Sunteți pe pagina 1din 33

ÎNDRUMĂTOR :

FARMACIST MIHAELA MAILAT

ABSOLVENT :

DEJ, 2008
CUPRINS

Capitolul 1. Definiţie............................................................................................3
Capitolul 2. Clasificarea sindroamelor osteoporotice...........................................6
Capitolul 3. Importanţă epidemiologică...............................................................8
Capitolul 4. Etiologie............................................................................................9
Capitolul 5. Patogeneză......................................................................................11
Capitolul 6. Criterii de diagnostic clinic şi paraclinic........................................13
Capitolul 7. Profilaxie şi tratament.....................................................................19
7. 1. Tratamentul prespitalicesc.......................................................................20
7. 2. Criterii de internare şi secţia unde este indicată internarea.....................21
7. 3. Tratamentul în spital................................................................................21
Concluzii.............................................................................................................31
Bibliografie selectivă..........................................................................................32
Anexa 1

2
Capitolul 1. Definiţie

Numele bolii provine din latină şi înseamnă „ os poros ”. Ţesutul osos este un ţesut viu,
în care are loc permanent atât depunere de os cât şi pierdere de os. După 35 de ani, pierderea
de os depăşeşte depunerea. Când acest proces este accelerat, oasele devin tot mai fragile
(chiar dacă la exterior pot părea solide) şi structura lor se aseamăna tot mai mult cu a unui
burete cu găuri mari în interior.
Osteoporoza constă în scăderea masei osoase, ceea ce la nivel structural se manifestă ca
subţiere şi rarefiere a lamelor osoase care alcătuiesc osul, uneori cu dispariţia lor totală. În
acest fel osul nu – şi poate îndeplini funcţia sa principală, aceea de susţinere a corpului şi
membrelor.
Osteoporoza este o boală caracterizată prin reducerea masei osoase şi prin deteriorări
microarhitecturale ale ţesutului osos ce măresc fragilitatea osului, cu creşterea consecutivă a
riscului fracturilor. Din punct de vedere radiologic, se manifestă prin hipertransparenţă,
densitometric prin scăderea densităţii minerale osoase şi clinic prin dureri dorsolombare sau
prin fracturi spontane de vertebre, de col femural, de treime distală a radiusului etc.
Osteoporoza apare când se lărgesc spaţiile dintre celulele osoase, făcând osul fragil şi
este posibilă ruperea foarte uşor a osului. Este o boală tăcută pentru majoritatea oamenilor,
primul semn fiind o fractură după un incident minor Scăderea densităţii osoase este un efect
principal al osteoporozei.
Fracturile care apar pe teren de osteoporoză sunt în general atraumatice, adică se produc
printr-un traumatism minim sau printr-o solicitare normală a scheletului. Mai corect este însă
să le denumim fracturi prin mecanism de mică energie. Cel mai frecvent este vorba de:
 Fractura de şold. Când este datorată osteoporozei are de regulă loc în regiunea
colului femural. Fracturile pot avea loc şi spontan.
Dintre cei care suferă o fractură de şold, 12 – 20 % vor deceda în urma complicaţiilor
legate de fractură. Doua treimi ( 68 % ) dintre pacienţii care supravieţuiesc după un an nu pot
merge fără ajutor. Ceea ce înseamnă de două ori mai mulţi faţă de cei care aveau nevoie de
ajutor la mers înainte de fractura de şold. Procentul pacienţilor care sunt în scaun cu rotile sau
obligaţi să stea în pat la un an de la fractură creşte de la 6% la 23% în rândul
supravieţuitorilor primului an de la fractură.
 Fractura vertebrală. Doctorii numesc fracturile vertebrelor legate de osteoporoză
fracturi „prin strivire cuneiformă sau globală”. Pot avea loc spontan sau ca rezultat al unui
traumatism minor, cum ar fi tusea, îmbrăţişarea sau ridicarea de obiecte.

3
Fracturile repetate determina: durere acută sau cronică de spate, cifoza. Aceste
modificări în forma scheletului pot fi însoţite de: o reducere semnificativă a înălţimii,
probleme gastrointestinale sau digestive, probleme respiratorii.
Fractura de radius. În cazul osteoporozei este de regulă rezultatul unei căderi pe mâna
întinsă. Acest tip de fractură se mai numeşte şi fractura Pouteau-Colles. Fracturile radiusului
sunt dureroase şi necesită imobilizare în gips timp de patru – şase săptămâni.

os normal os osteoporotic

Un studiu condus de Wren, publicat în Progrese în Tratamentul Menopauzei -


Congresul International de Menopauză - Sydney, 1996, a relevat faptul că în intervalul de
vârstă cuprins între 60 – 70 de ani : 1 din 9 femei prezintă densitate minerală osoasă în limite
normale; 1 din 3 femei prezintă osteoporoză; restul prezintă osteopenie. În jurul vârstei de 80
de ani, 70% din femei prezintă osteoporoza.
Osteoporoza este o scădere accentuată a masei osoase. În mod normal pierderea este de
aproximativ 0,7 % pe an la adulţi. La femeile aflate în perioada postmenopauză, aceasta
scădere este mai mare decât la bărbaţii de aceeaşi vârstă.
Dupa menopauză se produce o accelerare a pierderii de masă osoasă, iniţial
asimptomatică, dar care se manifestă după 5-10 ani şi care este o consecinţă a deficitului
estrogenic. Se apreciază că tratamentul hormonal substitutiv (THS) început după menopauză
şi continuat cel puţin 7 ani, realizează prevenirea pierderii de masă osoasă, inclusiv o
protecţie asupra fracturilor osteoporotice care pot surveni la vârste înaintate.

4
Curba A este în mod normal, când chiar şi după menopauză există un risc foarte scăzut
pentru fracturi
Curba B este pentru femei cu o densitate osoasă scăzută, care şi înainte de menopauză
manifestă un risc crescut, având a rată accelerată de pierdere osoasă.
Curba C reprezintă terapia cu estrogeni post menopauză, hormoni care diminuă
activitatea osteoclastelor şi implicit pierderea de masă osoasă, însă nu vor opri complet
distrugerea ţesutului osos.

5
Capitolul 2. Clasificarea sindroamelor osteoporotice

În accepţiunea clasică sindroamele osteoporotice se clasifică în primare şi secundare în


funcţie de cunoaşterea sau nu a etiologiei. Dacă în formele primare osteoporoza este
principala manifestare, în cele secundare ea este una din manifestările bolii de bază.
Umeroasele situaţii care conduc la osteoporoză au în comun reducerea masei osoase.
Osteoporoza primară :
1. Juvenilă
2. Idiopatică ( adulţi tineri )
3. Involuţională ( tip 1 şi tip 2 )
Osteoporozele de involuţie domină ca frecvenţă şi severitate, fiind urmate de cele
endocrine, cel mai bine individualizate din punct de vedere etiopatogenic dintre
osteoporozele secundare.
Tipul 1 - osteoporoza post-menopauză
Acest tip apare de regulă între 50 şi 70 de ani, din cauza pierderii de estrogeni la vârsta
menopauzei. Afectează în principal osul trabecular. Cea mai mare parte a coloanei vertebrale
este alcatuită din os trabecular, motiv pentru care coloana vertebrală este foarte susceptibilă la
efectele deficitului de estrogeni care caracterizează menopauza.
Tipul 2 - osteoporoza legată de vârstă.
Acest tip de osteoporoză este legat direct de procesul de îmbătrânire. Apare de regulă la
oamenii trecuţi de 70 de ani şi afectează atât osul trabecular cât şi osul cortical
Osteoporoza secundară, care apare la ambele sexe şi se clasifică astfel:
1. Endocrine 2. Medicamentoase şi toxice
- hipoestrogenism - glucocorticoizi
(din alte motive decât menopauza) - giroxină
- hipogonadism masculin - anticonvulsivante
-hipopituitarism - heparină şi anticoagulante orale
- hipo – sau hipertiroidism - alcoolism
- sindrom Cushing - tabagism
- acromegalie 3. Din boli ereditare
- hiperprolactinemie - osteogeneză imperfectă
- sindrom Marfan
- sindrom Ehlers-Danlos
- homocistinurie

