ANALISIS CLINICO

ALUMNA: CA RHUACHIN
MALDONADO BETTY ANALY

DOCENTE: Q.F CARMEN RIOS CHAN

Análisis clínico
201 9 Página 1
DEDICATORIA:

Este presente trabajo está

dedicado a Dios y a mis
padre por el apoyo que día
a día me lo brindan,

Análisis clínico
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 HEMATOPOYESIS

La hematopoyesis o hemopoyesis( proviene del griego hemato = sangre y poiesis

= formación) puede definirse como el proceso de formación, desarrollo y
maduración de los elementos formes de
la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partir de un precursor
célular común e indiferenciado llamada célula madre hematopoyética
pluripotencial. En el adulto, la hematopoyesis se desarrolla en la médula ósea.
Donde se da origen a progenitores de plaquetas, hematíes, granulocitos y
monocitos, realizando todo su proceso de crecimiento y diferenciación en la
médula ósea. La producción de linfocitos ocurre con los demás tipos celulares de
la sangre, los linfocitos también se multiplican y diferencían fuera de la médula
ósea.

Proceso que sigue la producción de las células sanguíneas:

Análisis clínico
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Los principales órganos hematopoyéticos son:
 Médula ósea ( principal órgano hematopoyético)
 Timo
 Bazo (órgano de reservorio o secuestrador)
 Hígado ( destruye glóbulos rojos)

ORIGEN DE LA HEMATOPOYESIS

La célula madre hematopoyética (HSC) se origina en el mesodermo del saco

vitelino durante las primeras semanas del embrión, a esta etapa se le conoce
como PRE-HEPATICA O MESOBLASTICA durante el cual solo se da inicio a la
formación de células rojas. A los dos meses gran parte de la célula madre
hematopoyética han migrado del hígado fetal sitio donde se produce la mayor
parte de la hematopoyesis durante el desarrollo fetal, esta etapa se le conoce
como periodo HEPÁTICO el cual inicia a los tres meses de vida. En las etapas
PRE-HEPÁTICA Y HEPÁTICA se lleva a cavo la producción de eritrocitos.

La formación de plaquetas es hasta los tres meses de gestación y la producción

de leucocitos es hasta el quinto mes. Durante la gestación la célula madre

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hematopoyética colonizan las cavidades de la médula ósea en desarrollo, el cual
le proporciona el ambiente necesario para el crecimiento y diferenciación a este
periodo se le conoce como MIELOIDE O POST-HEPÁTICO, el cual da inicio
después del quinto mes.

La hematopoyesis da origen a tres tipos de células:

◊ Eritrocitos
◊ Plaquetas
◊ Leucocitos

Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y los macrófagos del hígado.
Este último, también elimina las proteínas y otras sustancias de la sangre.

ORIGEN DE LAS CÉLULAS SANGUINEAS

MÉDULA ÓSEA

La médula ósea es un tejido que se encuentra llenando los espacios interiores de

los huesos. Presenta dos variedades y son:

 Médula ósea amarilla: esta es inactiva y grasosa.

 Médula ósea roja: esta produce leucocitos, eritrocitos y plaquetas.
La medula roja ocupa todos los espacios interiores de los huesos después del
nacimiento, la actividad hematopoyética de los huesos largos disminuye con la

edad, de esta manera después de la pubertad la hematopoyesis se da en las

crestas iliacas, esternón, costillas, vertebras, huesos del cráneo y las epífisis
proximales de los huesos largos.

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La médula ósea al lesionarse, la hematopoyesis puede restablecerse en hígado y
el bazo de un adulto para mantenerse el abastecimiento de las células
sanguíneas.

DESCENDIENTES DE LA CÉLULA MADRE MIELOIDE

 Eritrocitos (hematíes)

 Leucocitos (excepto linfocitos)

 Plaquetas.

ERITROPOYESIS
La eritropoyesis es en condiciones normales un proceso ordenado por el que la
concentración periférica de eritrocitos se mantiene en equilibrio. La estimulación
de la célula madre eritroide restringida (UFC-E) conduce a la proliferación,
diferenciación y maduración de las células precursoras. Los precursores eritroides
nucleados de la médula ósea son llamados normoblasto o eritroblasto. Los
eritrocitos que han madurado hasta la etapa de anucleados pasan a la circulación
periférica. Después de que el eritroblasto ha perdido su núcleo se llama eritrocito.
Los eritrocitos jóvenes con RNA residual son llamados reticulocitos.

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DESARROLLO DE LA SERIE ERITROCITICA

La maduración en la médula ósea ocurre en una secuencia ordenada y definida;

en el proceso, la célula disminuye poco a poco de tamaño, al mismo tiempo se
condensa y expulsa al final el núcleo. También incluye un incremento en la
producción de hemoglobina.

Las etapas de maduración son un proceso gradual donde se reconoce desde las
células mas inmaduras al eritrocito son:

 Proeritroblasto
 Eritroblasto basófilo
 Eritroblasto policromático
 Eritroblasto ortocromático
 Reticulosito y eritrocito.

Proeritroblasto

El pronormoblasto es el precursor eritroide, es una célula unipotente que origina

la célula madre pluripotencial. Cada pronormoblasto es una célula esférica grande
con un diámetro de 12 a 20 micras, produce de 8 a 16 eritrocitos maduros.

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El núcleo es grande de color púrpura ocupa la mayor parte de la célula, se
observan en el uno o más nucléolos. Está circundado por una pequeña o
moderada cantidad de citoplasma basófilo intenso, la mayoría presenta
protuberancias. Por estimulación específica, el pronormoblasto se divide y madura
a normoblasto basófilo.

Eritroblasto basófilo

Es pequeño mide de 10 a 16 micras. El citoplasma más abundante es basófilo

intenso. La cromatina en el núcleo adquiere un patrón más tosco, no hay
nucléolos.

Eritroblasto policromático
Mide de 10 a 12 micras, su núcleo presenta una cromatina irregular. Se
caracteriza por la presencia abundante de citoplasma gris azulado. Esta es la
última etapa en la que la célula es capaz de dividirse.

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Eritroblasto ortocromático
Mide de 8 a 10 micras. El núcleo ocupa una cuarta parte de la célula, contiene
cromatina muy densa. Al final de esta etapa se observan núcleos fragmentados.

Reticulosito
Éste es un eritrocito joven anucleado, tiene RNA residual y mitocondrial en el
citoplasma.

Los reticulositos son más grandes que el eritrocito maduro, constituyendo el 1% de

los glóbulos rojos circulantes.

Eritrocito
Es un disco bicóncavo, mide de 7 a 7.5 micras de diámetro. La célula a perdido
sus mitocondrias y RNA residual, así también algunas enzimas importantes, por lo
tanto, es incapaz de sintetizar proteínas o lípidos nuevos. Su vida media es de 100
a 120 días en circulación.

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Morfología

La forma de los glóbulos rojos varıa en los vertebrados. En los mamíferos tienen
forma de disco bicóncavo, con la zona central deprimida debido a la

ausencia de núcleo. Miden unos 8 µm de diámetro y unas 2 µm de espesor en la

zona mas ancha. No poseen orgánulos, ni cito esqueleto tras celular, es

decir en la zona de la célula alejada de la membrana plasmática. Contiene unos

450 mg/ml de hemoglobina. Esta es una proteína globular formada por cuatro
cadenas poli peptídicas unidas a un grupo heno y con un átomo de Fe en el
centro, capaz de combinarse con el O2 y con el CO2. La forma bicóncava
proporciona al eritrocito una mayor relación superficie/volumen y aumenta su
eficiencia en la difusión de O2 y CO2 a través de su membrana plasmática. En los
vertebrados que no son mamíferos los eritrocitos tienen forma elíptica y biconvexa
debido a que en el centro presentan un núcleo con cromatina condensada.

La forma bicóncava de los glóbulos rojos es estable en condiciones normales,

pero también puede deformarse de manera extraordinaria, pasando por capilares,
vasos sanguíneos, con diámetros de unas 3 µm, más pequeños que el propio
tamaño del eritrocito, y aguantando las fuerzas mecánicas en las grandes arterias.
A pesar de ello son células tremendamente

Estables. Esto se consigue de dos maneras.

