Sunteți pe pagina 1din 104

Agenda

• Hipercalcemias
• Hiperparatiroidismos 1°, 2° y 3°
• Enf ósea asociada a la IRC

• Hipocalcemias

• Hipercalciurias
• Litiasis renal
Adriana Frigeri
Unidad Endocrinología Htal T. Alvarez CABA
afrigeri@fibertel.com.ar
Regulación fisiológica de la
calcemia
• PTH: R membrana, sistema adenilciclasa-
AMPc, común a PTH y PTHrP
• Sistema de la vitamina D: 1-25 (OH)2 CC:
hormona esteroide, acciones genómicas y
no genómicas.
• REGULAN LA CONCENTRACIÓN DE LA
CALCEMIA
7-dehidrocolesterol

Mayor metabolito Status de VD


circulante

CYP27A1 Regulada x cantidad de sustrato

(Calcitriol)
CYP27B1

Sistema endócrino-parácrino de la vitamina D


HIPOCALCEMIA

GLANDULAS PARATIROIDES

↑ PTH (1- 84)

HUESO RIÑON INTESTINO

↑ RESORCION ↑ P URINARIO ↑ ABSORCION


ÓSEA ↓ Ca URINARIO Ca y P
↑ CONVERSION
DE 25 →1-25 VD

↑ CALCIO SERICO
Hiperparatiroidismo

• Primario
• Secundario
• Terciario
HIPERPARATIROIDISMO
• Primario: entidad clínico-bioquímica
Síntomas: por la hipercalcemia y/o por los
efectos del exceso de la secreción de PTH,
en relación a una homeostasis cálcica
adecuada.
Causa: anomalías genéticas que alteran el
control del crecimiento de las células PT.
Transformación adenomatosa o hiperplasia
diferenciada de células PT.
HIPERPARATIROIDISMO
• Secundario: respuesta fisiológica a
perturbaciones del metabolismo cálcico
(reducción de la calcemia)

Hiperplasia adaptativa de las glándulas PT


(enf. multiglandular), que en el tiempo
puede autonomizarse y constituir un
hiperparatiroidismo terciario.
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
HPP: fenotipos
• HPP clásico: Ca s y PTH elevados. Cuadro
clínico variable, gralm con compromiso óseo o
renal.
• HPP Asintomático: Ca s y PTH elevados , en
menor magnitud. Se descubre por el hallazgo
de Ca s ↑ en una evaluación rutinaria.
• HPP Normocalcémico: Ca s total e iónica N
con PTH reiteradamente alta en un periodo de
3 - 6 m, en ausencia de causas de elevación
2ª de PTH y/o de situaciones que motiven
hipocalcemia
Hiperparatiroidismo
primario clasico o
hipercalcemico
GUÍA HIPERCALCEMIA: CAUSAS
1. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 5. ENDOCRINOPATÍAS
2. HIPERCALCEMIA TUMORAL ■ Tirotoxicosis
■ Humoral ( PTHrP) ■ Insuficiencia suprarrenal
■ Hemáticas ( Mieloma múltiple) ■ Acromegalia
■ Metástasis osteolíticas (ca. mama, mieloma) ■ Feocromocitoma
3. MEDIADA POR VITAMINA D ■ Neoplasia Endócrina Múltiple I y II A
■ Hipervitamosis D exógena ■ Vipoma
■ Granulomatosis 6. INMOVILIZACIÓN ( Fracturas infraumbilicales)
● Sarcoidosis – TBC 7. INSUFICIENCIA RENAL (IRA y HP 3°)
● Histoplamosis – Lepra 8. HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
● Coccidioidomicosis 9. SIDA
● Beriliosis – siliconas 10. SÍNDROME LACTO-ALCALINO
■ Linfoma
11. HIPOFOSFATASIA
4. MEDICAMENTOSA
♦ Calcio
♦ Tiazidas - Litio – Teofilina
♦ Nutrición parenteral total
♦ Estrógenos y antiestrógenos
♦ Hipervitaminosis A
HPP: FORMAS CLINICAS DE
PRESENTACION
• ESPORADICO 90 %
ADENOMA, HIPERPLASIA o CARCINOMA PT

• FAMILIAR 10 %
Asociado a otras anomalías genéticamente
determinadas:
NEM 1 y 2 T maxilar HHF
Aislado, no asociado a NEM
HPP: FORMAS de INICIO

