INTRODUCCION

La resistencia microbiana a los antibióticos constituye hoy un problema de salud

pública de alcance mundial. La resistencia a los antimicrobianos es un fenómeno
biológico exacerbado por el uso indebido de los fármacos.

El uso de un medicamento antimicrobiano contra determinada infección, sin importar la

dosis, por un período de tiempo, obliga a los microbios a adaptarse o morir; los que se
pueden adaptar transmiten los genes de resistencia contra los fármacos a generaciones
futuras de microbios. Pero cuando los agentes antimicrobianos se utilizan de forma
indebida o para la enfermedad que no corresponde, se elevan las probabilidades de que
los microbios generen resistencia a los mismos.

Las infecciones causadas por bacterias multirresistentes causan una amplia morbilidad y
mortalidad. Asimismo causan un mayor costo por mayor estancia hospitalaria y
complicaciones. Se calcula que el costo anual en los Estados Unidos por la resistencia
antibiótica es entre 100 millones y 30 billones de dólares.

Según la OMS, un porcentaje muy elevado de las infecciones contraídas en los hospitales
son causadas por bacterias muy resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina o los enterococos resistentes a la vancomicina.

El Staphylococcus aureus es considerado por la Sociedad Americana de Enfermedades

Infecciosas (IDSA) como uno de los 6 microorganismos de mayor importancia en la
práctica médica diaria.

En la actualidad el género Staphylococcus y, en especial, la especie tipo S. aureus tiene

una alta incidencia como agente de infección, tanto en la comunidad como a nivel
hospitalario. Es la primera como agente de infecciones, desde superficiales como el
forúnculo, a profundas como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda.

1
A nivel nosocomial se destaca como primer agente de infección de heridas operatorias y
de prótesis. Asimismo, S. aureus es capaz de causar cuadros TOXICOS por producción de
potentes exotoxinas tales como intoxicación alimentaria, síndrome de piel escaldada y
shock tóxico.

Además cabe destacar la gran capacidad de adaptación y supervivencia de esta bacteria,

su aumento progresivo de resistencia a los antimicrobianos, en especial en el medio
hospitalario, que plantea serios problemas epidemiológicos y terapéuticos.

Del punto de vista de sus factores de virulencia, tanto bioquímicos como estructurales,
se lo puede definir como un "patógeno perfecto", magníficamente equipado para
colonizar, invadir, diseminarse y causar enfermedad grave. No obstante, normalmente
convive en armonía con el huésped humano o animal, formando parte de su flora sin
causar daño. Inclusive en algunos casos se encuentran personas sanas pesadamente
colonizadas, definiéndose como "portadores" y pudiendo en ocasiones ser reservorio y
fuente de infección.

2
 HISTORIA

La infección estafilocóccica es conocida desde la antigüedad. Ya habían sido observados

por Koch y Pasteur, pero fue Ogston, en 1880, el primero en denominarlos estafilococos
(del griego staphyle, racimo y kokkos, granos). Más tarde sería Rosenbach, en 1884,
quien relacionaría este microorganismo con las infecciones en heridas y osteomielitis.
Desde entonces estas bacterias se han mantenido en el escenario de la sepsis y la
microbiología clínica.

El uso clínico de la penicilina comenzó en 1940. Para 1944 el 95% de los Staphylococcus
aureus (SA) eran sensibles a esta droga, sin embargo al comenzar la década del 50 esta
sensibilidad ya se había reducido al 50%. Esta resistencia es debida a la síntesis de beta-
lactamasas por parte de SA.

Para contrarrestar el efecto de estas enzimas en 1960 hace su aparición la Meticilina

como droga resistente a la acción de las enzimas penicilinasas estafilocóccicas.

En 1961, a tan solo un año de iniciada su utilización se describen las primeras cepas
resistentes a la Meticilina vinculadas a factores de riesgo bien definidos como
hospitalización, cirugía y diálisis.

Es característica de estas cepas la multirresistencia, no solo a los ATB betalactámicos

sino también a los aminoglucósidos, quinolonas y macrólidos.

Actualmente, de 70 a 80% de los S. aureus aislados son resistentes a la penicilina. Estas

cepas se trataron con meticilina y otras penicilinas semisintéticas hasta los años
ochenta, cuando S. aureus resistente a la meticilina se volvió endémico en muchos
hospitales.

Desde entonces, el único tratamiento efectivo contra las infecciones por estafilococos ha
sido el glucopéptido vancomicina.

