GOTA

DEFINICION

Precipitación
(Gota aguda)

Enfermedad De cristales de urato monosódico

Reversible monohidratado en las articulaciones
metabólica y/o tejidos extra articulares.

Deposito
(Gota crónica)
 GOTA Consecuencia de la hiperuricemia,
que se de hiperuricemia > 7 mg/dl
(420 mmol/l).

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de gota en
Uricemia
hiperuricémicos:1%

Antes de la pubertad Incidencia estacional, especialmente

es muy baja. en primavera y en el mes de abril
Relación: Es frecuente cuando existe
4:1 predisposición genética y por hábitos
La uricemia es menor (1 alimenticios comunes.
mg/dl).Tras la menopausia Aumentan ligeramente
alcanzan valores cercanos a los con los años. El consumo de bebidas azucaradas
de los hombres. se asocia con hiperuricemia

RIESGO
excesivo consumo de carne y
La gota en la mujer Con predominio de afectación de las de pescado
aparece en edades articulaciones distales de las
avanzadas extremidades superiores RIESGO Consumo de productos lácteos
GOTA ETIOPATOGENIA

Metabolismo de las
purinas
Proceden
Catabolismo de las sínteses de purinas de Catabolismo de los
proteínas ingeridas novo. ácidos nucleicos
tisulares

Contenido corporal:
ácido úrico Se eliminan: 600mg por el
Se eliminan: 200mg por el 1.200 mg,
TD riñón

1 Aumento de la síntesis de 2 Disminución de la

ácido úrico Hiperuricemia excreción
renal.
 GOTA
Por defectos enzimáticos
Déficit de la enzima hipoxantina-
guanina fosforribosil- tranferasa
(HGPRT)
Aumento extraordinario de la
síntesis de purinas
Hiperuricemia e hiperuricosuria
síndrome de Lesch1-Nyhan
(deficiencia completa de
HGPRT)
• Movimientos coreoatetósicos
• Alteración del sistema motor
corti- coespinal
• Retraso mental
• Automutilación
1 Aumento de la síntesis de
ácido úrico
Por aumento del catabolismo
de las purinas
El déficit de 6 glucosa-
fosfatasa SE OBSERVA EN
Enfermedades hematológicas
Enfermedad de Von Gierke mieloproliferativas o
linfoproliferativas
Anemias hemolíticas
o perniciosas,
el síndrome de Kelley-
Seegmiller
(deficiencia parcial de HGPRT)
Policitemia vera,
Manifestaciones
neurológicas más leves.
GOTA Mecanismo responsable de la
mayoría de hiperuricemias.
Disminución de la
2
excreción
renal. La insuficiencia renal es rara en la
gota

cuando aparece
deben buscarse otras causas
Es filtrado por los glomérulos,

▪ HTA
▪ Diabetes
el ácido Posteriormente reabsorbido por los
▪ Pielonefritis crónica, etc.
túbulos renales
úrico

Finalmente secretado de nuevo por los

túbulos distales.
GOTA CLINICA
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
(ácido úrico > 7 mg/dl (420 mml/l). GOTA AGUDA

Principales medidas terapéuticas Son mono articular: 90% de estos 50%

se producen en la primera articulación
metatarsofalángica
Actividad física
Ataque típico de inicio nocturno con componente se
Corrección de hábitos inflamatorio 7-10 días de duración y con remisión acompaña
alimenticios completa con gran impotencia funcional y descamación Fiebre con
posterior a la crisis. escalofríos

Control de las
Cuando la temperatura del cuerpo humano es más baja, es
enfermedades asociadas cuando se producen los ataques de gota.

Desencadenantes de ataques de gota, Traumatismos, alcohol, el

Obesidad, HTA, ayuno, las transgresiones
diabetes,dislipemia, dietéticas, las infecciones, la
hemorragia digestiva
 GOTA CLINICA

GOTA INTERCRÍTICA LITIASIS RENAL 27%

Presentan recidivas durante el primer año Presentan litiasis cálcica: cálculos

de oxalato o carbonato cálcico
Debido a la existencia de cristales de urato en sus
articulaciones.
La nefropatía úrica aguda se debe
al depósito masivo de cristales de
GOTA CRÓNICA (TOFÁCEA) Incapacidad del organismo ácido úrico en los túbulos
para disolver los cristales de excretores. Se asocia con ejercicio
urato a medida que se van excesivo, leucemias, tumores,
depositando.
Diagnóstico tardío
indicativa

Se depositan en:

Hélix, antehélix, manos, pies, codos

Tratamiento incorrecto
(bursitis) rodillas, tendón de Aquiles,
incluso en las válvulas cardíacas,
esclerótica, laringe e intrarraquídeos
IMAGEN
Radiografía simple

Ecografía de alta resolución

(ECOAR)

