UNIVERSIDAD NACIONAL: DEL LITORAL Facultad de Cs. Agrati lta BIBLIGTESA FAVE ESPERANZA, Santa F= ASOCIACION COOPERADORA TRATADO de FCV-UNL ESPERANZA Medicina interna veterinaria Enfermedades del perro y el gato SEXTA EDICION =. MOLUMEN 2 FRCULHD DE CENCAS AGRARAS FACULTAO DE CIENCIAS VETERINARIAS} STEPHEN J. ETTINGER, DVM California Animal Hospital Los Angeles, California EDWARD C. FELDMAN, DVM University of California Davis, California El Anstertam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres Madrid México Mikin Minch Orlando Pars” Roma Sidney Tokio TorontoKedar tores Eko Diana de non epice Cis Dern pnosiin Aoi aotanteraa (ALT 9 SGPT) uticese Caesen ‘Gcosricoier ‘srs “Tinepanttoia Darter cine peti orion ented Enemas vomtronblin esti edi civ (Osberoe Pace) Unoeneaiumosties or) wen eis Peron einen esas ips hep fina Enema par cep esis Nesp rina ‘Aeros hepoacaes Hemgecrcomae (Covnares bpedtee espe mets, ‘scone cent ‘inca ‘ae Teron dextone Sts pequins ete pees ‘te Mex one ‘tn loa ein Regen epotis Dianne imine na etn ‘cnn ‘len Deiat (eae tae ie le) Fs Dione ‘ios Det prance Ge fn (lone cer aime aleoo RESULTADOS ANORMALES DE LABORATORIO ote Dot Eten coe cestine on ceuton se pe Tse pe depemnions Sonenarie oy tna Honore enene St Demon Herre ie tne se compete Flee Rysoshtnenss leech More ape somaya rise C= rece ins Tatami Te fea = Sindee pmccticn Sie Enneriis — pa nit de) Nee nea Eng ene oy foyer tec epin Dine Cee owe Deans ise fae Sectapiatesna ‘ene enol Dies ie pata star Srescom ete Pech ‘oer (enzima mitocandria) re sinatra tcc epee oa ‘Sern sini cst toa) cca echt Des epee ‘ets emt ett Neue ‘ieee = ae icin — Apap pets ae Tipe te Estee pet ‘cal vector anc Tico ss et esi ego amine navn exe ‘iat cds eatin Desicise Inari ea ‘aces Tapes Fea lei drt Preteen cote Taaepbice iene peat oar posers ia (ohagisenankesis sean ‘ols Cole eal Panett Rowdee ie Fase penis craig, niet ‘sei Ancien pct en Herts Etc de pleneos Resist wasn dein ‘et ects) epi Miso ip Het en evososentclon Infinite testinal ae Osetia Osapass Deloss Tiguan mesa Nettie wet itunes Hiponagresenis Panes Facer de soo ainenio. oltre ‘agen ‘émaiacn eno so Fa orare ed mba Diminaie ‘Aisi eis Cotatanin sates can ‘Blain coxa Tipotvose peste cocoa Diets ei oranda meno ‘Sito mice ete pei ipretteolona tepticr Prem iguana (gs) (eee) Expt cond peas Dera psitis ‘omar dete Mabie Incl Teale oso Coie Dion rentsries Catan Cretininn Assen en Dione Dian dela see mero “Seong ame onset — Herre eine) “tounaions ‘uraze Injen: amas ipteria Pea Destin pons sens posite Cone wear "ionnwt epice ipotinegnena einai lsacién Feats sen A) cote Inhephin Wiel suse peste in Coagitdcgibeais xara cassis Calcite Nesp ie lacs ans) "Ghcroreniet inadies Feta oan ee Osean ‘inao opt aumenen ria) Hip corconpenend (con) pein net sala Fale sro reacts ‘hee Cea Posen! ene Hier None Wipes Inge ein Exc ainerin. Yass Enema com ‘Amin arene ce ftos Onesie Nope ‘Denar en separ dl wer Disnicin ‘nao Newlin "Horan ina Tans ies es “raat cn ion Cons dita Detcoca sects Bebe pete oon! Frctsies Distt nels Fas Desi) Gamma atantranseras (6ST) ‘vais Taran Enact RESULTADOS ANORMALES DE LABORATORIO mses) ‘Givers cee, Ferabrin Damion ‘ata ene esse Dati nine ‘eae Noms dla ismsiex lhe Fett ‘sense etfs lan Estee de need mens ‘atone feet piss Entered tools Noses Neon Irmmatefceca ‘Conus aia eworaae apt on pi de poten oie erent es fencuaara Parcs ses guts) imate "Adcnslnoareoes eo Giceeicies Froesups useage Tein orien loafer Nea, “eee tetas ipsico ‘ache Pero de a de ego seem Palicemss seem (hearse acto Dena nese de 9 Pads cuct Detiecise Sct waco chica Desoipetertice edn die cette Saas tenet Meee Heras Heron rce tage CTL Panes Peal ‘Dione Ieee peti eoas Ltt desidrorenasa 1) ‘orc Leste de rnsties Henle Tesio Ione gatos Meco Fan Tegrieluoua Loasa senda pein Nicos eopara Eatin cronies Magness ‘Dimiacioe Ceraao tii Raiesense Mabon Real Extematatlomenc Enernet blr istic ones Paso este re “ATR di Oigeunsice Poel ‘Obani ta isirras deri) Leen Recon en epi poice Recogia eo EDTA pai laf conengrena Cenc dis “Traine masa nso Reperinastutnca Dehn rent Dts tomar de ato taht de BCA Dirancn ‘eso Desi lie (st) tiers imaeon Der co ia igen de en Gearen Dive pacts ili pies hippos Bina eal ex rons tes Desai (in lettin) Hepat Dla Peis exten dels Siaane atc pica Pie eran Blain in ies ion Utsjeen Diente Demise ‘annie de ior etre “empeasanben rls Danii gen ‘a ea ar conan Se Teens Ont ls Dianne uti ciconpeeat Das ele ein gee de iis (oeosent) emai Ereuo de ADH Diadice. dor pcos Rézien zea sie ‘eden elt pies tents (oie) pein ean) esis Actes T isan Ene noisier Fimsce Conor iyi) "leacde Heine ‘teaser nT, soneEs una publicacién ‘Version en espaitol de la 62 edicién de la obra original en inglés Textbook of Veterinary Internal Medicine Copyright © MMV Elsevier Inc, an Elsevier Imprint Revisién: Alicia Caro Vadllo, DVM, PhD Departamento de Medicina y Cirugia Animal Profesora de Patologia General Facultad de Veterinaria-HCV Universidad Complutense de Madrid © 2007 Elsevier Espatia, S.A. Infanta Mercedes, 90-7 planta 28020 Madrid, Espafia ‘An Elsevier Imprint Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores,dibujantes, correctores, impresores, editores..). El principal beneficiaria de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido, (Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ly, delinque y ccontribuye a la eno» existencia de nuevas ediciones. Ademas,a corto plazo, encarece el precio de ls ya existentes. Este libro estélegalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual CCualquier uso fuera de los Ifmites establecidos por la legislacién vigente, sin el consentimiento del editor, es ileal. Esto se aplica en particular la reproduccién, fotacopia, raducciGn, grabacién o cualquier otro sistema de recuperacién de almacenaje de informacién, ISBN edici6n original: 0-7216-0117-0 ISBN edicién espariola: (Obra completa: ISBN: 978-84-8174-912-0 Volumen 1: ISBN: 978-84-8174-978-6 Volumen 2: ISBN: 978-84-8174-979-3 Depésito legal: B-32.465-2007 ‘Traduccién y producci6n editorial: GeA CONSULTORIA EDITORIAL, St. Impreso en Espafa por Grafos, S.A. Arte sobre papel ‘Advertencia [La medicina veternariaes un ea en constanteevolucién. Aunque debensegurse unas procauciones de egur dad estindar, a medida que aumenten nestosconocimientos gracias ala mvestgacin bsia y clinica babel que Jntrodair cambios en las teatamients y en los féemacos. En consecvenci, se recomienda& los lectores que analcen los timos datos aportados por los fabicantes sobre cad firmaco para comproba fa dais recomen- ada, ava y duracisn de a administaci y las contrindicaciones. Es responsabilidad ineludble del medic ‘determina as dosis y el vatamiento mas ingicado para cada paciete, en funci de eu experiencia y del co nocimiento de cada caso concreto. Nils editores ni los directres asumen responsabilidad alguna por los da- fos que pudieran genrarse a personas 0 propiedades como consecuencia del contenido de esta ob, BleditorGenerales 1 La exploracinfisica del perro yel gato Stephen J. Enger Hipertermia y fiebre de origen desconocido James B. Miller Hipotermia Polly M. Taylor dentificacién del dolor. ‘Peter W. Hellyer ‘Tratamiento del dolor Steven C. Budsberg Sincope Sandra L. Minors Debilidad . Rhonda L. Schulman Cutaneas y subcuténeas 10 " R B “ 6 6 La piel como un sensor de trastornos médicas internos Sandra R. Merchant Alopecia Dominique Heripret Prurito. Peter J Thrke ‘Tumoraciones, tumefacciones y masas cuténeas y subcutineas. Didier N. Carlonti Erosiones y tleera. Tan S. Mason Pistulas y pépulas Eadbsund J Rosser, Je Dermatosis descamativas y costrosas Kinga Gore, Jonathan D. Plant Alteraciones de la pigmentacién Zeineb Alhaidari Plgasalergia a pulgasy contro de as pugs. Candace A. Sousa 9 13 16 2 24 28 31 34 38 4B 46 sl 55 ” Otros parisitos externos Karen L. Campbell B Edema Mark R. Raff, Jennifer Roberts 9 Sindrome hepatocutineo Catherine A. Outerbridge Fisicas 20 a 2 Retraso del crecimiento Sherr L, thle 2B Inflamacion articular y cojera Rickard E, Goldstein Pr Olores corporales Karen A. Morello 25 Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas David J. Maggs 26 Pérdida de visin aguda en animales pequedos Teresa R. Tucci Prosek Genitourinarias a Secrecién vulvovaginal y prepucial Claudia J Baldwin 28 Poliuria y polidipsia Edward C. Feldman 29 ‘Trastornos de la micctén Mary Anna Labato 30 Incontinencia urinaria S Dru Forrester 3 Allteraciones del color de Ia orina . Joseph W. Bartges 32 Proteinuria Gregory F Grawer Gastrointestinales 33 34 Anorexia John P. Hoover, William E. Monroe Polifagia Ellen N. Behrend n 76 78 80 3 88 92 199 n2 146 Indice Piialismo Sandra Manjra Marretia Nauseas William Gengler Disfagiay regurgitacién Brie Fleming Vemito David C Tusa Diarrea Lirg M. Steiner Melena y hematoquecia Karen M. Kelly Estrefimiento, tenesmo, disquecia ¢ incontinencia fecal Kenneth R. Harkin Flatulencia ‘Michael E. Matz Distensién abdominal, scitis y peritonitis Stephen A. Kruth 4 Manifestaciones neurologicas de las enfermedades sistemicas Karen L. Kline s Sindromes temblorosos . Dominik Faissler 6 Ataxia, paresia y pardlisis Donald C Levesque 7 Estados alterados de conciencia: estupor y coma Karen L. Kline 8 Convulsiones Andrée D. Quesnel 9 Déficitfuncionales debidos 4 neuropatias crancales periféricas. Vince Pedroia 0 Trastomos del suefo, Joan C. Hendriks 1 Disfuncién cognitiva en perros de edad avanzada. Elizabeth lead, Gary M. Landsberg 2 Trastornos del comportamiento Andrew Luescher 2ardiorrespiratorias 3 Tos Kelly Andersou-Wessberg 4 Disnes y taquipnea Dianne I Mawby 123 126 128 132 137 M1 144 4g. 150 153 156 158 161 164 im 176 189) 192 55, 56 87 58 Ruidos cardiacos anormales y soplos cardiacos Robert Prosek Alteraciones del pulso Richard Kienle Derrame pleural . Iyrne Nelson Estornudos y secrecién nasal Kipsten Cooke 195 200 204 207 Hematolégicas y bioquimicas 59 60 61 62 63 64 6s 66 67 68 69 70 Palidez Wallace B. Morrison Policitemia, Andreas Hans Hasler Cianosis, Tear: Paul Petrie Ietericia Susan M. Eddlestone ‘Trastornos de la coagulacién’ epistaxis y hemoptisis, Tracy Gieger Petequias y equimosis. Mary Beth Callan ‘Trastornos electroliticos David Church Intoxicacion frente a enfermedad aguda no toxicologice: diferenciacién entre ambas Etienne Cété, Safdar A. Khan Mordeduras y picaduras venenosas Patrik M, Burns ‘Toxicidad por plantas. lynn R. Houda Toxinas tépicas Patrick M. Burns ‘Toxicidad quimica David C. Dorman, Janice A. Dye au 25 225 232 236 242 246 250 253 256 Racer ayer n Genética clinica Urs Giger 2542 B 4 1s 76 78 79 a1 82 83 85 87 89 Abdominacentesis y lavado peritoneal diagndstico Elke Rudloff Ecografis abdominal: aspiracign 1 Biopsia Wendy D. Fife Astrocentesis y artroscopia Mark C. Rochat Inseminacién artificial de perros Catharina Linde-Forsberg Determinacién disgnéstica de la presién arterial. Rebecca L. Stepien ‘Técnicas de aspirado y biopsia de la médula 6sea. .. Leo J Tye McSherry Biopsia cerebral Richard A. LeCouteur, Peter J. Dickinson Biopsia muscular y nerviosa Pater J Dickinson, Richard A. LeCouteur Tiempo de hemorragia de la mucosa bucal .. Catharina Bromel Cateterismo yugulze y presion vvenosa central . Darlene L. Riel Obtencién de liquido cefalorraquideo, mielografia y técnicas epidurales Scott M, Anderson Diagnéstico veterinario de enfermedades bacterianas, micéticas y virles Janet E. Foley Procedimientos diagnésticos genitourinarios. S. Dru Forester Citologia de organs internos ‘Amy £. MacNeill, A. Rick Alleman Citologia de la piel y os tejidos subcutineos Deborah C. Bemreuter Lavado dtico Kinga Gortel Control de la glucosa en sangre venosa dela oreja, Melanie D. Thompson Ecocardiografia ...... Marie-Claude Belanger ‘Técnicas electrocardiograficas (ECG) Kelly Anderson-Wessberg 269 282 = 285 - 288 289 291 293 295 297 299 302 305 307 308 3 326 on 92 93 95 96 7 98 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 Indice | Electromiografia y estudios de a velocidad de conduceidin nerviosa David Lipsitz “Técnicas de colocacién de sondas nasoesofigicas esofagostomia y gastrostomia Stanley L. Marks Lavado gistrico Roger Gfeler Cateterismo transcervical en la perra, Autumn P. Davidson, Bruce B. Eilts Laparoscopia Keith Richter Aspiracién con aguja fina y biopsia , pulmonar... oe Lynelle R. Johnson Aspiracon y biopsia gangionar. David M. Vail Implantacién de marcapasos. Dawied F Hogan Ditlisis peritoneal Cathy Langston Medicina nuclear veterinaria, Brian A. Poteet Procedimientos endoscépicos y citolégicos para la evaluacién del tubo digestivo Michael E. Matz Rinoscopia, lavado nasal y biopsia Mark J Acierno, Mary Ana Labato Percusiin y drenajetoracico y pericardico Eynatte D'Urso Lavado transtraqueal y broncoscopia Brian C. Norman Desobstruccin de la uretra del gato macho « Mary H. Bowles Puncién venosa y arterial Harold Davis Raspados y biopsias cuténeos .... Sonya V. Bettenay, Ralf S. Mueller ‘Tratamiento inhalado en las enfermedades de las vias respiratorias Patricia M. Dowling Beary Usgencias acidabisicas, oximétricas y gasometricas Marie E. Kerl 328 329 337 338 344 345 - 348 352 354 374 378 380 383 = 388 391 396i no ‘Abdomen agudo 401130 ‘Tratamiento de le hipertensidn arterial... . 477 Dez Hughes Patt S. Snyder, Kirsten L. Cooke m Urgencisscardiacas 404131 Hipotensién 480 Kirsce A, Barer Lori S. Waddell } m Parada y reanimacion cardiopulmonar..... 407 | Nishi Dhupa Bacay 13 Lesin cerebral traumstica 409 Senet Rebecea S. Syring fener 14 Sueroterapia con cristloides y coloides. ... 412 i Rebecca Kirby, Elke Ruoff 132 _Indagacin en los clientes 486 Leonard L. Bery, Neeli Bendapudi 1S Cetoacidosis diabética y sindrome hiperosmolar hiperglucémico 424 133 Uso racional de las prucbas diagnesticas ... 489 Michael Schaer Andrew S. Peregrine 16 Urgencias digetivas 428 136 Principios de farmacoterapia. .. 492 Elke Rudloff Rebecca Kirby Dawn M. Boothe 7 ‘Abordsje global dl paciente traumatolgico.33 435 Antibioterapia 498 | Kenneth 3 Drobate Mark G. Papick, Tara Bidgood 118 Golpe de calor 437 136 ratamiento glucocoricoideo 503 Hoe Geer Poca M19 Urgencias hepaticas y esplénicas 440 | pear ee 137 ——-Medicacin humana de venta sin receta .. $09 Etienne Cité 120 Urgeacias pulmonares 48, Fred A. Mann 138 Farmacos combinados siz Ron Johnson ora) ‘Urgencias renales 447 Cathy E. Langston 139 Nutractuticos, 55 John E. Bauer 122 Urgencias ginecoldgicas 450 Saralyn Smith-Carr 140 Analgésicas antinflamatorios no esteroideos S18 Karol A, Mathews 123 Sepsisy sindrome de respuesta inflamatoriasstémica, 452 Linda Barton 141 Antioxidantes en's salud 124 Shock. 455, ya enfermedad 522 Cynthia M. Otto John E. Bauer raflania sistémica 458 42 Fitomedicina s24 . ims Waddell Rebecca L. Remillard, Susan G. Wynn 126 ——_Traumatismos tordcicos 461 143——_Reacciones adversas a férmacos. 527 Matthew W. Beal Jill. Maddison, Stephen W. Page 127 Transfasiones de sangre, tratamiento 144 Uso teraptutico de la acupuntura con hemodervadosy soluciones para coatioar el dolor 532 teansportadoras de oxigeno, 464 James 8. Gaynor ‘Ann E, Hohenhaus 145 _Satsfccin de las necesidaes del paciente yet cliente mediante sstencia compasiva, 535 { Ira ne ae fen 146 Terapia nia 539 Marilyn E. Dunn 128 ——_Evaluacin dela presién arterial 470 Rebecca L. Supin 147 ——_Perfusiones a ritmo cénstante S44 Nishi Dhupa | 129 —_Fisiopatologia de ls hipertension arterial sistémica 472 148 Medicina hiperbitica .. 