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GUÍA DE PRÁCTICA
PROGRAMA DE PREGRADO DE MEDICINA-PPM
PATOLOGÍA GENERAL
CICLO: V
PLAN DE ESTUDIOS: 2014-II
SEMESTRE ACADEMICO: 2019-II
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PATOLOGÍA GENERAL Documento de Aprobación
Fecha de Aprobación 09-07-2018
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PRÓLOGO
El desarrollo de la ciencia y sobre todo de la Medicina Humana nos permite que la Anatomía
Patológica sea una Ciencia Médica dinámica y realiza los estudios de las relaciones e
interacciones de las enfermedades siendo esto un hecho fascinante para los estudiantes de
medicina y por ende a nuestros alumnos de la Universidad Privada San Juan Bautista que
cursan el quinto año de medicina humana, teniendo ya conocimiento de la Anatomía
Microscópica en el segundo año de estudios.
La presentación de las láminas será por un docente, el alumno debe estar preparado para
absolver las preguntas del docente, Después de la presentación de las láminas los alumnos
sacaran sus microscopios i sus láminas para la observación y graficar en su cuaderno lo
observado.
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ESQUEMA PRÁCTICAS:
3. La asistencia es OBLIGATORIA.
5. Antes de iniciar cada sesión de Práctica en el Laboratorio, el alumno rendirá un Pre – Test,
correspondiente a los conceptos que se verterán en la Práctica que se va a llevar a cabo ese
día.
6. Cada evaluación práctica es CANCELATORIA y, debe ser rendida en la fecha fijada para su
respectivo grupo. NO HAY CAMBIOS DE GRUPOS.
GENERALIDADES
Art. 1. Los Laboratorios de la UPSJB, tienen como objetivo brindar los Servicios de
infraestructuras, equipos e insumos a los Docentes y Estudiantes para las Prácticas de
Laboratorio de las Cátedras desarrolladas por las Escuelas Profesionales y realizar Proyectos
de Investigación.
Art. 2. El desarrollo de la Prestación de Servicios de Atención, es realizado por el Personal
Técnico, que tiene la responsabilidad de hacer cumplir las Normas del Manual de
Bioseguridad de Laboratorios de Ciencias.
ORGANIZACIÓN
c. Por fractura, pérdida o deterioro del Equipo, Reactivo y Material de Trabajo, el Docente
responsable de la Cátedra es el indicado, de coordinar con el Técnico de Laboratorio para
registrar lo sucedido en el Formato de ocurrencias, determinando su reposición.
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e. Está prohibido introducir o consumir alimentos, fumar, jugar e ingresar en estado etílico
a las clases.
f. Informar al Jefe del Laboratorio de cualquier incidente o accidente que suceda durante el
desarrollo de la Práctica de Laboratorio.
a. Tener a su disposición todos los recursos para cumplir con el suministro de Equipos,
Reactivos, Insumos y material de trabajo para las diferentes prácticas de Laboratorio.
b. Contar con los medios adecuados de Protección Personal para desempeñar las
Actividades Académicas y cumplir con las Medidas de Bioseguridad.
f. Lavar el material autoclavado, como placas, tubos, matraces, balones y dejarlos escurrir.
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CAPITULO IV
NORMAS Y MEDIDAS PARA LA UBICACIÓN, MANIPULACIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE
EQUIPOS, REACTIVOS, MATERIALES E INSUMOS EN GESTION DE INSUMOS
CAPITULO V
MEDIDAS PARA EL USO DEL LABORATORIO DE CIENCIAS BIOLOGICAS
Art. 20. NORMAS GENERALES: Manual de Bioseguridad de:
b. El uso de los EPP (Equipos de Protección Personal), para el Personal Técnico y los IPP
(Implementos de Protección Personal), para el Personal Docente y Alumnos es Obligatorio.
c. Los Docentes deben asistir a las Prácticas puntualmente y debidamente protegidos con
mandil blanco, con el logotipo de la UPSJB, nombre de la Escuela Profesional, el asistente
técnico les proporciona guantes, mascarilla, lentes y gorra cumpliendo con las Normas de
Bioseguridad.
g. Al calentar el tubo, la boca del mismo, no deberá estar dirigida hacia el alumno ni a su
compañero.
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h. Esterilizar las asas de alambre y de siembra antes y después de usarlas. No dejar las asas
sobre la mesa de trabajo sino en depósitos y en posición vertical con el alambre hacia arriba.
i. Aprender a usar las pipetas adecuadamente, las mismas que deberá llevar una propipeta
para succionar reactivos, soluciones, evitando hacerlo con la boca.
j. Todo residuo sólido peligroso será depositado en las cajas rojas o conteiner de riesgos
biológicos.
k. Dejar pipetas, láminas y todo material contaminado en un frasco de boca ancha con
solución desinfectante.
a. El Técnico antes de iniciar la Práctica tiene que leer cuidadosamente toda la información
de la Guía para atender cualquier emergencia al realizar los experimentos.
d. No toque nunca los compuestos químicos a menos de que este absolutamente seguro de
que son inofensivos.
f. No aspire con la boca la pipeta; use siempre una perilla o pro pipeta.
j. El vidrio caliente tiene el mismo aspecto que el vidrio a temperatura ambiente. Deje
enfriar, por intervalo de tiempo adecuado, todo material que haya sido calentado.
k. El vidrio es frágil. Antes de ejercer fuerza sobre una pieza de vidrio, piense cual será el
resultado si esta se rompe.
l. No dirija jamás un tubo de ensayo que se esté calentando o en el que se efectúa una
reacción química, hacia un compañero o hacia uno mismo.
m. No tire ningún desecho que no sea muy soluble en agua, en el vertedero del Laboratorio.
n. Conserve limpio el material, los aparatos y sus mesas de trabajo. Limpie inmediatamente
cualquier derrame accidental.
o. Antes de abandonar el Laboratorio asegúrese de que la llave del agua, gas y energía
eléctrica estén cerrados.
v. Retírese del Laboratorio dejando la mesa limpia, los aparatos, instrumentos y equipos
limpios, en buenas condiciones y en orden.
Art. 23. Para prevenir cualquier tipo de accidentes en el uso de ácidos y bases debe tener
en consideración las indicaciones siguientes:
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c. Ácido clorhídrico (HCl): Es una solución acuosa de cloruro de hidrógeno (gas). Desprenden
vapores por lo que debe manipularse bajo una campana de extracción. Sus soluciones
concentradas causan quemaduras severas y daño visual permanente. Su inhalación provoca
tos, sofocación e inflamación y úlceras del tracto respiratorio. Su ingesta provoca corrosión
d la mucosa del esófago y estómago produciendo náuseas, vómitos, diarrea, colapso
circulatorio e incluso la muerte.
d. Ácido Sulfúrico (H2SO4): Es un líquido aceitoso sin olor no color y muy corrosivo.
Reacciona vigorosamente con el agua y con muchas otras sustancias. Es muy corrosivo
sobre todo para los tejidos del cuerpo. La inhalación de vapores puede causar serios daños
pulmonares. Su ingestión puede causar daños graves e incluso la muerte. El contacto con
los ojos puede causar una total pérdida de la visión; sobre la piel, puede causar necrosis y
dermatitis.
a. Por el contacto cutáneo: Eliminar el ácido lavando la piel con cantidades copiosas de
agua. Si la ropa se encuentra impregnada del ácido, aplicar chorros de agua por debajo de
la ropa mientras se retira ésta.
c. Por el ácido ingerido: De inmediato ingerir grandes cantidades de agua y leche. El ácido
ingerido debe ser diluido aproximadamente 100 veces para hacerlo inofensivo para los
tejidos. Si el vómito es persistente, administrar líquidos repetidamente. Luego trasladarlo
inmediatamente a un Centro Médico.