■ Asintomática: diag. por examen de rutina

■ Insidiosa: gralm. por cólico renal

■ Manifiesta: dolores óseos y/o Fx patológica


Hiperparatiroidismo primario:
Presentación Clínica
60

46
50
asintomatico
38 65
40 litiasis renal
41
oseos
30
s.hipercalcemico
i.renal
20
g.intest
10 varios

0
D 60-70 D 80 D 90 D 00
Dr.Fromm HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES
HPP: CUADRO CLINICO

● Cólico renal: 25 – 35 % - Nefrocalcinosis

● Dolores óseos, Fx patológicas y artralgias

● Fatiga, debilidad de músc. proximales,


atrofia muscular con patrón neuropático
en fibras tipo II
HPP: CUADRO CLINICO
● S. ácido-sensitivo, úlcera péptica,
pancreatitis, constipación
● Labilidad emocional, depresión,
irritabilidad
● Hipertensión arterial
● Alteraciones del metabolismo de los HC:
diabetes, insulinoresistencia
Sindrome hipercalcémico
◘ Renales.

Polidipsia Deshidratación
Poliuria
Pérdida de potasio → Hipokalemia
◘ Gastro intestinales.
Naúseas – vómitos - constipación
↑ secreción ácida gástrica y enzimas pancreáticas
◘ SNC
Astenia – cefaleas – falta de iniciativa - depresión
◘ CV

Taquicardia – ECG : QT acortado


↑ sensibilidad a digital
HT ( ante hipercalcemia crónica)
◘ SOMA Debilidad muscular proximal
Condrocalcinosis ( seudogota )
Acciones de PTH en sus órganos blanco

En hueso
Estimula a:
♦ Osteocitos y osteoclastos , con aumento de la reabsorción ósea, y
liberación de calcio , fósforo y bicarbonato al líquido extracelular.
♦ Osteoblasto, con aumento de la formación ósea.
En riñón
Aumenta:
● Reabsorción tubular de calcio , con relativa hipercalciuria
● Síntesis de calcitriol
Disminuye:
■ Reabsorción tubular de fósforo (induce hiperfosfaturia)
■ Reabsorción tubular de bicarbonato (induce bicarbonaturia)
Causa:
○ Aminoaciduria
En Intestino
Aumenta:
□ Absorción de calcio (directamente, y a través del calcitriol)
Acciones de la HIPERCALCEMIA per se

► Resistencia a la hormona antidiurética (HAD) en el


túbulo contorneado distal.

► Aumento de la producción de gastrina.

► Perturbación del sistema renina-angiotensina.

► Aumento de la sensibilidad a catecolaminas.

► Incremento del producto calcio-fósforo


HPP: MANIFESTACIONES
RADIOLOGICAS

► Resorción ósea subperióstica: falanges y


porción distal de clavículas

► Osteopenia u osteoporosis generalizada

► Osteítis fibrosa quística


HPP: DIAGNOSTICO
► BIOQUIMICO

 ↑ calcemia total o iónica, constante o


intermitente, confirmado (x 2-3 veces)

+
 ↑ PTH ó
 PTH normal pero en valores inapropiados
para la Calcemia
HPP: BIOQUIMICA
• Hipofosfatemia: variable según aporte y función
renal
• Hiperfosfaturia: absoluta y/o por clearence de P ↑
(vn 8 - 15), RTP < 75 % y umbral de P ↓
• Hipercalciuria de 24 y 2 h
• Clearence de creatinina variable
• Hipomagnesemia – Hipermagnesuria
• Hiperuricosuria
• Acidosis metabólica hiperclorémica
HPP: LABORATORIO DE
REMODELADO OSEO

• MARCADORES FO y RO: elevados


Fosfatasa alcalina total y ósea
Osteocalcina
Piridinolinas
N- y C- telopéptidos
HPP: EVALUACION DEL IMPACTO
EN ORGANOS BLANCO

• Ecografía renal
• DMO: Lumbar, Cadera y antebrazo no dte
• Rx
• Función renal, glu y perfil lipídico
• Examen del aparato CV
HPP: LOCALIZACION PRE - Cx
en CUELLO INEXPLORADO
• Ecografía de cuello (tiroides y PT)
Operador entrenado en visualización de
las glánd. PT (técnica Doppler color)