550 Scott A. Brown Jennifer Devey“4. us 150 Br 182 153 154 155 156 187 158 159 160 161 162 163 164 Exalaacion nutricional Kathryn E. Michel Nutricion de perros y gatos sanos en diversas etapas de [a vida adulta James G. Moris, Quinton R, Rogers “Andrea I Fasctt Nutrcion neonatal y peditrica Johnny D. Hoskins “Trastornos éseos relacionados con la nutricién Herman A.W, Hazewirel Reacciones adversas a alimentos alergias frente a intolerancia Philip Roudebush ‘Tratamiento nutricional de los tastornos digestivos. Debra £. Zoran ‘Tratamiento nutricional de los trastornos hepiticos Rebecca L. Remillard, Korinn E. Saker ‘Tratamiento nutricional de las enfermedades endocrinas Kathryn E. Michel Modulacién nuticional de las cardiopatias Lisa M. Freeman, Jon E. Rush ‘Tratamiento nutricional de los trastornos India F Lane Soporte nutricional parenteral Daniel Char Coasideraciones alimentarias y médicas cen Ia hiperlipidemia Denise A. Elliott Principios yaplicacién de a nutricibn enteral Stanly L. Marks Enfermedades infecciosas Serologta Michael R. Lappin Vacunacién canina Richard B. Ford ‘Vacunacién felina. James R. Richards 554 955 561 363 566 sm 34 579 584 586 592 596 600 604 612 165 166 167 168 169 170 m m 173 74 75 176 Ww Enfermedades provocadas por infecciones bacterianas sistémicas Katrin Hartmann, Craig E. Greene Patdgenos bacterianos intracelulares obligados Edward B Breitschuerdt Bartonelosis canina Edward B, Breitschwerdt Infecciones protozoarias y de otros tipos Michael R. Lappin Virosis caninas Rance K. Sellon Virus de a leucemia flina Jule K. Levy, B. Cynda Crawford Infeccién por el virus de la inmunodefciencia felina y enfermedades relacionadas Katrin Harmar Peritnitisinfecciosa flina y coronavirus -entético felino Janet E Foley ‘Otras enfermedades vircas felinas Rosalind M. Gaskell, Susan Dawson Micass sistémicas : Joseph Taboada, Amy M. Grooters Cocciiaidonscossy aspergiosis Autum P. Davidson Enfermedades tropicales Remo Lobett Aspectas de salud pablica deta clinica de pequeias animales Leonard C. Marcus 616 6) 636 638 646 653 660 654 668 on 651 aca ed ag 178 19 180 181 182 183, Principios de quimioteropia Angela E.Frimberer Quimioterapia prictica Antony 8. Moore Radioterapi prctica. Alain. Théon ‘Tumores hematopoyéticos David M. Vail, Douglas H. Tham ‘Tumores dela pel Kenneth M, Rassnick Sarcomas de partes blandss Rodney L. Page, Margaret C. MeBince 708, 713 721 732 m7 752x | Indice 184 185 186 187 188. 189 Recah Sistema nervioso 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 Hemangiosarcoma 758 Philip! Bergnan Tamores dseos y aticulares 761 Julius M. Liptak, Nicole Ehrhart Mastocitosis. 7m Kenita S, Rogers Histioctosiscaninas y felinas 779 Peter E Moore, Verena K. Afflter “Tumores genitourinaris y de glindulas smamaris. 784 Ruthanne Chun, Laura Garret Sindromes paraneopisicos 790 Frédéric P Gaschen, Erik Teske Manifestaciones neurologicas de as enfermedades sstmicas 798 Michael Podell Enfermedades cerebrales 803 Dennis P. O'Brien, Tadd W. Axlund Enfermedad neuroligica multfoc. 836 Rodney S. Bagley Enfermedades de la médula espinal 2 Richard A. LeCouteu, Jacqueline L. Grandy ‘Trastomos de los nervios periféricos 887 Karen Dyer Inzana ‘Trastomos del muiscule esquelético:caninos. . 901 Stéphane Blot Miopatias felinas 906 Frédéric P. Gaschen, Boyd R. Jones VOLUMEN 2 Eee Fisiopatologia de la insuficencia cardiaca 914 Helio Autran de Morais, Denise Sareta Schwartz Marcadores bioquimices de Is enfermedad cardiovascular 940 Karsten B, Schober ‘Tratamiento de a insuficiencia cardiaca, .. . 948 Barret Bulmer, D. David Sisson Cardiopatias congenitas 972 Mark A, Oyama, D. David Sisson, William P-Thomas,lohn D. Bonagura 201 Cardiopatia valvulares adquiridss. 1022 Jens Hagstrim, Clarence Kua, Henrik. Pedersen 202 eraiay aritmiascardiacas . . 1040 Stephen J. Etinger 203 Miocardiopatia primarias en el perro... . 1077 Kathryn M, Meurs 204 Miocardiopatis felinas. 1082 ‘Mark D. Kitleson 205 Trastonos pericérdicos. nos Anthony H. Tobias 206 —_Diroflariosis canina 18 Clarke Atkins 207 Diroftariosis flina 1137 Clarke Atkins 208 ——_Vasculopatia perifrica 1145 Philip R- Fox, Jean-Paul Petrie, Ann E. Hohenkaus 209 Enfermedades del oido 1168 ‘MaryAnn G. Radlinsky, Diane E. Mason 210 Enfermedades de la nariz ylos senos nasales lise: “Anjop I Venkervan Haagen 211 Enfermedades de la garganta 1196 Noe K. Farell Sere Enfermedades respirator 212 —__Evaluacion clinica del aparato respiratorio, . 1206 Deborah Silverstein, Kenneth J. Dobate 213 Enfermedades de la triquea 1217 Stephen J. Enger, Brett Kantrowite 24 Enfermedades de las vias respiratorias 1233 Iynelle R. Johnson 215 Neumopatias parenquimatosas 1239 ©. Lynne Nelson, Rance K. Selon 216 Enfermedades medizstinicas +1266 Lisa E. Moore, David S, Biller 217 Enfermedades pleurales y extrapleurales.. 1272 Michelle M, Mertens, Theresa W. Fossum, Kristin A. MacDonald 218 Hipertensién pulmonar y tromboembolia pulmonar. : 1284 Kristin A, MacDonald, [ymelle R. Johnson29 220 221 222 223 224 26 227 28 29 230 231 232 233 234 “Trastornos de la boca yas gliadulas salivales 1290 Mark M. Smith Enfermedades del esofago, 1298 Albert E, Jergens Enfermedades del estomago........... 1310 Kenneth W. Simpson Enfermedades del intestino delgado 1332 Edward J Hall, Alexander J. German Enfermedades del intestino grueso .- Ea isie Robert | Washabau, David E. Holt Enfermedades rectoanales. 1408 Debra L. Zoran Anamness signos linivos y hellazgos fisicos en las enfermedades hepatobitiares 42 Conia RL. Webster Principios generales en el tratamiento de las hepatopatias 1435 Jan Rotkuizen Hepatopatiainflamatora canna 4a Michael D, Willard Hepstopatiainflamatori fein 1448 Sarah M.A. Caney, Timothy J. Gruffydd-Jones Hepotopatiasvasculares 1453 Kyle G, Mathews, Susan K. Bunch Hepatopatiastoxica, metaboicas, infecciosas y neoplésicas 1464 Margie A, Scher, Sharon A. Conter Enfermedades de la vesicula biliar yeel sistema biliar extrahepitico 1478 Michael D. Willard, Theresa W. Fossum Enfermedades caninas del pancreas exocrino 1482 David A. Willams, Jog M. Steiner Enfermedades felinas del pancreas exocrino. 1489 Jorg M, Steiner, David A, Wiliams Insuficiencia pancredtica exoctina cen perros y gatas 1492 Elias Westermarck, Maria Wiberg, Jorg M. Steiner, David A. Williams 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 247 248, 249 250 251 252 253 ‘Acromegalia y enanisme hipofsario ..... 1498 Hens 8. Kooisra Diabetes insipida 1502 Ad Rijnberk “rastonos de las ghndulas poratiodes 1508 Edward C. Feldman Hipotividismo . 1535 I Catharine R. Scott Moncri Lynn Gupeil-Yoran Hiperticoidismo 1544 Carmel T. Mooney Neoplasia de células de los islotes secretoras de insulina . 1560 Rebecka S. Hess Diabetes mellitus 1563 Rickard W. Neon Hiperfuncion coricosuprarrenal 1592 Claudia E Reusch Insuftciencia corticosuprarrenal 612 Michael E. Herrtage Endocrinopatias digestivas 1622 Comthia R. Ward, Rober 1 Washabau Feocromocitoma 1632 Elizabeth MeNiel, Brian D. Fiushands Sere Aparato reproductor Ciclo de esteo y ctianza de la petra sana .. 1640 Aue C. Schaefers-Obkens ‘Anomalias oviricas y del ciclo de estro ... 1649 Auton P. Davidson, Edvard C. Feldman ‘Anomalias n la gestacin, el parto yl periodo puerperal 1655 Catharina Linde Forsberg Ovaciectomia y castacién precoz 1667 Margaret V. Root Kustritz ‘Anticoncepcién ¢ interrupcién de la gestacion en el perro y el gato... 1669 Bruce E. Eilts Hiperplasia endometrial quistca y pidmetra 1676 Margaret V. Root Kustritz Inferilidad en lis peras 1680 Gary C. W. England “rastomos vaginales 1686 Beverly Pursue254 255 256 Seca Naietaa rs 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 indice Evaluacién del semen, ifertlidad y trastornos frecuentes de los perros... . 160 Mustag A. Memon, Kaitkanoke Sirinaruamitr Reproduccion flina 1696 Sophie A. Grundy, Autumn P Davidson Asistencia de cachorros neonates y debilitados 1708 Gary CW. England Nefropatias: sbordaje clinica y evaluacién de laboratario. 1716 Stephen P. DiBartola Users aguda <1BL Larry D. Cougil Thierry Francey “Trasplante renal 782 Cathy B Langston, Lai L. Ludwig Nefropatias cronicas. 1756 David 1 Folin, Carl A. Osborne, Sher Ross Glomerulopatias 1786 Shelly L. Vaden Infecciones urinates 1800 Joseph WE Barges Enfermedades prostiticas 1809 Michell A. Kutaler, Amey Yeager Nefropatias familiares en perros y gatos .. 1819 Stephen P.DiBartola ‘Tubulopatis renales 1324 Marie E, Keel Enfermedades felinas de las vias unariasinferores 1828 Jodi L, Westropp, C.A. Tony Bufnron, Dennis J. Chew Enfermedades caninas de las vias urinarias ineriores 1850 Lary G. Adams, Harviet M. Syme Enfermedades ureterales 1875 Lori L. Ludwig 269 270 2n 2 23 278 275 276 2 278 279 Diagnéstico diferencial orientado al problems de ls enfermedades caténeas autoinmunitarias, 1882 Karen A. Morello Anemias regenerativas provocadas por hemoragia 0 hemdlisis 1886 Us Giger Anemias no repeneratives 1908 Bemard F Feldman “Trastornos plaquetarios y enfermedad de von Willebrand 1918 Marjory B. Brooks, James L. Catalfamo Coagulopatias hereditarias 1929 Anthony P. Carr Coagulopatias adquiridas 1933 Robert M. DuFort, Linda Matras “Trastornos de los leucocitos 1937 Charles W. Brockus Enfermedades no neoplisicas del bazo .. . 1944 Helio Autran de Morais, Rober T. O'Brien Lupus eritematoso sistémico, 1952 Michael Stone Artritis de mecanismo inmanitario Yy artrtis infecciosa 1958 David Bennett Enfermedades dseas 1965 Kenneth A. Johnson, A.D}. Watson PARA EL CLIENTE Le bibliografiay las hojas de informacin para el cliente pueden encontrarse en el CD que compat al libro. Los resultados de laboratorio anormales, los teastoros asociados a anomalias hematlogica y Jas anomalias en el anlisis de ovina se loalizan en el interior de ls cubiertas del Volumen 2. Rober M. DuFort,Sistema cardiovascular5 \ ' Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca Helio Autron de Morais Denise Soretta Schwartz lconazin, on conseconcia el eomienso de la vidal ol dal i trocoss, aun cuando el sala su wz gona considraree cra aside mand; para ella, el corazin, por cuyavirud y pls se me ea sangre, 8 pereciona y converte en nutrient se eta que se crrompacy coagale; ela divnidad de cada dia qual deter efar sus funcones,alimenta, cua yeti el cuerpo en 5 talidad ye portant, l fundamen de la vida, la fuente de todas las accones Willi Harvey (1628) jQUEES LA INSUFICIENCIA CARDIACA? La insufcienciacardaca es un sindrome cinio en el que el dete riot de bombeo disminuye la eyeecin ventricular y difculta el ‘ecorno venoso, Durante la insuficiencia cardiac, el corazén no puede impulsae sangre sun ritmo adecuado paca satsfacer las ne- cssidades metabolicastislaes 0 lo puede hacer tnicamente ele vando las presiones de llenado!. Sin embargo, esta definicin no es completa porque no menciona que I insufcieacia cardiaca es una ‘enfermedad progresiva? Las alteraciones hemodinsicasasociadas aa insufcenciacardaca se complican en muchos casos debido a aque la contractidad y la elsjacién miocdrdias estan deprimidas, cuya causa radica asu vez en tastornos bioguimicosy biolscos de los miocits cardiacos. Estos trastomos cellars se deben en par. teal resultado de alteracones moleculares que no sélo difcultan (Sobrecarga de volume la funcion cardiac sino que aceleran el deterioro del miocardio y la muerte de los miocitos. La insufiencia crulatora se define ‘como una dismimacién del gasto cardiacooriginado por ateracio- nes en uno o ms de los componentes dela circulacién (p. e, co- ‘azén, volumen sanguineo, concentacin de oxihemoglobina, vs- ‘culatura).Lainsuiciencia cardiac, por tanto, es una de as muchas ‘ausis de insufcienciacrculatoria (Fgura 197-1) Ei corazénal igual que wna bombs, slo presenta dos formas de fracas no poole bombear sufcente sangre hacia la aorta o la ar- teria pulmonar para mantener la prestn arterial (insufciencia car- diaca de bajo gasto) o no puede vaciaradecuadamente el reservo- rio venoso (insufcienciacardaca congestiva [ICCD Lainsuficiencia Un aumento excesivo de frecuencia cardiaca dsminuye el period casttico, lo que canduce una disminucién dl transporte deoxigeno miocérdicoy puede afectar negativamente ola cortractded. Los aumentos dela frecuen- ia cardiaca también pueden cisminuira contraetidad al educa precarg. + Frecuencia cardfacey relojacion miocérdica(lustropisma) > Un meror aporte de oxigeno al miocordio durante los periodos de fre~ cuencioscardiocné altasofectanegativamenteolzreijacién, un proceso quees dependiente del energia.Lacapacidadde sucién ven tricular est deterioroday lastensbidod ventricular est dsminuide debido oun aumento dele rgidez + Frecuencia cardaca yavtomatismo-> Los aumentos dela frecuencia cardiacadisminuyen lo oferta de oxigeno alos mioctos, comin les potenciles de membrana y favorecen el desoralo de orttmias. + Precargay poscarga ~> Un aumento excesvo de a precerga aumenta la tensiin parietal, Elincremento dela tensiénparietalaumenta laposcarg, fo qué conduce a un mayor consumo de oxigeno mioeérdico916 SECCIONXI © Sistenta cardiovascular Contract | [ (ciocites) igura 197-2 Determisantes dela Precarga | (volumen leet) presion arterial, La presin arterial Sepende del gusto cardiac y la impedanci arterial. La convactilided, precarg ¥ poscarga determinan el volumen sstlico, el cual, ‘rultiplcade por la frecuencia BAJO GASTO CARDIACO, ‘explicarse dnicamente por la carencia de inhibicin crénica sobre Jos baroreflejoe. También se ha demostrado un aumento de la quimiosensibilidad periférica durante el curso dela ICC, En pa cientes humanos con ICC se ha demosteado la exstencia de tna relacién entre el aumento de a quimiosensblidad pesféricay el control auténomo deteriorado inluidalainkbicion delosbarorre- {jos Un exceso en a actividad de las metaborreceptores musc- laces (ergoreeceptores) también puede contrbuir al desequilibris auténomo!, dado que los ergoreflejs del misculo exquelético en- fermo pueden favorecer en mayor medida la activacin advenérgi- cay del SRAA®. ‘A pesa del aumento plasmatico de noradrenalina, los pacientes con ICC presentan una deplecin de noradrenalina en las auriculas y's ventriculs, lo que amortigua a respuesta ala activacon sim- pitica, El aumento dele concentracién de noradrenalina cerca de Js receptoresadrenérgicos beta conduce la regulacidn negative de estos receptores. Aparece una regulacién al baja de los recep ‘ores beta en los pacientes con miocardiopatia grave y se corela- ‘ions con la gravedad dela misma, En os corazones normales el co ciente entre receptors bets; y beta e de aproximadamente 8020, Distuncién VICAPITULO 197 a Distuncién Vi Tconsume de oxigeno migcaraleo, rnientras que en los corazonesinsuficientes se acerca 2 60-40%, En lospacientes con miocardiopatia diatada, la regulacion al baja ape rece en los receptores beta pero no en los beta, mientras queen la enfermedad mitral y la miocardiopatiaisquémica, ambos tipos de receptores beta se encuentran regulados la baja. La regulacicn se- Jectva de ls eceptores beta tiene lugar debido a que los recep- tores