3
Sin embargo, la reciente emergencia de resistencia a los glucopéptidos en estafilococos
productores de coagulasa negativa ha producido gran preocupación en la comunidad
médica por la posibilidad de que S. aureus también desarrolle resistencia a los
glucopéptidos. En ese caso, las tasas de morbilidad y mortalidad por S. aureus podrían
ascender de nuevo a cifras similares a las que existían antes de tener antibióticos.

Las primeras infecciones por S. aureus con resistencia intermedia a glucopéptidos se

documentaron, una en el Japón en 1996 y dos en los Estados Unidos en 1997. Un cuarto
caso descubierto recientemente en Nueva York completa el total de infecciones por S.
aureus con resistencia intermedia a glucopéptidos que se han documentado.

La resistencia a la vancomicina por parte del S. aureus, podría marcar el inicio de una
nueva era Preantibiotica, donde las infecciones eran la primera causa de mortalidad.

4
 MICROBIOLOGIA

Staphylococcus aureus conocido como estafilococo áureo o comúnmente estafilococo

dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa y
catalasa, inmovil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el
mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, pero no
infectadas, por ella.

1. Morfología microscópica: Se ven como cocos Gram positivos, de 0,8 a 1 micra,

inmóviles, no esporulados, típicamente agrupados en racimos, aunque en
muestras clínicas pueden verse aislados o en diplo o cadenas.

2. Propiedades:

 Requerimientos: Son no exigentes en lo nutricional, aerobios-anaerobios

facultativos en su relación con el O2, mesófilos con un amplio rango de
tolerancia, y tolerantes a concentraciones medianas de sal (NaCl 7,5%).
 Morfología: En medios líquidos, dan un enturbiamiento homogéneo. En medios
sólidos, colonias redondas, opacas, de bordes netos, de superficie lisa y brillante,
convexas, de 1-2 mm de diámetro, con "olor rancio", consistencia mantecosa
("butírica") y pigmento característico.
 Pigmento: Se observa mejor en medios ricos: agar sangre, agar suero coagulado
de Loeffler, agar crema. Las condiciones óptimas para su producción son:
aerobiosis y temperatura de 22°C. Es un lipocromo, soluble en cloroformo y
solventes orgánicos (alcohol, éter, acetona), e insoluble en agua. Suele perderse
en resiembras o por tratamiento con antibióticos.
 Hemólisis: En agar sangre se observa un halo de hemólisis completa (ß hemólisis)
alrededor de las colonias. Es producido por las hemolisinas estafilocócicas. Estas
son cinco, denominadas con las letras griegas alfa, beta, gamma, delta y epsilón,
siendo α la más importante.

5
3. Metabolismo:
Es básicamente fermentativo, sin embargo, la presencia de enzimas
desdobladoras de peróxidos como la catalasa, le permite desarrollarse en
presencia de oxígeno y utilizar la cadena respiratoria como fuente de energía. En
anaerobiosis (test de OF) es capaz de utilizar fermentativamente la glucosa (por
definición del género Staphylococcus) y el manitol (por definición de especie S.
aureus). Fermenta también en general otros azúcares, pero en forma variable,
por lo que no se emplean para la clasificación.

4. Comportamiento ante agentes físicos y químicos

 Tiempo de sobrevivencia: es muy resistente a las condiciones ambientales

normales. A temperatura ambiente, los cultivos pueden sobrevivir hasta 3 meses,
y en la estufa hasta 1 mes. En la heladera, se les puede conservar
indefinidamente, con repiques cada 2-3 meses.
 Temperatura: Tolera un rango de 2 a 55 °C. Por encima de eso, muere en 1 hora
a 62°C.
 Agentes químicos: Es muy sensible a la mayoría de los antisépticos más comunes,
que lo matan en pocos minutos.
 Tolerancia al Cloruro de Sodio: La tolerancia al NaCl al 7,5% es característica de S.
aureus, y sirve para hacer medios selectivo diferenciales (medio Chapman). En
NaCl al 15 % crece con dificultad.