Art. 25. PARA PREVENIR CUALQUIER TIPO DE ACCIDENTES CON EL USO DE DISOLVENTES
ORGANICOS, DEBE TENERSE EN CONSIDERACION LO SIGUIENTE
a. Casi en su totalidad los solventes orgánicos son volátiles e inflamables; al tratar con ellos,
hágalo en lugares bien ventilados y alejados de cualquier flama. Los recipientes que lo
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contienen deben mantenerse bien cerrados y en lugares frescos. Evite su contacto con la
piel y ojos e inhalar sus vapores.
c. Hidróxido de Sodio (NaOH): Es un sólido muy corrosivo (cáustico) sobre los tejidos de los
animales y vegetales. Al disolverse genera calor o cuando su solución reacciona con los
ácidos. Su ingestión provoca vómitos, diarrea y colapso.
a. Por el contacto cutáneo: Lavar con agua corriente hasta que la piel se encuentre libre del
álcali, lo cual se nota al desaparecer la consistencia jabonosa.
b. Por el contacto ocular: Lavar el ojo con agua corriente y luego irrigarlo con solución salina
normal mientras lo traslade al Centro Médico.
d. El Laboratorio de Simulación es especializado, por los Equipos Integrados con los que se
trabaja y se atiende a los Alumnos de Ciencias Clínicas (IX, X, XI ciclo).
PRÁCTICA N°01
CAMBIOS ADAPTATIVO
LOGRO A MEDIR: Reconocer los cambios morfológicos y estructurales de los estados adaptativo.
MARCO TEÓRICO:
Los cambios Adaptativo pueden ser reversibles e irreversibles. Importancia de los cambios
adaptativos para producir neoplasias.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LAMINA
ÓRGANO: TESTÍCULO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: ATROFIA TESTICULAR
a) Arterioesclerosis progresiva
b) Orquitis inflamatoria
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c) Hipopituitarismo
d) Síndrome de Klinefelter.
e) Desnutrición o caquexia
f) Criptorquidea
g) Obstrucción del flujo de semen
h) Insuficiencia primaria desconocida.
i) Atrofia por agotamiento por hiperestimulación de FSH.
HISTOPATOLOGÍA:
a. El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos seminíferos
con membranas basales engrosadas hialinizada y gruesas, muchos túbulos
seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos por cordones macizos
de tejido conectivo hialino.
b. Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial
conectivo.
c. Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración hidrópica
de espermatogonias.
d. Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e. Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Infertilidad
b) Cáncer testicular
LÁMINA
ÓRGANO: CUELLO UTERINO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado cilíndrico del endocervix se
transforma en poliestratificado plano no queratinizado, en una zona posterior a la
zona de transición.
b) Presencia de producción de queratina con formación de perlas córneas.
c) Además, se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas endocervicales.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LÁMINA
ÓRGANO : PRÓSTATA
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Uropatía obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertículos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
LAMINA
dando gran capacidad de proliferación, por otro lado la inserción del ADN viral interfiere en
genes responsables del crecimiento y diferenciación como c-myc,ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos células atípicas que abarcan los 3 estratos epiteliales, desde las capas
basales (NIC I) hasta las superficiales (NIC III) del epitelio escamoso, con alteraciones
en la relación núcleo - citoplasma (anisonucleosis).
b) Perdida de la relación núcleo/citoplasma a nivel del epitelio escamoso.
c) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración normal.
d) Aumento de imágenes mitóticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°02
NECROSIS
LOGRO A MEDIR: Reconocer los diferentes tipos de necrosis y diferencia con apoptosis.
MARCO TEÓRICO: Tener conocimientos de los diferentes tipos de necrosis y los órganos en
que se producen.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA Nº 5: PG-024
ÓRGANO: CORAZON
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan acúmulos necróticos hipereosinófilos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos) moderado a nivel intersticial
entre las fibras miocárdicas.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
LAMINA
ÓRGANO: PANCREAS
COLORACION: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA:
La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando se sobrepasa la
capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico. Y es enzimática cuando la
producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio, activadas en un lugar no apto, pero con
abundante sustrato. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de Wirsung, las
enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. La necrosis grasa enzimática se puede
iniciar por un proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las
organelas y delimitan el contenido celular, hay actividad de la tripsina y se inicia una
reacción en cadena que activa otras enzimas pancreáticas. En el proceso autofágico
desempeñan un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de
ellas, porque al hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusión del
proceso lítico y contribuye a la destrucción de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas
con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2
secretora facilita la destrucción de las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa
induciendo coagulación, cambios de volumen de las células, muerte celular, lesión vascular
con hemorragias y fenómenos trombóticos, y la posible extensión del proceso a las
estructuras peripancreáticas. El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que,
al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una
adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan
grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto
finamente granular basófilo a los focos necróticos.
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HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo
peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de
tejido adiposo peripancreático.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Pancreatitis aguda.
b) Litiasis vesicular.
LAMINA
ÓRGANO: CEREBRO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan los
fenómenos de autólisis o heterolisis, por activación de enzimas proteolíticas. Es típica de
inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En todos los casos se forma una masa líquida
o semilíquida de un material amorfo. En el caso de abscesos o flemones hay gran cantidad
de leucocitos. Áreas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones
sobreañadidas o fenómenos de licuefacción enzimática y se transforman en focos de
necrosis colicuativa. Cuando la licuefacción se produce por gérmenes anaerobios hay una
descomposición de aminoácidos con formación de aminas pestilentes, mercaptanos y
grupos sulfhidrilo, que producen putrefacción del tejido necrótico. El tejido necrótico por
licuefacción tiene aspecto de líquido denso de color gris. Este material tiende a salir
formando fístulas de trayectos irregulares que desembocan en cavidades naturales o en la
superficie epidérmica. Este cuadro es característico de la destrucción isquémica del tejido
cerebral.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado, lo que
le da el nombre de células espumosas. Algunos vasos sanguíneos se mantienen
intactos, algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales. Imágenes de
pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglía a nivel
de los focos de isquemia cerebral.
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IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) ACV
b) Secuelas neurológicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Déficit motor y sensitivo.
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: NECROSIS CASEOSA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Parénquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias
dispuestas periféricamente en forma de nódulos (granuloma) con cantidades
variables de material eosinófilo homogéneo central, el cual
b) representa la necrosis caseosa.
c) Presencia de células epitelioides rodeando el centro caseoso. Presencia de células
gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumonía complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio.
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LAMINA
ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosódico se forman por precipitación del ácido
úrico supersaturado. El ácido úrico es resultado del catabolismo de las purinas. Los motivos
que determinan la formación de cristales en las articulaciones probablemente se deba a la
menor permeabilidad de la sinovial al ácido úrico, que resulta en un aumento de su
concentración intrarticular al reabsorberse pequeños derrames sinoviales, o la acción de
soporte para la nucleación de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colágeno
del cartílago articular, la interacción de cristales con monocitos inducen la producción de
diferentes citocinas proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor de necrosis tumoral).
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan abundantes bandas de tejido colágeno fibroso denso simulando
estructuras sinoviales engrosadas y hialinizadas, que limitan cavidades o hendiduras
de algunas mieras de diámetro y ocupadas por material rosado eosinófilo sin
inflamación pero incluyendo imágenes negativas de ácido úrico.
b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depósito de cristales romboidales que
cerrando el diafragma se ven con toda nitidez. Los tofos son agregados de cristales
de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa y crecen
lentamente por aposición de nuevos cristales.
c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reacción inflamatoria
crónica, compuesta de macrófagos, linfocitos, fibroblastos y células gigantes de
cuerpo extraño.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Artritis aguda, bursitis o tendosinovitis.
b) Depósitos palpables denominados tofos intraarticulares.
c) Afectación renal y cálculos urinarios.
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Fibras musculares lisas tumorales que han perdido su orientación.
b) Presencia de masas hialinas, cilíndricas y algunas nodulares que reemplazan las
fibras musculares.
c) Áreas de hemorragia y fibrosis.
d) Edema interfibrilar.
e) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico leve a ese nivel.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Anemia.
b) Dolor abdominal.
c) Sangrado menstrual intermitente y abundante.
LAMINA
ÓRGANO : HÍGADO
COLORACIÓN : HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO : METAMORFOSIS O DEGENERACIÓN GRASA
ETIOPATOGENIA: La esteatosis hepática se produce como consecuencia de los cambios en
el metabolismo de los lípidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis
intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos necesarios para la síntesis hepática de
lípidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en dicha síntesis.