beta, miocirdicos estan inervadosy, por tanto, expuestos al szumento de la liberacién de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas, mientras que los betay no estin inervados Los cambios ‘mis ali de los receptores en el complejo receptor betw-adenlat ci clasa contribuyen a los cambios en las respuestas adrnérgics. El aumento de la actvided simpitica es parcsimente respon- sable de la vasoconstriccién y la retencidn de sodio y agua, mien- tras que la disminucin de los depésitos de nradrenalina yas cam- bios en los receptoresadeenéepicos conducen a unadisminucién de Ia respuesta contréctil de los miocitosyla respuesta cronétropa del dul sisal durante el eercicio, La estimulacion adrenergicacré- nica también da lugar aun aumento dela posearg y el consurno de oxigeno miocérdico, asi como a la aparicin de arctmias ven- tticulares y favorec la progres de la disfuncin ventricular iz- uierda (figura 197-12) La eemodelacion de corazén y de ls va- sos periférios, también estimulada por a activacién simpitica Us 97-4 Fee Factores neuroendocrinos en la insuficiencia cardiaca Factores de vasoconstrccén de etencién de sodio 1 Tono simpatico nervioso 4 Renino-angiotensinaI-aldosterona ‘ADH (vosopresina) 4 Endotelina-t 1 Tromboxano 1 Neuropéptido ¥ + Factor denecrosistumoral ofa Foctore de vosolatacién o ntrurticos 1 Factor ntrurético auricular 1 Oxide nitsco (besal, cisminuye a liberacion boj estima ‘ocién) 1 Prostaglonditas Es, }) Colina { Dopomina | Péstidorelacionado cone gen de lacakitonina “La estimulaciénadrenérgica Beta, ocasiona vavodiataclon y puede ser antlapoptésica y eadoprotecor, Fisiopatologia de Ta insuficiencia cardiaca 923 . Figura 197-11 Process de ompensacién y propresion de I ddsfuncidn veticulrtgsierda, Los rmecanismos de compersicion detivaos par restau a preston arterial rane la insufcienca cardiac son responsible, en tina inmtancs, dels progesén de a enfermed. El aumento de Te posara la activa cardiaca incrementan el consumo de oxigeno niocidico; a hier del ventsiculo aquerdo (VI) se toca a Bross (4), cause mayor difuncicn del ventric inguierdo Weonsume de oxigen miocsisico, crénic,fvorece ain mis la progresién dela dsfuncién ventric lar izquerda. Es interesantes sear que la estimulacion adrenér- tice beta; da lugar a vasdilatacion y puede ser antiapoptésica y cardioprotector, El contol barrreceptor est alterado durante el curso de a ICC, una circunstancia que es pacialmente responsable del aumento de In actividad simpaticay la respuesta taqucérdica amortiguada da- rante el ejerico ols hipotenién. Les barorelejs alterados tar bien conttbayen 2 a retencidn de sodio y agua. Normalmente, el aumento de la presion auricular stimula los receptores de disten- sién auricular, de modo que ihiben a iberacin de hormona ant diurética (ADH), cisminayen la stvidad simpitica y aumentan el flujo sanguineo renal y la tasa de filtracin glomerular. Durante la ICC les receptores auricularesy arterials mucstran uns menor rs puesta al estimulacin yl Fancidn barorreceptora est deterona- da, Los mecanismosno esti clas, peo parecen esta relacionados con un aumento dela actividad dela enzima sodi-potsio adenosi- na trifosatasa (Nat-K* ATPase) en ls barorreceptores La disminu cién dela actividad parasimpatica en a CC reduce la liitacén del nédul sinusal. El resultado global es una mayor frecuencia cardiaca para una presién arterial determinada y una disminucin de la varablidad de a fecuencia cardiaca. Las disminuciones de a vara- bilidad de a frecuencia cariacase han abservado en perros con in suficiencia cardiaca de aparcin naturale inducida experimental: ‘mente (gura 197-13) El deteriora dela respuesta dela frecuencia cardiaa a los cambios posturales es un hallgoinicial en progr sién de la insufciencia cardiaca experimental en perros" lo que in- dica que la actividad parasimpitica esti reducida en is fies inicia les dea insuficiencia cardiace (Fgura 197-14) Ura dsminucion del ‘ono parasimpiticoconlleva un peor pronéstica Sistema renina-angiotensina-aldosterona Durante la ICG, el bajo gasto cardiaco estirlal iberaidn de e- nina a través de la estimulacin directa de los receptoresadrenér- sicos beta y una disminucin del flujo renal en el aparato yuxta- slomerular de los rifones La renina aumenta la concentracién de angiotenina I, Una serie de efectos dela angiotensina It hace in- cialmente que se eleveiapresén arterial hacia el interval norma, pero la perpetuacicn de sus efectos da lugar a un crculo vicioso que contribuye a un mayor empeoramiento dea funcién ventricu Tae La angiotensina Il es un potente vasoconstrictor. La vasocons triceida aumenta la resistencia arteriolar, lo que ayuda a normali- 2a la presi arterial, pero también aumenta la poscarga. El aumento de la poscarga incrementa el consumo de oxigeno miocérdico y afecta negativamente al gasto cardiaco. A nivel venoso, la veno constricién inducida por la angiotensina disminuye la capacidad ‘Yenose, umenta el retorno venoso hacia el corazon y el gasto car diaco, La angitensina Il también estimula la liberacin de ADH y aldosterona. La ADH ocasiona vasoconstrccién y estima la re-924 SECCION XI * Sistema cardiovascular Distuncién vi 8, voc Lt ta Teme Figura 197-12 Efectos benefciosos y perjudicisles de ls activacién Aetivacién simpstica ti 7 = TPC fartenlas) fimpitics. Lo efectos + corto plazo de £ Ie setivacién simpitica son beseicioss, mienteas que la activaién crénia favorece la progresion de la Créniea me Agua [—"—+ Vasoconsiriecion disfurcin veneer aquird. Las Tineas cn guiones indica efectos a largo pina (1), causa mayor disfuncix del venticuloiaquierdo; FE, frecuencia erdiaca; GC, esto cardiac; Im, impedancia are INA, noradrenalna; PA, pres arterial; PC, posara; PC, precara way MN 4 sensi oe absorcidn de agus en los tibulosdistalesrenaes, mientras quel al- ddosterona ocasiona retencién de sodio y agua y contribuye ala dlisfuncion de los barorreceptores. La aldosterona incrementa el agua corporal totaly contribuye al aumento del agua tisulay,in- crementando larigidez y disminuyendo la distensbilidad del sis- tema arterial, La aldosteronatambiés aumenta la excrecin de po tasio y magnesio.Incluso en ausencia de un aivelsérico bajo de :magnesio, la aldosterona disminuye la concentracin citosdlica cde magnesio al deprimirla actividad de h alfa, antiproteinass, un marcador de agresin oxiative®, Los aumentosplasmticos de al dosterona estén asociados a una respuesta iaflamatoria con datos cde agresion oxidativay pueden dar lugar a una remodelacin de las tras intramurales coronaria y fibrosis, a angiotenina I tam bien incrementa la actividad simpitics, provocaconsriccion de la Figura 197-13 Varibidad des frecuencia cardaca durante 1 minato en un pero ates y desputs dela induccién de insufciencacardiaca congestiva progesva La vaiablidad de la Frecuencia cardlaca se moesa frente al tempo (cies) en forma de fuctucion del ecuencia cardiaca (ey) por encima ydebao dela media de Ia fceencia cariaca por minuto (ines horizontal) Con una mayor progres dela enfermedad sumenta la recencia cariacay disminuye a ‘ariablidad de a recuenda (Toma de Schwatc, DS: Studie on baroreceptor fio in dogs, tess doctoral, Columbus, Ohio, 2000, Oia State Universi) —, N NA T Pxc (venas) hia Yue, toc Temaaices, — [ames] TT freco ae a. 1 ‘moasfion 1 t teria renal eferente y estienula la sed, De esta manera, la acti- vacién del SRAA contribuye ala vasoconstrcciin can retencién de sadio y agua durante el curso dela ICC. La activacin simpitica habitualmente precede ala del SRAA, aunque parte de la ativa- ‘in simpética durante la ICC esta causada por el aumento de la actividad dl SRAA, La angiotensina Il estimulafactores de crecimiento, lo que fa vorece la remodelacin en ls vass y el miocardia, También pue- de estimular la remodelacin vascular al reducirlasintess de 6x do nitrico o mediante el aumento de la degradacion local de bradicinina por parte de la enzima conversora dela angiotensina (ECA). La remodelacién vascular ocasiona cambios estructurales aque disminuyen ain masla distensibilidad de sistema arterial. La angiotensina I estimula el crecimiento de las células del misculo Tiempo (s)CAPITULO 197 “Tiempo (8) oy Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca | Figura 197-14 Falta de respuesta de la frecuencia cariaca ante cambios postural Ginclinacidn activa de Is cabera, IC) en un ero con insucienca cardia inducids por ‘un matcapasosaalta frecuencia (case I de |a New York Heart Association [NYHAD, (figura inferior). Obsérvese que ates de la indceién dela nsufcencia crdiaca (linea basal) ge mest un incremento pido dela frecuencia cardiacay una gran variabilidad de a frecuencia cardiaca ‘nmediatamente después de los cambios posturales (Tornado de Schwartz DS ‘Studios on baroreceptor futon in dogs, tess ‘doctoral, Calurbus, Ohio, 2000, Ohio Sta too Universi) we 0 “Tempo (9) liso, lo que ds lugar 2 hiperplasia cellar, hipertrofia y apoptosis (verte celular programada)®. El aumento del nivel de angio tensina I easoca ala formacién de superdxido (agresion oxida- tiva), secrecién de endotelina, ativacion de plasmindgeno, pro duccion de TNF-alfa (inflamacin), hipertrofiade fibroblastos aumento de la produccién de coligeno El resultado finales la brosis de los miocitosy ls paredes vasculares La angictensina I! desempeiia un papel cave en el desacolo dela hipertrofia pato- Logica, ejerciendo efectos citot6xicos sobre el miocardio, ocasio- nando necrosis de los miocitos y contribuyendo a la pérdida de riocardio®, La estimulacién de los receptotes de angiotensina (Ty) es responsable de la alteracién dela expresin genética y re Drogramacin genética de los miocitos y fibrablastos cardiacos, lo aque condace «wn auetenta de fa actna alfa exqueletice, péptido satrurético auriculary cadena pesada de la miasina beta, asi como un incremento de fbronectina y empeoramiento de las funcio- nessistlicay diastélica™®. Los efectos beneficicsos y perjudiciles de la angiotensina II durante la insuficiencia cardiaca estin repre- sentados en la figura 197-15. Laactivacén del SRAA contnbuye ale vasoconstricciti,foque Jncrementa la poscarga y el consumo de oxigeno miocirdicoe in- duce retencién de sodio y agua enivel renal. La remodelaci6n c diacay de os vasos penéricos tambien est estimulada por el SRAA, ‘una condicin que favorece la progresion de la disfuncién venticu lar izquierda. 1a angiotensna I induce necrosis de los miocitosaso- ciada a un aumento de la apoptosis y contribuye ala pérdida de iiocaro ya la perpetuacién y progresion de la dsfuncién ven- tricular iquierda, Otras sustancias vasoconstrictoras [a concentracin ce ADH esti aumentada en los pacientes con in suficienciacardiaca como consecuencia de una liberacién no os miética, una disminucion dela inhibicién mediada por los barorre- ceptores en los centros troncoencefilcos y un aumento de la angiotensna Il circulant. La sintesis de ADH ests considerable y ernicamenteefevada en fos pacientes con insuficiencia cardiaca independientemente dela sobrecarga de volumen y de ls redue- ciones de la osmolarided plasmtica que con frecuencia se obser van en estos pacientes. Los valoees de ADH puede estar aumnen: tados incluso en los pacientes con disfuncién ventricular izquierda asintométic, La liberacion de ADH conduce a vasoconstriccin y reabsorcién de agua y favorece ef desarrollo de hiponatremia. La ADH también parece afectar hemodindmicarente ala remodela- cin cardiaca de forma advers, la vez que potencia los efectos de noradrenaina y angiotensina I. EI bloqueo cronico de los recept- res de ADH no atenia la remodelacién ventricular en, al menos, un modelo de disfuncién ventricular izquierdat Por tante,la ADH no desempeta un papel principal en Ja progresin esrceural de a insuflciencia cardiaca, La endoteina es a sustancia vasoconstrctora mis potente co nocida para el muisculo liso vascular. Esti elevada en un modelo de insufcienciacariacacaninainducida por marcapasos y el aumen- to se corelaciona bien con la presién dela aurcula derecha y la resin capilar pulmonar, El incremento de laconcentracion de endotline durante laiasuficienciacardiacaprobablemeate se debe 2 un aumento de la produccién y no a una dismainucin de su el rminacién". Se ha observado que Ia hiperexpresin de endotel-926 SECCIONXI © Sistema cardiovascular Figura 197-15 Efectos beneficioses (regia) y perils (ursiva) dela angiotensna Il en el curso dels insuficienciacardiaca. Los efectos 2 corta plaza de la angiotensna Il son Deneiciosos, mientras que l2 JAngiotensina actvacin erica favorece Ja aparicon de signosclinios ya progesin dela ifuncin ‘ventricular iequieda. La angiotensin Il ambien participa ena aetvacin impitica, Las linas con ‘uions indica efectos largo la20 ‘RelvacsGn genética ral (ET-1) cardiaca es sufciente para aumentar as citocinas inf rmatorias ocasionar una miocardiopatiainflamatoria que da ugar a insuficiencia cardiaca y muerte, La activacion de ET-1 miocér- dicay plasmitica precede ala ativacién del SRAA miocérdico y plasmatico en un modelo canino de ICC, pero la angiotensina IL atumenta ain mis la concentracion de ETI. La endotelina desem- pefla un importante papel en el mantenimiento dela presinarte- Fal y el jo anguineo durante la ICC*, El bloqueo crénico de os receptors de endotelina puede preveni la progresion de I insu- fiienca cardiaca experimental en perros” y una enzima conver- sora de la endotelinaevit la remodelacién vascular durante la in sufcencia cardiac experimental, Desafortunadamente, os estudios clinicos con antagonismo crénico de los receptores de ET mues- tran un empeoramiento de los sintomas de ICC. Sustancias vasodilatadoras Los péptidosnatriuréticos son hormonas contrarreguladorasinvo- lucradas en Ja homeostasis del volumen y Ia remodelaci cardio- ‘ascuar, Constan del péptido nateiurético auricular (PNA), pépti do natriurttice cerebral (PNB), péptid natriurético tipo C (PNC), péptido nstrurético dendroasps (PND) y urodltina. Les pépt dos natrutéticosestimulan la natriuresis, diuresis, vavodilatacion periféricay la inhibicidn del SRAA. EI PNA y el PNB estén eleva- dos en los pacientes con disuncién ventricular iequierda; ls alo res séricos se correlacionan con la gravedad de la insufcienca car- daca yparecen tener valor pronostico™ EI PNA se alacenaen la auricula derecha y se bers en respuesta aumentos de la presién de ditensin auricular. Este péptido causa dilatacién arterial, ve- nodilatacin, natriuresis y diuresis de agus, contrarrestando los efec- tos de las sustanciasvasoconstrctoas.Tambiga inkibe la secrecia de ceninay aldosterona y reduce la vasoconstriccén simpatica®, EIPNB se almacena en el miocardio ventricular y también ocasio- na vasodilation y natriuresis. La insufcencia cardiac congesiva se asocia a un aumento de PNA y los cambios estin relacionados «con el descenso de a faccion de eyeccién y el aumente de ls pre- siones de llenado cardiacasA pesar de los efectos beneficiosos de los péptidos natriuréticos durante la ICC, su liberacién se encuen- tra superada por lade sustancas que ocasonan vasaconsticcién y retencin de sod y agua El 6xidonitrico (NO) es el principal reguador fsiolgico del tono vascular sanguineo basal. EINO se produce pricicamente