Esta trama proteica submembranosa de citoesqueleto está formada por

glicoproteínas transmembrana: las glicoforinas (hay cinco disferentes) y las
proteínas banda 3, 4 y 5, además de una red asociada a la membrana formada
por la espectrina, anquirina y la actina (Figura 4). La espectrina está formada por
dos subunidades, la cadena alfa y la beta, que se enrollan formando filamentos en
forma de hélice alfa. Estos filamentos se anclan a la membrana plasmática por
medio de proteínas transmembrana como las glicoforinas y las proteínas banda 3.

Los dominios extracelulares de la glicoforina A están glicosilados y son los

responsables de los grupos sanguíneos. Hay más de 35 grupos sanguíneos, la
mayoría de ellos son muy raros. Para las transfusiones solo se tienen en cuenta
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dos tipos de antígenos, el grupo ABO y el Rh. El grupo ABO está determinado por
dos antígenos: el A y el B, mientras que el O carece de ambos. Con respecto al
grupo Rh, o bien se tienen los antígenos que los determinan o no se tienen. Se
habla de Rh + y Rh -, respectivamente. Las proteínas banda son transportadores:
la 3 es un intercambiador de carbonato/cloro y las 4 y 5 son transportadores de
glucosa.

El diámetro de los eritrocitos es diferente según las especies, En algunos anfibios

es de unas 50 µm, mientras que en mamíferos suele ser menor de 10 µm. En los
mamíferos los capilares son a veces de un diámetro menor que el propio eritrocito,
por lo que éste tiene que plegarse para poder pasar. Esto sería muy difícil si el
eritrocito fuera nucleado y por ello se piensa que durante la evolución se
seleccionó en los mamíferos los eritrocitos enucleados, lo que aumento la fluidez
de la circulación en los capilares pequeños y se hacía menos probable la
obturación de tales capilares. Podría pensarse además que el núcleo dejaría
espacio para más hemoglobina, pero esta no es la única estrategia para
incrementar la cantidad de hemoglobina, puesto que en las aves esta molécula
también se encuentra en el núcleo

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 .

Origen y distribución

Los eritrocitos de mamíferos adultos se originan en la médula ósea a partir de una

célula precursora llamada unidad formadora de colonias eritrocítica (CFU-E,
colony forming unid erythroid). En el feto la producción de glóbulos rojos se realiza
en el bazo debido a la falta de hueso y por tanto de médula ósea.

Los eritrocitos influyen de otras maneras en la coagulación sanguínea y en la

formación de trombos. La hemolisis, o rotura de los eritrocitos, también es
perjudicial y favorece la trombosis puesto que se liberan muchas microvesículas
junto con la hemoglobina. La hemoglobina secuestra al óxido nítrico de la sangre,
el cual es un vasodilatador. La interacción de los eritrocitos con los endotelios es
mínima en condiciones normales, pero en ciertas patologías puede aumentar la
adhesión que resulta en la oclusión de algunos vasos. El fibrinógeno puede
agregar eritrocitos, de igual forma que con las plaquetas. Los eritrocitos se
incorporan a cualquier coágulo que se forma in vivo favoreciendo la resistencia y
disminuyendo su permeabilidad

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SERIE GRANULÓSITICA.

Los neutrofilos experimentan 6 modificaciones morfológicas en el proceso de

maduración, y estos son: mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocioto, en
banda y granulocito segmentado o neutrófilo polimorfonuclear (PMN).

Mieloblasto
Es el primer precursor hematopoyético diferenciable morfológicamente en las tres
líneas granulopoyéticas. El Mieloblasto es una célula de gran tamaño, con un
diámetro de entre 14 y 20 µm. El núcleo también es de gran tamaño, con una
relación núcleo/citoplasma alta. Dicho núcleo es redondeado, con cromatina laxa y
dos o tres nucleólos bien delimitados. El citoplasma es basófilo, escaso y puede, o
no, tener granulación primaria azurófila.

Según la fuente que consultemos encontraremos el Mieloblasto como precursor

granulopoyético de forma única o por separado, en Mieloblasto I, sin granulación
primaria, y en Mieloblasto II, con granulación primaria azurófila.

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PROMIELOCITO
Es el segundo y último precursor granulopoyético diferenciable morfológicamente
e indiferenciable para las líneas de neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Se trata de
la célula con mayor tamaño de la granulopoyesis, con un diámetro de 16-25 µm.

En cuanto al núcleo, éste es grande, redondeado y excéntrico. La relación

núcleo/citoplasma es claramente inferior a la de su antecesor, el mieloblasto. Su
cromatina, aunque más condensada, sigue siendo laxa. Además, presenta 1 ó 2
nucléolos bien diferenciados.

El citoplasma es basófilo, de mayor tamaño que en el mieloblasto y contiene

granulación primaria azurófila. Esta granulación se dispone alrededor del núcleo y
tiene afinidad por los colorantes ácidos. Son lisosomas con enzimas que se
pueden poner de manifiesto con tinciones citoquímicas, como la mieloperoxidasa o
la fostasa ácida entre otras

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Mielocito
El Mielocito es el siguiente paso de la línea evolutiva de la granulopoyesis. Y a
diferencia de los precursores anteriores, hay diferencias morfológicas apreciables
que permiten su diferenciación en Mielocito Neutrófilo, Mielocito Eosinófilo y
Mielocito Basófilo.

Mide de 12 a 18 micras de diámetro, representa la etapa en que aparecen

gránulos específicos o secundarios. Estos gránulos neutrofilos son pequeños. La
cromatina nuclear aparece más condensada. En esta etapa por lo general ya no
existen nucléolos. El núcleo es pequeño, de forma redonda u oval y con frecuencia
excéntrico. Es la última etapa donde existe división mitótica.

El citoplasma comienza a ser ligeramente acidófilo y no exhibe la coloración

basófila de sus predecesores. La granulación primaria azurófila está presente en
menor cantidad y pasa desapercibida debido a la presencia de granulación
secundaria.

Es precisamente la granulación secundaria la que permite discernir entre

Mielocitos neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Mientras que la granulación primaria
tiende a desaparecer, la secundaria aumentará y se convertirá en granulación
específica de cada línea. La granulación secundaria es de menor tamaño que la
primaria y, a diferencia de ésta, carece de mieloperoxidasa.

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Meta mielocito
El Metamielocito tiene dos diferencias fundamentales con respecto al Mielocito.
La primera es el tamaño de la célula, que es inferior, con un diámetro de 10-15
µm. Y la segunda, y fundamental, es la forma del núcleo, que en lugar de ser
redondeado adquiere un aspecto arriñonado. La parte cóncava del núcleo está
dirigida al interior de la célula, y la parte convexa hacia el exterior.

En lo demás el aspecto es muy similar. La granulación secundaria, o específica,

predomina sobre una granulación primaria en extinción. Esta granulación
determinará el carácter del metamielocito, permitiendo su diferenciación en
Metamielocito Neutrófilo, Metamielocito Eosinófilo y Metamielocito Basófilo. El
Metamielocito tiene dos diferencias fundamentales con respecto al Mielocito. La
primera es el tamaño de la célula, que es inferior, con un diámetro de 10-15 µm. Y
la segunda, y fundamental, es la forma del núcleo, que en lugar de ser
redondeado adquiere un aspecto arriñonado. La parte cóncava del núcleo está
dirigida al interior de la célula, y la parte convexa hacia el exterior.

En lo demás el aspecto es muy similar. La granulación secundaria, o específica,

predomina sobre una granulación primaria en extinción. Esta granulación
determinará el carácter del metamielocito, permitiendo su diferenciación en
Metamielocito Neutrófilo, Metamielocito Eosinófilo y Metamielocito Basófilo.

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Granulocito en banda

El metamiolocito se transforma en granulocito en banda cuando la depresión del

núcleo es más pronunciada, tiene aspecto de herradura. Mide de 9-15 micras. El
citoplasma es rosáceo; esta es la primera etapa de diferenciación que puede verse
en forma normal en la sangre periférica.

Neutrofilo polimorfonuclear

Es de tamaño similar al granulocito de banda, se reconoce por un núcleo

segmentado con dos o más lóbulos conectados por un filamento nuclear delgado,
la mayoría de los neutrofilos tiene de dos a cinco lóbulos nucleares. La cromatina
se condensa.

