REVISÃO PSIQUIATRIA

Transtornos cognitivos

- Há uma base orgânica;

- Avaliação e feita por meio de testes neuropsicológicos, como o mini-exame do estado mental
(um score de 25, dos possíveis 30 pontos, sugere comprometimento, e um resultado inferior a 20
decididamente indica comprometimento; <14 – analfabeto, < 18 – escolaridade média, < 24 – boa
escolaridade);
- Delirium, demência e síndrome amnéstica;

 Delirium (sinônimos: estado confusional agudo, encefalopatia metabólica, psicose tóxica

etc.)
- Comprometimento da consciência, em geral associado com comprometimentos globais das
funções cognitvas;
OBS.: Consciência => reconhecimento da realidade externa e interna e capacidade de responder
aos estímulos.
- É uma síndrome e tem muitas causas;
- A maioria das causas situa-se fora do SNC, por exemplo, insuficiência renal ou hepática;
- É o transtorno cognitivo mais comum (10-15% em alas de cirurgia geral e 15-25% pacientes em
alas de medicina interna);
- Características clínicas: perturbação da consciência, com redução da capacidade de direcionar,
focalizar, manter ou deslocar a atenção; alteração na cognição (déficit de memória,
desorientação, perturbação da linguagem) ou desenvolvimento de uma perturbação da percepção
que não é melhor explicada por uma demência preexistente ou em evolução;
- Geralmente tem início súbito (horas ou dias), um curso breve e flutuante e uma melhora rápida
quando o fator desencadeante e reconhecido e tratado; pode apresentar uma fase prodrômica
com inquietude noturna, ansiedade, medo, hipersensibilidade à luz ou sons, pesadelos, cefaleia
ou uma queixa de mal estar; alucinações e ilusões, principalmente visuais ou auditivas, como
consequência de uma incapacidade generalizada para discriminar e integrar estímulos sensoriais;
há uma perda da orientação temporal, seguida da espacial e, em casos muito graves, a
orientação pessoal também é perdida; ocorre prejuízo na memoria recente e na memória remota;
o afeto predominante pode ser medo ou ansiedade, estando o paciente ora irritado e eufórico, ora
triste; o pensamento pode se encontrar empobrecido, com perda de associações, tornando-se um
pensamento desorganizado, no conteúdo o paciente pode ter delírios de caráter paranoide; o
juízo crítico e a conduta também podem estar alterados comprometendo a própria segurança do
paciente – há uma flutuação entre estados hipoativos e hiperativos; o ciclo sono-vigília também
fica alterado – os pacientes podem se sentir sonolentos durante o dia e apresentar exacerbação
dos sintomas à hora de dormir, na chamada síndrome crepuscular; em alguns casos há disfunção
autonômica, com mudanças na PA, pulso, frequência respiratória e temperatura corporal;
- A principal alteração é uma redução no nível de consciência, variando entre confusão e
obnubilação; o paciente se distrai facilmente com estímulos externos, tendo dificuldade na
concentração (hipervigil e hipotenaz);
- A presença de delirium é um sinal de mau prognóstico, pois índia a gravidade ou evolução
negativa do caso;
- E reversível se diagnosticadas e tratadas oportunamente as causas.