El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido adiposo
sino también a partir del intestino delgado. Además, durante la oxidación del etanol, se
forman equivalentes reducidos y dos moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para
la síntesis de lípidos, mientras que los cambios en el estado redox inhiben la oxidación de
los ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias enzimas
que intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente, en el
alcoholismo crónico existe una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción de
lipoproteínas al torrente sanguíneo.
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HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos abundantes hepatocitos que presentan un citoplasma univacuolado,
con imagen negativa de grasa, de diferente diámetro, que a su vez desplazan el
núcleo a la periferia.
b) Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no se
observa conductillos biliares.
c) Los núcleos son picnóticos y periféricos.
d) Las vacuolas lipídicas son macro y microvesiculas.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Hepatomegalia
b) Insuficiencia hepática
c) Encefalopatía hepática
d) Ictericia
e) Hipertensión portal
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°03
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
LOGRO A MEDIR: Diferenciar Histopatológicamente la inflamación aguda y crónica.
MARCO TEÓRICO:
Conocimiento de la inflamación aguda y crónica.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: NEUMONÍA
ETIOPATOGENIA: Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas
etiologías y de duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada
en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La
infección es de origen endógeno siendo las fuentes de infección la orofaringe y los senos
paranasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del
volumen aspirado, también de la virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa
del huésped. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están
constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo
salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas
inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.
El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la
vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos
terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células
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HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con células
inflamatorias agudas compuestas predominantemente por neutrófílos y piocitos.
b) En menor proporción a nivel intraalveolar se observan linfocitos, macrófagos y
hematíes.
c) Bronquios libres.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Tos con expectoración.
b) Fiebre.
c) Disnea
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: BRONCONEUMONIA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Gran cantidad de alveolos con su luz ocupada por inflamación aguda exudativa, que
se proyectan hacia la luz de los bronquios, neutrófilos y piocitos en múltiples focos
intraparenquimales.
b) Folículos linfoides pegados al bronquio con hiperplasia reactiva.
c) Vasos arteriales con trombos, vasodilatación e hiperemia.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Fiebre
b) Tos con expectoración
c) Estertores respiratorios
d) Complicaciones: Abscesos, diseminación pleural (empiema), Pericarditis supurada,
bacteriemia.
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: PIELONEFRITIS AGUDA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan glomérulos preservados, en el intersticio presencia de focos densos de
polimorfonucleares tipo piocitos que destruyen y necrosan los túbulos
contorneados, de manera multifocal.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos parenquimatosos y la acumulación
intratubular y peritubular de leucocitos PMN, pueden demostrarse bacterias en los
focos de supuración, los glomérulos tienden a estar respetados, pueden estar
rodeados por focos inflamatorios.
c) También podemos observar necrosis tubular y neutrófilos a nivel intersticial -
tubular, cilindros hialinos y granulosos en diferentes segmentos.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Dolor en ángulo costovertebral.
b) Fiebre, náuseas y vómitos.
c) Síntomas urinarios.
d) IRA.
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LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan escasas porciones de mucosas algo preservadas, en el resto de capas se
ven afectados por infiltrado inflamatorio agudo a predominio de neutrófilos tipo
piocitos, más relevantes en la muscular y serosa con compromiso de la grasa
mesentérica.
b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración neutrofilica con
formación de flemones, la extensión de la inflamación a los tejidos
periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda gangrenosa.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Dolor abdominal.
b) Náuseas y vómitos.
c) Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (Signo de Mc. Burney).
d) Fiebre.
e) Hiporexia.
f) Peritonitis.
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Fecha de Aprobación 09-07-2018
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LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido linfático ulcerado.
b) Material necrótico y fibrosis intraparenquimal.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Tos con o sin expectoración
b) Fiebre
c) Odinofagia
d) Malestar general
e) Adenopatía regional
LÁMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
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Fecha de Aprobación 09-07-2018
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ETIOPATOGENIA:
A pesar de haber una tendencia individual para la neoformación de tejido conectivo grueso,
se desconoce su causa. Existe predisposición familiar y racial, es mayor en la negra y
oriental. Hallazgos recientes señalan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta, se sugiere
que estas citokinas inmunomoduladoras en la formación de los queloides. Se observó que
los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad al TGF-beta que abunda en las
fases proliferativas de la cicatrización. También se ha detectado aumento de la síntesis de
ácido hialurónico por los fibroblastos, mediante Ac monoclonales contra el Ag de
proliferación celular nuclear (PCNA), se estableció que la actividad proliferativa de los
fibroblastos es mayor en los queloides que en las cicatrices comunes, lo cual explica porque
los primeros continúan su crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las últimas no.
Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas,
quemaduras, etc.; son mas comunes en cintura escapular, brazo, región preesternal, cara y
orejas.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta con toda la
dermis profunda e hipodermis, donde en éstos últimos segmentos se ven
numerosos haces de fibras colágenas y fibroblastos que se entrecruzan en los tres
planos del espacio, es decir hay proliferación excesiva de fibroblastos y formación
de un tejido colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.
d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la proliferación de tejido
conectivo y la epidermis toma un aspecto atrófico.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Cicatriz gruesa
b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°04
LOS TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
LOGRO A MEDIR: Diferenciar histopatológicamente los Trastornos Hemodinámicos.
MARCO TEÓRICO:
Conocimiento de la dinámica vascular.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
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Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
ÓRGANO: PULMÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: EDEMA AGUDO PULMONAR
que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en
el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco
funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Dentro de las causas: 1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias
cardiacas, Insuficiencia ventricular izquierda grave, shock cardiogénico. 2. NO
CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía por aspiración, shock séptico,
embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), Administración rápida de
líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino rosado
homogéneo con desprendimiento de macrófagos alveolares que han fagocitado
sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón
inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y
escasos bronquios con edema en su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios crónicos.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
LÁMINA
ETIOPATOGENIA: En 1856 VIRCHOW, planteó que la tríada formada por las estructuras
vasculares, el flujo sanguíneo y los factores circulantes tenía gran importancia en la
patogenia de la trombosis. El endotelio actúa como una barrera, previniendo y evitando
que los constituyentes de la sangre interaccionen con las estructuras subendoteliales.
Existen mecanismos capaces de limitar la formación y el crecimiento del trombo. Entre ellos
tienen importancia dos moduladores de la actividad de la trombina: el heparansulfato, un
glucosaminoglucano que cataliza la inhibición de trombina y factor Xa por AT-III, y la
trombomodulina, que unida a la trombina es capaz de aumentar la capacidad de esta última
de activar a la proteína C, el endotelio libera tPA, que provoca la activación de la fíbrinólisis,
sintetiza PGI 2 , que inhibe la agregación plaquetaria, ácido 13-hidroxioctadecadienoico,
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HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con menor
cantidad de glóbulos rojos y elementos formes sanguíneos.
b) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna (banda
de elastina).
c) En la adventicia acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y tejido
de granulación inflamatorio mixto.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido reemplazadas por
gruesas bandas de fibras colágenas y fibroblastos que aún afectan al pericardio y
endocardio.
b) Presencia de múltiples vasos pequeños (neovascularización) en las áreas infartadas.
c) Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico acompañante.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
LÁMINA
ÓRGANO: PARTES BLANDAS
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO: HEMATOMA ORGANIZADO.
tensión en las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad
reabsortiva de la neomembrana.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Entre las fibras musculares estriadas, se aprecia una colección de aspecto hemático
que contiene restos necróticos, fibrina y coágulos sanguíneos, en la parte externa se
observa una cápsula delgada fibrosa.
b) A mayor aumento la cápsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crónico, tejido
de granulación y nuevos capilares en el espesor de la pared.
c) Presencia de fibrina a nivel de dicha colección hemática.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Dolor funcional en la zona afectada.
b) Incapacidad funcional.
c) Celulitis.
d) Foco séptico.