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EOSINÓFILO
El eosinófilo experimenta una maduración morfológicamente semejante a la del
neutrofilo. No es posible diferenciar por su morfología a sus precursores
correspondientes, hasta la etapa de mielocito. Los mielocitos eosinófilo son células
distintivas que se caracterizan por la abundancia de gránulos eosinófilo grandes.
La maduración de mielocito a metamielocito, banda y forma segmentada es
análoga a la descrita en los neutrofilos.

El eosinófilo maduro mide de 12-17 micras, el núcleo no posee más de dos o tres
lóbulos y el citoplasma está lleno por completo de gránulos gruesos de color
amarillo naranja.

Función

Protegen el cuerpo de las bacterias y los parásitos y hay eosinófilos que juegan un
papel en la lucha contra infecciones virales. Son parte del sistema inmune innato.
Esto significa que defienden de la infección por otros organismos: reconocen y
responden a patógenos de una manera genérica, pero, a diferencia del sistema
inmunitario adaptativo, no confiere inmunidad a largo plazo.

Los eosinófilos junto con los basófilos y mastocitos, son importantes mediadores
de las respuestas alérgicas y el asma y están asociados con la gravedad de la
enfermedad. Por ejemplo, las alergias a los alimentos puede causar la presencia
de demasiados eosinófilos en el tracto digestivo, lo que puede conducir a síntomas
tales como diarrea y daño a las células que recubren el tracto gastrointestinal

Características del eosinófilo

El eosinófilo es un granulocito bilobulado capaz de ingerir bacterias, hongos,

partículas inertes y complejos antígeno-anticuerpo. Al contrario que el neutrófilo, el
eosinófolio es una célula fagocítica ineficaz y su efecto tiene lugar por la liberación
de su contenido intracelular.

Análisis clínico
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El rango normal en sangre, en adultos, esta entre 35 y 350 células por mm3. Se
conoce una variación diurna con niveles masa altos durante la noche y mínimo
durante la mañana, este patrón diurno es la imagen en espejo de los niveles
circulantes de corticoides, hormonas con conocidos efectos eosinopénicos.

En los animales adultos los eosinófilos se producen en la médula ósea, pasan a la

sangre periférica donde tienen una vida media de 8 a 10 horas, para alojarse
posteriormente 24 horas, Existen al menos dos vías diferentes que generan
factores capaces de estimular la eosinofilopoiesis. Los linfocitos T participan de
forma activa en su producción , además se conoce la existencia de
eosinofilopoyetina y los factores estimuladores de colonias del eosinófilo

Composición de los eosinófilos

Eosinófilos y Neutrófilos

Se conocen tres tipos de gránulos:

 gránulos lisosomales primarios,

 gránulos los densos pequeños y
 gránulos secundarios.
Los gránulos primarios lisosomales aparecen en los promielocitos eosinófilos.
Durante la diferenciación celular, estos gránulos desarrollan un núcleo y en ese
momento se les denomina gránulos específicos.

La mayor parte de la actividad biológica ejercida por los eosinófilos se atribuye a

estos gránulos ya contienen tres polipéptidos básicos (proteína básica mayor,

Análisis clínico
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proteína catiónica eosinófila neurotoxina derivada del eosinófilo) y otras enzimas.
Los gránulos densos pequeños contienen fosfatasa ácida y arilsulfatasa.

BASÓFILO
Son los gránulos más pequeños miden de 10-14 micras, su proceso de
maduración es análogo a la de los neutrofilos. La primera etapa es el mielocito.
Las formas mielociticas, metamielocitica en banda y segmentada de los basofilos
se diferencia con facilidad de otros granulocitos por la presencia de grandes
gránulos azul intenso casi negro distribuido de modo irregular en todo el
citoplasma. El núcleo es bilobulado en el basófilo maduro, pero su conformación
real la cubren con frecuencia los gránulos superpuestos.

Composición
Estos Gránulos contienen Mucopolisacáridos ácidos, Ácido hialurónico y grandes
cantidades de Histamina. Los básofilos circulantes no tienen una misión concreta.
Células semejantes o idénticas, sin embargo son numerosas en las capas
superficiales de la piel y de la mucosa de los tractos respiratorio o alimentario.
Denominaciones
En los tejidos esta Células reciben el nombre de Mastocitos, células cebadas o
Mast cells. Son altamente activas en las reacciones inmunes anafilacticas y
atópicas las cuales están mediadas por anticuerpos IgE ligados firmemente a las
membranas celulares.
Función

Análisis clínico
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Durante mucho tiempo se pensó que los basófilos participan en las entidades
alérgicas mediante la liberación de sustancias tales como la histamina o el
leucotrieno C4; sin embargo, los autores utilizaron un modelo con ratones y
demostraron recientemente que estas células cumplen una función muy
importante como iniciadores (más que como efectores) de la inflamación alérgica
crónica mediada por la IgE en la piel.

Es importante mencionar que sólo una escasa cantidad de basófilos en la piel de

los ratones puede iniciar una inflamación alérgica crónica intensa, lo cual sugiere
que debería reevaluarse la función de estas células en los seres humanos que
presentan enfermedades tales como la dermatitis atópica o el asma bronquial, en
las cuales es común observar una pequeña cantidad de basófilos acumulados en
los tejidos.

Los autores creen que los basófilos activados pueden secretar sustancias que
estimulan a las células no hematopoyéticas presentes en los tejidos, como los
fibroblastos, las cuales producen sustancias que atraen a las células inflamatorias,
como los eosinófilos y los neutrófilos, hacia la piel. La anafilaxia es una reacción
alérgica rápida que puede ser mortal; se sabe que los mastocitos y la IgE
participan de esta reacción y que el aumento de la permeabilidad vascular
causada por la histamina, entre otros mediadores, ocasiona el shock anafiláctico.
Sin embargo, se observó que puede haber anafilaxia sistémica en modelos con
ratones con deficiencia de mastocitos o de IgE, lo cual sugiere la existencia de un
mecanismo alternativo. Los macrófagos podrían estar involucrados en las
reacciones anafilácticas. Los autores demostraron que los basófilos son las
células más importantes en la anafilaxia sistémica mediada por la IgG, pero no en
la mediada por la IgE. Se observó que los basófilos de la sangre periférica
capturan los complejos inmunes formados por los alérgenos y la IgG, se activan y
liberan el factor activador de las plaquetas, el cual aumenta la permeabilidad
vascular con una eficacia mucho mayor que la de la histamina. No se sabe todavía
si este mecanismo alternativo ocurre también en los seres humanos. Se cree que
el tipo y la cantidad de alérgeno pueden influir en el mecanismo que causa la
anafilaxia.

Nueva etapa de la investigación de sus funciones

Si bien los basófilos son un pequeño subgrupo de leucocitos, cumplen una función
importante en el sistema inmune. Ya no se considera que los basófilos llevan a

Análisis clínico
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cabo exactamente las mismas funciones que los mastocitos, sino que regulan
ciertas respuestas inmunes y alérgicas que otras células no pueden controlar.
Entre los temas que aún deben ser investigados están los mecanismos de la
diferenciación de los basófilos durante la hematopoyesis, los mecanismos
moleculares de la inducción y de la regulación de la inflamación alérgica crónica
por estas células, y los efectos que las citoquinas de tipo TH2 producidas por los
basófilos tienen en las células dendríticas y en los macrófagos. Por último, los
basófilos y las sustancias que producen podrían ser los blancos de nuevos
tratamientos para ciertas enfermedades inmunitarias.