TÉCNICAS Tomografía computarizada

DE IMAGEN (TAC)

Tomografía computarizada de
energía dual (TCED)

Resonancia magnética nuclear

(RMN)
IMAGEN
1. Unión metatarsofalángica
produciendo calcificaciones
de las partes blandas.
3. Tofo de la región oleo
2. Tofo del dedo segundo de
craneana (flechas) con
la mano mostrando extensa
calcificaciones en su parte
destrucción articular (flechas).
superior.
DIAGNOSTICO
Identificación de cristales (patrón oro)
La identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o en material
aspirado de tofos sigue constituyendo el patrón oro para el
diagnóstico de gota, como afirman las recomendaciones y guías de
práctica clínica.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

NO FARMACOLOGICO FARMACOLOGICO

Dieta
Evitar alcohol
HIPORUCEMIANTES:
Obesidad PREVENCION ATAQUE AGUDO
Ejercicio
Educacion
CONDROCALCINOSIS
CONDROCALCINOSIS
La condrocalcinosis (CC) es una enfermedad
metabólica debida a la precipitación (artropatía
DEFINICIÓN aguda) y/o al depósito (artropatía crónica) irreversible
de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado en las
articulaciones y/o tejidos extraarticulares.

Junto con la artrosis, la osteoporosis y la

hiperostosis anquilosante vertebral senil
EPIDEMIOLOGÍA forman las cuatro enfermedades del
envejecimiento osteoarticular

Frecuente después de los 50 años.

1 caso por cada 2 casos de gota.

Población general: 0,9 casos por 1.000 hab. Varía 7 y el 10%

en individuos de más de 60 años.

Predominio femenino en una proporción de 7:1

10% entre 60 y 75 años, 30% en mayores de 80 años.

CONDROCALCINOSIS

Los cristales de pirofosfato se depositan alrededor de los

condrocitos y de las áreas de metaplasia de la membrana
sinovial. La presencia de pirofosfatos en la articulación puede
deberse a un aumento de su producción por los condrocitos
o a una disminución de su hidrólisis.

ETIOPATOGENIA

Estudios in vitro demuestran que el colágeno tipo II puede

promover la formación de cristales de pirofosfato y que los
glucosaminoglicanos la inhiben.
CONDROCALCINOSIS

CLASIFICACIÓN
20-30%
40%

Más comunes
La CC familiar se transmite habitualmente de
forma autosómica dominante.

Se han descrito cuatro fenotipos:

a) Poliartritis precoz (el 5% de los casos),

habitualmente antes de los 30 años, que simula
una artritis reumatoide.
b) Oligoartritis que afecta a individuos mayores de - La CC no familiar o esporádica se observa en
50 años. personas de edad avanzada.
c) Artropatía degenerativa de hombros, codos y - Se asocia con signos radiológicos de artrosis y afecta
articulaciones metacarpofalángicas. habitualmente a rodillas y muñecas.
d) CC asociada con displasia espondiloepifisaria.
CONDROCALCINOSIS
La mayoría de pacientes permanecen asintomáticos.
CLINICA En el anciano es frecuente el hallazgo casual de CC
en una radiografía de las rodillas o de muñecas.

Factores El 75% de
Desenca- los
denantes pacientes

Monoartritis
ARTRITIS Duración
1 80%
48hrs hasta
AGUDA Poliartritis
3 meses
5%

Rodilla(78%) Dolor
Muñeca nocturno
(29%) A veces
MTF fiebre
CONDROCALCINOSIS

CLINICA

Mujeres El 65% de
mayores de los
65 años pacientes

66% de
Deposito
2 ARTRITIS casos se
de
acompaña
CRÓNICA de crisis pirofosfato
agudas cálcico

Rodilla(95%)
Dolor tipo
Muñeca crónico
(20%) en
Cadera diferentes
art.
hombro
CONDROCALCINOSIS

VSG y PCR elevadas

con leucocitosis.

metabolismo fosfocálcico,
LABORATORIO metabolismo férrico, magnesio
y hormona paratiroidea

LIQUIDO SINOVIAL
✓ Inflamatorio
✓ Cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado.
CONDROCALCINOSIS
son lineales, finas
IMAGEN CALCIFICACIONES
cartílagos fibrosos y/o hialinos de
todas las articulaciones

Presente en el Las rodillas (73%), sínfisis del pubis (37%)

90% pacientes ligamento triangular del carpo (33%)
radiología de la CC

preferencia por algún compartimento dentro

de una misma articulación

SUBCONDRALES formación osteofítica

La rodilla (68%), carpo (58%), hombros (18,5%),

«signo de la muesca» sínfisis del pubis (14,2%), caderas (11,2%) y
tobillos (4,8%).
CONDROCALCINOSIS

1. Calcificación en
la cuña del
menisco
2. Calcificación
curvilínea siguiendo
en paralelo al
cóndilo femoral
CONDROCALCINOSIS

1. Deposito de pirofosfato
cálcico en la sínfisis púbica
2. Deposito en la art.
coxofemoral
CONDROCALCINOSIS

1. Calcificación del ligamento

articular del carpo
2. c. cartílago hialino entre el
semilunar y piramidal
CONDROCALCINOSIS

No existen tratamientos preventivos para evitar los

TRATAMIENTO depósitos de pirofosfato cálcico.