en tors es tipos de células que conforman el miocardio y regula la funcién cardaca a través de efactos tanto dependientes como in Aepenicates de los vaso. Los Factores vasculodependientes inclu yen la regulacién del tono vascular coronaio,rombogenicidad y propiedades proiferativas ¢ inflamatorias, asi como la comunica cién celular que favorece la angiogenia, Los actors indepencien- tes de los vasos comprenden ls efectos directos dl NO en diver- sos apectos de la contractilidad de os miocits, desde a regulacién fina del acoplamiento excitacin-contraccién hasta la modulacién de a seal autdnoma y la respiracin mitocondtia. ENO tam- bin desempeia un papel muy importante en el mantenimiento de Jn arquitecturacardiaa y la prevencin de la hiperroia patolégi- ¢a.Parece exstir una dsociacién entre la estimulacién y hiberaién basal de NO en los pacientes con insufcienciacardiaca. La dilts cin dependiente de endotelina estimulada ejercida por la aceti colina en Jos sos perifricos se atenia durante el curso de la in- sufcienca crdiaca, lo que indca una liberacin educida de NO «con la estimulacion. Este mecanisma defectuoso puede estar im- plicado en la capacidad de vasodilatacién reducida de la circu «idm peferia (pe, urate el ejercico)®, Por oto lado, a libe- racin basal de NO desde el endotelio de los vasos parece estar mantenidae incluso aumentada; también puede desempeaar un importante papel compensador en la ICC durante las stuaciones de reposo al antagonizar las fuerzasvasoconstrctors neuroendo- La compensacin perfrica tiene lugar fuera del corabn yet d- rida a normalizr la presén arterial. Los principales mecanismos implicados ena compensacin perifrca son la vasoconsticién y laretencion de odio y agua (tabla 197-1), Vasos sanguineos y vasoconstriccién El mecenismo responsable del aumento del tono del miscul liso vascular en la ICC es multifactorial, pera deriva basicarnent de lt activacin neuroendocrina ylainterelacion de meceismos loca Jes El descenso del fo sanguineo a los misculos ocasiona un ex «eso de actividad de los metaborreceptores musculares(afecentes sensible al trabajo muscular esquelétice) y quimiorreceptores pe- sifericos lo que contribuye al desequlibrio suténoma, Un auraen- to de las descargas de ls neuronassimpticas eferentesocasona ‘vasoconstrccién. Los perros con ICC inducida por marcapasos ‘muestrn un aumento dea rigider atic (impedancia) y una dis- ‘minucién dela distensbilidad de las grandes arterias antes de a va- soconstriccién de las pequefiasarterolas (aumento de la ressten-CAPITULO 197 © Fisiopatologia de a insuficienciacardiaca | 927 Mecanismos compensadores perifericos en la insuficiencia cardiaca BENEFICIOS| EFECTOS PERJUDICIALES RESPUESTA __MECANISMO POTENCIALES POTENCIACES MANIFESTACIONES CORRELACIONES Activacién Disminucién ‘Apoyoinétropo, Aumentodelconsumo — Taquicardio, Laconcenteacién de simpético ela presin toquicardia, éeaxigeno disminuciéa de a masa muscular Sintomas relacionados con la retencién deliquidos lquierda (edema pulmonar) ‘Sintomas~ dsne, rtopnen, intolerancia leercicio, ost Signos cnicos — crepitantes pulmonares,taquiones, rimos ‘de gclope nsuficience mitral funcional, cianosis ocasio- nada por desequiitxio de ventiacion-perfusién Derecha (congestion venoso sistémica) ‘Sintomes ~dllatacién abdominal (oscits), edema subcu- téneo Signos clincos ~ distension y pulso yugular,ascits, hepato- ‘megalia, esplenomegali,ceflejo hepatoyugular, rtm de galope Bilateral Stotomas ~ sintomes izquierdos y derechos, dsnea ocasio- ‘nada por derrame pleural Signos clinicos ~sintomasizquierdos y derechos, tonos pul ‘monaresy cardiacos tenuadoscon unalinea de iquido en tx (derrame pleural) (Otros sintomas Aarts Pérdida de peso Tos “La activacin de metaborreceptoesy quimiortecepores prifrios ‘puede conte la dienes en los pacientes sin congestion, “Lato tambien puede aparece en oe peros sin nsiciencla caedlca congestiva dbido «la compresién del bronquo principal izquerdo, Fisiopatologia de la insuficiencia cardiac cederna subcutineo en los pacientes con ICC derecha Los gatos ara vee desarollanascits secundaria a ICC derecha. La insufciencia. biventricular da lugar a una combinacin de sintomtas del lado iz- quierdo y derecho y con frecuencia se tacia a derrame pleural ‘Aungue os gatos ocasionalmente desarrllan derrame pleural en Ta ICC derecha inducida de forma experimental, casi todos los gatos con derrame pleural secundario a ICC tienen enfermedad bi lateral del ada izquiero, con hipertension pislmans 0 fib cid auricular. El derrame pleural en peguefies animales normal ‘mente acorpafa al insuficiencia biventricular y no a insufciencia derecha sislada!™. Los perros solo desarollan dere pleural en Ja ICC inducida de fore experimental, cuando se infunden gran des cantidades de cristaloides, lo que de lugar a hipoproteinemia gravel, En estos casos, el derrame pleural se correlaciona mejor «on la presién capilar pulmonar que con la presin en la auricula derecha, lo que indica que la ICC derecha noes la principal causa del desarrollo de derrame pleural Un descenso del gasto cardiaco puede origina intolerancia al ejercicio, cansancio y fatiga. Dado que la intolerancia al ejrcicio solo aparece en los animales que se eercitan, este stoma no es un ~ motivo de consulta importante para los duefios de gatos 0 perros que estin la mayor parte de su vida en el rgazo. El sincope puede debersea un bajo gusto cardiaco en un corazén insane 0a fa presencia de aritmias concomitantes. Los sintomas de bajo gasto cardico no soa espectcos, pero cuando se deben a ICC, tenden a empeorar con el ejercicio ‘A menudo, la disnea esté ocasionada por edema pulmonar © derrame pleural pero también puede aparecer antes de que ls pa cientes dsarollen una retencion de lquides grave. La dsneay la {ntoleancia al ejercico pueden estar relacionadas con cambios en el misculo esqueético que tienen lugar en la ICC. La funcién muscu lar alteraday la mayor incidencia de ftiga en lt ICC se han rela- cionado con un descenso dela masa muscular, eumento evidente del metabolism anaeedbico disminucin del flujo sanguineo muscu lary activacén de metaborreceptores!® Los aizules normale pue- den estar dsncicas durante el ejeciciofisico de forma similar a lo aque surge en la ICC. La principal diferencia entre un animal a0 en- trenado adecuadamente pero normal y un paciente con ICC es la cantidad deejerccio que necesita para presentar fatia ydsnea, La fatiga muscular es un importante factor determinante del intole- ‘ancia al ejercicio y disnea (Fatiga de los masculs respiratorios) en Ta ICC. nls casos humanos, el mismo paciente puede quearse de fatiga 0 disnea dependiendo del tipo de ejercicio realizado, Se ha propuesto que la sensacién de fatige durante la ICC esta generad por un mecanismo central que intenta protege frente al dato périco de los Srganos esencales. Los ergorreceptores pueden ser responsables de la mediaciin dele dsnesy la sensacion de fatga, Evaste una hipstesis muscular para ls estadis de ICC en la que se postula que las altertciones del flujo sanguineo, masa y funcidn muscular sn los principales determinantes dels sgnos cinco, lo ‘que conduce a fatiga y aumento del estimulo ventilator. La act vacién de los ergorreceptores da lugar a una ativacién simpitica persstente, aumento dela poscarge reduccin del flujo sanguinea. ‘A medida quel funcibn cardiaca se deteion, el estado catablico increment la atofia muscular (caquexia cardiaa) y la inactvidad de los pacientes ocasiona un mayor deterioro dela funcién muscu- lar Dicha progresin origina un eirculovicoso,en el que las altera- ciones musculares ocasionan signos clinics y favorecen le progre- si6n de a cisfuncie ventculraquierds,empeorando las ateracones, rmuscularse incrementande ls signas clinics La caquexia cardiaca es un hallazgo frecuente en la ICC. Normalmente es mis evident en Ia ICC derecha y en ras ggan- tes con miocardiopati dlatada, En un estudio, mis de le muted de los pers con ICC secundaria miocadiopaia dilatadaestaban ca uécticos™ Es muy poco comin que losanimalescon ICC evidente estén obesos Habitualmenta la abesdad se aoc a proberas ces piratorios Cuando la ICC se desirolla pidamente (pe), rotura de las cuerdastennoss o desralla de bilacin auricular 0en alg nos dobermans con miocaciopatia cilatads), el tiempo es insufiente934 SECCIONXI © Sistema cardiovascular para el desarrollo de caquexiacardiaca y el animal puede mostrar ‘una condicidn corporal azonablemente normal. El estado caquéct- 0 s un factor de riesgo importante e independiente de mortaidad «los pacientes con ICC” La caquesda se asocia, en mayor medi- a, aloscambios hormones en la ICC que las determinacioneshe- smadininicasconvencionles de ravedad de a [CC La activacion newroendoctina conduce aun aumento de'TNF af IL-1R, noradre nalina cortisol y resistencia ala insulina. Todas estos factors pare- ‘ce que desempefian un papel principal en el desarrollo de caque- xia cardiaca, En la insuficienciacardiaca congestiva se observa un aumento del TNF alfa y sus receptoressolubles Este aumento se250- cia a un incremento del cocientecortisol/dehidroepiandrosterons (atabslico/anabalico) lo que indica que el aumento de TNF-lfa es responsable, al menos pacialment, dela caquexi™®. En la insuf- ciencia cardia drecha a interferenciaen la absorcién normal de rutrientes en el tubo digestivo ocasonads por la congestién intest- ral y hepitica también puede contrbuir la caqueaia. La tos es un sintoma frecuenteen la cardiopatia en perro, pero re en gatos. Los pertos con cardiopatia pueden toser por ICC tz- gquierda, compreson del bronquio principal zquierdo sn ICC oen- fermedades respiratoria concomitantes (p.¢j, clapsotraqueal bron- ‘quits crénica). Los perros que tosen por edema pulmonar estin, rormalment,dlgados, muestran una pérdida de peso intensay tie ren una tos mis stl que tende a empeorar por la noche y puede estar acompafiada de secrecin nasal oesputo rosado Los perrosque tosen por compresén del tronguio principal izquierdo o enferme= dad respiratoria es més probable que estén obesos o tengan un peso normaly tienden &presentar una ts seca intense que normalmente cempeora durante el dia. Los peros eon ICC inquierda suelen pre- sentarsitmos cardiac répids ocasionadns por activin simpati- a, mientras que los perros con compresin del bronquio principal {nguierdo o enfermedad respiratora presentanritmos ardiacosnor- males con aritmas snusalespronunciads debido alto tono vagal Las arritmias en les pacientes con insuficiencia cadizea pueden ‘estar ocasionades por una enfermedad subyacente o por la propia. ICC. Ademés la taquicardia crica persistente puede causardis- funcion ventcicular izquierda e ICC. La dilatacién, fibrosis © hiperteofia que aparecen en a disfuncin ventricular izquierda dan lugar alteraciones dela conduccidn que predisponen al animal a Jas arritmias. Un incremento del calcio citoséico,causado por ac- tivacion simpatica, también puede dar lugar a arsitmias. La pre- sencia de arritmias es un importante factor prondstco negativo en ls pacientes con ICC. Los signosclinicossugestivos de cardiopaia (pero no necesaria~ mente de ICC) incluyen un sopo disstlico, continuo o sisticoin- tens, arstmias con deficit de pulso y rtmos de galope y ascitscon distensin yugular ele hepatoyugulr Una tromboemboliaaér- tica (trombo acabalgado) en ls gatos tambien puede sugerilapre- sencia de cadiopatia. La ICC derecha es un dagnéstico cinco en Jos pertos Es probable que exista esta ICC derecha en los pacien- tes con acts y distensin venosa yugular,hepatomegaliayaltera- cones en la auscultacién cardaca. Sin embargo, el diagndstico de insufciencia cardiaa izquierda requiere radiografiastorécicas. Las alteracionesen la auscultacién pulmonar en el edema pulmonar no son especifias ni sensibles Un pacente con dsnea, ts 0 creptan- tes pulmonares, incluso con una auscultacin cardiaca anémal, pue- de tener sintomas respiratorios causados por una enfermedad res- piratora primaria. En los gatos, las radiografis tordcicas son muy iil para el diagndstco de ICC izquierday derecha, POR QUE UN PACIENTE DESARROLLA SIGNOS CLINICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA? LaICCesuna enfermedad progresiva y las Funcionessstlica y dis ‘lice estn, finalmente, comprometidas ental grado que los signs clinicos son inevitables. Sin embargo, no debernos concluir que el desarrollo inicialo el empeoramiento de los signos clinicos se debe a la progresion de la enfermedad. En muchos pacientes puede en- contrare un factor que precipita la ICC y puede que no est rela- cionado con el propio corazbn. La falta de cumplimient del clien- te esuna causa fecuente de facaso dl tatamienta Se debe pregun cuidadosamente alos propitaros sobre las medicaciones ulin das El tratamiento dela insuficienciacardiaca normalmente require rmulkiples firmacos y no son inftecuentes las confusiones sobre el uso adecuado, Deben verificars ls dosis administadas, la frecuen cia y via de administracion y el uso de una formulacibn adecuada, Asimismo, debe investgarse la posbilidad de que una persona dis tinta dl propietaro (pj, un cuidador de mascotas haya sido rs ponsable de forma temporal del perro o gato Una reducciénina- decuada de tratamiento es la azén mas comin de empeoremiento sibito dela condici clinica en los pacientes hurnanos con ICC. En la clinica de pequeios animales, el tratamiento inadecuado es mis probable cvando una persona que no esté completamente fi- miliarizada con lacondicin clinica del paciente se hace cago del perro o gato o cuando el paciente lev un largo period sin sinto- ‘matologia clinica y se asume que est scurador. El desarrollo de complicacines es un factor precipitant im- portante de ICC en la medicna de pequerios animales. Las com- plicaciones extracardiacas que imponen una carga extra sobre el sistema cardiovascular pueden inducir ICC en pacientes con car- diopati, Las afecciones que dan lugar una eiculacin hiperdi- mica (pj, anemia, hiperiroidismo, fibre, infeccién) aumen tan el consurno de oxigeno miocardicoy el tono simpstico, La hipertensién arterial sistémicaocasiona un aumento de la poscar- fa que tiene efectos nefastos en un miocardio insuficient. La hi- pertensia sstémica también inerementa la fraccién de regurgits ‘ion en los pacientes con insuficiencia mitral y artic Adem, la tension Fisica, ambiental y emocional puede dar lugar a ICC y una enfermedad Secundaria no relacionada puede afectar a a fncién cardiac indirectamente La insuficiencia renal causa, potencalment, hipertension y puede interfecren la excecisn de soda, empeo- rando la ICC. Una causa frecuente de descompensaciénstibita de ICC es una complicacin cardiaca. Las dos complicaciones cadiacas mds co- runes que dan lugar a ICC son el desarrollo de insufciencia mi- tal las arvitmias La insufciencia mitral puede surirsibita- mente como consecuencia de la dilatacién del anillo valvular en los pacientes con miocerdiopatia dilatada 0 como resultado del ‘efecto Venturi en los gatos con miocardiopatia hipertréfic. Sin embargo, la causa mis devastadora de empeoramiento agudo de una insuficiencia mitral que da lugar a ICC es la rotura de las cuerdas tendinosas, que aparece en pertos con endocardiosis