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UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE MÉXICO

LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA

FISIOTERAPIA EN ENFERMEDADES CRÓNICAS Y TERMINALES

Lic. Luis Vazquez Christfield

Dra. Diana Rocio Castillo Saldaña


Mariana Vianney Blanco Molina

3 octubre de 2018
Hiperpnea o hiperventilación:

se caracteriza porque la amplitud y frecuencia están aumentadas. La polipnea es una

respiración rápida y superficial. Estas formas de respiración se pueden ver en estados febriles,

sepsis, embolías pulmonares, etc.

Respiración de Kussmaul:

Es una respiración de mayor amplitud. Se observa en acidosis metabólica (ej.: cetoacidosis

diabética, insuficiencia renal crónica descompensada).

La respiración neurógena central es rápida (40-70 respiraciones/minuto) y, por lo general, se

debe a lesiones tegmentarias de la zona central de la protuberancia situadas justo por delante de

acueducto o del cuarto ventrículo.

También llamada respiración de Kussmaul, esta es profunda, regular, y se observa en pacientes

con acidosis metabólica.

Respiración periódica de Cheyne-Stokes:

Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la

respiración va aumentando progresivamente y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta

llegar a un nuevo período de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en

insuficiencia cardíaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.


En 1818, Cheyne describió a un paciente del siguiente modo: “durante varios días su respiración

fue irregular, se interrumpía por completo durante 15 seg., a continuación era perceptible y muy

lenta, luego se hacia rápida y mas intensa gradualmente, y al final nuevamente volvía a

interrumpirse. Durante este ciclo respiratorio, que duraba aproximadamente un minuto, el paciente

hacía unas 30 acciones de respiración” patrón respiratorio “INCRESCENDO-DECRESCENDO”.

La respiración de Cheyne-Stokes, posee unos rasgos propios que le confiere entidad por sí

misma. Se caracteriza por un período de hiperapnea con ascenso gradual del volumen corriente

que, tras llegar a un máximo, desciende también de forma gradual, siguiéndose de un período de

apnea o de hipoapnea. Estos períodos de hiperapnea y apnea-hipoapnea se van repitiendo de forma

cíclica a lo largo de parte o todo el tiempo.

Respiración de Biot:

Respiración que mantiene alguna ritmicidad, pero interrumpida por períodos de apnea. Cuando

la alteración es más extrema, comprometiendo la ritmicidad y la amplitud, se llama respiración

atáxica. Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central.

Tiene un ritmo y frecuencia irre gulares y normalmente esta causada por lesiones bulbares. La

combinación de respiración atáxica y parálisis bilateral del VI par craneal, es un signo de aviso

de compresión inminente del tronco cerebral, causada por la presencia de una lesión expansiva
en la fosa posterior. Este signo es importante puesto que la compresión del tronco cerebral,

puede causar una brusca desaparición de la respiración o de la presión arterial. La respiración

atáxica y la respiración jadeante son signos de lesión del tronco cerebral inferior que, con

frecuencia, anuncian una muerte inminente del paciente.


Gasometría

conceptos básicos

  Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones

  Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones

  Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones

  Alcalemia: disminución de la concentración de

  Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de

dichas situaciones

Valores normales

 pH : 7.35‐7.45

 pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg

 pO2: 85‐95mmHg

 HCO3‐real: 21‐26 mmol/L

◦ es la concentración en el plasma de la muestra. Se puede calcular utilizando la ecuación de

Henderson‐
Hasselbalch

 HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L

◦ es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases

 Exceso/deficit de base: +2 / ‐2 mEq/L

◦ El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de ácido o base

que habriá que administrar para corregir una desviación de pH

Anión gap

 8 ‐ 16 mEq/L.

 aniones plasmáticos: bicarbonato, proteiń as, cloro,

sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato, piruvato.

+ 2+ 2+ +

 cationes plasmáticos: K , Ca , Mg y Na .

 ANION GAP= SODIO –( CLORO+ BICARBONATO)


 El incremento del anión gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos

(administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos,

fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).

Acidosis metabólica

* pH HCO3 pCO2 (hiperventilación)

* las acidosis metabólicas pueden ser consecuencia de la suma de ácidos fijos o la pérdida de

bicarbonato, para

poder diferenciar una de otra, debemos calcular el anión Gap.

 * Con anión GAP elevado (por adición de acidos fijos).

 * Con anión GAP normal hiperclorémicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en

la concentración de cloro se debe a que si el Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta

para mantener la electroneutralidad del medio.

Alcalosis metabólica

* pH HCO3 pCO2 (hipoventilación)

 * La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato

 * anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis,

 * casi siempre se observa también una hipokaliemia.


