-plexul mienteric motor Auerbach, situate intre cele doua planuri ale musculoasei

-plexul submucos senzitiv Meissner, localizat in tesutul conjunctiv submucos.

De la nivelul acestor plexuri de tip senzitiv si motor se desprind terminatiuni nervoase care actioneaza
asupra glandelor, vilozitatilor si fibrelor musculare.

AFECTIUNI VASCULARE ALE MEZENTERULUI

Insuficienta circulatory a vaselor mezenterului se realizeaza prin mecanisme diferite, care toate duc la
suferinta ischemica a intestinului irigat. Segmental de intestine afectat poate fi mai restrans sau mai extins, in
functie de localizarea leziunii obstructive in reteaua vasculara a mezenterului, iar suferinta poate avea un
aspect acut, chiar dramatic, sau cronic.

Clasificare:

Dupa caracterul anatomo-clinic si etiologic, insuficientele vasculare ale mezenterului se pot clasifica
astfel:

I.Infarctul entero-mezenteric

1.Infarctul entero-mezenteric acut de origine arteriala prin: -embolie


-tromboza
2.Infarctul entero-mezenteric de origine venoasa

3.Infarctul entero-mezenteric mixt

4.Infarctul fara obstructie vasculara vizibila (non-ocluziv)

II.Insuficienta circulatorie cronica (angina abdominala)

III.Obstructia extrinseca a a.mezenterice (prin anevrism aortic, anevrism disecant al a.mezenterice, tumori,
etc.)

IV.Ruptura spontana a vaselor mezenterice (apoplexia abdominala)

V.Ruptura traumatica a vaselor mezenterice


INFARCTELE ENTERO-MEZENTERICE (IEM)

IEM reprezinta o entitate anatomo-clinica determinate de intreruperea circulatiei arteriale, venoase sau
a ambelor, in teritoriul vaselor mezenterice. Ca urmare a stopului circulator se produce o extravazare a
elementelor figurate din capilarele peretelui intestinal, determinand un hematom intraparietal care, impiedicand
schimburile nutritive duce in cele din urma la tulburari trofice pana la necroza ansei afectate. Din punct de
vedere clinic, fenomenele se manifesta de cele mai multe ori ca o “drama abdominala”, comparabila cu cea din
pancreatita acuta, asemanarea dintre cele doua afectiuni putand duce in unele cazuri la confuzii diagnostice.
Aparitia precoce a socului hipovolemic, la care se adauga apoi factorul toxico-septic, dificultatile de diagnostic,
evolutia in etape successive a leziunilor ischemice explica marea mortalitate care graveaza aceasta afectiune.

Iem de origine arteriala

1. Prin embolie.

Apare mai frecvent in teritoriul arterei mezenterice superioare decat a celei inferioare. Aceasta
constatare a fost explicate prin conformatia anatomica a celor doua artere.

Artera mezenterica superioara se desprinde din aorta abdominala in unghi ascutit, favorizand
deplasarea directa a embolului de la nivelul cordului pe axul aorto-mezenteric. Art.mezenterica inferioara (AMI)
descrie o crosa formand cu urechea un unghi deschis. In afara de aceasta, AMI are un oficiu de emergenta
mai stramt, nepermitand decat trecerea unor emboli de mici dimensiuni, care se opresc de preferinta in
ramurile colaterale dupa bifurcatia arterei.

Emboli provin de obicei de la nivelul cordului la bolnavi cu afectiuni emboligene cunoscute (fibrilatie
atriala, endocardite, coronarieni, insuficienta cardiaca), dar pot fi mobilizati in cazuri mai rare si prin
traumatisme sau ateriografie retrograde pe cale femurala, prin desprinderea unei placi ateromatoase a
peretelui arterial. Antrenat de fluxul sanguine, embolul se poate opri fie in trunchiul arterei mezenterice, daca
acesta este ingustat prin ateromatoza, fie mai adesea, la originea unui ram principal, de obicei emergenta
a.colice medii. In acest caz, teritoriul intestinal ischemiat cuprinde o arie larga a intestinului. Daca embolul se
opreste intr-o colaterala de gradul 1sau 2, se va produce o infarctizare limitata la zona irigatie a ramurii
respective.

2. Prin tromboza. Tromboza AMS se poate produce in urmatoarele conditii:

-lumen arterial ingustat prin ateromatoza

-incetinirea circulatiei arteriale la bolnavi cu insuficienta cardiaca sau socati (ateromatoza actioneaza
si in aceste cazuri ca factor favorizant)

-prezenta unor afectiuni artyeriale cornice: trombangeita obliteranta, periarterita nodoasa

Extinderea zonei infarctizate depinde de localizarea trombozei si de viteza de instalare. O tromboza


localizata la nivelul trunchiului AMS, instalata rapid, poate determina infarctizarea intregului intestine subtire si
jumatatii drepte a colonului. Daca ocluzia arteriala se instaleaza lent, circulatia colaterala care se dezvolta
poate permite pastrarea totala sau partiala a viabilitatii intestinului.

Afectarea unor ramuri colaterale determina leziuni intestinale segmentare. Acestea nu ajung
intotdeauna la stadiul de necroza. In unele cazuri ischemia peretelui intestinal partial compensate duce la
modificari structurale ale acestuia, ansa pierzandu-si functionalitatea, devenind un tub rigid, inert. Aceasta
“ansa defunctionalizata” poate constitui un obstacol in calea tranzitului intestinal, generatoare in timp de
accidente ocluzive.
Iem de origine venoasa

Reprezinta aproape 40% din totalul cazurilor,dintre care 96% intereseaza vena mezenterică superioară si doar
4% vena mezenterică inferioara.

Cauzele favorizante ale aparitiei sale sunt reprezentate de diversele conditii de ordin general şi local, care se
insotesc de hipercoagulabilitatea sângelui. Antecedentele trombotice in sistemul cav inferior, staza portală de
diferite cauze (ciroză, compresiune extrinsecă), tumorile si supuratiile cavităţii abdominale, traumatismele
tractului digestiv sunt frecvent intalnite la acesti bolnavi. Splenectomia se insoteste frecvent de tromboza venei
mezenterice, ca fenomen de extensie de la nivelul venei splenice restante. Condiţile de apariţie ale acesteia
sunt create de hiperplachetoza care se declanşeaza după splenectomie, insotită de reducerea cantitativa şi
incetinirea circulaţiei in axul venei porte. Pentru reducerea riscului aparitiei trombozei splenomezenterice la
bolnavii splenectomizaţi se justifică tratamentul postoperator cu anticoagulante, mai ales dacă hiperptachetoza
este foarte ridicată (unii autori indica tratamentul anticoagulant doar peste 500000 trombocite/mmc). Din punct
de vedere clinic IEM de origine venoasa are evolutie mai brutala decât cel de origine arteriala, ce1 putin in faza
initiala. Ulterior s-a constituit leziunea necrotică, desfasurarea este la fel de dramatica in ambele forme. Se
citeaza insa si cazuri de reversibilitate a IEM de origine venoasa sub tratament cu anticoagulante inaintea
aparitiei leziunilor ireversibile.

Infarctul fara leziune vasculară

Exista forme de IEM la care nu s-a putut pune in evidenţă ocluzia unor ramuri arteriale sau venoase.
Acest "infarct non-ocluziv", apreciat la 20% din totalitatea cazurilor, este intalnit in mod frecvent la bolnavi cu
deficit functional al pompei cardiace, precum si in toate starile patologice care se insotesc de hipovolemie
prelungita: stari de soc, infarct miocardic, deshidratare de diverse cauze.

Incetinirea circulatiei in teritoriul periferic favorizeaza aglutinarea intravasculara a hematiitor urmata de


anoxie si alterarea tesuturilor din zona irigata.

Dintre cauzele declansante ale acestor fenomene se citeaza tratamentul cu substanţe vasopresoare,
supradozajul digitalei (agent vasoconstrictor in teritoriul mezenteric), alergia, mediatorii chimici ai SNV -
histamina si acetilcolina, unele agresiuni microbiene.

Infarctizarea este de obicei limitata, interesand zone izolate ale marginii antimezenterice a intestinului,
dar uneori cuprinde segmente intestinale extinse, care pe fondul afecţiunii favorizante duce la deces.

Gravitatea acestei forme de IEM cu etiologie inca insuficient clarificata, consta in faptul ca apare la o
categorie de bolnavi care, prin afectiunile amintite prezintă un risc chirurgical sporit.

După lungimea ansei intestinale afectate, infarctul poate fi:

-parcelar, limitat la o mica zonă a pereteluj intestinal

-segmentar

-subtotal, cu păstrarea integrităţii unui segment jejunal proximat şi a portiunii distale a ileonului

-total, cuprinzind jejuno-ileonul in intregime şi jumătatea dreaptă a cadrului colic.

In cazul leziunilor segmentare, acestea pot alterna cu zone de intestin sănătos. De obicei, un scurt
segment jejunal este indemn, putand fi folosit pentru anastomoză in rezecţiile intinse.
Aspectele morfologice descrise sunt de o extremă gravitate. La aceasta contribuie trei factori:
caracterul ireversibil al leziunilor, hipovolemia cauzată de extravazarea sangelui in peretele intestinal si in
lumenul acestuia si resorbtia produselor toxice provenite din degradarea tesuturilor si activitatea microbiană.

Diagnostic clinic.

Diagnosticul de IEM este considerat dificii, deoarece tabloul clinic nu prezintă semne patognomonice
iar investigaţiile paraclinice pot da rezultate neconcludente.De aceea in unele cazuri bolnavii ajung la chirurgie
in faze avansate, cu diverse diagnostice prezumtive, fapt care duce la intarzierea intervenţiei chirurgicale.
Sarcina chirurgului este de a face indicaţia de laparotomie, care este.mai importantă decat stabilirea unui
diagnostic etiologic.

Suspiciunea de IEM trebuie ridicată la acei bolnavi care prezintă risc tromboembolic crescut. Intervine
aici noţiunea de "teren predispozant". IEM este o afecţiune a varstei a treia, desi statisticile arată că poate
aparea la orice varsta. Barbatii sunt afectati mai frecvent decat femeile.

Terenul ateromatos trebuie studiat sub diversele sale aspecte. Prezenta unor dureri abdominare
postprandiale, excluzand ulcerul gastro-duodenal sau pancreatita cronică, poate sugera existenta unei angine
abdominale,fază premergatoare ocluziei AMS.

Multi bolnavi prezinta afecţiuni vasculare de natura ateromatoasa-arteriopatii, scleroză coronariana sau
afecţiuni cu risc emboligen crescut boală mitrala, insuficienta cardiaca, fibrilatia atriala, etc.

Trombozele membrelor inferioare sau ale venelor micului bazin pot determina apariţia IEM de origine
venoasă. La fel si afectiunile care duc la incetinirea circulatiei şi scaderea debitului sanguin in sectorul
abdominal, cum se intampla in starile de soc prelungite sau in decompensările cardiace.

Avand in minte aceste elemente culese din anamneza si observarea bolnavului, datele clinice se leagă
mai usor pentru a ne orienta spre diagnosticul de IEM.

Tabloul clinic este dominat de durerea abdominala, fie că este vorba de embolie,fie de tromboza. Ea
debuteaza de obicei brusc, insotindu-se de stare de soc, dar o parte din cazuri, mai ales cele prin tromboza
venoasa, pot evolua progresiv, in decurs de cateva zile, pornind de la starea de discomfort abdominal
balonare si dureri vagi, pana la durerile atroce, cu caracter de abdomen acut.

Semiologia chirurgicala a stomacului si a duodenului

DATE ANATOMICE, ARTERE, VENE, LIMFATICE


Stornacul este un organ cavitar situat intre cardie si pilor, fiind format din punct de vedere anatomo-
histologic din patru tunici: seroasa, rnusculara, submucoasa si mucoasa.
Anatomic, stomacul se imparte in : fornix, corpus si antru.
Functional stomacul se divide in doua zone :
- zona fundica cu glande fundice, formand stomacul acid
- zona pilorica, cardiala si antrala cu glande antrale si cardiale formand stomacul alcalin
Secretia gastrica este un amestec al activitatii glandelor fundice, antrale si cardiale. Volumul secretiei gastrice
este de 1.200 – 2.000 ml/24h.
Vascularizatia
Arterele provin din trunchiul celiac, forrnand de-a lungul curburilor doua lanturi: artera coronara
gastrica si artera pilorica de-a lungul micii curburi si arterele gastroepiploica stanga si dreapta de-a lungul
marii curburi; fornixul mai este iritat de vasele scurte ( din artera splenica).
Venele urmeaza traiectul arterelor, varsandu-se in colectorul port. Importante sunt anastomozele in portcave
din 1/3 superioara a stomacului si 1/3 inferioara a esofagului.
Limfaticele se varsa in lanturile limfoganglionare perigastrice, irnpartite in trei statii:
Statia Nl:
ganglionii paracardiali stangi:
ganglionii paracardiali drepti:
ganglionii micii curburi;
ganglionii marii curburi;
ganglionii suprapilorici;
ganglionii subpilorici;

Statia N2:
ganglionii arterei coronare;
ganglionii arterei hepatice comune;
ganglionii trunchiului hepatic;
ganglionii hilului splenic ;
ganglionii arterei splenice;

Statia N3:
ganglionii ligamentului hepato-duodenal;
ganglionii retropancreatici;
ganglionii arterei mezenterice superioare;
ganglionii arterei colice medii;
ganglionii paraaortici;

Inervatia
Simpaticul face legatura cu hipotalamusul posterior, provine din marele simpatico (T5-T12) si prin nervii
splanhnici, ajunge la ganglionii semilunari si plexul solar. Inhiba motricitatea si secretia gastrica, este
vasoconstrictor, deschizand sunturile arterio-venoase si determina ulcerul de stress.
Vagul stabileste legatura intre hipotalamusul anterior, nuclei bulbari si stomac. Creste motricitatea si secretia
gastrica, este vasodilatatorinchizand sunturile arterio-venoase, determina hemoragiile de stress.
Fiziologic, exista un echilibru intre cele doua portiuni ale hipotalamusului. Hipotalamusului. Hipotalamusul este
placa turnata nervoasa si hormonala, care sub influenta stimulilor corticali si viscerali determina modificari
importante secretorii si motorii ale peretelui gastro-duodenal. El actioneaza asupra echilibrului mucoasei
gastrice intre factorii de agresiune si de aparare. Rupand acest echilibru, determina leziunea ulceroasa.

ULCERUL PEPTIC GASTRO-DUODENAL


Este o afectiune foarte raspandita (10% din populatie), a carei potogenie complexa nu este definitiv
elucidata. Mecanismul de producere este plurifactorialsi este dat de suma algebrica a doua grupe de factori,
agresivi si defensivi, a caror crestere sau scadere determina aparitia ulcerului:
a. factori agresivi: hipersecretia, hiperaciditatea prin hiperactivitate vagala sau stimuli cortico-
subcorticali care determina tulburari de irigatie locala.
b. factori de aparare: rezistenta mucoasei la eroziune, mucusul protector, mecanisme inhibitorii:
inhibitia antrala si frana
c. factori ereditari: masa celulelor parietale (peste 1,8 rniliarde), grupul sanguin (0I).
Hipotalamusul mentine un echilibru intre factorii de agresiune (actiunea clorhidropeptica) si factorii de
aparare (mucus, alcaline). Ruperea echilibrului prin cresterea agresiunii sau scaderea puterii de aparare,
duce la aparitia leziunii ulceroase. In sinteza, pe terenul predispus genetic, actioneaza factorul
clorhidropeptic, intervin glandele endocrine, sistemul nervos, factorul vascular si vitalitatea mucoasei sub
forma de forte antagoniste in echilibru. Cand echilibrul se rupe, apare ulcerul. Mecanismul este favorizat
de factori predispozanti: alimentatie, stres, toxice.
Specific pentru ulcerul gastric este localizarea pe mica curbura, unde plexul vascular submucos este
absent, exista reflux duodeno-gastric. Apare deci, pe mucoasa care nu produce acid, la jonctiunea dintre
mucoasa antrala si fundica.
D. Johnson clasifica ulcerul gastric in:
Tip I – pe portiunea verticala cu localizare inalta gastrica;
Tip II – localizat pe corpul gastric pe portiunea verticala asociat cu ulcer duodenal sau piloric; este deci
secundar;
Tip III – antral sau prepiloric.
Ulcerul gastric se caracterizeaza prin relativa raritate, localizare singulara, evolutie cronica si tendinta de
recidiva. Din punct de vedere anatomopatologic ulcerul gastro-duodenal este caracterizat printr-o pierdere de
substanta ce intereseaza mai multe tunici ale peretelui gastro-duodenal.
Ulcerul acut apare sub forma de: eroziune sau ulcer acut profund.
Ulcerul cronic se imparte in ulcer gastric cronic si ulcer duodenal cronic.
Anatomicpatologic se descriu :
I. Ulcerul jonctiunii cardio-esofagiene :
- ulcerul esofagului proximal ( pe insule ectopicedemucoasa gastrica);
- ulcerul esofagului distal si jonctiunii eso-gastrice;
- ulcerul esofagului prin esofagita de reflux;
- ulcerul Mallory-Weiss.
II. Ulcerele gastrice :
- ulcerul inalt juxtacardial;
- ulcerul versantului orizontal al micii curburi;
- ulcerul versantului vertical al micii curburi;
- ulcerul prepiloric;
- ulcerul fornixului si fetelor;
- ulcerul gastric al micii curburi si ulcer duodenal (Johnson II).
III. Ulcerul duodenal :
- anterior ( se complica cu perforatie);
- posterior (penetrant cu sau fara hemoragie);
- medio-bulbar ( da stenoza);
- in oglinda;
- duble bulbare – post bulbare.
IV. Ulcerul postoperator „ peptic” – anastomozic.
V. Ulcerul diverticulului Meckel - pe mucoasa gastrica ectopica.
VI. Ulcere multiple: de stres si sindromul Zollinger – Ellison.

Simptomatologie
Se caracterizeaza prin ritmicitate si periodicitate.
Durerea este epigastrica, iradiata in spate sau hipocondrul drept, sub forma de arsura sau apasare
dureroasa: este ritmata de alirnentatie in functie de sediul ulcerului - imediata, tardiva, hipertardiva. Este
periodica, tinand doua, trei saptarnani in special primavara si toamna.
Vomismente (peste 50%) - apar in special in ulcerul gastric, calmeaza durerea si contin alimente,
lichid, acid si/sau bila.
Hemoragiile pot fi: oculte sau manifeste prin hematemeze sau melene care reprezinta mai mult
cornplicatie decat simptom.
Tulburari dispeptice: eructatii, pirozis, balonari, regurgitari.
La examenul local se gaseste durere la palpare profunda in epigastru si paraombilical drept.
Examenul radiologic cu substanta baritata a jeune in radiografii simple sau seriate pune diagnosticul in
65-80% dintre cazuri. Semnul caracteristic direct este nisa ulceroasa, (o proeminenta proiectata in afara
conturului radiologic al stomacului.

Semneie indirecte sunt:


- hipermotilitate cu evacuare rapida;
- convergenta pliurilor gastrice;
- deformarea, rigiditatea segmentara a bulbului duodenal.
Examenul gastro-fibroscopic evidentiaza leziune in peste 85% dintre cazuri.
Examenul secretiei gastrice nu are valoare dagnostica absoluta, dar este utilizat pentru
conducerea tratamentului medicamentos si chirurgical.

Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de o anamneza corecta:
Este sprijinit de semnele clinice si de laborator; triadasimptomatologica a lui Ewald:
- durere tipica ulceroasa;
- hiperaciditate clinica si testata;
- hemoragii oculte si macroscopice.
Este impus de examenul radiologic si/sau endoscopic.

Diagnostic diferential

Este usor de facut in formele tipice, mai dificil in cele atipice cu simptomatologie de imprumut.
Pot simula tabloul clinic dureros al bolii ulceroase:
Afectiuni extragastrice:
- leziuni litiazice ale cailor biliare extrahepatice;
- leziuni pancreatice;
- leziuni ale colonului transvers;
- leziuni apendiculare;
- hernii epigastrice, diafragmatice;
- chiste de ovar.
Afectiuni gastrice :
- gastropatii hiperacide;
- cancer gastric;
- TBC gastric, lues gastric;
- diverticul duodenal;
- ptoza gastrica;
- periviscerita;

COMPLICATIILE ULCERULUI GASTRO-DUODENAL


Netratat, ulcerul gastro-duodenal duce la complicatii grave.

Perforatia
Este un proces necrozant, cu evolutie acuta, sau se produce prin ruptura mecanica, dupa efort. Se poate
produce in peritoneul liber cand realizeaza abdomenul acut chirurgical tipic, cu durere violenta epigastrica care
apoi se generalizeaza in tot abdomenul si se insoteste in stare de soc, se poate asocia sau nu cu varsaturi. La
examenul obiectiv apare apararea musculara generalizata realizand abdomenul de lemn prin contractura
mushilor abdominali. Se asociaza cu hiperestezie cutanata. La tuseul vaginal sau rectal, fundul de sac a lui
Douglas este foarte sensibil.
Exameneul radiologic evidentiaza pneumoperitoneul intre ficat si diafragm sau bilateral. Cand perforatia este
intr-o punga peritoneala, se realizeaza peritonita localizata. Cand perforatia este oarba, este penetranta intr-un
organ de vecinatate. Perforatia acoperita o realizeaza de obicei marele epiplon sau ficatul.
Tratamentul perforatiei ulcerului gastro-duodenal este chirurgical de urgenta si va tine cont de starea generala
a pacientului, fiind indicate interventiile minime: sutura perforatiei, excizie-sutura perforatiei cu/ sau fara patch
epiploic, iar in ulcerul duodenal vagotomie selctiva si piloroplastie.
Ulcerul hemoragic.