Reposo articular

ARTRITIS Hielo
Se controlan
AGUDA AINES
Aspiración del
líquido articular
Corticoides
 Enfermedad por depósito
de cristales de hidroxiapatita

DEFINICION Aparición transitoria de cristales de

hidroxiapatita en las estructuras
tendinosas
 EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de las calcificaciones La presencia de 3 calcificaciones

únicas es del 6% en la población general disminuye la cifra de 1%.

La prevalencia de depósitos en adultos Las calcificaciones son mas frecuentes

asintomáticos es del 14%. en mujeres (70%) de los casos

Alrededor de los 7% de hombros

Aparecen entre los 30- 60 años, con
dolorosos son debido a deposito de
una media de 47 años .
hidroxipatita.
 CAUSA
DESCONOCIDA ETIOPATOLOGIA

QUE EL DEPOSITO DE CRITALES DE SE PRODUCIRA

HIDROXIPATITA EN:

necrosis tisular EN LOS

TENDONES
traumatismos
repetitivos POR

metaplasia fibrocartilaginosa
BOLSAS SEROSAS
en la inserción tendinosa.

HOMBRO DE MILWAUKEE
Mujeres >60 años
Impotencia funcional
Derrame articular
hemorrágico
Muñeca, dedos y codos
CLINICA Dolor se acompaña de
signos inflamatorios
Hombros y caderas
No ocasionan inflamación
LOCALIZACIONES
MAS FRECUENTES

Manguito de los rotadores COLUMNA Ligamentos

VERTEBRAL paravertebrales
HOMBRO Bolsa subacromial
S +FC
Tendón del bíceps RODILLA Tendón
rotuliano
CADERAS Glúteo menor
+ FC CODOS
Glúteo mediano Retrofaríngeas

MUÑECA Y OTRAS
Tendones flexores
DEDOS LOCALIZACIONES
LABORATORIO IDENTFICACION

AUMENTO DE
Cristales de
hidroxipatita
VSG

Requiere un microscopio electrónico

PCR de barrido o de transmisión

Ligera Difracción por rayos x

leucocitosis
 IMAGEN SE SOLICITA RADIOGRAFIA DE
AMBOS LADOS
ANTEROPOSTERIOR

Lugar mas frecuente de calcificaciones

CALCIFICACION Inserción tendinosa

DEL TENDON DEL Se localizan
SUPRAESPINOSO Radiografía del hombro en rotación
Visualizan
externa

CALCIFICACION Sobre la cara posterior del

Se proyecta troquiter
DEL TENDON DEL
INFRAESPINOSO Visualizan Radiografía del hombro en rotación
interna
 Se la cara posterior del troquiter
TENDON
inserta
REDONDO Por debajo
MENOR Del tendón del infraespinoso
Calcificación de
tendón se Hacia afuera en rotación interna
desplaza

TENDON DEL En el troquin

Se inserta
SUBESCAPULAR

Calcificación de
Hacia adentro en una radióloga en
tendón se desplaza
rotación interna

TENDON DE Se inserta Cara superior de cavidad glenoidea

BICEPS

Después De pasar atraves de la corredera bicipital

 CALCIFICACION DE
LA BOLSA Aparece como Una zona radiodensa de forma de lagrima
SUBACROMIAL
O se vírgula junto a La cara superior de la capsula articular
que puede extenderse hacia el troquiter

Bordes irregulares CASOS

ASINTOMATICOS
CALCIFICACION Poco definidos
DE
CRISIS AGUDA Aspecto nebuloso

No homogeneo Calcificaciones son densas

Homogénea

Con bordes muy bien

definidos
hombro muestra depósito
cálcico a nivel del
supraespinoso y bursa
subacromiodeltoidea
 Clínico
DIAGNOSTICO ES
Radiológico

Es hacia la desaparición de la
calcificaciones tras la crisis aguda EVOLUCION

Bilateralidad

PRONOSTICO Localización subacromial

Tamaño de la calcificación
 Antinflamatorio no
esteroideos

TRATAMIENTO Se trata con

Incluido los coxibs

Infiltración local con un 1ml de esteroide de deposito

Hombros y
caderas.
1-3 ml de novocaína produce un alivio de los síntomas

Exeresis
quirúrgica de la La calcificación bloquea la motilidad
calcificación articular, como el HOMBRO

Mediante

Artroscopia