Función en la regulación inmunitaria

La IL-4 es fundamental para la diferenciación de las células T CD4+ en células
TH2 productoras de IL-4, pero no se sabe de dónde proviene la IL-4 inicial. Los
basófilos pueden producir rápidamente grandes cantidades de citoquinas de tipo
TH2 cuando son estimulados, por ejemplo, por la IL-3 o por los antígenos
parasitarios. Sin embargo, se cree que la diferenciación de las células TH2 ocurre
en los ganglios linfáticos y no se sabe si, en condiciones fisiológicas, las células T
CD4+ y los basófilos están realmente en contacto en estos órganos linfáticos.
Además, no se sabe todavía si es necesario que los basófilos ingresen a los
ganglios linfáticos para producir las respuestas de las células TH2 o si es
suficiente la producción de citoquinas de tipo TH2 por los basófilos de otras partes
del cuerpo. Cuando los anticuerpos de tipo IgE no están unidos a un receptor, su
vida media en la sangre es corta, pero cuando se unen al receptor Fc de la
superficie de los mastocitos o de los basófilos, su vida se prolonga. Un estudio
demostró que en la fase inicial de una respuesta inmune secundaria, los basófilos
(pero no los mastocitos) secretan grandes cantidades de IL-4 cuando son
estimulados por antígenos mediante el complejo formado por la IgE y el receptor
Fc. Por el contrario, las células T de memoria son las grandes productoras de IL-4
en la fase tardía de la respuesta. Los datos de un estudio reciente sugieren que
los basófilos incrementan las respuestas de memoria de anticuerpos mediante la
producción de IL-4 e IL-6 cuando son estimuladas por un segundo contacto con el
alérgeno que ocasionó la producción de la IgE específica en la respuesta inmune
primaria. Si bien no está claro qué es lo que sucede in vivo, los resultados de los
estudios in vitro indican que los basófilos activados colaboran con la proliferación
de las células B y con la producción de anticuerpos en presencia de células T
CD4+ activadas mediante la secreción de IL-4 y de IL-6 y mediante el contacto
célula-célula.

Análisis clínico
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 PROCESO DE FORMACIÓN DE: EOSINÓFILO Y BASOFILO

SERIE MONOCITICA

Se forman a partir de de una célula bipotencial UFC-GM que puede dividirse en

dos tipos de células maduras: granulocitos o monocitos. La maduración depende
de la interleucina que toque a esta célula. El precursores monociticos en la medula
ósea son: monoblasto y promonocito. Si es el CSF-G, la célula se diferencia en
blasto precursor de granulocitos, si es CSF-M la célula se diferencia en blasto
precursor de monocitos

Análisis clínico
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MONOBLASTO
Tiene citoplasma azul grisáceo granular abundante. El núcleo es ovoide o
redondo, la cromatina puede estar plegada o con una depresión. La cromatina
nuclear es púrpura claro, está dispersa y se observan varios núcleos.

PROMONOCITO
Es una forma intermedia entre el monoblasto y el monocito maduro. Mide de 14-18
micras, posee abundante citoplasma de color azul grisáceo con numerosos
gránulos azurofilos muy finos. El núcleo es irregular, presenta una identación y
una malla fina de cromatina.

MONOCITO
Tiene características dependiendo de su actividad. Su tamaño oscila entre 12-30
micras, es la célula de mayor tamaño en la sangre `periférica. El citoplasma está
saturado de gránulos finos, distribuidos de manera uniforme. El núcleo es irregular
es parecido a una herradura o grano de frijol.

Análisis clínico
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TROMBOPOYESIS
Trombocitos o plaquetas su línea megacariocítica tiene su origen en un precursor
común a las células anteriores “célula mieloide”. El precursor de los trombocitos es
la unidad célular formadora de granulocitos, monocitos, eritrocitos y
megacariocitos, cuya estimulación dada por un factor de crecimiento da como
producto final plaquetas circulantes.

La línea plaquetaria presenta 5 etapas en la maduración desde el blasto precursor

que es el megacarioblasto hasta el pequeño corpúsculo que sale a la circulación
conocida como “plaqueta”.

 Megacarioblasto
 Megacariocito basófilo
 Megacariocito granulado
 Megacariocito plaquetario
 Plaqueta

Análisis clínico
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 Megacarioblasto

Es una célula que mide de 20-30 micras de diámetro, presenta citoplasma escaso,
muy basófilo, no tiene gránulos. La mayor parte de la célula está ocupada por el
núcleo, posee cromatina densa donde sus núcleos son poco visibles.

Megacariocito basófilo

Es una célula de gran tamaño mide 60 micras de diámetro, redonda, con bordes
bien delimitados, núcleo redondo o lobulado y a veces con forma de herradura,
posee cromatina densa, no posee nucléolos. No posee granulaciones, su
citoplasma es muy basófilo.

Megacariocito granulado

Análisis clínico
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Es una célula que puede medir hasta 100 micras de diámetro, posee forma
irregular, el núcleo presenta una multilobulación pero sin separación de los
segmentos. La cromatina esta condensada y no posee nucléolos. Posee
citoplasma amplio, tiene pequeños gránulos azurofilos distribuidos.

Megacariocito plaquetario

Esta célula puede medir 160 micras de diámetro. Posee dos o más núcleos los
cuales tienen forma irregular, citoplasma abundante y posee finos gránulos
azurofilos. Una vez madura la célula se desprenden múltiples fragmentos de
citoplasma. Que pasarán luego a la circulación sanguínea dando lugar a las
plaquetas.

Plaquetas
Son pequeños cuerpos que miden de 2-4 micras de diámetro. Es de forma
redonda , oval o baciliforme.

Análisis clínico
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Causas de tener las plaquetas bajas o trombocitopenia

Las causas de la trombocitopenia pueden ser muy variadas, tanto por causas
congénitas como por procesos oncológicos de la médula ósea o el uso de algunos
medicamentos. Sea como fuere, con respecto a los mecanismos que producen
una trombopenia diferenciamos entre:

 Retención de plaquetas en el bazo

 Disminución de plaquetas en médula ósea
 Leucemia.
 Algunos tipos de anemia.
 Hepatitis C.
 Infección por el VIH.
 Ciertos quimioterápicos.
 Consumo excesivo de alcohol.
 Aumento de la destrucción de plaquetas
 Embarazo.
 Lupus.
 Artritis reumatoide.
 Púrpura trombocitopénica idiopática.
 Síndrome hemolítico urémico.
 Shock séptico (complicación grave de una infección).
 Ciertos fármacos (sulfamidas, anticonvulsivos, heparina.
 probabilidad de coagulos en la sangre
Síntomas de plaquetas bajas

Como es lógico, el descenso de plaquetas no se objetiva en la exploración física,

pero el paciente puede explicar síntomas que hagan pensar en este proceso,
como son:

Análisis clínico
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  Tendencia a la formación espontánea de hematomas.
 Aparición de petequias en la piel (hematomas diminutos).
 Hemorragia prolongada en heridas de escasa consideración.
 Sangrado espontáneo por la nariz.
 Sangrado de encías.
 Sangre en heces u orina.
 Menstruación muy abundante y prolongada.
 Cansancio marcado.
 Coloración amarillenta de la piel (ictericia).
 Aumento del tamaño del bazo en la cavidad abdominal.

Diagnóstico y tratamiento

Ante la sospecha de trombocitopenia o plaquetas bajas, la primera prueba a

realizar es obviamente una analítica de sangre en la cual se verá una cifra de
plaquetas inferior a las 150.000 por ml. Además de esta prueba esencial y en
función de los síntomas acompañantes, se pueden realizar otras pruebas
complementarias, como una ecografía o un TAC abdominal, serologías infecciosas
o una punción de médula ósea para poder valorar posibles alteraciones en la
formación de trombocitos.

El tratamiento de la trombocitopenia dependerá de la causa, siempre y cuando

ésta se pueda determinar. Una trombocitopenia leve a nivel analítico que no
presente síntomas acompañantes puede no requerir tratamiento y simplemente
hacer controles analíticos periódicos para detectar un posible empeoramiento de
las cifras plaquetarias.

Sin embargo, si la trombopenia es más grave, se acompaña de síntomas o

persiste en el tiempo es probable que se requieran tratamientos específicos, como
pueden ser

Análisis clínico
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HEMOGRAMA, HEMOGLOBINA, PORFIRINAS, PRUEBAS PARA
EVALUAR EL ESTADO DE HIERRO

HEMOGRAMA
Un hemograma completo es un análisis de sangre que se usa para evaluar el
estado de salud general y detectar una amplia variedad de enfermedades, incluida
la anemia, las infecciones y la leucemia.