LAMINA
ÓRGANO: BAZO
COLORACION: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO: INFARTO ESPLENICO.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se aprecia la parte necrosada o muerta en que han desaparecido los folículos
linfáticos y se aprecian de aspecto eosinofílico, en contraste con la pulpa blanca y la
roja preservada.
b) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
c) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
d) La zona preservada se observa congestiva y hemorrágica.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan con
más frecuencia las embolias de la circulación general.
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b) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a veces afectan a
todo el órgano. Suelen ser infartos blancos de tipo anémico. Los infartos sépticos se
observan en la endocarditis infecciosa de las válvulas del lado izquierdo del corazón.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°05
LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
LOGRO A MEDIR: Recocer histopatológicamente las enfermedades Autoinmunes.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
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DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑÓN
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS LÚPICA
HISTOPATOLOGÍA:
Características clínicas, histológicas y pronóstico según el tipo histológico predominante en la Biopsia Renal
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura de los folículos están alterados por la infiltración de elementos
linfocitarios, que llegan a atrofiar a muchos folículos, reduciéndolos a pequeños
corpúsculos hialinos sin luz.
b) Los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares
tumefactas, granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria
intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal evidente.
c) Fibrosis de folículos tiroideos y formación de folículos linfoideos en el intersticio
glandular.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Hipotiroidismo
LAMINA
ÓRGANO: RIÑON
COLORACION: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNÓSTICO: RECHAZO AL TRANSPLANTE RENAL.
progresiva destrucción del injerto después del primer año del transplante, manifestada por
una disminución gradual de la función renal.
HISTOPATOLOGIA:
a) Un buen número de glomérulos afectados por necrosis fibrinoide, unos y otros por
hemorragia intraglomerular. b) La mayor parte de los túbulos contorneados dístales
y proximales con cilindros hialinos en su luz y entre ellos
b) focos con marcado edema intersticial.
c) Algunas arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de
evolución.
d) Presentan áreas de infarto renal reciente en segmento de la cortical.
e) Presencia de focos de perivasculitis antirechazo.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Insuficiencia renal crónica.
b) Sepsis.
LÁMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO: PSORIASIS.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la biopsia de piel, proveniente de una placa, se observa acantosis, elongación de
las crestas, numerosas mitosis en la capa basal, agranulosis, paraqueratosis.
b) Lesión intercalada con colecciones de neutrófilos conocidos como Abscesos de
Muero – Saboureaud.
c) En la dermis se observa infiltrado inflamatorio linfocitario (CD3) perivascular,
hipervascularización.
d) Agrandamiento de las papilas, con algunos agregados neutrofílicos.
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IMPLICANCIA CLINICA:
a) Artropatía psoriásica.
b) Asociación con Enfermedad Celiaca.
c) Asociación con dermatitis herpetiforme.
LÁMINA
ÓRGANO: RIÑON
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNÓSTICO: TUMOR DE WILMS
ETIOPATOGENIA:
El tumor de Wilms es la neoplasia maligna renal más frecuente en niños. Su incidencia anual
es de aproximadamente 16 a 20 casos en niños menores de 15 años de edad, para una tasa
de 0.7 por 100 000 habitantes.
Es un Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en el riñón,
probablemente por una proliferación anormal del blastema metanéfrico, precursor del
tejido renal normal definitivo. Es altamente maligna de carácter embrionario. Descrito por
primera vez por Thomas Rance en 1814. El diagnóstico de esta entidad se identifica basado
por estudios de imágenes (ecografía) pudiendo detectar ganglios linfáticos de tamaño
anormal, extensión intravascular del tumor, así como metástasis hepáticas y otros estudios
como la TAC. También se demostró la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 1p, que
se presentó en el 11% de los niños estudiados con Tumor de Wilms, asociado también a un
pobre pronóstico. También se ha demostrado la pérdida de la heterocigocidad del
cromosoma 11p (33% casos) y esto ocurrió en variedades histológicas invasivas del tumor.
El Nefroblastoma o Tumor de Wilms se divide en 2 grandes grupos: Nefroblastoma de alto
riesgo y de bajo riesgo.
Dentro del primer grupo se ubican las de histología desfavorable, anaplásicos y
sarcomatosos y en el segundo grupo los de histología favorable, bien diferenciada.
Las metástasis espontáneas no son infrecuentes en el nefroblastoma al diagnóstico y se ha
demostrado que la radiografía simple de tórax puede no revelarlas, por lo que se
recomienda como estudio inicial realizar también una TAC de tórax. El 80% de las metástasis
son pulmonares, un 19% son hepáticas y un 13% son óseas. No suele metastizar en la
médula ósea. Los nefroblastomas o Tumor de Wilms bilaterales constituyen el estadio V de
la enfermedad, representan el 5% de todos los nefroblastomas, no son de mal pronóstico.
Es necesario evaluar cada riñón por separado en cada caso. El pronóstico favorable está
presente en el 90% de los casos. Es desfavorable, en el resto y es caracterizada por
anaplasia, descrita por Beckwith y Palmer en 1978.
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HISTOPATOLOGÍA:
a) El clásico tumor de Wilms está compuesto de 03 elementos: Células blastémicas que
forman islas de células indiferenciadas, células epiteliales que constituyen
estructuras glomeruloides y estroma.
b) Puede presentar diferentes grados de anaplasia, la cual, puede ser difusa o focal,
cuyos criterios son: Núcleo grande (3 veces el tamaño normal) con nucleolo
adyacente, Hipercromatismo marcado y múltiples figuras mitóticas (índice
cariorrexis-mitosis elevada).
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Dolor abdominal, fiebre, insuficiencia cardiaca, varicocele, ascitis, edema de
miembros inferiores.
b) Síndrome de Beckwith-Wiedeman (gigantismo, macroglosia, hernia umbilical,
hiperplasia de riñones y páncreas, además puede haber diabetes) se produce por
una alteración en la banda 15 del cromosoma 11 (11p15- locus WT2).
c) Síndrome de Denis Drash (seudohermafroditismo masculino, enfermedad
glomerular y Nefroblastoma).
d) Síndrome de Pelman con herencia autosómica recesiva (gigantismo fetal, retraso
mental, anomalías faciales).
e) Síndrome de WAGR: Criptorquidia, hipospadia, duplicidad del sistema colector.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°06
LOS AGENTES INFECCIOSOS, PARASITARIOS Y VIRALES
LOGRO A MEDIR: Reconocer los agentes infecciosos, parasitarios y Virales.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
ETIOPATOGENIA:
La criptococosis es una micosis sistémica causada por Cryptococcus neoformans, que se
adquiere por inhalación. La infección pulmonar en inmunocompetentes es asintomática y
autolimitada. En presencia de enfermedades debilitantes puede presentarse como una
infección sintomática o extenderse por vía hematógena a otras localizaciones,
preferentemente el SNC. El C. Neoformans, hongo levaduriforme, posee cápsula gruesa de
carbohidratos, se replican por gemación. Se conocen cuatro serotipos de la cápsula: A, B, C
y D, A y D son los patógenos para el hombre. Existen dos formas de apareamiento que
cuando se cultivan conjuntamente forman un estado diploide transitorio llamado
Filobasidiella neoformans var. Neoformans para serotipos A y D y Filobasidiella neoformans
var. Bacilospora para los serotipos B y C. Su nicho ecológico lo constituyen los excrementos
de palomas o los suelos contaminados con ellos. La infección se adquiere generalmente por
inhalación, son excepcionales piel, mucosas o traumatismos. La criptococosis puede afectar
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con mayor frecuencia en pacientes con factores predisponentes, como insuficiencia renal
crónica, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas, corticoterapia prolongada
y sobre todo, con SIDA. La susceptibilidad frente a la infección esta en relación con la
integridad de la inmunidad celular que con la virulencia o con el papel que puedan
desempeñar los neutrófilos o los macrófagos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La estructura normal del órgano está afectada por la presencia de grandes áreas claras
micóticas.
b) Áreas claras repletas de numerosos criptococos, a mayor aumento se aprecia esporas en
constante división celular con yemas de diferentes tamaños.
c) Los criptococos presentan doble refringencia a nivel de su pared celular.
d) Reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y células gigantes
de tipo cuerpo extraño.
e) Microquistes llenos de microorganismos y de sus secreciones mucinosas formando las
lesiones en “Pompa de Jabón”
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Síndrome Nefrótico.
b) IRA-IRC
c) Afectación de otros órganos SNC, Pulmón, etc.
