Cetoacidosis Diabética y Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar - Revisión de Diabetes Descompensada Aguda en Pacientes Adultos

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EXAMEN DEL ESTADO DEL ARTE
Cetoacidosis diabética e hiperosmolar BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
síndrome hiperglucémico: revisión de aguda

diabetes descompensada en pacientes adultos
Esra Karslioglu French, 1 Amy C Donihi, 2 Mary T Korytkowski 1
1División de Endocrinología y
Metabolismo, Departamento de RESUMEN
Medicina, Universidad de Pittsburgh,
Pittsburgh, PA, EE. UU.
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son potencialmente mortales
2Escuela de la Universidad de Pittsburghcomplicaciones
de que ocurren en pacientes con diabetes. Además de la identificación oportuna de la
Farmacia, Pittsburgh, PA, EE. UU.
Correspondencia a: M Korytkowski causa precipitante, el primer paso en el manejo agudo de estos trastornos incluye agresivo
mtk7@pitt.edu
administración de fluidos intravenosos con reemplazo apropiado de electrolitos (principalmente
Cita esto como: BMJ 2019; 365: l1114
doi: 10.1136 / bmj.l1114 potasio). En pacientes con cetoacidosis diabética, esto siempre es seguido por la administración
Explicación de la serie: Estado de la de insulina, generalmente a través de una infusión de insulina intravenosa que se continúa hasta la resolución de
Las revisiones de arte se encargan
sobre la base de su relevancia para cetonemia, pero potencialmente por vía subcutánea en casos leves. Monitoreo cuidadoso
Se necesitan médicos experimentados durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS.
académicos y especialistas en los Estados Unidos
e internacionalmente. Por esta razón
están escritos predominantemente por
Autores estadounidenses
Las dificultades comunes en el manejo incluyen la terminación prematura de la insulina intravenosa
terapia y tiempo o dosis insuficientes de insulina subcutánea antes de la interrupción de
insulina intravenosa Esta revisión cubre las recomendaciones para el tratamiento agudo de los diabéticos.
cetoacidosis y HHS, las complicaciones asociadas con estos trastornos y métodos para
Prevención de la recurrencia. También discute por qué muchos pacientes que presentan estos trastornos
http://www.bmj.com/
tienen un alto riesgo de reingresos hospitalarios, morbilidad temprana y mortalidad mucho más allá de la aguda
presentación.
Introducción Fuentes y criterios de sección

Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar Se realizaron búsquedas en PubMed desde mayo de 1975 hasta el
enero.
28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
síndrome (HHS) son emergencias que amenazan la vida y que2019 para identificar artículos en inglés publicados en
ocurrir en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 revistas revisadas por pares utilizando la siguiente búsqueda
tes. 1-4 La cetoacidosis diabética se define por una tríada de hiper-
términos: cetoacidosis diabética, cetoacética diabética euglucémica
glucemia (o un diagnóstico de diabetes), acidosis metabólica, idosis, síndrome hiperglucémico hiperosmolar, hiper-
y cetonemia (tabla 1). 1 2 5-7 HHS se define por grave crisis glucémica, cotransportador de glucosa sódica 2 (SGLT2)
hiperglucemia, alta osmolalidad sérica y deshidratación inhibidores, protocolos, edema cerebral e hipercloro
ción (tabla 2). 4 8 La presentación de cada uno de estos dia- acidosis metabólica remica. También identificamos referencias
Las emergencias béticas a menudo se superponen. 3 8 Diagnóstico
de artículos
precoz y de revisión relevantes, así como de artículos similares
gestión con atención a las estrategias de prevención son sección de artículos de PubMed. Examinamos y revisamos más
esencial para mejorar los resultados de los pacientes. 1 2 Esto esde
particu-
200 artículos en la preparación de este manuscrito.
muy importante para pacientes que se presentan con "euglucemia"
Solo revisamos artículos que incluyen humanos. Consideramos
cetoacidosis diabética, que es un término utilizado para describir
inclusión inclusiva de estudios con menor número de pares
cetoacidosis diabética acompañada de más bajo que antici Los participantes serán importantes, ya que constituyen la mayoría
glucosa en la sangre pateada. 1 5 7 9 10 de estudios prospectivos para la cetoacidosis diabética y
El público objetivo de esta revisión es endocrinolo- HHS También se incluyen revisiones de base de datos retrospectivas,
gists, médicos hospitalarios y otros médicos o como es un informe de caso que ilustra el raro desarrollo de
proveedores de atención médica involucrados en el cuidado de
edema
pacientes
cerebral
adultos
en un paciente adulto. 11 Excluimos artículos
con o en riesgo de cetoacidosis diabética y HHS. Nosotros pre publicado en revistas no revisadas por pares o aquellas que
enviado la epidemiología, fisiopatología, precipitando no estaban disponibles en PubMed. Damos prioridad a la publicación
causas, presentación clínica, manejo agudo, com- iones en la última década cubriendo la epidemiología
complicaciones y prevención de estos trastornos. Adicionalmente,
y tratamiento de cetoacidosis diabética y HHS en adultos
revisamos algunas de las controversias y dificultades observadas
pacientes También priorizamos la inclusión de manuscritos que
en el manejo de estos pacientes. proporcionó elegantes exámenes de la fisiopatología de
Sólo para uso personal 1 de 15

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Cuadro 1 | Criterios de diagnóstico para la cetoacidosis diabética en adultos iture de $ 2.4bn (£ 1.9bn; € 2.1bn) por año en los Estados Unidos. 10 en el
Criterios ADA 1 Reino Unido 2 AACE / ACE 5
Reino Unido, el costo promedio de un episodio de cetoacidosis diabética
Año de publicacion 2009 2013 2016 se estima en £ 2064 ($ 2682; € 2384) por paciente. 18 años BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
Concentración de glucosa en plasma,
> 13.9 (250 mg / dL) * > 11 (> 200 mg / dL) o N/A La cetoacidosis diabética era una enfermedad mortal antes de la enfermedad.
mmol / L diabetes conocida descubrimiento de insulina en 1921. Cerca de 100 años de insulina
pH Leve: 7.25-7.30; moderar: <7.3 (grave: <7.0) <7.3 disponibilidad, mortalidad relacionada con cetoacidosis diabética en
7.00-7.24; severo: <7.00
la población adulta ha disminuido progresivamente a menos
Concentración de bicarbonato, Leve: 15-18; moderar: <15 (grave: <5) N/A
mmol / L o mEq / L 10-14.9; severo: <10
del 1% 13 Ciertos grupos de pacientes tienen tasas de mortalidad
Brecha aniónica: Na + - (Cl - +- )HCO 3Leve:> 10; moderado:> 12; NA (grave:> 16) > 10
de hasta el 5%, incluidos los pacientes con comor-
severo:> 12 condiciones de oferta y de edad avanzada. 19 HHS, que
Acetoacetato de orina Positivo Positivo Positivo ocurre más comúnmente en adultos mayores con subyacente
(reacción de nitroprusiato)
comorbilidades, tiene una tasa de mortalidad del 10-20%. 8 20
Β-hidroxibutirato en sangre, NA † ≥3 (31 mg / dL) (grave:> 6) ≥3.8 (40 mg / dL)
Se ha renovado el interés en diabéticos eugluémicos.
mmol / L
cetoacidosis, que se describió por primera vez como una serie de casos
Estado mental Leve: alerta; moderado: alerta o N / A Somnoliento, estupor o
soñoliento; severo: estupor o coma coma de 37 pacientes con glucosa en sangre por debajo de 300
AACE / ACE = Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos / Colegio Americano de Endocrinología; ADA = diabetes americana mg / dL. 9 La cetoacidosis diabética euglucémica puede provocar
Asociación; NA = no incluido en el documento de guía.
diagnóstico y tratamiento retrasados, así como el potencial
* La directriz de la ADA de 2019 proporciona una actualización de esta directriz de 2009 y ahora declara "Hay una variabilidad considerable ... que va desde
euglucemia o hiperglucemia leve y acidosis a hiperglucemia severa, deshidratación y coma ". 6 para consecuencias metabólicas adversas. 17 Desde el reciente
† β-hidroxibutirato actualizado a> 3 mmol / L en 2016 revisión actualizada citada en la guía ADA 2019. 6 7 introducción de los inhibidores de SGLT2, varios informes de casos
y series que describen cetoacidosis diabética euglucémica
Cuadro 2 | Criterios de diagnóstico para el estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos en pacientes tratados con estos agentes han sido publicados
Criterios ADA 1 Reino Unido 4 lished. 21-23 La entidad de la cetoacidosis diabética euglucémica
Año de publicacion 2009 2015 sin embargo, no se limita a pacientes que usan inhibidores de SGLT2,
Concentración de glucosa en plasma, mmol / L > 33,3 ≥30 como también se ha descrito en el contexto del consumo de alcohol
pH > 7.30 > 7.30 trastornos, embarazo y enfermedad hepática crónica. 9 24
Concentración de bicarbonato, mmol / L > 18 * > 15
Brecha aniónica: Na + - (Cl - +- )HCO 3 N/A N/A Fisiopatología
Acetoacetato de orina (reacción de nitroprusiato) Negativo o poco positivo N/A Tanto la cetoacidosis diabética como el HHS resultan de un pariente o
Β-hidroxibutirato en sangre, mmol / L N/A <3 deficiencia absoluta de insulina junto con un aumento en
Osmolalidad, mmol / kg > 320 † ≥320 ‡ concentraciones circulantes de hormonas contrarreguladoras
Presentación Estupor o coma Deshidratación severa y sensación de malestar.
(figura). 1 25 http://www.bmj.com/
ADA = Asociación Americana de Diabetes; NA = no incluido en el documento de guía.
* Actualizado a> 15 mmol / L en 2016 revisión actualizada citada en la guía ADA 2019. 6 7
† La directriz ADA calcula la osmolalidad plasmática efectiva utilizando la ecuación 2 × Na + glucosa (mmol / L) o 2 × Na + glucosa (mg / Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
dL) / 18.
En la situación clínica habitual, un aumento en la contrarregulación
‡ La guía del Reino Unido calcula la osmolalidad usando la ecuación 2 × Na + glucosa (mmol / L) + (nitrógeno ureico en sangre (mmol / L) o
2 × Na + glucosa (mg / dL) / 18 + nitrógeno ureico en sangre (mg / dL)) / 2.8. las hormonas conservadoras contribuyen al gluconeógeno acelerado
esis, glucogenólisis y alteración de la utilización de glucosa por
tejidos periféricos y conduce a cetoacidosis diabética. 25
tanto la cetoacidosis diabética como el HHS que se publicaronEl glucagón es la hormona contrarreguladora primaria el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
entre 1980 y 1987, ya que es poco probable que estos estudios responsable del desarrollo de cetoacidosis diabética,
Se repetirán ies. Incluimos aleatorizado controlado como aumentos en otras hormonas contrarreguladoras (cat-
ensayos (ECA) y artículos originales publicados en el pasado las ecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento) no son
40 años, así como declaraciones de consenso, directrices, necesariamente observado 1 Sin embargo, incluso el glucagón no es
y revisiones sistemáticas publicadas en los últimos 10 años. UNA
absolutamente esencial, ya que la cetoacidosis diabética también
tabla complementaria que resume los objetivos y la clave ha sido descrito en pacientes después de pancreatectomía. 25 26
hallazgos de varios estudios de epidemiología, tratamiento En el hígado, las enzimas gluconeogénicas fructosa 1,6
estrategias y resultados disponibles. bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
(PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y piruvato carbox-
Epidemiología las ilasas son estimuladas por un aumento en el glucagón para
La frecuencia de cetoacidosis diabética ha aumentado índice de insulina y por un aumento en el cortisol circulante
durante la última década, con más de 160 000 hospi- concentraciones 27 28 La gluconeogénesis hepática es la principal
Admisiones tal en 2017 en los EE. UU. 12 13 Un análisis reciente mecanismo de hiperglucemia en cetoacidosis, pero renal
encontró que los ingresos hospitalarios por cetoacidosis diabética
La gluconeogénesis también contribuye. 29-31
había aumentado en el Reino Unido para pacientes con tipo 1 y En el tejido adiposo, la combinación de insulina severa
diabetes tipo 2. 14 HHS es menos común y representa deficiencia con hormona contrarreguladora elevada
menos del 1% de todas las admisiones relacionadas con diabetes.
las concentraciones
15 activan la lipasa sensible a las hormonas
El aumento observado en los ingresos hospitalarios por diabetes
ing a un aumento en los ácidos grasos libres circulantes. 31-34
Las emergencias béticas tienen varias explicaciones potenciales.
El exceso de ácidos grasos libres se oxida a acetoacetato y
Estos incluyen la creciente prevalencia de diabetes, también β-hidroxibutirato en mitocondrias hepáticas, resultado-
como factores psicosociales, culturales y económicos que a menudo
ing en cetonemia y acidosis. 35 Glucagón acelera
limitar el acceso a insulina y atención médica ambulatoria. 13 16la
17 generación de cetonemia e hiperglucemia en el
La cetoacidosis diabética causa un gasto médico estimado estado deficiente de insulina, pero como se mencionó anteriormente es
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$ EVROXWH LQVXOLQ GHƟFLHQF \