• Centellograma PT con Tc-MIBI en cámara


gamma, planar o SPECT

• Pet-TC paratiroidea RMN


Paratiroidectomía en HPP ( Cuello
inexplorado)
• Curativa en 95 - 98 % casos, Cx experimentado.
Tasa de complicaciones del 1 - 3 %
• Objetivo: normalización de calcio y PTH séricos
con mínima morbilidad asociada
• Abordaje quirúrgico:
Habilidad de cada cirujano
Características clínicas del paciente
Disponibilidad de las nuevas tecnologías en centro
de atención con equipo multidisciplinario capacitado
Guias AAEC 2005 y Consenso Fasen 2006
Paratiroidectomía en HPP Cuello
inexplorado
• Técnica convencional:
Exploración bilateral del cuello mediante
cervicotomía transversa.
Requiere el apoyo diagn de la AP IO

• Técnicas no convencionales:
Abordaje unilateral del cuello
Cirugía Mini invasiva (CMI)
HPP: PTX CONVENCIONAL
• Adenomectomía con biopsia IO x congelación
• Biopsia de 2° glándula homolateral:
si es histológicamente normal, finaliza la Cx.

● Enf. multiglandular (hiperplasia): resección


del 75 % del tej. PT funcionante, guiada por
AP IO
Dosaje intraoperatorio de (ioPTH)

• Ensayos de ioPTH rápida permiten al Cx


obtener datos funcionales en quirófano
confirmando adecuada resección
• Evita identificación de glánd residuales N
• Se “desliga” de la AP io
• Equipamiento y bioquímicos especializados
para la práctica e interpretación de los
resultados
Io PTH: cinética
predecible Basal 1 pre Cx
Basal 2 pre resección
ioPTH Turbo pg/ml
Dosajes cada 5 min
basal 2500 post clampeo h´ 15 min
5 min 268
≥ 50 % vs B
10 min 192
15 min 168

20 min 138
25 min 133
Si PTH io se mantiene o repica
luego de un adecuado descenso de
sus niveles:

ENF MULTIGLANDULAR o
FUENTE ECTÓPICA de PTH !!!
Cirujano debe seguir buscando el tej
PT funcionante !!!!!!
Dosaje intra operatorio de
PTH (ioPTH)
 Algunos autores han dado a este adjunto io
la jerarquía de “Biopsia io bioquímica”…..
 Sin emb su interpretación debe ser muy
cautelosa
 Jamás omitir la biopsia io, en especial al
realizar PTX más TTX
 En PTX sangrantes, desprolijas y con gran
manoseo local puede dar falsas elevaciones
TRATAMIENTO MEDICO

● Casos leves, sin compromiso renal, óseo,


neuromuscular ni pancreático clásico
● Paciente asintomático añoso (> 50 años)
● Pac. con HT, condrocalcinosis o síntomas
neuropsiquiátricos
TRATAMIENTO NO Cx
• Medidas generales:
Movilización; hidratación que asegure una
diuresis diaria de 2 litros; evitar medicaciones
que puedan empeorar la hipercalcemia (tiazidas
y litio); dar aporte de vitamina D en dosis
fisiológicas (400-800 UI/día) y 1000 -1200
mg/día de calcio procedente de la dieta (evitar la
restricción).
Opciones farmacológicas

• Bifosfonatos (ALN, Ac Zoledronico)


• Calciomiméticos (Cinacalcet)
• Terapia hormonal de reemplazo (THR)
• Moduladores selectivos del receptor de
estrógenos (SERM)
CRISIS HIPERCALCEMICA
Calcio sérico total ≥ 16 mg / dl

NIVEL CRITICO

Riñón Cerebro
Descompensación
Alteraciones
Poliuria
Psicológicas

Oliguria Somnolencia

Anuria Coma
► Crisis Hipercalcémica: descompensación desde un
estado de hipercalcemia ± crónica o aguda hacia una
“ condición crítica ”, con riesgo de vida

HPP no tratado
► Causas
H malignidad y otras: con menor frecuencia
► Síntomas cardinales:

● Poliuria oliguria anuria

● Letargo confusión coma

● Anorexia – náuseas – vómitos – dolor abdominal


● Fatiga – debilidad
● Arritmias
Crisis hipercalcémica - Patogenia

Reabsorción Inmovilización
Ósea

Calcio
sérico

↓ Flujo sang. renal


Deshidratación
↓ FG
↑ RT Ca y Na
Deposito Ca en TC y
asa ascend.
Poliuria
Crisis Hipercalcémica
Conducta – Tratamiento