6
4. Carenţiale 5. Alte cauze
- malnutriţie - mielom multiplu
- maldigestie - anorexie nervoasă
- malabsorbţie - boală cronică de ficat
- bronhopneumopatie cronică obstructivă

7
Capitolul 3. Importanţă epidemiologică

Osteoporoza este o problemă medico – socială prioritară prin : frecvenţa ridicată a bolii
şi perspectiva ca aceasta să crească; prevalenta populaţională de 0,8% cu creştere abruptă
după 45 de ani la femei şi după 65 de ani la bărbaţi; incidenţa mare a fracturilor
osteoporotice, cu risc de fracturi de-a lungul vieţii de 15% la femei şi 5% la bărbaţi; creştere
accentuată a populaţiei peste vârsta de 45 de ani în anul 2000 la aproape dublu faţă de anul
1980, în special în ţările în curs de dezvoltare; mortalitatea după fracturile de col femural este
deosebit de mare la ambele sexe ( 15 – 20 % ), mai mare în unele ţări decât prin cancerul
mamar şi uterin luate împreună; invaliditate comparabilă cu cea după accidente vasculare
cerebrale (50% din bolnavii cu fracturi de şold nu vor putea umbla fără ajutor); costuri de
spitalizare pentru fracturile de şold superioare celor pentru infarctul miocardic sau diabetul
zaharat dublate de costurile ridicate ale recuperării îndelungate (peste 1 an).
În România boala este subdiagnosticată şi recunoscută tardiv; profilaxia lipseşte iar
tratamentul se face la întâmplare.

Risc de apariţie după 50 ani


Tipul fracturii Vârstă de apariţie
Femei Barbaţi
Vertebre 32 % 8% 55 – 65
Col femural 16 % 5% 80
Radius distal 15 % 2% 65

Capitolul 4. Etiologie

8
Femeile ating masa osoasă maximă ( când oasele lor au un maximum de densitate ) pe
la vârsta de 20 de ani, iar bărbaţii pe la 30. Oamenii care ating o masă osoasă de vârf mai
mare au în general nevoie de mai mult timp pentru a ajunge în situaţia ca oasele lor să devină
vulnerabile la fracturi.
Bărbaţii acumulează mai mult os decât femeile în timpul adolescenţei şi al maturităţii.
Odată atinsă masa osoasă de vârf, bărbaţii pierd apoi mai puţin os decât femeile. Cu toate
acestea osteoporoza se constată şi la bărbaţi. Hormonii sexuali par să joace de asemenea un
rol important în pierderea de ţesut osos. Ca şi la femei, vârsta intervine în pierderea de masă
osoasă. Hipogonadismul şi declinul treptat al testosteronului poate duce la apariţia de oase
fragile la bărbat. În timp ce femeile pierd din masa osoasă mai ales pe seama unei resorbţii
excesive, bărbaţii par să piardă masa osoasă mai ales ca urmare a unei formări osoase
deficitare.
Manifestă risc pentru osteoporoză :
sexul feminin, de 4 ori mai mult decât bărbaţii
 rasele caucaziene şi asiatice
 persoanele peste 70 ani
 femeile cu menopauză timpurie sau aflate în postmenopauză
 întreruperile de ciclu menstrual
 sedentarii
 persoanele care au suferit gastrectomii ( înlăturarea unei porţiuni din stomac )
sau histerectomii totale. Acestea afectează absorbţia sau utilizarea calciului de către organism.
Factori de risc :
 Pentru femei :
1. lipsa estrogenului
2. menopauza timpurie ( înainte de 45 )
3. histerectomie ( înainte de 45 ani ), mai ales când ambele ovare sunt îndepărtate
 Pentru bărbaţi :
1. nivel scăzut al testosteronului
 Pentru femei şi bărbaţi :
1. folosirea pe timp îndelungat a corticosteroizilor ( pentru artrită, astm )
2. cazuri de osteoporoză în familie ( mama sau tata ), în special dacă mama a suferit o
fractură de şold
3. sindrom Cushing, probleme cu ficatul sau tiroida
4. probleme de malabsorţie

9
5. imobilizare pe termen îndelungat
6. exces de băuturi alcoolice
( alcoolul poate bloca absorţia calciului şi reduce creşterea osoasă )
7. fumatul (pare să blocheze capacitatea estrogenilor de a proteja oasele)
8. consum excesiv de cafeină
9. consum excesiv de proteine
10. aport redus de calciu şi lipsa de vitamina D
11. expunerea redusă la lumina soarelui
( care generează endogen vitamina D care ajută în absorţia şi fixarea calciului )
12. hipertiroidism
13. hipoparatiroidism
14. utilizarea de anticonvulsivante, antiacide cu aluminiu
15. tratament cu heparină
16. hipogonadism
17. sedentarism

Capitolul 5. Patogeneză

Osteoporoza primară derivă în principal din trei mecanisme :


1. decuplarea celor două mecanisme ale remodelării osoase :

10
2. accentuarea resorbţiei osteoclastice sau
3. scăderea formării de os ( osteoblastică ) sau creşterea turnover – ului osos.
Pierderea osoasă are loc predominant în osul trabecular al coloanei vertebrale şi în
radiusul distal la femei şi la coloana vertebrală şi şold la femei şi bărbaţi. Pierderea osoasă
datorată vârstei se derulează rapid la femei şi tinde să accelereze înainte de menopauză. Nu
este cunoscut vreun factor responsabil pentru pierderea osoasă. În general femeile albe şi
bărbaţii albi au un risc mai mare decât cei de culoare. Incidenţa mai scăzută a fracturilor de
şold şi a osteoporozei la cei de culoare a fost atribuită unui conţinut mai bogat în minerale la
negri în ciuda faptului că formarea osoasă este mai scăzută la cei de culoare.
Formarea şi rezorbţia sunt complementare, dacă masa osoasă creşte, rezorbţia osoasă
( şi turnover – ul ) trebuie să scadă.
Inabilitatea de a sintetiza adecvat vitamina D poate avea un rol important în scăderea
absorbţiei calciului, posibil din cauza scăderii activităţii hidroxilazei renale. Monocitele din
sângele periferic la pacienţii cu osteoporoză secretă mai multă interleucină (IL) 1, şi scad
producţia de IL 1 la femeile cu osteoporoză postmenopauză din cauza tratamentului cu
estrogeni.
Acidul excesiv introdus, în particular sub formă de dietă bogată în proteine mari, poate
contribui la dizolvarea osului în timp ce osul încearcă să absoarbă acidul în exces. Acidoza
poate de asemenea creşte direct funcţia osteoclastelor. Folosirea prelungită a heparinei ca
anticoagulant este asociată cu osteoporoza şi heparina potenţează resorbţia osoasă in vitro.
În osteoporoză, imobilizarea tinde să agraveze defectul prin creşterea diferenţei dintre
formarea şi rezorbţia osoasă. O viaţă sedentară poate rerduce forţele ce acţionează asupra
scheletului şi să crească tendinţa de pierdere osoasă.