Hemoragia este cea mai grava complicatie ulceroasa (25% dintre cazuri). Mecanismul de producere este
diferit:
- fie prin eritrodiapedeza periulceroasa din tesut de inmugurire care da hemoragii mici,
repetate, anemiante;
- prin gastrite erozive hemoragice care dau hemoragii difuze;
- prin erodarea vaselor submucoase care duc la hemoragii mari;
- prin erodarea unui vas extraparietal prin ulcer tenebrant.
Clinic se manifestă prin hematemeza si/sau melena.
Gravitatea hemoragiei se apreciaza prin:
a. Semne clinice:
- sub 500 ml este inaparenta clinic;
- intre 500-1500 ml prin semne de anemie acuta;
- peste 1.500 ml semne de soc hemoragie;
- lipotimie, tahicardie, sete de aer.
b. TA si puls - se caracterizeaza prin scaderea maximei sub 80 mm Hg si pensarea tensiuni: diferentiale prin
creşterea TA minime prin vasoconstrictie. Pulsul este rapid si deprimat Importanta este amplitudinea si nu
ritmul.
c. Numarul de hematii scade sub 3.000.000 si Ht - sub 30% în hemoragiile grave. Numarul leucocitelor creste;
d.Criteriile cele mai fidele de urmarire a unui bolnav cu hemoragie digestiva sunt:
- diureza orara (pe sonda);
- P.V.C. (pe cateter).

Diagnosticul diferential se face cu:


- gastrite erozive;
- ulcer esofagian;
- tumori benigne si maligne gastrice;
- sindromul Mallory-Weiss;
- ampulom vaterian;
- diverticuli duodenali;
- discrazii sanguine;
- varice esofagiene rupte;
- administrare de medicamente (antiinflamatorii).
Tratamentul ulcerului hemoragic este: medical de pregatire si reechilibrare, chirurgical curativ.
Obiectivele operatiei sunt:
- oprirea hemoragiei
- extirparea ulcerului;
- refacerea continuitatii tractului digestiv.
Metoda de electie este gastrectomia (rezectia gastrica asociata cu vagotomie si cu extirparea ulcerului).

Degenerarea maligna a ulcerului

Apare în special la ulcerele gastrice caloase vechi, ale micii curburi, in 10-20% dintre cazuri. Diagnosticul de
siguranta este endoscopic asociat cu biopsie. Ulcerul duodenal nu se malignizeaza.
Simptomele malignizarii: durerea isi pierde ritmicitatea si periodicitatea, nu mai este influentata de tratament.
Apare anorexie selectiva sau absoluta la care se asociaza astenie marcata si anemie severa. Diagnosticul
pozitiv este sugerat de radiologie care indica o nisa cu baza larga de implantare, rigida si confirmata endo-
scopic prin biopsie. Tratamentul consta in gastrectomie subtotala (aproape totala) sau gastrectomie totala.

PRINCIPII DE TRATAMENT ALE ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

Tratamentul ulcerului gastro-duodenal a evoluat in ultimii 30 ani paralel cu introducerea in terapie a blocantilor
de H2 a omeprazolului si descoperirii importantei H.pilori în geneza UGD. Toti pacientii cu ulcer gastric vor fi
diagnosticati initial endoscopic si biopsie pentru eliminarea malignitatii.

Indicatiile operatorii sunt:


Absolute (vitale)
- ulcer perforat in marea cavitate;
- ulcer cu stenoza stransa;
- ulcer cu hemoragie mare;
- ulcer suspect de malignizare.

Majore (preferential chirurgicale)


- ulcerul tratat medicamentos corect (spitalizat) a carei perioada activa nu cedeaza clinic, radiologic si
endoscopic la ulcerul gastric in trei-sase saptamani si ulcerul duodenal în sase-opt saptamani;
- ulcerul penetrant in organele vecine;
- ulcerul stenozant evolutiv;
- ulcerul gastric tip II Johnson;
- ulcerul gastric la varstnici cu hipo-anaciditate;
- ulcerul gastric calos;
- ulcerul duodenal postbulbar;
- ulcere gastro-duodenale multiple;
- ulcere gastro-duodenale cu pusee repetate;
- ulcere gastro-duodenale la pacienti ai caror, profesie impune izolarea.
Momentul operator se alege in afara puseului acut, la pacientul bine pregatit si sedat.

Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal


Obiectivele tratamentului chirurgical sunt;
1. reducerea aciditatii gastrice;
2. extirparea leziunii ulceroase;
3. asigurarea unui drenaj gastric eficient;
4. mentinerea duodenului în circuit

Metode chirurgicale care se folosesc în ulcerul gastric:


- rezectia gastrica Pean cu extirparea obligatorie a ulcerului si examen histopatologic;
- rezecţie gastrica Hofmeister-Finsterer sau Reichel-Polya.

In ulcerul duodenal se prefera vagotomia tronculara sub-diafragm atica sau selectiva la care se asociaza un procedeu de
drenaj ca piloroplastie, antroduodenostomie, GEA, rezectie partiala sau vagotomie supraselectiva, ori rezectie gastrica.
In ulcerele post bulbare se foloseşte rezectia de excludere. Daca coexista ulcerul gastric cu cel duodenal se
recomanda vagotomie tronculara subdiafragmatica cu hemigastrectomie si anastomoza Pean. La tineri, cu
ulcer recent se practica excizia ulcerului si sutura urmat de tratament medicamentos postoperator.

ULCERUL DE STRES

Starea de stres reprezinta reactia sintetica a organismului la multiple influiente externe sau interne, care tind
să-i modifice homeostazia. Se manifesta prin tulburari variate, de tip functional apoi prin leziuni bine conturate.
Prima veriga vulnerabila este spatiul gastro-duodenal, in special mucoasa gastrica din zona fundica si corpul
gastric.

Diagnosticul pozitiv este dificil inaintea aparitiei hemoragiei, se pune fibroendoscopic, explorare radiologica
sau laparatomie exploratorie asociata cu gastro-duodenotomie larga. In post operator, ulcerul de stres apare în
ziua 8-15.
Etiologie:
- stari postoperatorii (complicatii septice sau hemoragice);
- suferinta respiratorie (insuficienta respiratorie si acidoza);
- politraumatisme, TCC, hemoragii grave;
- arsuri, degeraturi;
- infecţii grave, transfuzii masive.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- ulcerul gastro-duodenal tipic;


- ulcerul din hipertensiunea portala (prin hipoproteinemie);
- ulcerul medicamentos;
- ulcerul Mallory-Weiss;
- ulceratii agonice.

Anatomie patologica:
Ulcerul de stres se defineste histologic ca pierdere de substanta aparuta pe o mucoasa anterior sanatoasa si
care nu prezinta nici un element de leziune inflamatorie tipica. Sunt mai des gastrice, multiple, în suprafata,
sangereaza, nu perforeaza.
Dupa Mortier, se clasifica în:

1. abraziunea - punctiforme, mutiple, nu depasesc musculara mucoasei;


2. eroziunea (exulceratia) patrunde în submucoasa;
3. ulceratia, strabate stratul muscular dand fistula vasculara.
Intraoperator nu se găseste deseori decat gastrita hemoragică difuza.

Tratament:

I. preventiv:
- prin detectarea factorilor de risc;
- aspiratie gastrica;
- protectia mucoasei (substante tampon).

II. conservator,
- de substituire cu sange izogrup, izoRh si perfuzii de lichide volemice;
- medical, prin spalaturi gastrice cu solutii bicarbonatate cloruro-sodice la gheata si administrarea de
antiacide si cirnetidina.

III. chirurgical
- daca tratamentul medical este ineficace;
- daca hemoragia este masiva.
Prin tratament chirurgical, hemostaza se realizeaza in 80% dintre cazuri, dar rnortalitatea globala este de
aproape 50%.

SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Este caracterizat de aparitia de ulceratii multiple in stomac, duoden si jejun, rebele la tratament, insotite de
diaree severa, hipersecretie gastrica si hiperaciditate masiva. Se datoreaza unor tumori pancreatice insulare a
celulelor delta neinsulino- gene. Tumorile pot fi benigne sau maligne cu evolutie lenta, dand metastaze in ficat,
ganglionii din vecinatate. Se localizeaza in corpul si coada pancresului sau în peretii gastro-duodenali.
Clinic se caracterizeaza prin sindrom ulceros cu dureri fara orar, progresive si diaree rebela, abundenta,
steatoreica.
Examenul radiologie baritat releva lichid de hipersecretie etajat si ulceratii multiple gastro-duodeno-jejunale.

Examenul fibroscopic deceleaza ulceratii multiple. Diagnosticul biologic releva hipersecretie nocturna peste
1.000 ml/h şi hiperaciditate peste 100 mEq/1.
Evolutia este grava.
Tratamentul consta in hemipancreatectomie stanga (corpocorporeocaudala) şi/sau gastrectomie totala.
SINDROMUL MALLORY-WEISS

Este definit ca o HDS prin fisuri sau lacerari cardiale in special in urma eforturilor de voma. Constituie 10% din
totalul HD S-urilor.
Diagnosticul pozitiv e sugerat de anamneza si certificat endoscopic, sau constituie o descoperire
intraoperatorie. Tratamentul consta in:
- hemostaza prin coagulare endoscopica;
- conservator - sonda Blackemore-Sengstaken;
- chirurgical - prin ligatura arterei coronare gastrice sau a celor patru pediculi sau gastrotomie si
hemostaza in situ.
DILATATIA ACUTĂ DE STOMAC
Este caracterizata de o distensie brusca gastroduodenala insotita de hipersecretie, varsaturi si stare de colaps.
Survine la barbati intre 30 40 de ani, denutriti, tarati, hipoproteinemici, postoperator.
Ca factori etiologici sunt incriminati:
- desechilibrele hidroelectrolitice;
- distonia neuro-vegetativa care da atonie gastrica;
Simptome:
- varsaturi abundente, repetate fara efort;
- absenta tranzitului intestinal asociat cu meteorism enorm;
- alterarea starii generale: pacient istovit, epuizat.
Examenul radioiogic releva o pungă enorma cu umbra aeriana intensa subdiafragmic care in Trendelenburg
migreaza spre micul bazin.
Diagnosticul diferential se face cu abdomenul acut chirurgical. Evolutia fara tratament este spre exitus.
Tratamentul este:
Preventiv si consta din:
 aspiratie naso-gastrica postoperator;
 echilibrare hidro-electrolitica;
 mobilizare precoce.
Conservator:
 sonda Fauche, apoi sonda de aspiratie naso-gastrica continua;
 corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice;
 spalaturi pe sonda cu solutie glucozata hipertona.

GASTRITA HIPETROFICĂ (BOALA MENETRIERE)

Se caracterizeaza prin multiplicarea monstruoasa a celulelor cu mucus din epiteliu gastric asociata cu
poliadenoza polipoasa. Determina deformarea reliefului stomacului cu aparenta de circumvolutii cerebrale.
Simptomatologie:
- fie asimtomatica;
- fie nespecifica - dureri epigastrice, greturi, varsaturi, astenie, diaree (prin mucus abundent), pierderea
ponderala si hipoproteinemie.
Examenul radiologic releva pliuri gastrice gigante fara poliadenomatoza.
Diagnosticul pozitiv il pune examenul radiologic si cel endiscopic.
Tratamentul consta in alimentatie bogata in proteine.
In suspiciunea de malignizare - gastrectomie totala.
GASTRITĂ ATROF1CA

Este o gastrita cronica cu atrofia epitelului glandular cu modificari secretorii (hiposecretie), cu hipoaciditate sau
aclorhidrie. Mucoasa e atrofica, subtiata cu ulceratii. Practic in prezenta modificarilor enumerate la pacientii
peste 40 ani se face testul evolutiv terapeutic pentru a nu fi confundata cu neoplasm gastric incipient.
Diagnosticul pozitiv este pus de biopsia endoscopica. Riscul neoplazic este de patru, cinci ori mai mare in
prezenta gastritei anacide (transformare maligna in 10% dintre cazuri). Asocierea cu anemia pernicioasa
creste mult riscul malignizarii.
PROLAPSUL MUCOASEI GASTRICE

Se defineste ca prolabarea mucoasei pilorice in lumenul duodenal sau a mucoasei gastrice transcardial in
esofag.
Simptomatologie:
 evolueaza asimptomatic multa vreme;
 sau dureri post prandiale necalmate de medicatie;
 senzatie de plenitudine epigastrica asociata cu eructatii, greturi si varsaturi, toate agravate de stres;
 laboratorul indica testul Gregersen pozitiv.
Examenul radiologic indica o imagine lacunara in baza bulbului duodenal sub forma de ciuperca, paraauta, cu
convexitate distala legata printr-un pedicol de pilor.
Diagnosticul diferential se face cu ulcerul duodenal sau hipertrofia de pilor.
Tratamentul este esetialmente medical: antispastice, antiacide, psihoterapie.
Tratamentul chirurgical este indicat doar in complicatii hemoragice si consta in antropilorectomie cu
anastomoza Pean.
V O LV U L U S U L G A S T R I C

Este torsiunea stomacului in jurul axei longitudinale sau transversale.


Etiologia-atonia, hipotonia gastrica asociata cu lipsa congenitala de acolare sau poate fi secundara unor hernii
diafragmatice, tumori, eventratii, aderente perigastrice.
Volvulusul acut este rar, prezinta o alura dramatica. Se manifesta prin durere epigastrica violenta, varsaturi
alimentare, mucoase, intolerantă alimentara absoluta si alterarea rapida a stării generale.
Obiectiv: se constata balonare epigastrica dureroasa, rapid crescanda cu timpanism la percutie.
Radiografic - se evidentiaza o punga aerica gastrica foarte mare.
La examenul baritat, bariul nu patrunde in stomac.
Diagnosticul diferential se face cu perforatia gastrica, pancreatita acuta, infarctul visceral, dilatatia acuta de
stomac.
Tratamentul este chirurgical de urgenta si consta în laparatomie, punctionarea si evacuarea aerului si lichidului
din stomac si reducera volvulusului la care se asociaza gastropexie sau rezectie gastrica limitata. Mortalitatea
postoperatorie peste 20%.
Volvulusul cronic este mai frecvent, evolueza asimptomatic sau cu simptome necaracteristice: fenomene
dispeptice, dureri epigastrice, pirozis, eructatii, plenitudine, toate cedand la o varsatura exploziva.a
Examenul radiologie - apare un stomac bilocular “stomac obscen”, stomac in cascada sau în forma de “U”
inversat din profil.
Tratamentul este medicamentos: antispastice si regim sarac in celuloza sau chirurgical constand in
gastropexie sau gastrectomie Pean.

GASTRITA EROZIVA

Este consecinta ingerarii voluntare sau accidentale de substante caustice acide sau alcaline. Coroziunea
mucoasei gastrice depinde de cantitatea, concentratia, durata contactului si natura lichidului.
Simptome:
 circumstantele producerii;
 agitatie, anxietate;
 arsura retrosternală si epigastrica;
 stare de soc.
Dupa cateva zile durerea se atenueaza, dar apar varsaturile in zat de cafea, hemoragice cu bucati de
mucoasa. Se asociaza cu halena fetida si deglutitie imposibila.
In funcţie de profunzimea leziunilor evoluţia este spre vindecare sau stenoze de întindere variabilă.
Tratamentul - in urgenta se urmareste calmarea si sedarea bolnavului.
Se fac spalaturi gastrice abundente cu solutii neutralizante apoi pansamente gastrice si simptomatice.
Pactientul va fi monitorizat, la cateva zile existand pericolul perforatiei.
In faza cicatriceala, cu tulburări de evacuare tratamentul echirurgical constand in rezectie gastrica in tesut
sanatos.

CORPI STRAINI INTRAGASTRICI

Se gasesc prin înghitire voita sau accidentala de obiecte nedigerabile de o varietate infinita. Vizati sunt copiii,
batranii, psihopatii, detinutii.
Fitobezoarul este un conglomerat de fibre si seminte vegetale. Tricobenzoarul este un ghemotoc pilos si de
fanere.
Clinic evolueaza cu fenomene de obstructie incompleta: dureri epigastrice, greturi, varsaturi, fenomene
dispeptice.
Obiectele înghitite pot perfora peretele gastric provocand hematemeze, melene sau peritonite localizate si
generalizate si traiecte fistuloase interviscerale.
Examenul radiologic pune diagnosticul de certitudine, vizualizand un aspect de miez de paine la trico sau
fitobenzoar. Obiectele metalice sunt vizualizate ca atare.
Tratamentul: corpii straini mici se urmaresc in evolutie fiind eliminati de obicei pe cale naturala inglobati in
masa fibroasa (paine, mamaliga).
Trico- si fitobenzoarii se pot extrage pe cale endoscopica dupa fragmentare.
Daca nu pot fi extrasi dupa metodele de mai sus se practica laparotomia, gastrotomia si extragerea corpilor
straini.

ANTRITA EOZINOFILICA (GRANULOBLASTOMUL EOZINOF1L)

Este rar, apare la barbatii intre 40-60 de ani.


Anatomopatologic este o tumora submucoasa mica (fara eozinofilie) sau tumori mici multiple polipoide pe
întreg tubul digestiv cu eozinofilie; sau infiltratii difuze granulomatoase ale stomacului si duodenului.
Clinic simptomatologie necaracteristică: dureri epigastrice postprandiale cu/fara greturi si varsaturi, asociata cu
hipoaclorhidrie si eozinofilie 10-50%.
Examenul radiologic arata o imagine lacunara antrala sau nisa rigida a micii curburi.
Examenul gastroscopic descopera tumora polipoida cu atrofie mucoasa.
Diagnosticul diferential se face cu stenoza pilorica sau tumori benigne si maligne.
Tratamentul este chirurgical in forma tumorala si consta in gastrectomie cu tumorectomie si examen histologic
extemporaneu. Cand exista suspiciune de malignitate este indicata gastrectomia subtotala. In infiltratiile
eozinofilice pseudotumorale se face diagnosticul bioptic si electroexcizia endoscopica.

ALTE BOLI ALE DUODENULUI

BOALA CROHN

Este o inflamatie granulomatoasa nespecifica, necrozanta si cicatrizanta cu evolutie cronica cu localizare


ileala, jejunala, colica, rectala, duodenala, esofagiana.

Morfopatologic.
- in stadiul acut segmentul intestinal interesat e marit de volum, rosu viu, inert, îngrosat. Segmentul
mezenteric corespunzator e edematiat infiltrat;
- in stadiul cronic segmentul intestinal e hipertrofiat sclerolipomatos cu lumenul dimiuat, stenozat cu
aspect pseudo-tumoral acolat la organele vecine cu abcese de vecinatate sau fistule in organele vecine.
Histopatologic sunt leziuni inflamatorii cu absenta polinuclearelor infiltrate cu celule gigante si eozinofile.
Evoluţia este îndelungata, in etape, cu puseuri de acutizare si tendinta la cronicizare.
Simptome. localizarea duodenala a bolii Chron se manifesta cu simptomatologie de imprumut de gastro-
duodenita sau ulcer duodenal in criza.
Tratamentul este igieno-dietetic sau, in complicatii, ca stenoza si perforatie, chirurgical.

TUMORILE DUODENULUI

Tumorile benigne sunt rare cu sediul pe D1 se manifesta prin tulburari dispeptice, senzatie de plenitudine sau
rar prin sindrom dureros.
Tratamentul este chirurgical constand in exereza limitata si examen histopatologic extemporaneu.
Tumorile maligne: cancerul duodenal este foarte rar.
Simptomatologia se manifesta in functie de sediul tumorii:
 tumorile suprapapilare cu varsaturi alimentare fara bila.
Radiologic, porţiunea apare dilatata urmata de un segment ingustat;
 tumorile periampulare ofera un tablou identic cu ampulomul vaterian, icter, dispepsie. Radiologic se
evidentiază stenoza regiunii vateriene;
 tumorile subampulare dau varsaturi bilioase asociate cu denutritie marcata rapida. Radiografia indica
dilatarea regiunii supraiacente.

Sarcomul duodenului

 Este rar, histologic fiind un reticulo-, fibro- sau neurosarcom. Clinic se manifesta prin semne de stenoza
sau hemoragie. Tratamentul este chirurgical si consta in duodenectomie segmentara, duodeno-
pancreatectomie sau operatii de derivatie gastro-jejunala.

Sindroame asociate cu tumori duodenale si intestinale

 Boala Cowden consta in polipi de stomac, de intestin subtire si de colon.


 Sindromul Cronkhite-Canada consta in polipi gastro-duodenali si intestinali asociati cu enteropatie
exudativa sau hipoproteinemie, hipokalemie, hipocalcemie şi manifestări ectodermice: alopecie axilara
si pubiana, atrofia unghiilor si pigmentarea palmelor si plantelor.
 Prognostic - deces prin casexie.
 Boala Cordon este un sindrom Menetere asociat cu polipoza difuza gastro- intestinala.
 Sindromul Peuta-Jegers - polipoza gastro-intestinala asociata cu lentigo- penbucal si pete melanice
cutanate.
 Sindromul Torres - este un neoplasm visceral asociat cu chiste epidermice, lipoame si mioame

DIVERTICOLII DUODENALI

Sunt pungi ale peretelui duodenal care comunica cu lumenul duodenal printr-un orificiu.
Se descriu:
a) diverticuli congenitali,
b) divericuli de tractiune prin aderente periduodenale;
c) diverticuli de pulsiune care sunt hernieri ale mucoasei datorate unui obstacol subiacent.
Simptome: evolueaza multa vreme latent. Poate apare un sindrom dispeptic, sindrom pseudoulceros sau
sindrom pancreatico-biliar.Examenul radiologic pune diagnosticul de certitudine: apare o pata persistenta
(peste sase ore) in afara cadrului duodenal.
Complicatiile divericolilor duodenali sunt:
- ulceratia manifestata prin durere;
- hemoragia prin eroziune de vas;
- perforatia - sindrom de abdomen acut;
- fistula în organele vecine;
- peridiverticulita.
Tratamentul este:
- medical- antispastice si regim igieno-dietetic fara reziduri;
- chirurgical- exereza chirurgicala asociata cu explorarea atenta a organelor vecine pentru a nu pune pe
seama diverticolului o leziune învecinata.