I. Método
Para la realización del hemograma se toma una muestra de sangre de una vena,
usualmente del antebrazo; se deben tomar medidas de asepsia para evitar las
infecciones y se utiliza un torniquete para favorecer la extracción, pero teniendo
cuidado de no mantener el mismo mucho tiempo antes de efectuar la
venopunción, para evitar errores. La cantidad a extraer debe guardar la proporción
recomendada con el anticoagulante empleado: el EDTA; los tubos usados
generalmente están calculados para extraer 3-4 cc. La muestra se procesa de
inmediato en un aparato contador automático, el cual usa métodos, para identificar
las células basados en la impedancia eléctrica, complejidad de la célula, etc. Los
análisis que incluyen son:
1. Cómputo de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Análisis clínico
Página 30
2. Cuantificación de la hemoglobina.
3. Se calcula el hematocrito.
4. Se calculan el VCM, HCM, RDW, VPM y PRD.
5. Se efectúa un análisis diferencial de los leucocitos
El hemograma se completa con una observación de la sangre al microscopio, se
hace un extendido de la misma en un portaobjetos y se tiñe con colorantes de
Romanowsky, se describen los eritrocitos y los leucocitos y se señala si las
plaquetas son normales o no.
En el pasado las determinaciones se hacían manualmente.
1. La fórmula roja
Las determinaciones que estudian los eritrocitos son las siguientes:
1. Cuantificación de la hemoglobina en g/dl.
2. Cálculo del hematocrito en cc %.
3. Cuantificación de los eritrocitos en millones x mm3
4. Cómputo de reticulocitos expresados en %
5. Cálculo del VCM, HCM, CHCM.
6. Cálculo del RDW.
7. Morfología de los eritrocitos.
La morfología de los eritrocitos se efectúa indicando las anormalidades
observados en el frotis y cuantificándolas en cruces según la magnitud del
fenómeno.

Análisis clínico
Página 31
Los reticulocitos
Los reticulocitos son eritrocitos con restos nucleares se reportan en % o se calcula
el número absoluto a partir del número de los eritrocitos. Para contarlos se utiliza
una coloración supravital con azul de metileno, se diseñan aparatos para su
cuenta automática; cuando hay aumento importante de los reticulocitos, en la
coloración de Wright del frotis usualmente se describe la presencia de basofilia
difusa.
El número de reticulocitos se aumenta relativamente por la anemia o por la salida
prematura de los mismos de la médula ósea en condiciones de producción
aumentada, por lo que a la cuenta se le hacen correcciones, para determinar el
índice reticulocitario, que es una medida de la producción medular de eritrocitos.

Análisis clínico
Página 32
Los eritroblastos
Los eritroblastos son los elementos de la serie eritrocítica que tienen núcleo, se
cuentan como leucocitos(el aparato automático no los diferencia por tener núcleo)
y se reporta el número de los mismos vistos mientras se cuentan 100 leucocitos.
Si su número es grande, puede alterar el valor real de los leucocitos.

2. El leucograma
El leucograma consiste en un análisis cuantitativo de la totalidad de los leucocitos
y del número de cada uno de sus componentes: linfocitos, segmentados,
monocitos, basófilos, eosinófilos y otros normales y anormales. El valor de cada
tipo de leucocito se puede dar en porcentaje y a partir de este calcular el valor
absoluto; hay máquinas contadoras que dan los dos valores directamente.
Un ejemplo del lo anterior es el siguiente: en un hemograma se reporta que hay
6000 leucocitos con 30% de linfocitos, por lo tanto e número absoluto de estos
últimos es de 1800 por mm3.
En el leucograma no solo se incluyen las cuentas de los leucocitos, sino que
también se describen las anormalidades citológicas que presenten y si existe la
presencia de células anormales circulando como linfocitos estimulados o blastos
entre otros.

3. Las plaquetas
En el hemograma también se incluye el análisis de las plaquetas:
1. Se cuentan por mm3

Análisis clínico
Página 33
2. Se observa su número en el frotis
3. Se evalúa el tamaño y la morfología
4. Se observa si hay grumos de plaquetas
5. Se calcula el VPM y PRW

4. El reporte
Con los datos obtenidos se hace un reporte similar al siguiente:

II. LA INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA

El hemograma debe ser siempre interpretado a la luz de los hallazgos clínicos. Se
deben analizar los valores que se expresan en números y la descripción de las
células.

1 INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES NUMÉRICOS

Los valores numéricos del hemograma se interpretan como anormales si se salen

del rango de los promedios más o menos dos desviaciones estándar. Si están
bajos tendremos condiciones como la anemia, la trombocitopenia, la leucopenia,
etc.

Análisis clínico
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2. INTERPRETACIÓN DE LA MORFOLOGÍA

Las infecciones, las mielodisplasias, los síndromes mieloproliferativos, la anemia

megaloblástica, las alteraciones genéticas y otros mecanismos, pueden inducir
provocan cambios en la morfología de todos los tipos células sanguíneas y que
son importantes para hacer diagnósticos.
Las alteraciones más importantes son las que discutiremos a continuación.

A. Alteraciones morfológicas de la serie eritrocítica

Los eritrocitos son elementos celulares sin núcleo, tienen forma bicóncava.
Los eritroblastos, son eritrocitos con núcleo, que se observan en la médula ósea
pero no en la sangre periférica, su presencia indica la posibilidad de anemia
hemolítica, infección grave, invasión medular por tumor, fibrosis u otros elementos
como parásitos.
Por diversos mecanismos y patologías se puede alterar la estructura de los
eritrocitos, las formas resultantes nos ayudan a efectuar diagnósticos. Se
denomina ANISOCITOSIS la presencia de eritrocitos de diversos tamaños y
POIQUILOCITOSIS la presencia de eritrocitos de formas diferentes a las
normales. En la tabla siguiente se mencionan las alteraciones morfológicas más
frecuentes y sus principales causas, citaremos las más importantes.

alteraciones morfológicas de los eritrocitos y sus causas más frecuentes:

Análisis clínico
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Análisis clínico
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Análisis clínico
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Análisis clínico
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B. Alteraciones morfológicas de los leucocitos
Los leucocitos por los mecanismos descritos, pueden sufrir alteraciones que
permiten hacer diagnósticos, o sospechar patologías.
En la tabla siguiente se describen una serie de alteraciones de los leucocitos que
pueden afectar el núcleo o el citoplasma de estas células y sus causas más
importantes.

Análisis clínico
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C. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS
El aumento de las plaquetas se denomina trombocitosis y su disminución se
denomina trombocitopenia, las plaquetas se observan en el frotis, si están altas o
bajas y se evalúa el fenómeno en cruces.
Cuando hay trombocitopenia se debe observar si hay grumos de plaquetas (seudo
trombocitopenia fig. 3), o si estas están adheridas a los leucocitos (satelitismo
plaquetario), pues estos fenómenos son causas falsas de trombocitopenia.
Hay trastornos plaquetarios que afectan la morfología de los trombocitos, dando
plaquetas grandes como las que se observan en algunas enfermedades
hereditarias, otras alteraciones son la de granulación de las plaquetas, plaquetas

Análisis clínico
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hialinas como las que se observan en con los síndromes mieloproliferativos
crónicos.

III. UTILIDAD CLÍNICA DEL HEMOGRAMA

El hemograma es un examen que es solicitado en la práctica clínica por varios

motivos entre los cuales podemos citar:

1. Examen de escrutinio.

2. Estudiar un paciente con sospecha clínica de anemia o que tiene dicha

alteración.

3. Comprobar la sospecha clínica de si un enfermo tiene enfermedades

hematológicas.

4. Evaluar la respuesta a tratamientos.

5. Evaluar la evolución de una hemorragia.

6. Estudiar problemas de sangrado (plaquetas).

Con los parámetros del hemograma nos podemos ayudar para aclarar
diagnósticos, siempre teniendo en cuenta la historia clínica. En el caso de las
anemias el hemograma nos ayuda para llegar a un diagnóstico de alguna de las
siguientes formas.

1. Clasificar anemia según color y tamaño.

2. Identificar si la anemia es hemolítica.

3. Sospechar si esta en relación con una patología medular.

Análisis clínico
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4. La morfología nos puede permitir hacer un diagnóstico.