EPIDEMIOLOGIA

 Hábitat: Piel y mucosas del ser humano, forma parte de la flora normal del ser
humano. Los sitios más frecuentemente colonizados son:
 Zona anterior de las vías nasales
 Piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe
 Reservorio: El ser humano, portación nasal, principalmente personal
intrahospitalario

6
 FACTORES DE VIRULENCIA

S. aureus produce una gran variedad de proteínas que contribuyen a su capacidad para
colonizar y causar enfermedades en el ser humano. Casi todas las cepas de S. aureus
producen un grupo de enzimas y citotoxinas. Dentro de estas hay cuatro hemolisinas
(alfa, beta, gamma y delta), nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasa y colagenasa. La
función principal de estas proteínas puede ser la de ayudar a degradar los tejidos locales
del huésped para convertirlos en nutrientes para las bacterias. Algunas cepas producen
proteínas adicionales como la toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1), las
enterotoxinas estafilocócicas (SE), las toxinas exfoliativas (ETA y ETB) y la leucocidina.

Los factores de virulencia de S. aureus participan en la adhesión y adquisición de

nutrientes para el microorganismo y sirven también para evadir la respuesta inmune del
huésped.

7
En base a esto los factores se han clasificado en tres categorías: 1) los involucrados en la
adherencia a la célula huésped o matriz extracelular, como las proteínas de unión a
fibrinógeno, fibronectina, colágeno y coagulasa; 2) aquellos que están involucrados en la
evasión de las defensas del huésped, como las enterotoxinas estafilocócicas; la TSST-1, la
leucocidina de Panton-Valentine (PVL), proteína A, lipasas, y polisacáridos capsulares; 3)
los involucrados en la invasión de la célula huésped y penetración de los tejidos, como la
toxina α, hemolisinas β, γ y δ.

A continuación se analizan los factores de virulencia más importantes.

 La coagulasa producida por S. aureus existe en dos formas, una forma unida
(llamada también factor de aglomeración) y una forma libre. La coagulasa unida a
la pared celular del estafilococo se une a la protrombina, este complejo
trasforma el fibrinógeno en fibrina insoluble y esto provoca la aglomeración de
los estafilococos. La coagulasa libre reacciona con el factor reactivo de la
coagulasa (CRF), presente en el plasma, dando lugar a un complejo análogo a la
trombina que reacciona con el fibrinógeno formando el coagulo de fibrina.
La coagulasa se utiliza como marcador de la virulencia y permite diferenciar a S.
aureus (coagulasa positivo) de otras especies estafilocócicas (coagulasa
negativas). La importancia de la coagulasa en la patogenia de la enfermedad
radica en que esta enzima causa la formación de una capa de fibrina alrededor
del absceso estafilocócico, localizando la infección y protegiendo a la bacteria
de la fagocitosis.

 Las enterotoxinas estafilocócicas (SE), forman parte del grupo de toxinas

conocidas como superantígenos toxina pirogénicos (PTSAgs), ya que tienen
actividad biológica de pirogenicidad y superantigenicidad. Se conoce una gran
variedad de estas toxinas: en secuencia alfabética de SEA a SEE, de SEG a J, SEK,
SEL, SEP, SEM y SEO. Cuando se consumen alimentos contaminados con S.
aureus, las SE causan gastroenteritis, estimulan el peristaltismo intestinal y

8
 ejercen un efecto sobre el sistema nervioso central, que se manifiesta por
vómitos, los cuales acompañan a la enfermedad gastrointestinal.

 La toxina 1 del síndrome del shock tóxico de S. aureus suprime la quimiotaxis de

neutrófilos, induce la función supresora de los linfocitos T y bloquea el sistema
reticuloendotelial. La toxina actúa como superantígeno estimulando la liberación
de varias citocinas, prostaglandinas y leucotrienos, los cuales producen los signos
y síntomas del síndrome.
Los síntomas típicos del síndrome del shock tóxico son: fiebre alta, dolor de
cabeza, vómito, diarrea, mialgias y rash eritematoso. Otros síntomas incluyen
meningitis, faringitis, conjuntivitis, vaginitis, edema, artralgia, irritabilidad, fatiga
y dolor abdominal. En adultos puede producir síndrome de dificultad
respiratoria, coagulación intravascular y falla renal. El síndrome del shock tóxico
puede ser menstrual (por coincidir con el periodo menstrual), y está asociado con
el uso de tampones, o bien ser no menstrual en cuyo caso se pueden producir
abscesos, celulitis, bursitis, infecciones posparto, procedimientos post-
quirúrgicos e infecciones vaginales.