RUPTURILE TRAUMATICE ALE DUODENULUI

Duodenul este un organ profund, relativ bine aparat de traumatisme, plin de fermenti proteolitici, lipsit de
peritoneu pe fata posterioara in care se deschid Wirsung-ul si coledocul.
Rupturile duodenale pot fi:
- complete - incomplete;
- intraperitoneale - retroperitoneale (D2, D3).
Rupturile intraperitoneale evolueaza cu fenomene de abdomen acut: hemoperitoneu cu/sau peritonita, asociindu-se
cu stare de soc si leziuni ale organelor înconjuratoare.
Rupturile retroperitoneale sunt mai rar asociate cu leziuni ale organelor de vecinatate. Daca sunt mici, tabloul este
atenuat.
Daca sunt mari lichidul revarsat in retroperitoneu determina: stare de soc, agitatie marcata, puls mic accelerat,
constituind sindromul lui Karnavel, dureri lombare si dorsale, febra septica.
Hematomul intramural cand este mic, se vindeca spontan, cand este voluminos produce ocluzie inalta si
semne de compresiune a coledocului.
Rupturile incomplete ale peretelui duodenal se manifesta in doi timpi prin HDS.
Examenul radiologic este util in ruptura intraperitoneala evidentiind pneumoperitoneul. In ruptura
retroperitoneala apare bula de gaz in regiunea rinichiului drept.
Tratamentul: in ruptura retroperitoneala se practica excizia marginilor plagii si sutura etansa la care se
asociaza aspiratie gastrica prelungita.
Ruptura retroperitoneala este greu de descoperit intraoperator, necesitand rnoblizarea unghiului drept colic si
decolare duodenopancreatica.
Rezolvarea prin sutura si drenaj de vecinatate. Se asociaza gastroenterostomia pentru scoaterea duodenului
din circuitul alimentar sau fistula dirijata in leziunile periampulare. Alte metode: acoperirea cu patch jejunal,
duodenoenterostemia sau duodenopancreatectomia in rupturi intinse (mortalitate mare).

PANCREASUL INELAR

Este o malformatie - tesutul pancreatic incercuieste si structurează D2 , asociindu-se cu alte malformatii.


Canalul excretor al inelului pancreatic ocoleste prin dreapta duodenul si se varsa in Wirsung.
Simptome: se manifest ca o ocluzie inalt cu plenitudine epigastrica, eructatii, greturi, care cedeaza dupa
varsaturi.
Se descriu trei forme clinice:
 forma acuta la nou-nascuti si copii;
 forma tardiva la adolescenti si adulti cand obstructia se produce lent;
 forma latenta fara expresie clinica.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe anamneza, examen radiologic baritat care evidentiaza stenoza extrinseca
pe D2.
Tratamentul este chirurgical: rezectia pancreasului inelar gastroenteroanastomoza; cand este asociat cu ulcer
gastro-duodenal se practica rezectia gastrica cu anastomoza gastro-jejunală.
TUMORILE BENIGNE DE STOMAC

Sunt mult mai rare decat cele maligne (10-15%).


Se clasifica in:
Tumori epiteliale (adenoame, polipi) sunt unice sau multiple, sesile sau pediculate. Se gasesc in antru,
fundus sau tuberozitatea mare. Au aspect neted rotund, de culoare rosie sau vilos.
Tumori mezenchimatoase (leiomioame, fibromioame), se localizeaza în antru sau corpul gastric, sunt unice
sau multiple cu dezvoltare preponderent endogastrica, se ulcereaza des producand hemoragii.
Tumorile chistice (dermiode), adenoame ale glandelor Brunner sunt exceptionale.
Pancreasul heterotopic cu localizare gastrica se manifesta prin sindromul Zollinger - Bllison.
Simptomele sunt polimorfe, depind de marimea, numarul, localizarea si modificarile anatomopatologice. De
obicei evolueaza asimptomatic, se descopera cu ocazia complicaţiilor: hemoragii digestive sau sindrom
pseudoulceros sau dispeptic. Examenul clinic poate decela doar tumorile mari palpabile. Examenul radiologic
arata o imagine lacunara regulata, neta, omogena cu peretele de vecinatate cu pliuri regulate. Gastroscopia si
biopsia pun diagnosticul de sigurantă. Diagnosticul diferential se face cu neoplasmul gastric sau resturi
alimentare.
Complicaţiile sunt: ulceratia, hemoragia, degeneresceta maligna.
Tratamentul este chirurgical: fie prin excizia endoscopica cu biopsie extemporanee, fie prin gastrotomie cu
biopsie extemporanee.
Cand exista suspiciunea de malignitate, se practica gastrectomia subtotala.
Limfomul gastric

Este fie o localizare secundara a bolii Hodkin netratabila chirurgical, fie o tumora primitiva gastrica cu
dezvoltare submucoasa la nivelul fetelor si antrului, boselata, ulcerata, dar bine delimitata fara adenopatie
regionala.
Clinic, simptomele se confunda cu cele ale neoplasmului gastric: dureri epigstrice, dispepsie, inapetenta,
greturi, HDS, pierdere ponderala, febra si fatigabilitate.
Examenul radiologia arata o nisa ancastrata rigida sau imagine lacunara.
Diagnostivul pozitiv îl pune gastroscopia asociată cu biopsia extemporanee.
Diagnosticul diferential se face cu ulcerul calos, neoplasmul gastric, forme tumorale de lues sau TBC gastric.
Evolutia se face spre extindere locala si metastazare ganglionara.
Tratamentul de electie este chirurgical, constand in gastrectomie larga. In recidive se administreaza
radioterapie tintita.
Prognosticul: supravituiri la cinci ani sunt la peste 50% în forme rezecabile.

COMPRESIUNEA VASCULARA A DUODENULUI

Pensa aorto-mezenterica este constituita din artera mezenterica superioara anterior si aorta posterior prin care
trece D3. Cand pedicolul vascular mezenteric este scurt, este tractaionat de ansele intestinale, pensa se
inchide si jeneaza tranzitul duodenal.
Clinic se manifesta ca o stenoza duodenala subvateriana:
 senzaţie de plenitudine profunda in jumatatea dreapta a epigastrului si dureri postprandiale tardive,
care dispar la schimbare de pozitie;
 migrene;
 greturi persistente, vertij, tulburari vasomotorii, paloare.

Toate semnele dispar la modificarea pozitiei. Se adauga diaree postprandiala si alterarea precoce a starii
generale.
Examenul radiologic baritat indica duodenul dilatat in segmentul D 1 , D2, pană la nivelul pensei. La manevra
Hayes - mutarea anselor intestinale - duodenul se goleste rapid in jejun.
Tratamentul:
 este igieno-dietetic in formele usoare;
 chirurgical constand in duodenojejunostomie sau gastrojejunoanastomoza.
CANCERUL DE STOMAC

Reprezinta cea mai frecventa localizare tumorală maligna la barbat intre 40-60 de ani.
In SUA, in ultimii 50 de ani, tumorile gastrice au scazut de la 30% la 3% din localizarea tuturor tumorilor
maligne, fapt pus pe seama modificarii obiceiurilor alimentare si a consumului masiv de fructe proaspete si
legume si renuntarea la alimente conservate care contin nitrati si nitriti.
De asemenea, infectia cu H. pylori si gastrita cronica sunt considerati factori favorizanti, ca si polipi
adenomatosi, anemia pernicioasa si boala Menetriere.
Factorii predispozanti incriminati sunt: terenul familiar, gastritele cronice hipertrofice si atrofice, produse de
alcoolism, tabagism, grasimi arse, tumori benigne, ulcerul portiunii orizontale a stomacului.
De obicei apare o tumora mica situata in regiunea antropilorica sau pe mica curbura.
Macroscopic se disting trei forme anatomapologice:
- forma ulcerata, escavata, crateriforma
- forma vegetanta, polipoida, encefaloida.
- forma infiltrativa schiroasa la se adauga cancerul superficial incipient, in sensul evolutiei malignitatii.
Simptome: cancerul gastric are multa vreme evolutie insidioasa cu simptomatologie nespecifica.
Dupa simptomatologia de debut se deosebesc:
a) forma latenta cu evolutie asimptomatica pana la aparitia tumorii palpabile sau a matastazelor
pulmonare, osoase, supraclaviculare;
b) forma nedureroasa caracterizata prin disconfort epigastric, lipsa gustului alimentelor, inapetenta,
pierdere ponderala - simptome care apar, se accentueaza, sunt ireversibile;
c) forma dispeptlca banala - simptomele se agraveaza dupa o perioada de aparenta stabilitate;
d) forme cu pierderea apetitului, cu debut anemic sau febril, cu diaree persistenta;
e) forme dureroase, pseudo-ulceroase.
în perioada de stare simptomele care apar cel mai des sunt:
- dureri epigastrice tenace care nu cedeaza la alcaline;
- astenie;
- pierdere ponderala, hematemeze, melene, icter.
Diagnosticul pozitiv este clinic, radiologic si endoscopic.
Examenul radiologia indica:
- imagine lacunara in forma vegetanta;
- nisa maligna cu baza larga de implantare întinsa in suprafata, policiclica in forma ulcerata;
- rigiditate intinsa in schir.
Gastroscopia cu biopsia pune diagnosticul de siguranta.
Diagnosticul diferential: problema principala este deosebirea de o leziune benigna, ca ulcerul gastric, luesul,
TBG-ul gastric, limfomul gastric.
Evolutia: netratat neoplasmul gastric duce implacabil la exitus in unu, doi ani.
Complictiile cancerului gastric sunt:
a) mecanice manifestate prin stenoze cu simptomatologia caracteristica si evolutie rapida;
b) perforatiile care dau peritonite in marea cavitate sau abcese de vecinatate, de obicei cu evolutie mortala;
c) metastazele care pot aparea ca prim semn in ganglionii supraclaviculari, ficat, plamani, oase.

Cancerul superficial nu depaseste submucoasa (early cancer).


Se prezinta trei tipuri: exfitic, superficial si escavat.
Are o evoluţie abrupta, intrerupta de o lunga perioada de stagnare.
Din punct de vedere microscopic dupa societatea japoneza de morfopatologie se deosebesc:
- adenocarcinom;
- carcinom simplu;
- carcinom epidermoid;
- cancere mixte.
Dupa diferentierea histologica avem:
- gradul I-II - bine diferentiat;
- gradul III-IV- slab diferenţiat.
Dupa anaplazie (grading):
- G1 - bine diferentiat;
- G2 - moderat diferentiat;
- G3 - slab diferentiat
Clasificarea prognostica dupa Ming:
- tipul expansiv;
- tipul infiltrativ.
Extensia si invazia in cancerul gastric se face pe cale:
a) - locala prin continuitate si in suprafata sau profunzime; prin contiguitate in ficat, pancreas; prin
însamantare intraluminală sau extraluminala.
b) - la distanta pe cale:
1) limfatica - prin lanturile limfoganglionare gastrice prin cele trei statii N1,N2, N3;
2) sanguina - prin vene metastazeaza in ficat si de aici in creier, plaman, oase;
3) calea nervoasa - de-a lungul nervilor.
Clasificarea stadiala:
st. I - pTl.pNO
st. II - pT2- 3, pNO, pMO
st. III - pTl - 3, pNl - 2 pMO
- p TI - 3 p N3 pMO
- p T4 ori C p N, pMO exereza posibila

st. IV - p TI - 3, pN3, p MO exereza imposibila


-p T4, ori C p N, p MO
-p TI-4, pNl-3,p Ml

Explorări paraclinice folosite in depistarea cancerului gastric:


a) explorarea radiologiei reprezentata de pasajul baritat strat subtire cu dublu contrast;
b) endoscopia gastrica combinata cu aplicarea de coioranti pe mucoasa gastrica indigo-carmin, albastru
de metil);
c) biopsia tintita: sunt necesare opt-zece prelevari;
d) citologia gastrica exfoliativa sau periajul mucoasei endoscopic;
e) angiografia selectiva a trunchiului celiac, laparoscopia;
f) markerii biologici sunt pozitivi in 40-60% dintre cazuri;
Forme anatomoclinice:
1. forme topografice: cancerul antral si cancerul colului gastric superior;
2. forma dureroasa pseudo-ulceroasa;
3. ulcerul cronic malignizat;
4. cancerul de bont gastric apare la peste zece ani de la rezectie.
Algoritmul diagnosticului cancerului de bont gastric este:
1. Date clinice - rezectie gastrica in A P urmat de confort digestiv indelungat, apoi sindromul dispeptic si
anemic;
2. Examenul radiologic baritat;
3. Endoscopic cu biopsie si examen citologic prin periere;
4. Explorarea operatorie: gastrotomie si biopsii multiple extemporanee.
Tratamentul cancerului de bont gastric este chirurgical in lipsa metastazelor hepatice si a carcinomatozei
difuze si consta in totalizarea rezectiei gastrice asociata cu rezectii de vecinatate si anastomoza eso-jejunala.

Tratamentul cancerului gastric

Tratamentul profilactic consta in educatia sanitara privind alimentatia, fumatul etc.


 screeningul populatiei cu risc de peste 40 de ani (investigatie foarte scumpa);
 indepartarea leziunilor cu potential malign.
Tratamentul curativ este chirurgical constand in operatii radicale de exereza care trebuie sa respecte cateva
principii:
 5-10 cm proximal si distal de tumora rezecata;
 evidare ganglionara corecta si completa;
 rezectia marelui epiplon;
 piesa ridicata pe cat posibil monobloc.
I.Operatii cu pretentie de radicali tace oncologica:
1. gastrectomia radicala distala;
2. gastrectomia radicala proximala (Phemister);
3. gastrectomia totala:
4. operaţii complexe care cuprind si organe din vecinatate.
II.Operatii paleative.
1. rezecţie paleativa;
2. operatii de ocolire (By-pass).
III.Operatii de control (second look) la 6-12 luni.
Terapia adjuvanta consta in:
 radioterapia prin iradiere unica intraoperatorie cu CO 60 3.000-5.000 Razi;
 chimioterapia cu 3 fluorouracil, metotrexat, scad metastazele hepatice:
 imunoterapia cu rezultate neconcludente.
Prognosticul supravietuitorilor la cinci ani este 5-25 %, iar la japonezi este de 80-90%.

Semiologia chirurgicala a intestinului subtire


ANATOMIE

Caracteristica distinctiva a intestinului subfire este mucoasa sa, cu o suprafafa imensa, care este responsabila
de eficienfa foarte mare in digestia alimentelor. Straturile musculare, in combinatie cu componentele actinice si
miozinice microstructurale, asigura o mare motilitate, astfel incat nu numai suprafap imensa este importanra, ci
si relafia stransa dintre suprafata si confinutul intestinal supus absorbtiei, care este in permanenra miscare.

Anatomie macroscopica
Intestinul subfire se intinde intre pilor si cec. Lungimea lui depinde, in intregime, de statusul activitafii sale la
momentul masuratorii. Evaluarile atente indica lungimea duodenului de 20 cm, lungimea jejunului de 100-110
cm si lungimea ileonului de 150-160 cm. Jejuno-ileonul se intinde de la faldul peritoneal care sustine jontiunea
duodenojejunala (ligamentul Treitz) inferior, spre valvula ileo-cecala.
Se apreciaza ca jejuno-ileonul reprezinta 60% din lungimea totala a intestinului si aproximtiv 160% din
inaltimea corpului, astfel incat intestinul subfire este considerabil mai lung la un jucator de baschet cu
inaltimea de 213 cm fata de un jocheu de 152 cm. De obicei, jejunul ocupa abdomenul superior, in special
stang, si se afla in raport cu pancreasul, splina, colonul si rinichiul si suprarenala stangi. Afetiunile acestor
organe pot afecta jejunul; de exemplu, pancreatita poate determina ileus local ("ansa santinela") la nivelul
jejunului.
Jejunul are circumferinta si grosimea mai mari decat ileonul si poate fi identificat intraoperator pe baza acestor
caracteristici, dar si datorira vaselor mezenterice care formeaza o singura arcada sau doua si trimit ramuri
lungi, arteriole drepte (vasa recta) spre marginea mezenterica a jejunului. In contrast, vascularizatia ileonului
se face prin patru sau cinci arcade separate; arteriolele drepte sunt mai scurte si, foarte important, exista, de
obicei, mai multa grasime in mezenterul ileonului decat in cel al jejunului (Fig. 25-2). Mezenterul jejunal poate fi
transparent, dar, de obicei, grasimea mezenterica acopera in intregime intestinul la nivel ileal. Ileonul ocupa
abdomenul inferior, in special partea dreapra, si pelvisul. Este mai mic in diametru si mai mobil. Cu exceptia
duodenului, intestinul subtire este in intregime acoperit de peritoneul visceral (seroasa) si este fixat doar prin
conexiunea lui cu mezenterul, strabatut de artere, vene si limfatice. Mezenterul este oblic atasat la peretele
abdominal posterior; limita superioara se afla la stanga vertebrei a doua lombare, de unde se continua oblic
inferior si spre dreapta, pana la articulatia sacroiliaca dreapta. In mod normal, mezenterul este acoperit de
peritoneu neaderent, stralucitor, care, dupa injurii (externe, chimice, septice sau chirurgicale), poate deveni
aderent la alte suprafete (mezenterice, viscerale sau parietale), determinand limitarea importanta a mobilitafii
intestinului.
Cu excepfia duodenului proximal, care este vascularizat de ramuri ale trunchiului celiac, irigafia sangvina a
intestinului subtire provine in intregime din artera mezenterid superioara, care este a doua ramura majora a
aortei subdiafragmatice.
Artera mezenterica superioara iriga, de asemenea, apendicele, cecul, colonul ascendent si portiunea
proximala din transvers. Exista un flux sangvin colateral abundent pentru intestinul subtire, asigurat de
arcadele vasculare mezenterice. In ciuda acestei vascularizatii colaterale, ocluzia ramurii majore din artera
mezenterica superioara sau chiar a acesteia vor determina necroza intestinala, in absenta coretiei rapide.
Drenajul venos al segmentelor intestinului subtire este paralel cu irigafia arteriala. Vena mezenterica
superioara conflueaza cu vena splenica posterior de gatul pancreasului, formand vena porta. Sangele ce
paraseste intestinul, cu un confinut relativ mare de oxigen, furnizeaza o cantitate importanta de oxigen la
nivelul ficatului. Daca mezenterul nu este foarte infiltrat cu grasime si in absenta aderentelor intestinale,
intestinul este extrem de mobil in invelisul sau vascular. La unele persoane, segmentele jejunale pot fi
mobilizate suficient pentru a permite anastomozarea in regiunea cervicala, pentru a inlocui esofagul cervical.

Intestinul subtire contine depozite importante de fesut limfatic, in mod particular placile Peyer cu localizare
ileala.
Exista un bogat drenaj limfatic la nivelul intregului intestin subtire, cu rol major in absorbtia grasimilor. Drenajul
limfatic incepe la nivelul mucoasei si traverseaza peretele intestinal catre .un grup de ganglioni adiacenti
intestinului, in mezenter. In continuare, limfa dreneaza intr-un grup de ganglioni regionali in apropierea
arcadelor arteriale mezenterice si apoi intr-un grup situat la baza vaselor mezenterice superioare. De aici, limfa
ajunge in cisterna chili si de aici mai departe, in ductele toracice, pentru a se varsa in sistemul venos al gatului.
Limfaticele intestinului joaca un rol major in raspunsul imun si, de asemenea, in diseminarea celulelor
provenind din neoplasme intestinale.

Mucoasa intestinului subtire prezinta, caracteristic, creste transversale (plici circulare sau valve conivente
Kerckring), care nu exista la nivelul bulbului duodenal si ileonului distal. Acestea sunt mai proeminente in
duodenuldistal si jejun, unde pot atinge 1cm inaltime si pot forma creste transversale inelare. Mucoasa
intestinului subtire apare roz, catifelata, cu o suprafata stralucitoare. Este de obicei mai groasa in jejun decat in
ileon, unde pot sa nu existe creste si intreaga suprafata poate fi neteda, cu excepria micilor ganglioni limfatici
diseminari.
Inervatia intestinului subtire este asigurata atat de sistemul simpatic, cat si parasimpatic. Fibrele parasimpatice
provin din vag si traverseaza ganglionul celiac. Intervin in secrerie, motilitate si probabil in toate fazele
activitatii intestinale. Exista fibre vagale aferente care, aparent, nu transmit impulsuri nociceptoare. Fibrele
simpatice provin din cele trei grupuri de nervi splanhnici si au celulele ganglionare localizate, de obicei, intr-un
plex in jurul bazei arterei mezenterice superioare. Impulsurile motorii transmise de ele modificii motilitatea
vaselor sangvine si, probabil, secretia si motilitatea intestinala. Durerea de la nivelul intestinului este
mediata prin fibre viscerale aferente nespecifice in sistemul simpatic.

ENTERITE REGIONALE NESPECIFICE

Sunt procese inflamatorii nespecifice de etiologie diversa si de patologie necunoscuta. Enteritele regionale
formeaza un sindrom anatomoclinic, caracterizat prin probleme evolutive si terapeutice specifice. Leziunile
sunt mult mai mult sau mai putin extinse, acute sau cronice, dar intotdeauna localizate cu limita precisa intre
intestinul bolnav si cel sanatos. Se localizeaza cu predilectie pe ileonul terminal dar pot interesa si alte
segmente simultan si succesiv.

Enterite regionale acute Aspect anatomic-clinic:manifestarile acute pot fi de gravitate variabila in functie de
alterarea peretelui intestinal.