Scăderea absorbţiei calciului


Absorbţia calciului scade cu vârsta la ambele sexe, în special după 70 de ani. Nivelele
serice de 1,25(OH)2D3, metabolitul activ al vitaminei D, scade cu vârsta cu aproximativ
50%. Scăderea concentraţiei calcitriolului cu vârsta este din cauza absorbţiei calciului. De
asemenea a mai fost demonstrată scăderea cu vârsta a activităţii hidroxilazei renale care
converteşte 25(OH)D3 în 1,25(OH)2D3
Hormonii calciotropi
PTH: concentraţiile serice al PTH imunoreactiv şi biologic activ cresc cu vârsta.
Creşterea cu vârsta e mică, dar semnificativă, concentraţiile medii rămânând în limite
normale pentru adulţi şi nu se corelează cu scăderea masei osoase. Tratamentul cu

11
1,25(OH)2D3 scade „set-point-ul” bazal al secreţiei de PTH. Vârsta avansată e asociată cu
hiperparatiroidism secundar necesar menţinerii la valori normale a concentraţiilor serice de
1,25(OH)2D3 şi a absorbţiei intestinale a calciului. Creşterea PTH cu vârsta şi rezorbţia
osoasă corticală stimulată de el reprezintă un mecanism patogenic al osteoporozei de tip II.
Calcitonina, deoarece este un puternic inhibitor al rezorbţiei osoase, s-a sugerat că
deficitul acestui hormonar putea avea un rol important în patogenia osteoporozei. CT este
secretată de tiroidă, dar în loc să fie supusă comenzii centrale, CT e controlată prin
intermediul cantităţii de calciu din circulaţie. Un nivel crescut al calciului se asociază cu o
eliberare crescută de CT. Acest hormon previnere resorbţia osoasă prin dezactivarea
osteoclastelor. Concentraţiile plasmatice de CT sunt mai mici la femei decât la bărbaţi.

Rolul estrogenilor

Estrogenii inhibă rezorbţia osoasă. Terapia estrogenică determină o reducere a


markerilor turnover-ului osos. După menopauză, estrogenul circulant major este estrona,
produsă prin conversia androgenilor suprarenalieni în ţesut adipos. Celulele osteoblastice
conţin receptori pentru estrogen şi androgen, concentraţiile acestor receptori fiind similare la
ambele sexe. Androgenii au efect favorabil asupra masei osoase prin două mecanisme:
ameliorarea performanţei musculare prin creşterea masei musculare şi stimularea formării
osoase la nivelul suprafeţei endocorticale.

Hormonul de creştere (GH)


Este hormonul cu cel mai evident efect anabolic pe os în perioada de creştere. GH are
receptori pe osteoblast şi stimulează diferenţierea precursorilor osteoblastici în osteoblaste
mature. Efectele pozitive de creştere ale GH sunt mediate de IGF I (factor de creştere similar
insulinei), a cărui concentraţie creşte după administrarea de GH atât în ser cât şi în os. GH
reglează atât producerea IGF I cât şi a principalei sale proteine de transport IGF-BP-3
(proteină de legare a IGF).

Capitolul 6. Criterii de diagnostic clinic şi paraclinic

Osteoporoza este suspectată la pacienţii care suferă fracturi în urma unor traumatisme
minore, la vârstnici şi la pacienţii cu alte afecţiuni, ce cresc riscul de osteoporoză secundară.

12
Pentru stabilirea diagnosticului, medicul evaluează toţi factorii de risc : antecedentele
familiale, prezenţa altor boli, debutul menopauzei, obiceurile de viaţă, etc.
Daca este necesar, se efectuează un test de densitometrie osoasă. Această investigaţie
permite măsurarea conţinutului mineral al oaselor, numită „ densitate minerală osoasă ”.
Există mai multe tehnici de măsurare a densităţii osoase. Metoda cel mai frecvent utilizată
este absorbţiometria duală cu raze X ( DEXA ). Rezultatul acestui test este numit scorul T şi
se bazează pe comparaţia cu densitatea osoasă medie a tinerilor adulţi, de acelaşi sex şi
aceeaşi etnie.
Rezultatele sunt clasificate astfel :
 densitate osoasă normală : scor T ≥ – 1, 0;
 osteopenie ( deficit uşor de masă osoasă ) : scor T cuprins între – 1, 0 şi – 2, 5;
 osteoporoză : scor T < – 2, 5.

Aceasta clasificare priveşte în special femeile la menopauză. În schimb, pentru bărbaţi


şi persoane de alte etnii, aceste valori sunt mai puţin fiabile.
Densitometria osoasă este utilizata într – o evaluare globală a riscului de fracturi. Testul
DEXA este recomandat pentru toate femeile peste 65 ani. Densitatea osoasă poate fi măsurată
la femeile între 50 si 65 ani, ce prezintă factori de risc.
Testul DEXA este testul de diagnostic pentru osteoporoză, evaluează riscul de fracturi şi
poate fi folosit pentru evaluarea răspunsului la tratament. Dupa stabilirea diagnosticului de
osteoporoză, pacienţii trebuie evaluaţi pentru identificarea cauzelor de osteoporoză
secundară.
Diagnosticul se pune pe seama prezenţei simptomelor clinice ( dureri osoase locale sau
generalizate ), a fracturilor netraumatice ( principala complicaţie a osteoporozei ), radiografia
simplă, metode imagistice complexe ( absorbţiometria bifotonică – DPA, absorbţiometria
duală cu raze X – DEXA, tomografia computerizată cantitativă – QCT ).
Practic, până la diagnosticul propriu – zis al bolii se urmăreşte depistarea precoce a
pacienţilor cu risc osteoporotic. Astfel, dintre testele de screening utilizate la ora actuală cea
mai folosită este debitometria ultrasonică calcaneană.
Criteriile de diagnostic sunt :
Clasa I
 Apariţia unei fracturi caracteristice de col femural, radius distal ( Colles ) sau corp
vertebral

13
 Evaluarea MO prin intermediul densităţii minerale osoase ( DMO ) sau a
conţinutului mineral osos ( CMO ) – măsurate prin absorbţiometrie mono ( SXA ) sau
bifotonică ( DXA ) sau cu ultrasunete – scăzute faţă de valorile normale ale femeii adulte
tinere ( scorul T ) cu : 1 – 2, 5 deviaţii standard ( osteopenie ) şi > 2, 5 deviaţii standard
( osteoporoză )
Asocierea unui scor T > 2, 5 cu o fractură defineşte osteoporoza gravă.