', $% (7, &. (72 $ &,' 26,6
& RXQWHUUHJXODWRU \ KRUPRQHV
BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
* OXFRQHRJHQHVLV
* OXFRQHRJHQLF * O \ FRJHQRO \ VLV + \ SHUJO \ FHPLD 2VPRWLF GLXUHVLV
HQ] \ PHV
* OXFRVH XWLOL] DWLRQ
(OHFWURO \ WH
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$ &, '26,6 DEQRUPDOLWLHV
VHQVLWLYH OLSDVH .HWRJHQHVLV
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5HODWLYH LQVXOLQ GHƟFLHQF \

+ <3 (52602 / $ 5 + <3 (5 * / <& (0, $ 6 <1'520 (
& RXQWHUUHJXODWRU \ KRUPRQHV
* OXFRQHRJHQHVLV
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Patogenia de la cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar. FFA = ácidos grasos libres
no es esencial para el desarrollo de cetoacidosis diabética. infección, seguida de un nuevo inicio de diabetes y otros http://www.bmj.com/
Además de la sobreproducción de cetonas, el aclaramiento es estresores metabólicos. 37-39 Ciertas drogas incluyendo gluco-
También disminuyó en la cetoacidosis diabética. 25 36 corticoides, exceso de diuréticos, antipsicóticos atípicos y
Tanto la hiperglucemia como la alta concentración circulante
otros pueden predisponer a hiperglucemia severa, diabética
Las porciones de cuerpos cetónicos producen una diuresis osmótica,
cetoacidosis
que y HHS. 20 40
conduce a hipovolemia y posterior disminución de glomer-
Causas
tasa de filtración ular. La diuresis osmótica promueve la pérdida netaprecipitantes
de de la cetoacidosis diabética
sodio, potasio, calcio, magnesio, cloruro y En una gran encuesta de 283 pacientes ingresados en uno de 72el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
fosfato, contribuyendo aún más a electrolitos anormales hospitales en el Reino Unido, la infección fue identificada como la más
Lazos asociados con la cetoacidosis diabética. 25 progresivo factor precipitante común para la cetoacidosis diabética
el agotamiento del volumen conduce a una disminución de la (45%),
filtración
seguido
glomerular
de omisión de insulina (20%); otras causas
tasa de acción, con mayores disminuciones en el aclaramientoincluido
de glucosa
diabetes y alcohol o drogas recientemente diagnosticados
y cuerpos cetónicos que contribuyen aún más a la hiperglucemia,
problemas relacionados 41 42 La omisión de insulina se puede ver en
hiperosmolalidad y acidosis metabólica. 25 pacientes de todas las edades y se observa más comúnmente en
aquellos con trastornos alimenticios, angustia psicológica, miedo
Fisiopatología del HHS de hipoglucemia y miedo al aumento de peso. 39 Otros factores
La patogenia del HHS difiere de la de los diabéticos. que están asociados con la omisión de insulina incluyen incapacidad
cetoacidosis en que un grado más severo de deshidratación para pagar la insulina, la idea de que la insulina debería estar con-
está presente debido a la diuresis osmótica y la ausencia de celebrada cuando la enfermedad interfiere con la alimentación, inadvertida
cetosis / cetonemia significativa. 1 3 4 7 Una concentración más alta
omisión de una dosis de insulina y, rara vez, mal funcionamiento de la bomba
la porción de insulina hepática circulante podría explicar en parte
ción 17 38 39
La ausencia de cetosis significativa en pacientes con HHS. 3 No solo los pacientes interrumpen su tratamiento con insulina.
Los pacientes que se presentan con HHS tienen concentraciones
En más
la encuesta
bajas. del Reino Unido descrita anteriormente, más del 7% de los casos
de ácidos grasos libres, cortisol, hormona del crecimiento y gluca-
de la cetoacidosis diabética ocurrió en una población de pacientes hospitalizados
gon que los que presentan cetoacidosis diabética. ción 41 Nosotros (y los pacientes que revisaron este manuscrito)
Los pacientes con HHS pueden tener acidosis metabólica leve han
debido
observado situaciones en las que la terapia con insulina es
a insuficiencia renal y deshidratación. 20 retenido erróneamente en pacientes ingresados en el hospital
con diabetes tipo 1 que se colocan en ayunas durante
Causas precipitantes procedimientos quirúrgicos u otros. Algunos proveedores de atención médica
Los factores desencadenantes más comunes en diabéticos También hacer suposiciones erróneas de que los pacientes mayores de 50
la cetoacidosis y el HHS son terapia de insulina inadecuada y años de edad tienen diabetes tipo 2 y pueden tolerar períodos
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de omisión de insulina cuando ingresa en el hospital por aguda