Enteritele regionale acute simple sunt frecvente, de cele mai multe ori spontan reversibile si asociate cu o
adenita mezenterica observata mai frecvent la copii.

Varianta cea mai cunoscuta este ileita terminala denumita si ileita foliculara, realizand tabloul clinic al unei
apendicite acute sau al unei ocluzii febrile. Exista torusi cateva nuante semiologice: diareea care nu apare de
obicei in apendicita, durerea provocata este difuza, palparea unei formatiuni tumorale, impastare locala pe
partea interna a cecului corespunzator ileonului terminal inflamat (semnul lui Capette). Interventia chirurgicala
este sanctiunea obisnuita care permite constatarea leziunii: epansament citrin in cavitatea peritoneala,
apendice cu aspect macroscopic normal, ileon terminal adematiat, congestiv, cu gaglionii mezenterici mult
mariti in volum. Leziunile ileale sunt net delimitate in amonte si in aval putand uneori sa se intinda si la cec. La
jumatate din cazuri aceste leziuni pot regresa total si rar apare panileita flegmonoasa si perforata. De obicei
evolutia se face spre ileita cronica.

Jejunita segmentara acuta este mult mai rara ca ileita. Tabloul clinic este cel al unei ocluzii intestinale acute
si febrile in partea initiala a intestinului subtire si la care rezistenta la tratamentul medicamentos conduce
repede la chirurgicala care demonstreaza o leziune identica cu cea descrisa la ileita.

Evolutia acestor forme este grava datorita toxiinfectiei generale si tendintei spre necroza a procesului cu
perforarea intestinului si aparitia peritonitei septice.

Enteritele flegmonoase Sunt mult mai rare ca enteritele regionale simple, au un prognostic mult mai
sever. Apar de preferinta la adultul tanar de sex masculin, aceste leziuni interesand de doua ori mai frecvent
jejunul ca ileonul. Tabloul clinic este cel al enteritei simple dar cu afectarea marcata a starii generale si cu
semne locale de peritonita acuta. Leziunea caracteristica la deschiderea abdomenului este supuratia
segmentara cu adenita mezenterica. Ansele intestinale sunt dilatate, ingrosate, rigide, violacee, cu zone
albicioase si false membrane; frecvent ansele intestinale vecine si epiplonul sunt aderente circumscriind
focarul inflamator, iar daca se produce perforatia se realizeaza peritonita cloazonata.

Enterita regionala acuta ulcero-necrozata

Reprezinta o forma supraacuta a celei flegmonoase; intensitatea alterarii parietale are un caracter cvasi
exploziv ceea ce explica frecventa perforatiilor acute cu peritonita acuta. Apare alterarea profunda a starii
generale ce domina tabloul clinic iar semnele locale, din contra, sunt discrete la un bolnav cu colaps.

Probleme terapeutice

Enteritele regionale necomplicate nu au tratament chirurgical. Tratamentul medicamentos (antibiotice,


antiinflamatorii, derivati salicitati) pot duce la rezolutia crizei. Foarte des pacientul este operat cu diagnosticul
de apenticita acuta si este important abtinerea de la orice reactie, si chiar a apendicelui, daca acesta este
sanatos, iar infiltrarea cu novocaina a mezenterului poate fi un gest util.

Complicatiile evolutive (peritonita, ocluzie) necesita tratament chirurgical reprezentat de rezectia leziunii
supurate si necrotice cu refacerea continuitatii digestive si foarte rar o derivatie interna cu intentie temporara.

Enterite regionale cronice

Maladia Crohn

Nu exista specificitate etiologica, se poate observa la toate varstele dar mai ales la adulti tineri si este
reprezentata de un banal granulom inflamator nespecific, realizand o leziune focala limitata net in raport cu
intestinul din vezinatate.

Locul de electie este ileonul terminal dar poate avea orice localizazre. In principiu, leziunea este unica dar,
ea poate fi plurifocala simultan sau succesiv.

Ansa intestinala este ingrosata, infiltrata, de culoare cenusie sau violacee, cu exudat sarofibrinos. Tipic
este o leziune a ileonuluiterminal cu cecsi apendice sanatos. Mezenterul este ingrosat, infiltrat cu ganglioni
inflamati. Mucoasa este ulcerata.

Studiul histolitic arata distrugerea mucoasei si seromucoasei cu edem, scleroza, infiltrare cu celule
polimorfe cu alura limfoida sau reticulara si celule gigante.

Evolutia anatomica a leziunilor se caracterizeaza prin trei faze evolutive:

-pusee evolutive intrerupte de perioade de remisie, mai mult sau mai putin lungi si mai mult sau mai putin
complete;

-aparitia suprainfectiei cu abcese ale peretelui intestinal si fistule care se pot deschide in viscerele vecine
sau la piele in special in fosa iliaca dreapta;

-tendinta la recidiva pe alt segment intestinal dupa exereza chirurgicala.

Clinic

Forma clasica se taraduce print-un tablou de stenoza intestinala cronica a ileonului terminal: sindromul
Konig, diaree fara sange sau glere si o scadere importanta in greutate.
Palparea abdomenului permite uneori evidentiere in fosa iliaca dreapta a unei mase tumorale alungite,
verticala, ferma, sensibila medial de cec. Examenul radiologic poate evidentia (radiografie simpla si examen
baritat):

-partea prevalvulara a ileonului terminal pe 10-20 cm este tubulara, retractata, rigida cu disparitia reliefului
mucos;

-in amonte de acest segment stenotic, ileonul este deschis 15-30 cm, marginea mezenterica rigida si
arcuata iar cea antimezenterica este festonata.

Exista doua aspecteconstante:

-leziunea segmentului intestinal patologic (20-40 cm);

-caracterul localizat al leziunii cu limite nete si cu cec de obicei normal.

De obicei complicatiile evolutive sunt:

-hemoragia digestiva;

-ocluzia intestinala acuta ce necesita o interventie chirurgicala de urgenta (obstructia completa a unei
forme pseudotumorale si cuduri sau aderente a anselor intestinale intr-un focar inflamator);

-perforatia in peritoneul liber, accident care poate fi favorizazt de corticoterapie.

Formele particulare sunt formele abcedate si fistulizate.

Abcesele pot fi iliace drepte, mezoceliace sau pelvine. Ele pot fistuliza la piele, in special in fosa iliaca
dreapta, dupa apendicectomie. Mai rar sunt fistulele perineale cu traiect lung si amfractuos, unde originea
intestinala este de regula usor de afirmat prin fistulografie sau tranzit bariat. Cel mai des aceste abcese se
deschid intr-un viscer vecin ,realizand o fistula interna. Aceste fistule sunt directe si unice, cu un traiect scurt
sau complex, amfractuase si asociaza multiple leziuni. Fistulele interne pot fi:

-fistule intestinale (ileo-ileale, ileo-cecale, ileo.sigmoidiene) manifestate clinic cu diaree, alterarea starii
generale si uneori asociate cu sindrom de ansa strangulata;

-fistulele urinare ileo-vezicale in special pe domul vezical, se traduc prin pneumaturie, fecalurie, infectii
urinare; opacifierea vezicii dupa tranzit baritat este semnul radiologic important;

-fistulele genitale sunt exceptionale, realizeaza fistule complexe cum ar fi ileorectovaginale.

Recidivele maladiei Crohn dupa rezectiile intestinale sunt frecvente. Ele sunt considerate o
caracteristica a afectiunii. Sunt de obicei precoce, pe parcursul primilor doi ani. Recidivele apar fie la nivel
anastomizei, fie la distanta pe intestinul subtire.

Ca trecere in revista se amintesc leziunile plurifocale si extensia procesului la colon care a fost
individualizat de Loygue sub numele de ileo-colite garnulomatoase.

Diagnostic

Intr-un numar mare de cazuri, diagnosticul maladiei Crohm este posibil prin aspectil radiologic si alura
evolutiva a afectiunii dar autenticitatea procesului nespecific poate fi formulat numai dupa examenul
anatomopatologic.
Anumite tumori inflamatorii de origine nedeterminata pot simula maladia Crohn, dar nu prezinta
lifedem obstructiv, nici tendinta de recidiva. Sarcoidoza Besnier-Boeck-Schumann, boala Hodgking, forma
intestinala, anumite stenoze evolutive de natura ischemica, nu pot fi diferentiate decat prin examen histologic.

Tratament

Tratamentul medical este doar simptomatic si rareori eficace, fiind rezervat formelor minore. Derivatii
salicilati, antibioticele, sulfamidele, antispastice, saruri de bismud, regimurile dietetice au deceptionat.
Corticoterapia poate fi utila dar comporta un risc destul de mare de perforare digestiva si nu poate inlatura
fenomenele de scleroza si stenozele constituite;

Tratamentul chirurgical devine necesar in formele complicate. Tinand cont de starea generala
profunda alterata, singura sansa este suprimarea chirurgicala a leziunii dupa reanimare intensa.

Derivatia prin ileo-transversostomie, cu excluderea unilaterala si deschiderea segmentului in aval,


are multi adepti datorita simplitatii si a eficacitatii sale imediate, dar lasa pe loc leziunea ce se preteaza ce se
preteaza frecvent la o reinterventie.

Reactia intestinala este cea mai logica interventiei,cu conditia de a fi larga, pe intestin, mezenter si
lantul gamglionar corespunzator.

Ileocolectomia dreapta urmata de o ileo-transversostomie termino-terminala pare a fi cea mai buna


metoda pentru ileita terminala.

TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBTIRE

TBC intestinala este astazi mai rara, iar datorita rezultatelor bune obtinute prin tratament medical a devenit din
ce in ce mai putin o afectiune chirurgicala.

Etiopatogenie

Se intalneste mai ales intre 20 si 50 de ani. De asemenea se poate intalnii si la copii. Aproape intotdeauna
este consecinta bacilozei pulmonare. Calea prin care se produce insamantarea intestinului cu bacilul Koch
este discutabila:

Calea digestiva

Se admite ca sputa contaminata cu b.Koch, ajuta in tubul digestiv, poate determina infectarea intestinului.
Aceasta cale este considerata ca determina in aparitia leziunilor cu debut pe mucoasa ileonului. Anumite
conditii anatomice locale ca si incetinirea tranzitului in ultimul segment al intestinului subtire, favorizeaza
aparitia TBC ileale prin acest mecanism. Tot pe cale digestiva, in absenta unei TBC pulmonare, se poate
produce insamantarea intestinului prin alimente contaminate cu bacilul Koch bovin sau uman (TBC intestinala
primitiva).

Calea hematogena

In cursul unor perioade de bacilemie, b. Koch se localizeaza la nivelul intestinului unde produce leziuni
ulcerative specifice. Leziunile cu dispozitie inelare, sunt mai accentuate pe versantul seros al intestinului decat
in celalalte straturi. Este calea de insamantare cea mai frecventa.

Calea limfatica

Este rara si explica propagarea la nivelul intestinului a leziunilor TBC din vecinatate (TBC genitala la femei,
mezenterica ganglionara sau/si peritoneala).
TBC intestinala este mai frecventa la nivelul inleonului, unde, anumite conditii de ordin morfologic, fiziologic
si fiziopatologic favorizeaza aceasta locarizare (bogatia formatiunilor limgoide: vase limfatice, foliculi limfatici si
mai ales placile Peyer care reprezinta punctul de plecare al leziunilor TBC). Exista doua procese:leziuni
specifice bacilare si leziuni de reactie.

Leziuni specifice

Leziunea primitiva intestinala este reprezentata de foliculul TBC. Aceasta poate forma fie granulatii bacilare
multiple, fie un tuberculum, fie o infiltratie difuza. De la foliculul TBC primitiv procesul evolueaza de pe o parte
in peretele intestinal, unde, prin stadiul de cazeificare se ajunge, spre lumen, la ulceratie, Iar pe de alta parte,
pe cale limfatica, prin limfagita si adenopatie se ajunge la cointeresarea peritoneului.

Leziunile de reactie

Alaturi de evolutia leziunilor specifice bacilare au loc doua procese ce produc modificari morfologice locale:
inflamatia banala si scleroza. In focarul TBC intestinal si in jurul sau se produce o inflamatie banala
nespecifica, evidenta la nivelul mucoasei sub forma unei enterite cu caracter cronic. Scleroza de la nivelul
submucoasei si subseroasei determina un grad de stenoza intestinala. Stenoza intestinala apare sub forma
de hipertrofica sau atrofica,in raport cu calitatea tesutului conjunctiv care se formeaza.

Formele anatomo-clinice: ceea ce caracterizeaza clinic si morfologic TBC intestinala este polimorfismul – la
nivelul focarului bacilar avand loc procese complexe, destructive (cazeificare-ulceratie) si de remaniere
scleroasa (hipertrofica sau atrofica). Se disting trei forme anatomoclinice: stenoate, eneteroperitoneale si
ulcerate.

1. TBC intestinale stenozate

Anatomopatologic, prezinta urmatoarele forme:

-Stenoze cicatriciale – localizate frecvent pe ileonul terminal si, in general, neaderente la organele
vecine; macroscopic se prezinta la exterior ca niste “ligaturi” intestinale, lumenul intestinal fiind astupat de
un diafragm cicatricial.

-Stenoze atrofice-se datoreaza unui proces de scleroza.

-Stenoze hipertrofice- procese proliferative bacilare cu aspect pseudotumoral, care obstrureaza lumenul
intestinal aproape in totalitate.

In leziunile multiple, apar toate formele de stenoze intestinale bacilare.

Clinic, forma stenozata rareori debuteaza printr-un accident acut ocluziv. De obicei, debutul este insidios,
de lunga durata, marcat de unele tulburari dispeptice de tip gastric, hepatic, apendicular sau intestinal. Se
constata diaree pasagera sau continua, dureri abdominale postprandiale, iar rareori, hemoragie intestinala.
Semnul major, caracteristic formei stenozate este durerea paroxistica abdominala. Durerile cu caracter de
colica intestinala se pot localiza in fosa iliaca dreapta, epigastru, periombilical. In stenozele de sus situate,
durerea periombilicala, urmata de varsaturi biliare, sugereaza colica biliara sau stenoza duodenala. In timpul
crizelor – la inspectia abdomenului se constata meteorism, uneori o bombare cu sediul relativ fix catre care
converg contractiile intestinale dureroase. Examenul fizic abdominal, in perioada de acalmie, este complet
negativ sau va pune in evidenta, ca elemente revelatoare pentru diagnostic: o mica tumoreta dura, mai mult
sau mai putin mobila; sediul periombilical sau fosa iliaca dreapta, care este de fapt leziunea hipertrofica
stenozata; o ansa intestinala moderat destinsa, cu semnele de retentie partiala, ce este obisnuit ansa situata
deasupra obstacolului; peristaltica provocata prin palparea sau percutia usoara a ansei destinse.
Alaturi de semnele subiective si obiective locale, este de retinut alterarea starii generale, proportionala cu
gradul sindromului ocluziv si al denutritiei secundare.

Explorarea radiologica, desi in afara ocluziei nu este intotdeauna revelatoare pentru diagnostic, trebuie
practicata in toate cazurile. Semnele radiologice sunt diferite dupa gradul stenozei.

2.TBC extraperitineala

Este localizata pe ileonu terminal. Deseori este invadata si cecul. Procesul tuberculos are caracter tumoral,
neregulat si cuprinde una sau mai multe anse intestinale. Seroasa peritoneala care acopera acceste ansse
prezinta granulatii bacilare caracteristice. Mezenterul este infiltrat si gangionii sateliti limfatici sunt hipertrofiati
prin infiltratia bacilara.

Clinic: prezenta unui plastron de dimensiuni variabile situat frecvent in fosa iliaca dreapta sau subombilical.
Durerile sunt variate ca intensitate si, uneori, ca localizare.

Plastronul TBC enteroperitoneal netratat abcedeaza si fistulizeaza, fie intr-un organ vecin (ansa
intestinala,colon), in fosa iliaca dreapta, regiunea inghinala sau periombilicala, fie prin pretele abdominal, la
piele. In cazul localizarilor pelvine ale plastronului, abcedarea si ulterior fistulizarea se pot facce in rect, vagin
sau vezica urinara.

3.TBC intestinala ulcerata

Leiunea caracteristica este ulceratia intestinala. In cursul laparatomiilor exploratorii, prezenta ulceratiei din
lumenul intestinal este recunoscuta la inspectie ca o mica proeminenta seroasa orientata paralel sau, mai
frecvent, perpendicular pe axul intestinal. Palparea peretelui intestinal la acest nivel releva existenta ulceratiei
sub forma unei depresiuni eliptice. La examenul lumenului intestinal se observa ulceratii in numar variabil, mai
ales situate pe marginea antimezostenica a intestinului si orientate transversal. Ulceratia re margini subtiri,
decalate, pe alocuri granulatii specifice si fundul cenusiu, murdar.

Evolutia ulceratiei este spre:

-fibrozare si cicatrizare rezultand stenoze ulcerocicatriciale;

-perforatia tuturor straturilor peretelui intestinal cu peritonita difuza;

-cicatrizarea spontana cu refacerea mucoasei.

In cazurile care evolueaza latent, tulburarile digestive, slabirea progresiva si starea febrila, la un bolnav
bacilar, la care leziunile pulmaonare nu justifica tabloul clinic, permite diagnosticul intr-un stadiu precoce.

Complicatii: peritonita generalizata si perforatie.

Tratament

Tratamentul medical consta in chimioterapice specifice, vitaminoterapie, regim alimentar adecvat. De


obicei da rezultate bune.

Tratamentul chirurgical. Indicatiile absolute:

-schele cicatriciale ocluzive ale TBC intestinale tratate medical;

-ocluzii prin leziuni stenotice evolutive;

-perforatii cu peritonita generalizata.


In ocluziile intestinale prin stenoze inelare sau bride se vor trata diferentiat in functie de situatia locala:
sectiunea bridelor, visceroliza, enterectomie, operatia Noble sau Childs.

In stenozele multiple se prefera derivatii interne. In stenozele intestinale prin leziuni bacilare evolutive
insensibile la tratament medical se recurge la o derivatie interna, daca starea generala si cea locala nu permit
o enterectomie.

Perforatiile intestinale cu peritonita generalizata necesita interventie chirurgicala imediata. Enterectomia


segmentara este solutia ideala daca conditiile o permit. De multe ori se practica sutura si drenajul cavutatii
peritoneale. Sutura predispune la recidiva perforatiei.

DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBTIRE

Observata mai rar ca cele duodenale sau sigmoidale cu care se asociaza, diverticuloza intestinului subtire
necesita sa fie cunoscuta deoarece aceasta de cele mai multe ori este clinic muta, precum si faptul ca uneori
se manifesta prin accidente acure ce necesita o decizie chirurgicala rapida.

Anatomopatologic

Apare rar la copil, desi originea sa este fara dubiu congenitala, peretele sau continand toate tuniele
intestinale.este mai frecvent la adulti si in jurul varstei de 70 de ani si are doua cauze:

-fie o hernie mucoasa printr-o zona de slabiciune (o zina de penetrare vasculara);

-fie o ectazie parietala de origine ischemica prin arterita mezenterica.

Diverticulii se situeaza pe marginea mezenterica si se dezvolta in mezenter. Dimensiunile sunt de 2 cmm


dar uneori pot fi enormi. De forme rotunde sau multilobati diverticulii comunica cu intestinul printr-un orificiu
larg.

Clinic cel mai des asimptomatici, afectiunea putand fi descoperita printr-un examen radiologic motivat prin
tulburari functionale variabile:

-dureri de tip crampa in cadranul superior stang abdominal sau in regiunea periombilicala, survenind la
o ora dupa masa, precedat de jena epigastrica si eructatii;

-greata cu voma intermitenta;

-flatulenta sau balonare postprandiala;

-diaree periodica;

-sindromul de malabsorbtie cu anemie si slabire in greutate.

Examenul radiologic (Bariu pasaj): imagine rotunda, regulata pe marginea concava a nei anse jejunale.

Complicatii: un acident revolutiv poate fi revelator pentru o leziune necunoscuta:

-accidente inflamatorii: in forma lor minora se traduce prin dureri, febra, tulburari de tranzit intestinal. In
forma maxima se observa un tablou de peritonita localizata sau generalizata, prin perforarea directa a
diverticului sau prin ruptura ansei intestinale;

-accidente ocluzice: sunt mult mai rare si se realizeaza prin mecanisme variate: pusee inflamatorii cu
ileus organo-functional, bride, aderente, volvulus;
-accidente hemoragice: se exteriorizeaza sub forma de melena, putand fi uneori foarte abundente. Se
observa in timpul unui puseu de diverticulita cu ulceratie vasculara.

Tratament: doar diverticulii care se complica si produc perturbari importante au rezervat un tratament
chirurgical. Rezectia intestinala si nu rezectia diverticulara (risc de stenoza intestinala).

PATOLOGIA DIVERTICULULUI MECKEL

Anomalie de involutie a canalului omfalo-mezenteric ce reprezinta segmentul juxta-intestinal, diventriculul


Meckel, se observa la aproximativ 2% dintre indivizi. Poate fi singur sau asociat cu o omfalopatie.

De dimensiuni variabile, asemanator cu apendicele vermicular sau chiar de dimensiunile intestinului subtire
se prezinta sub doua aspecte:

-diverticul liber – cel mai presdispus la complicatii;

-diverticul fixat la ombilic, la mezenter, la ileon, fie prin vestigii ale vaselor omfalomezenterice sau
prin bride inflamatorii.

Diverticulul Meckel este unic, situat pe ileon la aproximativ 1m de la unghiul ileocecal, se implanteaza pe
convexitatea ileonului (in parte opusa mezenterului) are vascularizatie proprie, o structura in patru straturi
indentica cu a intestinului subtire.