 Demência
- Perda das capacidades intelectuais e cognitivas, sem comprometimento da consciência,
suficientemente grave para prejudicar o desempenho profissional e/ou social;
- O sintoma definidor é o comprometimento na memória;
- O prejuízo pode ser progressivo, estático, permanente ou reversível. A reversibilidade da
demência está relacionada à causa base e à disponibilidade de um tratamento eficaz;
- Ocorre principalmente em pessoa idosas;
- Sua prevalência aumenta com a idade, sendo cinco vezes mais comum em pessoas com mais
de 80 anos do que nas om menos de 70;
- Características: comprometimento da memória recente e remota; uma ou mais perturbações
cognitivas (afasia – não consegue falar, apraxia – não onsegue realiar tarefas, agnosia – não
consegue reconhecer objetos);
- Tipos reversíveis: causados por alterações sistêmicas (exemplos: hiper ou hipotireoidismo, IRC,
insuficiência hepática et.);
- Tipos não-reversíveis: progressivas (exemplos: Alzheimer, multinfartos*, AVC, alcoolismo) ou
estáticas: hipóxia e TCE;
- Fisiopatologia: Metabolismo anormal da proteína precursora de amiloide =. Depósitos de
peptídeo beta-amiloide (placas senis difusas) => ativação microglial, reação inflamatória (placas
senis neuríticas) => disfunção degeneração sináptica => morte neuronal => demência;
- Fisiopatologia: hiperfosforilação da proteína TAU => emaranhados neurofibrilares intraneuronais
=> alteração da homeostase neuronal => disfunção/degeneração sináptica => morte neuronal =>
demência;
- Quadro clínico: prejuízo da memória, pensamento abstrato, orientação, julgamento e algum grau
de alteração na personalidade; nos casos iniciais, o paciente apresenta dificuldade para manter o
desempenho mental e pode falhar na realização de tarefas novas complexas ou que requerem
alguma mudança na estratégia de solução de problemas; com a progressão, o desempenho
torna-se cada vez mais difícil, impedindo até a realização de tarefas domésticas; o prejuízo da
memória ocorre inicialmente só para situações recentes e, com o passar do tempo, ocorre
prejuízo também na memoria remota; tal prejuízo e responsável pela desorientação apresentada
pelos pacientes, onde primeiro surge a desorientação temporal, seguida da espacial e, por fim, da
pessoal; apresentam pouco controle dos impulsos e instabilidade do humor, manifestando
conduta inadequada; apresentam pouco controle dos impulsos e instabilidade do humor,
manifestando conduta inadequada, súbitos ataques de raiva ou sarcasmo; podem também
ocorrer alterações de personalidade pré-mórbida ou acentuação de traços anteriores a doença;
instabilidade emocional, desleixo na aparência pessoal, comentários desinibidos, piadas tolas ou
expressão facial e maneiras apáticas e vazias sugerem a presença de demência, especialmente
quando associados com comprometimento de memória;
- Não há alteração na consciência, como no delirium;
- O aparecimento pode ser súbito, como em consequência de um TCE; ou de evolução gradual,
como no caso de multinfartos; no entanto, o mais comum é o aparecimento insidioso, como no
Alzheimer. A maioria, no entanto, é progressiva e incurável.

Aspectos clínicos Delirium Demência

Aparecimento Abrupto (hora ou dias) Gradual (meses ou anos)
Duração Breve (dias a semanas) Crônico (via de regra)
Consciência Alterada Intacta
Atenção Hipervigil, hipotenaz Intacta
Sensopercepção Alucinações, ilusões Intacta
Orientação Alterada para tempo e espaço Alterada com o avanço
Memória Alterada Alterada
Inteligência Preservada Alterada com o avanço
Afeto Labilidade emocional, medo, Alterado
ansiedade
Pensamento Desorganizado Pobre
Conduta Flutuação entre hiper e Inapropriada
hipoatividade
Linguagem Taqui ou bradilalia, pode ser Vaga, imprecisa, estereotipada
incompreensível