Existe una relación directa entre hiperosmolalidad y
enfermedad o procedimientos quirúrgicos (basados en observación
sensorium
personal
deprimido en pacientes que presentan sangre
vacaciones y experiencias). Además, la terapia con insulina. glucosa por encima de 33.3 mmol / L (600 mg / dL) e insignificante
puede ser retenido o interrumpido por error en pacientes no pueden concentrarse las cetonas. 20 52 pacientes que se presentan
ingresado en el hospital con un dispositivo de bomba de insulina
con cetoacidosis diabética, incluyendo diabético euglucémico
debido a la falta de familiaridad con estos dispositivos en el cetoacidosis y HHS necesitan derivación inmediata para emergencias
parte del personal del hospital. 43-45 evaluación y tratamiento de gency.
Los inhibidores de SGLT2 se han identificado como agentes causales
en varios casos reportados de cetoaci diabética euglucémica Manejo agudo
dosis 23 46 Una discusión sobre cómo estos agentes contribuyen El
a manejo de la cetoacidosis diabética y el HHS
la cetoacidosis diabética está más allá del alcance de este manual
incluye líquidos (generalmente administrados por vía intravenosa),
guión, y los lectores son referidos a varias publicaciones en electrolitos e insulina. Identificar la causa de la aguda
lo cual se discute. 47-49 Factores de riesgo para la euglucemia la diabetes descompensada es importante, pero esto no debería
la cetoacidosis diabética con inhibidores de SGLT2 incluye latente
causar cualquier retraso en el tratamiento. Pacientes (y su familia
diabetes autoinmune de la edad adulta, cirugía, baja en carbohidratos
miembros), especialmente aquellos que se presentan con más graves
dietas de hidratos, abstinencia de insulina o reducción de dosis,
síntomas
y de cetoacidosis diabética o HHS, a menudo describen
enfermedad médica aguda ansiedad como parte de su presentación aguda. Una explicación
Otros escenarios clínicos asociados con la euglucemia ción de lo que está sucediendo y el curso anticipado de
la cetoacidosis diabética incluye embarazo, disminución gestión, puede aliviar algunas de estas preocupaciones y
ingesta calórica, consumo excesivo de alcohol y enfermedad hepática
debates crónica
abiertos sobre cómo se puede evitar esto en el
facilitar. 21 50 Una conciencia de estos factores es importante para
futuro
que (ver la sección de prevención a continuación).
para evitar perder un diagnóstico de cetoacidosis diabética y Uso de papel estandarizado y computarizado.
retrasar el tratamiento 50 Pautas y protocolos para el manejo de la diabetes
Se ha demostrado que la cetoacidosis disminuye el tiempo para
Causas precipitantes del HHS cierre de la brecha aniónica, reducir la duración de la estadía en el hospital y
El HHS ocurre con mayor frecuencia, pero no exclusivamente,minimizar
en personas
lasmayores
complicaciones durante el tratamiento para diabéticos
personas con diabetes tipo 2 y acompañantes cetoacidosis 53-57 Sin embargo, incluso cuando los protocolos están disponibles
ofertas. Los factores precipitantes incluyen neumonía (40– Los proveedores de servicios de salud y de salud los conocen, adhieren
60%) e infecciones del tracto urinario (5–16%) u otras enfermedades
a menudo
agudas
es pobre. 41 42 58 Los protocolos de tratamiento deben ser
afecciones como enfermedad cerebrovascular, miocardio diseñado para ser flexible y fácil de usar por los médicos,
infarto o trauma. 3 20 51 El riesgo de HHS aumenta en http://www.bmj.com/
enfermeras y otros proveedores de atención médica, ya que la gerencia
ajustes de ingesta inadecuada de líquidos debido a sed alterada
El tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS es complicado.
mecanismos con envejecimiento o incapacidad para acceder aque
fluidos.
requiere
51 una estrecha vigilancia y modificación sobre el
duración del tratamiento. Es especialmente importante recordar
Presentación clínica y diagnóstico. reconocer que las pautas y los conjuntos de órdenes que están escritos o
La tabla 1 y la tabla 2 resumen los criterios de diagnóstico para
incrustado
diabéticosen un registro de salud electrónico no sustituye
cetoacidosis y HHS según lo recomendado por los estadounidenses
para un buen juicio clínico. 59
Can Diabetes Association (ADA), Joint British Diabetes el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
Sociedades de atención hospitalaria y Asociación Americana Manejo de la cetoacidosis diabética
de endocrinólogos clínicos. Criterios de diagnóstico para dia- Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen
la cetoacidosis bética puede incluir una elevación de la orina restauración del volumen intravascular, prevención y / o corrección
acetoacetato o β-hidroxibutirato en sangre. Punto de atencióncorrección de anomalías electrolíticas, corrección de acidosis,
medidores de cetonas en sangre y tiras reactivas para medir y corrección de hiperglucemia (si está presente) (recuadro 1). 1 7 63
El β-hidroxibutirato es costoso y no está fácilmente disponiblePacientes
en con cetoacidosis diabética leve que están
muchas instituciones, pero es probable que se conviertan en estándar
alerta y capaz de tolerar fluidos orales puede recibir
de atención a lo largo del tiempo, ya que también proporcionan
tratamiento
información
en urgencias,
precisa potencialmente con
para guiar el tratamiento (ver la sección de manejo a continuación).
fluidos36orales e insulina subcutánea, y sin necesidad de
Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentar Admisión hospitalaria. 64 pacientes que se presentan con más grave
algunos o todos los síntomas siguientes: poliuria, poli grados de trastorno metabólico deben ser admitidos a
dipsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, trastornos visualesuna unidad hospitalaria con personal capacitado y recursos para
turbante, letargo, sensorium alterado, taquicardia, monitoreo intensivo y administración de gripe intravenosa
taquipnea y respiraciones de Kussmaul, con un sabor afrutadoids, potasio e insulina. La ADA y los británicos conjuntos
olor a la respiración. Los pacientes suelen tener un volumen grave
Las Sociedades de Diabetes para la Atención de pacientes hospitalizados han publicado
agotado con hipotensión ortostática. Pacientes con pautas para el manejo de la cetoacidosis diabética, pero
cetoacidosis diabética euglucémica secundaria al tratamiento Estas pautas tienen varias diferencias. Estas diferencias
El tratamiento con un inhibidor de SGLT2 puede tener menos se
poliuria
debenyprincipalmente a la falta de evidencia publicada para guiar
polidipsia debido al grado más leve de hiperglucemia tratamiento en muchas áreas. 63 A pesar de esto, la directriz ADA
y en su lugar puede presentar malestar general, anorexia, taquicardia
ha sido ampliamente distribuido, se usa internacionalmente y tiene
cardia, o taquipnea con o sin fiebre. 24 pacientes con ha sido citado más de 600 veces 63 Además, una encuesta de
El HHS a menudo se presenta con un nivel alterado de conciencia,
118 equipos de diabetes clínica del Reino Unido encontraron que la directriz del Reino Unido
que puede enmascarar los síntomas habituales de hiperglucemia.
ha sido adoptado por más del 90% de los encuestados. 10 65
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Recuadro 1 | Principios del manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes adultos
Líquidos intravenosos Electrolitos hasta que se logre una disminución constante de la glucosa.
Cuando la glucosa en sangre es <11 mmol / L (<200 mg /
1 Use una solución de cloruro de sodio al 0.9% (normal 1 Los pacientes con CAD tienen potasio corporal total
solución salina) para el reemplazo inicial de líquidos. déficits que deben ser reemplazados después de una adecuadadL), ajustar la dextrosa o la insulina intravenosa
• ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante se evalúa la función renal (producción de orina) tasa para mantener la glucosa en sangre en el 8-11
la primera hora • ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio Rango de mmol / L (150-200 mg / dL) hasta que DKA tenga
resuelto
• Reino Unido: 1000 ml de solución salina normal duranteen cada litro de líquido de infusión cuando el suero
el primer
hora el potasio es <5.2 mmol / L (<5.2 mEq / L) • Reino Unido: aumentar la tasa de insulina intravenosa
• Reino Unido: 40 mmol (40 mEq) en cada litro de normal por hora utilizando la medición directa de
2 Después de la primera hora, la tasa de líquidos intravenosos
debe ajustarse en función del paciente solución salina cuando el potasio sérico es <5,5 mmol / Lβ-hidroxibutirato y aumento de la insulina
(<5,5 mEq / L) tasa en incrementos de 1 unidad / h para lograr sangre
estado hemodinámico y electrolítico y
reducción de cetonas de al menos 0.5 mmol / L / h
generalmente mantenido entre 250 y 500 ml / h • Falta evidencia para apoyar
(5,2 mg / dL / h); si el β-hidroxibutirato en sangre
• ADA: pacientes con una corrección normal o alta recomendación sobre el otro
no se puede medir, aumentar la insulina
la concentración de sodio se puede cambiar a • Nota: Porque la terapia con insulina promueve
velocidades de infusión de 1 unidad / h para lograr
0,45% de cloruro de sodio después de la primera hora deun cambio intracelular de potasio, es
aumentos de las concentraciones de bicarbonato
reemplazo de fluidos recomienda que la insulina no debe ser
a una velocidad de ≥3.0 mmol / L / h (> 3 mEq / L / h) o
comenzó si el potasio sérico es <3 mmol / L
• Reino Unido: se debe continuar con la solución salina normal disminuye la glucosa en sangre en ≥3 mmol / L / h
a lo largo de la gestión de DKA (<3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la hipocalemia
(> 50 mg / dL / h)
• No existe evidencia suficiente para apoyar el 2 Reemplazo rutinario de fosfato o
• Falta evidencia para apoyar
no se recomienda el bicarbonato (vea el texto para
hipótesis de que las soluciones electrolíticas equilibradas recomendación sobre el otro. Nota:
mejorar el tiempo para la resolución DKA o prevenir detalles) las concentraciones de bicarbonato pueden no ser
eventos adversos renales importantes en esta población
Insulina* confiable después de las primeras 6 horas debido a la
Nota: Uso continuo de solución salina normal después de
1 La insulina intravenosa no debe iniciarse hipercloremia resultante del uso continuo
la reanimación inicial puede provocar hiperclorémica hasta después del inicio de la reanimación con líquidos y de solución salina normal
acidosis metabólica y la imposibilidad de usar corrección de cualquier hipocalemia 3 directrices del Reino Unido recomiendan continuar
bicarbonato de plasma como marcador de DKA • ADA: administre insulina intravenosa ya sea en forma dosis
fija de insulina basal habitual del paciente o inicio
resolución dosis basada en peso de 0.14 unidades / kg / ho a insulina basal basada en el peso durante la aguda
3 Agregue dextrosa al líquido intravenoso si / cuando Una dosis fija basada en el peso de 0.1 unidades / kg / hGestión de DKA. En pacientes no previamente
la glucosa en sangre se acerca a lo normal para permitir después de un bolo de 0.1 unidades / kg tratados con insulina, comience la insulina basal en un
infusión continua de insulina a una velocidad suficiente• para dosis
Reino Unido: administre insulina intravenosa regular en de 0.25-0.3
forma fija unidades / kg 74 75
resolver DKA mientras se evita la hipoglucemia dosis basada en peso de 0.1 unidades / kg / h Identificar / tratar el motivo de la CAD y prevenir
• ADA: agregue dextrosa al 5% cuando la sangre • La recomendación ADA es apoyada por un pequeño reaparición http://www.bmj.com/
la glucosa cae por debajo de 11 mmol / L (200 mg / dL) ensayo controlado aleatorio 71 Ver recuadro 4
• Reino Unido: agregue dextrosa al 10% cuando la sangre
2 El ajuste de la tasa de insulina intravenosa es ADA = recomendaciones en el americano
la glucosa cae por debajo de 14 mmol / L (250 mg / dL) necesario para garantizar la resolución de DKA
Diabetes Association, directriz 1 ;
• Un pequeño ensayo aleatorizado no encontró diferencia
• ADA: si la glucosa plasmática no disminuye Reino Unido = recomendación en el Joint British
entre 5% y 10% de dextrosa en DKA por 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dL) de la Sociedades de diabetes para el cuidado hospitalario guía 2
resultados, pero el 10% de dextrosa causó más
valor inicial en la primera hora, la insulina * Consulte el recuadro 2 para obtener información sobre el uso de la acción rápida subcutánea
hiperglucemia 66 la infusión se debe aumentar cada hora insulina en lugar de insulina intravenosa en pacientes seleccionados con CAD
el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p

Líquidos intravenosos Después de la hora inicial, la tasa de líquidos intravenosos debe
La administración de líquidos es la primera línea de tratamiento.
ajustarse
Aproximadamente
en función de la hemodinámica del paciente y
la administración de líquido priado no solo restaura intravascularmente
estado electrolítico y generalmente mantenido entre 250
volumen pero también disminuye la glucosa en sangre, aumenta
y 500
la ml
presión
/ h ensanguínea
pacientes adultos sin enfermedad cardíaca o renal
claro, asegura la perfusión de los tejidos periféricos y facilita compromiso, enfermedad hepática avanzada u otros estados de fluidos
resolución de tates de la acidosis metabólica. ADA actual y sobrecarga. No hay ECA disponibles para guiar el apropiado
Directrices del Reino Unido para el tratamiento de la cetoacidosis
tasadiabética
de fluidosen
intravenosos. La directriz ADA recomienda
los adultos recomiendan una solución de cloruro de sodio al 0.9%
que los pacientes con una concentración de sodio normal o alta corregida
(solución salina normal) para el reemplazo inicial de líquidos.centration
1 2 Específicamente,
puede cambiarse a 0,45% de cloruro de sodio
la ADA recomienda 1000-1500 ml y la guía del Reino Unido después de la primera hora de reposición de líquidos. 1 Sin embargo, el Reino Unido
la línea recomienda 1000 ml de solución salina normal durante
la el
directriz
primer recomienda la continuación de la solución salina normal
hora. Aunque la solución salina normal contiene un suprafisiológico
durante todo el manejo de la cetoacidosis diabética. 2
concentración de cloruro que potencialmente conduce a hipercloro
Ningún estudio publicado respalda o refuta un cambio a 0.45%
acidosis metabólica remota, como se discute en la complicación
cloruro de sodio; sin embargo, el uso continuo de solución salina normal
sección de esta revisión, existe evidencia insuficiente para después de la reanimación inicial puede producir hiperclorémica
Apoyar la hipótesis de que las soluciones electrolíticas equilibradas
acidosis metabólica y la incapacidad de usar bicarbonato de plasma
mejorar el tiempo de resolución de la cetoacidosis diabética o Bonate
pre como marcador para la resolución de la cetoacidosis diabética.
ventilar eventos renales adversos importantes en esta población.A60medida
El que la glucosa se normaliza con el tratamiento, la dextrosa debe
La directriz del Reino Unido reconoce esto e incluye una declaración
ser agregado al líquido intravenoso para permitir la insuficiencia continua
que se pueden usar soluciones electrolíticas equilibradas, peroinfusión
a medida
deque
lin a una velocidad suficiente para resolver la cetonemia mientras
no están disponibles comercialmente con potasio premezcladoevitando la hipoglucemia La directriz del Reino Unido recomienda
cloruro, deben usarse junto con otros Agregar dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre cae por debajo
reemplazo de potasio 2 13,9 mmol / L (250 mg / dL). 2 La ADA recomienda agregar
Página 6
dextrosa 5% cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 11diseñado