 La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) ocurre en menos del 5% de las cepas

de S. aureus. La leucocidina es citotóxica para los monocitos, macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares del humano. La leucocidina es una proteína que
forma poros en la membrana plasmática de los leucocitos, lo cual provoca un
aumento en la permeabilidad y eventualmente produce la lisis de la célula. La
lisis de los leucocitos produce la liberación de mediadores de la inflamación, con
una consecuente respuesta inflamatoria grave.

 La toxina α o hemolisina α, es considerada como el prototipo de las citotoxinas

formadoras de poros, es citolítica para un gran número de células, entre las que
se encuentran los monocitos, linfocitos, eritrocitos, plaquetas y células
endoteliales.

9
 La toxina α es secretada por S. aureus y se integra en la membrana de las células
blanco, formando heptámeros cilíndricos que son capaces de lisar las células
eucariontes. Los poros que produce permiten la entrada y salida de iones y
moléculas pequeñas que eventualmente producen la muerte de las células
nucleadas y la lisis osmótica de los eritrocitos. La formación de poros también
produce eventos secundarios que promueven el desarrollo de secuelas
patológicas. Estos eventos incluyen la activación de endonucleasas, exocitosis de
plaquetas y liberación de citocinas y mediadores inflamatorios. La producción de
tromboxano y prostaciclinas activa los mecanismos de vasoconstricción. Además,
al romper la integridad celular aumenta la permeabilidad vascular. El efecto final
en el hospedero es el edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria. La
toxina α es dermonecrótica y neurotóxica y puede ser letal para ciertos animales.

 La hemolisina β tiene actividad de fosfolipasa c, la cual es específica para la

esfingomielina y liso-fosfatidilcolina. La diferencia en la susceptibilidad de los
eritrocitos a la hemolisina β se debe al diferente contenido de esfingomielina en
los eritrocitos. Su función durante la enfermedad no está determinada
claramente. Sin embargo, se ha visto que le produce una ventaja selectiva a la
bacteria.

 La hemolisina γ afecta a neutrófilos, macrófagos y a una gran variedad de

eritrocitos de mamíferos. No se sabe si induce la liberación de mediadores de la
inflamación.
 La hemolisina δ es capaz de causar daño en la membrana de un gran número de
células de mamíferos. El 97% de las cepas de S. aureus produce hemolisina δ.
Esta toxina es capaz de hidrolizar eritrocitos y otras células, así como estructuras
subcelulares rodeadas por membrana como esferoplastos y protoplastos. Tiene
actividad dermonecrótica y puede ser letal en animales de laboratorio a
concentraciones elevadas. Se ha propuesto que la hemolisina δ actúa como un
surfactante disgregando la membrana celular.

10
 RESISTENCIA BACTERIANA

En la actualidad las cepas de S. aureus tienen un amplio rango de resistencia a los

antibióticos y se pueden encontrar cepas resistentes y multirresistentes. La adquisición
de esta resistencia se debe principalmente al intercambio de manera horizontal de
genes que son transportados por elementos genéticos móviles como plásmidos,
transposones (Tn) y secuencias de inserción (IS).

La introducción de la penicilina a principios de los años 40 como tratamiento en las

infecciones causadas por S. aureus abatió de manera importante las enfermedades
ocasionadas por este microorganismo. Sin embargo, un año después de su utilización ya
se tenían cepas de S. aureus resistentes a la penicilina.
11
Para 1946, en Inglaterra se observó que aproximadamente un 60% de los aislamientos
de estafilococos fueron resistentes a la penicilina y para mediados de 1950, los
aislamientos de S. aureus mostraron niveles más elevados de resistencia. Los primeros
aislamientos de S. aureus multirresistentes fueron recobrados en 1957. A principios de
los 60’s los estafilococos habían adquirido resistencia a la gran mayoría de antibióticos
disponibles. Actualmente se reporta una resistencia a la penicilina del 80%-93% o más,
en cepas de S. aureus aisladas de hospitales y de la comunidad.
Debido a la resistencia a la penicilina de las cepas de S. aureus, a finales de los años 50
se introdujeron cefalosporinas estables a penicilinasas y penicilinas semisintéticas. Entre
éstas estuvo la meticilina, como antibiótico de elección en el tratamiento de S. aureus.
Esta droga fue introducida en Europa en 1959 y un año después se detectó la primera
cepa S. aureus meticilina resistente ("methicillin resistant S. aureus", MRSA). Más tarde,
en 1963, se reportó el primer brote nosocomial causado por cepas MRSA. Desde
entonces se han notificado cepas de S. aureus multiresistentes en todo el mundo.