LAMINA
de inmunidad celular activados por linfocitos T en el huésped que están bajo el control
genético de una proteina macrofágica asociada a la resistencia natural, presente en el
cromosoma 2q35. Cuando la multiplicación celular alcanza el nivel para inicio de la
bacteriemia, comienza la fase clínica de la fiebre tifoidea con invasión de la vesícula y de las
placas de peyer, determinando un patrón clínico de colecistitis, hemorragia intestinal o
perforación.
HISTOPATOLOGÍA:
a) En los segmentos se aprecian extensas áreas de ulceración de la mucosa con pérdida
de las glándulas y a ese nivel encontramos procesos inflamatorios crónicos, con
linfocitos, monocitos, algunas células redondas y ovales, de citoplásma amplio
acidófilo y de núcleo central (TIFOCITOS).
b) Observamos también capilares neoformados, congestionados en el proceso
inflamatorio, se pueden extender hasta la serosa.
c) Se observa aumento del tamaño del tejido reticuloendotelial y linfoide, la
proliferación de los fagocitos causa tumefacción de los nodulos linfáticos
submucosos del intestino, mayormente placa de peyer del íleon terminal.
d) Mezclados con los fagocitos existen linfocitos y células plasmáticas, los granulocitos
son escasos y se congregan en la periferie de la superficie ulcerada de las placas de
peyer.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Cuadros infecciosos intestinales con perforación intestinal
b) Septicemia y compromiso multisistémico.
LAMINA
ÓRGANO: PULMON
COLORACION: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNÓSTICO: ASPERGILLOSIS.
ETIOPATOGENIA:
Aspergillus es un hongo ubicuo que produce alergias (pulmón del cervecero) en personas
sanas y graves sinusitis, neumonía y fungemia en pacientes neutropénicos. Las especies de
aspergillus secretan 03 toxinas que pueden ser importantes en la enfermedad humana. El
carcinógeno aflatoxina es producido por especies de aspergillus y puede ser causa
importante de cáncer de hígado en África.
HISTOPATOLOGIA:
a) La estructura normal del pulmón con escasos alvéolos dilatados, ha sido sustituido
por nódulos fibrosos, a nivel de septos e intersticio pulmonar.
b) Presencia de acúmulos densos de células inflamatorias crónicas, a predominio de
zonas peribronquiales.
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c) Las áreas bronquiales tienen a nivel central nodular rosada clara, que a menor y a
mayor aumento se ven hifas y microesporas que están contenidas en el espesor del
aspergiloma.
IMPLICANCIA CLINICA:
a) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo en
cavidades pulmonares con
b) escasa invasión de los tejidos o sin ella. Las cavidades pueden estar causadas por
procesos previos como tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o abscesos.
Las masas de hifas fúngicas se denominan bolas de hongos, forman masas libres en
el interior de las cavidades.
c) La reacción inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crónico.
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Reacción inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinófílos.
b) El quiste contiene un líquido claro y transparente. En la pared se distinguen 02 capas.
La externa, es acelular y de estructura laminada. La capa interna o membrana
germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y origina agregados de
células que vacuolizan y forman las denominadas vesículas prolíferas.
c) Por gemación, en el interior se forman escólex o cabezas de futuras tenias y flotan
libremente en el interior del quiste (vesículas hijas) algunas se rompen y liberan los
escólex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma de la denominada arena
hidatídica.
d) El quiste está envuelto por una cápsula de tejido conjuntivo o adventicia, que
procede de la transformación fibrosa del órgano donde asienta, atrofiado por la
compresión. En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Síndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torácico).
b) Vómica.
LÁMINA
ÓRGANO: INTESTINO DELGADO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de infiltrado inflamatorio crónico moderado a nivel de mucosa con
neutrófilos y eosinófilos en densidad leve.
b) Edema de lámina propia.
c) Presencia del nemátode a nivel intramucoso en su fase larvaria.
d) Ulceras duodenales múltiples en las zonas cercanas a las larvas, con fibrina y
abundante inflamación en el fondo ulceroso.
CUADRO CLINICO:
a) Náuseas.
b) Dolor abdominal.
c) Pérdida de peso
d) Sangrado gastrointestinal.
e) Anemia.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
Código MEH-OT-01
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PRÁCTICA N°07
LOS AGENTES INFECCIOSOS, VIRALES Y PARASITARIOS.
LOGRO A MEDIR: Reconocer los agentes Infecciosos, virales y parasitarios.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
LÁMINA
ÓRGANO: AMIGDALA FARINGEA
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNÓSTICO: ACTINOMICOSIS AMIGDALIANA
ETIOPATOGENIA:
La actinomicosis es una infección bacteriana crónica, localizada, muestra tendencia a
formar abscesos con fístulas cutáneas por las que mana pus con gránulos amarillentos.
Evoluciona lentamente y se extiende sin respetar las barreras anatómicas. Los agentes de
la actinomicosis son bacterias grampositivas, inmóviles, anaerobias o microaerófílas, de
crecimiento lento y no esporuladas, de aspecto filamentoso con ramificaciones cuya
fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es A.
israelii. Con menor frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium
Código MEH-OT-01
Versión V.2
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Fecha de Aprobación 09-07-2018
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HISTOPATOLOGÍA:
a) Hiperplasia de folículos linfoides con grandes centros germinales.
b) En las criptas encontramos la presencia de gránulos basófilos, rodeadas de hifas y
micelios en su contorno.
c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre sí por fístulas y
rodeados de tejido de granulación y abundante fíbrosis, los abscesos se propagan
por el tejido conjuntivo hasta la superficie cutánea o de una mucosa, donde se abren
y drenan.
d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulación e intensa fíbrosis.
Histiocitos espumosos y células plasmáticas, bacterias en el centro del absceso como
filamentos radiantes interdigitados con casquetes de material hialino eosinófílo,
patrón de corona radiante o de resplandor, denominados “gránulos de azufre”.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Actinomicosis cervicofacial.
b) Actinomicosis pulmonar
c) Actinomicosis abdominal.
d) Actinomicosis pélvica.
LÁMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNÓSTICO: LEPRA LEPROMATOSA
Código MEH-OT-01
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ETIOPATOGENIA:
Infección granulomatosa crónica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios periféricos,
el agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente ingresa por la piel y vías
aéreas, los bacilos están rodeados de una cápsula densa, lipídica, no producen exotoxinas y
provocan una respuesta inflamatoria de escasa intensidad. La intensidad de la respuesta
inmunitaria específica mediada por células se correlaciona con el tipo clínico e histológico
de la enfermedad, los pacientes con lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular
detectable frente al bacilo causante de la enfermedad. Existen genes específicos asociados
al complejo HLA relacionados con las diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2
asociada más a niños con enfermedad tuberculoide polar, mientras que el HLA-MT1 y el
HLA-DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al
complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no existe
asociación entre los haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El defecto de
inmunidad es bien específico no mostrando morbilidad tras infecciones por otros gérmenes.
En la Lepra lepromatosa los macrófagos aparecen repletos de bacilos siendo incapaces de
destruirlos aunque son bien estimulados por CK. En la Lepra lepromatosa aumentan los
linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser estimulados por Ag. de M. leprae, predominan
la producción de IL-4 e IL-10, congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra
tuberculoide predominan mas los linfocitos T CD4+ y B CD4+ (colaboradoras) predominando
la producción de CK Thl, INF- gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente la bacilemia
intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios
periféricos, porciones anteriores de los ojos, vía aérea superior, testículos y extremidades.