mmol / Lpara el manejo de la cetoacidosis diabética debe
(200 mg / dL). 1 Un pequeño ensayo aleatorizado de 17 pacientes.
No ser utilizado. Uso de protocolos que apuntan a un objetivo previamente especificado
no se encontraron diferencias en el pH de la sangre capilar o el
rangos
bicarbonato
de glucosa en sangre como 6.1-7.8 mmol / L (110-140 BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
concentración cuando se comparó el 5% y el 10% de dextrosa,mg / dL) o 7.8-10 mmol / L (140-180 mg / dL) para pacientes
aunque el 10% de dextrosa causó más hiperglucemia, con en entornos de cuidados críticos puede conducir a niveles inapropiadamente bajos
una glucemia media de 15,7 mmol / L a las seis horas dosis o incluso la interrupción prematura de la administración intravenosa
en comparación con 11.5 mmol / L en el grupo que recibió 5% insulina,
de dex- que retrasa la resolución del cetoacido diabético
trose a pesar del uso concurrente de más insulina (P <0.05). 66 uno
hermanita 67 Incluso pacientes con cetoacido diabético euglucémico
ejemplo de protocolo de cetoacidosis diabética instruye a las enfermeras
sis necesitaauna terapia de insulina adecuada para resolver la cetonemia,
agregue 5% de dextrosa a la misma velocidad usando la misma
aunque
concentración
con la adición temprana de fluidos que contienen dextrosa a
iones de cloruro de sodio y potasio cuando la glucemia prevenir la hipoglucemia 24
cose cae por debajo de 13,9 mmol / L (250 mg / dL). 67 Por ejemplo,La insulina no debe iniciarse hasta después del inicio de
0,45% de cloruro de sodio con 20 mEq de cloruro de potasio reanimación con líquidos y corrección de cualquier hipocalemia a
(KCl) en cada litro cambiaría a dextrosa 5% con 0.45% evite empeorar el volumen o el déficit de potasio con el cambio
cloruro de sodio y 20 mEqKCl / L a la misma velocidad de infusión.
ing de potasio, glucosa y agua de la extracelular
Otra estrategia que ha surgido recientemente es el uso de un
compartimento de fluidos intracelulares. La directriz del Reino Unido
"Método de dos bolsas" para el reemplazo de fluidos. 68 69 Este método
recomienda comenzar con la insulina intravenosa regular en
consta de dos bolsas de cloruro de sodio al 0,45%, una con una dosis basada en peso fijo de 0.1 unidades / kg / h. 2 La ADA
y uno sin dextrosa al 10%, que se ajustan en la directriz recomienda comenzar la administración intravenosa regular
base de monitoreo de glucosa en sangre por hora para mantener
lin con
un una dosis basada en peso fijo de 0.14 unidades / kg / h
tasa de líquido intravenoso de 250 ml / h. Dos estudios retrospectivos
o una dosis basada en peso fijo de 0.1 unidades / kg / h después de 0.1
ies que involucraron a más de 500 pacientes encontraron que unidades
las dos bolsas
/ kg de bolo de insulina intravenosa. 1 La recomendación ADA
El método se asoció con una corrección más temprana de la acidosis.
la mendación se basa en un ECA pequeño de 37 pacientes
y menor duración de la insulina intravenosa en comparación omitido
con para recibir una dosis de carga de 0.07 unidad / kg de regular
administración convencional de fluidos intravenosos. 68 69 Cuando
insulina
se usaseguida de 0.07 unidad / kg / h, insulina regular 0.07
en el departamento de emergencias, este método puede reducir
unidad
la / kg / h sin una dosis de carga, o insulina regular 0.14
necesidad de ingreso hospitalario, y puede estar asociado con unidad / kg / h sin dosis de carga. 71 La mayoría de los pacientes en el
menos hipoglucemia en comparación con el tratamiento convencional.
0.07 unidad / kg / h grupo sin la dosis de carga necesaria
Es de destacar que las vulnerabilidades en el líquido intravenoso
dosis suplementarias
suplir de insulina para obtener los cambios deseados
Las capas en los Estados Unidos han existido durante varios años,
en glucosa;
lo que provocó
con estas dosis suplementarias, no hay diferencia
algunos hospitales desarrollan protocolos para la rehidratación
fueoral http://www.bmj.com/
visto en el momento de la resolución de la cetoacidosis diabética
en pacientes con deshidratación. 61 70 Aunque estos protocolos entre los tres grupos. 71 Aunque una tasa de 0.1 unidad /
no se han probado específicamente en pacientes con diabetes kg / h puede no ser suficiente para suprimir la glucosa hepática
cetoacidosis, esta estrategia se puede considerar en determinados
producción y estimular la absorción de glucosa periférica, se
pacientes con cetoacidosis diabética leve-moderada cuando Es probable que sea suficiente para suprimir la lipólisis y la cetogénesis. 72
acompañado de un seguimiento adecuado para el tratamiento La directriz ADA establece que reducir la infusión de insulina
eficacia. 61 tasas de 0.02-0.05 unidades / kg / h al mismo tiempo que dex-
Se puede añadir trose al 5% a los líquidos intravenosos. el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
Reemplazo de potasio posible cuando la glucosa en sangre disminuye a menos de 11 mmol / L
Los pacientes con cetoacidosis diabética tienen potasio corporal
(200
total.
mg / dL). 1 Sin embargo, no se ha demostrado que esta tasa
déficit de sodio a pesar de la concentración sérica de potasio medida
ser suficiente para suprimir la lipólisis y la cetosis. 72 Addi-
Traciones que pueden ser normales o incluso altas en la presentación.
Se necesitan estudios nacionales para evaluar si el potencial
La ADA recomienda agregar 20-30 mEq de potasio beneficios de la reducción de la tasa de insulina (hipoglucemia reducida
en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio sérico esglucemia e hipocalemia) justifican el retraso potencial en
por debajo de 5.2 mEq / L. 1 Por el contrario, la directriz del Reino
resolución
Unido recomienda
de la cetoacidosis diabética. La directriz del Reino Unido hace
repara 40 mmol / L en cada litro de solución salina normal cuando
No recomendar ningún ajuste en la tasa de insulina cuando
el potasio sérico está por debajo de 5,5 mmol / L y el paciente se agrega dextrosa al 10% después de que la glucosa en sangre cae por debajo
está orinando 2 Como ensayos publicados existentes que evalúan
14 mmol / L (252 mg / dL). 2 65
las tasas de reemplazo de potasio no fueron diseñadas para disuadir
Después de que se haya iniciado la insulina, la ADA recomienda
mina tasas óptimas de reemplazo de potasio en pacientes aumentar las tasas de infusión de insulina cada hora para reducir la sangre
con cetoacidosis diabética, falta evidencia para apoyar glucosa a una velocidad de 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dL / h)
cualquier recomendación sobre la otra. 60 Porque la insulina hasta concentraciones de 8-11 mmol / L (150-200 mg / dL)
la terapia promueve un cambio intracelular de potasio, se logran 1 Por otro lado, el Reino Unido más reciente
se recomienda que no se inicie la insulina si el la directriz recomienda el uso de medición directa de
el potasio sérico está por debajo de 3 mmol / L para evitar el empeoramiento
β-hidroxibutirato (un hidroxiácido) y aumentando el
de hipocalemia tasa de insulina en incrementos de 1 unidad / h para alcanzar la sangre
reducción de cetonas de al menos 0.5 mmol / L / h (5.2 mg / dL / h). 2
Insulina intravenosa La tasa de disminución de glucosa no está directamente relacionada con
El objetivo principal de la insulina en la cetoacidosis diabéticaEl grado de supresión de la cetonemia y la reversión de aci-
el manejo es detener la lipólisis y la cetogénesis. Valoración dosis sin embargo, los medidores de cetonas en sangre no son
protocolos para infusión intravenosa de insulina que no son disponible en todos los hospitales y en aquellos hospitales que
Página 7
Uso de insulina subcutánea de acción rápida.