 Tratamento dos sintomas cognitivos

- As drogas disponíveis atualmente para o tratamento dos sintomas conitivos da doença de
Alzheimer atuam basicamente em duas vias de transmissão: colinérgica (inibidores da
colinesterase) de glutamatérgica (antagonismo receptor NMDA);
 Inibidores da colinesterase
- Bloqueio da enzima acetilcolinesterase presente na fenda sináptica e responsável pela
inativação da acetilcolina liberada pelos neurônios pré-sinápticos; Os IChE disponíveis para uso
clínico são a tacrina, rivastigmina, donepezil e galantamina;
- Os inibidores da colinesterase já têm demonstrada sua eficácia no tratamento dos sintomas
cognitivos e comportamentais de pacientes com doença de Alzheimer leve à moderada, além de
promoverem melhora no desempenho funcional;
- A eficácia é claramente dose-dependente e, por essa razão, a dose máxima terapêutica deve
ser sempre buscada, mesmo que para isso se utilize um escalonamento mais lento das doses;
- A escolha da droga deve se basear na experiência clínica do médico, no perfil de interações
medicamentosas, tolerabilidade e na posologia;
- Os IChEs são atualmente recomendados para o tratamento dos estaios leves à moderados da
doença de Alzheimer;
- Tacrina: o uso foi praticamente abandonado devido sua hepatotoxicidade em 25% dos pacientes
e à sua meia-vida curta, que obriga sua administração em quatro doses diárias; nome comercial:
Tacrinal; apresentação: cápsulas de 10/20/30/40 mg; administração: entre as refeições, de
preferência começar com 40mg por 6 semanas, se não houver elevação das transaminases,
aumentar até 80mg/dia;
- Rivastigmina: e um inibidor pseudo-irreversível da colinesterase; devido a esta característica,
embora a sua meia-vida plasmática seja de 1-2h, a enzima é inibida por 10h; sua inativação se dá
na própria fenda sináptica, não dependendo de metabolismo hepático; deve ser administrada em
duas doses diárias, preferencialmente com alimentos (café da manhã e jantar); a dose iniial é de
1,5-3 m/dia e deve ser titulada lentamente até a dose máxima de 12 mg/dia; os efeitos colaterais
mais comuns são náuseas, vômitos, diarreia e anorexia; nome comercial: Exelon; apresentações:
cápsulas 1,5/3/4,5/6 mg.
- Donepezil: inibe a enzima de forma reversível e com meia-vida longa (cerca de 70 horas), o que
permite sua administração em dose única diária; diferente da rivastigmina, promove a inibição
apenas da acetilcolinesterase; sua metabolização é hepática, com participação do citocromo
P450 (CYP2D6 e CYP3A4); a dose inicial é de 5 mg/dia (geralmente à noite, ao deitar) e pode ser
aumentada para 10 mg/dia após um mês; a faia terapêutica vai de 5-10 mg/dia; os principais
efeitos colaterais são náuseas, vômitos, diarreia e insônia; nome comercial: Eranz;
apresentações: comprimidos 5/10 mg;
- Galantamina: mecanismo de ação é a inibição da acetilcolinesterase e um efeito sobre os
receptores colinérgicos nicotínicos; sua metabolização é hepática (citocromo P450 – CYP2D6 e
CYP3A4); é administrada duas vezes ao dia, preferencialmente após o café da manhã e o jantar;
a posologia inicial é 8 mg/dia durante 1 mês e aumenta-se para a dose terapêutica mínima de 16
mg/dia após esse período; a dose máxima é de 24 mg/dia, dividida em duas doses de 12 mg; os
principais efeitos colaterais são gastrointestinais, particularmente náuseas e vômitos; nome
comercial: Reminyl e Reminyl ER; apresentações: comprimidos de 4/8/12 mg e cápsulas ER de
4/16 mg;

OBS.: Os IChEs constituem as drogas de primeira escolha no tratamento de sintomas psicóticos,

de agitação e de agressividade na doença de Alzheimer. Entretanto, em muitos casos, devido à
intensidade da sintomatologia, o uso dos IChEs não é suficiente, havendo necessidade da
administração de neurolépticos. Atualmente é dada preferência ao uso de neurolépticos atípios,
por apresentarem melhor perfil de efeitos colaterais, principalmente extrapiramidais (Olanzapina,
quetiapina e risperidona). As doses recomendadas para pacientes com doença de Alzheimer são
inferiores àquelas utilizadas em pacientes jovens com doenças psiquiátricas. A olanzapina deve
ser administrada na dose de 5-10 mg/dia; a quetiapina deve ser usada na dose de 25-100 mg/dia.
Sempre deve se iniciar om doses mais baias, que devem ser ajustadas de acordo com a resposta
clínica, embora sem ultrapassar as doses máximas recomendadas. Outras alternativas
terapêuticas para o quadro de agitação e de agressividade são alguns anticonvulsivantes
(especialmente a carbamazepina e o ácido valpróico) e o antidepressivo trazodona.