El análisis del hemograma debe hacerse a la par de la historia clínica, por ejemplo
un hemograma puede mostrar una anemia con VCM normal , valor que pudo ser
modificado por una transfusión sanguínea; un paciente con hipocromía y
microcitosis puede tener elevación de los reticulocitos, confundiendo el cuadro con
una talasemia, pero la historia cuidadosa puede darnos el dato que el enfermo
recibió tratamiento con hierro previo a que se le efectuara el examen; una
hemorragia importante que aconteció una semana antes puede confundirse con
una anemia normocítica normocrómica con reticulocitos altos que también puede
falsamente sugerir hemólisis.

En el análisis de una anemia microcítica hipocrómica son importantes además del

hemograma los datos de la historia clínica, por ejemplo una mujer con sangrados
menstruales importantes, con el antecedente de pica sugiere que la causa sea la
ferropenia, un paciente tratado con hierro en múltiples ocasiones, con una
hemoglobina estable, historia familiar y además la presencia de punteado basófilo
y reticulocitos altos sugiere b talasemia menor.

Una anemia hemolítica puede sospecharse con alguno de los siguientes

hallazgos:

Análisis clínico
Página 42
1. Presencia de basofilia difusa

2. Presencia de hallazgos morfológicos sugestivos de algún cuadro hemolítico

3. Cómputo elevado de reticulocitos

4. Cuadro leucoeritroblástico

Debemos recordar que otras causas de reticulocitosis son las anemias con
deficienciasnutricionales (hierro, fólico y vitamina B12), cuando reciben tratamiento
adecuado y los sangrados importantes, en estos casos la respuesta reticulocitaria
se da aproximadamente al 5-7 día.

Análisis clínico
Página 43
 ANEMIAS

Definición

Es un síndrome caracterizado por la disminución en las cifras de hemoglobina o

de los eritrocitos por debajo de los niveles considerados normales a determinada
edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.

En relación a la altura sobre el nivel del mar es importante recordar que conforme
nos alejamos del nivel del mar, el aire contiene menos oxígeno; debido a que la
hipoxia es el estímulo más potente para la hematopoyesis el nivel de hemoglobina
se incrementa en la medida que el individuo se ubica en diferentes altitudes con
relación al nivel del mar.

La edad influye también en las variaciones normales de las cifras de hemoglobina,

ya que normalmente éstas son más altas (entre 16 y 20 g/dl) en el recién nacido,
disminuyen hasta valores de 11 a 13 g/dl en el lactante y posteriormente se
mantienen entre 12 y 14 g/dl en la edad escolar.

Finalmente, la influencia del sexo en las cifras de hemoglobina se hace evidente al

llegar a la pubertad. En esta edad la secreción de testosterona induce incremento
de la masa eritrocitaria y por consiguiente las cifras normales de hemoglobina son
más elevadas en el varón que en la mujer.

Análisis clínico
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CLASIFICACIÓN
La anemia constituye una manifestación clínica de diversas enfermedades o
alteraciones fisiológicas por lo cual su clasificación puede ser enfocada desde
diversos puntos de vista.

ANEMIAS AGUDAS Y CRÓNICAS

Una clasificación útil es aquella que se establece en relación con la velocidad de

instalación del cuadro, en las formas aguda y crónica.4

En la forma aguda los valores de hemoglobina y eritrocitos descienden en forma

brusca por debajo de los niveles considerados normales para una determinada
edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. La anemia aguda se presenta en dos
situaciones bien definidas: por pérdidas sanguíneas o por aumento en la
destrucción de los eritrocitos (hemólisis).

La anemia crónica es aquella que se instala en forma lenta y progresiva y es la

forma de presentación de diversas enfermedades que inducen insuficiencia en la
producción de eritrocitos por la médula ósea o limitación en la síntesis de la
hemoglobina de carácter hereditario o adquirido. En este grupo se incluyen
anemias carenciales, las anemias secundarias a enfermedades sistémicas
(nefropatías, infecciones crónicas, neoplasias, etc.) y los síndromes de
insuficiencia medular.

Análisis clínico
Página 45
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA

En esta clasificación las anemias se dividen en dos grandes grupos: regenerativas

y arregenerativas, en base a la respuesta reticulocitaria. El recuento de
reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula ósea y proporciona una
guía inicial útil para el estudio y clasificación de las anemias. Los valores normales
de los reticulocitos en sangre periférica varían entre 0.5 a 1.5%.

En las anemias regenerativas se presenta una respuesta reticulocitaria elevada lo

cual indica incremento de la regeneración medular como sucede en las anemias
hemolíticas y en las anemias agudas por hemorragias.

Las anemias arregenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria
baja y traducen la existencia de una médula ósea inactiva. 4 En este grupo se
encuentran la gran mayoría de las anemias crónicas. Asimismo, los mecanismos
patogénicos en este grupo de entidades son muy variados e incluyen
principalmente cuatro categorías: a) alteración en la síntesis de hemoglobina; b)
alteración de la eritropoyesis; c) anemias secundarias a diversas enfermedades
sistémicas; d) estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo.

Alteración en la síntesis de hemoglobina. La alteración más frecuente en este

grupo es la anemia por deficiencia de hierro. Con menos frecuencia se presentan
las alteraciones en la síntesis de la hemoglobina de carácter metabólico como en
la anemia crónica arregenerativa que responde a la piridoxina y las que

Análisis clínico
Página 46
corresponden a una información genética inadecuada como sucede en la
atransferrinemia.

Alteración de la eritropoyesis. La eritropoyesis depende del estímulo adecuado

de la médula ósea, de la integridad anatómica y funcional de ésta y de la
presencia de las substancias químicas que intervienen en la composición de los
eritrocitos. Tomando en cuenta estas consideraciones pueden incluirse en este
grupo las anemias crónicas arregenerativas por deficiencia de nutrientes como la
deficiencia de folatos observada en el niño con desnutrición de tercer grado.
También en este grupo se encuentran las anemias secundarias a la infiltración de
la médula ósea por células leucémicas (ocurre en las leucemias agudas y
crónicas), las anemias aplásticas hereditarias y adquiridas, las aplasias selectivas
de la serie roja hereditarias y adquiridas y las enfermedades por atesoramiento
(enfermedad de Gaucher, Tay-Sacks, Nieman Pick y otras).

Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas. En estos casos

pueden intervenir diferentes mecanismos patogénicos entre los que se incluyen
los siguientes: a) enfermedades infecciosas crónicas: tuberculosis, brucelosis,
micosis crónica, etc.; b) anemias secundarias a enfermedades de la colágena:
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide juvenil, dermatomiositis y
enfermedad mixta del tejido conectivo; c) anemia de la insuficiencia renal crónica,
y d) anemia observada en los tumores sólidos y otras neoplasias no
hematológicas.

Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo. En este último grupo se

incluyen las anemias crónicas arregenerativas secundarias a una alteración en el
estímulo eritropoyético en que el nivel de hemoglobina se ajusta a un nivel
metabólico más bajo como se observa en el hipotiroidismo, en la desnutrición
grave y en la hipofunción de la hipófisis anterior.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

Análisis clínico
Página 47
La clasificación morfológica se basa en los índices eritrocitarios entre los que se
incluyen el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media
(HCM) y la concen tración de hemoglobina corpuscular media (CHbCM). 4 Se
reconocen tres variedades: a) anemia microcítica hipocrómica; b) anemia
macrocítica normocrómica, y c) anemia normocítica normocrómica.

Anemia microcítica hipocrómica. En este grupo se encuentran la anemia por

deficiencia de hierro, las talasemias y las que acompañan a las infecciones
crónicas. En estas anemias el VCM se encuentra por debajo de 80 fentolitros (fl),
la HCM es menor de 28 picogramos (pg) y la CHbCM es inferior a 32 g/dl.

Anemia macrocítica normocrómica. Incluye a la anemia megaloblástica ya sea

secundaria a deficiencia de ácido fólico o vitamina B12. Cursan con VCM superior a
100 fl; la HCM y la CHbCM permanecen en valores normales.

Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la anemia

secundaria a hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices eritrocitarios
mencionados se encuentran dentro de los valores normales.