mi- tral. La aparcion stbita de fibrilacién auricular es una causa co- main de preciptacién de ICC en los perros con miocardiopatia dilatada 0 endocardiosis mitral. La progresion dela cardiopatia, habitualmente con desirollo de inseliiencia cardaca, conduce «menudo ala aparicién desintomas de CC en los pacientes con cardiopatis. COMO SE PUEDE EVALUAR CLINICAMENTE LAFUNCION CARDIACA? {Existe insuficiencia cardiacat CCardiopatia noes sinimo de insuficiencia cardaca, Un paciente puede presentar un soplo crdiaco 0 un galope e incluso tener in- Suliciencia miocirdica, pero no presentar necesariamente ICC. Para facilitar la caracteriacin de la gravedad de la insuiiencia cardiae «ase utilizan clasifiacionesfuncionales basadas en ls signs clii- cos en reposo (cundro 197-6). La presencia de insufciencia car ‘capuede sipecharse durante la exploracin fisics, La ICC derecha es un diggnticoclinico basado en la presencia de distension y pul- so yuaular, ascits (pervs) y derame pleural (gates, normalmente india insufciencia bilateral) y edema perifrio. El diagndstico se confirma observando la elevacion de a presion venoa central o, de forma mis imprecise, una dlatacén del corazin derecho en as +Cuadro.._197-6 Clasificacion funcional de la CAPITULO 197 suficiencia cardiaca Clasificaci6n modificada de la New York Heart Association” |. La actividad normal ne ocasiona fatiga,disnea 0 tos indebi do, I. Elperroo goto esta bien enreposo, perola actividad fisica nor ‘mal ocasiona fatiga,disnea atos. Ii. El perro.0 gato ests bien en reposo, pero un eerccio minimo ‘ocasionafatiga, disnea ots. Los signosclnicos también pueden desarrollarse cuando et ppacienteesté en decibito (ortopneo). IV. Existeinsuicienciacardfaca congestiva, dsnea y tos incluso ‘cuando el perro o gato esté en reposo. Los sintomas se exa- .geran ante cualquier actividad fisica International Small Animal Cardiac Health Councit \ Pacientes ostomaticos Jo, Sinosde cardopati peo sin cariomegola Ib, Signas de cord¢patiay pruebas de compensacion car- diomegolio) ILnsufcenci crdioc leve armoderada Los signos clnicosdeinsufclencia cadioca son evidentes en reposooeon ¢jercico moderedo yafectanadversamente ala calidad de vido I nsufcencia cardioce avanzada Los signs cnicos de insufcienciacordfaca son evidentes de forrainmedita, a, Es posible el cuidado en cos, Ib. Serecemiendalahospitaiacién (sbockcardiégeno,ede- ‘ma potencialmente mortl derrameplevral extenso,cs- citisresistent). *Adaptado de Eranger SI, Suter PF: Thececopaton of cardia disease and congestive heart failure In Exinger SJ, Suter PF (es): Canine ‘ardology Pladelphi, WE Saunders 1970, p 215, "Adapad de Interationl Small Amal Health Couscl! Recommendations forthe dagnoss of heat disease and the westment of heat fle in small animals In Miler MS; Tey LP(d): Manual of canine and ne carly, Phildelphia, WB Saunders, 1995, p 473, diografas 0 ecocadiografas. La insuficiencacardiacainquierda es un diagnético radiologico que puede sspecharse en los pacientes con disney ruidosrespratoris alterades Se confirma demostan- do una elevacén dela presién capita pulmonar pero l identifica cin de edema pulmonar junto con dilatacion del corazén izquier- 6o podria ser suiciente desde un panto de vista clinico Algunos hallazgos clincos pueden ser sles, aportando indica- clones sobre la funcion cardiovascular. Las itmos de galope indican Ja presencia de dsfuncion ventrcula El cuart tonocardiaco (8) aparece ela fase final de la diéstole y representa la contracciOn auricular Un galope Sy asocia aura presi teldistlicaventricu- lar clevada relacionada con una disminucion de la distensbiidad ‘ventricular Puede aparecer un ruido de lenada en a distole in cial (galope $;) en la disfuncién ventricular por cualquier causa y sun indcador muy sensible de disfuncién ventricular El aumen- tode la sonoridad y cl desdoblamiento del segundo tono cardiaco indican la presencia de hipertension pulmonar, Una vena yugular distendida y en ocasiones con pubs indica que la pees cn a auricula derecha esti elevada y que el paciente presenta insufi- ciencia eardiaca derech. :Qué pruebas diagnésticas se deben llevar a cabo? Las pruebas de lborstoro se wtlizan para confirmar Ia presencia ¥ causa de lacardopata la presencia y gravedad de ICC y dis funciéa ventricular y la presencia de complicaciones. Algunas prue- 935, F ‘opatologia de lainsufciencia cardiaca bis som ities para el diagnéstico de afecciones especificasy no ofreceninformacidn sobre lafuncién cardiovaseular, mientras que otras asesoran so sobre ls funcion 9 pueden oftecee una combi nscion de informacidn funcional y diggnéstic, Ademas de la ex ploraciéa fisic, la confirmacién de la causa exacta de ICC nor rmalmente require una combinacin de téenicas de aiesoramiento radioldgicas, electrocardiogéficas, ecocardiogrificasy de labora torio La ecocardiografia es muy itil para deverminar la enferme dad que dio lugar a ICC. La electrocardiografia puede uilizarse para valorarel ritmo car diaco, pero sélo aporta informacion indirecta sobre la funcién cardiovascular Las aiteias pueden ser secundaria a cardiopatias, pero también pueden aparecer por couse no cardiacas El electro- cardiograma aporta criteios no definitives del diagndstico de i sufciencia cardiac, Sin embargo, contribuye al diagnéstico (P. 6) ruesta una disminucién del voltaje del QRS y alternancaelée- tricaen casos de derrame pericirdico). Se debe recordse que un clectrocarciograma normal no descarta la presencia de ICC o car- diopatia. Las radiografiastordcicas son muy importantes en los pacientes sospechosos de tener insuficiencia'cardiacs. Los cambios en el 2+ rmafo y la forma del corazén pueden mostrar los efectos compen sadores cardiac (cardiomegalia) y ser muy diles para detecminar Ia causa de ICC en ls perros Desaforturadament, en los tos, las radiografias de trax no discriminan entre ls diferentes enfr smeddades miocérdicas que conducen ainsuficiencia cardia y, ha byualmente, se precisa una ecocardiografi. Las radiografias det ax son desuma importancia en la deteccidn de la ICC izquierda {congestion venosa pulmonar, edema pulmonar intestcial o al: veolar). Tambien son ales para lavsualizacion del derrame plew ralen los pacientes con ICC. La ecocardhografa, la medicin de presiones arterialesy el ca {eterismo cardiaco pueden aportar informacion ttl sobre la fun- «in cardiovascular. El cateterismo cardiaco se a wsido en menor medida debido aque mayoria de informaci6n que aporta pu de obtenerse actualmente deforms no invasiva y sin necesidad de anestesiar al paiente. Las presionesexistentes por detrs delasca- vidades que bombean son valiosas para estimar ls presiones de l- nado ventricular. La presén venosa central puede medirse con un catéteyelleno de agua osolucién salina, colocado en la vena cava craneal ola auricula derecha.1 preson venosa central sporta una cstimacién de las presonesdiatélicas en el ventrculo derecho. La presion capilar pulmonar se obtine colocando un catéter termi nado ex un baldn (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar, einfla el balén para encajar la punta del cattery se reistra la presin. La presén pulmonar capilar aporta una estimacién de a presién diss tolica ventricular izquierda, Desde un punto de vista cinco, la in- suficencia cardiacacongestiva se caracteriza por unas presiones de llenado ventricular (diastéicas) aumentadas!"® La presin arterial puede obtenerseen todos los pacientes con cardiopatia o ICC. La hipertensin arterial puede conducie a hi- pertrofiaydisfuncién ventricular izquierd yfnakmentea ICC. Le ICC secundaria a hipertensinsistémica no parece tan frecuente enlos perros y gatos como en medicina humana Sia embargo, la hipertension es una causa potencialmente controable de cardio patia. Adems la hipertensinsstémica en un paciente con cual: ‘quier disfuncién venteicularizquierda aumenta la poscarga ven~ tricular iequierda yisminuye el gasto cardiaco, También favorece Ia progresioa de la dsfuncin veateicular izquierda. La hipeten- sid aumenta la insufcienca valvular en los pacientes con insaf- ciencia mitral o aértics y la fracci6n de derivacin en los perros y gatos con comumicacionesizquierda-derecha La determinacién de marcadores bioguimicos, que estén szumentados en la ICC, aporta informacién sobre la enfermedad y en algunos cass tiene valor pronéstico, Los marcadores utlizados «on mayor frecuencia en ls pequefis animales son troponina cr- daca | troponins cardiaca T, PNA y PNB, Las troponinas cardia ‘asson marcadores de itracién que se liberan al ciculacion cusn- do la integridad de la membrana de las células cardiacas esta E e is a = z iB936 SECCIONX! © Sistema cardiovascular ‘comprometida; por tanto indican daio miocardico, Cuslguierle- sin miocérdies, como ICC, puede aumentar as toponinas cardi ‘as sb existe una coreelacin entre la magnitud dela lesin mio- cirdica y el grado de elevacibn de las troponinas cadiacasen los estadios agudos!", PNA y PNB son marcadores fanconales gue aumentan cuando lo hace el volumen circulatorio (pe), CC) © en casos de hipertrofa ventricular izquierda, Tanto PNA como PNB tienden a incrementare sea cual sealacardipati subjacent, pe sus concentraciones se corelacionan bien con el grado de disfure cin ventricular inquierds, Ptencialmente, pueden usase para va- lorarlafuncién cardiac, monitorizar el tratamiento y ayudar ade- terminar el pronético®2, Desfortunadamente, pocos estudios clinicos han destacado las ndicaciones,utilidadesylimitacones de los diferentes marcadores bioquimicos en la cardiopatia de perros, y gatos lo que limita el uso de estos marcadores. A medida que se CAPITULO 199 © ‘Tratamiento de la insuficiencia cardiaca | 949 rentemente no muestran sintomas clincos que puedan ser recono- «idas por sus propietarios hasta muy tarde ea la progresion de la en: fermodad, Preswmiblemente esto puede dficultar nuestro entendi mmiento de la evolucién natural de lo enfermedad cardiovascular de los perros y gatos. Este entendimiento de la progresion de le enfer- medad puede quedar ensombrecido ain mis por el reconocimien: tode que, dependiendo del proceso patologic, el primer aconteci rmiento cinco puede ser el desatllo de una tomboembaliassémica, epizodios sincopales 0, posiblemente, muerte sbita, EVOLUCION NATURAL DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR A pesar de ls décadas de tratamiento de la enfermedad cardio- vascular en ls animales de compat, se han descit elatvamente pcos estudios sobre las caracterstcas de superivencia de los p cients afectados con miocardiopatiadiltada', insuficiencia mi- tral y miocardiopata hipertfcas. El espectro de sintomas clini- os, estrategias de tratamiento, diferencias racilesy secuelas de la enfermedad impide la extracién de una conclusion radical debi doa la evolucién natural de etas enfermedades cardiovasculares, sin embargo, se reconocea algunas generalidades Después del diag- néstico de miocardipatia dilatada, la curva de supervivencia des- ciende de forma precipitada en los primeros 3 meses, con una me- diana de supervivencia derivada de dos estudio retrospectivs de 27 y-65 dias? Entre el tecer y sexto mes se observa un gran i= mero de abandonos, aunque, de forma interesente, las curva pate- cen aplanarse notablemente a los 6 meses del diagnéstico inicial (Ggura 199-2) Es dificil de averiguars esto representa diferencias ‘enlas respuesta individuales al tratamiento o diferencias en la gra- veded de la enfermedad en el momento del iagnéstico El andlisis de las curva de supervivencia de gatos con miocar- iopata hipertofiea que presentan insufiienca eardica congesti- v (ICQ) tramboemboliaaértica (TEA) y que viven mis de 24 ho- ras muestra incialmente un gran descenso similar al observado en perros con miocardiopatiacilatada (gua 199-3)6.Aproximadamente 125% del grupo de animales con ICC y el 40% del grupo con TEA Figura 199-1 Los mecanismos compensadores a corto plazo que ayudan a normaligar el gastocardiaco durante ly Tesi iicial a menudo son perjudicials en caso de una cardiopats de lega duracién, Mecanismos compensadores 4) Sistema nervioso simpatico 2) Sistema renina-angiotensina 3) Aiginina-vasopresina 4) Relencién de Na’ y agua renal 5) Aumento de 2.3-DPG Bajo gasto cardiaco Precarga950 SECCIONXI * Sistema cardiovascular Figura 199-2 Histvicamente la supervivencia de los 08: perros con miocardiopata dilatada ha sido escasa, presumiblemente debida aque Ia enfermedad ests Sanifestivrmente avanzad en el momento del Sos dingndtico El hecho de queladentiexcon precoz deura MCD ocala, cons consguente 2 Scininistncin de antagnistasnerohormensles [betabloqueantes, antagonists de a aldosterona, Boe inhibidores de la ECA) o indtropos pasitivos potentes (imobendano), pueda alterar este curso de enfermedad es algo inciert. (Tornado de Tidholm A: 02 Survival and prognostic factors in 189 dogs with Uisted cardiomyopathy. J Ain Anime Hasp Assoc 33:4, 1997) ‘mureron en los 3 meses pesteriores l diagnéstico, Después Je 3 me- ses los gatos que debutaron con insuficiencia cardiacacongestiva co menzafon a mostrar una curva de supervivencia lineal con menor pendiente, que concluyé en una meseta varios ais desoués de diag- ndstco. La curva de supervivenca para ls gatos con TEA tambien presenta un cierto aplanamiento despues de los pmeros 3 meses, aunque finalmente permanece lineal durante el resto del periodo de estudio, La mediana de supervivencia fue de 563 dias en ls gatos con insuficiencia cadiaca congestivay de 184 das en los gatos con tromboemboliaabrtica Fue significativameate més probable que Jos gatos con miocardiopatiahipertebficasubclinica muriesen de en fermedad no cardiaca (P < 0,001) y mostiron una curva de morta lidad lineal durante los primeros 4 afs,eguida de una meseta pro- longads durante 4 afos adiconales’. Es interesante que, aunque la insufciencia mitral es la enfer- medad cardiovascular reconocida mis a menudo en las peros, la evolucién natural y las aracteristcas de mortalidad trasel desarro- lio de la insuficiencia cardiacacongestiva han recibido pocaaten- cin, Los investgadores del estudio LIVE (Long-Term Investigation | Figura 199-3 La presentacién variable y los regimenes de tatamientssociados ala miocardopatia hipericaflina hacen ques erauscin dels cura de supervivenca sa dif. No es srprendente que les gates intomaticospaezcanevlucionar peor que aquellos sin sintomas linicos, muchos de les cules "ueres con el tiempo de una enfermedad no carla (Todo de Rush JE Population and survival chanctersics of cat wth hypertrophic beta > als). Dobutamina es capaz de increment a con teactilidad cardiac yel gato cardiaco sn causar un gran aumest concomitant de a fecuencia cardiaca, El mecanismo subyacente de Ia falta de una respuesta cronétropa positvano se conace demasiado bien, pero esta caracteristcatende ahacer de dobutamina el frma- comis adecuado para el tratamiento cart plazo dela insuliciencia cardiac, Prece que su unién areceptres beta vasodilatadoresy los receptores vasoconstrictor af, junto con un aumento del ast car- diaco, mantiene la presion arterial cerca de ls valores baals. Sila presin arterial sistlca es normal oelevada a infusion de dobuta- ‘mina (sjuste lento de dosis hasta 5 a 15 g/kg/min