Clasa II
 Manifestări clinice
 Rahialgie „ suspectă ”
 Cifoză rotundă
 Pierderea în înălţime
 Semne radiologice ( radiografii convenţionale )
 La nivel vertebral :
 Radiografie laterală, cu calcularea indicelui spinal
( Kruse – Kuhlenkordt ) prin sumarea următoarelor scoruri între
T4 şi L5 :
0 = lipsa oricărui semn radiologic
1 = creşterea radiotransparenţei
2 = fractura unei plăci terminale
3 = fractura ambelor plăci terminale sau vertebră biconcavă
( „ de peşte ” ) sau vertebră cuneiformă
4 = fractură de compresiune (vertebră „în plăcintă“) sau
 Radiografie laterală, cu calcularea indicelui de
deformare vertebrală ( Kleerekoper )
 La nivelul femurului proximal
 Indicele lui Singh
 Calcar femorale
 La nivelul mâinii
 Radiogrammetrie metacarpiană
 Tomografie computerizată cantitativă ( limitată de cost! )
 Scintigrafie osoasă

14
Clasa III
 Dozarea markerilor osoşi
 De osteoformare, în sânge ( osteocalcina, fosfataza alcalină totală şi
osoasă, propeptidul colagenului I )
 De resorbţie, în urină ( piridinolinele şi peptidele înrudite,
hidroxiprolina )
 Biopsie osoasă şi histomorfometrie

Ierarhizarea practică a metodelor de diagnostic în osteoporoză :


Principii:
 osteoporoza este complet asimptomatică până în momentul apariţiei fracturilor;
Fracturile pe fond de osteoporoză pot fi evenimente majore, cunoscute ( ex. fracturile
„ortopedice” ) sau silenţioase ( ex. cele „reumatologice”, vertebrale – generând deformări
tardive ).

Identificarea osteopeniei serveşte profilaxiei osteoporozei ( profilaxie primară );


 Diagnosticul precoce al ostoporozei serveşte tratamentului, care este de fapt o
profilaxie secundară în raport cu fracturile;
 Semnele radiologice sunt de regulă tardive; când apar există o pierdere de MO
> 30 %
Diagnosticul precoce se bazează pe măsurarea DMO sau CMO prin metode densitometrice
( de preferinţă DXA ) aplicate persoanelor la risc.

Indicaţiile DXA în diagnosticul precoce al ostoporozei :


 Recomandări absolute :
 Menopauză precoce ( < 45 de ani ) ( insuficienţă ovariană primară,
histerectomie )
 Corticoterapie > 7, 5 mg / 24 h > 3 luni
 Fracturi atraumatice numeroase
 Anorexie nervoasă
 Recomandări ferme :
 Menarhă întârziată ( > 15 ani )
 Amenoree secundară prelungită

15
 Hepatopatii cronice
 Imobilizare la pat > 6 luni
 Recomandări posibile :
 Antecedente familiale de osteoporoză
 Tabagism ( > 20 ţigarete / zi timp îndelungat )
 Alcoolism ( > 21 unităţi pentru bărbaţi > 14 unităţi pentru femei, timp
îndelungat )

Înainte de iniţierea tratamentului osteoporozei, alături de alte investigaţii, este indicată


determinarea densităţii minerale osoase ( DMO ). DMO are trei utilităţi : stabileşte
diagnosticul de osteoporoză, are o valoare predictivă pentru riscul de fracturi osteoporotice,
monitorizează modificările masei osoase sub tratament. Determinarea se repetă după un an
pentru a evalua eficacitatea tratamentului. Determinarea DMO la nivel femural reprezintă un
factor de predicţie mai bun decât determinările la nivelul altor segmente ale scheletului.
După menopauză se produce o creştere atât a resorbţiei osoase, cât şi a formării osoase,
cu creşterea turnover – ului osos, cu diminuarea masei osoase predominant trabeculare, care
va conduce la un risc mai mare de producere a fracturilor osteoporotice. DMO se poate
efectua prin absorbţie duală cu raze X ( DEXA ) şi tomografie computerizată. Ca metoda de
screening, masa osoasă poate fi determinată prin absorbţiometrie duală cu raze X ( DEXA ) la
nivelul calcaneului, patelei, tibiei, falangelor sau ulnei. Se măsoară doi parametri : viteza
semnalului ultrasonic şi respectiv atenuarea semnalului ( SOS şi BUA ).
DEXA este o tehnică radiologică specializată şi este principala metodă pentru
măsurarea densităţii osoase. Examinării DEXA la aceeaşi persoană după un anumit interval
de timp ( de regulă după doi – trei ani ) permite aprecierea modificărilor intervenite în masa
osoasă. DEXA măsoară densitatea osoasă la nivelul coloanei vertebrale ( alcătuite în principal
din os trabecular ) şi la nivelul şoldului ( regiune conţinând mai ales os cortical ).
Un grup al Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii a elaborat un ghid de interpretare a
rezultatelor DEXA. Acesta este folosit practic de toate unităţile care efectuează examinări
DEXA în lume.
Testarea DEXA are câteva avantaje : este nedureroasă, neinvazivă. De regulă este
precisă ( cu o abatere de 2 – 3 % ) şi este destul de rapidă ( nu durează mai mult de 20 de
minute ) şi utilizează o doză redusă de radiaţie ( mai putin de 1 / 3 faţă de o radiografie

16
pulmonară ). DEXA este mai puţin utilă când o persoană are coxartroză sau spondilartroză,
sau când persoana respectivă a fost operată la nivelul şoldului sau coloanei vertebrale.
Concentraţia calciului şi a fosfatului anorganic sunt de regulă normale. O uşoară
hiperfosfatemie apare la femeile postmenopauză. Fosfataza alcalină este normală, dar poate
creşte după fracturi. Aproximativ 20 % din femei au hipercalciurie. Indicii biochimici ai
resorbţiei osoase sunt crescuţi.
Ultrasonografia cantitativă ( „ Quantitative Ultrasound ” sau pe scurt QUS ) măsoară
calitatea osului, spre deosebire de DEXA, care măsoară densitatea osului. Ultrasonografia
cantitativă măsoară modul în care fasciculul de ultrasunete se modifică la trecerea prin picior.
Această metodă se numeşte „ Atenuare Ultrasonică în Bandă Largă ” ( „ Broadband
Ultrasonic Attenuation ” sau pe scurt BUA ). Ultrasonografia cantitativă mai măsoara şi
viteza cu care fasciculul trece prin os. Această metodă se numeşte „ Viteza Sunetului ”
( „ Speed of Sound ” sau pe scurt SOS ).
Ultrasonografia cantitativă poate da informaţii cu privire la structura, elasticitatea şi
duritatea osului. Aceşti factori sunt strâns corelaţi cu densitatea osoasă şi servesc la aprecierea
riscului de fractură. Această metodă se foloseşte de regulă pentru regiunea călcâiului, zonă
uşor accesibilă, care conţine os trabecular – tipul de os care se modifică cu vârsta, asemănător
cu ţesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale.
Ultrasonografia cantitativă este simplă, rapidă, portabilă şi nu expune subiectul
examinat la radiaţii. Examinarea se recomandă :
 femeilor cu vârsta peste 65 de ani;
 femeilor care au avut fracturi prin mecanism de mică energie, indiferent de vârstă;
 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de şold, indiferent de
vârstă;
 tuturor pacienţilor cu afecţiuni care cresc riscul de fractură sau aflaţi în tratament
cronic cu corticosteroizi, indiferent de sex sau vâstă.
Determinarea densităţii minerale osoase reprezintă cel mai bun factor predictiv pentru
riscul ulterior de a dezvolta fracturi. Punctul de plecare pentru diagnostic nu trebuie
obligatoriu să conducă la indicaţia de administrare a terapiei, aceasta din urmă depinzând şi
de alte investigaţii paraclinice şi markeri biologici.
Osteopenia este definită printr – un scor T cuprins între – 1 şi – 2, 5 DS şi poate
constitui o indicaţie pentru tratamentul profilactic.
Osteoporoza este definita printr – un scor T mai mic de – 2, 5 DS, incluzând femeile
care vor prezenta fracturi osteoporotice.