Recuadro 2 | Opción para el manejo de la cetoacidosis diabética (CAD)
utilizando insulina subcutánea de acción rápida * Una alternativa a la terapia de insulina intravenosa para pacientes agudos
• Candidatos potenciales para la gestión de DKA con El tratamiento de la cetoacidosis diabética leve-moderada es la BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
uso de insulina subcutánea de acción rápida (recuadro 2). 76 Poten-
la terapia de insulina subcutánea son aquellos que cumplen con el
siguientes criterios: Los pacientes candidatos a prueba incluyen aquellos que están alertas y
–El paciente está alerta de lo contrario no es necesario ingresar a un área de cuidados críticos, tener un
pH /superior a 7.0 y bicarbonato de al menos 10 mmol / L (≥10
–El paciente puede tolerar la ingesta de líquidos orales (sin náuseas
vómitos) mEq / L). 77 Cuatro estudios prospectivos aleatorizados en adultos
–PH> 7.0 pacientes con cetoacidosis diabética en comparación con subcutánea
–Bicarbonato ≥10 mmol / L (≥10 mEq / L) insulina de acción rápida (bolo inicial de 0.3 unidades / kg seguido de
• Dosis de insulina de acción rápida (p. Ej., Lispro, aspart, glulisina):0.1-0.2 unidades / kg cada 1-2 horas) con diabetes convencional
–Bolo inicial: 0,3 unidades / kg de bolo tratamiento de cetoacidosis y no se encontraron diferencias en el paciente
–Mantenimiento: 0.2 unidades / kg cada 2 horas resultados. 77-80 Con regímenes de insulina subcutánea, admin.
–Cuando la glucosa en sangre es <13.9 mmol / L (250 mg / dL): istración de líquidos y electrolitos intravenosos, así como
administrar 0.05-0.1 unidades / kg cada 2 horas hasta monitoreo, es idéntico a lo que se recomienda con intra-
resolución de DKA (ver tabla 3 para los criterios) terapia de insulina venosa. Factores que pueden afectar la eficacia de
• Tratamiento con líquidos intravenosos y potasio. los regímenes de insulina subcutánea incluyen absorción potencial
Las estrategias de reemplazo son idénticas a las utilizadas con
problemas en pacientes que están severamente deshidratados, posiblemente
insulina regular intravenosa
ity de dosis de insulina omitidas y farmacocinética alterada de
• Continuar con el régimen de insulina basal en el hogar del paciente. Dar
subcutánea en comparación con la insulina intravenosa.
una dosis (ya sea la dosis de insulina basal casera del paciente
o una dosis basada en el peso de 0.2 unidades / kg) en el momento de
presentación con CAD, si el paciente no ha recibido un Reemplazo de fosfato
dosis dentro de las 24 horas anteriores o una dosis es debida Los pacientes con cetoacidosis diabética también tienen cuerpo completo
déficit de fosfato, pero no hay estudios prospectivos
• Si la brecha aniónica no se cierra dentro de las 12 horas usando esto
protocolo, el paciente debe cambiarse a una vía intravenosa demostrado que el reemplazo de fosfato mejora el resultado.
infusión de insulina (ver cuadro 1). La terapia con insulina disminuirá el fosfato, pero sobrecorregirá
* Adaptado de Ersoz et al, Umpierrez et al (× 2) y Karoli et al 77-80 La reacción con fosfato puede causar hipocalcemia. los
La directriz del Reino Unido recomienda contra el fosfato de rutina
tenerlos a menudo no están disponibles las 24 horas del día. 41 reemplazo; comprobar y reemplazar el fosfato debe
Además, cetonas en sangre por encima de 3 mmol / L (> 31 mgocurrir
/ dL) solo si el paciente tiene síntomas respiratorios y
no se puede medir de manera confiable usando actualmente disponible
Debilidad del músculo esquelético. 2 La ADA recomienda que http://www.bmj.com/
dispositivos y medidas de decrementos de 0.5 mmol / 20-30 mmol de fosfato pueden estar indicados en pacientes
L / h (5.2 mg / dL / h) puede estar más allá del coeficiente de vari
con disfunción cardíaca, anemia, depresión respiratoria
ación de metros existentes. 62 73 Dado esto, la directriz del Reinosión,
Unidoo una concentración de fosfato por debajo de 0,32 mmol / L
proporciona alternativas para situaciones en las que la cama (<1 mg / dL). 1
No es posible medir las cetonas. Específicamente, el
La directriz del Reino Unido recomienda aumentar la infusiónUso de bicarbonato de sodio.
de insulina
tasas de 1 unidad / hora para lograr aumentos de bicarbonato Una revisión sistemática encontró que la evidencia disponible, el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
concentraciones a una velocidad de al menos 3 mmol / L / h (>que
3 mEq
incluye
/ tres ECA, no admite el reemplazo
L / h) o disminuye la glucosa en sangre en al menos 3 mmol / Lbicarbonato
/h en pacientes adultos con cetoacidosis diabética con un
(> 50 mg / dL / h). 2 De nota, las concentraciones de bicarbonatopH
pueden
de 6.9 o superior. 81 La revisión también encontró retrospectiva
no sea confiable después de las primeras seis horas debido a laevidencia
hiper- de empeoramiento paradójico transitorio de la cetosis
cloremia resultante del uso continuo de solución salina normal.
y una mayor necesidad de suplementos de potasio
en pacientes que recibieron bicarbonato. 81 Debido a posibles
Insulina basal concurrente daño grave y falta de beneficios sostenidos, la guía del Reino Unido
La directriz del Reino Unido recomienda continuar con el paciente.
line no recomienda el uso de bicarbonato en ninguna
dosis basal habitual de insulina o basal basado en el peso inicial
pacientes con cetoacidosis diabética. 2 Por otro lado,
insulina durante el manejo de la cetoacidosis diabética aguda.ya
2 que el uso de bicarbonato no ha sido prospectivamente estudiado
En pacientes no tratados previamente con insulina, el Reino Unido
ied en pacientes con un pH por debajo de 6.9, y estos pacientes
La guía recomienda comenzar la insulina basal a una dosis tienen un riesgo muy alto de malos resultados, la directriz ADA
de 0.25 unidades / kg. 2 Este enfoque es apoyado por un pequeño
recomienda que la administración lenta de 100 mmol (100
ECA que comparó 31 pacientes tratados con vía intravenosa mEq) NaHCO 3 durante dos horas se considerará cuando el pH
insulina y 30 pacientes tratados con insuficiencia intravenosa está por debajo de 6.9. 1
lin más 0.25 unidades / kg de insulina glargina administrada dentro de
12 horas de comenzar la insulina intravenosa. 74 pacientes Manejo de HHS
recibir insulina basal tenía menos hiperglucemia de rebote Los objetivos del tratamiento con HHS incluyen la corrección del volumen definido
sin aumento de la hipoglucemia en las 12 horas posteriores a la
cita
disociación
mientras reduce y normaliza la hiperosmolalidad plasmática,
continuación de la insulina intravenosa. Otro aleatorizado que corregirá la hiperglucemia (recuadro 3). Pacientes con HHS
estudio piloto controlado encontró tendencias hacia una reducción
siempre
en necesita ser ingresado en el hospital, no solo para lograr
tiempo de cierre de la brecha aniónica y tiempo de estadía en estabilidad
el hospital metabólica, que a menudo requiere más de 24 horas
con insulina glargina concurrente. 75 de tratamiento, pero también para identificar y tratar el precipitante
Página 8
Recuadro 3 | Principios del manejo del síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS) en adultos porque. La ADA no ha publicado una directriz separada para
pacientes la gestión de HHS e incluye recomendaciones para
tanto la cetoacidosis diabética como el HHS en el mismo documento.
BMJ: publicado
1 por primera vez como 10.1136
Líquidos intravenosos
Las Sociedades Británicas Conjuntas de Diabetes para la atención hospitalaria tienen un
1 Use 1000 ml de solución de cloruro de sodio al 0.9% (solución salina normal) durante 1 hora para el líquido inicial
documento dedicado para la gestión de HHS. 4 De nota,
reemplazo
prácticamente no existen estudios publicados para guiar el tratamiento óptimo
2 Después de la primera hora, la tasa de líquidos intravenosos debe ajustarse en función de la
estado hemodinámico y electrolítico del paciente y generalmente mantenido entre 250 ment of HHS, que ha resultado en diferencias en la ADA
y 500 ml / h y directrices del Reino Unido. 63
• ADA: los pacientes con un sodio corregido normal o alto pueden cambiarse a 0,45%
cloruro de sodio después de la primera hora de reposición de líquidos Líquidos intravenosos
Los líquidos
• Reino Unido: ajuste la tasa horaria de solución salina normal para lograr una disminución de la glucosa intravenosos
en sangre de 4-6 son la primera línea de tratamiento en HHS para
mmol / L / h (70-100 mg / dL / h) y osmolalidad plasmática de 3-8 mOsmol / kg / h. Cambiar normalizar la osmolalidad, restaurar el volumen intravascular y
de solución salina normal a solución de cloruro de sodio al 0,45% solo cuando la caída en plasma bajar la glucosa en sangre ADA y pautas del Reino Unido para HHS
osmolalidad y mesetas de glucosa plasmática en el contexto de un fluido positivo adecuado la gerencia recomienda al menos 1 L de normal
equilibrar solución salina durante la primera hora, seguido de un ajuste de
3 Agregue dextrosa al líquido intravenoso si / cuando la glucosa en sangre se acerca a lo normal paravelocidad
permitir de perfusión en función de la hemodinámica del paciente
infusión continua de insulina a una velocidad suficiente para resolver la cetoacidosis diabética mientras
y estado electrolítico y el logro de un positivo
evitar la hipoglucemia el equilibrio de fluidos.
• ADA: agregue dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre caiga por debajo de 16.7 mmol / L (300 mg La
/ dL)
ADA generalmente recomienda 250-500 ml / h (después
• Reino Unido: agregue dextrosa al 5% o dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre caiga por debajo de 14 mmol
la primera / L en pacientes adultos sin enfermedad cardíaca o renal
hora)
(250 mg / dL) compromiso, enfermedad hepática avanzada y otros estados de
Electrolitos sobrecarga de fluidos La ADA recomienda un cambio a 0.45%
1 Los pacientes con HHS tienen déficit de potasio en todo el cuerpo que deben reemplazarse después cloruro de sodio si las concentraciones de sodio son altas y
Se evalúa la función renal adecuada (producción de orina) La adición de dextrosa al 5% cuando la glucosa en sangre alcanza
• ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en cada litro de líquido de infusión cuando el suero 16,7 mmol / L (300 mg / dL). 1 La directriz del Reino Unido recomienda
el potasio es <5.2 mmol / L (<5.2 mEq / L) repara el ajuste de la tasa horaria de solución salina normal a
lograr
• Reino Unido: 40 mmol / L (40 mEq) en cada litro de solución salina normal cuando el potasio sérico es <5.5una disminución en la glucosa en sangre de 4-6 mmol / L / h (70-
mmol / L (<5.5 mEq / L) y el paciente está orinando 100 mg / dL / h) y osmolalidad plasmática de 3-8 mOsmol /
• Falta evidencia para respaldar cualquiera de las recomendaciones sobre la otra kg / h. 4 La directriz del Reino Unido recomienda cambiar de
• Nota: Debido a que la terapia con insulina promueve un cambio intracelular de potasio, es solución salina normal a solución de cloruro de sodio al 0,45% solamente
recomienda que no se inicie la insulina (si se usa) si el potasio sérico es <3 http://www.bmj.com/
cuando la caída de la osmolalidad plasmática y la glucosa plasmática
mmol / L (<3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la hipocalemia mesetas en el establecimiento de un balance de fluidos positivo adecuado.
2 No se recomienda el reemplazo rutinario de fosfato La directriz del Reino Unido recomienda agregar dextrosa al 5-10%
Insulina a fluidos intravenosos cuando la glucosa en sangre cae por debajo
1 El momento óptimo para comenzar la insulina intravenosa en el tratamiento del HHS no ha sido 13,9 mmol / L (250 mg / dL). 4 4
determinado
Reemplazo
• ADA: Inicie la insulina intravenosa después del inicio de la reanimación con líquidos y la corrección de de potasio y fosfato
cualquier hipocalemia Ningún estudio ha investigado el enfoque óptimo para el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
tratamiento
• Reino Unido: comience la insulina intravenosa si el paciente tiene concentraciones de 3-β-hidroxibutirato> 1.0 de la hipocalemia o hipofosfatemia en el HHS
mmol / L (> 10.4 mg / dL) (o> 1.5 mmol / L (> 15.6 mg / dL) 82). De lo contrario, por vía intravenosapacientes; sin embargo, los pacientes con HHS generalmente tienen más
la insulina puede iniciarse una vez que la glucosa en sangre esté por debajo de 5 mmol / L / h (<90agotamiento
mg / dL / h) entotal del cuerpo grave que la cetoacidosis diabética
El establecimiento de un balance de fluidos positivo adecuado. pacientes, y se recomienda una estrecha vigilancia. La ADA rec-
2 La dosis inicial óptima de insulina intravenosa en el tratamiento del HHS no ha sido omite agregar 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio
determinado en cada litro de líquido de infusión cuando el potasio sérico es
• ADA: comience la insulina intravenosa con una dosis fija basada en peso de 0.14 unidades / kg / hopor debajo de 5,2 mmol / L (5,2 mEq / L). 1 Por el contrario, el Reino Unido
a una dosis fija basada en el peso de 0.1 unidades / kg / h después de un bolo de 0.1 unidades / kg la guía recomienda 40 mmol / L (40 mEq / L) en cada
• Reino Unido: Iniciar dosis bajas de insulina intravenosa (0.05 unidades / kg / h) litro de solución salina normal cuando el potasio sérico está por debajo de 5,5
3 La tasa de insulina intravenosa debe ajustarse para lograr una caída adecuada en la sangre mmol / L (5.5 mEq / L) y el paciente está orinando. 4 4
glucosa Porque la terapia con insulina promueve un cambio intracelular
• ADA: si la glucosa en plasma no disminuye en 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dL / h) desde en potasio, se recomienda que la insulina no
valor inicial en la primera hora, la infusión de insulina debe aumentarse cada hora hasta que comenzar si el potasio sérico está por debajo de 3 mmol / L
Se logra una disminución constante de la glucosa. Cuando la glucosa en sangre es inferior a 16 mmol / L (<300 mg /
(3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la hipocalemia. El Reino Unido
dL), ajuste la tasa de insulina dextrosa o intravenosa para mantener las concentraciones en 14-16
la directriz recomienda reemplazar el fosfato si hipofos-
Rango de mmol / L (250-300 mg / dL) hasta que se resuelva el HHS
la fatemia persiste más allá de la fase aguda del tratamiento
• Reino Unido: ajuste la velocidad de infusión de insulina por hora en 1 unidad / h para mantener la disminución de la glucosa en sangre
de HHS. 4 4
de <5 mmol / L / h (<90 mg / dL / h), señalando que la glucosa en sangre no debe caer por debajo de 10-15
mmol / L (180-270 mg / dL) durante las primeras 24 horas de manejo
Insulina
Identificar / tratar el motivo del HHS y prevenir la recurrencia
La cuestión de cuándo comenzar la administración de insulina en
Ver recuadro 4 El manejo del HHS no se ha estudiado formalmente.
ADA = recomendaciones en la guía 1 de la Asociación Americana de Diabetes ; La directriz de la ADA recomienda iniciar un régimen intravenoso.
Reino Unido = recomendación en las Directrices conjuntas de las Sociedades Británicas de Diabetes para la atención
insulina hospitalaria
ular de la misma 4manera que durante la cetoaci diabética