en glucosa al 58)sede combinarse con l potent vasodiatadornitroprsiato en un fede smelt cada ingen ce redid el fo sanguineo efcaz, Se recomienda la monitona “ie elecrocardogrfiay des presones contnia durant exter ifimen de erkaniento; el empeoramiento de una taguicardia 0 una Sra ventricular eequiere la suspensin de dobutarina opaina Dopamina es un precursor dela noradrenalina que puede unirse los receptores beta micirdicos dems de alos re Eeptores dopaminérgicos betay y alfa lcalizados peifericamente Fn los lechos vasculaes renal, mesentérco, coronsro y cerebral estos receptores dopaminérgicos Diz son capaces de favorecer [a vasodilatacién con dosis de infusién bajas de dopamina (1 £2 ng/kg/min). Sin embargo, sitmos de infusion mayores (102 20 pe/kg/min), estas propiedades vasodilatadoras seven sobrepa ‘das por una respuesta vasoconstrictora indeseable mediada por receptores alfa. Asmisme, las desis las se acompafian de un aumento de la frecuencia cardiac, la probabildad de arcitmogenia, la libe racion de noradeenalinay la demanda de oxigeno miocérdico. Dopamina (sjuste lento hasta 1 a 10 up/ko/ein} puede utilizarse en stuaciones semejantes a aquellas en que dobutamina es ade ‘usda (pj, insficencia miociedica importante) y puede incre- mentar én mayor medida el flujo sanguinco renal. Pars los autores, tuna mayor propensién al desarrollo de taquicardiarelega a a do- pamina al papel de farmaco de segunda eleccidn. AL igual que debutamina, etd indicada la monitorizaién cuidadosa del ECG y Ja presi arterial durante la administracin de dopamine CAPITULO 199 Bipiridinas De forma similar alos simpaticomiméticos las b- piridinaslavorecen el aumento de la contractilidad eardiaca me- tiante el incrementa de los valores de AMPe. Sin embargo, en lu- gar de aumentardirectamente la producciéa de AMP«, elevan las, oncentraiones al inhibi a fosfdiesteras Il, que esa énzima res ponsable de la inacivacidn de AMPe.A diferencia de los simpati- ‘omiméticos, a bipsidina no dependen dels receptores betaadre nérgicos y, por tanto, se ven atenos afectados por la regulacion negative y of desacoplamiento. Mis an, debido a que los inhibi dores dela fosfodiesterasa aumentan el AMPc en el msculo liso ‘sculae sin pesentar una afinidad porlos receptore alfa, ambien son vasodilatadores. Dada esta combinacién de propiedades in6- ‘uopas positivas y vasodilatadoras, se ha incorporado el término inodiatador para su so en estos férmacos. Dado que incrementan elcalci citosdlico ye trabajo miocirdie, coilevan el peligro inhe- reate de taquicardi yantmias veteculares De hecho, el aumen- &9 del 28% de la mortalidad global identificado en seres huma nos que tomaban milrinona oral frente a placebo ha limitado de forma importante ls intentos posteriores de evaluarfirmacos que actiian por mecanismos dependientes del AMPc". Milinona El ihibidor de la fosfdiesterasamilrinona es con- siderablemente mis potente que arnrinonay esté disponible pre sentacionesintravenosas. Debido a sus propiedadesinétropa posi tivay vasodilatadora combinadas, milrinona puede utilizarSe como sustituto dela combinacién dobutamina/nitroprusito ene tata- mento de a insuficienciacardiaca aguda potencilmente mortal. Apesar de la capacidad de miltinona para aumentarlafraccién de acortamiento tas la administacin oral en peros esta formula: «in no esti disponible para prescripcién!!. No hay publicaciones en relacin alos efectos hemodinsmicos de mileinona intravenosa administrada en perros con insuficiencia miocérdice aguda, Cuando se administra a perros normales « un ritmo de infusién de 1 a 10 we/kg/min, milrinona incrementa le contractilidad cardiaca entre un 50% y un 14012 No se sabe si dosis semeantes son efcaces en perros con insuficiencia cardiaa y actualmente resulta dificil proponer recomendaciones posologicas. Dado que la infusion continua de milrinona requiere de 10230 ma nutos para alcanzar el efecto maximo ¢» perras normals, puede ser prudente adminisrar ana dosis de carga, seguida de una infu- 2h6r constante. Las normas de administracién teércas tas el bolo consstenenelevar el ritmo de infusion lentamente mientras se mo- nitoriza la presion arterial ye electrocardiograma deform conti © Tratamiento de Is insuficiencia cardiaca | sua. Debera controlarse I ecaca clinicamente (pe), reduccion de frecuencia respratoria avi dela ortopnes) 0 ecocardiogri- ficamente con medidas peiodica de la funci sistoica “Amrinona Los efectos de amrinona son casi idénticos alos de anlinona, excepto que no parece tan potente. Aungue no hay des ripciones a gran escala del uso de arorinona en el tratamiento de Ia snsufciencia cardiac congestiva descompensada agua, lav r= comendaciones de tratamiento se han extropotado de peers nor males. Una infusién constante de 10 a 100 ya/kg/min parece cic faz de incrementar la contratilidad cardiaca entre un 10% y un 808% en perros despiertos normals, Los peros enestsiadas mues- tran un incremento del 15% dea frecuencia cardaca aun itm de infusion de 30yg/ky/min y del 20% a un stmo de 100 pa/ka/min'? Esta taquicarda puede inducirse de forma directa a través dela es timulacién del AMPc obien indiectamente en respuesta 2 ua des censo dels presién arterial. El ritmo de infasibn de 30 ya/ke/min se asocia aun descenso del 1034 en la presin arterial, mientras que ef ritmo de 100 ye/ka/min reduce la presén arterial en un 30%” “Tas la instauracion de una infusion continua, amrinona requiere, aproximadamente, 45 minutos para alcanzar el efecto maximo, Por tanto, de manera similar amilrinona, parece mis adecuado admi- ristrar un bolo IV lento de 1 23 mg/kg, seguido de una infusion continua con elevacin lenta de la dosis de 10 2 200 we/kg/min Debe mantenerse ls monitorizicion continua del ECG para per mite evaluacibn de una taquicardiaexcesiva o aritmogenia y de Ia presdn arterial sistémica para evitar la hipotensién, Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda secundaria a disfuncién diastélica Los gatos con miocardiopatia hipererfica (MCH) presenta con fre- 0,06). Estos hallagos sefialan una de las cuestiones mis desafiants en ‘el ratamiento dela cardiopatia en animales de compatis: cul es el ‘momento adecuado para iniciar el tratamiento? Aunque ls inkibi- dores de ly ECA han probado ser eficaces en retrasar el inicio de la ingulicienciacardiaca en seres humanos con disfuncién ventricular iquierda asintomstica, no existen estudios semejantes publicados ‘que apoyen esta conclusion en perros y gatos®. Un estudio doble ego y controlado con placebo de 229 Cavalier King Charles spa- niels con insuficiencia mitral aintomitica revel6 que enalapil fue incapaz de rebasarelinico de la insuficiencia cardiac (Bgura 199-8) ‘Aunque este estudio se ha crticado por algunos cilculos (pe), do- sis inadecuadas de inhibidor de la ECA [0,25 a 0,5 mek al dia} vutlizacion de una inica raza con una evolucioa de la enfermedad ‘que no es representativa de todos los peros, una potencia estadis- ticainsufciente), en cualquier caso es un trabajo de 4,5 alos que continiasiendo la evaluacién publicads més prolongada de tata- riento orientado a zezasar el inicio de la insficencia cardiaca en perros con insufcencia mitral asintomtica. Estos hallazgos no pue- den excluir completamente el potencial de otros inhibidores dela ECA la hora de retrasar el inicio dela insuficiencia cardiacaenca- s0s de insufcencia mitral o los posbles efectos beneficiosos dela instauracién precoz de la inhibicién de la ECA en los perros con MCD o gatos con MICH sin embargo, mientras esperamos ls hallaz 0s de estudios enfocadas a estas cuestiones los autores contndan retrasando la instauracién de un tratamiento inhibidor de la ECA hasta que la cardiopatia a progresado hasta un punto en el que se precisan diuréticos para el control de a congestién Eficacia terapéutica en la miocardiopatia dilatada frente «ala insuficiencia mitral La activacion del sistema renina-angiotensina aparece de forma secundaria a uno de tres estimulos principales: dsminucion de la presion de perfusion renal, ceduccién del transporte de sodio a Ja macula densa activacion simpitica® Asi, muchos procesos car- diovascular y enfermedades sstémicas pueden favorecerlaibe- racién de renina, con prodaccién final de angiotensna IL A pesar dela capacidad poteail de los inhibidores de la ECA para am tiguar la formacién de angiotensina I, pueden tener una cfica variable para aliviar los sintomas clinicos de insuficencia cardiaca, dependiendo del proceso subyacente Existen potenciales diserepancia en la respuesta al tratamiento ‘on inhibidores dela ECA en lo estudios IMPROVE y COVE, que ‘evaluaron enalapril en el tratamiento dea insuficiencia cardio se- 100- —Enalepil —Pleceto studio (2) 80: CCardiomegatia a la entrada, P=098 Perros que permanecieron en & ° 500 10001500, Tiempo (sia)i CAPITULO 199 cundara @ miocardiopatadlatada oinsufciencia mitral (IM), En ambos estudios los pers con MCD parecieron mostrar una res- puesta mis notable en comparacién con la que tuviron los perros PonIM. Tas 28 dias de tratamiento con enalapl los perros con MED mostraron uns mejora significative, en comparacién con los animales que tecibieron placebo, de a cla de insufiencaeardia- Gi grades de edema pulmonar, evaluacién global, moilide, act- ‘ud, actividad, comportamiento, tos (total, por la noche, en activi dad normal yen eericc)y grads de apetito®, Los perros con IM qu ecibieron enalapril solo mostraron una mejorasignificatva de Pevaluacion global, movilidad, actividad y tos (totl}®, Hay que sefalar que un estudio ms largo podsiaidenicar mayores mejo- {as snicativa en los pacientes con insuiciencia mata Posteriormente, lleva cabo un estudio algo plazo en un n- tento de determinar los efectos de enalapeil sobre la superivencia ddeperos con iasfciencia cardiac. Sereclutaron perros con MCD ‘IM que haban desarcllado insufciencacariacacongestiva y se ‘Signa aun tratamiento con enalapril placebo aiadido al ta- tamiento médicoestanda. Se reai2é un seguimient de los perros, hasta la muerte, fracaso del tratamiento (966 SECCIONXI * Sistema cardiovascular Figura 199-10 1s presiéa ventricular tzquierda sislica est inlluenciada po a resistencia vascular sstémics, por lo que os firmacos capaces de rediucir la poecarga tienen e] potencial de disminuir el volumen de a insuficiencia mitral aa ver que ‘aumentan ol volumen de eyeccién eficaz. 102%. ste efecto beneficioso se constté a pesar dela incapacidad de losinhibidores de a ECA par reducirla presin arterial, Obviamente, presion arterial y resistencia vascular sistémicano son sini, pero {tos hallazgos han disminuido el uso de reductorespotentes de la Poscarga en el tratamiento sistendtico de la insuicienca cardac, Ls venodilatadores atin pueden ser eicaces para prevenir el desarro- lode edema, pro el problema de toleranca al Farmaco hs limitado su uso en los animales con insufcienciacardiace resistnte, ‘AmlodipinoAmlodipino es un antagonist del cleo dio ridnico (DHP), de segunda geneacin, que produce principalmen- te vasodilatacin arteriolar y se utiliza en el tetamiento de la hiper- teas sistémica. A diferencia de ls firmacos no DHP diltiacem y verapamile amlodipino tiene poco efecto sobre la condccién a tra- és del nddulo ariculoventricular y suspropiedadesinstropas nega- tivas parecen estar compensadas per la reduccién de la poscarga Aunque amlodipino fue incapar de reducirla mortalidaden una evar Tuacién de 1153 pacientes con dsfunci venticlar izquierda e in- sufciencia cadiaca grave (P= 0,07), redujo la mortalida en un 31% (P = 0,04) en el subgrupo de pacientes con MCD no isquémica ‘A pesar de estos beneliciss sobre a mortalidad 14 de los 209 pacien- tescon MCD que tamaron amlodipine desarrllaron edema de plan {en comparscién con2 de ls 212 pacientes que tomaron placebo), Elmecanismo involucado en este desarollo permanece sn aarar Una apicacin interesante del tratamiento con amlodipino puc- de ser insuficencia valvular mitral grave Una reduccibn dela re- sistencia vascular sistémica (y por tanto del gradiente de presién sistlico entre el ventriculo y la auricula izquierdos) puede ser- vir para disminuir el volumen de a insuficencia valvular mitral (§- 40 Figura 199-11 Tia ls administracén del antagonists del 2 calcio amlotipina el volumen sstdlic de insulcienca en eros con insuficenca mitral dsminay sgieativamente {en un 18,98). Aunque estos datos parecen prometedores, debe destacarse que et estudio no tena poblacion de conto ecocadlografsta no estaba enmascarad y nose levé a cabo la evalacin de las consecuenias neurchormonales dela reduccin dela pscara. (or cotesla del Dr Mak Oyen, Unies of Minis Clee of Verinary Medicine, Ubana-Champign. vs (mn) ‘ures 199-10 y 199-11) Los beneficios potenciales de amlodipino son sus 30 horas de semivida y que alcanza el pico de efecto entre los 4y7 dias tras la instauracion del tratamiento en perros. Este ini- cio lento de accién puede dar tiempo a que los barorreceptores se reajusten, evtando de este modo la actvacin simpéticay Ia ta- auicarda rela La dosis eficz de amlodipino parece vara, una estrategia comtin es instaurar un tratamiento en dosis bajas (0,05 mg/kg por via orl una vez al dia), seguido de una elevacin lenta a 0,2 mg/kg hasta que se alcance una disminucién de la presi, arterial, Debido a a serivida larga del férmaco, los autores suelen ‘monitoriar a presi arterial una veza ls semana, utilzando aus tes de la dosis hasta que se obtiene la presin arterial descada. Fidrolacina Hidralacina es un vasodilatador arterial directo que favorece la vasodilataciin a través de un mecanismo desconocido, Se estudé en los ais 1980 paral tratamiento dela VCD en perros Y¥se constat6 que producfa un descenso sustancial dela presén a- terial media el indice de resistencia sisémica total yl presion ca- pilar pulmonay®, Desde ese momenta hidalacina parece haber sido dejada de lado por los inhibidores de la ECA en el tratamiento de Ia insuficienciacardiaca no complicada. Esta tendencia probable- ‘mente deriva de los efectos secundarios que con frecuencia spare- ‘cencon el uso de hidalacin (p. ¢, hipotesionsintomatice snorexi, émitosy dire), la presencia de nivees altos de aldosterona tras cl tratamiento con hidralacina en comparacién con captopriy os resultados significativos del ensayo V-HeFT I” ‘Ain e utiliza hidralacina en el tratamiento agudo dela insu ciencia cardiaca descompensada cuando no se disponede nitropru Siato (0 esimposible su uso) debido asuripido inicio de accién, De 169s, 197m @ — va Datos inicales de un estudio no controlado —— | 139% |CAPITULO 199 forma similar « amlodipino, la reduccién de la resistencia vascular sisémice puede disminuir el volumen de insuiciencia mitral y fe ‘orecer tn aumento del volumen de eyeccineficaz, En contrapo ‘Sein con amlodipino, el efecto vasodiatador maximo de hidral- tina sealcanza en3 hors y permanece 12 horas Dessfortunadamente, ‘sta misma caracterstca puede ocasonar taquicardiareflejay una rnayorestimulacién del sistema nervioso simpstico y del SRA. Un estudio realizado por Hagestrom yeas. ientfcd incrementossig- nifcativos de la frecuencia cardiac y las concentraciones plasmati- tas de aldosterana y angiotensina Il, asi como signos de retencién Ge liqudos,en