17
Analize de laborator ale markerilor biochimici. Cei doi principali markeri biochimici
pentru formarea osoasă sunt fosfataza alcalină şi osteocalcina. Markerii pentru resorbţia
osoasă includ calciu urinar şi hidroxiprolina urinară. Fosfataza alcalină deşi reflectă
activitatea osteoclastelor poate avea valori crescute sau scăzute şi în alte boli. Osteocalcina,
cunoscută ca  – carboxiglutamat este sintetizată de osteoblaste şi încorporată în matricea
osoasă, iar o cantitate mai mică este eliberată în circulaţie. Dozarea calciului din urină poate
estima resorbţia din oase. Hidroxiprolina urinară este derivată din degradarea colagenului,
care formează matricea osoasă extracelulară, dar nu este importantă pentru os fiindcă
colagenul este în afara corpului osos, dar este influenţată de multe boli.

Capitolul 7. Profilaxie şi tratament

Obiectivele oricărei strategii terapeutice a osteoporozei trebuie să fie: stabilizarea sau


creşterea masei osoase; reducerea incidenţei fracturilor osteoporotice; ameliorarea

18
simptomatologiei secundare fracturilor osteoporotice şi deformărilor; îmbunătăţirea funcţiei
fizice; ameliorarea calităţii vieţii.
Eficacitatea oricărui agent terapeutic se judecă în special prin prisma celui de-al doilea
obiectiv, întrucât realizarea numai a primului obiectiv este considerată o demonstraţie
incompletă. În afara determinărilor densităţii minerale osoase (BMD) şi a identificării
fracturilor, este utilă şi determinarea markerilor biochimici pentru aprecierea turnover-ului
osos, cu rol imortant în alegerea agentului terapeutic.
Se vorbeşte astăzi în terapeutica osteoporozei de două aspeste distincte: profilaxia
osteoporozei şi respectiv tratamentul osteoporozei instalate.
În principiu profilaxia osteoporozei se poate realiza în două feluri:
1. prin creşterea capitalului osos maxim;
2. prin diminuarea ratei de scădere a masei osoase cu vârsta.
Influenţarea capitalului osos maxim este dificilă, cel puţin până în prezent, întrucât
determinismul său este genetic în proporţie de 80-90%. Suplimentarea calciului în perioada
de creştere poate accelera atingerea capitalului osos maxim, dar nu există date care să susţină
obţinerea unei mase mai mari. Din punct de vedere endocrin este necesar să se asigure că
adolescenţii au o dezvoltare pubertară normală.
În ce priveşte influenţarea ratei diminuării masei osoase, o atenţie deosebită trebuie
acordată perioadelor chiar scurte de carenţă estrogenică şi în general amendării tuturor
factorilor de risc aiosteoporozei.
Intervenţia terapeutică capătă însă un rol major odată ajunşi în momentul menopauzei.
în acest moment decizia intervenţiei terapeutice se bazează mai puţin pe date clinice (ex.
valuri de căldură) cât mai ales pe valoarea BMD.

7. 1. Tratamentul prespitalicesc
(mai corect, extraspitalicesc, din moment ce vizează mijloacele utilizate de medicul de
familie sau de specialist în teren, indiferent dacă bolnavul se află în faţa unei internări sau
după aceasta.)

 Măsuri de igienă adresate populaţiei generale: aport alimentar suficient de calciu şi


administrarea vitaminei D în timpul sarcinii; adăugarea de calciu (carbonat) în alimentele
uzuale (pâine, apa potabilă); aport suficient de vitamină C în perioada de creştere a
scheletului; aport alimentar crescut de calciu în copilărie şi adolescenţă; încurajarea
activităţilor sportive, îndeosebi a celor în aer liber (expunere la soare).

19
 Măsuri adresate persoanelor predispuse la risc : combaterea sedentarismului şi
mobilizarea precoce după repausul terapeutic; încetarea fumatului şi a consumului de alcool;
limitarea rezonabilă a medicaţiei osteoporogene, îndeosebi a corticote-rapiei (doze mici,
durată scurtă); tratamentul bolilor susceptibile de a induce osteoporoza secundară; profilaxia
osteoporozei de menopauză prin substituţie hormonală.
 Tratamentul osteoporozei
1. Antialgice
2. Măsuri igienice privind modul de viaţă: activitate fizică în poziţie ortostatică
(plimbare, mers pe bicicletă); folosirea pantofilor cu talon elastic; ridicarea corectă a
greutăţilor; evitarea aplecării în faţă; ridicarea cu genunchii îndoiţi; purtarea sarcinilor în
apropiere de corp; repartizarea egală a sarcinilor între cele două membre superioare;
expunerea la soare; prevenirea căderilor şi protejarea faţă de fracturi; tratarea bolilor
susceptibile de a produce dezechilibru static sau în mers (cardiovasculare, neurologice,
musculo-scheletale etc.); utilizarea mijloacelor ajutătoare ale mersului (baston, cârjă, cadru
etc.); diminuarea forţei impactului în caz de cădere pe covor sau mochetă groase în casă;
protecţia zonelor vulnerabile cu perniţe.
3. Mijloace fizicale: kinetoterapie (pentru fortificare musculară şi asuplizare);
antrenarea mersului; exerciţii de extensie vertebrală şi izometrice abdominale; stabilizare
ritmică; exerciţii de contrarezistenţă şi de menţinere; susţinătoare vertebrale; termo- şi
electroterapie (cu scop antialgic şi de corectare a deformărilor şi disfuncţiilor musculare);
radiaţii infraroşii cu prosop umed; aplicare de parafină; curenţi de înaltă frecvenţă (unde
scurte, microunde); curenţi interferenţiali; băi galvanice; ultrasunete; actinoterapie
ultravioletă; supravegherea măsurilor de profilaxie şi de tratament medicamentos.

7. 2. Criterii de internare şi secţia unde este indicată internarea

1. Precizarea diagnosticului într-un caz suspect (bilanţ clinic, radiologic, DXA şi


biologic) şi indicaţia terapeutică: în principal în secţii de reumatologie sau după caz, în secţii
de endocrinologie, ginecologie, medicină internă etc.
2. Formele algice, cu fracturi vertebrale trabeculare: secţii de reumatologie sau secţii de
balneofizioterapie.
3. Tratamentul fracturilor extravertebrale: secţii de ortopedie
4. Tratament recuperator: secţii de balneofizioterapie şi recuperare medicală.