Página 9
Cuadro 3 | Criterios para la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) y el hiperosmolar hiperglucémico

Recuadro 4 | Identificación y tratamiento de causas subyacentes.
estado (HHS) y prevención de recurrencia de cetoacidosis diabética o
Criterios ADA 1 Reino Unido 2 4 síndrome hiperglucémico hiperosmolar BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
Resolución de Glucosa en sangre <11 mmol / L pH> 7.3 Y concentración de cetonas en sangre <0.6 mmol / L (<6.2 mg / 1 Evaluar y gestionar los motivos de la falta de adherencia a la insulina.
DKA (200 mg / dL) MÁS dos de dL). Bicarbonato no recomendado porque hiperclorémico
(si es aplicable)
bicarbonato ≥15, pH> 7.3, y la acidosis se asocia con grandes volúmenes de sodio al 0.9%
brecha aniónica ≤12 solución de cloruro • Considerar regímenes de insulina (humanos) alternativos y /
Resolución de Osmolalidad normal y recuperación de
La insulina intravenosa (si se administra) generalmente puede suspenderse
o consulta de trabajo social si el paciente no puede
HHS estado mental normal pagar
una vez que el paciente está comiendo y bebiendo, pero los líquidos intravenosos la insulina
pueden ser prescrita
necesario por más tiempo si la ingesta es inadecuada • Facilitar el tratamiento o los servicios sociales para pacientes con
trastornos psiquiátricos no tratados o mal controlados
• Referir pacientes con trastornos por consumo de sustancias o alcohol.
manejo de dosis. Es decir, comenzando por vía intravenosa regular
a los programas de tratamiento
insulina a una dosis basada en peso fijo de 0.14 unidades /
2 Proporcionar educación sobre el manejo apropiado de los días de enfermedad
kg / ho una dosis basada en peso fijo de 0.1 unidades / kg / h
(si corresponde) y derivar al paciente a una diabetes formal
seguido de un bolo de 0.1 unidades / kg de insulina intravenosa
programa educativo después del alta hospitalaria
después del inicio de la reanimación con líquidos y la corrección de cualquier
3 Tratar causas precipitantes tratables como infección,
hipocalemia 1 La ADA recomienda reducir la insulina accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o
velocidades de infusión de 0.02-0.05 unidades / kg / h al mismo tiempo
trauma
que se agrega dextrosa al 5% a los fluidos intravenosos cuando
la glucosa en sangre disminuye a menos de 16.7 mmol / L (300entre
mg / las dosis de pre-desayuno, pre-almuerzo y pre-cena de
dL) en pacientes con HHS. 1 insulina de acción rápida 1 2 7
Por otro lado, la directriz del Reino Unido recomienda Pacientes que cumplen con los criterios metabólicos para la resolución.
retrasar la terapia de insulina intravenosa a menos que el paciente
de la crisis diabética (tabla 3), pero que siguen siendo críticos
tiene concentraciones de 3-β-hidroxibutirato superiores a 1.0 enfermo e incapaz de tolerar la ingesta oral, deberá continuar
mmol / L (10.4 mg / dL) o superior a 1.5 mmol / L (15.6 mg / manejo con fluidos intravenosos e insulina, el lat-
dL). 4 82 La justificación de esta recomendación es que titulado utilizando un protocolo de infusión de insulina con pre
inicio temprano de insulina en el contexto de insuficiencia objetivos glucémicos especificados para enfermedades críticas. 83 84
El reemplazo de líquidos puede agravar la hipoperfusión con un
aumento del riesgo de compromiso circulatorio y trombosis Prevención de cetoacidosis diabética y HHS
bosis, y el líquido intravenoso solo reducirá la hiperglucemia Los episodios recurrentes de cetoacidosis diabética y HHS pueden
cemia 4 La disminución ideal de la glucosa en sangre es inferior
prevenirse
a en muchos casos. 85 La causa de cada episodio
5 mmol / L / h (<90 mg / dL / h), y las concentraciones deben de cetoacidosis diabética y HHS deben determinarse de manerahttp://www.bmj.com/
No caer por debajo de 10-15 mmol / L (180-270 mg / dL) durante
queel se puede proporcionar educación e intervención a medida
primeras 24 horas de gestión. Si la glucosa en la sangre no puede
al paciente para prevenir la recurrencia (recuadro 4). 85 86 Para prevenir
disminuir a pesar de los líquidos adecuados, entonces el recomendado
readmisión al hospital y visitas a la sala de emergencias
la tasa fija de insulina intravenosa es menor (0.05 unidades / kg)
ment, educación basada en las necesidades del paciente individual
de lo recomendado para la cetoacidosis diabética. 4 4 debe proporcionarse antes del alta. 86 Esta educación, alguna-
veces llamada educación de "habilidades de supervivencia", puede incluir una revisión
Transición del manejo agudo de las causas, signos y síntomas de la diabetes inminente el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
Después de la resolución de la cetoacidosis diabética y el HHS cetoacidosis,
(tabla así como qué hacer y quién y cuándo
3), todos los pacientes deben pasar de la vía intravenosa a la llame cuando se desarrollen los síntomas. Proporcionar pacientes y sus
insulina subcutánea 1 67 Esto incluye pacientes con eug- miembros de la familia con información sobre cómo administrar sus
cetoacidosis diabética lycemic secundaria al tratamiento con los medicamentos para la diabetes durante los períodos de enfermedad aguda pueden reducir la
un inhibidor de SGLT2 y aquellos con diabetes propensa a cetosis
descompensación metabólica que puede ocurrir con una propiedad inapropiada
quienes se presentan con cetoacidosis diabética. Para evitar elcomió
rebotereducciones u omisiones de dosis de insulina. 87 Además,
cetoacidosis o hiperglucemia, administración de un acto prolongado
asegurar que los pacientes tengan acceso a sus medicamentos para la diabetes,
ing insulina basal (si esto aún no se ha administrado en el incluida la capacidad de pagar por estos medicamentos, es importante en
24 horas anteriores) con o sin acción corta o rápida Prevención de reingresos. 88 89
Se necesita insulina al menos dos horas antes de la inyección intravenosa.
Todos los pacientes con diabetes deben recibir inicial y
La infusión de insulina se detiene. 67 74 75 Esta superposición es necesaria
educación continua sobre diabetes en el conjunto comunitario
principalmente debido a la corta vida media de la insulina intravenosa
ting, ya que esto puede ayudar a prevenir el hospital relacionado con la diabetes
(aproximadamente 10 minutos). 7 Cuando esta transición está admisiones
programada(y readmisiones). Esta educación es la mejor
antes de una comida, administración de una dosis prandial deproporcionado
corta o dirigido por un educador capacitado en diabetes. 86 89
90 Instrucciones específicas del paciente para el manejo de días de enfermedad,
o la insulina de acción rápida junto con la insulina basal puede
permitir la interrupción de la insulina intravenosa en una hora.
incluyendo
82 recordatorios de acción intermedia o larga
Las pautas de la ADA y el Reino Unido recomiendan que los pacientes
la insulina nunca debe detenerse y cuándo llamar
tratado con insulina subcutánea puede reiniciarse en asistencia, puede ayudar a prevenir futuros episodios de diabetes
sus dosis de insulina previas al ingreso si se determina que cetoacidosis bética. 91 92 Todos los pacientes con diabetes tipo 1
ser apropiado 1 2 De lo contrario, un peso subcutáneo basado y muchos pacientes tratados con insulina con diabetes tipo 2
el régimen de insulina puede iniciarse calculando una dosis total
debe tener un medio para medir las cetonas en casa y ser
de 0.5-0.7 unidades / kg / d y dando el 50% de la dosis total como
instruido para controlar la glucosa y las cetonas al menos
una vez al día insulina basal y dividiendo el otro 50% por igual
cada cuatro horas durante la enfermedad.
Página 10
Para minimizar el riesgo de cetoaci diabética euglucémica Anomalías electrolíticas