► Reconocimiento

► Programa de emergencia diagnóstica para excluir o


demostrar un HPP

EXPLORACION QUIRURGICA DEL CUELLO


Programa de diagnóstico en la emergencia
► Historia clínica y examen físico
► Rx : cráneo – tórax
raquis dorsal y lumbar
pelvis – huesos largos
► Ecografía abdominal
► Rutina completa de laboratorio y metabolismo mineral con PTH
(rápida)

De no hallarse un tumor :
sospecha fuerte de HPP

Ecografía de cuello

2/3 casos: Nódulo hipoecogénico (↑ tamaño glándula PT )

Experto cirujano de cabeza y cuello


Durante este plan diagnóstico el paciente recibe tratamiento sintomático de su
H, y se operará dentro de las 24 Hs
HIPERPARATIROIDISMO
• Secundario: respuesta fisiológica a
perturbaciones del metabolismo cálcico
(reducción de la calcemia)

Hiperplasia adaptativa de las glándulas PT


(enf. multiglandular), que en el tiempo
puede autonomizarse y constituir un
hiperparatiroidismo terciario.
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO:causas
• IRC
• Deficiencia de 25(OH)D (Raquitismo ,
OTM, fármacos)
• Smes. malabsorción
• Hipercalciuria tubular renal
• Aporte nulo de calcio en la dieta
• Hiperfosfatemia
Osteodistrofia renal

Enfermedad ósea asociada a IRC


ODR
• A partir de la incorporación de pac a diálisis
• Lesiones óseas que pueden presentarse en
el transcurso de la IRC
• Multifactorial y de aparición precoz, cdo el FG
cayó sólo un 50 % (Cl Cr 60 ml/min)
• Más evidente cuanto mayor es el tiempo
evolutivo de la IR

Diagnóstico y clasificación
por alteraciones histopatológicas o por HMM
ODR: clasificación histopatológica
• Osteítis fibrosa: causada por HPT 2·
• Osteomalacia: rol imp de la intoxic alumínica
• Enfermedad mixta: OF y OTM
• Enf ósea adinámica o aplástica: mayor
riesgo de calcificaciones extra-óseas,
hipocalcemia de díficil manejo, tendencia a
calcifilaxia, frec´ asociada a OTP
• Osteoartropatía amiloidea, x β2 microglob
OTP SECUNDARIA
• Enf. ósea en pac dializados es heterogénea,
debido a los múltiples factores involucrados
(distintos que en la OTP PM)
• DMO DXA y MRO: útiles para el estudio de la
fragilidad ósea en esta población.
• Prevalencia de Fx en pac en etapa final de la IR:
3 - 4 veces mayor que en la población gral.
Relacionado con la malnutrición de estos pac
• Guía para el tto de desórdenes óseo minerales en
pac dializados se centra en la prevención de la
enfermedad CV
Enf ósea relacionada a la IRC
• (Los trast ó pueden variar dde)
• ↑ remodelado (↑ PTH)
• Enf renal mixta
• ↓ remodelado (seniles)

MINERALIZACION DEFECTUOSA

INCREMENTO RGO FX
Enf de alto remodelado - HPT 2°
• Respuesta fisiológica a perturbaciones del metab. cálcico:
↓ Ca s, x ↓ 1- 25 VD
Retención de P: x menor masa renal fcte y por ingesta prot
Resistencia esquelética a PTH (por toxinas urémicas)

• Hiperplasia adaptativa difusa o nodular de las glánd PT (enf.


multiglandular), que en el tiempo puede autonomizarse y
constituir un HPT terciario.

• Forma más frec (50 %) de CKD-MBD, con mayor actividad


de las células óseas y mineralización normal o ↓.

• Cambio histológico 1° del hueso: OFQ


Enf renal de bajo recambio óseo
• FO y RO ↓↓ : OTM y enf ósea adinámica
• Gr´ asociada a excesiva supresión de
PTH (abundancia en la suplementac de
metabolitos de VD y Ca), DVD, Aluminio
• Otros factores: DBT, edad avanzada,
hiponutrición y tto GC
• Histología ósea: superf óseas
hipocelulares sin remodelado
Hiperfosfatemia
• Acción directa sobre PT hiperplasia:
• Estabiliza RNAm x ↓ endonucleasas
• ↓ fact. inhibitorios del ciclo cel p21 y TGF α
• Menor síntesis Calcitriol, por FGF 23, que
inhibe la 1α OH lasa
• P estimula cél endoteliales (cél OB-like) y da
el sostén para que allí se deposite Ca de los
excesivos quelantes de P
calcificaciones vasculares
Deficiencia de 25 0H Vitamina D
• Si es mayor a 30 ng/ml: filtra x glomérulo
→ internaliza y se → Calcitrol (1α OH lasa)

