Sunteți pe pagina 1din 4

CURS 2

HEMOSTAZA Şl COAGULAREA SÂNGELUI


Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei în
cazul unei leziuni vasculare. în hemostaza intervin 3 factori: vascular,
trombocitar şi plasmatic (coagularea).
într-un prim timp, sub influenţa serotoninei (factor vascular eliberat
prin distrugerea trombocitelor), se produce vasoconstricţia capilară în
zona traumatizată, ceea ce determină îngustarea plăgii vasculare.
într-un al doilea timp, trombocitele aderă de suprafaţa lezată şi se
aglutinează, formând trombul plachetar,
al treilea timp, care reprezintă şi etapa principală a hemostazei şi
apare când trombocitele nu au reuşit să oprească hemoragia, este
coagularea propriu-zisă.

Coagularea este un fenomen complex, în care intervin un număr de


treisprezece factori: I (fibrinogenul); II (protrombina); III (tromboplastină
tisulară); IV (calciul); V (pro-accelerina); VI (accelerina); VII
(proconvertina); VIII (factorul antihemofilic A; IX (factorul antihemofilic B);
X (factorul Stuart-Prower); XI (globulina antihemofilică C); XII (factorul
Hegemann); XIII (factorul stabilizator al fibrinei).
In mecanismul coagulării se disting doi timpi esenţiali: formarea
trombinei şi transformarea fibrinogenului în fibrină. Punctul-cheie este
reprezentat de factorii X, V şi IV, asupra cărora acţionează două
sisteme. Primul denumit intrinsec, porneşte de la factorul XII activat şi,
prin transformări enzimatice, activează pe rând factorii XI, IX şi VIII,
formând în final un complex, capabil să activeze factorii X şi V în
prezenţa ionilor de calciu. Rezultatul este protrombinaza, care clivează
molecula de protrombină, eliberând cea mai puternică 8
enzimă a coagulării - trombină. în acelaşi sens acţionează şi sistemul
extrinsec, în care tromboplastina tisulară joacă rolul cel mai important. Al
doilea timp constă în transformarea fibrinogenului în fibrină. Fibrinogenul
- globulină elaborată mai ales în ficat - se transformă, sub influenţa
trombinei (enzimă proteolitică ce apare numai în cursul coagulării), în
fibrină - stadiul final al coagulării
Sub influenţa trombosteninei trombocitare, după 2-3 ore, cheagul de
fibrină se retracta. Este esenţial ca procesul de coagulare să rămână
localizat. Există două mecanisme prin care eventualii activatori sunt
eliminaţi din circulaţie: antitrombinele şi celulele macrofage, care
îndepărtează compuşii intermediari. In final, cheagul de fibrină este lizat
(distrus) de fibrinolizină (plasmină), proteinază care rezultă dintr-un
precursor - plasminogenul (prefibrinolizina). Intre formarea şi distrugerea
fibrinei există un echilibru dinamic la ca şi între coagulare şi fibrinoliză.
Dereglarea acestui sistem poate produce boli grave.
Coagularea este inhibată de heparină şi derivaţii săi, care blochează
transformarea protrombinei în trombină, şi de substanţele dicumarinice,
care inhibă sinteza protrombinei.
Antidotul heparinei este sulfatul de protamină. Tulburările coagulării
constau în coagulări excesive (tromboze) sau insuficiente (diateze
hemoragice).
Pentru explorarea unei diateze hemoragice se practică următoarele
examene:
timpul de sângerare, care constă în provocarea unei mici hemoragii
(de obicei prin înţeparea lobului urechii) şi măsurarea timpului până la
oprirea acestuia Normal este sub 5 minute, creşterea înregistrându-se în
trombopenii;
fragilitatea capilară se cercetează prin compresiune cu ajutorul
aparatului de tensiune arterială, aplicat deasupra plicii cotului şi menţinut
5 minute, la o presiune de 100 mm Hg; normal nu trebuie să apară decât
câteva peteşii sub nivelul manşetei aparatului;
reacţia cheagului, care se cercetează după 4 ore, este întârziată în
bolile trombocitului (trombopenie, trombastenie);
retracţia cheagului, care se cerceteazaă după 4 ore, este întârziată
în bolile trombocitului (trombopenie, trom-bostenie); timpul de coagulare,
care normal nu depăşeşte 6-10 minute, fiind foarte prelungit în hemofilie;