Cavalier King Charles spaniels con insuflienciami- teal que fueron Uatados con hidalacina en monoterapia durante tres semanas. Es hallazgos indican que lo inhibidores dela ECA de- ‘ben utilizarse concomitantemente con hidealacina cuando est jus- tilicada una reduscion cronica de a poscarga Para el tratamiento de Ia insuficiencia cardiacacongestiva fuli- ant hidralacina debe adminstrarseen dsis de 2 mg/kpor via oral dos veces al dia en perros con una presin arterial sstlica por enci- sma de 100 mun He Los autores recomiendan monitorizar fa presion arterial, con los objetivos de evita la hipotensén yvigiar le efcacia. terapéutica Ideslmente, el aumento de gaitocardiao efcaz podria contrarrestar la educiéo, mela por hidralacina, de a resistencia ‘vascular sstémica, evitando el desarrollo de hipotensiénsistémica Nitratos Lositratos,que incluyennitroglicerins, dinitrato de isosobide, mononitrato de isosorbida ynitroprusiato, son una la- se de vasodilatadores que estimulan la formacin de 6xido ntrica ‘Aunque nitroprusiato administrado por via endovenosa es un va- sodiltador equiibrado potent, la administracion tpicay oral de ritroglcerina y la administracién oral de dintrato y mononitrato de isosorbide parece fwvorecer principalmente la venodilatacin, La premisa mas alli de la venodatacion consiste en favoreces la redistibucién del volurmen sanguineo circulaace desde el corazén yyla vasculature pulmonar ala circulacién venosa sstemica, Esta reduccion dela precarga debera disminuir ls presiones diassl- cas ventrcularesauriculazes y la presin capil pulmonar, despla- zando le curva de Frank-Staring hacia la izquierday alviando el ‘edema pulmonar. Actualmente, la efcacia de los nitratos en el trae ‘tmiento de a insufciencia eardiaca cénicaesinciertay puede es- tar limitada por la tolerancia alos nitratos, un fenémeno en el que Ia exposicién continua a los fiemacos reduce suefcaca. ‘Nirrolierina Con frecuencia se utiliza una formulacin tp cade ntroglierina al 2% combinada con furosemida y oxigeno (con ‘sin hidralacina) en el tratamiento dea insuftciencia cardiacs aga da, Algunas recomendaciones anecdéticas abogen por aplicarla cre- sma de nitroglicerin en une regign sin polo o rasurada (2a 8 mm cada 6 w8 hora en perros; 1 mm cas 6a 8 horas en gatos) para far vorecer una absorciéntransdérmica y una venodilatacion continua. No se han desrtoestudios que evalien la absorcén del nit ‘erin aplicada cutineamente, el sitio ideal para la administracién tepica ni la efcacia de este tratamiento en perros y gatos con insu fcienia cardiaca. En un articulo se afirma que la apicacén de ni- trogicerina en el pabellén auricular favorece Ia vasdiatacion es- plénica en perros normales anestsiados, pero de ninguna manera Aeberia reemplaza la nitroglicerina a furosemida como firmaco principal para reduc la precaray aliviar el edema pulmonar Dintrato y mononitrato de issorbida_Dinitrato de isosorbida ¥yu metabolito principal, mononitrato, son venodilatadores admi- ristrados por via oral que ayudan a reducir le precargay, por tan- to, el edema de pulmén. De forma similar a nitoglicerin, los ni ttatosadministados por vi oral no se han estudiado extensamente ‘nla insuficienci cardiaca de aparicién natural. in embargo, Adin y cols fueron incapaces de documentar una redistibucién cir- 495, La téenica es adecuada para el tratamiento de algunos defectos no susceptibles de valvuloplastia «on globo (p..,obstruccién muscular del IVD, ventriculo dere- ‘ho bicavitario 6 hipoplasia grave del anillo pulmonar). La técni- ca de injerto con parche no debeci realzarse en perros con EP subvalvula ocasionada por un desarrollo anémalo de la arteria co- ronaria, porque puede dar Iuger a un empeoramiento de la ate riay muerte La valvuloplastia con globo percutines basada en catéteres es tuna alterativa que se prefiere ala cirugia en muchos perros con EP valvulac**, Un catéter de dilatacion terminado en un globo in- flable se coloca en el rifico obstructive y se infla repetidamente (Ggura 200.35), Se ha desrito una reduccién exitosa del gradien- teobstructiva dl 50% o mas en el 75% a 80% de los perros trata- dos con esta técnica, Las mejorasen el disefio del catétercon lobo los refinamientos en la ténica han expandido la aplicacin de este procedimiento a perros con un peso tan bajo como de 2 kg. La valvuloplastia con globo tiene mas éxito cuando el anillo pul ‘monar esti desartollado normalmente y las valvulas son reativa~ mente finas y fusionadas. En los perros con lesiones complejas © hipoplasia de anllo pulmonar se obtienen resultados mis varia- ‘Bess En la experiencia del autos la dilatacién con globo tiene _n alr dudoso en ls perros con obstruccia grave muscular del IVD odefectos de tipo doble cavidad. Aunque generalmenteseha- ba de a valvuoplastia con globo como un procedimiento seguro ‘on un bajo indice de complicaciones, curren problemas poten- * El aumento de la precarga oca- siona un inéremento de la fuerza de cantaccién de acuerdo con el smecanismo de Frank Starling”. En las primerasfses de eyeccién, Ia resistencia al vaciado ventricular es menor debido a que el volu- ‘men regurgitante se emite dentro de la auriculai2quierda a baja presién, antes de que se genere una presién suficiente con tn vo- lumen menor pars abrir una valvula artica y ocasionar una eyec- cin efectiva dentro de la aorta. Eitos mecanismos conducen 2 un ‘movimiento exagerado del ventricul i2quierdo (hipercinesa) La fancionsstlica miocirdica est relativamente bien conservada por- ‘que la eyeccién dentro de la auriculaizquierda a baja presion re- ‘quiere poco trabajo por parte del ventrculoiequierd. Los pacientes pueden tolerar incluso una IVMC grave durante aos"2*, No obs-CAPITULO 201 tante, debido ala sobrecarga de votumen crénica yal hecho de que Inhipertrofe, aungue es necesara,supone una remodelacin pa- toldgic, la contractilidad del miacardio disminuye lentamente, in {aso en perros clinicamente compensadas, pero de una forma pro- fea einexorable?252, La arteriosclerosis puede complicar esta Sruacién por el hecho de ocasionar miliples infartos miceérdicos, ‘pequetios, lo que también disminuye lacontractiidad ¢incremen: thal riesgo de insufcienca cardiac congestva o muerte site, La auticula izquierds tiene una importante funcién al permitir que el volumen eegurgtante sea asimilado en la cavidad auriculas, rotegiendo asia [a vasculatura pulmonar de la hipertensi6n, El Eumento de Ia presién en Ia auriculaiequierda da Iuger a conges- {ign venosa pulmonar y edema. El efecto del volumen regurgitan- te sobre la presidn y el volumen auricular i2quierdo y, en conse- ‘cuencia, en la presi capilar pulmonar, depende del tamafo de a suriclaiquierds ai como de lacapacdad dela pared de a aurcula izquierda. Iguslmente, la capacidad de Ia auricule iaquierda esta determinads por el ritmo de aumento del volumen regurgitante, aque a su ver esté determinado por el ritmo de progresién de la IVMC y por la remodelacion en respuesta ala sobrecarge de volu- sen, El mantenimiento de la capacidad del ventriculo izquierdo ite un llenado a bajas presiones con la sobrecarga importante Tevolumen de IM yer consecuecia da remodeacén inheren- tea la hipertrofia excénteca, En casos de progresion lenta de la IVMC, con frecuencia existe una diltaci6n notable dela 2urcula igquierda, mientras que la congestion pulmonar y el edema pul- ‘monar se desarallan tarde. El edema también esta retrasado por el desarrollo de un drenaje linfatico mis efectivo en el intersticio pul- monar ante la hipertension venosa pulmonar cronicat. La auricu- In izquierd diltada puede inducir tos por compresion del bron- aquio principal izquierdo que descansa dorsal ala auriculaizquierda En casos de incremento agudo de Ie TM, como una ruptura de las cuerdas tendingsas, la auriculaizquierda es incapaz de adaptarse, lo que origina una clevacion rpida de la presion auricular izquier- da. En consecuencia, la presi capilar pulmonar se incrementa, lo ‘que conduce a congestién pulmonar y edema Los casos avanzados de IVMC pueden complicarse por proce> sos relacionados con el incremento del tarnato y la presion de la suriculaiaquierda’-¥, La auricula izquierda puede rornpersey oca- sionartaponarniento cardiaco, se puede deserllar una insufcien- a derecha como consecuencia de una insuficiencia de la valvulatricispide o hipertensin arterial pulmonar y pueden sut- fie taquarritmias como consecuencis de cambios estructuales en miocardi, Estas complicaciones se comentan posteriormente, Signos cl La progresin de le IVMC desde la deteccén de un soploleve has talos estados finale, con frecuencia, es cuestién de aio en los perros pequefios. Algunos perros grandes parecen menos tolerantes& la IVMC En estos perros la enfermedad presenta una progrsion mis dristica con signs clnicos mis graves que en las perros pequeios Los primero signos clincos de deseompensacién normalimente son leves, pero pueden agravarseen das oa veces en semanas. Dado que ‘estos signos son vagos y no son especiicos del insuftcienca cardia- ca descompensada, l ret en el diognéstico diferencia de la IVMC con frecuencia noes sila enfermedad existe, sino sila TVMC es res pponsable de los signos linicos. Los signs se relacionan con la pre- sencia 0 gravedad de uno o varios de los siguientes sucess fsio- patolégicos, enumerados en orden segin su importanciacelative 1) presi clevada en I aricula izquierda y las venas pulmonares, lo que origina dsnexy tos secundaria a edema de pulmén y com ‘reson de bronquio principal; 2) iso efectivo reducido através del ‘enticulo inguierdo 0 derecho lo que da lugar a debilidad y vigor reducid; 3) insufcencia crdiacaderecha, que da ugar a derrame pleural y ascits; 4) descompensacién aguda con edema pulmonar Fulmninante ofibeilaion ventricular, que ocasionan muerte sibita La IVMC leve 0 moderads habitualmente no se asocia a ningtin signo de enfermedad, Ls mayoria de las pervs con {VMC estinli- bres de signosclinicos durante fa mayor parte dl tiempo durante el Cardiopotias vatvufares adquiridas Lo: que presentan un sopl, aunque puede obseevarse ntlerancia ale Cicio isico. La tos eel motivo de consulta mas fecuente en laIVMC. ‘Aungue este sintoma no es especifico de cardiopatiao insuliiencia caizca equiere una mayor valoracin, Enel eso de IVMC avon 2ada, a tos puede estar ocasionada por Ia presi de fa auicul i- ‘uierda sobre el bronguio principal izquierda, pola congestin pul monar ye! edema o, més a menudo, por una combinacién de estos factores®. Ante la presencia de edema pulmonar, otros signos clin os habituales son taquipnea y dsnea, A menude, los pers estin ansiososyno pueden descansar durante la noche cuando se turaban en decibit lateral (ortopnea) y refieren una poscion extemal, En loscasos is avanzados pueden escucharse sonidos espiratorioscon frecuencia crepitantessbilantes.A menudo estos perros esti inac- tives presentan divesosgrados de anorexia. Puede desarolaseca- quexia cardiac, euaque fa pérdida de peso puede estar enmascera- cla porla retencién de liquidos yl edema concomitantes Los perros ‘on compresin del bronquio principal izquierdo, pero sin conges- tién pulmonar o edema, pueden tener crisis de tos en cualquier mo- mento durante el dia, especialmente durante el eercicio fisicoo la ‘excitacén, Por lo dems, no muestran otros signes clincos. En algunos peeros con IVMC se detectan sincopes. El sincope puede estar asociado a taquiarrtmias, ero e! curso de los aconte- cimientos con frecuencia se asemcja los episodis descitos en los sincopes vsovagales®, La frecuencia desincopes varia desde episa- dios ocasionales a diversos episodios al dia, Otrascausas de sincope incluyen el desmayo tusigeno que puede aparecer junto con la tos paroxistca 0 el ejerccio en presencia de hipertension pulmonar, Exploracién fisica Con frecuencia se detecta un clic mesosistlico en Jos estas ini- ciales de IVMC (figure 201-3, A}®+, aunque puede ser difcl de detectar mediante auscultaciOn, La presencia de este ruido depen- de dela frecuencia cardacay de la posciéa corporal®. El cic télico puede acompafarse de un soplosistlico de baja intensdad Con frecuencia, el soplo aparece en la sistleincial, pero puede lo- calizarse en la sstole tardiay en algunos perros puede variar entre Jos dos periodos. Con la progresin, cl hallzego clinico més impor- tante es un soplocardiaco holistic. El ruido comienza came ‘un soplosistéico apical suave en el lado izquierdo del trax y pue- dleser intermitente y slo escucharse durante la inspiracin (Bgu- +2 201-3, 8), Enos estadosiniciales de la IVMC, con feecuencia el -soplo puede incrementarse mediante maniobrasfiscas tales como una carrera corta, Ante una progresin mayo, el ruido se transforma enholosstlico y mis intenso (figuras 201-3, Cy 201-3, D555 yypuede iradiar hacia el lado derecho del trax En ocasones se pal ‘pun fitmito sobre la pared toricicaizquierda (cea apical cardi a) y el choque de a punta puede estar aumentado, Con menor fe- ccuencia aparecen soples musicales ras agudos) ode lta intensidad, Este soplo no indice [a gravedad de la IVMC (figura 201-3, E)* [Normalimente hay una variaién en a intensided relativa de St yS (véasefgura 201-3, D)'. En ausencia de una insufciencia miocée- ica sigaficativa, habitualmente el primer tonocardiaco est incee- rmentado, mientras que el segundo se hace menos intenso244, Habitualmente existe un tercer tono cardiaco de baa intensidad, pero este ruido suee ser dificil de detectar mediante auscultaciét (véase figura 201-3, D}, La presencia de un tercertono clara mente audible (galope) es un indicador importante de inuficiencia rmiocéadica™ En casos de insuficenciacardiaca grave os tonos car~ diacosylos soplospueden estar enmascaradas por un derrame pleu ral taponamiento cardiaco Asi, inchuso aunque [os hllazgos de la auscultacién puedan ser sugestvos, el clinico debera basarse en la anamnesisy los datos clinicos, ecocardiogrificos y radilégicos para determinar la importancia hemodinémica de la insuficienc [La presencia de una aeitiasinusal en la IVMC avanzada indica ‘que no exist insuflciencia cardiaca descompensadi®, La frecuencia cardiac auments en respuesta aun gastocardaco disminuido a me- 25% dela ‘mpltud dela onda les ondes T pueden ser postvas, negatives bifésices “Represetn fos vale cberads con mayer een en las perry aon ECG cs etremadameat ables reconendan ECG sends ane a de et ter spe oe, crop sk alo ance deen 2,8 yor ‘Dvir, Lobeta RE of elecrocardiographic filters onthe Rempltudeof nine electrocadigran Vet Rec 150171196, 202 ‘Detwiler DK The Gg cecocadny cc revew a Mafasane PW, Vetch Lami 1D (cy Compeeheaste Eesrenlogy Theory td Practice in Hesh sod Duss Ord UK, ergnnn Psy 156, pp 12671329, Ht JW. Noming of oe woven the BCG, witha beh Sout of te gens Citi 981997192, 188 1040ear ee are Penner errr rrr errarerrerre eerie iret teeter reete Stetreni rate sete eee eee ee ee eee eee ee CAPITULO 202 © Electrocardiografia Criterios del electrocardiograma (ECG)* normal en gatos (Nota: Pociente en decabito lateral derecho; £CG sin fitrost) Frecuencia cardiaco: hasta 240 ftidos por minuto pm) (normalmense 140-180 ipr). Ritmo cardiaco: ritmo sinusal normal (RSN) o taquicari sinus fisiol6gica. (Onda P: positivay hasta 0,2 mV en