• Si su concentración es baja, no hay


síntesis de Calcitriol

• 25OHVD en IRC debe ser mayor a 30


ng/ml
Cuadro Clínico
• Dolor osteo-articular; debilid muscular, Fx,
prurito, calcificaciones anormales que duelen
al percutir la tibia
• Calcifilaxia: situación muy grave de
calcificación de art cutáneas, más frec en
obesos, DBT y ancianos
• Calcificación del sist CV y otros tejidos
(tendones): agravada por el exceso de Ca
aportado por los quelantes de P
Hiperparatiroidism
o
secundario

Prevención primaria

 Restricción de fósforo en la dieta 400-800


mg/día
 Restricción proteica (no < a 1 gr/kg/día)
 Calcitriol en la deficiencia severa
Tratamiento de la ODR
• Objetivos (post-diálisis) urea N
• Ca 8,5 – 9,5 mg
• P 3,5 – 5,5 mg MENSUAL
• Ca x P < 55

• iPTH 150 – 300 pg/ml TRIMESTRAL, para


evitar HPT 2·
• Reducir P en dieta 400 – 800 mg /dia
• No excederse con quelantes
Hiperparatiroidismo
secundario

Objetivos del tratamiento

En IRC-estadío 5 (ClCr<15):

PTH 150-300
Ca x P < 55
P normal
Ca en ½ inferior de su
rango
Si PTH es mayor que la óptima
• Medir 25 OH VD
• Si es < 30 ng: Ergocalciferol: 50000 U / sem
por 1 mes (20 gotas Raquiferol)

• Repetir el dosaje
• Si es N: dosis de mantenimiento de
50000 U por mes
Si PTH y VD son N, sólo bajar el P

• Dieta hipoP
• Captores de P con comidas
• Carb de Ca, Acetato de Ca, OH Al: 15 d
• Sevelamer (Renagel): captor sin Ca ni Al
• Carbonato de Lantano
Si hay que inhibir síntesis de PTH
◘ ESTEROIDES de VD:
• Calcitriol
• α calcidol
• Paracalcitol (Zemplar)

◘ Modulador alostérico del RSCa


• Cinacalcet (Mimpara) calciomimético que
estimula RSCa y reduce PTH
CINACALCET
Simulténeamente disminuye…

PTH Ca P

Indicaciones Contraindicación
- Contraindicación de cirugía - Hipocalcemia
- Recidiva post-quirúrgica
- PTH >800 pg/ml

• Administración: vía oral (comp 30-60-90 mg), diaria


• Dosis: aumento secuencial hasta alcanzar el objetivo de PTH entre 150 y 300 pg/ml
• Puede utilizarse solo o combinado con calcitriol o quelantes de fósforo.
Indicaciones de Cinacalcet
• HPT urémico grave: PTH > 800 pg
• Contraindicac de PTX o recidiva post-Cx
• Ca PT

• Contraindicación: hipocalcemia
(corregirla antes)
• Efectos adversos: intolerancia digestiva
IRC: Indicaciones de
paratiroidectomía (H Italiano BA)
• Ca x P > 55 Ca s > 10,2 Ps >6
• iPTH > 700 pg o > 500 pg con calcifilaxia
• Calcificaciones vasculares
• Rupturas tendinosas
• Tamaño de las gl PT: > 0.5 cc (~ 1cm diám)
• Anemia refractaria
• DMO baja
• Falta de respuesta al tto con VD y captores P
• Candidato a trasplante
HIPOCALCEMIAS

Dra. ADRIANA FRIGERI


Unidad de Endocrinología
Htal. Dr. T. Alvarez
DEFINICIÓN

Condición en la cual la calcemia iónica o la

total con normo-albuminemia, se encuentra

por debajo de los niveles de referencia,

repetido en 2 oportunidades

(8.5 -10.5 mg/dl ó 1.00 - 1.25 mMol/dl)


HIPOCALCEMIA

GLANDULAS PARATIROIDES

↑ PTH (1- 84)