In marea majoritate a cazuriloe, diverticulul ramane necunoscut fara a produce nici o tuburare. Existenta sa
poate fi relevanta intamplator, cu ocazia unui examen radiologic sau cel mai frecvent prin explorarea
sistematica a intestinului subtire in timpul unei interventii chirurgicale. In anumite cazuri (30-40%) da
complicatii mecanice sau infectioase a caror diagnostic este extrem de dificila.

Modificari patologice ale diverticulului:

Ulcerele diverticului Meckel – ulceratii plane de talie mica in general in proximitatea unei zone
heterotopice de mucoasa gastrica (secretia gastrica fiind responsabila).

Eventualitate rara, greu de diagnosticat, ulcerul diverticulului Meckel, se traduce prin crize dureroase
periombilicale sau hipogastrice, fara febra si recidive.

Doua complicatii pot sa apara:

-o hemoragie digestiva mai mult sau mai putin ambundenta in 25% dintre cazuri. Asocierea crizei
dureroase cu hemoragie recidivata este capitala pentru diagnostic;

-o perforatie in peritoneul liber ca si un ulcer gastroduodenal, in cursul unui puseu inflamator; apare o
reactie peritoneala ca in apendicita.

Diverticulita este o leziune inflamatorie comparabila cu apendicita. poate fi vorba despre o diverticulita
simpla sau complexa sau de o peritonita localizata sau generalizata. Diagnosticul clinic este de regula cel al
apendicitei acute iar descoperirea unui apendice sanatos trebuie sa conduca la explorarea sistematica a
ileonului terminal. Asocierea apendicitei autentice si a diverticulului este posibila dar rara.

Tumorile diverticulare sunt rare, fara caracter particular si sunt descoperite intamplator intraoperator din
cauza unor complicatii ale acestora (hemoragie, ocluzie). Tumorile pot fi benigne: lipom, leiomiom, neurinom si
maligne (sarcom, carcinoid).

Ocluziile intestinale legale de diverticulul Meckel


Sunt cele mai frecvente accidente ale diverticulului Meckel. Etiologia meckeliana reprezinta 3% dintre
ocluzii. Semnele clinice si radiologice sunt fara specificitate iar diagnosticul pozitiv se face doar intraoperator.

Se disting doua forme:

-ocluzii functionale care sunt rare. Este vorba de un ileus paralitic ce acompaniaza o forma acuta de
diverticulita cu peritonita localizata. Este tabloul ocluziei intestinale acute febrile, identica cu cea unei
apendicite mezoceliace;

-ocluziile mecanice sunt rare, prin cuduri intestinale pe un diverticul fixat la ombilic sau mezenter. Ocluziile
mecanice sunt reprezentate de:

-invaginatiile sunt dese si se produc prin patrunderea diverticulului, in deget de manusa in


intestin. El poate antrena ansa intestinala producand o invaginatie ileo-ileala si care poate deveni ileo-cecala
sau ileo-colica.

-ocluziile prin strangulare sunt cele mai dense; prin volvulare, prin engorjare, sau
strangulare pe o brida peritoneala.

TUMORI ALE JEJUN-ILEONULUI

Desi rare, aceste tumori sunt frecvent maligne. Ele sunt localizate frecvent la unghiul duodeno-jejunal si la
prima ansa, precum si la ultima ansa ileala.

Diagnosticul in general se pune tardiv datorita unei simptomatologii inprecise.

Tumori benigne

Semnele clinice sunt discrete si fara specificitate: vagi dureri periombilicale, tulburari dispeptice, sindromul
Konig, alternanta diareei cu constipatia. In astfel de situatii examenul radiologic prin tranzit baritat este
indispensabil. Imaginea tipica este de o lacuna marginala si are zona centrala in cerc. De regula bine
delimitata, fara alterarea pliurilor si fara a interesa propagarea peristalticii. Aceste imagini de obicei sunt mici,
dificil de vazut si de analizator prin prezenta bulelor de aer, bolului alimentar, suprapozitiei de anse.

Aceste tumori sunt de obicei mute clinic pana cand apare un accident evolutiv (hemoragie, peritonita prin
perforatie, ocluzie intestinala prin invaginare sau volvulus).

Natura lor veste variabila iar diagnosticul este facut prin studii histologice dupa excizia lor. Fibroamele si
leiomioamele sunt rare.

Lipoamele se gasesc cu predilectie pe ileonul terminal, de obicei sesile, se avidentiaza voluntar prin
invaginare.

Schvanomul se evidentiaza printr-o imagine radiologica lacunara clara si cu centrul opac.

Angioamele, foarte dificil de identificat, se traduc exclusiv prin hemoragii recidivante; poate fi vorba de o
leziune unica sau de angiomatoza difuza. Arteriografia mezenterica este un examen capital evidentiind o
aglomerare vasculara anormala de arteriole intestinale, impregnare patologica de lacuri vasculare cu o
voluminoasa vena de retur persistenta.

Endometrioza este rara, mai frecventa pe ileonul terminal. Hemoragiile intestinale sincrone cu ciclul
menstrual pot avea acest diagnostic. Imaginea radiologica este ceam a unei lacune cu infiltratie, examen
efectuat repetat inainte si dupa ciclu.
Polipii intestinali sunt adenoame, in cea mai mare parte fara traducere clinica. Leziunea poate fi unica si
izolata sau o polipoza difuza, afectiunea rara cu caracter familial. Poate apare singura sau in asociere cu
polipoza gastrica si intestinala. Existenta unei lentiginoze periorificiale in special peribucala, trebuie sa
evidentieze un sindrom Pentz-Jeghers.

Tratamentul acestor tumori beigne este chirurgical, exereza leziunii cu ligatura pediculilor si refacerea
peretelui intestinal. Uneori, in functie de numarul leziunilor sau marimii acestora, se poate practica o
eneterectomie segmentara.

Tumori maligne

Sarcoamele se observa la copil si la adultul tanar. Sunt cele mai frecvente tumori maligne ale jejun-ileonului.
Leziunile sunt de obicei unice, iar uneori poate fi vorba de o sarcomatoza difuza.

Se disting trei forme macroscopice:

-forma polipoida – cu dezvoltare intraluminala;

-forma tubular infiltrativa – a peretelui intestinal pe o distanta de 10-15 cm care are aspectul de tub rigid
dar cu mucoasa intacta;

-forma diverticulara (pseudoanevrismala) – realizeaza o tummora de mari dimensiuni cu dilatarea


cavitatii intestinale si cu distrugerea mucoasei. Se disting doua grupe:

a) sarcoamele seriei limfoide

Limfosarcoamele si reticulosarcoamele sunt de departe cele mai frecvente, aflandu-se cu predilectie pe


ileonul terminal. Tumoarea de culoare albicioasa si de consistenta moale poate trece de valvula iliocecala si sa
cuprinda si cecul; atingerea ganglionilor este frecventa dar din contra metastazele peritoneala si viscerala sunt
rare si tardive.

b) sarcoamele tunicii musculare: leiomiosarcoame sunt mult mai rare si sunt mai frecvente pe
jejun. Au culoare rosie proaspata, de consistenta ferma si pot atinge dimensiuni mari in dezvoltare, adeseori
excentrica. Invazia ganglionara este rara, iar metastazarea pe cale sanguina este frecventa si se realizeaza in
special in ficat.

Rar sarcoamele se evidentiaza printr-un sindrom de stenoza intestinala. Cel mai frecvent se manifesta
printr-o diaree rebela, dureri abdominale fara un caracter precis, cu alterarea starii generale, cu febra si
anemie.

Uneori semnul revelator poate fi hemoragia digestiva, peritonita acuta prin perforatie sau prin depistarea
unei formatiuni tumorale abdominale mobilizarile.

Explorarea radiologica poate arata o imagine tipica: “in balta” poliedrica cu margini anfractuase, realizand
o marire a transparentei intestinale cu disparitia reliefului mucos. Clisma baritata cu antiseptice este mai
precisa decat bariu pasaj, pentru tumorile ileonului terminal, observandu-se alterarea marginii interne a
cecului. Foarte rar imaginea este cea a unei stenoze lungi, destul de regulata; intr-un stadiu mai avansat
apare rigiditatea segmentara cu disparitia pliurilor mucoasei.

Evolutia sarcoamelor este foarte variata, uneori rapid evolutiva, casectizanta, iar alteori lent cu o lunga
supravietuire.

Tratamentul este esential chirurgical: rezectie larga cu statiile limfatice satelite. Pentru ileonul terminal se
practica ileocolectomie dreapta. Pentru tumorile portiunii initiale a jejunului, duodenojejunectomia cu
dezcrucisare mezenterica si cura ganglionilor. Limfosarcomul este radiosensibil si trebuie iradiat. Chimioterapia
antimitotica poate fi dezamagitoare.

Epitelioamele

Apar la o varsta mai avansata decat sarcoamele cu maximum intre 50-70 de ani situandu-se in ½ din
cazuri pe prima ansa intestinala sau in apropierea unghiului duodenojejunal.

Alte localizari sunt rare: in proximitatea valvulei iliocecale. Tumora este in general de volum mic, sub forma
unei viriole stenozate cu ulcerarea mucoasei. Metastazarea este rara iar atingerea ganglionara este relativ
tardiva. Pot aparea si forme multiple.

Simptomatologia este mult ttimp frusta, de aceea epitelioamele intestinale se descopera frecvent cu
ocazia unei complicatii acute (ocluzie, perforatie, hemoragii digestive). Caracterul stenozat al tumorii explica
aparitia frecventa a unui sindrom Konig tipic si revelator.

Localizarea duodeno-jejunala este tradusa printr-un sindrom de stenoza duodenala cu dureri si balonari
imediat post prandiale, calmate de varsaturi alimentare si biliare abundente.

Stenoza duodeno-jejunala este dificil de obiectivat iar cel mai indicat semn este existenta unui
megaduoden foarte suspect. Tumora ileala are un diagnostic mai usor, studiul radiologic evidentiaza o
densitate cu staza hidroaerica iar in aval o stenoza neregulata, rigida, fara relief mucos, putin intinsa si cu
calota sferica la jonctiunea segmentului distal cu cel retractat.

Prognosticul este de obicei favorabil (25%) la cinci ani, dupa excizia chirurgicala a carei indicatii si
modalitatea de executie sunt identice cu cele ale sarcomului.

Cancerele metastatice ale intestinului subtire

Apar dupa tumorile genitale (uter, ovar, san), alte tumori digestive in special gastrice. Se admite ca
acestea se propaga pe cale sanguina iar localizarea de electie este marginea mezenterica a intestinului
subtire. Leziunea poate fi unica sau multipla fiecare element putand evolua spre o tumora stenozanta. O forma
particulara este linita plastica Linton, leziune gastrica prin excelenta, dar care poate interesa in egala masura si
intestinul subtire, in special ileonul terminal: noduli diseminati, infiltrare mai mult sau mai putin intensa, stenoze
segmentare.

Prognosticul este foarte rau prin difuzarea peritoneala, cu ascita si fenomene ocluzive.

Tumori carcinoide

Tumori cromafine si argentafine derivate din celulele lui Kultzchischy si situate in submucoasa peretelui
intestinal, ele sunt de dimensiuni mici, in general sesile, fara ulceratii de mucoasa. Retractia mezenterului ce
cudeaza intestinul subtire la acest nivel este caracteristica. Exista frecvent atingere gaglionara, acestia fiind
voluminosi si de culoare galbena. Sunt doua forme tumorale:

-tumori nonsecretante sunt tumori benigne, mult timp necunoscute, ce se evidentiaza cel mai
des printr-un sindrom de stenoza progresiva, iar diagnosticul pozitiv este histologic;
-tumori secretante- sunt tumori maligne si dau metastaze hepatice. Prezinta patru elemente
semiologice:

1) Semne abdominale: dureri intermitente, sindromul Konig mai mult sau mai putin net, o diaree
abundenta intre crize, cu slabire progresiva si severa. Rar se poate palpa o tumora abdominala sau o
hepatomegalie nodulara.
2) Sindromul vasomotor: apare brusc, dupa un repaus, congestia fetei ce poate difuza pe torace, in
acelasi timp bolnavul prezinta o senzatie de caldura acompaniata de dispnee asmatiforma sau lipotimit
cu hipotensiune. Criza dureaza cateva minute putandu-se repeta de mai multe ori in aceeasi zi. Ea se
poate termina brusc la fel cum a aparut si este insotita de obicei de diaree.
3) Sindrom cardiac: leziunea inimii drepte cu stenoza valvei pulmonare si tricuspide. Decompensarea
este tardiva.
4) Sindrom biologic: se caracterizeaza prin cresterea marcata a serotoninei in sangele circulant (VN:0,20-
0,30 g/ml) si a carbolitilor acestuia, acidul 5-hidroxi-indol-acetic, dozabil in urina (VN:5 mg/24 h).

Evolutia este in general lenta, tumora putand avea o evolutie silentioasa multi ani pana sa apara
manifestarile vasomotorii.

Tratamentul este dublu:

-chirurgical: exereza tumorii prin rezectie intestinala;

-medical: combaterea efectului serotoninei prin administratea clorpromanzinei si un regim ce exclude


triptofanul.

Semiologia chirurgicala a colonului

Boala inflamatorie a intestinului gros. Consideratii generale

Termenul de boala inflamatorie a intestinului cuprinde doua entitati majore: colita ulcerativa si boala
Crohn. Exista o serie de sinonime pentru fiecare dintre aceste afectiuni. Colita ulcerativa este numita si colita
ulcerativa mucoasa sau colita ulcerativa idiopatica. Boala Crohn este numita si colita segmentara, enterita
regionata, ileita regionata, ileita terminata, colita granulomatoasa sau colita transmurata.

Colita ulcerativa este un proces inflamator ce intereseaza mucoasa colonului, caracterizata prin
tulburari ale functiei intestinale si simptome ale inflamariei intestinale. Cel mai frecvent semn al colitei
ulcerative este hematochezia, evacuarea de sange proaspat prin rect. Prezenta durerii abdominale, a febrei si
scaderii ponderale depinde de severitatea inflamariei (tabel 26-2). Colita ulcerativa a fost descrisa inca din
secolul XIX, cand au fost citate cazuri in cateva spitale londoneze.

Boala Crohn a fost descrisa prima oara ca o "enterita interstitiala cronica" de catre chirurgul scorian
Dalziel, in 1913, dar descrierea clinica ca si entitate, "ileita regionala", a fost realizata in 1932 de catre Crohn,
Ginsberg si Oppenheimer de la spitalul Mt. Sinai din New York, care au evidentiat larga interesare a ileonului.
In paralel, Lockhart-Mummery si Morson au raportat interesarea colonului prin inflamatia transmurala,
distingandu-se entitatea din colita ulcerativa. Este cunoscut acum ca boala Crohn poate aparea oriunde la
nivelul tractului gastrointestinal, de la cavitatea bucala la anus, si ca manifestarile extradigestive ale bolii le pot
precede pe cele intestinale.

BOALA NEOPLAZICA

Etiologie

Desi cauza exacta a cancerului de colon si rect nu este bine cunoscuta, cercetari recente au prevazut o
explozie veritabila de informatii in ceea ce priveste baza moleculara a carcinogenezei
colorectale. Aceste cercetari recente au rasturnat o multime de concepte despre dezvoltarea cancerului la
nivelul intestinului gros, iar studiile efectuate la nivel molecular promit o rasturnare radicala a prognosticului,
screening-ului, diagnosticului si tratamentului cancerului colorectal in anii viitori. Este bine stiut ca, cancerul
colorectal este o afectiune genetica, explicand cauza proliferarii celulare necontrolate sub denumirea de
carcinom, care rezida din anomalii sau alterari ale codului genetic. Aceste mutatii genetice pot fi la nivelul liniei
germinative, caz in care boala este mostenita sau mutatii somatice apar la nivelul genelor, care au ca rezultat
acea forma de cancer pe care noi o numim, de obicei, ca fiind sporadic.

Predispozitia genetica
S-a estimat ca aproximativ 10-15% dintre cazurile cu cancer colorectal sunt familiale si ca o persoana din
200 poate prezenta gene alele cu risc crescut ce cauzeaza inducerea ereditara
a bolii. De asemenea, s-a dovedit ca aceleasi gene pot fi interesate in peste 15% din cancerele sporadice.
Polipoza familiala adenomatoasa. Fiziopatologie si diagnostic. Polipoza familiala adenomatoasa (FAP)
este prototipul sindromului polipozic ereditar. Este o afectiune cu transmitere autozomal dominanta,
diagnosticata cand un pacient are mai mult de 100 de polipi adenomatosi la nivelul intestinului gros sau cand
la un membru dintr-o familie cu polipoza adenomatoasa familiala s-a detectat un numar variabil de adenoame
colonice. FAP include un spectru de sindroame anterior definite prin variate manifestari extraintestinale. FAP,
de asemenea, include sindromul Gardner (incluziuni chistice epidermice, osteoame si polipi colonici) si
sindromul Turcot (polipi colonici si tumori cerebrale). Defectul genetic responsabil de polipoza adenomatoasa a
fost depistat pe cromozomul 5, la nivelul situsului q21. Gena a fost numita gena polipozei adenomatoase
colonice (APC adenomatos polyposis coli). FAP apare in populatie de la 1 la 8000 de indivizi la 1 la 29000
indivizi. Expresia comuna a sindromului este prezenta polipilor multipli la nivelul colonului si asocierea cu
manifestari cxtraintestinale, incluzand chisturi epidermice, tumori desmoide abdominale, osteoame si tumori
cerebrale (de obicei glioame sau meduloblastoame). Expresia genetica apare la 100% dintre pacientii cu
defect. Dominanta autozomala apare exprimata la 50% dintre urmasi. Intre 10-20% dintre toti pacientii cu FAP
par sa gazduiasca defectul genetic ca rezultat al mutatiei spontane. Toti pacientii cu gena defectiva vor
dezvolta cancer colonic daca scapa netratati. Varsta aproximativa de depistare a unui nou pacient cu FAP este
29 ani. Varsta pacientului depistat cu cancer colorectal indus de FAP este 39 ani.
Exista doua variante rare ale FAP care includ polipoza adenomatoasa colonica atenuata (AAPC) si
sindromul de adenom plat ereditar (HFAS). Pacienfii cu AAPC au cativa polipi, dar pastreaza un risc crescut de
dezvoltare a cancerului colorectal. Pacientii cu HFAS dezvolta adenoame mici (de obicei mai putin de 100)
care sunt frecvent displazice si au tendinta spre transformare maligna. Un marker interesant al FAP este
hipertrofia congenitala a epiteliului retinian pigmentat (CHRPE), care s-a observat prin oftalmoscopie indirecta
la 70-80% dintre pacientii cu FAP.
Intelegerea bazelor genetice ale cancerului colorectal a rezultat din investigatiile clinice pentru depistarea
pacientilor printre rudele din familiile cu FAP, prin analiza ADN-ului genelor APC sau a produselor lor in
leucocitele sanguine periferice. Acest test, care necesita doar puntionare venoasa, are avantaje evident
superioare testelor screening, care constau in endoscopie anuala. El este folosit in mod special pentru
pacientii tineri la care este indicat screeningul.
Un singur test de sange negativ, aratand absenta mostenirii genei APC mutante, sugereaza ca individul nu
va dezvolta polipoza si nu mai necesita un screening intensiv. Acesta se bazeaza pe defectul genetic care este
clar identificat prin testul de sange la membrii familiilor cunoscute ca fiind afectate de boala. Se pare ca
supravegherea ocazionala colonoscopica este inca indicata.
Endoscopia superioara ar trebui folosita in depistarea adenoamelor gastrice si duodenale incepand de la
varsta de 30 ani, desi au fost depistati polipi si la pacienti sub 20 ani. Anterior dezvoltarii screening-ului genetic
pentru gena APC, copiii erau depistati prin examen oftalmologic. Daca pacientii erau depistati cu o arie de
pigmentatie retiniana, sansele dezvoltarii polipilor colonici se apropiau de 100%. Analiza ADN-ului, probabil, va
inlocui necesitatea unor asemenea procedee de screening.
Tratamentul chirurgical. Tratamentul cel mai potrivit pentru pacientii cu FAP este indepartarea in totalitate
a mucoasei colonice si rectale. Proctocolectomia totala cu ileostomie permanenta atinge acest tel, dar
dezvoltarea procedeelor de salvare sfincteriana (sphincter-saving) au eliminat, teoretic, aceasta interventie ca
forma acceptabila de tratament, fara ca pacientul sa fi dezvoltat un cancer al rectului distal anterior
tratamentului chirurgical.
Proctocolectomia totala cu rezervor ileal si anastomoza ileala este cea mai frecventa interventie
chirurgicala recomandata pacientilor cu FAP. Procedeul trebuie sa includa o indepartare a mucoasei la nivelul
liniei dentate, cu excizia in totalitate a mucoasei cu risc. Pacientii care au fost tratati pentru FAP prin aceasta
metoda au un rezultat functional mult mai bun decat pacientii tratati similar pentru colita ulcerativa, iar incidenta
inflamatiei pungii ileale este mult mai redusa. O alta alternativa asemanatoare, constind in colectomie totala
abdominala cu anastomoza ileorectala, a fost utilizata cu succes intr-o serie de institutii spitalicesti. Aceasta
ultima metoda a fost larg folosita inainte de dezvoltarea procedeului de anastomoza ileoanala cu "rezervor".
Dezavantajul colectomiei subtotale este ca rectul cu leziuni precanceroase ramane pe loc si sunt necesare
investigatii endoscopice repetate la fiecare 6 luni pentru depistarea si eradicarea (prin fulguratie sau snare
excision) oricaror polipi adenomatosi care apar la nive1ul rectului. Temerile precoce de incontinenta anala,
diaree refractara si impotenta la barbati, care ar putea insoti proctocolectomia cu anastomoza ileoanala cu
"punga", nu au fost confirmate, acestea facand din colectomia subtotala cu anastomoza ileorectala procedeul
terapeutic preferat.
Pacientii cu FAP tratati prin proctocolectomie de orice tip raman cu un risc de moarte prin dezvoltarea unui
cancer la nivelul tractului gastrointestinal superior. Intr-o serie de studii acest risc a fost mai mare decat riscul
de moarte prin dezvoltarea unui cancer pe rectul rezidual dupa colectomia totala abdominala si anastomoza
ileorectala. Acesti pacienti necesita continuarea supravegherii periodice prin gastroduodenoscopie.
Manifestari extracolonice. Unii pacienti cu FAP dezvolta chisturi epidermoide, osteoame, tumori
desmoide si neoplasme ale tractului gastrointestinal superior (sindrom Gardner). Chisturile epidermoide nu
necesita nici un tratament decat daca devin simptomatice sau cauzeaza semnificative diformitati cosmetice.
Extrem de rar se dezvolta osteosarcoame din osteoame la pacienti cu FAP. Tumorile desmoide
intraabdominale sunt probabil singurele manifestari extraintestinale letale. Dupa interventii chirurgicale, tesut
fibros dens se formeaza la nivelul mezenterului intestinului subtire si invadeaza vasele sanguine si marginile
intestinului si cauzeaza obstructie sau ischemie. Tratamentul consta in chimioterapie, radioterapie, tamoxifen si
sulindac. Tratamentul chirurgical este complet inadecvat si ar trebui rezervat doar realizarii decompresiunii in
caz de obstructie sau de usurare a simptomelor de incapacitate. Sulindac, asa dupa cum s-a raportat, induce
regresia tumorii la unii pacienti cu tumori desmoide.
Neoplaziile tractului gastrointestinal superior la pacientii cu FAP (sindrom Gardner) includ adenoame
duodenale sau ampulare, care sunt leziuni premaligne, si polipi hiperplazici cu localizare fundica la nivelul
stomacului, care nu se malignizeaza. Recomandarile recente pledeaza pentru supravegherea tractului
gastrointestinal superior dupa varsta de 30 ani si polipectomie endoscopica si, daca este posibil, indepartarea
in totalitate a adenoamelor mari din duoden. Daca este descoperit un cancer ampular intr-un stadiu precoce,
este indicata pancreatoduodenectomia (procedeul Whipple).
Sindromul Turcot (polipi colonici si glioame sau meduloblastoame intracraniene) este foarte rar, doar 50 de
cazuri fiind raportate in literatura. Pacientii cu sindrom Turcot, de obicei, mor la varste mici, inainte de a
dezvolta polipoza colonica si inainte de a avea copii.