derivacionesIly VF, puede ser positivao isoeléctrica en derivacin no debe superar 0,4 s (depen iiendo delas frecuencias) en su duracién, Interval P-R:0,04 20,09 s(rlacionado inversamente con la frecuencia cardiaca) Complejo QRS: tds variable que en et petro; el ej eéctrco ene plano frontal con frecuencia es irelevanteyy puede ser isoeléctricoen to- ds os planos frontal de as derivaciones de las extremidades;ejeeléctrico mas coman entre Oy +160" plano frontal); amplitud de Jaonda R habitualmente boja; maximo de0,9 mV duracién: menor de 0,04 s. ‘Segmento O-T: duracién de 0,12-0,18 5 varia inversamente con la frecuencia cardfaca, Segmento 5-7 onde Tel segmento -T yla onda T deben ser pequefios y sin cambios enla repolarzacién, marcado descenso 0 elevacisn ‘ondas T hobitualmente positivas, casionalmente negativas o bifdsicas; hasta 0,3 mV de altura. Derivaciones precordoles:exsten pocos regl establécidas para las derivaciones V en gatos; la onda Ren V, no debe superar Tm, Representan los nmeras que se obsern con més Fecuen en lor pees y gatos. El ECG es muy variable se recomiendan ECG serados Lasinedida fuera de estos intervals sean, peo no identifica, wna cadiopai. Valores obtenidas dela eeerencias 3,5, 10, 14 y dels experiencia personal ‘ehrope DP et al: Effects of electrocardiograph frequency filtres on P-QRS.T amplitudes ofthe feline electrocardogram. Am Ver Res 56:1534-1540, 195. nédulo AV-hae de His consttuyen la tinica conexion eléctrca en- tre las aurculs y los ventriculos. ‘Una vez que atraviesa el nddulo AV, el impulsoeléctrico del la- tido cardiaco normal visa répida y uniformemente a través de los ventziculos por el sistema His-Purkine, Esta red de fibras con- {uctorasasegura que el impulo se transmita con rapidez ye dis- tribuya uniformemente, de forma que los ventriculs se despola- rizan de un modo sineronizado. Las fibras comienzan como un haz sgrieso, el haz de His, que acepta la transmision desde el nédalo [AV y atraviest los cojinetes endocirdicos hacia los ventrculos El haz de Hisse divide répidamente en las ramasizquierday derecha, ‘ques dirgen asus respectivos ventricul y ia rama izquierda se divide a su ver en ls fasiculosizquierd anterior, posterior izquierdo _y septal, La importancia clinica de esta divisién se relaciona con, Tas interrupciones de la conducein eléctrica a través de estas ra mas, que pueden aparecer en diversas condiciones patol6gicas y ccssionalmente en stuaciones normales(véaseeBloqueos de rama, ‘8 continuacin). De forma global, la despolarizacién de los ven- teiculas aparece en el ECG como el complejo QRS. Cuando los ventriculs han temminado completamente de despolarizarse, una secuencia de repolarizacién hace que las células miocirdicasre- ‘ese asu estado de reposo. Esta secuencia de repoarizacién, que sigue ala secuencia de despolarizacion, se registra como la onda T endl ECG. ep ons T Despolaizactin’ —Despolarizacisn auricular Nédulo YEMCUET Repoiarizacién av ventricular Figura 202-1 Un latide cardiaco en el electrocardiograma (ECG), ‘Correlicin coma civdad elctria en as regionesanatémicas del co USO CLINICO DE LAS DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS Y EL EJE ELECTRICO MEDIO. Derivaciones electrocardiograficas En términos pricticos, una derivacin del ECG no es mas que una perspectva de la actividad eléctrica del corazn. Es decir las dife- rentes dervacionesoftecen diferentes puntos de vista del mismo fendmeno eléetrico que tiene lugar durante un lato cardiaco® Por tanto, un ECG con miltiples desivaciones puede interpretarse como tun ECG con varios observadores que describen Ia actividad el trica del corazén desde diferentes posiciones (figuras de 202-3 a 202-5) Es importante tener miltiples puntos de observaci (miltiples derivaciones) porque no todos les fenémenos cardiacos eléctrcos, son siempre aparentes en tods las derivacones. De hecho, suele encontrarse que se observa informacién importante sobre el ltido cardiaco en algunas derivaciones, pero no en otras. Esto se debe a due cualquier derivacién del ECG se caracteriza por la capacidad Magnitud (mV) Tiempo (6) Figura 202-2 Dimensiones del elecrocardiograma (ECG) y no rmenelatra de us ltido normal,1042 | SECCIONXI © Sistema cardiovascular cc 4IL ! Figura 202-3 Pole pasitiva de una derivacion electrocardiogrfic e- Freentdo crm un osenador El pul bal den energie trica de un lato de los venticuls esti orientado en dieccisn caudal y ligeramente hacia [a nquierda (pg, directamente hacia el polo po- Stivo de la derivacion If fojo]) en un perro normal. De este modo se registra un complejo QRS grande y positivo en esa derivacion, de perciir sb la actividad eléctrca que visa hacia ella o en di- reccin contraria, El inconveniente de esta caracteristca es que la activided clécticadiscurre a través de estructurastridimensions- les como el corazbn y con frecuencia esta actividad tiene lugar en tuna direccin que ni es hacia una derivacin en particular ni se ale- jade ella y por tanto se prcibe pacialment,o de forma subspti- ‘ma, en cualquier derivactn aislada, En casos extremos la activi dad eléctricaque es perpendicular a una desivacin (pj, la actividad Figura 202-4 Mismo corazén normal que en la figura 202-3. Elob- servadoryel polo positive de la derivacién aVR registran un estiulo ‘lobal dela actividad eléctrcaalefindose de a. De este mode, la dei- vacidn aVR muestra un complejo QRS grande (profunde) y negative, Figura‘202-5 Imagen tipca del complejo QRS en assis derivacio- nes de as exuemidades cuando el ee elécsca se siti en elinteralo sora pals eros (gut +60"). Obsérvese que el amano yl po- laid global de cada QRS rele ls caneidadycrecion dela engin elécricsdetectada por el polo postin (observador) de ada derva- Cid, Este es el principio bisico que permite al cinco entender la d- rection global del impulsoelésricohasindose en los compleos QRS bservados en todas lis dervaciones de un electrocardiogrems (ECG) dle un paciente cléctrica se mueve en una dreceién que no es hacia la derivacin rise aeja de ella) no dar lugar a ningin registro (ECG isoeécts- co) en esa derivacién, independientemente de ila actividad elec ‘rica es normal ointensa La actividad electrica que viaja drectamente hacia el polo posi- tivo de una derivacién da lugar a una deflexién postiva importante (onda) sobre la linea basal del ECG en esa derivacin (véase figura 202-3). De forma semejante, la actividad elétrica que visja direc- tamente en direccin contraria al polo positive de una derivacin da Tugar a una onda negativa en el ECG por debajo dela linea basal {vease figura 202-4). La orientaciones intermedia de la actividad clécticacrean ondas de grados intermedios de psitividad onegati- vidad, dependiendo de ls magnitud del componente positivo 0 ne- sativo de la actividad ectrca que se detecteen la dervacin. Por «ejemplo, un impulso que vise casi directamente hacia el polo post tivo de la derivacion da lugar a una onda postva grande (ase f- aura 202-5, derivacién aVF), pero no tan alta como cuando toda la energiava)a completamente hacia el polo positivo de ladervacion (véase figura 202-5, drivacin I) Todas ls derivacionesregstran Tacantidad de positividad o negatividad generada por un impulsoen relacién con su polo postivo y registra una onda en proporcin aes- tos datos La derivacin que forma casi 90° con la direction de la ac- tivided léctrica no registrard ninguna actividad o muy poca(p. pricticamente una linea isoeléctrca;véase figura 202-5, derivacén [aVLI) y el polo postivo de la derivacién que forma casi 180° ale- jindose de la dseccién dela actividad eléctrica registrar un com- plejo negativo muy grande (wéase figura 202-5, derivacion [aVRD). Por tanto, se puede observar que utilizando miltiples deriva- cones de un ECG se obtienen ds ventajas principales (gun 202-6} Primero, las derivaciones perciben de forma directa y proporcional Ja cantidad de energa(p.¢,niimero de células que se despolari- 2an, igualdad de conduccién}implicada en la despolarizacién. As, puede sospecharsehiperteofia ventricular izquierda (VI) cuando los complejos QRS son anormalmente altos en la derivacién Il, por ‘jemplo debido e que la cantidad de enerpa transmitida en la d-| | CAPITULO 202 Figura 202-6 Localizacia y nombre de la dervaciones de las ex- ‘remidades en el electrocardiograma (ECG) en el sistema hexaxial es tindar (plano frontal). reccién normal (hacia VI) es mayor por el aumento dela masa mio cirdica, Se podré pensar en la existenci de hipertrofa ventricular derechs (VD) cuando la mayor parte dela actividad elctrica ven- tricular se dja anormalmente hacia el eorazén derecho (véase ex- posicin sobre la desviacin del eje hace la derecha, a continua ‘één). Segundo, con miikiples drivacionesresolvemos el problema de una dnica derivacin eciega» debido a la perpendicularidad, Colocando numerosos ebservadores en lugares regulars alrededor del corazdn (p.¢j,con miltiples derivaciones) se ‘segura que, Inevitablemente, alguna de as derivacionesperiba la energia eléc- ttica dl corazén mejor que otras y, por tanto, mostraa ondas y ‘complejos mis grandes que son mis ficiles de interpetar (véasef- ‘gus 202-5), Por consiguente,en cualquier ECG que regste il- Uples derivacioneselelinico encontraré mis fciinterpretar el it- smo al explora primero las diferentes dervaciones para ver cusl de ells ofrece la ondas P, complejos QRS y ondasTT ms inequivocas (6.6), mayores y con menos artefctos) “Merece la pena sefilar que por convenio el diagrama que mues- tala posicién de las seis derivaciones del ECG estindar de las ex- ‘temidades se visualiz desde una orientacién ventrodorsl ose ob- servan desde aba cuando el paciente est en decbito dorsal (véase figura 202-6). Cada derivacin recibe su nombre de acuerdo con la localizacién de su polo positive. Desafortunadamente los puntos alrededor dela circunferencia del mapa se denominan de forma ‘onfisa, El cambio desde +180° a -180° en la posicidn de las 9 en ‘Panto supone una designacién sin sentido que no tiene implica- ‘iones en relacién con la postividad o negativided de la energia lctrica o con las derivacfones en Ia mitad superior (raneal) del ‘irculo y un abordaje mucho menos confuso podria ser simple- ‘mente continuar enuerando ls puntos desde +180° a +359°. Una descripcién mis detallada de esta erie de conceptos bisicos pue- Ae encontrarseen bros més extensos sobre eletrocardiogrask 30, Be eléctrico medio. ‘A medida que los venticulas se despolaizan, la activacin secencial de os miocardioctos crea una dieccién global oimpulso global de le actividad eldctrica en los ventriculos Esta actividad elécrica se detecta mejor mediante Ia derivacién del ECG mds pr6xima ala slireccién de la actividad elétrica, como se describe previamente, © Electrocardiografia y arritmias cardiacas | 1043 La suma total dela energia elctrica de todas las despolarizaciones ‘enum latido de los ventrculos represent la cuenta final de ls des polarizaciones individuals, que incluye ls impulsos conducidos en {a misma direccién sumnados unos a ots y los impulsos conduc: ds en dreccion contraria que e contrarrestan. Por tanto, en un co raz6n normal, la sums total de la energiaeléctrica consumida por un lati de los venticuls presenta un impulso global que se divi se hacia la izquierda (porque el vntrculeizquierdo [VI] es mayor que el derecho) y caudal (porque se dirge més ences hacia a pun tadel corazén durante la activacién inicial que la que vai retré- sgradamente hacia Ia base, al final de la actvacion ventriculas). Esta suma total 0 impulso global de energia eléctrica se denomina el ee clécrco medio (véanse figuras 202-3 a 202-6), La direccin y el impulso de la energiaeléctrica son caracteriti- os de un individuo y, salvo que exsta una alteraién intermitente nla conduccién intraventricular es constant latida a latido en un registro ECG, En individuos normales, el ej eléctrico medio, como seha mencionado apunta hacia la zquierd ycaudalmente porque cesta esa direccin global hacia la cual apuntan los ventriulos nor- rales (véase figura 202-5). Sin embargo la suma total de la energia cléctrica de un latdo de los ventriculos (el ej eléctrico medio) pue- de cambiar si el corazén cambia de forma, Por ejempig, si el VD de un paciente esti cilatado patoligicamente hasta an certo punto, el ‘grueso dela energia eléctrica de la despolariacin ventricdlar pue- dle diigrse hacia la derecha en lugar de hace la izquierda. Esto se denomina ee derecho. En estos casos, an ECG con midtiples deri- vaciones en un pacienteclinico podria mostrar complejos QRS més positivas de lo habitual en ladervacin del lado derecho (aVR) y ‘complejos QRS mas negatios de lo habitual en las derivaciones del lado izquierdo (@VL, 1y If) (Gguras 202-7 y 202-8). Este simple ha- llazgo en el ECG podria incrementar la sspecha de trstornos que ‘ocasionan dilataciin del VD. Como segundo ejemple, a conduccién a través del VD implica el paso del impulso elétrco« lo largo de la ama derecha (RD) para una difusin ripida a través del VD. La +avL +aVF AIT Figura 202-7 En exe coran exist una hipertofia marada el ven- teculo derecho (VD), La mayor masa micirdies hace que elimpulso tlobal de le actividad ventricular se dja hacia la derecha, Este fen ‘meno fsol6gico se pone de manifesto en un eletrocardiograma (ECG) cstindar l polo postive dela derivaci aVR restr mis energie tricadirectamente hacia él su complejo QRS es mucho més positive aque el normal, mientras que las deeivacionesaVL I, Ty aVF tienen mis, negatvidad de e normal debido a que la mayor parte dela energie dis curve en direccin opuesta a ellas Estos hllagos representa wn ee derecho. a ej 5 ES = Pan104s SECCIONX| * Sistema cardiovascular Lede Lubin Figura 202-8 Desviacin de ej cardiaco medio hacia la derecha. El je elétrco es de +150°, Las derivaciones precordiles también ind- canun predominio de a actividad elétrca hacia la derecha(°V2, «VI» rmaread; Vi mareala V3), La hipertoia ventricular derecha (VD) se confirms mediante ecocardiograla en este schnauzer miniatura jo- ven con estenosis pulmonar grave (25 mmis, lem = 1 mV), conduccién obstaculizada a través de la RD, un fendmeno denomi- ‘ado blogueo de RD, redirige el impulsoeéctrco, dando lugar a una variaién que es visible en el ECG (véase Bloqueos de rama, a con- tinuacin;véase figura 202-45)", Como conseevencia de un blo- 4queo de RD, el VD incompletamente despolarizado, se despoariza, ‘mis adelante y de forma ligeramente menos ficients, mediante im- plsos redirigidos desde el VI. Existe un wvaivéns de energia elée- tice que reorienta el impulse global dela energaeléctrica para ese Jade haa la derech,creando una desviacién del ee ala derecha Por tanta, os dos dagnéstces fecenciales principales de una des- viacidn del eealaderecha en un paciente con ritmo sinssal son: 1) hipertrofiadel VD y 2) bloqueo de RD. Rara vez tiene lugar une desviacion del eje hacia la izquierda porque el grueso de ls activi- dad electra y se dirige hace Ia izquierda en un corazén normal La hipertofa del VI no alter a direccin del impulso de la activi- dad cléctica global desde la diteccin inquierda-caudal pero, con frecuencia, ncrementa su magnited(p.,,ondas R mis altas en la

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