HUESO RIÑON INTESTINO

↑ RESORCION ↑ P URINARIO ↑ ABSORCION


ÓSEA ↓ Ca URINARIO Ca y P
↑ CONVERSION
DE 25 →1-25 VD

↑ CALCIO SERICO
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
HIPOPARATIROIDEA
Autoinmune
Enfermedad poliglandular tipo I
Congénitas
Síndrome de Di George (agenesia PT, crom 22q11.2 delecion )
Mutación activantes del R sensor de calcio (Autos dte)
Mutación del gen de PTH (exón 2 del cromosoma 11)
Adquiridas
Post – tiroidectomía total
Post-irradiación
Enfermedades infiltrativas
Hipocalcemia neonatal
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
NO HIPOPARATIROIDEA
RESISTENCIA A LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE PTH
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia severa

DÉFICIT DE VITAMINA D: 25 ó 1,25 di OH CC

RESISTENCIA A LA VITAMINA D

DROGAS

HUNGRY BONE (post - PTX y post - Cx por tirotoxicosis severa)

ENFERMEDADES CRITICAS – HIV (excesiva aposición ósea)


Hipocalcemia hipoparatiroidea

• Hipocalcemia: falta de RO y reabsorción


renal de Ca por escasa o nula acción de PTH
• P s ↑ y calcitriol ↓ (< absorción intestinal Ca)
• PTH: ND o ↓ ↓
• Si PTH ↑: S de resistencia a los efectos
biológicos de PTH (Seudo-
hipoparatiroidismo)
Hipocalcemia hipoparatiroidea:
etiologías
• Ausencia congénita de glándulas PT:
S de Di George (mutación crom 22)
Hipoparatiroidismo heredado (X)
Mutaciones del gen PTH

■ Hipoparatiroidismo post-Cx: + frec

■ Enfermedades infiltrativas:
Hemocromatosis, Wilson y Mts

● Enf autoinmunes:
S poliglandular autoinmune tipo I
Hipocalcemia asociada a
desórdenes de la vitamina D
• Deficiencia de VD: dieta o SMA
• Pérdida acelerada: impedida recirculación
enterohepática; DAC.
• Impedida 25 OHlación: enf. hepática, INH
• Impedida 1α OHlación: insuficiencia renal
• Raquitismo vit-D-dependiente tipo I
• Osteomalacia oncogénica
• Resistencia de órganos blanco: Rq vitD tipo II
Hipocalcemia asociada a
desórdenes de la vitamina D

• Menor absorción intestinal de Ca.


• Si función renal es N:
Hipocalcemia con hipofosfatemia
Aumento del clearence renal de P
Aumento compensatorio (2°) de PTH
(HP 2°)
PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Síntomas por irritabilidad neuromuscular


• Parestesias periorales y dedos
• Tetania latente o espontánea
• Signos de Chvostek y Trousseau
• ECG: QT prolongado; cambios en QRS y
segm ST ~ IAM o alteraciones de
conducción
Arritmias ventriculares: ↓ frec; ICC
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hipocalcemias severas y agudas: crisis epilépticas
o laringoespasmo
• Hipocalcemias crónicas: síntomas leves
• Con hiperfosfatemia: calcificaciones ganglios de la
base; alteraciones extrapiramidales; cataratas
• Con hipofosfatemia: en deficiencia de VD:
alteración del platillo de crecimiento en niños
(raquitismo) o alteración de la mineralización del
nuevo hueso (osteomalacia)
HIPOCALCEMIA
MANIFESTACIONES MENOS FRECUENTES

 Hipotiroidismo neonatal

 Falla cardiaca de causa no clara

 Calcificación de los ganglios basales y lóbulos

frontales, movim anormales. S HT endocraneana

 Cataratas, queratopatía en banda, calcificaciones

subcutáneas e hipoplasia dental


SIGNO DE TROUSSEAU
HIPOCALCEMIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PHP HIPO-PTH IRC * DEFICIC VIT D

HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA

 Ps  Ps  Ps  Ps

F. RENAL N F. RENAL N FALLA RENAL F. RENAL N

PTH ↑ PTH ↓ PTH ↑ PTH ↑

25OHD N 25OHD No↓ 25OHD No↓ 25OHD ↓

1,25(OH)2D ↓ 1,25(OH)2 D N o ↓ 1,25 (OH)2D ↓ 1,25(OH)2D ↓

Ausencia de respuesta a la PTH


(No hay aumento de AMPc urinario luego de administrar PTH).
* Hipocal leve, sin
tetania
BIOQUÍMICA