20
7. 3. Tratamentul în spital

 Măsuri generale: repaus pe perioada durerilor (cel mult de 21 zile); decubit dorsal,
pe pat ferm, cu pernă sub cap (conform gradului de cifoză dorsală) şi sub genunchi sau
decubit lateral cu pernă între genunchi.
 Mobilizare precoce şi kinetoterapie progresivă: exerciţii izometrice, de elongaţie,
respiratorii, de rezistenţă şi menţinere; ridicare din pat cu protecţie faţă de solicitarea coloanei
vertebrale (ex. prin mobilizarea iniţială a umărului şi bazinului); corset.
 Proceduri fizicale antialgice: răcire locală; aplicare de căldură cu prudenţă; curenţi
interferenţiali şi diadinamici; stimulare electrică transcutanată (TENS); ionoforeză.
 Dietă calcică.
Tratarea bolilor generatoare de osteoporoză secundară şi a celor care pot promova
căderile.
 Tratament medicamentos
1. Antialgice

Doza
Nume Forma
DCI (mg / Observaţii
comerciale farmaceutică
24 h )
Paracetamol
Acetaminofen 1000
Doliprane Comprimate Hepatită toxică
(paracetamol) -1500
Tylenol
Algocalmin
Algopyrin
500-
Noraminofenazonă Analgin Comprimate Agranulocitoză
2000
Acetamizol
Novalgin
Fortral Comprimate Dependenţă,
Pentazocin Dolopent Supozitoare Fiole depresie
Pentafort im/iv respiratorie
Hipoglicemie,
Antalvic 150-
Dextropropoxifen Comprimate hepatită
Propofan 300
colestatică
Tramadol Tramal Mabron Soluţie uz intern 50 Contraindicat în asociere
Supozitoare Fiole -100 cu alte medicamente care

21
deprimă SNC
Mai ales în preparate
combinate cu alte anal-
Codeină Codeină Comprimate 10-60 gezice (aspirină,
paracetamol, fe-nacetină,
etc)
Diclofenac
Comprimate
Voltaren 100
Diclofenac Supozitoare Fiole
Voltarol -150
Unguent
Reumavec
Drageuri Efectele secundare ale
Paduden Brufen 800-
Ibuprofen Supozitoare AINS
Motrin Nurofen 1200
Unguent
Comprimate
Piroxicam
Piroxicam Supozitoare Fiole 10-20
Feldene
Unguent
Indometacin
Amuno
Artrocin Comprimate
100- Efecte SNC -cefalee,
Indometacin Indocid Supozitoare
150 vertij, confuzie
Indocin Unguent
Indomed
Peralgon

 Pentru cazuri cu dureri comune


Paracetamol 3 g/24 h sau
Paracetamol + Codeină (200 mg. la 4-6 ore) sau
Paracetamol + Dextropropoxifen
 Pentru cazuri refractare
Pentazocină 30-60 mg la 6 ore sau
Tramadol 200-400 mg la 4-6 ore l

2. Antiosteoporotice
Clasa I
I. 1. Bifosfonaţi

22
Nume Forma Doza
DCI Observaţii
comerciale farmaceutică (mg/24
Fosamax
h)
Alendronat Adronat Comprimate 10-20 Disfagie, odinofagie
Alendros

Tulburări gastro-intestinale minore,


Didronel Didrocal
Comprimate osteomalacie focală în tratamentul
Etidronat Diphos 400
Fiole iv îndelungat, creşte fosfatul seric - nu
Osteodidronel
în litiază renală
Bonefos
Clastoban Comprimate, Induce bronho-spasm la astm indus
Clodronat 400
Lodronat fiole de aspirină

Lytos Comprimate,
Ibandronat Bondronate 0,5-5
fiole iv

Pirexie tranzitorie, tromboflebi-te,


150- inhibiţie tranzitorie a mineralizării
Aredia Comprimate
Pamidronat 300 (numai la administrarea iv); efecte
Aminomux Fiole iv
30* gas-trointestinale severe (numai la
administrarea orală)

Tiludronat Skelid Comprimate 100 Bine tolerat


* Doză la 2-3 luni

Indicaţii: osteoporoza de menopauză, după corticoterapie, de imobilizare, juvenilă,


secundară mastocitozei sau osteogenezei imperfecte; osteoporoza la bolnavii cu mielom
multiplu, metastaze osoase, poliartrită reumatoidă, hiperparatiroidism etc.
Disponibilităţi: Alendronat (Fosamax); Clodronat (Ostac); Etidronat (Didronel)
Scheme terapeutice
 Tratament continuu: Alendronat 10 mg/24 h
 Tratament intermitent: Clodronat 400 mg/24 h -1 lună în fiecare trimestru şi
Etidronat 400 mg/24 h - 2 săptămâni, cu pauză de 4 luni.
Durata tratamentului 2-6 ani, sau cât timp DMO este în creştere

23
Rezultate: creşteri ale DMO între 2-6% şi prevenirea fracturilor (dovedit pentru
alendronat).
Reacţii adverse: Dispepsie şi Nefrotoxicitate (rară).
I. 2.Calcitonine

Nume Forma
DCI Observaţii
comerciale farmaceutică
Efecte vasomotorii: congestie, bufeuri;
Miacalcic
Calcitonină Fiole im, sc efecte secundare digestive;
Calsynar
de somon Spray nazal autoanticorpi anti-calcitonină de
Calsyne
somon
Fiole im, sc, iv Aceleaşi ca şi la cea de somon; nu apar
Calcitonină umană Cibacalcine
Spray nazal autoanticorpi
Calcitare Aceleaşi ca şi la cea de somon;
Calcitonină porcină Fiole im, sc
Staporos autoanticorpi anti-calcitonină porcină

Indicaţii: profilaxia şi tratamentul osteoporozei de menopauză; osteoporoza cortizonică,


de imobilizare sau după castrare; osteoporoza asociată poliartritei reumatoide, mielomului
multiplu, metastazelor osoase, osteogenezei imperfecte, îndeosebi în formele intens algice.
Disponibilităţi: Calcitonină sintetică de somon (Miacalcic)
Scheme terapeutice
 Tratament continuu: s.c. sau i.m. 50-100 u.i./24 h ca tratament iniţial şi intranazal
200 u.i./24 h ca tratament de durată
 Tratament intermitent: s.c. sau i.m. 50-100 u.i. la 2 zile ca tratament de durată.
Durata tratamentului 2-4 ani.
Rezultate: efect antialgic; scăderea riscului de fracturi; creştere moderată a DMO.
Reacţii adverse: dispepsie; vasodilataţie periferică; reacţii de hipersensibilitate.