Es característico de estas zonas que tienen temperatura menor de 37°C, preferentemente
el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio peronéo alrededor de la cabeza del peroné.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos y
células gigantes multinucleadas con citoplasma vacuolado.
b) La lesión afecta a toda la dermis con excepción de la banda regular subepidérmica o
banda de Unna.
c) Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por células de carácter macrofágico
con citoplasma espumoso, células de Virchow, en cuyo citoplasma contiene gran
cantidad de bacilos formando paquetes, en los nervios se puede apreciar bacilos con
poca reacción inflamatoria.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Lesiones nodulares
b) Afecta a nervios periféricos (denervación).
c) Desbalance muscular, defectuosos a la ambulación, produciendo las lesiones de mal
perforante plantar o la incapacidad funcional de manos.
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LÁMINA
ETIOPATOGENIA: Producida por un virus pox, tipo ADN, reconocidos VMC 1, 2, 3, 4. Este
virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos y para provocar las lesiones se
requiere la inoculación de las células epidérmicas vivas de un receptor no inmune, se
postula la existencia de un polipeptido derivado del epitelio como factor de crecimiento
necesario. Se piensa que la inoculación se produce a través de arañazos, picaduras de
insectos o pequeñas fisuras. El contacto debe ser estrecho, como en relaciones sexuales,
juegos atléticos, piscinas, gimnasios. Inicialmente hay una falta completa de células
inmunocompetentes en las lesiones virales y una pérdida de la reactividad a la
microglobulina B2 en los cuerpos del molusco, con una activación del factor de crecimiento
epidérmico y de la expresión de Ag CD36 en dichos cuerpos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observan fragmentos de epidermis y dermis interrumpidas por la presencia de
nidos de células ovales eosinófilas como huevo frito, correspondientes a masas
dentro de las células epiteliales de la epidermis.
b) A mayor aumento permite apreciar que en el citoplasma de las células epidérmicas
masas eosinófilas que llenan todo el citoplasma con desplazamiento o destrucción
del núcleo (inclusiones virales).
c) Las células epiteliales se multiplican, es decir hiperplasia epidérmica, hacia la dermis,
formando lóbulos epidérmicos que conforman bolsas cuyo contenido son acúmulos
de virus que configuran unas masas hialinas eosinofílicas esféricas (cuerpos de
Henderson - Patterson). La capa basal esta indemne.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Pápulas del color de la piel con el centro deprimido, las grandes presentan
queratinización en el cráter.
b) Distribuidos especialmente en cara, manos, tronco, genitales.
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LAMINA
HISTOPATOLOGÍA:
Todas las capas del órgano cecal muestran severos procesos inflamatorios con
polinucleares, acúmulos de gérmenes de color morado, foco de hemorragia en el
peritoneo, vasos trombosados sépticos con numerosos piocitos.
En plena luz del órgano obsérvese una estructura rectangular de parásitos que cubre
a dos secciones transversales del intestino, así como el corte del aparato
reproductor del parásito.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
Prurito anal, vaginal, nasal (hipersensibilidad del hospedero).
Alteraciones del sueño, insomnio, inquietud, hablan dormidos o sonambulismo.
Bruxismo o acto de hacer rechinar los dientes durante el sueño.
En ocasiones se producen molestias en la fosa ilíaca derecha, diarrea y, rara vez,
apendicitis.
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ETIOPATOGENIA:
La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos
de la Taenia solium, a los que se llamó, al ser interpretados originalmente como una especie
distinta, Cysticercus racemus.
En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos
aparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es
una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión hexacanto, presente
en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del
hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas
afectadas, a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente
el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito, desarrolla las formas
larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se
interrumpe.
Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del
complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre
establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario,
junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.
La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos
de diversos animales, depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al
ambiente por los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huéspedes
definitivos.
La infestación en el ser humano puede ocurrir de 02 maneras:
la vía fecal-oral. Para ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la
facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área
perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa,
sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga
contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de
elementos contaminados, incluyendo el agua o alimentos.
vidos de los
adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del
parásito al lumen intestinal, que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por
mecanismos antiperistálticos.
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En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es
transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan
los quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral,
ocasionando neurocisticercosis, y también el tejido subcutáneo, así como también puede
llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Cada quiste contiene un escólex con cuatro ventosas y 2 filas de ganchos.
b) Comprimen las estructuras adyacentes habitualmente sin causar respuesta
inflamatoria.
c) Cuando los quistes degeneran, se ven infiltrados por células inflamatorias crónicas,
con gliosis reactiva, eventualmente con reacción granulomatosa.
d) Fibrosis y calcificación del parásito.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Cefalea - Desorientación.
b) Convulsiones – Pérdida de memoria parcial - Muerte.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°08
ANATOMÍA DE GENITALES FEMENINOS CONOCIMIENTO DEL PVH
LOGRO A MEDIR: Reconocer Infecciones por Papiloma Virus Humano, Aparato genital
Femeninos tumores benignos, Hiperplasia prostática.
MARCO TEÓRICO: Anatomía de Genitales Femeninos Conocimiento del PVH.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: PAPILOMA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Papilomatosis de la epidermis.
b) Hiperplasia epidérmica.
c) Vacuolización citoplasmática de los queratinocitos con inclusiones eosinófílas y
núcleos basófilos.
d) Presencia de cúmulos de gránulos de queratohialina.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
LÁMINA
ETIOPATOGENIA:
El pólipo es una hiperplasia endometrial focal. Los pólipos generalmente nacen del fondo,
es raro que crezcan de la pared lateral. Son de tamaño variable desde milimétricos hasta
salir incluso del cuello uterino, pudiendo malinterpretarse como pólipos del cérvix. El pólipo
generalmente es una masa brillante, habitualmente con microhemorragias, friable. El
pólipo es esponjoso, constituido de glándulas y estroma no muscular (porque es
endometrial), entonces su consistencia es menor a un mioma. Las glándulas quísticas
pueden verse a ojo desnudo. El pólipo no debe ser mirado en menos, en el sentido que
puede tener zonas de adenocarcinoma. Así es siempre hay que examinar los pólipos. En
general, el pólipo es signo de hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de áreas nodulares constituidas por glándulas endometriales de aspecto
hiperplásico.
b) Revestidas por células cilíndricas monoestratíficado sin atipia.
c) Presencia de pedículo fibrovascular.
d) Glándulas hiperplásicas de aspecto seudoquístico.
e) Entre las glándulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares de
pared engrosada.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Hemorragia vaginal.
b) Pólipos en introito vaginal.
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c) Infertilidad.
LÁMINA
ÓRGANO: ÚTERO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: LEIOMIOMA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se puede apreciar una formación nodular rodeada por tejido conectivo que forma
una cápsula y luego miometrio normal.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascículos de células musculares lisas
fusiformes alargadas, cortadas en sentido longitudinal y transversal (aspecto
arremolinado) formando nódulos, observar que los núcleos son pequeños y de
forma ovoide y están al centro del sarcoplasma.
c) Presencia de zonas de degeneración hialina.
d) Escasa presencia de vascularización.
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IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
LÁMINA
ÓRGANO: MAMA
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: FIBROADENOMA MAMARIO
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nódulos de tejido fibroso ricos en fibras colágenas y fibroblastos que
deforman los acinos y los conductos galactóforos con simples hendiduras, los
núcleos no son atípicos.
b) Proliferación mixta de tejido epitelial y estromal, observándose al microscopio
conductos bien desarrollados rodeados por tejido conjuntivo periductal
hiperplásico, en conjunto se aprecia un equilibrio entre la proliferación epitelial y
la estromal.
c) El componente epitelial lo constituyen conductillos mamarios de estructura y
celularidad normal. Los conductillos aparecerán más o menos comprimidos en
Código MEH-OT-01
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IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Tumor mamario.
b) Implicancias estéticas.
c) Trastornos psicológicos.