• Calcemia total o iónica: ↓ en 2 dosajes


• Corrección por albuminemia
• Factores que incrementan la unión a proteínas
Alcalosis
↑ ácidos grasos libres
Infusiones de lípidos
Manejo de la Hipocalcemia

• Hipocalcemia leve asintomática (> 8


mg/dL):

Aporte oral de Ca con o sin aporte de


calcitriol (0,25-0,50 mcg/día) según el
caso.
Manejo de la Hipocalcemia

• Hipocalcemia < 8 mg/dL o sintomática:


paciente debería permanecer internado.
– General
• Iniciar infusión con 15 mg/kg de Ca elemento en
dextrosa 5% por 6-24 horas
• Suplemento de Ca oral 1-2 g/día (en caso de ser
necesario pueden utilizarse dosis mayores)
• Calcitriol 0,25-1,0 mcg/día (puede ser necesario usar
dosis mayores)
HIPOCALCEMIA SINTOMÁTICA AGUDA

·Reposición endovenosa con gluconato de calcio


(10 ampollas ≈ 1.000mg de calcio)

Monitorear periódicamente síntomas y signos de


hipocalcemia

·Control periódico de calcemia

·Persistencia de hipocalcemia
Adicionar calcitriol, calcio vo y/o magnesio de acuerdo a
valores de laboratorio
Hipomagnesemia

• Suplemento oral de Mg: 200-600 mg/día


• En caso de ser necesario usar por vía
endovenosa 50-100 mEq de Mg a pasar
en 24 h (las ampollas de SO4Mg
contienen 1 mEq/mL de ion
magnesio).32, 33
Hipofosfatemia

• En los casos de hipofosfatemia severa


(menor de 2 mg/dL) se sugiere aportar
fósforo por vía oral, hasta 3 g del
elemento por día
• En presencia de una fosfatemia por
debajo de 1 mg/dL indicar infusión de
1.000 mg de fósforo inorgánico en 1 L de
dextrosa 5% cada 12 horas.
HIPOCALCEMIA CRÓNICA

HIPOPARATIROIDISMO

VITAMINA D
50.000 UI/semana
Calcio
400-800mg/ cada 6-12hs
Calcitriol
dosis 0.25-2.0ug/día
LITIASIS RENAL

Dra. ADRIANA FRIGERI


Unidad de Endocrinología
Htal. Dr. T. Alvarez
Fisiopatología de la cristalización

Relación adecuada entre solutos y solvente

• Formadores • Inhibidores
• Oxalato de calcio • Acido Cítrico
• Fosfato de calcio • Magnesio
• Acido úrico
• Cistina
Composición y frecuencia de los
cálculos

• Oxalato de calcio 15 - 30 % de todos los litos


• Fosfato de calcio 5 -15 %
• Fosfato y oxalato de calcio 30 - 45 %
• Acido úrico 2 -10 %
• Cistina 1 – 3 %
• Struvita (fosfato de amonio y Mg): origen
infeccioso 20%
Cuadro Clínico
• DOLOR !!!! x pasaje espontáneo x vía urinaria
• Ecografía: cálculos peq, separados (más frec
en los compuestos por calcio y úrico)
• Rx: radioopacos: calcio y struvita; menor
densidad Rx: cistina y radiolúcidos (no se
ven Rx´): úrico
• Coraliformes o en cuernos de ciervo: rellenan
la pelvis renal ( gralm´struvita, úrico o cistina)
• Enf litiásica activa: formación recurrente de
litos, múltiples en 1 año y/o cálculos en
crecimiento
Interrogatorio
• Atc fliares de LR
• Medicación que pueda interferir en el metab
del calcio o del A Úrico:
• Vitamina C y D. Multivitaminas
• Diuréticos de asa, Calcio, GC*,
Acetazolamida (Diamox)
• Tipo de dieta: lácteos, proteínas, fluídos
• SMA (Cx bariátrica)
• Suspender medicación 2 semanas antes
para estudios de laboratorio
Etiología
• Hipercalciuria idiopática
• Hiperuricosuria
• Hiperoxaluria
• Hipocitraturia
• Hipomagnesuria

• Causas concurrentes:
• Ph ur favorece cristalización Ac. úrico
• Ph ur favorece cristalizac. fosfato de calcio
• Escaso volumen urinario
Evaluación diagnóstica