timpul de protrombină sau timpul Quick care constată în studierea
coagulării plasmei oxalatate şi recalcifiate, în prezenţa unui exces de
tromboplastină şi se exprimă în procente faţă de martor; normal este de
10 - 12 secunde 85 - 100%). Timpul Quick scade în hipoprotrombinemii
şi constituie testul clasic în tratamentul anticoagulant cu derivaţi
cumarinici.
GRUPELE SANGVINE SI FENOMENUL DE HEMOLIZA
Hematiile conţin substanţe numite aglutinogene iar plasma
substanţe numite aglutinine, care sunt anticorpi naturali, denumiţi şi
izoanticorpi. După repartiţia aglutinogenelor şi aglutininelor se
deosebesc patru grupe sanguine.
Cei din grupa 0 (I) se numesc donatori universali iar cei din grupa AB
(IV) primitori universali. in afara acestor antigene se mai cunoaşte şi
factorul Rhesus (Rh), antigen care se găseşte la aproximativ 85% din
oameni. Dacă nu se respectă grupele sanguine, în cursul transfuziilor pot
apărea accidente de hemoliză, uneori mortale. Accidente hemolitice mai
pot apărea şi la nou-născutul al cărui tată este Rh-pozitiv şi mama Rh-
negativă.
Hemoliza este însă şi un fenomen normal. Durata vieţii unei hematii fiind
de 120 de zile, în fiecare zi se distruge aproximativ o sutime din numărul
total al eritrocitelor, eliberându-se hemoglobina.
In stările patologice hemoliză este exagerata. Când hemoliză este
brutală, apar anemii acute şi tubulonefrite acute. Când este lentă, apar
anemie şi icter: icter hemolitic sau anemie hemolitică. Diagnosticul de
anemie hemolitică acută se bazează pe asocierea scăderii brutale a
hematiilor cu hemoglobinurie şi tubulonefrită. Semnele de laborator ale
hemolizei se grupează în două categorii:
- unele sunt comune oricărei hemolize: hiperbilirubinemie indirectă,
urobilinurie şi reticulocitoză,
- altele sunt specifice unei forme. Astfel, în caz de fragilitate globulară
scade rezistenţa osmotică a hematiilor; în caz de hemoliză prin
substanţe plasmatice se pun în evidenţă în sânge hemolizine (testul
Coombs pozitiv).
Examenul clinic este foarte important în bolile sângelui şi ale organelor
hematopoietice. Interogatoriul (anamneza) trebuie să precizeze profesia
bolnavului (o intoxicaţie profesională poate fi cauza unei boli de sânge),
medicamentele primite (Aminofenazona, Sulfamidele, Metiltiouracilul etc.
deprimă măduva).
Simptomele prezentate de bolnav sunt utile stabilirii diagnosticului:
astenia intensă sugerează o leucoză; slăbire exagerată, o neoplazie;
hemoragiile, o anemie; hemoragiile care însoţesc o adenopatie, o
leucoză acută. Paloarea evocă o anemie; hipercoloraţie, o poliglobulie;
elementele purpurice, diateza hemoragică. Adenopatia se întâlneşte
frecvent în bolile sângelui (boala Hodgkin, leucoze, mononucleoze
infecţioase), în cancer, sifilis, tuberculoză etc. Şi aspectul ganglionilor
oferă informaţii: adenopatia tuberculoasă este moale, cea din boala
Hodgkin este fermă şi de obicei unilaterală, în neoplazii este dură iar în
leucemia limfoidă bilaterală simetrică şi voluminoasă; adenopatia axilară
se întâlneşte in
Procese inflamatorii ale membrului toracic, boala Hodgkin, neoplasme
(bronşice la bărbat şi de sân la femeie); adenopatiile inghinale sunt uşor
de recunoscut, fiind superficiale. După etiologie pot fi inflamatorii
(pornind de la o inflamaţie a membrului pelvian, a organelor genitale sau
a regiunii anale), tuberculoase, secundare unui cancer al rectului,
veneriene etc. Adenopatiile generalizate se întâlnesc de obicei în boala
Hodgkin (predomină în regiunea cervico-axilară), leucoză limfatică
(simetrice şi voluminoase) şi boala Bril-Symmers.
Splenomegalia (mărirea de volum a splinei) însoţeşte de asemenea
numeroase boli de sânge şi boli ale sistemului reticulohistocitar.
Diagnositcul bolilor sângelui şi ale organelor hematopoietice se bazează
în mare măsură pe explorări de laborator: hemogramă, mielogramă, timp
de sângerare şi de coagulare. Uneori sunt indispensabile însă şi alte
examene: electroforeza, puncţia-biopsie ganglionară, puncţia splenică.

S-ar putea să vă placă și