I. 3. Hormonii estrogeni (substituţie hormonală)

Nume Forma
DCI Doza Observaţii
comerciale farmaceutică
Estradiol estrofem Cpr. estradiol 2 mg 1 cpr/24 h Risc hiperplazie/
(preparate neoplasm endo-
orale) metru. Creşte

24
incidenţa neo-
plasmului ma-
mar în utilizare
îndelungată
Disc calendaristic
28 cpr:
- Estradiol 2
mg (12)
- Estradiol 2
Trisequens 1 cpr/24 h
mg +
Norethisteronace-

Combinaţii tat (NETA) 1 mg Risc redus de


estro- (10) hiperplazie
progesteronice -Estradiol 1 mg (6) endo-metrială
Disc calendaristic
(preparate faţă de terapia
Kliogest 28 cpr: Estradiol 2 1 cpr/24 h
orale) pur estrogenică
mg + NETA 1 mg
Disc calendaristic
21 cpr:
-Estradiol valerate
1 cpr/24 h 21 zile, 7
Climen 2 mg (11)
zile pauză
-Estradiol valerate
2 mg + ciproterone
acetat 1 mg (10)
Estradiol
Estraderm Sisteme terapeutice 25-100 µg/ La pacientele cu
(preparate
transdermice) TTS „25“, transdermice 24 h adm. uter intact la
„50“, „25“ (2 mg
continuă 2 terapia estro-
„100“ estradiol)
„50“ (4 mg
patch/săpt. genică se adaugă
estradiol)
adm. ciclică
„100“ (8 mg 2 patch/săpt. progestative
estradiol) 3 săpt., (10-12 zile/lună)
1 săpt. pauză
Combinaţii Estracomb Sisteme terapeutice Estraderm

25
estro-
progesteronice TTS transdermice 2 patch/săpt.
(preparate - Estraderm: 4 mg 2 săpt (50 mg/
24 h), apoi Estragest
estradiol
2 patch/săpt. 2 săpt.
- Estragest: 10 mg
transdermice) (50 vg/ 24 h
estradiol + 30 mg
estradiol + 0,25 mg/
NETA
24 h NETA)

Indicaţie: prevenirea şi tratamentul osteoporozei de menopauză sau estrogenoprivă


Disponibilităţi şi doze minime eficiente: estrogen conjugat equin (Premarin) - 0,625
mg/24 h; estradiol gel percutanat (Oestrogel) - 1,5-2 mg/24 h; estradiol transdermic
(Estraderm) - 50 microg/24 h; estradiol (Estrofen) - 2 mg/24 h; estradiol valerat (Progynova)
- 2 mg/24 h.
Scheme terapeutice
Notă: în toate schemele, estrogenii se asociază cu progesteron, pentru prevenirea
cancerului de endometru, la femei cu uterul intact.
Tratament succesiv : estrogen în zilele 1-12, urmat de estrogen + progesteron în zilele
13-25 (ciclu), şi pauză între zilele 26-30
tratament succesiv – combinat : estrogen în zilele 1-15, urmat de estrogen + progesteron
în zilele16-30 (ciclu) fără pauză
tratament combinat: estrogen + progesteron continuu (în acest caz, nu apare ciclul
menstrual).
Durata tratamentului: 4-6 ani.
Rezultate: creşterea DMO; prevenirea fracturilor; efect benefic asupra simptomelor de
menopauză şi profilaxia aterosclerozei şi a consecinţelor sale cardiovasculare.
Efecte nedorite: neoplasm de endometru; neoplasm mamar.
I. 4. Vitamina D şi metabolitii săi activi
Nume Forma
DCI Doza Observaţii
comerciale farmaceutică
Vitamina D naturală
Ergocalciferol Ergocalciferol Comprimate, 800-1200 UI în caz de supradozaj
(calciferol, Calciferol fiole (10.000)/24 h semne de intoxicaţie cu
vitamina D2) Sterogyl 8000 UI/săpt. anorexie, greţuri,

26
vărsături, diaree,
800-1200 UI
Cholecalciferol Cholecal- Comprimate, transpiraţii; nu se
(10.000)/24 h
(vitamina D3) ciferol fiole recomandă în in-
8000 UI/săpt.
suficienţa renală
Vitamina D hidroxilată (metaboliti activi)
Capsule
Alfacalcidol (1α-
AlphaD3 One- Soluţie
hydroxy- 0,25-2 µg/24 h
alpha UN alpha buvabilă, Fiole
cholecalciferol)
iv
Calcitriol (1,25-
dihydroxy- Rocaltrol Capsule 0,25-1 µg/24 h
cholecalciferol)

Indicaţii: osteoporoza senilă, de menopauză şi secundară corticotera-piei;


osteoporomalacie; steodistrofia renală; adjuvant în alte tratamente antiosteoporotice,
îndeosebi la bolnavi cu nefropatii cronice.
Disponibilităţi: Alfacalcidol (Alfa D3); Calcitriol (Rocaltrol); Ergocalciferol (Vitamina
D2); Cholecalciferol (Vitamina D3).
Posologie:
Ergocalciferol 1000 u/24 h sau 8000 u/ săptămână
Cholecalciferol 1000 u/24 h sau 8000 u/ săptămână
Alfacalcidol 0,5 mcg/24 h
Calcitriol 0,5-1 mcg/24 h, ca doză iniţială, individualizată apoi prin explorarea
metabolismului fosfocalcic.
Rezultate: creşterea DMO cu în jur de 3-5%; scăderea ratei fracturilor; efect analgezic
(?)
Reacţii adverse: hipercalcemie; fenomene de hipersensibilitate.

I. 5. Preparate de calciu
Doza
Nume Forma uzuală
DCI Observaţii
comerciale farmaceutică (mg/24
h)

27
Calcidrink
Tablete
Carbonat de Calcichew
efervescente
calciu Calcium 500
Comprimate
Citrical
Gluconat de
calciu Tablete
Gluconat de Preparatele injectabile - irita-ţia
Calcium efervescente
calciu venei, trombo-flebite; risc de
gluconate Granule Fiole iv 1000-
aritmii cardiace (mai ales
Calciu granulat 1500
Lactat de pacienţii ce iau digitală -
Lactat de calciu Comprimate
calciu supraveghere EKG)
Gluconolactat
Calciu 200 Comprimate
de calciu
Glubilactat de Calcium-
Sirop buvabil
calciu Sandoz
Glubionat de Calcium- Tablete
calciu Sandoz efervescente
Combinaţii care conţin calciu: Sandocal, Cal-C-vita, Beroca

Indicaţii: profilaxia şi tratamentul osteoporozei; adjuvant în alte tratamente


antiosteoporotice.
Disponibilităţi: carbonat, gluconat, lactat, citrat de calciu.
Posologie: 1000 mg (25 mmol)/24 h calciu element la bărbaţi şi femeile aflate înainte
de menopauză; 1500 mg (37,5 mmol)/24 h la femeile după menopauză.

Clasa II
II.1. Fluorurile
Doza
Nume Forma uzuală
DCI Observaţii
comerciale farmaceutică (mg/24
h)
Ossofuor Trebuie asociat cu calciu şi
Fluorură de sodiu Ossin Comprimate 50 vitamina D. Efecte
Koreberon secundare digestive,

28
osteomalacie, dureri
Architec articulare. Contraindicat în
Monofluorfosfat-
Fluocalcic Comprimate 200 insuficienţa renală, peste 75
disodic
Fluocalciforme de ani, fracturi în
antecedente
Combinaţii
medicamentoase
Tridin (săruri
organice de fluor şi Comprimate (5 Dureri articulare, fluoroză
Tridin 2x2 cpr
calciu - fosfat, mg fluor/cpr) (tratament îndelungat)
gluconat, citrat)

Indicaţie: osteoporoza primară şi secundară


Disponibilităţi: Fluorură de sodiu (Ossofluor, Ossin); Combinaţii de săruri organice de
fluor şi calciu (Tridin)
Posologie:10-15 mg/24 h fluor element timp de 2-3 ani
Rezultate: creşterea DMO cu până la 6-12, fără reducerea ratei fracturilor
Reacţii adverse: dispepsie, dureri musculare şi osoase (osteofluoroză); fragilizarea
osului în caz de tratament prelungit excesiv.