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Tumoración encapsulada, compuesta por células de citoplasma amplio granular y
basofílico.
b) Celularidad neoplásica agrupada en patrón alveolar y/o trabecular, el primero más
frecuente y característico conocido como disposición en “Zell-ballen”.
c) También pueden observarse inclusiones citoplasmáticas globulares hialinas en
algunas células.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Hipertensión arterial.
b) Rotura de aneurismas.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
Código MEH-OT-01
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PRÁCTICA N°09
ONCOLOGÍA
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las neoplasias malignas más frecuentes.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) A nivel de exocérvix se observa epitelio escamoso atípico constituido por núcleos
hipercromáticos irregulares con núcleos prominentes que invaden todo el espesor
epitelial (células superficiales, intermedia y parabasales).
b) Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las células
neoplásicas.
c) Distribución perpendicular de las células sobre la membrana basal indemne.
d) Numerosas células que muestran atipia coilocítica y alteraciones nucleares que
afectan todo el espesor del epitelio.
e) Maduración irregular del epitelio escamoso.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
LAMINA
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Tumor mamario, doloroso, crecimiento rápido irregular.
b) Retracción mamaria.
c) Adenopatías regionales
d) Compromiso de otros órganos por metástasis.
LAMINA
ÓRGANO: PROSTATA
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INFILTRANTE PROSTATICO
2. Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,
3. Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en
el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de
enfermedad no maligna.
4. Carcinoma latente: descubierto en autopsias.
De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de
malignidad histológica del carcinoma prostático, una de las más apropiadas es la de
Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde un
adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta
uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y
el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60% y corresponden
a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado,
respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los 02 tipos
predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares
regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados 2, 3
y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico.
HISTOPATOLOGIA:
a) Los 3 principales criterios histológicos de malignidad son: patrón de crecimiento
infiltrante, presencia de nucléolos y la ausencia de capa de células basales.
b) Pequeñas glándulas infiltrando entre glándulas de mayor tamaño.
c) Glándulas infiltrando en diferentes direcciones en el estroma.
d) Glándulas espalda con espalda (“back to back”) sin relación con glándulas
reconocibles como benignas.
e) Incremento en celularidad que no es tan que basofílico como acúmulos de linfocitos.
f) Células epiteliales individuales atípicas.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Disuria – Polaquiuria.
b) Síndrome Doloroso abdominal.
c) Hematuria.
LÁMINA
ÓRGANO: ESTOMAGO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INFILTRANTE GASTRICO
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
Código MEH-OT-01
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PRÁCTICA N°10
ONCOLOGÍA.
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las Neoplasias de Piel, Meduña Ósea, y
Linfomas.
MARCO TEÓRICO: Conocimientos de Oncología.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: CARCINOMA BASOCELULAR
HISTOPATOLOGÍA:
a) Numerosos nidos de células epiteliales atípicas basales alargadas, cilíndricas, sin
perlas córneas rodeando estos nidos que infiltra la dermis
b) No se observa afectación de la epidermis.
c) Estos nidos neoplásico están rodeados por un estroma fibroso con inflamación
crónica y arterias de pared engrosada, las células cancerígenas no muestran signos
de atipicidad verdadera.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Puede ser: CB superficial o pagetoide, CB cicatricizal o escleroderiforme, CB
nodular, CB ulcerado (ulcus rodens), Carcinoma basoescamoso, Síndrome del
Carcinoma nevoide basocelular (Gorlin).
b) Placas planas, eritematosas o descamativas
c) Pápulas o nódulos lisos, telangiectasias, ulceración central.
LAMINA
menudo se desarrolla como lesiones dolorosas múltiples a lo largo del esqueleto (mieloma
múltiple). Tanto de los solitarios como de los múltiples, el mieloma se extiende para
involucrar virtualmente toda la médula del hueso que eventualmente produce la muerte.
Las lesiones están a menudo asociadas con la presencia de proteínas anormales en sangre
y orina, y ocasionalmente con la presencia de amiloide o para-amiloide en el tejido tumoral
o en otros órganos. Es una neoplasia desarrollada a expensas de los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea, casi siempre de las células plasmáticas de origen
reticular. Se caracteriza por una disproteinemia con intensa hiperproteinemia. En la orina
existe un prótido, denominado albumosa de BENCE-JONES, que coagula a 60º y se
redisuelve por ebullición.
GRIFFITHS señala 04 formas de mieloma múltiple: Un solo foco esquelético, varios focos,
enfermedad general con compromiso medular generalizado y, síntomas de focos
extraesqueléticos.
Los estadios de la enfermedad se clasifican estimando: La masa celular del mieloma tumoral
en base a la cantidad de proteína monoclonal o de mieloma (proteína M) existente en el
suero, la orina o ambos, junto a varios parámetros clínicos tales como: Las concentraciones
de hemoglobina y calcio en el suero, el número de lesiones osteolíticas y la presencia o
ausencia de insuficiencia renal.
El estadio en que se encuentre la enfermedad en su presentación es un factor determinante
importante del tiempo de supervivencia, pero tiene muy poca influencia en la elección del
tipo de tratamiento, ya que todos los pacientes (excepto aquellos pacientes poco comunes
con tumores óseos solitarios o plasmocitomas extramedulares) padecen enfermedad
generalizada. La selección del tratamiento estará influida por la edad y el estado general del
paciente, tratamientos previos y la presencia de complicaciones de la enfermedad.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Primero debemos determinar la cifra de plasmocitos; un aumento del 5 al 10% en el
número de células plasmáticas típicas no es concluyente, pues igual puede ser
encontrado en otras enfermedades. Entre 10-20% sugieren mieloma. Mayor del 20-
30% de células plasmáticas son diagnóstico de mieloma.
b) Se puede observar una masa de células redondas, con escaso o sin estroma
conectivo vascular intercelular.
c) La presencia de numerosas células grandes con uno o más núcleos atípicos, a
menudo bizarros, es concluyente.
d) Los estudios inmunohistoquímicos pueden mostrar las cadenas lambda ligera o las
cadenas pesadas y las cadenas ligeras kappa.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Dolor óseo.
b) Síntomas radiculares.
Código MEH-OT-01
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PATOLOGÍA GENERAL Documento de Aprobación
Fecha de Aprobación 09-07-2018
GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 70 de 82
LAMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Se observa homogenización de todo el parénquima nodular linfático, sin límites
precisos entre ellos, por la marcada hiperplasia de linfocitos y células reticulares.
b) Presencia de células gigantes binucleadas características de REED – STERNBERG,
esta posee citoplasma claro, ligeramente basófilo o anfófilo, está dotada de dos o
más núcleos de cromatina laxa o finamente reticular y contorno nuclear muy visible.
c) Presencia de células de Hodgkin (mononuleadas).
Código MEH-OT-01
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GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 71 de 82
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Adenopatías cervicales, inguinales, axilares.
b) Síntomas generales (fiebre, diaforesis, pérdida de peso)
LAMINA
IMPLICANCIA CLINICA:
a) Linfadenopatía dolorosa.
b) Manifestaciones extranodales en diversos órganos.
c) Hepatoesplenomegalia.
d) Síntomas generales: fiebre, fatiga, pérdida de peso, infecciones recurrentes.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
Código MEH-OT-01
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GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 72 de 82
PRÁCTICA N°11
ONCOLOGÍA.
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las neoplasias malignas más frecuentes.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LÁMINA
ÓRGANO: HUESO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: OSTEOSARCOMA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Área de tejido neoplásico caracterizado por la presencia de células gigantes
multinucleadas atípicas de tipo osteoclásticas, entre ellas se observan células
pequeñas atípicas de tipo osteoblástico, asimismo tejido necrótico.
b) Los osteocitos atípicos posen pleomorfismo celular y nuclear de alto grado.
c) El área tumoral se encuentra rodeada de tejido muscular, tejido conectivo del
periostio y numerosos vasos hiperémicos.
d) Tejido óseo y cartilaginoso normal es reemplazado por el tumor.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) El síntoma inicial más común es el Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Los tumores en las piernas causan cojera y en los brazos dolor al elevarlos.
d) Fractura patológica.
LÁMINA
ÓRGANO: HIGADO
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: CARCINOMA HEPATOCELULAR O HEPATOCARCINOMA
ETIOPATOGENIA: Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores
relacionados con su etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de los
carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos. La cirrosis por hepatitis B
es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología positiva para antígeno de superficie
B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin
antígeno. La cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la post hepatitis B de
desarrollar un carcinoma hepatocelular. Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis
alcohólica es mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría de los carcinomas
hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico.