OBS.: Nos casos da doença de Azheimer em que ocorrem sintomas depressivos, a preferência é
dada aos inibidores seletivos da receptação de serotonina devido à melhor tolerabilidade para a
população de idosos e ao maior risco de piora cognitva om os tricíclicos.

 Drogas de transmissão glutamatérgica

- O cloridrato de memantina é um antagonista não-competitivo do receptor NMDA do lutamato,
neurotransmissor que atua no processo de excitotoxicidade;
- Memantina: meia-vida é de 60-100h, não sendo afetado pela administração com alimentos; são
eliminados pelos rins, sem sofrer metabolização pela via do citocromo P450; em condições
normais, a memantina permite a transmissão glutamatérgica; porém, em situações de
estimulação crônica, a droga inibe a excitotoxicidade e melhora a qualidade da transmissão
sináptica; o tratamento com memantina deve ser iniciado com doses de 5 mg/dia, com aumento
de 5 mg/dia a cada semana; a posologia final recomendada é de 20 mg/dia, divididas em duas
doses de 10 mg a cada 12h; a ocorrência de efeitos colaterais é mínima; os sintomas observados
em raros casos são diarreia, insônia, tonturas, cefaleia e alucinações; a droga pode também ser
usada combinada com os IChEs; a memantina é atualmente indicada para o tratamento da
doença de Alzheimer com sintomatologia de intensidade moderada a grave; nome comercial: Ebix
10 mg; apresentação: caixa com 28 comprimidos de 10 mg;

Esquizofrenia
- Desordem caracterizada pela desorganização de diversos processos mentais, levando a
diferentes sintomas;
- Apresenta-se no final da adolescência ou início da vida adulta, manifestando-se por crises
agudas intercaladas de períodos de remissão;
- Prevalência de 1%; ocorre mais precocemente em homens (15-25 para homens e 25-35 para
mulheres);
- Anormalidades funcionais e estruturais: atrofia cortical (lobo pré-frontal e córtes temporal
medial), gliose dienceálica (hipocampo e amigdala), dilatação ventricular (principalmente
esquerda), atrofia erebelar (vermis), reversão das assimetrias normais dos lobos frontal e
occipital;

OBS.: Pacientes sem alterações estruturais em exames de imagem sugerem um bom

prognóstico.

- Hipótese dopaminérgica: Há maior atividade dopaminérgica na esquizofrenia (vias

dopaminérgicas: nigroestriatal – controle motor; mesolímbica – vigília, memória, processamento
de estímulos, atividade locomotora e comportamento motivacional; mesocortical;
tuberoinfundibular). Drogas que aumentam a dopamina irão aumentar ou produzir sintomas
psicóticos positivos;

- Genética: fortes evidências relacionadas com herança hereditária da doença. Genes

relacionados: 13, 22 com evidência significativa;

- Fatores psicossociais: envolvendo o indivíduo, a família e o ambiente sociocultural olaboram

para uma evolução mais ou menos compliada do transtorno;

- Sintomatologia: 4 As de Beuler: Afeto embotado (falta de reatividade emocional, para alegria,

tristeza, raiva ou qualquer outra reatividade, em pacientes esquizofrênicos), ambivalência (afeto
contraposto, amar e odiar ao mesmo tempo), autismo (o indivíduo se volta para si mesmo, fecha-
se para a realidade do mundo), afrouxamento das associações (rompimento da conexão dos
pensamentos);
- Sintomas acessórios: alterações sensoriais (ilusões e alucinações), ideias delirantes, transtornos
de memória, sintomas catatônicos e peculiaridades de linguagem;