RESISTENCIA A LA METICILINA.
La resistencia a la meticilina se determina utilizando el antibiótico oxacilina, por lo que
se ha sugerido que estas cepas deberían llamarse S. aureus resistentes a oxacilina
("oxacillin-resistant S. aureus", ORSA), más que MRSA.
El elemento central de la resistencia a la meticilina en S. aureus es la adquisición
horizontal del gen mecA, el cual se encuentra en un elemento genético móvil grande,
conocido como casete cromosomal estafilocócico mec. Este casete no es endógeno de
esta bacteria y se encuentra integrado en el cromosoma. El gen mecA codifica para una
proteína de unión a la penicilina (PBP) de 78 kDa, llamada PBP2a, la cual presenta baja
afinidad para la meticilina y todos los antibióticos β-lactámicos que se han desarrollado,
incluyendo las isoxazoil penicilinas (por ejemplo, la oxacilina). La proteína PBP2a
continúa sintetizando peptidoglicano para la pared celular aun cuando las PBP normales
estén inhibidas por los antibióticos.

12
El transposón Tn554 codifica la resistencia a eritromicina, el ψTn554 la resistencia a cadmio,
la secuencia de inserción IS431 facilita la adquisición de resistencia a los antibióticos y la
resistencia al mercurio, el plásmido pUB110 codifica la resistencia a tobramicina/ bleomicina
y el pT181 codifica la resistencia a tetraciclina.

13
RESISTENCIA A LA VANCOMICINA.
Debido a la resistencia a la meticilina, se introdujo la vancomicina de manera global a
principios de los años 90 como único antibiótico efectivo contra S. aureus. Sin embargo,
ya en 1997 se encontraron cepas con resistencia intermedia a la vancomicina (VISA) y en
el 2002 se detectaron las primeras cepas resistentes a este antibiótico ("vancomycin
resistant S. aureus", VRSA) (28, 29). En la figura 1 se señala la aparición de las cepas VISA
y VRSA.
La resistencia a la vancomicina se debe a la adquisición del gen van, el cual se transfiere
a través de un plásmido. Para que la vancomicina ejerza su acción debe llegar a la
membrana citoplásmica y unirse a las moléculas precursoras nacientes de la pared
celular. Esta unión inhibe la incorporación de los precursores a la pared celular en
formación. Al parecer, la resistencia a la vancomina se debe a cambios en la biosíntesis
del peptidoglucano. Las cepas VISA producen cantidades elevadas de peptidoglucano,
dando como resultado una pared celular gruesa y de forma irregular. Además, se
presenta menos entrecruzamiento entre las hebras de peptidoglucano. Esta pared
gruesa y desordenada puede atrapar a la vancomicina en la periferia de la célula, con el
consiguiente bloqueo de la acción del antibiótico (28-31).
En la actualidad se prueban nuevos antibióticos para combatir a este microorganismo
entre los que se encuentran: quinupristina-dalfopristina, linezolido, daptomicina,
tigeciclina, dalbavancina y telavancina. Se espera que alguno de estos antibióticos, la
mayoría todavía en estudio, sirva para controlar la infección por S. aureus.

14
Principales antibióticos y resistencia de S. Aureus

15
 TIPOS DE INFECCIONES

Actualmente, los brotes de S. aureus se dividen en infecciones nosocomiales e infecciones

adquiridas en la comunidad.

Las infecciones por MRSA fueron, en su inicio, de origen nosocomial (HA-MRSA), y

ocurrían frecuentemente en personas hospitalizadas, enfermas o en trabajadores de la
salud, por eso se les denominó MRSA adquirido en el hospital (HA-MRSA).

Sin embargo, a finales de los años 90, ha existido una emergencia de MRSA porque
provoca infecciones en la comunidad, con una susceptibilidad antimicrobiana diferente
que las cepas hospitalarias. Estas cepas representan un problema potencialmente muy
serio, y los primeros reportes que llamaron la atención sobre ellas fueron las muertes
por neumonía necrotizante de 4 niños sanos en Estados Unidos entre 1997 y 1999.

Desde el punto de vista microbiológico, las cepas CA-MRSA (S. aureus adquirido en la
comunidad) son genéticamente diferentes del S. aureus meticilina multirresistente, que
se conoce del ámbito hospitalario.