Cancerul colorectal nonpolipozic ereditar. Aldred S. Warthin a descoperit primul, in 1913, o crestere a
incidentei cancerului in unele familii. O familie descrisa de Warthin a devenit prototipul de cancer familial.
Aceasta familie a fost lovita de o multime de cazuri de cancer gastric si uterin. Ea a fost evaluata de patru ori
pe o durata de 80 ani, fiind determinata predominenta cancerului colorectal la membrii familiei. O jumatate de
secol dupa observatiile lui Warthin, Henry Lynch colecta date care caracterizau cu acuratete aceste familii
predispuse la cancer. Cancerul colorectal este forma predominanta in cadrul acestui sindrom, dar el nu se
asociaza cu polipii multipli care caracterizeaza polipoza familiala. Din aceasta cauza, sindromul a fost numit
cancer colorectal nonpolipozic ereditar (HNPCC). In 1984, termenii de sindrom Lynch I si II au fost propusi
pentru a indica cele doua prezentari clinice aparent distincte ale sindromului. In
sindromul Lynch I, cancerul afecteaza, de obicei, colonul proximal, este cu specificitate pentru familiile afectate
si este singurul tip de cancer dezvoltat de pacient. Sindromul Lynch II se caracterizeaza prin dezvoltarea
cancerului cu localizare colorectala, endometriala, gastrica, tract urinar superior, ovariana si a altor tipuri.
Nu exista markeri fenotipici pentru HNPCC, asa ca este necesara o definitie clinica standard a sindromului.
Cea mai larg acceptata definitie foloseste criteriile de la Amsterdam, care constau in: (1) cel putin trei rude
verificate histologic pentru cancer colorectal, fiecare fiind ruda de gradul intai cu celelalte, (2) interesarea a cel
putin doua generatii si (3) prezentarea a cel putin unui cancer colorectal diagnosticat inainte de varsta de 50
ani. HNPCC se caracterizeaza printr-un model de transmitere autozomal dominant, dezvoltarea la varste tinere
de cancer colorectal, o predominenta a cancerelor cu localizare pe partea dreapta si o tendinta de dezvoltare a
cancerelor sincrone si metacrone.
Cercetatorii in biologia moleculara au recunoscut prezenta unei largi instabilitati genetice in majoritatea
cancerelor studiate la pacienti cu HNPCC si, din aceasta cauza, au suspicionat o gena ADN "mutator" care
joaca un rol carcinogenetic. Instabilitatea genetica particulara din tumorile
pacientilor cu HNPCC se caracterizeaza prin variatiile de lungime ale ADN "microsatelite", care sunt scurte
secvente de ADN repetitiv, localizate in genom. In timp ce microsatelitii variaza ca lungime de la un individ la
altul (fapt folosit in justitie la amprentele digitale), ei ar trebui sa fie identici in toate celulele aceluiasi organism.
Tumorile din HNPCC au microsateliti care difera ca lungime in celulele normale ale aceluiasi individ, indicand o
pierdere a fidelitatii in refacerea ADN-ului. Acest defect al procesului de reparare al ADN-ului a fost numit
eroare de replicare (RER). Au fost identificate patru gene de reparare defectuoasa care sunt responsabile de
majoritatea, dar nu de toate cancerele din HNPCC. Aceste gene sunt hMSH 2, localizata pe cromozomul 2p;
hMLH 1, localizata pe cromozomul 3p; hPMS 1, pe cromozomul 2q si hPMS 2 pe cromozomul 7p.
Cancerele care se dezvolta la pacientii cu HNPCC sunt mult mai slab diferentiate si producatoare de
mucina decat cancerele colorectale sporadice. Cancerele cu celule in “inel
cu pecete" sunt mai frecvente la pacientii cu HNPCC. In ciuda cercetarilor care au demonstrat ca prognosticul
asociat acestor cancere este slab, prognosticul pacientilor cu HNPCC este mult mai favorabil decat cel al
pacientilor cu cancer colorectal sporadic avand acelasi stadiu patologic. Aproximativ 20% dintre pacientii cu
HNPCC cu cancer de colon vor avea un cancer sincron, si in jur de 25% vor dezvolta un cancer metacron pe
colonul respectiv. Este recomandat ca pacientii cu acest sindrom sa fie tratati prin efectuarea unei colectomii
subtotale.
Cancerele colorectale aparute la pacienti cu HNPCC se dezvolta printr-o progresie tipica adenom-
carcinom. Cancerul hipermutabil poate reduce timpul de aparitie al malignitatii. Intervalele optime de
supraveghere in aceasta boala nu au fost inca stabilite. Deoarece majoritatea tumorilor vor interesa colonul
proximal, sigmoidoscopia flexibila nu reprezinta o metoda eficace de screening. Un interval de 3 ani de
urmarire corespunzatoare reduce incidenta cancerului colorectal, dar intervalele de supraveghere de unu sau
doi ani pot fi mult mai potrivite acestui sindrom.
Nu exista un studiu semnificativ asupra impactului oricarui diagnostic stabilit prin screening in prevenirea
dezvoltarii cancerelor cu localizare gastrointestinala superioara sau ginecologica.
Teste, fara indoiala, vor deveni accesibile daca se identifica la rudele suspecte de HNPCC mutatii la nivelul
genelor reparatorii. Acest pas inainte va avea o importanta practica si teoretica: practica, pentru identificarea
carausilor genetici ce induc la rude HNPCC, si teoretica, deoarece cei care au HNPCC sunt frecvent definiti
doar prin antecedentele familiale, care pot fi incomplete sau eronate. Indivizii pot fi purtatori ai bolii tratate, dar
nu pot indeplini criteriile clinice curente. Viitoarele definitii ale HNPCC se vor baza pe analize genetice mai mult
decat pe antecedentele familiale.
Defecte somatice dobandite. Defectul cromozomial din FAP este un defect al liniei celulare germinative si
este prezent de la nastere. Majoritatea pacientilor cu cancer colorectal nu au o componenta mostenita, iar
initierea mutatiei genetice care caracterizeaza proliferarea neoplazica apare intr-o singura celula sau intr-un
grup de celule mucoase. Aceste tumori nu sunt mostenite, dar poate exista o predispozitie familiala in
dezvoltarea lor. Lynch a aratat ca riscul de dezvoltare a cancerului colorectal creste de la trei la noua ori daca
una sau mai multe rude de gradul intai au avut boala.
Studiile in vigoare, sugereaza ca adenoamele colonice se dezvolta dupa o asemenea mutatie genetica.
Tesutul adenomatos contine celule criptice cu expresie genetica atipica. Dezvoltarea tumorii poate fi rezultatul
mai mult decat al unei mutatii. Mutatia somatica asociata cu o mutatie mostenita, se poate exprima sub forma
progresiei adenomului sau cancerului. Mutatia mostenita s-a considerat a fi tumorigena, dar nu a putut fi
exprimata sau detectata la nivelul tumorii. Fearmon si Vogelstein au propus ca, o data ce adenomul s-a
dezvoltat, o mutatie secundara poate induce transformarea lui in cancer. O progresie a mutatiilor actuale poate
aparea in cursul dezvoltarii malignitatii. Functia oncogenelor rezulta in cresterea celulara anormala si
dezvoltarea tumorilor. De
exemplu, gena ras familiala a fost depistata in 50% dintre cancerele colorectale si in adenoamele mai mari de
1cm, dar a fost gasita in mai putin de 10% din adenoamele mai mici de l cm.
Ca inductori tumorali, mutatiile subiacente pot rezulta din deletia genelor supresoare. Aceasta pierdere, de
obicei, apare la nivelul cromozomilor 17, 18 si 5. De exemplu, gena p53 este absenta de pe cromozomul 17 in
85% dintre cancerele colorectale. Gena MCC (mutated colorectal cancer) de pe cromozomul 5 este depistata
in cateva tumori la pacienti cu cancere nonpolipozice. Gena DCC (deleted in colorectal cancer) de pe
cromozomul 18 este prezenta in peste 70% dintre cancerele colorectale. Aceste mutatii se considera a afecta
relatiile intercelulare in toate tumorile, determinand si dezvoltarea metastazelor.
Fearmon si Vogelstein au propus un model pentru modificarile genetice din cancerul colorectal. In primul
rand, o activitate mutationala este initiata de catre oncogene. Aceasta activitate mutationala este insotita de o
inactivitate mutationala a multiplelor gene supresoare. Mutatiile permit cresterea necontrolata de diferite grade.
Mai multe mutatii sunt necesare pentru dezvoltarea cancerului decat pentru dezvoltarea polipilor benigni.
Progresia modificarilor celulare de la mucoasa
normala la adenom si apoi la cancer ar putea fi considerata ca o progresie in timp a mutatiilor genetice.

Factorii ambientali
Dieta. Dieta a fost propusa ca un factor etiologic semnificativ in dezvoltarea cancerului colo-rectal. S-a
sugerat ca grasimile sunt toxice pentru mucoasa colonului. Dietele bogate in acid oleic (gasit in uleiul de
masline, uleiul de nuca de cocos si in untura de peste) nu determina cresterea incidentei aparitiei cancerului la
animale. Acizii grasi mononesaturati (omega 3 si omega 6 acizii grasi) par a avea un potential carcinogenetic
mai redus decat grasimile polinesaturate sau saturate. Studii epidemiologice in populatia care consuma mai
putin de 5% grasimi in cadrul dietei au aratat o incidenta mai redusa a cancerului colorectal, in timp ce in
populatia care avea peste 20% grasimi dintre care ulei de germeni de porumb si ulei de floarea soarelui in
dieta, s-a inregistrat o crestere a
aparitiei cancerului. De altfel, se pare ca grasimile animale nesaturate si uleiurile vegetale inalt saturate pot
determina o serie de manifestari ce apar la nivelul mucoasei colonului care stimuleaza dezvoltarea cancerului
colorectal.
Cateva studii sugereaza ca unele elemente din dieta protejeaza impotriva dezvoltarii neoplaziei. Seleniul,
ditiotiona, tioeterii, terpenii si carotenoizii ar putea actiona ca agenti "anticarcinogeni", reducand radicalii liberi
de oxigen in colon, la suprafara mucoasei. O crestere a fibrelor alimentare poate scadea incidenta cancerului
la pacientii care au o dieta bogata in grasimi. O crestere a grasimilor, oricum, poate neutraliza efectul benefic
al fibrelor alimentare. O dieta bogata in fibre si saraca in grasimi a fost descrisa ca asigurand o protectie mult
mai buna impotriva dezvoltarii neoplaziilor decat o dieta fara grasimi. O crestere a volumului bolului tinde sa
diminueze actiunea carcinogenilor prin scurtarea duratei tranzitului intestinal, avand ca rezultat scaderea
proliferarii bacteriilor patogene. Studiile controlate au aratat o legatura slaba intre dieta bogata in fibre si
cancerul de colon, acestea folosind o doza relativ scazuta de fibre.
The National Research Council a stabilit in 1982 orientari provizorii asupra recomandarilor dietetice, pana
ce studiile definitive au putut fi realizate. Aceste recomandari includ:
1. Scaderea grasimilor din dieta de la 40% la 30% din totalul caloriilor
2. Cresterea consumului de alimente cu continut de fibre;
3. Limitarea consumului de alimente sarate, murate si afumate;
4. Limitarea aditivilor alimentari care s-au dovedit a avea potential carcinogenetic;
5. Stabilirea protocoalelor de cercetare pentru depistarea mutagenilor din alimente;
6. Limitarea consumului de alcool.
Studiile epidemiologice arata ca dieta are un rol important in dezvoltarea cancerului de colon. Populatia din
tarile slab industrializate s-a dovedit a avea o incidenta scazuta a cancerului colorectal. Acesti oameni au doar
cateva alimente procesate si o multime de fibre in dieta. Populatia acestor tari care imigreaza in tari
industrializate ca Statele Unite sau Marea Britanie capata un rise crescut de dezvoltare a cancerului de colon.

Stari premaligne

Colita ulcerativa. Incidenta medie a neoplaziilor la pacientii cu pancolita este de 1% pe an, dupa 10 ani de
boala; deci riscul cumulativ de cancer este de 10% la 20 ani de durata a bolii. Displazia identificata la nivelul
mucoasei colonice prin biopsii colonoscopice repetate a aratat ca reprezinta un
precursor al bolii canceroase. Cancerele tind a fi mult mai avansate, deoarece sunt dificil de detectat intr-un
stadiu precoce. Aproximativ 35% sunt leziuni in stadiile C sau D ale clasificarii Dukes. Exista o serie de discutii
controversate pe tema implicarii polipilor adenomatosidepistati la pacienti cu colita ulcerativa in etiologia
cancerului. Problema care se ridica este daca acestia sunt semne de displazie, iar atunci indicatia este de
colectomie totala, sau daca sunt polipi benigni dezvoltati pe fondul unei mucoase inflamate.
Metoda cea mai eficienta pentru prevenirea cancerului de colon la pacientii cu colita ulcerativa este
indepartarea colonului imediat ce a fost identificata displazia. Riscul de cancer in prezenta displaziei este de
aproximativ 30%.
Boala Crohn. Incidenta medie a cancerului aparut la pacienti cu boala Crohn este de aproximativ 7% la 20
ani. Majoritatea cancerelor intestinale au fost depistate in segmentele excluse la pacientii tratati prin by-pass
segmentar. Acest procedeu nu este recomandat pe scara larga datorita
incidentei de 20% a adenocarcinomului si a bolii persistente in segmentele de by-pass. Pacientii cu stricturi
colonice au o incidenta usor crescuta a aparitiei adenocarcinomului la locul ingustarii fibroase. Rapoartele
despre dezvoltarea adenocarcinoamelor la locul stricturoplastiilor la nivelul intestinului subtire au facut, ca
aparent, aceste leziuni sa reprezinte un risc de aparitie a bolii canceroase. Din aceasta cauza, in timpul
stricturoplastiei ar trebui practicata o biopsie a peretelui intestinal. De asemenea, s-a raportat dezvoltarea de
cancere spinocelulare si adenocarcinoame in fistulele cronice (in special cele localizate la nivelul anal si
perineal) la pacienti cu boala Crohn. In general, riscul aparitiei cancerului la pacienti cu boala Crohn este doar
usor crescut fata de cel din
populatia sanatoasa si este cu siguranta mai scazut decat la pacientii cu colita ulcerativa sau polipoza
adenomatoasa familiala.
Depistare
Teste de laborator
Fenolul incolor pe suport de guaiac este transformat in chinona albastra prin oxidare. Reactia are loc in
prezenta catalizatorului peroxidazic. Oxidarea este realizata prin aditia peroxidului hidrogenat in prezenta unui
catalizator, de tipul hemoglobinei. Din pacate, exista si alti catalizatori in alimentatie. Eliminarea in exces a
unora dintre aceste produse poate induce o diminuare a acuratetei testului. Carnea rosie, unele legume si alte
peroxidaze intrinseci pot determina reactia in absenta hemoglobinei. Testul de depistare a sangelui ocult din
scaun pe guaiac va detecta 20 mg hemoglobina per gram de fecale sau 20 ml/zi.
Testul de imunofluorescenta din sangele ocult evidentiaza conversia hemoglobinei in porfirine fluorescente
si detecteaza 5-10 mg hemoglobina per gram de scaun. Rata fals pozitiva a testului este exagerat de crescuta.
Exista o problema inerenta in utilizarea acestor teste ca metode screening in cancerul colorectal. Alte surse
de sangerare pot determina pozitivarea testului sau testul poate fi extrem de sensibil la sange. Cancerele ar
putea sangera doar intermitent sau deloc, iar testul de depistare a sangelui ocult sa fie fals negativ. Conditiile
de realizare a testului, manipularea dietei, ingestia de iritanti gastrointestinali (aspirina), numarul de teste si
intervalul de efectuare afecteaza acuraterea testului ca metoda de screening.
S-au efectuat o serie de studii necontrolate asupra testarii sangelui ocult din scaun ca metoda de
screening populational pentru cancerul colorectal. Aceste rapoarte arata ca testele sunt pozitive intr-un procent
de 2-6%. Valoarea pozitiva predictiva pentru cancer in aceste studii a fost de 2-5%, in timp ce valorile pozitive
predictive pentru polipi au fost de aproape 20%. Cancerul a fost depistat la 0,03-0,2% dintre toti subiectii
testati, iar polipii au fost prezenti in 0,6% dintre cazuri.
Rezultatele screeningului pe baza analizei sangelui ocult folosind testul guiac pe un numar de 46.000 de
indivizi, au evidentiat o sensibilitate de 89,3% si o specificitate de 2,5%. Rezultatele urmarite pe termen lung,
intr-un studiu efectuat de Universitatea din Minnesota, au aratat o crestere a leziunilor avansate de tip B si C in
grupul de control, leziuni care se asociaza cu o scadere a mortalitatii in grupul de screening. Raportul cost-
eficienta al testului ca metoda de screening este
discutabil. Testele fals pozitive induc evaluari costisitoare in scopul excluderii bolii reale. Testele fals negative
induc o prezentare a pacientilor cu o leziune mult mai avansata, ceea ce determina un tratament radical, mult
mai scump.