En esta obra revisaremos con mayor detalle las anemias agudas y crónicas más
frecuentes en pediatría y también aquellas que a pesar de ser menos frecuentes
revisten importancia por su gravedad. En estas circunstancias, la identificación
temprana de los signos clínicos y alteraciones de laboratorio característicos de
cada uno de los tipos de anemia aquí descritos permitirán al médico pediatra
establecer tempranamente el diagnóstico y en su caso el tratamiento adecuado.

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

saludables. Los glóbulos rojos proveen de oxígeno a los tejidos corporales. Hay
muchos tipos de anemia.

Análisis clínico
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La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos
debido a una falta (deficiencia) de dicha vitamina.

Causas
Su cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de
suministrar vitamina B12 a sus células:
Usted debe consumir alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne de
res, carne de aves, mariscos, huevos, cereales fortificados para el desayuno y
productos lácteos.
Su cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12. Una proteína especial,
llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto. Esta proteína es
secretada por células en el estómago.
La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:

 Consumir una dieta estrictamente vegetariana

 Alimentación deficiente en los bebés
 Desnutrición durante el embarazo
Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de
suficiente vitamina B12. Estos incluyen:

 Consumo de alcohol
 Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros
problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos.
 Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que
ocurre cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco.
 Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado,
como algunas cirugías para bajar de peso.
 Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un
tiempo prolongado.
 Abuso del "gas de la risa" (óxido nitroso)

Análisis clínico
Página 49
Anemia por deficiencia de folato

Es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una falta

de folato. Este es un tipo de vitamina B. También es conocido como ácido fólico.
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

Causas
El folato (ácido fólico) es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos
rojos sanguíneos. Usted puede obtener folato consumiendo hortalizas de hoja
verde e hígado. Sin embargo, el cuerpo no almacena el folato en grandes
cantidades. Por eso, es necesario comer muchos alimentos ricos en folato para
mantener los niveles normales de esta vitamina.

En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente

grandes. Dichas células se denominan macrocitos. También se llaman
megaloblastos cuando se observan en la médula ósea. Esta es la razón por la cual
a esta anemia también se la denomina anemia megaloblástica.

Las causas de este tipo de anemia pueden incluir:

Análisis clínico
Página 50
  Muy poco ácido fólico en la alimentación
 Anemia hemolítica
 Alcoholismo prolongado
Uso de ciertos medicamentos (como fenitoína [Dilantin], metotrexato,
sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y
barbitúricos)
Lo siguiente aumenta su riesgo de este tipo de anemia:

 Alcoholismo
 Consumir alimentos muy cocidos
 Alimentación deficiente (que se ve con frecuencia en las personas pobres,
personas de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas
ni verduras)
 Embarazo
 Dietas para adelgazar
 El ácido fólico es necesario para ayudarle al bebé en el útero a crecer
apropiadamente. Muy poco ácido fólico durante el embarazo puede
provocar anomalías congénitas en un bebé.

Anemia ferropénica

Análisis clínico
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La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
sanos. Los glóbulos rojos le proporcionan el oxígeno a los tejidos corporales.
Existen muchos tipos de anemia.

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro.

El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la
forma más común de anemia.
 Reticulocitos

Causas
Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos
sanos se producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo
durante 3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos
viejos.

Análisis clínico
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El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no
puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a
través de la alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales

bajan. Esto puede ocurrir debido a que:

Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer
Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro
Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes
alimentos que contengan este elemento
Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o
amamantando)
El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado
son:

 Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes

 Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon
 Várices esofágicas usualmente por cirrosis
 Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o
medicamentos para la artritis, lo cual puede causar sangrado
gastrointestinal
 Úlcera péptica
Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:

 Enfermedad celíaca
 Enfermedad de Crohn
 Cirugía de derivación gástrica
 Tomar demasiados antiácidos que contengan calcio o tetraciclina
 Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:

Análisis clínico
Página 53
  Es un vegetariano estricto
Usted no consume suficientes alimentos que contengan hierro.

Anemia por enfermedad crónica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

sanos. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales. Existen
muchos tipos de anemia.
La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo de
anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas
(crónicas) que involucran inflamación.

Causas
La anemia es un conteo de glóbulos rojos en la sangre inferior a lo normal. La
anemia por enfermedad crónica es una forma común de anemia. Algunas
afecciones que pueden llevar a esta anemia son:

Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso

sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa
Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin
Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de
los huesos), VIH/SIDA, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C

Análisis clínico
Página 54
Anemia hemolítica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del cuerpo.

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el

cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen
antes de lo normal.

Análisis clínico
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Causas
La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos.
La médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar
todas las células sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo

suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden
ser destruidos debido a:

 Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario

equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas
y las destruye.
 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme,
talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
 Infecciones.
 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible
con el suyo

Anemia aplásica idiopática

La anemia aplásica idiopática es una afección en la cual la médula ósea no

produce suficientes células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando que se
encuentra en el centro de los huesos y es responsable de producir células
sanguíneas y plaquetas.

Análisis clínico
Página 56
Causas
La anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre.
Las células madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros
tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño
en las células madre lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células
sanguíneas.

La anemia aplásica puede ser causada por:

 El uso de ciertas drogas o la exposición a químicos tóxicos (como el

cloramfenicol, benceno)
 Exposición a la radiación o quimioterapia
 Trastornos autoinmunitarios
 Embarazo
 Virus
 A veces la causa se desconoce. En este caso, el trastorno se llama anemia
aplásica idiopática.

Anemia perniciosa

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos,

los cuales le suministran el oxígeno a los tejidos corporales. Hay muchos tipos de
anemia.

Análisis clínico
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La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando
los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

Causas
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El
cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se
obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos,
huevos y productos lácteos.

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para
que pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células
en el estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el
intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a
la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del
estómago que lo producen.
En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo cual
se denomina anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de anemia no
producen suficiente factor intrínseco o no pueden absorber apropiadamente la
vitamina B12 en el intestino delgado.

En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven

hasta después de la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los
60 años.

Usted es más propenso a presentar esta enfermedad si:

Análisis clínico
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  Es escandinavo o europeo nórdico.
 Tiene antecedentes familiares de la afección.
Ciertas enfermedades también pueden elevar el riesgo, entre ellas:

 Enfermedad de Addison
 Enfermedad de Graves
 Hipoparatiroidismo
 Hipotiroidismo
 Miastenia grave
 Pérdida de las funciones normales de los ovarios antes de los 40 años de
edad (disfunción ovárica primaria)
 Diabetes tipo 1
 Disfunción testicular
 Vitiligo
 Síndrome de Sjögren
 Enfermedad de Hashimoto
 Celiaquía
 La anemia perniciosa también se puede presentar después de una cirugía
de derivación gástrica.

Enfermedad drepanocítica
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Análisis clínico
Página 59
Es una trastorno que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que
normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. Los
glóbulos rojos llevan oxígeno por todo el cuerpo.

Causas
La enfermedad depranocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina
llamada hemoglobina S. La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos
rojos que transporta el oxígeno.

La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se

tornan frágiles y en forma similar a media luna o a una hoz.
Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.
Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y
romperse en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y
disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.
La enfermedad drepanocítica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen
de los drepanocitos de solo uno de los padres, tendrá el rasgo depranocítico. Las
personas con este rasgo no tienen los síntomas de la enfermedad drepanocítica.

Este tipo de afección es mucho más común en personas de ascendencia africana

o mediterránea. También se observa en personas de Centro y Suramérica, el
Caribe y el Medio Oriente.

Talasemia

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Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el
cual el cuerpo produce una forma anormal o una cantidad inadecuada de
hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este

Análisis clínico
Página 60
trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades de los glóbulos rojos, lo
cual lleva a que se presente anemia.

Causas
La hemoglobina se compone de dos proteínas:

La globina alfa
La globina beta
La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la
producción de una de estas proteínas.

Existen dos tipos principales de talasemia:

 La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la

proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).
 La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la
producción de la proteína globina beta.
 Las talasemias alfa ocurren casi siempre con mayor frecuencia en personas
del sudeste asiático, Medio Oriente, China y en aquellas de ascendencia
africana.

 Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo. En

menor grado, los chinos, otros asiáticos y afroamericanos pueden resultar
afectados.

Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes.
Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:

 Talasemia mayor
 Talasemia menor

Análisis clínico
Página 61
Es necesario heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la
talasemia mayor.