 Exame do estado mental

- Atenção: Hipervigil e hipotenaz;
- Sensopercepção: aluinações, mais comumenteaudítivas, sendo vozes na terceira pessoa,
acusatórias e impositivas; depois visuais. Raramente ocorre alucinações olfativas, gustativas,
cenestésicas e cinestésicas;
- Memória: hipomnésia ou amnésia lacunar;
- Orientação: desorientação auto ou alopsíquica, podendo haver dupla orientação;
- Consciência: lúcida;
- Inteligência: a cada surto vai ocorrendo perda de capacidades intelectuais (deterioração mental),
ocorrendo concretização do pensamento;
- Pensamento: produção mágica; curso com descarrilhamento, afrouxamento de associações ou
desagregação, ou com bloqueio; velocidade lenta ou inibido; conteúdo de delírios, que podem
originar várias interpretações por parte do paciente como roubo de pensamento, cunho
persecutório, religioso, grandioso, erótico, de ciúme etc.;
- Linguagem: pode estar muito alterada dependendo do grau de comprometimento, estando
inibida, cheia de neologismos, verbigeração (repetição incessante de poucas frases sem sentido),
embolalia e inclusão de frases ou temas sem relação com o discurso, mussitação (o paciente fala
de modo quase inaudível), ecolalia (repetição de palavras ditas pelo examinador);
- Afetividade: pode estar om os afetos exaltados, com delírios persecutórios ou de grandeza;
pode estar num contínuo entre empobrecimento até francamente embotamento, num estado de
anedonia (perda do interesse/prazer), ambivalência afetiva e humor delirante difuso;
- Comportamento e vontade: agitação psicomotora, desde uma leve inquietação até agitação
grave com heteroagressividade; por outro lado, pode haver inibição psicomotora chegando até
quadros catatônicos graves, com abolição total de movimento (esturpor catatônico) e rigidez
muscular (flexibilidade cérea), quando o paciente pode manter uma determinada posição por
várias horas; pode haver também estereotipias motoras, negativismo (ativo, com o paciente
fazendo o contrario do que se pede, ou passivo, quando o paciente não executa o que se pede),
obediência automática, ecopraxia (repetição dos gestos do interlocutor), impulsividade ou mesmo
perversão de impulsos;
- Juízo crítico: durante a fase aguda da doença pode estar totalmente prejudicado, ou seja, o
contato com a realidade pode estar totalmente abolido, caracterizando autismo.

 Classificação clássica
- Desorganizada ou hebefrênica: início precoce (antes dos 20 anos), alterações mais a nível de
pensamento, comportamento grosseiramente desorganizado, embotamento afetivo, podendo
haver alucinações, delírios não sistematizados (delírio bizarro, fora da realidade); paciente
claramente fora da realidade, fácil diagnóstico;
- Forma catatônica: alterações de psicomotricidade e vontade, podendo haver esturpor, inibição,
rigidez muscular, negativismo, estereotipias, maneirismos, agitação e outras alterações da área
da vontade;
- Paranóide: predominância de delírios sistematizados (até poderia ser verdade) e aluinações
auditivas bem estruturadas, existindo boa preservação da área afetiva e pouca importância dos
sintomas da catatonia e hebefrenia; subtipo mais comum;
- Indiferenciada: sintomas psicóticos proeminentes sem classificação em outro tipo ou que
preencham critérios para mais de um tipo;
- Residual ou crônica: quadro degenerativo, demencial, com sintomatologia negativa, podendo
haver algum sintoma positivo;
- Simples: transtorno incomum, no qual há desenvolvimento insidioso e progressivo de onduta
estranha, incapacidade de atender exigências sociais e declínio total no desempenho; delírios e
alucinações não são evidentes e os sintomas negativos se desenvolvem sem serem precedidos
por sintomas da fase aguda da esquizofrenia; diagnóstico questionável e deve ser feito com
cautela;

- Sintomas positivos: afrouxamento de associações, alucinações, comportamento bizarro, fala

aumentada e delírios;
- Sintomas negativos: alogia (fala pouco por pobreza de linguagem), anedonia (perda da alegria e
interesse em atividades), avolição (inabilidade em iniciar e perseverar em atividades com um
objetivo, impedindo a pessoa de completar atividades), embotamento afetivo (aparência facial
imóvel e não responsiva, com contato visual pobre), pobreza das habilidades sociais, associada a
medo injustificado, hostilidade, desconfiança, apatia ou passividade, pobreza nos cuidados
pessoais.

 Critérios diagnósticos
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