En la Macroscopía se observan masas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente
verdosas (por bilis), localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen 04
formas macroscópicas: a) uninodular, b) multinodular, c) masiva (la masa tumoral ocupa la
mayor parte de un lóbulo) y d) difusa (muy numerosas masas y nódulos pequeños que se
mimetizan con los nódulos de la cirrosis).
El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular: frecuentemente hay
permeación, acompañada de trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
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Fecha de Aprobación 09-07-2018
GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 74 de 82
El tumor se disemina por invasión local (muy frecuente la invasión y permeación de ramas
de la porta y de la hepática), metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis
hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso, corazón y glándula suprarrenal.
HISTOPATOLOGÍA
a) Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular,
seudoglandular o formando cordones.
b) Tiene escaso estroma tumoral.
c) Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso con uno
o más nucléolos prominentes, una pequeña proporción de los canalículos biliares
delimitados por células neoplásicas muestran cilindros de pigmento biliar.
d) Las células tumorales pueden presentar morfología de células monstruosas o células
con núcleo en pop-corn.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) El síntoma más común es el Dolor abdominal.
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho abdominal.
c) Caquexia.
d) Ictericia.
LAMINA
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de células
musculares lisas y puede observarse en tejidos blandos, vísceras y en la pared de Tracto
Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente el 7% de los sarcomas de tejidos
blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del TGI. Aunque son tumores
heterogéneos, ya que con métodos de inmunohistoquímica, se puede ver diferenciación
muscular, neural, ambas o ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que
han sido agrupados con la denominación de Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y
su pronóstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto digestivo, mesenterio,
y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque aunque su morfología es
similar a la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los
leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PATOLOGÍA GENERAL Documento de Aprobación
Fecha de Aprobación 09-07-2018
GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 75 de 82
HISTOPATOLOGIA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y fascículos
entremezclados. Existe un grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
d) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
LAMINA
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de células
musculares lisas y puede observarse en tejidos blandos, vísceras y en la pared de Tracto
Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente el 7% de los sarcomas de tejidos
blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del TGI. Aunque son tumores
heterogéneos, ya que con métodos de inmunohistoquímica, se puede ver diferenciación
muscular, neural, ambas o ninguna, se comportan clínicamente de forma similar por lo que
han sido agrupados con la denominación de Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y
su pronóstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto digestivo, mesenterio,
y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque aunque su morfología es
similar a la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los
leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por sí muy infrecuente.
HISTOPATOLOGIA:
a) Las células musculares lisas neoplásicas tienden a disponerse en haces y fascículos
entremezclados. Existe un grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y células gigantes tumorales.
c) Presencia de mitosis típicas y atípicas.
d) Presencia de infiltración de tejidos blandos adyacentes.
Código MEH-OT-01
Versión V.2
PATOLOGÍA GENERAL Documento de Aprobación
Fecha de Aprobación 09-07-2018
GUÍA DE PRÁCTICA Nº Página 76 de 82
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Obstrucción intestinal.
b) Disminución del peristaltismo intestinal.
c) Perforación intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolémico.
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: SARCOMA DE KAPOSI
ETIOPATOGENIA: Fue la primera de las afecciones descubiertas como asociadas con el VIH-
1. A diferencia de la forma clásica del Kaposi, las provocadas por el SIDA se localizan
principalmente en la parte superior del tronco, cara, paladar, conjuntiva, ganglios y tracto
gastrointestinal. Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi: clásico, endémico, asociado a
aloinjertos y epidémico. El sarcoma de Kaposi es 20000 veces más común en SIDA. Se
sugiere otro agente infeccioso sexualmente transmitido, además del VIH-1. Se han
reportado en homosexuales VIH negativos, sin otras evidencias de infección por este virus.
Puede existir un factor genético y mayor prevalencia entre los portadores de HLA DR5. El
término sarcoma está mal aplicado puesto que no es un verdadero tumor metastasiante,
sino una proliferación de células endoteliales multicéntrica. Se discute si provengan de la
vasculatura linfática o sanguínea.
HISTOPATOLOGÍA:
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Lesiones solitarias o múltiples.
b) Máculas azul parduscas, tumores violáceos
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN:
Hoja de evaluación rubrica.
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PRÁCTICA N°12
ONCOLOGÍA
LOGRO A MEDIR: Reconocer Histopatológicamente las neoplasias de partes blandas,
Oculares y de ovario.
MARCO TEÓRICO: Conocimientos oncológicos.
MATERIAL DIDÁCTICO:
Microscopio
Laminas
Reactivos
Muestras
Gorro
Zona de lavados de manos y uso de alcohol gel
Pizarra Acrílica
Plumones para pizarra
DESARROLLO DE LA PRACTICA:
LAMINA
tamaño que promedian 9,5 cm. de largo son de forma alargada y las lesiones con menor
longitud tienden a ser ovales o redondeadas. La presencia de bordes escleróticos bien
definidos no es típica de pacientes con este tipo de tumor. Sin embargo, las imágenes de
calcificación en su interior son muy frecuentes. En caso de pacientes con condrosarcoma a
partir de exostosis solitaria no existe clara demarcación en relación a los tejidos blandos
vecinos como ocurre en este enfermo.
Al examen macroscópico de la pieza tumoral en pacientes con condrosarcoma se observa
casquete irregular y grueso, este último mayor de un centímetro lo cual guarda relación con
el caso presentado.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Presencia de células cartilaginosas neoplásicas de gran tamaño, con formación de
matriz cartilaginosa.
b) Incremento de la relación núcleo/citoplasma.
c) Presencia de pleomorfismo celular y nuclear.
d) Binucleación. Hipercromasia nuclear – Mitosis presentes.
e) Áreas de calcificación y diferenciación sarcomatosa intratumoral.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Dolor óseo.
b) Sensibilidad, hinchazón o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Disfunción de miembros superiores e inferiores.
d) Fractura patológica.
LAMINA
ÓRGANO: PIEL
COLORACIÓN: HEMATOXILINA – EOSINA
DIAGNOSTICO: MELANOMA MALIGNO
HISTOPATOLOGÍA:
a) En la dermis superficial y profunda se observa la presencia de nidos de células
atípicas pleomórficas con nucléolos prominentes de color rojizo y cromatina densa.
b) Algunas células cargadas con pigmento melánico (color marrón característico de la
melanina). Escala de CLARK GRADO 3 (hasta de dermis papilar), 4 (hasta de dermis
reticular) o 5 (hasta la hipodermis).
c) Presencia de múltiples zonas de necrosis y hemorragia intratumoral.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Lunar de crecimiento brusco, bordes irregulares, prurito, doloroso, sangrante,
cambios de coloración.
b) Localización variable
LÁMINA
HISTOPATOLOGÍA:
a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las células
neoplásicas congénitas tipo linforreticular, que se ponen en contacto con la retina.
b) Las células son pequeñas redondas o poligonales, apretadas entre sí, oscuras,
semejantes a linfocitos, dispuestas en masas sin organización verdadera.
c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner –
Wintersteiner) que son indicadoras de diferenciación fotorreceptora, cuando las
células tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta crecen fibrillas
nerviosas jóvenes. También se pueden encontrar Rosetas de Homer- Wright.
d) La cámara posterior está libre de tumor pero el nervio muestra acúmulos
perineuronales de células de dicho tumor maligno.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Exofíticos y Endofiticos.
b) Infiltración del nervio óptico.
c) Metástasis.
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ORGANO: OVARIO.
COLORACION: HEMATOXILINA – EOSINA.
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INDIFERENCIADO DE OVARIO POR METASTASIS DE
TUBO DIGESTIVO (TUMOR DE KRUKEMBERG).
HISTOPATOLOGIA:
a) Áreas de corteza ovárica con dilataciones quísticas que forman lagos de mucina.
b) Parénquima ovárico reemplazado por células de adenocarcinoma mucinoso, con
tendencia a formar glándulas
c) atípicas.
d) Infiltración de “células en anillo de sello” en el parénquima.
e) Reacción fibroblástica estromal.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoración pélvica.
d) Síndrome doloroso pélvico.
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BIBLIOGRAFÍA:
Bibliografía Básica
Bibliografía Complementaria
Base de Datos
Intranet UPSJB.
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