Diagnostic
Tuseul rectal poate ajunge pana la 8 cm deasupra liniei dentate. Mult timp s-a crezut ca 50% dintre
cancerele colorectale erau in aria de tact digital. S-a aratat ca aproape 50% dintre cancerele colorectale si
polipi apar proximal de flexura splenica. Tactul rectal ramane o metoda importanta de depistare a cancerului
rectal si nu ar trebui abandonata. 20% dintre cancerele colorectale pot fi palpate, iar gradul de fixare la
resuturile din jur evaluat. Proctosigmoidoscopia. Proctosigmoidoscopia rigida foloseste un tub de 2 cm
diametru si 20-25 cm lungime cu lumina rece. Examinarea, de obicei, ajunge la 20-25 cm deasupra liniei
dentate, dar angulatia brusca a jonctiunii rectosigmoidiene poate impiedica insertia completa a instrumentului.
Aceasta examinare ar trebui sa depisteze cancerele colorectale intr-un procent de 20-25%.
Proctosigmoidoscopia rigida este eficienta si sigura pentru depistarea adultilor cu varsta sub 40 ani cu risc
scazut, ca metoda combinata cu evaluarea sangelui ocult din scaun. Endoscopistul trebuie sa urmeze cu
endoscopul conturul rectului, avansand doar in conditiile in care lumenul este vizibil. Uneori o clisma poate fi
folosita pentru pregatirea pacientului inainte de examinare.
Sigmoidoscopia flexibila. Sigmoidoscopul flexibil este un tub cu fibra optica sau camera video care are o
lungime de 60 cm si ar trebui sa ajunga pana la colonul proximal stang sau chiar pana la flexura splenica la
majoritatea pacientilor (va identifica 50% dintre cancerele colorectale). Pacientul nu necesita o pregatire
intestinala completa, deoarece colonul stang poate fi curarat prin una sau doua clisme mici. Sigmoidoscopul
flexibil nu ar trebui folosit la polipectomii terapeutiee, cauterizari si alte manevre terapeutice, cu exceptia
circumstantelor speciale, ca dupa o anastomoza ileorectala. Polipectomia sau biopsia folosind electrocauterul
pe un colon nepregatit pot fi dezastruoase daca apare o explozie a gazului metan din lumenul colonic sau o
perforatie ce determina scurgerea de fecale in cavitatea peritoneala.
Sigmoidoscopia flexibiIa, incepand de la varsta de 50 ani, cu frecventa de examinare de una la 5 ani,
reprezinta o metoda endoscopica curenta de screening recomandata persoanelor asimptomatice cu risc
crescut de dezvoltare a carcinoameIor colorectale. Un polip adenomatos depistat prin sigmoidoscopie flexibila
reprezinta o indicatie pentru colonoscopie, deoarece chiar si un adenom mic « 10 mm) la nivelul colonului
distal se asociaza cu neoplasme agresive ale colonului proximal la 6-10% dintre pacienti.
Examinari cu substanta de contrast. Cea mai frecventa examinare cu substanta de contrast folosita
pentru detectarea cancerului colorectal este clisma baritata cu aer-contrast. Clisma baritata cu aer-contrast
(dublu-contrast) s-a dovedit a avea o sensibilitate de 90% in depistarea polipilor mai mari de 1 cm. Clisma
baritata, asociatii cu sigmoidoscopia flexibila, a fost sugerata ca o alternativa cost-eficienta a colonoscopiei la
pacientii care nu tolereaza colonoscopia sau utilizata ca baza, alternand cu colonoscopia in urmarirea pe
termen lung a pacientilor care au avut anterior un polip sau cancer operate. Riscul perforarii colonului prin
clisma baritata este scazut (sub 0,02% ).Daca se ia in calcul riscul aparitiei unei perforatii, ar trebui folosita in
locul bariului o substanta de contrast solubila in apa. Peritonita indusa de bariu este o complicatie
dezastruoasa care cauzeaza infetii severe si fibroza intraperitoneala subiacenta. Pacientul, de obicei, necesita
o interventie chirurgicala de urgenta pentru indepartarea bariului din abdomen si realizarea unei colostome
pentru a proteja perforatia reparata. Substanrele de contrast solubile in apa, din nefericire, nu evidentiaza
detalii suficiente pentru detectarea leziunilor mucoase ale colonului.
Colonoscopia. Colonoscopia permite vizualizarea mucoasei intregului colon si rect, precum si a ileonului
terminal. Colonoscopia se realizeaza printr-un tub flexibil cu fibre optice ca sursa de realizare a imaginii. Noua
tehnologie a permis plasarea unei camere video in varful colonoscopului flexibil, determinand o mare
flexibilitate si o rezolutie mai buna a imaginii. Colonoscopul standard are o lungime de 160 cm. Colonoscopia
este metoda cea mai eficienta pentru depistarea polipilor cu diametru sub 1 cm. Aceasta permite si biopsia,
polipectomia, controlul hemoragiilor si dilatarea stricturilor colonice. Colonoscopia corespunzatoare include o
complianta buna a pacientului, pregatirea intestinului, sedarea pacientului in majoritatea cazurilor si
monitorizarea semnelor vitale si a oxigenului sanguin. Colonoscopia este un procedeu sigur, complicariile
majore (incluzand sangerare, complicatii anestezice si perforatie) aparand la mai putin de 0,2% dintre pacienti.
Colonoscopia este utila in diagnosticul si tratamentul bolii inflamatorii intestinale, diverticulitei neacute,
volvulusului sigmoidian, sangerarii gastrointestinale, megacolonului nontoxic, corpilor straini colonici, stricturilor
colonice, bolii neoplazice si diareei de cauza neexplicabila. Complicatiile dupa colonoscopie sunt mult mai
frecvente dupa colonoscopia terapeutica (polipectomie, dilatarea stricturilor, controlul sangerarii), decat dupa
cea diagnostica. Cele mai frecvente complicatii ale colonoscopiei diagnostice sau terapeutice sunt in legatura
cu folosirea sedarii. Complicatia majora si cea mai frecventa dupa colonoscopia terapeutica este sangerarea
dupa polipectomie (peste 3%). Sangerarea post polipectomie poate aparea imediat, caz in care masurile locale
pentru controlul ei sunt binevenite (injectarea de epinefrina la locul sangerarii, electrocauterizare, rezectia
pediculului polipos). Tratamentul pierderilor sanguine necesita colonoscopie sau angiografie daca pacientul
sangereaza masiv. Sursa este, de obicei, arteriala cand escara se desprinde de la locul unde s-a realizat
polipectomia. La majoritatea pacientilor sangerarea se opreste spontan, dar daca ea persista pot fi necesare
masuri colonoscopice sau administrare de vasopresina prin cateter arterial. Perforatia este complicatia majora
cea mai frecventa dupa colonoscopia diagnostica si se asociaza cu patrunderea libera de aer intraperitoneal,
durere abdominala si semne de afectare peritoneala de diferite grade in functie de contaminarea cavitatii
peritoneale. Un pacient la care patrunde aer in cavitatea peritoneala fara peritonita si cu o contaminare minima
a abdomenului poate fi observat indeaproape si tratat prin repaus intestinal, antibiotic si fluide intravenoase.
Prezenta peritonitei difuze (sau progresia ei) este un indicator ce necesita investigatii. In functie de marimea
perforatiei, gradul de contaminare si starea generala a pacientului, acesta poate fi tratat prin realizarea unei
colectomii cu anastomoza primara (cu sau fara stoma proximala de protectie), colectomie cu colostomie si
fistula mucoasa sau procedeul Hartmann, sau debridare si inchiderea perforatiei.
Metode imagistice. Datorita progreselor tehnologiei, o multime de tehnici sofisticate imagistice au intrat in
uz. CT, MRI, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) si ultrasonografia transrectala sunt metode imagistice
specifice si nu teste screening. Ele sunt importarrte in evaluarea, stadializarea si urmarirea pacientilor cu
cancer colorectal. Aceste metode sunt folosite pentru evaluarea tumorilor maligne primare si a potentialului lor
metastazant de vecinatate sau in organe la distanta.
Computer tomografia. Computer tomografia (CT) permite evaluarea preoperatorie a cavitatii abdominale
la pacienti cu cancer colorectal. CT-ul poate identifica metastazele hepatice, la nivelul glandelor suprarenale,
ovariene, invadarea ganglionilor limfatici si a altor organe din pelvis si poate verifica integritatea tractului urinar,
deoarece substanta de contrast utilizata se elimina renal. Imaginea CT este utila in depistarea cancerelor
recurente sau reziduale la pacienti cu nivele crescute ale antigenului carcinoembrionar (CEA) dupa interventia
chirurgicala pentru cancer colorectal. Angiograma combinata CT-ului cu imagine in dinamica (inregistrare in
timpul injectarii arteriale a substantei de contrast) este utila pentru evaluarea anatomiei vasculare a ficatului si
identifica cu acuratete toate metastazele hepatice posibile. Sensibilitatea acestei metode este de aproximativ
95%. CT-ul joaca un rol important la pacientii cu cancer colorectal, datorita dificultatii stadializarii preoperatorii
a leziunilor. Optiunile terapeutice, altele decat rezectia rectal totala sunt accesibile in cazul selectarii pacientilor
cu leziuni favorabile, asa dupa cum vom discuta in capitolul despre cancerul rectal. Operatiile de salvare
sfincteriana si tratamentul local pot fi corespunzatoare daca tumora nu a invadat in profunzime sau nu a
metastazat in nodulii limfatici regionali. CT-ul pelvic evidentiaza invazia peretelui rectal de catre tumora cu o
acuratete de 60-90% si depisteaza ganglionii limfatici mai mari de 1 cm in 75% din cazuri.
Rezonanta magnetica. Rezonanta magnetica (MRI) este o tehnica relativ noua de evaluare a cancerului
colorectal. Imaginile sagitala si axiala pot fi folosite pentru detalierea anatomiei locale. Imaginile T1- si T2-
weighted faciliteaza diferentierea cancerului de tesutul normal si cicatricile fibroase. O spirala plasata
intrarectal permite imagini ample, detaliate ale rectului care pot facilita stadializarea cancerului rectal. MRI este
o explorare de durata care necesita pozitionarea pacientului intr-un dispozitiv tubular, ca un mic tunel, cauzand
neplaceri pacienrilor cu claustrofobie. Testul nu necesita folosirea substantei de contrast. Experientele recente
sugereaza ca MRI nu ofera avantaje superioare CT in evaluarea preoperatorie a pacientilor cu cancer
colorectal. MRI este mult mai specifica pentru evaluarea tumorilor hepatice decat CT-ul si este frecvent folosita
pentru a clarifica leziunile discutabile identificate in urma computer tomografiei. Deoarece este mai sensibila
decat CT, este folosita pentru identificarea altor metastaze hepatice cand se are in vedere o rezectie hepatica.
Tomografia cu emisie de pozitroni. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este inca in studiu, dar
poate fi mult mai utila in evaluarea tumorilor recurente in pelvis unde formarea cicatricilor este foarte densa.
PET detecteaza diferentele in metabolismul tisular folosind ca substrat injectat fluorodeoxiglucoza. Cicatricile si
tumorile recurente apar, in esenta, similare cu imaginile CT. PET va arata accelerarea metabolismului in aria
de malignizare. Emisia de pozitroni este crescutain tesuturile hipermetabolice de tipul acestori tumori.
Avantajul major al PET consta in identificarea afectiunilor extrahepatice sau intraperitoneale inainte de a
practica o rezecrie hepatica sau o rezectie radicala extinsa a recurentelor locale. Aceasta reduce numarul
interventiilor chirurgicale inutile si amelioreaza selectia pacientilor care vor beneficia de rezectia leziunilor
recurente sau metastatice.
Ultrasonografia transrectala. Ultrasonografia transrectala sau endosonografia rectului este utila in
stadializarea cancerului rectal. Nu exista nici un risc de iradiere, iar metoda necesita putin timp, putand fi
directionata pe rectul superior folosind un proctoscop modificat. Imaginea ultrasonic permite delimitarea clara a
straturilor peretelui rectal si o definire cu acuratete a profunzimii invaziei tumorale la nivelul peretelui intestinal:
Stadiul T1 = tumora limitata la
mucoasa si submucoasa; Stadiul T2=tumora limitata la musculara; Stadiul T3= tumora prinde in intregime
peretele intestinului. Cel mai important aspect al stadializarii este identificarea acestor leziuni care invadeaza
prin peretele intestinal tesutul adipos din jur. Ultrasonografia detecteaza cu usurinta nodulii limfatici de
dimensiuni reduse, valoarea pozitiva predictiva pentru cancer este de doar 50% pentru cei cu diametrul sub
1cm. Nodulii limfatici mai mari (>1cm) vizibili ecografic au o valoare pozitiva predictive pentru cancer de 70%.
Este dificil sa realizam o endosonografie la un pacient cu leziune obstructiva, deoarece sonda rectala nu poate
depasi leziunea. Endosonografia in cancerul rectal poate evidentia invazia tumorilor la nivelul prostatei,
sacrului si vaginului (Stadiul T4).
Ultrasonografia endoluminala. Evaluarea ultrasonica colonoscopica a leziunilor cu aceasta localizare
este accesibila. Transductorul mic de scanare este plasat in varful colonoscopului. Vederea plana permite
determinarea profunzimii invaziei, afectarea structurilor adiacente si extensia procesului tumoral la ganglionii
limfatici mezenterici de vecinatate. Utilitatea unei asemenea informatii este incerta, deoarece in prezent
tratamentul este determinat mai degraba de segmentalde colon afectat decat de profunzimea invaziei. Biopsia
ghidata ultrasonografic a ganglionilor limfatici sau a tumorii extraluminale din pelvis este posibila cu noile
echipamente ultrasonice. Aceasta are beneficiul de a furniza date despre recurenta pelvica locala a tumorii la
pacienti la care s-a practicat rezectie sfincteriana pentru cancer rectal. Paeientii care prezinta invazie tumorala
ganglionara in momentul diagnosticarii cancerului rectal nu mai sunt candidate la tratamentul local.
Anticorpii monoclonali. Tehnieile cu anticorpi monoclonali au permis dezvoltarea unor seturi de anticorpi
pentru cancerul colorectal. Exista doua tipuri de anticorpi monoclonali: unul care recunoaste CEA si altul care
recunoaste membrane celulelor caracteristice cancerului de colon. Anticorpii monoclonali marcati cu un izotop
radioactiv permit vizualizarea tumorii. Distructia terapeutica a cancerului colonic sau rectal folosind aeeasta
tehnologie poate fi posibila in viitor.

Supraveghere
Screening. Screening-ul trebuie sa fie diferentiat in evaluarea pacientilor care au un risc crescut de
dezvoltare a cancerului colorectal. Programele de screening sunt agreate de populatie. Raportul cost-
eficienta,siguranta, abilitatea de a urmari cercetarile si mortalitatea redusa in cadrul populatiei evaluate sunt
factorii luati in considerare cand se evalueaza un program screening. Sensibilitatea metodei de evaluare se
bazeaza pe valorile real pozitive in populatia respectiva si este deseori greu de apreeiat. Specificitatea este
determinate de valorile real negative, care sunt definite prin teste negative. Acestea sunt dificil de evaluat,
deoarece necesita o urmarire de lunga durata. Chiar daca screening-ul este o idee excelenta, el are si o serie
de limite. Situatia ideala ar fi practicarea unei colonoscopii pentru intreaga populatie si indepartarea tuturor
polipilor pentru a preveni aparitia cancerului colorectal. Acest lueru este evident imposibil de realizat datorita
cheltuielilor crescute, duratei lungi si riscului complicatiilor colonoscopiei. Lumea medicala a definit grupurile eu
risc crescut si si-a concentrat atentia asupra lor cu seopul de a reduce incidenta cancerului si de a imbunatari
raporturile cost-beneficiu si risc-beneficiu pentru acesti pacienti.
Recomandari. Esenta recomandarilor US Preventive Services Task Force (USPSTF) este urmatoarea:
screening-ul pentru cancerul colorectal este recomandat tuturor persoanelor de 50 ani si celor care depasesc
aceasta varsta, cu efectuarea anuala a testului sangerarii oculte din fecale (FOBT) sau sigmoidoscopiei
(periodic nespecifica) sau a ambelor. Este suficient de evident sa deducem care dintre aceste metode de
screening este preferata sau daca combinatia FOBT sigmoidoscopie aduce beneficii mai mari decat fiecare in
parte. Este insuficient sa pledam pro sau contra in ceea ce priveste tactul rectal, clisma baritata sau
colonoscopia ca metode de screening de rutina, desi recomandarile impotriva unor asemenea teste screening
la persoanele cu risc crescut pot fi facute pe alte terenuri. Persoanele cu un istoric familial de sindroame
ereditare asociat cu un risc crescut al cancerului de colon ar trebui trimise pentru diagnostic si control.
Colonoscopia este recomandata in caz de aparitie a sangelui in scaun, istoric de polipi adenomatosi,istoric
familial de cancer colorectal, colira ulcerativa sau FAP sau un polip adenomatos depistat prin sigmoidoscopie
flexibila sau rigida. Ultima recomandare se bazeaza pe faptul ca aproape 30% dintre pacientii cu adenom
rectosigmoidian vor avea neoplasme sincrone oriunde in alta parte la nivelul colonului.
Riscul individual crescut. Neoplazii anterioare. Neoplasmele metacrone, polipi sau cancer, au fost
raportate la 40-50% dintre pacientii cu cancer colorectal primar.Cancerul s-a dezvoltat la 2-5% dintre acesti
pacienti. Riscul aparitiei unui cancer consecutiv la pacientii cu polipi adenomatosi excizari variaza de 2,7-7,7
ori fara de populatia sanatoasa.Riscul dezvoltarii cancerului este crescut in functie de numarul polipilor,
marimea lor si prezenta arhitectonicii viloase la nivelul lor. National Polyp Study a raportat ca 32% dintre
pacientii cu polipi adenomatosi excizati prin polipectomie colonoscopica au fost depistati a avea cancere
metacrone la 3 ani dupa colonoscopie. In plus, polipectomia colonoscopica a determinat o incidenta scazuta,
sub asteptari, a cancerului colorectal la acesti pacienti, sugerand ca supravegherea de rutina poate reduce
incidenta cancerelor metacrone. Influenta supravegherii asupra supravietuirii este necunoscuta. Pacientii la
care s-a practicat rezectia unui polip sau a unei tumori maligne ar trebui supravegheati de rutina. Urmeaza
recomandarile pentru supraveghere dupa rezectia cancerului colorectal.
Aceste recomandari pot varia in functie de numarul de polipi, de rabdarea examinatorului si varsta
pacientului. Planul poate fi rezumat dupa cum urmeaza:
1. Colonoseopia in perioada perioperatorie eu indepartarea tuturor polipilor sincroni si depistarea
cancerelor sincrone;
2. Colonoscopia la 1 an dupa interventia chirurgicala pentru a verifica leziunile sincrone omise anterior si a
depista orice leziune noua. Colonoscopia poate fi repetata anual pana ce nu se mai identifica nici o leziune;
3. Colonoscopie efectuata la 3 ani dupa ce examinarea la 1 an a fost negativa;
4. Colonoscopie la fiecare 5 ani dupa ce examinarea colonoscopica la 3 ani a fost negativa.
o strategic similara. de supraveghere poate fi utilizata dupa indepartarea polipilor adenomatosi, cu exceptia ca
prima colonoscopie de control poate fi practicata la 3 ani dupa
polipectomie.
Istoricul familial. Exista un risc semnificativ crescut de aparitie a cancerului la indivizii cu istoric familial de
cancer colorectal. Acest risc depinde de numarul rudelor de gradul intai care au avut cancer. Informatia ar
trebui folosita pentru a incepe screening-ul precoce prin efectuarea colonoscopiei in grupul de risc. Pacientii
care sunt membri ai familiilor cu FAP si sindrom Lynch pot beneficia de o supraveghere de rutina. National
Polyp Study a demonstrat un risc crescut al dezvoltarii cancerului colorectal la indivizi ale caror rude de gradul
intai au polipi adenomatosi.
Este foarte obisnuit ca pacienrii tineri (sub 40 de ani) cu cancer colorectal sa aiba rude de gradul intai cu
cancer de colon (89%) si sa apartina unei familii cu HNPCC (18%). De altfel, este de preferat ca membrii
familiilor pacientilor tineri cu cancer de colon sa fie evaluati colonoscopic inca de la varste tinere (25 ani).
Cancerul de colon ereditar nonpolipozic. HNPCC este o afectiune autozomal dominanta al carei risc de
dezvoltare a cancerului colorectal printre membrii familiei este de 50%. Cancerul de colon metacron este
posibil sa afecteze indivizii. Un screening sau un protocol de supraveghere corespunzator acestor indivizi nu
este cunoscut. Testele genetice pentru instabilitatea microsatelita ca indicator al erorilor reparatiei defectuoase
nu sunt adecvate, deoarece o proportie crescuta a tumorilor la pacientii fara HNPCC au o instabilitate
microsatelita. Folosirea analizei mutatiilor de la nivel leucocitar la membrii familiei pacientului cu HNPCC este
inca in studii. Recomandarile pentru indivizii cu HNPCC includ colectomia totala abdominala si anastomoza
ileorectala cu evaluarea anuala a rectului restant. Membrii familiilor cu HNPCC ar trebui investigati
colonoscopic la fiecare 2 ani, incepand de la 18 ani sau cel putin la 5 ani inainte de varsta la care a fost
diagnosticat cu cancer cel mai tanar membru al familiei. Analizele
mutationale pot fi folosite pentru a detecta cel putin unu din patru defecte (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2) la
nivelul genelor de reparatie defectuoasa de pe cromozomii 2 si 3 la indivizii cu risc pentru dezvoltarea
cancerului. Necesitatea colectomiei profilactice mai degraba decat supravegherea colonoscopica continua nu
a fost inca stabilita.
Colita ulcerativa. Pacientii cu colita ulcerativa mai veche de 10 ani ar trebui examinati colonoscopic si
biopsiati de la nivelul ariilor de displazie asa cum s-a discutat anterior, cu tratament bazat pe faptul ca riscul de
aparitie a cancerului la nivelul locurilor de displazie severa este de 30%.
Tabel

Boala inflamatorie intestinala: semne si simptome

Boala Colita

Crohn ulcerativa

Simptome:

Diaree +++ +++

Sangerare rectala + +++

Tenesme o +++

Durere abdominala +++ +

Febra ++ +

Varsaturi +++ o

Sdidere ponderala +++ +

Semne:

Afectare perianala +++ o

Tumora abdominala +++ o

Malnutritie +++ +

Incidenta anuala a ambelor boli in Europa vcstica si America de Nord a crescut pana in 197o, de atunci
s-a stabilizat si chiar a scazut. In timp ce barbatii au mai frecvent colita ulcerativa, iar femeile au mai frccvent
boala Crohn, factorii genetici si ambientali par a avea o importanta etiologica marcata. Alti factori aflati inca in
studiu includ fumatul, contraceptivele orale, alcoolul, zaharul rafinat, bolile infectioase si rasa evreiasca. De
asemenea, un defect al reglarii imune la nivelul tractului gastrointestinal, cu initierea si perpetuarea sa, este un
alt factor etiologic aflat in studiu. Unele cercetari implica tesutul limfoid asociat intestinului in fiziopatologia
colitei ulcerative si a bolii Crohn, de exemplu, granuloma din boala Crohn (indicator al imunitarii mediate de
limfocitele T), infiltratul limfocitar aparut in cursul reactiei Arthus in colita ulcerativa, prezenta manifestarilor
extraintestinale ale bolii inflamatorii a intestinului (lED) in altc afectiuni mediate imunologic si pacienrti cu boala
inflamatorie intestinala cc prezinta hipergamaglobulinemie si sinteza de autoanticorpi asa cum s-a observat in
alte stari activate imunologic.