dosis con inhibidores de SGLT2, los pacientes pueden ser educados
Las complicaciones
para más comúnmente observadas en adultos incluyen
suspenda estos medicamentos durante al menos 24 horas y hasta
hipocalemia
cinco díase hipercalemia, hipoglucemia y BMJ: publicado por primera vez como 10.1136
antes de los procedimientos quirúrgicos planificados o durante
acidosis
períodos
metabólica
de hiperclorémica sin brecha aniónica. 41 56 67
enfermedad grave. 5 47 50 La vida media de esta clase de agentes La
es hipocalemia se informa con más frecuencia que la hiper-
aproximadamente 13 horas, pero el efecto clínico puede durarkalemia y generalmente resulta de retrasos en la administración
durante varios días después de la interrupción. 47-50 93 pacientes de o insuficiente suplementación con potasio.
necesitan ser educados sobre situaciones que predisponen La hipercalemia puede ser el resultado de potasias demasiado agresivas.
ellos a desarrollar cetoacidosis diabética euglucémica, reemplazo de sium, particularmente en pacientes con
incluyendo deshidratación o ingestión de cantidades excesivasing disfunción renal. 55 67 La hipoglucemia puede resultar de
de alcohol 5 47 50 Los pacientes que toman inhibidores de SGLT2 infusiones
deben de insulina demasiado agresivas, frecuencia insuficiente
recibir instrucciones para verificar la presencia de cetonas ende
tiempos
la monitorización
de enfermedadde glucosa en sangre, o la falta de adición de dextrosa a
ness y el estrés metabólico. Cuando la concentración de cetonas
fluidos
altas intravenosos cuando las concentraciones de glucosa en sangre
se detectan traciones, una estrategia propuesta para prevenir enfoque 13,9 mmol / L (250 mg / dL). 55 56
la progresión a cetoacidosis diabética es detener el SGLT2 En una revisión retrospectiva que compara 8550 adultos
inhibidor, inyectar insulina en bolo, consumir 30 g de carbohidratos
pacientes con cetoacidosis diabética ingresados en un hospital
hidrate, hidrate con agua y continúe monitoreando unidad de cuidados intensivos donde la glucosa en sangre se corrigió a 10
cetonas cada tres o cuatro horas. 50 pacientes deben ser mmol / L (180 mg / dL) o inferior o superior a 10 mmol / L (180
educado en síntomas potenciales que anuncian la aparición de
mg / dL) dentro de las 24 horas, los del último grupo tenían menos
cetoacidosis diabética y recibir instrucciones de buscar atención
hipoglucemia,
si hipocalemia e hipoosmolalidad, con
desarrollan estos síntomas, independientemente de su sangremenor mortalidad 97 Sin embargo, el hecho de que estos
concentración de glucosa cationes todavía ocurrieron en aproximadamente el 25% de los pacientes
tratado con protocolos estandarizados sugiere la necesidad de
Complicaciones relacionadas con el manejo de la diabetes.vigilar los electrolitos y las concentraciones de glucosa en sangre sin
cetoacidosis y HHS menos frecuente que cada dos horas mientras la insulina intravenosa
Varias complicaciones pueden estar asociadas con la diabetes.Las infusiones continúan. En una encuesta nacional de la
crisis y su gestión. Reino Unido, adherencia subóptima a los protocolos hospitalarios
y las directrices nacionales se identificaron como un problema importante
Edema cerebral tributo a estas complicaciones frecuentemente observadas. 41 42
De estas complicaciones, el desarrollo cerebral Aunque se están realizando esfuerzos en algunas instituciones para
El edema es el más grave. 11 94 Esto ha sido descrito mitigar estas complicaciones mediante la modificación de http://www.bmj.com/
más comúnmente en niños pequeños y adolescentes pre protocolos existentes, atención a la educación del personal y ongo-
con cetoacidosis diabética como manifestación inicial La supervisión o el cumplimiento del protocolo también pueden ayudar a
tation de la nueva diabetes tipo 1, pero también ha sido reducir estos riesgos 67
descrito en adultos jóvenes hasta los 28 años. 94 95 El desarrollo de la brecha no aniónica hiperclorémica
En adultos mayores de edad ocurren casos raros de edema cerebral.
la acidosis metabólica a menudo sigue a la fase aguda de la diabetes
28, pero las recomendaciones actuales sugieren mantener manejo de cetoacidosis. 1 34 98 Esto se ha atribuido a
concentración de glucosa en sangre no inferior a 13.9-16.6 administración de grandes volúmenes de líquidos intravenososel 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
mmol / L (250-300 mg / dL) durante varias horas durante el tomar solución salina normal durante la cetoacidosis diabética aguda
curso de tratamiento para pacientes con diabetes manejo, así como a las pérdidas urinarias de cetoaniones
cetoacidosis o HHS como un método potencial para evitar que son necesarios para la regeneración de bicarbonato. Esto es
Esta complicación devastadora. 1 2 7 no se considera una complicación grave y generalmente
Reconocimiento temprano del potencial deterioro neurológico
se resuelve espontáneamente en unos días. 1 98 Sin evidencia sup-
como un nuevo comienzo o dolor de cabeza intenso, una disminución
El uso deen
soluciones coloidales, soluciones electrolíticas equilibradas
nivel de conciencia, vómitos recurrentes, incontinencia, (como Plasma-Lyte) o lactato de Ringer en lugar de
irritabilidad, respiraciones anormales, un aumento retardadoSolución
del suerode cloruro de sodio al 0,9% en el tratamiento de la diabetes.
sodio con tratamiento o evidencia de nervio craneal cetoacidosis bética. 60 En un ECA realizado en dos institutos
la disfunción proporciona evidencia sugestiva de aparición deEn
cer-
el estudio, 57 pacientes ingresados con cetoacidosis diabética fueron
edema cerebral Administración inmediata de la terapia con manitol.
asignado al azar para recibir reanimación con fluidos con 0.9%
administrado a una dosis de 0.5-1 g / kg durante 20 minutos puede
cloruro de sodio o lactato de Ringer. No encontró diferencia en
Ayuda a abortar un mayor deterioro neurológico. 96 Delay- tiempo de resolución de la cetoacidosis diabética, con un retraso en
Tratamiento potencial para salvar vidas mientras espera resultados
lograr concentraciones de glucosa en sangre por debajo de 14 mmol / L
de tomografía computarizada no se recomienda. (252 mg / dL) en el grupo que recibió lactato de Ringer. 99 en
Modificación de la tasa de administración de líquido intravenoso
otro ECA, 45 pacientes adultos con diabetes tipo 1 admiten
la istración ha sido sugerida previamente como un potencial Ted con cetoacidosis diabética se asignaron al azar a
método para mejorar este riesgo. Un multicéntrico reciente reanimación estandarizada con solución salina normal o equilibrada
ensayo que incluyó 1255 niños con cetoaci diabética solución electrolítica con medición de cloruro sérico
dosis asignada al azar a uno de los cuatro grupos de tratamiento
y bicarbonato cada dos horas durante 12 horas. Esos recibos
recibiendo 0,45% o 0,9% de cloruro de sodio que contiene ing la solución electrolítica equilibrada tenía cloruro más bajo
líquidos intravenosos administrados a una velocidad lenta o rápida
y mayores concentraciones de bicarbonato, aunque la clínica
no mostró diferencias en los resultados neurológicos. 95 El significado cal queda por determinar. 100
Página 11
Complicaciones cardíacas, respiratorias y musculares. necesario como las sutiles diferencias en la tasa de intravenosa
Otras complicaciones que ocurren con menos frecuencia peroadministración
por de fluidos, reemplazo de electrolitos o dosificación
qué monitoreo es importante incluyen infarto de miocardio de la insulina intravenosa no es probable que produzca una gran diferencia
ción, potencial de edema pulmonar en pacientes con ferencias en los resultados. Una diferencia en las pautas para
insuficiencia cardíaca congestiva subyacente y rabdomioli- cetoacidosis diabética que puede necesitar investigación adicional
sis en pacientes que presentan grados más severos de La continuación es la continuación del régimen de insulina en el hogar durante
deshidración. 101 La conciencia también está aumentando esa competencia
El manejo agudo de la cetoacidosis diabética. El Reino Unido
Las complicaciones de la cetoacidosis diabética pueden continuar
la directriz
más allárecomienda la continuación de la insulina basal;
El ingreso hospitalario agudo. En un estudio reciente de 3572 sin embargo, la administración de insulina basal sigue siendo un área
pacientes con diabetes tipo 2 y controles 7144 emparejados de investigación en los EE. UU., ya que puede estar asociado con
para la edad, el sexo y las complicaciones de la diabetes basal Aumento
y de las tasas de hipoglucemia cuando se usa simultáneamente
comorbilidades, los pacientes con cetoacidosis diabética fueron
con las tasas recomendadas de insulina intravenosa. Un
1,55 veces más les gusta experimentar un derrame cerebral dentro
área adicional
de seis que necesita más investigación es el uso
meses que los que no tenían cetoacido diabético de cetonas en sangre para ajustar la tasa de insulina intravenosa
hermanita 102 En otro estudio que examina los resultados a largo
en plazo
el manejo
en de la cetoacidosis diabética, como se recomienda
pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos con
reparado
diabetesen las directrices del Reino Unido pero no ampliamente adoptado en
cetoacidosis, uno de cada 10 pacientes murió dentro de un añoEE.
deUU. debido a limitaciones y disponibilidad del punto de
alta hospitalaria. 103 La edad promedio de los pacientes en estecuidado medidores de cetonas en sangre. Una tercera área que necesita más
el informe fue de 38 años, lo que sugiere que estos pacientes representan
la investigación es cuando la insulina intravenosa está indicada en
resienten a un grupo para el que un alto grado de vigilancia El manejo agudo del HHS puro sin ninguna evidencia
Se necesita una lanza con intervenciones asociadas para compensar
de cetonas elevadas. Las pautas del Reino Unido no recomiendan
El riesgo de mortalidad. uso rutinario de insulina intravenosa en el manejo inicial
ment de HHS.
Cetoacidosis diabética recurrente La debilidad de cualquier directriz está en la implementación.
Pacientes ingresados en el hospital con cetoacido diabético. tation. La evidencia sugiere que las pautas para diabéticos
representa un grupo con alto riesgo de mortalidad por cualquier
la cetoacidosis
causa y el HHS no son seguidos consistentemente por
y reingresos hospitalarios, incluyendo diabetes recurrente muchas instituciones en los Estados Unidos, así como en el Reino Unido. Esfuerzos
cetoacidosis 13 103-105 Aquellos con antecedentes de psiquiatría para mejorar el cumplimiento de estas pautas puede resultar en
la enfermedad o el uso indebido de alcohol o sustancias son aún
mejores
mayores
resultados para los pacientes y reducciones en los costos
riesgo de readmisión, lo que contribuye a largo plazo de cuidado. 41 67
riesgo de muerte 106 107 Intervenciones diseñadas para mejorar un También se incluye en este manuscrito una discusión de http://www.bmj.com/
cumplimiento del paciente con el tratamiento de la diabetes y cetoacidosis
ayuda para diabética euglucémica con el uso de SGLT2
reducir el riesgo de cetoacidosis diabética recurrente, como clase de inhibidor de drogas. La única declaración publicada para
como los descritos en la sección de prevención de este documento,
cetoacidosis diabética euglucémica con esta clase de medicamentos
son esenciales fue publicado como una declaración de posición en 2016 por el
Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos. 5 para
Resumen de pautas este trastorno, educación de pacientes y asistencia sanitaria
La ADA publicó una declaración de consenso que guía videos sobre el reconocimiento de que esto puede estar ocurriendo
el 28es
de junio de 2019 por invitado. Protegido p
tratamiento para pacientes adultos con crisis hiperglucémica importante para evitar la morbilidad significativa del paciente.
ses en 2009. 1 Aunque no está designado específicamente como
directriz, se ha utilizado para este propósito con varios Tratamientos emergentes