Acidosis respiratoria

* pH pCO2 HCO3

* Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación)

Alcalosis respiratoria

* pH pCO2 HCO3

Causas más frecuentes

Histeria y llanto prolongado.Estados de ansiedad

Intoxicación por salicilatos

Insuficiencia hepática

Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio

Asma

Fiebre

Ejercicio

Embolismo pulmonar

Uso de respiradores mecánicos

Interpretación de los trastornos acido básicos


* Acidosis metabólica

* Alcalosis metabólica

* Acidosis respiratoria (Aguda vrs Crónica) * Alcalosis respiratoria (Aguda vrs Crónica)

Compensación de los trastornos acido‐base

* Alteración metabólica

* Alteración Respiratoria

LO MÁS IMPORTANTE:

* Diagnosticar el trastorno acido-base primario * Determinar el grado compensación

* Diagnosticar un trastorno sobreañadido

* Diagnosticar si existe algún trastorno mixto

¿Como se diagnostica el trastorno primario?

* Utilizaremos el pH y la PaC02

PaC02

Alterado hacia arriba

Alterado hacia abajo

Alterado hacia abajo

Alterado hacia arriba


Normal

Alterado (si esta hacia arriba o hacia abajo me indica si es acidosis o alcalosis y el origen es

respiratorio)

pH

Alterado hacia arriba

Alterado hacia abajo

Alterado hacia arriba

Alterado hacia abajo

Alterado (si esta hacia arriba o hacia abajo me indica si es acidosis o alcalosis y el origen es

metabólico)

Normal

Alteración acido básica

Trastorno primario metabólico

Trastorno primario metabólico

Trastorno primario respiratorio

Trastorno primario respiratorio


Trastorno mixto

Trastorno mixto

¿Cómo saber si la acidosis es aguda o crónica?

 En una situacion aguda, por cada 1 mm Hg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio

en el pH de 0.008 unidades.

 pH: 7.24

 PaC02: 60

 pH: 7.4 ‐ { 0.008 x (60‐40) }= 7.4 ‐ (0.008 x 20)  pH: 7.4 – 0,16= 7,24

Acidosis respiratoria aguda

Tres situaciones:

 * pH medido igual al ph calculado

 * pH medido es mayor que el calculado: se le adiciona

una alcalosis metabólica

 * pH medido menor que el calculado: se le adiciona una acidosis metabólica

Identifique el trastorno primario

* Paciente de 19 años que ingresa a la urgencia por cuadro clínico de 20 minutos de evolución
consistente en taquipnea, temblor, parestesias en cara y en miembros superiores después de una

pelea con el novio.

* pH: 7.54, PaC02: 22

Alcalosis respiratoria aguda

 pH: 7.54

 PaC02: 22

 pH: 7,40 +{ 0.008 x (40 - 22)}=

 7,40 + { 0.008 x18}= 7,40 + 0,144= 7,54

Alcalosis respiratoria aguda

Tres situaciones:

 * pH medido igual al ph calculado

 * pH medido mayor que el calculado: se le adiciona una

alcalosis metabólica

 * pH medido menor que el calculado: se le adiciona una acidosis metabólica

Identifique el trastorno primario

 * Se trata de un paciente de 76 años de edad que consulta por que desde hace 3 días esta

con tos y expectoración blanquecina. AP: EPOC con OD de 15 años de evolución. Al

examen fiś ico no presenta signos de dificultad respiratoria.


 * pH: 7,34

 * PaC02: 60

Acidosis y alcalosis respiratoria crónica

* En una situación crónica por cada 1 mm Hg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio

en el pH de

0.003 unidades.

* pH: 7,34

* PaC02: 60 * pH: 7.40‐ { 0.003 x (60 ‐ 40)}= * 7,40 ‐ { 0.003 x20}= 7,40 ‐ 0,06= 7,34

Acidosis respiratoria crónica

Tres situaciones:

 * pH medido igual al ph calculado

 * pH medido mayor que el calculado: se le adiciona una

alcalosis metabólica

 * pH medido menor que el calculado: se le adiciona una acidosis metabólica

Alcalosis respiratoria crónica

 pH: 7,44  PaC02: 26


 pH:7.40 + { 0.003 x (40 - 26)}=

 7,40 + { 0.003 x14}= 7,40 + 0,042= 7,44

Alcalosis respiratoria crónica

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Es un siń drome de etiologiá multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen

sanguiń eo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un

desequilibrio entre demanda y oferta de oxiǵ eno a los tejidos por aporte inadecuado o mala

utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales

determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.