16
Las cepas CA-MRSA poseen atributos específicos de virulencia. Primero, existe una
exotoxina -la leucocidina de Panton-Valentine (PVL)- presente en aproximadamente el
93 % de estos aislamientos, que está asociada con procesos inflamatorios severos en
piel y partes blandas, así como a neumonía necrotizante; segundo, poseen mayor
rapidez de duplicación celular y una alta capacidad de diseminación, lo cual se ha
atribuido al hecho de que su tamaño pequeño les permite incorporarse a la cabeza de
un bacteriófago y así transferirse entre cepas de distintos clones por transducción; y
tercero, los genes de resistencia a meticilina se encuentran en una región de reciente
identificación (SCCmec IV o V) distinta a la que poseen los MRSA hospitalarios clásicos,
que no contienen los genes de resistencia a antibióticos adicionales que son típicos de
las cepas HA-MRSA.

CUADRO CLINICO

Entre las enfermedades frecuentemente causadas por S. aureus tenemos:

17
A. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS:
a. Foliculitis: Puede ser superficial o profunda. En el primer caso, la
infección estafilocócica afecta sólo la porción superficial del folículo, sin
profundizar más allá de la glándula sebácea, y en el segundo, resulta
afectado en su totalidad. En ambos casos aparece una pequeña pústula
centrada por un pelo. La foliculitis múltiple de la barba, a menudo
duradera y recidivante, se denomina sicosis.

b. Forunculo: es una infección estafilocócica de todo el folículo pilosebáceo

y del tejido conjuntivo subcutáneo perifolicular. La exotoxina necrosante
de los estafilococos produce una necrosis del aparato pilosebáceo y del
tejido circundante, de color amarilloverdoso, que se denomina clavo.
Clínicamente se manifiesta por una tumefacción acentuada (roja,
dolorosa y caliente). Asienta en cualquier región cutánea recubierta de
vello, como cara, nuca, barba, axilas, antebrazos, nalgas o perineo.
Evoluciona hacia la supuración. Al cabo de 3 o 4 días aparece en la
cúspide un punto amarillento por el que, al quinto o sexto día, mana pus
escaso. Luego se elimina un grumo de tejido esfacelado (el clavo) y queda
un cráter, que cura a continuación dejando una cicatriz. Cuando aparecen
varios furúnculos uno tras otro y siempre en zonas cutáneas próximas, se
habla de furunculosis.

18
c. Antrax: Consiste en la infección de uno o varios folículos sebáceos con
amplia extensión de la supuración por el tejido celular subcutáneo. Se lo
ha considerado una acumulación de furúnculos, disponiéndose el pus en
los folículos y entre ellos. Se localiza en zonas cutáneas gruesas y duras,
como la nuca, las manos y, a menudo, la parte alta de la espalda o nalga.
Clínicamente aparece como una tumefacción rojo-violácea dura, muy
dolorosa, con varios orificios o cráteres por los que mana pus. Así se
constituyen varias fístulas que conducen a un centro esfacelado. Se
acompaña de afectación del estado general, temperatura elevada,
leucocitosis, bacteriemia en el 30-40% de los casos y posibilidad de sepsis
con focos metastásicos.

19
d. Celulitis:

A diferencia de los cuadros de erisipela, la celulitis denota una

inflamación más profunda y no necesariamente de causa infecciosa. No
tiene un correlato anátomo patológico preciso y no presenta una placa
solevantada ni bordes definidos. Puede presentarse con fiebre,
compromiso del estado general, bacteriemia y/o abscesos locales.

20
e. Impetigo: Es una pioderma superficial causada, en general, por
estreptococos hemolíticos del grupo A. Sin embargo, en ocasiones puede
ser mixto, estreptocócico y estafilocócico, o sólo por estafilococos del
fagotipo 71. El impétigo ampollar es una forma de impétigo de origen
genuinamente estafilocócico.

f. Hidradenitis supurativa: Es la infección estafilocócica de las glándulas

sudoríparas que se hallan en la axila, la areola mamaria y la región
genitoperineal. La localización más habitual es la axilar, donde origina un
abultamiento a menudo doloroso que acaba por supurar.