Revisiones y comentarios más recientes que describen ambos Varios estudios están investigando el tratamiento óptimo
Las fortalezas y debilidades de este ampliamente seguido estrategias con insulina y fluidos intravenosos, también
informe, así como las áreas que necesitan revisión o como estrategias de tratamiento alternativas y previamente inexistentes
estudio futuro 7 10 60 63 La clínica ADA más reciente de 2019 resultados adversos conspirados en pacientes adultos que se presentan
recomendaciones de práctica para el manejo de la diabetes con diabetes descompensada Algunas de estas pruebas son
la cetoacidosis incluye varias actualizaciones para el consensoade
continuación.
2009
declaración sus, como se señala en la tabla 1 y la tabla 2. 6 El Clinicaltrials.gov NCT02930044 — El propósito de esto
Directrices del Reino Unido para el tratamiento de la cetoacidosis
estudio
diabética
es determinar si los pacientes adultos con diabetes
y HHS, escrito por las Sociedades Británicas Conjuntas de Diabetes
cetoacidosis bética que se presentan en el departamento de emergencia
Grupo de atención para pacientes hospitalizados y actualizadoment
más yrecientemente
son tratados con
en 2013
insulina glargina (0.3 unidades /
y 2016, respectivamente, también han estado sujetos a similares
kg con una dosis máxima de 30 unidades) en dos horas
escrutinio a los de la ADA. 2 4 después de comenzar la infusión de insulina intravenosa necesita un
Las secciones sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética
menor
y duración de la administración de insulina intravenosa
El HHS incluido en este manuscrito proporciona una comparación para resolver
directa la cetoacidosis diabética en comparación con el estándar
hijos de las recomendaciones de las directrices de la ADA y el Reino
cuidado
Unido
(insulina glargina administrada de dos a tres horas
para reanimación con líquidos, reabastecimiento de electrolitos,
antes
termoterapia
de suspender
conlainsulina
insulina intravenosa). Este estudio
apy, y pacientes en transición de regreso a un régimen familiar
proporcionar información adicional sobre el uso de acción prolongada
del manejo glucémico donde esto sea apropiado. No preparaciones de insulina temprano en el curso del tratamiento para
los estudios han comparado estrategias recomendadas por el cetoacidosis diabética. 74 75 Está programado para completarse
ADA y Reino Unido, y creemos que este tipo de estudio no es en noviembre de 2019.
Pagina 12
PREGUNTAS PARA FUTURAS INVESTIGACIONES infecciones del tracto o genitales, y cetoacidosis diabética en
pacientes tratados con empagliflozina (un inhibidor de SGLT2) o
1 ¿Pueden los pacientes con riesgo de cetoacidosis diabética euglucémica
unser
con el uso de inhibidores de cotransportador 2 de glucosa de sodio inhibidor de dipeptidil peptidasa 4. Está programado para ser
identificado antes de administrar estos medicamentos? completado en 2020.
2 ¿Cuáles son los métodos óptimos para la continuación de Clinicaltrials.gov NCT02443415 — El propósito de esto
terapia de insulina intravenosa que minimiza el riesgo de estudio, que se ha completado (2017) pero aún no se ha publicado
hipoglucemia? lished, fue evaluar los cambios en el cerebro y la memoria
3 ¿Qué tipo de estrategias de reemplazo de fluidos función usando pruebas cognitivas y resonancia magnética
permitir la corrección de la deshidratación sin la resultante imágenes en pacientes con diabetes que no tienen antecedentes de
acidosis metabólica hiperclorémica? cetoacidosis diabética o que tienen un episodio o más
4 ¿Existe un enfoque terapéutico que además de tres episodios de cetoacidosis diabética. Sano
minimizar el riesgo de edema cerebral como complicación de
pacientes sin diabetes también fueron estudiados.
cetoacidosis diabética en adultos jóvenes?
5 Qué intervenciones reducen efectivamente el riesgo de recurrencia
Conclusiones
cetoacidosis diabética en pacientes que tienen frecuencia
La cetoacidosis diabética y el HHS son emergencias metabólicas graves.
reingresos hospitalarios?
genios que tienen potencial de resultados adversos cuando no
puntualmente reconocido y tratado. Un aumento preocupante en
CÓMO PARTICIPARON LOS PACIENTES EN LA CREACIÓN DE ESTE
la incidencia de ingresos por cetoacidosis diabética tiene
MANUSCRITO
ocurrió en las últimas dos décadas, con omisión de insulina
Invitamos a tres personas con diabetes tipo 1 y un personal
y la infección sigue siendo las dos precipitaciones predominantes
antecedentes de cetoacidosis diabética conocidos
ing causas. 12 13 15 La introducción de los inhibidores de SGLT2
a nosotros para revisar borradores avanzados de este manuscrito. Nosotros
les pidió sus comentarios sobre lo que sentían que eran ha aumentado la conciencia de la cetoaci diabética euglucémica
áreas que se perdieron y lo que pudo haber sido correctamente dosis, que puede ocurrir con el uso de estos agentes y
o incorrectamente enfatizado. El consenso entre estos en otras situaciones clínicas 24 Educar a los pacientes para verificar
los revisores dijeron que se necesitaba un énfasis en el paciente cetonas en orina o sangre en presencia de síntomas como
y la experiencia familiar de diabetes descompensada también como náuseas, vómitos y / o fatiga, incluso si la glucosa en sangre
como en la prevención de episodios recurrentes. Todos informaron
las concentraciones están por debajo de 11.1 mmol / L (200 mg / dL), es
episodios personales u observados de dosis de insulina siendo
importante ya que estos síntomas pueden representar una advertencia temprana
retenido por error durante un ingreso hospitalario. Otro
se sugirió enfatizar la necesidad de reconocer a los diabéticos signos de cetoacidosis diabética. 50
A pesar de las pautas de gestión bien publicadas
cetoacidosis en pacientes adultos mayores y menores. los http://www.bmj.com/
de cetoacidosis diabética y HHS, estas pautas no son
los revisores de pacientes sugirieron enfatizar la educación sobre enfermos
estrategias de manejo diurno, como el control de orina o Siempre seguido. 41 42 67 Esto puede resultar en hiperglicemia de rebote
cetonas en sangre y prevención del deterioro por cetosis mia, hipoglucemia, anormalidades electrolíticas y recurrencia
o hiperglucemia severa debido a cetoacidosis diabética o
de cetoacidosis diabética. 67 Además, escollos comunes en
síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS), respectivamente.
manejo incluyen la terminación prematura de la vía intravenosa
Además, recomendaron un énfasis en proporcionar
información sobre qué esperar durante el curso del tratamiento terapia con insulina y tiempo o dosis insuficientes de subcuta-
insulina neosa antes de la interrupción de la insulina intravenosa.
para la cetoacidosis diabética y el HHS como una forma de disminuir
miedo y ansiedad en pacientes y sus familias. Como resultado de Hay un reconocimiento creciente de que un gran porcentaje el 28 de junio de 2019 por invitado. Protegido p
su aporte, aclaramos varias áreas del manuscrito y de pacientes que ingresan con cetoacidosis diabética
dio énfasis adicional a otras áreas. son un grupo en alto riesgo de otros eventos que amenazan la vida,
mortalidad y reingreso hospitalario. 103 107 Estrategias para pre
Clinicaltrials.gov NCT03717896 —Los propósitos de esto reingresos hospitalarios, así como morbilidad a largo plazo
ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo son para
y mortalidad, incluyen compromiso con educación sobre diabetes
determinar si la administración de tia intravenosa tors que pueden educar a los pacientes sobre estrategias para manejar
mía (200 mg en solución salina normal dos veces al día durante
concentraciones
dos días) de glucosa en sangre durante períodos de enfermedad y
conducirá a una resolución más rápida de la acidosis en pacientes
instruir
cona los pacientes sobre cuándo llamar a su médico o diabetes
cetoacidosis diabética y para investigar si la tiamina proveedor de atención médica para obtener información adicional. 86 A mayor
mejora el consumo de oxígeno celular, acorta la longitud se necesita un enfoque para educar a los médicos y pacientes y
de estancia en el hospital, o disminuye el uso de recursos. Estasus
novela
familias sobre el reconocimiento temprano, las causas y la estrategia
estudio se basa en estudios preliminares de la investigación gies para la prevención de la diabetes descompensada aguda.
tors que muestran las concentraciones de tiamina, que son definitorias
Agradecemos a Paul Strumph, Linda F Fried y Heba Ismail por revisar un
versión anterior de este manuscrito y para proporcionar comentarios que
En hasta 37% de los pacientes con cetoacidosis diabética,
fue útil para hacer de esta una revisión basada en el paciente de un tema importante.
están inversamente asociados con la gravedad de la acidosis. Es
También agradecemos a Kellie Antinori-Lent por sus sugerencias de expertos para el
programado para completarse en 2023. sección sobre educación del paciente.
Clinicaltrials.gov NCT02172092 — El propósito de esto Colaboradores: EKF realizó la revisión primaria de la literatura para este manuscrito y
escribió las secciones sobre epidemiología y fisiopatología de los diabéticos.
El estudio es evaluar los cambios en las concentraciones de sangre y orina.
cetoacidosis y síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS). ACD
iones de sodio, cloruro y hemoglobina durante el fluido escribió las secciones sobre manejo agudo de la cetoacidosis diabética y
reanimación en pacientes con cetoacidosis diabética. Es HHS y pautas publicadas cuidadosamente comparadas y contrastadas de
programado para completarse en diciembre de 2019. Reino Unido y Estados Unidos. MTK guió la redacción del manuscrito completo y asumió
responsabilidad principal de las secciones sobre presentación clínica, prevención,
Clinicaltrials.gov NCT02864914: este estudio tiene como objetivo
y complicaciones Todos los autores revisaron todas las secciones del manuscrito,
evaluar el riesgo de lesión hepática o renal aguda, urinaria proporcionando sugerencias para el contenido incluido y referencias.
Página 13
Conflicto de intereses: hemos leído y entendido la política de BMJ sobre 25 Nyenwe EA, Kitabchi AE. La evolución de la cetoacidosis diabética: una actualización
declaración de intereses y declare los siguientes intereses: ninguno. de su etiología, patogénesis y manejo. Metabolismo 2016; 65: 507-
Procedencia y revisión por pares: comisionado; revisado por pares externamente. 21. 10.1016 / j.metabol.2015.12.007 pmid: 26975543.
1 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crisis hiperglucémicas 26 millas JM, Rizza RA, Haymond MW, Gerich JE. Efectos de la insulina aguda
deficiencia en el recambio corporal de glucosa y cetona en el hombre: evidencia de
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http://www.bmj.com/

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síndrome hiperglucémico: revisión de aguda

Introducción Fuentes y criterios de sección

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de omisión de insulina cuando ingresa en el hospital por aguda

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Recuadro 1 | Principios del manejo de la cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes adultos

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dextrosa 5% cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 11diseñado

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Uso de insulina subcutánea de acción rápida.

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Cuadro 3 | Criterios para la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) y el hiperosmolar hiperglucémico

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Para minimizar el riesgo de cetoaci diabética euglucémica Anomalías electrolíticas

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diabetologists-abcd.org.uk/JBDS/JBDS_IP_DKA_Adults_Revised.pdf. 27 DeFronzo RA, Ferrannini E. Regulación del metabolismo de la glucosa hepática.

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