Clasa III
1. Steroizi anabolizanti
2. Ipriflavona
3. Diureticele tiazidice
4. Tibolon

Pentru a verifica efectele acestor medicamente, este importantă efectuarea unui test de
osteodensitometrie cel puţin o dată la 2 ani. De altfel, dacă osteoporoza este rezultatul
utilizării prelungite a unui medicament (terapia cu corticosteroizi, etc.), ea este reversibilă
prin eliminarea cauzei.

29
Concluzii

Osteoporoza poate fi definită ca o afecţiune scheletică sistemică, caracterizată prin


reducerea masei osoase şi deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, având drept
consecinţa creşterea fragilităţii osoase şi a susceptibilităţii la fracturi;
Osteoporoza are o incidenţă mare, în creştere, datorită creşterii proporţiei persoanelor
ce aparţin vârstei a treia; din cauza complicaţiilor sale, numeroase şi unele grave (fracturile
vertebrale, de col femural, de radius).
Din punct de vedere al etiologiei, osteoporoza este primară şi secundară; din grupul
osteoporozei ideopatice face parte osteoporoza comună, cu cele 2 tipuri ale sale: tipul I
(postmenopauză) şi tipul II (de vârstă); osteoporozele secundare sunt cele determinate de boli
endocrine, digestive, metabolice etc.
Masa osoasa creşte în copilarie şi adolescenţă, atinge un nivel maxim în jurul vârstei de
30-35 ani; se menţine constantă, apoi scade progresiv, lent în cazul bărbaţilor, mai rapid în
cazul femeilor (în anii de după menopauza); la scăderea masei osoase, alături de deficitele de
estrogeni, mai contribuie la ambele sexe şi alţi factori: scăderea secreţiei de calcitonină,
reducerea androgenilor suprarenali, fumatul, reducerea exerciţiului fizic, reducerea absorbţiei
calciului şi vitaminei D.

30
Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv, el fiind afirmat numai după apariţia
fracturilor vertebrale, de col femural sau de radius distal; radiografia clasică identifică
osteoporoza numai atunci când masa osoasă a scăzut cu peste 30%, deci destul de târziu. A
face un diagnostic precoce al osteoporozei înseamnă a identifica subiecţii cu risc de
îmbolnăvire, a efectua studii densitometrice şi biologice cu markerii biochimici ai
metabolismului osos.
Tratamentul profilactic al osteoporozei , care începe din copilărie, constă în
recomandările privind exerciţiul fizic, dieta bogată în calciu, evitarea fumatului şi a
consumului exagerat de alcool; în cazul femeilor la vârsta menopauzei pentru a preveni
osteoporoza se recomandă tratament hormonal de substituţie (estrogeni, progesteron) cu
supliment de calciu şi de vitamina D sau administrarea de calcitonină sau de bifosfonati;
Tratamentul medicamentos al osteoporozei este complex, de lungă durată şi
individualizat în funcţie de forma de osteoporoză a pacientului şi constă în administrarea de :
 estrogeni +/- progesteron ( osteoporoza postmenopauză); calcitonina de somon sau
umană, injectabilă sau spray nazal; bifosfaţi; florură de sodiu; calciu ; vitamina D; androgeni
anabolizanţi (Decanofort).
Bibliografie selectivă

Avioli L.V. The Osteoporotic Syndrome. Grune & Stratton, Orlando 1987.
Eastell R. Treatment of Postmenopausal Osteoporosis. N. Engl. J. Med. 1998; 338,
11:736-746.
Favus M.J. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral
Metabolism. Lippincot-Raven, Philadelphia - New-York 1996.
Fleisch H. Bisphosphonates: Mechanism of Action and Clinical Use in
Osteoporosis. Horm. Metab. Res. 1997; 29:1, 145-150.
Francis R.M. Osteoporosis. Kulwer Academic Press, Dordrecht, 1990.
Lieberman UA., Weiss S.R., Broll J. etc. Effect of Oral Alendronate on BMD and Inci-
dence of Fractures in Postmenopausal Osteoporosis. N. Engl. J. Med. 1995; 333:1437-1493.
Lindth E., Thorell J.I. Clinical Impact of Bone and Connective Tissue Markers.
Academic Press, London 1989.
Marcus R., Feldman D., Kelsley J. Osteporosis, Academic Press, San Diego 1996.
Peck W.A. Trends and Perspectives in the Diagnosis and Management of Osteoporosis.
Parthenon Publ., Carnforth 1989.
Plosker G.L., Goa K.L. Clodronate. Drugs 1994; 47:6, 945-982.

31
Plosker G.L., McTavish D. Intranasal Salcatonin. Drugs & Ageing 1996; 8:5, 370-400.
Russel R.G.G. The Assessment of Bone Metabolism in Vivo Using Biochemical
Approacher. Horm. Metab. Res. 1997; 29;1, 138-144.
Seesman E. Review and Critical Analysis of the World Literature. Adv. Osteoporosis
1995; 5:202-260; 1996; 3:3, 125-194; 1997; 4;1, 2- 64.
Storm T., Kollerup G., Thamshorg G. etc. Five Years of Clinical Experience with
Intermittent Cyclical Etidronate for Postmenopausal Osteoporosis. J. Rheumatol. 1996; 23:9,
1560-1564.
xxx Bone Integrity, Bone Quality and Bone Density: Towards a Relationship
Consensus, Symposium Novartis, Sintra, Portugal, 1998.
Constantin Dumitrache, Daniel Grigorie, Cătălina Poiană, Osteoporoza, aspecte
metabolice şi endocrine, Editura Medicală Amalteea, 1995

Anexa 1

Cazul 1
Femeie de 45 ani
Menopauza chirurgicală în urmă cu 3 ani
Fractură de radius drept posttraumatică (în urmă cu 1 an)
Scor T coloana lombară -2,7 DS
Dg. Osteoporoză postmenopauză
Tratament: RALOXIFEN
+
CALCIU

Obiectiv: protecţie faţă de prima fractură vertebrală

Cazul 2
Femeie de 65 ani
Menopauza naturală în urmă cu 15 ani
Dorsolombalgie acută post efort minim

32
Scădere în înălţime de 2 cm
Scor T coloana lombară -3 DS
Radiografie CL: tasare osteoporotică (T12)
Dg. Osteoporoză postmenopauză cu FV
Tratament: ALENDRONAT, RISEDRONAT
+
α D3
Obiectiv: protecţie faţă de noi fracturi vertebrale
Alternative: STRONŢIU

Cazul 3
Femeie de 75 ani
Menopauza naturală
Cifoză dorsală
Dureri osoase intense
(coloană dorso-lombară, şold)
Mers cu baston
Scădere în înălţime de 5 cm
Scor T coloana lombară -4,6 DS
şold -3,2 DS
Radiografie CL: tasari osteoporotice multiple
(T10, T11, T12)
Dg. Osteoporoză postmenopauză cu FV
Tratament: RISEDRONAT, ALENDRONAT
+
CALCITONINA
+
α D3

Obiectiv: protecţie faţă de fractura de ;old


Alternative: STRONŢIU
rhPTH

33