21
g. Sindrome de la Piel Escaldada Estafilococica: Denominado también
síndrome de Ritter, es una dermatitis exfoliativa, más frecuente en los
niños que en los adultos, producida por el fagotipo del grupo 2, y
caracterizada por la aparición de un eritema doloroso generalizado, sobre
el que se forman ampollas extensas y fláccidas. La piel se descama a tiras,
ya sea en forma espontánea o tras traccionar levemente de ella (signo de
Nikolsky). Depende de la producción de una toxina exfoliativa que origina
la dehiscencia de la epidermis a la altura del estrato granuloso. La
infección estafilocócica responsable suele ser una pioderma localizada.
El diagnóstico diferencial con otras necrólisis epidérmicas tóxicas se
establece porque en éstas se necrosa toda la epidermis, situándose el
plano de dehiscencia más profundamente, en la unión dermoepidérmica.
La escarlatina estafilocócica es una forma leve del SSSS, muy similar
clínicamente a la estreptocócica y al exantema que aparece en el
síndrome del shock tóxico. El impétigo ampollar, por último, es otra
forma localizada del SSSS, en el que el estafilococo causante se halla en el
lugar de la lesión.

22
B. Infecciones musculoesqueleticas:
a. Artritis séptica
b. Osteomielitis
c. Piomiositis
d. Abscesos del psoas
C. Neumonia nosocomial
D. Gastroenteritis estafilocócica
E. Meningitis estafilocócica
F. Sepsis estafilococica
G. Sindrome del Shock Toxico:

23
 CONCLUSIONES
La aparición de cepas de S. aureus resistentes a la meticilina en la comunidad, las cuales
presentan características diferentes a las cepas MRSA de origen hospitalario, ha
provocado una alerta entre los centros y organizaciones de salud dedicados al estudio y
control de este microorganismo. Las infecciones por CA-MRSA son un problema
emergente en muchas partes del mundo. Su dimensión adecuada aún no se conoce, el
cambio epidemiológico, su manifestación clínica y su control pueden convertirse en un
significativo problema de salud pública en un futuro cercano. Se requiere establecer
medidas sanitarias para controlar la reemergencia de este agente patógeno y, de ser
posible, eliminarlo a tiempo para evitar que se convierta en una grave amenaza para la
comunidad.

Implicación médica

La sospecha clínica y/o determinación microbiológica de una cepa MRSA cambia por
completo la conducta terapéutica ante una infección. Generalmente son infecciones
difíciles de manejar y con un mayor costo.

Debemos recordar que las cepas MRSA son, por origen, resistentes a todos
los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, monolactámicos y carbapenémicos).

Las infecciones por CA-MRSA pueden tratarse con otros antimicrobianos de acción
antiestafilocócica, como: clindamicina, clotrimoxazol, fosfomicina, doxiciclina,
rifampicina, vancomicina y teicoplanina; sin embargo, los HA-MRSA son genéticamente
multirresistentes, y son los glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) su indicación
terapéutica.

Nuevos antimicrobianos con acción antiestafilocócica han entrado al mercado. El

linezolid, perteneciente al grupo de las oxazolidononas, ha demostrado por muchos
estudios ser más efectivo que la vancomicina para el tratamiento de estas infecciones,

24
aunque ya se han descrito cepas de MRSA resistentes a este antimicrobiano mediante
una mutación en el gen que codifica la subunidad 23S del ARNr.

La telavancina, la dalbavancina, la daptomicina, el ceftobiprol y la tigeciclina son otros

ejemplos de estos nuevos fármacos; sin embargo, sus elevados costos aún no nos
permiten contarlos en nuestro arsenal terapéutico.

Indiscutiblemente, el lavado de manos, el uso juicioso de antibióticos, el aislamiento, y

el respeto de la unidad individual de cada paciente, debe seguir siendo la norma que
guíe sabiamente nuestro trabajo diario.

25
BIBLIOGRAFIA

 FREEMAN-COOK, Lisa; D. Freeman-Cook, Kevin; “STAPHYLOCOCCUS AUREUS

INFECTIONS”

 FARRERAS, “MEDICINA INTERNA”; 2249-2253

 Laboratory Investigation (2007) 87, 3–9; “Community-acquired methicillin-

resistant Staphylococcus aureus: the role of
Panton–Valentine leukocidin”

 Todd JK. Pediatr Rev. 2005;26:438-43.; “Infecciones estafilocócicas”

 Med Clin (Barc) 2002;118(17):671-6; “Staphylococcus aureus resistente a la

meticilina”

 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica, “Infecciones

cutáneas bacterianas”; Pag. 41-47

 Community-acquired Methicillin Resistant Staphylococcus aureus

26
27