Studii recente s-au concentrat asupra unui defect fundamental al reglarii imune la nivelul mucoasei,
conducand la o hiperactivitate imunologica pe baza unui asalt direct autoimun asupra celulelor tinta specifice,
ca preocupare a studiilor precoce. Acest defect fundamental, conducand la o reatie imuna necontrolata a
agentilor din mediu si antigenilor, poate cauza un raspuns imun necorespunzator, incluzand proliferarea
limfocitara, eliberarea citokinelor, secundar recrutarii de celule efector auxiliare, sinteza de neutrofile in exces
(in special leucotriena B4 si metaboliti oxigen reactivi) si, in ultimul rand, leziune tisulara. Tesutul afectat
reflccta probabil, o leziune nespecifica de tipul "innocent bystander".

Boala Crohn si colita ulcerativa par a fi strans legate; cand boala este localizata la nivelul colonului, in 15%
dintre cazuri nu pot fi clar diferentiate cele doua boli. Diferentierea bolii Crohn de colita ulcerativa are
scmnificatic terapeutica. Exista o rata de recurenta semnificativa a bolii localizate la nivelul intestinului subtire
la pacienti cu boala Crohn tratari prin colectomie, in timp ce in colita ulcerativa recurent este rara. Cele doua
entitati sunt similare, dcoarece ambele se caracterizeaza prin exacerbari si remisiuni ale inflamatiei intestinale.
Ficcare dintre ele are si cate o faza cronica. Colita ulcerativa este o boala a mucoasei limitata la colon si
rect.Boala Crohn, pe de alta parte, poate interesa orice porriune a tractului gastrointestinal; acest capitol va fi
tratat pe larg cu implicariile afectarii intestinului gros.

Simptomcle intotdeauna se suprapun si, in general, constau in acclea care sunt cauzate de inflamatia
intestinului, variind in functie de profunzimea inflamatiei si localizarca de-a lungul tractului intestinal. O multime
de metode de diagnostic pot fi utilizate in diferentierea si definirea extensiei bolii, ca si a gradului inflamatiei.
Acestca includ studiile cu substanta de contrast la nivclul intestinului, evaluare endoscopica, CT, rezonanta
magnetica, ultrasonografie si nuclear scans.

Modificarile tisulare din colita ulcerativa sunt evidentiate in care arata progresia de la ulceratia
superficiala, omogena si secretia purulenta la o reactie inflamatorie intensa, rezultand formarea unui edem si a
unui pseudopolip, modificari cronice cu aplatizare epitcliala si potential displazic localizate la nivclul intestinului
gros. Boala, in general, intereseaza doar stratul mucos al intestinului gros. Boala Crohn, asa cum a fost
descrisa in , pare a interesa, in faza precoce, doar zone izolate de la nivelul mucoasei sub forma de ulceratii
aftoase. Daca boala progreseaza, ulceratia profunda si inflamatia se extind in grosimea peretelui intestinal.
Acesta este procesul de distrugere in toata grosimea a tesutului peretelui intestinal, ceea ce induce o
eventuala perforatie intestinala, conducand la o multitudine de complicatii ale bolii Crohn. In faza cronica a bolii
Crohn, peretele intestinal este gros, fibrozat si nedistensibil determinand simptomele obstructiei intestinale. In
toate fazele bolii pot exista zone de mucoasa normala care nu sunt prinse de procesul inflamator: In contrast
cu aceasta, colita ulcerativa este un proccs inflamator mult mai omogen.

Atat colita ulcerativa cat si boala Crohn au manifestari sistemice ce contribuie la ipoteza ca cxista o
serie de fenomene autoimune implicate in producerea bolii inflamatorii intestinale. Aspectul macroscopic, ca si
cel radiologic al intestinului in cele doua afectiuni este descris. Colita ulcerativa este caracterizata printr-un
calibru normal al peretelui intestinal cu modificari inflamatorii severe ale mucoasei si un mezenter aparent
normal. In boala Crohn, intestinul este marcat Ingrosat, ca si mezenterul adiacent, cu o marire a ganglionilor
limfatici mezenterici. Suprafata seroasei intestinale este inflamata, iar grasimea intraperitoneala se dispune de
jur imprejurul intestinului ("fat wrapping" - grasime Invelitoare). Colita ulcerativa aparc la examinarea
radiologica cu substanta de contrast ca o ulceratie omogena cu edem al mucoasei, pe de alta parte, boala
Crohn cronica fiind caracterizata printr-o ingustare segmentara cu Ingrosarea buclei intestinale interesate.

O mai buna intelegere a diferentei dintre cele doua afectiuni poate fi realizata prin urmarirea efectului
lor asupra colonului . Colita ulcerativa intotdeauna intereseaza rectul si se poate extinde in continuare pana la
segmentul colonic cel mai apropiat; boala Crohn are o distributie segmentara cu arii de intestin sanatos
localizate printre segmentele afectate. Sangerarea rectala apare in ambele afectiuni, dar, de obicei, ridica
probleme mai mari in colita ulcerativa. Diferentierea dintre interesarea anala si rectala reprezinta o
caracteristica importanta a diagnosticului diferentiat. La pacientii cu colita ulcerativa, rectul este intotdeauna
interesat; doar 5o% dintre pacientii cu boala Crohn vor avea si o afectare rectala. Afectarea anala, pe de alta
parte, este puternic sugestiva pentru boala Crohn. Fistulele anale sunt rare la pacientii cu colita ulcerativa, dar
se gasesc frecvent la pacientii cu boala Crohn.

Ulceratia mucoasei apare in ambele afectiuni, dar ulcerele sunt mai neregulate si cu distributie continua
in colita ulcerativa, opus distributiei liniare cu fisuri transversale (aspect de piatra de pavaj) din boala Crohn.
Stricturile apar rar in colita ulcerativa; cand apar, reprezinta indicatori ai cancerului. Pe de alta parte, formarea
stricturilor benigne este caracteristica pentru boala Crohn. Colita ulcerativa este considerata o leziune
premaligna. In timp ce la pacientii cu boala Crohn exista un risc crescut de dezvoltare a cancerului la nivelul
intestinului gros, acest risc este mai redus decat cel indus de colita ulcerativa. Dilatatia toxica, sau mult mai
frecvent colita fulminanta, apare in ambele afectiuni. La pacientii cu colita ulcerativa fulminanta, colonul
inflamat sc poate dilata, prezentand acea situatie clinica numita megacolon toxic. Inflamatia severa poate
cauza perforatia colonului la paciencti cu boala Crohn, dar din cauza fibrozei si a ingrosarii parietale, dilatatia
este mai putin frecventa ca si componenta a interesarii severe colonice.

Fiecare dintre aceste afectiuni pot evolua cu o intensitate variabila, managementul clinic depinzand de
gradul de activitate al bolii. In unele cazuri, poate exista o evolutie rapida a bolii spre faza fulminanta.
Managementul pacientului cu boala inflamatorie intestinala necesita date despre acuitatea bolii, ca si despre
distributia topografica la nivelul tractului intestinal. Boala Crohn moderat activa consta in ulceratii mucoase
aftoase; colita ulcerativa moderat activa consta in prezenta edemelor si friabilitatea mucoasei. Aceste
modificari subtile sunt uneori dificil de recunoscut endoscopic. Daca activitatea progreseaza spre forma
moderat severa, boala Crohn se caracterizeaza prin ingrosarea peretelui intestinal, ulceratia profunda liniara a
mucoasei, edem al peretelui intestinal, dispunerea de tesut adipos in jurul seroasei, ingrosarea mezenterului si
marirea ganglionilor limfatici mezenterici. In colita ulcerativa moderat severa exista o progresie a afectarii
mucoasei cu o secretie cu aspect purulent, ulceratie difuza si sangerare. Odata intrata in faza inflamatorie
acuta severa, boala Crohn se caracterizeaza prin ulceratia profunda a peretelui intestinal, cresterea cantitatii
de tesut adipos dispus in jurul seroasei intestinale si extensia procesului inflamator dincolo de peretele
intestinal, cu formarea unui flegmon sau abces. Colita ulcerativa, pe de alta parte, se asociaza cu formarea de
pseudopolipi si pierderi severe hidro-electrolitice si, uneori, sanguine datorita procesului inflamator intens care
intereseaza suprafata mucoasei colonului si rectului.

Faza cronica a ambelor boli este descrisa. In colita ulcerativa, mucoasa are un aspect uscat si granular,
iar colonul, asa cum evidentiaza radiografia, este intens spastic.Colonul isi pierde distensibilitatea in aceasta
faza in care o serie de arii de la nivelul intestinului au un aspect anormal la examinarea endoscopica,
identificarea degenerescentelor maligne devenind extrem de importanta. Boala Crohn, in faza cronica se
caracterizeaza prin fibroza intensa a peretelui intestinal fara modificari inflamatorii acute ale mucoasei.

Daca avem si o interesare rectala, pierderea functiei de rezervor a acestuia se asociaza cu intoleranta si
deseori dificultati in controlul miscarilor intestinale, pana in forma cronica de boala fara a apare vreo
modificare inflamatorie acuta. Medicatia imunosupresiva si steroizii vor avea un efect redus asupra acestei
stari cronice, de fibroza.

Ambele boli sunt similare in ceca ce priveste utilizarea antibioticelor, agentilor antiinflamatori si
medicatiei imunosupresive in tratamentul lor. Tratamentul medicamentos este schematizat.

Tabel

Manifestari extraintestinale nehepatice ale bolii inflamatorii intestinale idiopatice

Musculo-scheletale

Spondilita ankilozanta si sacroileita

Artrita periferica

Osteomielita pelvica

Tegumentare si la nivelul cavitatii bucale

Eritemul nodos

Pioderma gangrenoasa

Stomatita aftoasa

Ochi

Uveita (irita)
Episclerita

Sange si sistem circulator

Anemie (deficit de fier, vitamina B12 sau folati, anemic hemolitica)

Trombocitoza

Leucocitoza

Stare de hipercoagulabilitate

Rinichi si tract genito-urinar

Nefrolitiaza

Uropatie obstructiva

Fistule ale tractului genito-urinar

Altele:

Vasculita bronho-pulmonara

Pleuro-cardita

Colita ulcerativa

Indicatii pentru tratamentul chirurgical

Indicatiile tratamentului chirurgical in colita ulcerativa includ boala activa care nu raspunde la
tratamentul medicamentos,riscul de aparitie al cancerului si sangerarea severa. Deoarece este implicat doar
intestinul gros, o proctocolectomie ar trebui sa determine vindecarea pacientului cu afectiune intestinala.
Pacientii necesita interventie chirurgicala, deoarece forma activa de boala, de obicei, se asociaza cu edem si
ulceratii extinse la nivel intestinal, pierderi hidro-electrolitice si sanguine si uneori dilatari ale colonului cu
posibile perforatii. Acesti pacienti cu colita toxica sau megacolon toxic necesita un tratament agresiv, constand
in repaus intestinal, antibiotice si corticosteroizi. In caz de alterare a starii clinice, ar trebui efectuata o
colectomie abdominala de urgenta sau, daca apare perforatia peretelui intestinal, ar trebui efectuata o
ileostomie de redirectionare a tranzitului, combinata cu o colostomie de decompresiune, asa cum a fost
descrisa in colita fulminanta a lui Crohn. Clisma baritata, agentii antidiareici si substantele morfinice ar trebui
evitate, deoarece ele ar putea accentua dilatarea colonului. Observarea cu atentie a pacientului este mult mai
importanta decat radiografiile seriate ale abdomenului, considerand dilatatia cecului ca limita arbitrara pentru
indicatia de interventie chirurgicala.

Pacientul cu risc pentru dezvoltarea cancerului, de obicei, prezinta o afectare in totalitate a colonului pc
o perioada de eel putin 1o ani. Studiile au aratat ca incidenta aparitiei eancerului la pacientii cu boala cronica
este de 1o%. Riscul de aparitie a cancerului in colita ulcerativa este in relatie cu extinderea si interesarea
mucoasei colonice si cu durata bolii, aparent, fara a avea vreo legatura cu intensitatea procesului inflamator.
Din nefericire, unii pacienti care au avut colita ulcerativa in copilarie, care devine manifesta, dezvolta cancer de
colon in faza precoce a maturitatii. Riscul de dezvoltare a cancerului nu este pc deplin studiat, deoarece boala
are o remisiune buna pc termen lung. Astfel, modifidrile induse de dezvoltarea cancerului la nivelul unui colon
cu risc. Anterior introducerii colonoseopiei, s-a observat ca aproape toti pacientii care au dezvoltat cancer de
colon, au manifestat modificari de tipul displaziei mucoase care ar fi putut fi detectate prin sigmoidoscopic si
biopsii la nivel rectal. Aceasta descoperire a fost cea care a pus bazele planului de supraveghere a aparitiei
cancerului la pacientii cu colita ulcerativa cronica. In prezent, evaluarea colonoscopica a intestinului gros in
totalitate a fost posibila, precum dezvoltarea unui plan pentru organizarea supravegherii pacientilor cu colita
ulcerativa cronica.

Supravegherea colonoscopica a fost recomandata de American Society of Gastrointestinal Endoscopy


dupa 7 ani de boala la pacienti cu pancolite si dupa 1o ani de boala la pacienti cu colita localizata la nivelul
colonului stang. Colonoscopia si biopsia ar trebui efectuate la fiecare 1-2 ani la pacienti cu displazie a
mucoasei colonului. Daca este identificata o displazie colonid severa, se impune rezetia chirurgicala a
colonului si rectului. Regimul de supraveghere include biopsii segmentare randomizate si biopsii ale oricaror
leziuni sunt suspicionate de transformare maligna. Biopsiile seriate sunt necesare, deoarece tumorile maligne
care apar in colitele ulcerative sunt mai frecvent de tip infiltrativ decat de tip exofitic si sunt dificil de detectat
colonoscopic . Cancerul de colon la pacientii cu colita ulcerativa este o exceptie majora de la conceptul
succesiunii polip-cancer, cancerul putandu-se dezvolta la nivelul unei suprafete mucoase plane. Determinarea
patologica a displaziei este deseori dificila deoarece modifidrile precoce sunt minore, ea neputand fi
diagnostieata in prezenta unui proces inflamator activ.

Managementul tratamentului chirurgical

Caracteristica inflamatiei in colita ulcerativa este limitarea acesteia la mucoasa intestinului gros. Excizia
eompleta a intestinului gros are efect curativ in aceasta afetiune (spre deosebire de colita Crohn, care
comporta un risc semnificativ de recurenta a bolii dupa excizia segmentului intestinal interesat). Aceste
caracteristici dovedesc necesitatea tehnicilor reconstructive de salvare a sfincterelor anale ca tratament pentru
colita ulcerativa. Daca boala este limitata la mucoasa, sfincterele rectale pot fi prezervate; daca boala nu
afecteaza intestinul subtire, la nivelul ileonului se poate crea un rezervor care poate servi ca inlocuitor al
rectului rezecat. Daca sfincterul anal nu poate fi prezervat, un rezervor ileal de continenta poate fi construit.
Anastomoza ileorectala sau orice alt procedeu care mentine rectul "in situ" implica riscul recurentei inflamatiei,
tot la fel de bine ca si riscul dezvoltarii unui cancer subiacent. Optiunea curenta este de a oferi pacientului
posibilitatea unei interventii chirurgicale cu prezervarea sfincterului atat timp cat individul poate tolera o
operatie de amploare crescuta si daca s-a demonstrat prezenta unei functii corespunzatoare a sfincterului
anal. Este mult mai important ca pacientul sa nu aiba boala Crohn. La o serie de pacienti, aceasta diferentiere
este greu de facut, astfel incat o parte dintre acestia au fost diagnosticati cu "colita nedeterminata". Pacientii
tratati prin procedeul chirurgical de prezervare sfincteriana au un risc crescut de aparitie a complicatiilor la
nivelul anastomozei ileoanale cu necesitatea efectuarii unei rezectii la nivelul rezervorului nou creat.
Colectomia totala cu anastomoza ileoanala necesita, in majoritatea cazurilor, o ileostomie temporara,
determinand impartirea in doi timpi a interventiei chirurgicale. Pacientii care au un sfincter anal ce nu poate fi
prezervat sau cei care nu doresc sa accepte riscul crescut indus de procedeul chirurgical de reconstrutie
sfincteriana ar trebui tratati prin proctocolectomie totala si ileostomie. Daca chirurgul care trateaza un pacient
cu colira fulminanta este nefamiliarizat cu procedeele chirurgicale de salvare a complexului sfincterian,
realizarea unei colectomii abdominale cu inchiderea rectului face ca pacientul sa-si revina dintr-o afetiune
ameninfatoare de viata. Ulterior, acest pacient poate fi indrumat spre o clinica unde sa-i poara fi efectuat cel
mai complex procedeu chirurgical de reconstrutie sfincteriana.

Utilizarea ileostomei de continenta sau a pungii Kock a diminuat prin introducerea unui nou procedeu
de anastomoza ileoanala cu "punga" si probabil ca ar trebui realizat doar la pacentii cu colira ulcerativa ce
necesita o ileostomie permanenta care nu poate fi mentinura curata datorita alergiilor cutanate severe sau la
pacientii care au fost tratati prin proctocolectomie totala, dar doresc o forma de continenta intestinala. Singurul
avantaj al ileostomiei de continenta este evitarea necesirafii de a purta un aplicator permanent. Este necesara
o golire de 6-8 ori pe zi a pungii.

Exista, de asemenea, riscul aparitiei unor complicatii tardive constand in pierderi ale proeminentei
valvulare determinate de invaginatia ileonului.

Operatia de prezervare sfincteriana preferata in cazul unui pacient cu colita ulcerativa este
proctocolectomia totala cu mentinerea sfincterelor anale, constructia unui rezervor ileal si anastomoza lui cu
anusul . Aceasta metoda de tratament a bolii cu localizare distala (unele tipuri de interventie, folosite curent,
mentin o portiune redusa din rectul distal care participa la formarea anastomozei), mentine defecatia
transanala cu realizarea unei continente rezonabile si se dovedeste a asigura o calitate satisfacatoare a vietii
in absenta unei ileostomii permanente. Dezavantajele principale ale metodei constau in: miscari intestinale
frecvente (aproximativ 5-7 pe zi), pierderi nocturne de fecale (ocazional la 55% dintre pacenti) si inflamatia
"pungii" (de obicei o inflamatie tranzitorie a pungii ileale care raspunde la tratamentul cu metronidazol).

Detaliile acestei operatii includ excizia colonului in totalitate si a rectului proximal, doar mucoasa
afectata a rectului distal si a canalului anal proximal fiind indepartata. Trei centimetri din musculara rectului,
planseul pelvin si complexul sfincterian anal in intregime sunt prezervate. Apoi, 30 cm din ileonul terminal iau
forma unui neorect, avand configurafie de "j" sau de "S" (j este procedeul cel mai simplu; S are o capacitate
mai mare si se intinde pana la anus cu mai putine dificultati). Continuitatea intestinala este restabilita prin
conectarea "pungii" ileale la canalul anal, la nivelul liniei dentate. Ileostomia temporara permite vindecarea
anastomozei ileoanale si protejeaza pacientul fata de infectia indusa de o eventuala dezunire de anastomoza.
Dupa 2-3 luni, se evalueaza integritatea pungii, anastomozei si a complexului sfincterian; daca totul este bine,
ileostoma se reintegreaza, cu restabilirea continuitatii intestinale. Primele 3 luni dupa reintegrarea ileostomei
pot fi dificile, datorita necesiratii frecvente de defecatie. Capacitatea rezervorului ileal creste in timp, iar
necesitatea golirii lui poate fi redusa pana in jur de 4-5 ori pe zi. Nici unul dintre procedeele chirurgicale de
tratament ale colitei ulcerative nu impiedica ducerea la termen a unei sarcini normale la o femeie care a fost
vindecata prin aceste metode chirurgicale. Chiar si nasterea normala pc cale vaginala este posibila dupa orice
fel de metoda terapeutica chirurgicala excizionala sau de reconstructie utilizata.

Boala Crohn

Consideratii generale

Diagnosticul bolii Crohn se stabileste mai greu decat cel al unei colite ulcerative, posibil datorita
caracterului nespecific al simptomelor: diaree, durere abdominala, scadere ponderala si afectare anala. Timpul
optim de la aparitia simptomelor pana la stabilirea diagnosticului este de aproximativ 35 luni.

Tratamentul chirurgical al bolii Crohn este indicat doar in controlul complicatiilor, nu pentru vindecarea
bolii, chiar daca recurentele sunt frecvente. Acesta este preferabil a fi aplicat ca un procedeu de electie mai
degraba decat sa asteptam aparitia complicatiilor severe care necesita o interventie chirurgicala de urgenta,
crescand riscul complicatiilor postoperatorii.

Alegerea conduitei terapeutice chirurgicale in boala Crohn trcbuie sa tina cont de distributia regionala a
bolii la nivelul tractului gastrointestinal, de natura si severitatea complicatiei ce necesita interventia chirurgicala.

Intensitatea activitatii bolii Crohn poate determina tipul complicatiei care apare si poate afecta
prognosticul, incluzand riscul si rata recurentelor. Boala Crohn poate fi considerata a avea o activitate bifazica.
Procesul inflamator acut consta in inflamatia intensa a intestinului afectat, ulceratie profunda la nivelul peretelui
intestinal cu posibilitatea aparitiei perforatiei, flegmonului sau abcesului si adercnte ale anselor intestinale fara
a fi in lcgatura cu boala primara. Faza cronica de fibroza consta intr-o perioada lunga si rezulta din formarea
de ingustari si stricturi intestinale. Orice organ adiacent poate fi interesat de procesul inflamator. Hidronefroza
rinichiului drept poate rezulta in cadrul bolii Crohn ileocolice ce cauzeaza ocluzia partiala a ureterului. Cauza
este evidentiata prin tratamentul bolii Crohn.