• Composición del cálculo


• Rx abdomen
• Ecografía renal y vías urinarias
• Laboratorio: est metabólico completo de LR
• PTH
• En caso de hipercalciuria, evaluar DMO
Hipercalciuria
Excreción urinaria de calcio (dieta habitual)

• > 250 mg/d en ♀ y > 300 mg/d en ♂


• > 4 mg/kg/d en ambos sexos
• Índice Ca (mg) /cr (mg) orina 24 h > 0,26 (2 determ)

Hipercalciuria idiopática: diag de exclusión:


en ausencia de hipercalcemia y de causa
metabólica o medicamentosa de hipercalciuria
Evaluar en función de la excreción urinaria de Na
(Hipercalciuria verdadera: si Na ur < 180 meq/24 h)
Ante una hipercalciuria …….
 Ca s, Ca ion, función renal, PTH
 Orina de 24 h (con dieta habitual en Ca y restringida en Na
y orina de 2 h en ayunas ( sobrecarga hídrica 500 ml)
 Hipercalciuria absortiva:
 tipo I: no responde a restricción de calcio ( con respuesta
exagerada a la sobrecarga oral)
 tipo II: normaliza con la restricción cálcica
Ca/Cr 2 h < 0,11 (1/3 de los pac con hipercalciuria)
Beneficio con dieta restringida en calcio.
□ Hipercalciuria tubular renal: no modifica ante la
restricción dietaria (Ca/Cr 2 h > 0,11: origen renal u óseo)
Puede cursar con PTH elevada.
Presente en el 50 % de pac Hcal. Beneficio con tiazidas
Asociación de OTP con litiasis renal

En pac con LR la HI se asocia con menor


masa ósea y mayor recambio óseo (HP 2°)

 ↑ riesgo de Fx vertebral (Melton et al)

Hipercalciuria: defecto presente en ~ el 10%


de ♀ con OTP 2°

Varios estudios demostraron que el uso de


tiazidas se asocia con ↓ en la incidencia de
Fx y ↑ de la densidad ósea
Tratamiento de la hipercalciuria
• Hidratación: que asegure diuresis de 1,5 l/d
• Dieta:
Reducción de la ingesta de ClNa
Restricción moderada de proteínas
Ingesta de calcio reducida o normal según tipo de Hcal
Reducir ingesta de calcio en casos de Hcal absortiva con elevada
ingesta de lácteos (nunca – de 800 mg/d)
Garantizar un balance de calcio adecuado para la edad del pac y
mantenerlo el menor tiempo posible para evitar osteopenia.
Tratamiento de la hipercalciuria
Tiazidas: más empleados en el tto de la HI. Dosis mínima
para normalizar la calciuria (25-50 mg/día de HCT en dosis
única matutina).
Indapamida: 1,5 ó 2,5 mg/d

Estimula la reabsorción tubular de calcio normalizando la


calcemia, suprimiendo la PTH y eliminando el estímulo para
el incremento de la absorción intestinal de calcio y la
movilización esquelética del mismo.

Esta respuesta es mantenida a diferencia de la de la


hipercalciuria absortiva, reduciéndose la tasa de formación
de cálculos hasta el 22% de lo esperado.

.
Si además la citraturia es baja….
Citrato de K:
Reduce la saturación urinaria de las sales cálcicas al formar
complejos reduciendo la concentración de calcio iónico.
Inhibe la nucleación espontánea y retarda la aglomeración
de los cristales preformados de oxalato cálcico.
Inhibe el crecimiento de los cristales de fosfato cálcico

Bifosfonatos: antiRO. En especial si la LR se acompaña de


OP

Otros:
Quelantes de calcio: celulosa
fosfato es una resina no
absorbible. Puede inducir hiperoxaluria y/o balance negativo
de calcio
Tratamiento de la hiperuricosuria
• Dieta hipopurínica
• Hidratación
• Mantener un ph ur superior a 6.0 (con
soluciones alcalinas ej citrato de K)
• Allopurinol 300 y luego 100 mg /d si hay
hiperproducción de úrico
Tratamiento quirúrgico
• Ante obstrucción, dolor severo, sangrado,
litos > 7 mm

• LITOTRICIA: cálculos < 2 cm, únicos,


ubicados en el parénquima renal o en 2/3
superiores del uréter

S-ar putea să vă placă și