Diagnóstico

Anamnesis

Precisar:

 Traumatismos o quemaduras

 Dolor abdominal • Diarreas • Vómitos • Amenorrea • Sangramiento

Síntomas

 Sed

 Decaimiento

 Mareos o sensación de fatiga

 Dolor en sitio de lesión


Examen físico

Precisar:

Hipotensión arterial (signo principal). Disminución de la tensión arterial sistólica por debajo

de 90 mmHg o reducción en 30 mmHg de las cifras tensionales previas en hipertensos.

Sudación profusa.

Piel friá y pegajosa.

Palidez cutánea mucosa.

Sangramiento externo visible.

Pulso radial débil y filiforme, la ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad.

La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y la posibilidad de

parada cardiaca.

Polipnea superficial

Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusión

renal Reacción peritoneal en procesos de origen

intraabdominal

Cianosis distal

Llenado capilar pobre

Livideces (Vasoconstricción periférica) Zonas de trauma, heridas y/o fracturas Confusión mental
Shock séptico.

Se define por la presencia de hipotensión persistente ( PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg, o

una disminución de la PAM de mas de 40 mmHg en un sujeto previa- mente hipertenso), a pesar

de la adecuada reani- mación con fluidos, asociada con anormalidades por hipoperfusión o

signos de disfunción orgá- nica. Los pacientes que requieren inotrópicos para mantener una

presión arterial normal también deben considerarse en shock séptico.

Las características cliń icas precoces derivan del estado séptico del paciente y están dadas por

fiebre, hiperventilación, piel seca, roja y caliente y como dijimos presión amplia del pulso, a este

conjunto de signos es lo que se conoce como shock hiperdinámico. La dificultad diagnostica se

establece cuando faltan una o mas de estas características, hecho frecuente en ancianos, sujetos

inmunosuprimidos o aquellos con reservas cardiacas deprimidas.

En fases tardías cuando la depleción del volumen efectivo circulante es grave y/o la función

cardiaca se deprime el shock séptico se hace hipodinámico y se expresa cliń icamente también

con hipotensión, pero con caracteriś ticas mas refractarias, volumen bajo del pulso tornándose

filiforme; La piel se hace friá , moteada o cianótica, similar a la encontrada en el shock

hipovolémico o cardiogénico; aparece oliguria progresiva y obnubilación como expresión de

injuria a riñón y cerebro. En esta fase a menos que se logre corregir, el shock cobra una

mortalidad de casi el 100%.

Shock cardiogéncio

Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción cardíaca primaria, que se

manifiesta cliń icamente por:


* Hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de

volumen. * Hipoperfusión periférica.

* Piel friá .

* Estado mental alterado.

* Disminución del ritmo de diuresis. Menor de 0.5 ml/kg/h.

Se debe tener confirmación hemodinámica de estos datos cliń icos, en ausencia de vasopresores:

* Presión arterial sistólica:(PAS):<90 mmHg durante treinta minutos más. * Tensión arterial

media :(TAM):< de 30 mmHg de sus cifras habituales. * Presión capilar pulmonar:>de 18

mmHg.

* Índice cardiá co < de 2.2 l/m2.

Existe un grupo de pacientes que presentan un cuadro de características clínicas similares al

shock cardiogénico por su hemodinamia ,pero con cifras tensionales no tan disminuidas, TAS >

90 mmHg, éste grupo es definido por algunos autores como "pre-shock" debido que mantiene

cifras tensionales gracias a resistencias sistémicas periféricas muy elevadas. Su manejo debe ser

como si se tratase de un shock cardiogénico, de lo contrario evolucionará a shock cardiogénico

en horas.

Shock anafiláctico

Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal, consecuencia de

la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un
extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia quim
́ ica. Puede desarrollarse en un plazo de

segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad

respiratoria y colapso vascular.

Bibliografía:

-F.E.A: Dr. Manuel J. Glez. Viñolis MIR: Dra. Andreea Albu ; Dr. Victor Eduardo Anillo

Lombana. (2013). gasometria arterial . 2017, de universidad autonoma de Madrid Sitio web:

http://fuam.es/wp-content/uploads/2012/09/Tema-15-TAD-de-Medicina-y-Cirug%C3%ADa-de-

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-Felipe Villar Álvarez Javier Jareño Esteban Rodolfo Álvarez-Sala Walther. (2007). Manual de

procedimientos de diagnóstico y control. Madrid : neumo Madrid

-Francisco Bracho M.D.. (2004). SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO. Revista de medicina

interna y medicina crítica, 1, 93.

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Armada, Dr. Luís I. Hernández Martínez . (2006). SHOCK HIPOVOLÉMICO. Revista de las

ciencias de la salud de Cienfuegos , 11, 79.

-Bengston JR.; Kaplan A.J. Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in

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