 La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de solo

uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son
portadores de la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

 La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.

Los factores de riesgo de la talasemia abarcan:

Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea

Antecedentes familiares del trastorno

ESQUEMA DIAGNÓSTICO DE ANEMIA

Análisis clínico
Página 62
MORFOLOGIA DEL LEUCOCITO, FORMULA
LEUCOCITARIA, TECNICAS DE RECUENTRO

MORFOLOGIA LEUCOCITO
Los leucocitos (también llamados glóbulos blancos). son un conjunto heterogéneo
de células sanguíneas que son los efectores celulares de la respuesta inmunitaria,
así intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes
infecciosos (antígenos). Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático.

Características

Análisis clínico
Página 63
Los leucocitos son células móviles que se encuentran en la sangre
transitoriamente, así, forman la fracción celular de los elementos figurados de la
sangre. Son los representantes hemáticos de la serie blanca. A diferencia de los
eritrocitos (glóbulos rojos), no contienen pigmentos, por lo que se les califica de
glóbulos blancos.

Son células con núcleo, mitocondrias y otros orgánulos celulares. Son capaces de
moverse libremente mediante seudópodos. Su tamaño oscila entre los 8 y 20 μm
(micrómetros). Su tiempo de vida varía desde algunas horas, meses y hasta años.
Estas células pueden salir de los vasos sanguíneos a través de un mecanismo
llamado diapédesis (prolongan su contenido citoplasmático), esto les permite
desplazarse fuera del vaso sanguíneo y poder tener contacto con los tejidos al
interior del cuerpo.

Clasificación

Según la forma del núcleo se clasifican en:

 Leucocitos con núcleo sin lóbulos o mononucleares:

 Linfocitos
 Monocitos
 Leucocitos con núcleo lobulado o polimorfonucleares:
 Neutrófilos
 Basófilos
 Eosinófilos

La observación a través del microscopio ha permitido clasificarlos según sus

características tintoriales en:

 Granulocitos: presenta gránulos en su citoplasma, con núcleo redondeado

y lobulado, formados en las células madres de la médula ósea: eosinófilos,
basófilos y neutrófilos

Análisis clínico
Página 64
 .

 Neutrófilo

 Eosinófilo

Análisis clínico
Página 65
  Basófilo.
 Agranulocitos: no presenta gránulos en su citoplasma: linfocitos,
monocitos

y macrófagos.
 Linfocito

A pesar de estas clasificaciones y diferencias entre los leucocitos, todos se

relacionan con los mecanismos defensivos del organismo. Los granulocitos y los
monocitos destruyen a los microorganismos fagocitándolos mientras que los
linfocitos producen anticuerpos contra ellos.

Morfología leucocitaria
En un frotis de sangre periférica se distinguen tres grandes grupos de elementos
nucleados, que corresponden a las series polinuclear, linfocitaria y monocito-
macrofágica.

Los leucocitos polinucleares son células, en realidad mononucleadas, de unos 10-

12 µm de diámetro, en las que el núcleo, a medida que va madurando, va
disminuyendo su tamaño en relación con el citoplasma y va estrechándose hasta
formar un rosario de 2-5 fragmentos nucleares unidos entre sí, a la vez que se
condensa cada vez más su cromatina. Una maduración correcta pero con
hiposegmentación se conoce como anomalía de Pelger-Huet, y puede aparecer
Análisis clínico
Página 66
también en procesos degenerativos mielodisplásicos o tóxicos. El proceso
contrario, la hipersegmentación nuclear (pleocariocitosis), suele acompañarse de
elementos celulares más grandes y observarse en megaloblastosis como la
deficiencia de folato y de cobalamina.

El leucocito polinuclear tiene una granulación fina distribuida por todo el

citoplasma junto con las organelas correspondientes. Hasta llegar a este punto,
pasan por un proceso de maduración progresiva (picnosis), que delimita los
distintos tipos de neutrófilos observables: mieloblastos, promielocitos, mielocitos,
metamielocitos, bandas y segmentados. La granulación tóxica consiste en un
aumento de la granulación propia de los polinucleares, la cual se tiñe
intensamente con los colorantes de Giemsa, frecuentemente observada en
infecciones, gestación, fármacos y grandes quemaduras. Por el contrario, la
desgranulación del citoplasma es más habitual en procesos mielodisplásicos y en
leucemias agudas. Los cuerpos de Döhle son unas inclusiones de color azul claro,
de forma ovalada o rectangular, que se corresponden con el retículo endoplásmico
rugoso y que pueden observarse en la gestación, en infecciones, quemaduras,
mielodisplasias y síndromes mieloproliferativos crónicos. También se observan
vacuolas citoplasmáticas, producto de la acción fagocítica de los neutrófilos, y
pueden llegar a verse en su interior bacterias fagocitadas. Los bastones de Auer
son bastoncillos formados por la fusión de diversos gránulos primarios. Son típicos
de los mieloblastos y promielocitos leucémicos. También los eosinófilos y los
basófilos sufren la misma maduración que los polinucleares, pero la granulación
de los citoplasmas de estas células se tiñen con colorantes específicos que los
individualizan en la fórmula leucocitaria.

Los linfocitos se observan como células mononucleadas de unos 7-8 µm, con
citoplasma escaso, con una fina banda perinuclear y prácticamente exentos de
organelas granulares, aunque ocasionalmente pueden tener una fina granulación
azurófila. En cambio, los monocitos son células adherentes de 14-20 µm que se
desparraman por la extensión y muestran un núcleo de aspecto arriñonado,

Análisis clínico
Página 67
lobulado y con cromatina laxa. El citoplasma es abundante, de color gris pálido y
con una finísima granulación.

Leucocitosis

Por acuerdo se denomina leucocitosis a unos valores superiores a 11 ×109/L, y

leucopenia a unos valores inferiores a 4 × 109/L. La cifra de leucocitos viene dada
por la suma total de los elementos nucleados circulantes, excluyendo eritroblastos,
si estuvieran presentes. Para evaluar su importancia es imprescindible diferenciar
la cifra total de cada uno de sus componentes; valorar sólo el porcentaje es un
error frecuentísimo. Según la función de los leucocitos, cabe distinguir entre los
macrófagos y sus distintas categorías (neutrófilos, eosinófilos, basófilos y
monocitos) y los linfocitos. Ante una leucocitosis siempre debe valorarse el tipo de
célula predominante. Las leucocitosis neutrofílicas casi siempre son indicativas de
proceso infeccioso o inflamatorio, mientras que una leucocitosis linfoide sin
manifestaciones clínicas, en un adulto, obliga a descartar un síndrome
linfoproliferativo. El proceso más exagerado que puede observarse sin que se trate
de una leucemia es la reacción leucemoide, que puede ser granulocitaria, linfoide
o monocitaria, y siempre está relacionada con alguna noxa importante, como
infecciones, inflamaciones, hemorragias, hemólisis, intoxicaciones, grandes
quemaduras, neoplasias de mama, gástricas o renales, síndrome hipereosinofílico,
etc. Este tipo de reacción leucemoide debe cumplir algunos requisitos, como la
ausencia de anomalía citogenética del tipo del cromosoma Filadelfia, y el tener un
índice de fosfatasa alcalina granulocitaria elevado. En suma, es obligado descartar
una leucemia mieloide crónica. Asimismo, si el proceso es linfoide no debe
presentar clonalidad

Análisis clínico
Página 68
Alteraciones macrofágicas
Cabe diferenciar cada una de las series con actividad macrofágica. Son las
siguientes:

• Neutrofilia. La denominada neutrofilia (polimorfonucleares superiores a 7,5 ×

109/L) es quizá la principal causa de consultas al hematólogo. Posiblemente no
sea significativa si no sobrepasa los 10 × 109/L neutrófilos. Es básica la
información proporcionada por el laboratorio, y hay que especificar si existe
desviación a la izquierda (presencia de formas inmaduras), o si se evidencian
alteraciones nucleares o citoplasmáticas, como las formas Pelger o la granulación
tóxica. Rara vez se dará la presencia de parásitos intraleucocitarios, dado que es
un proceso excepcional. La neutrofilia se induce en numerosas situaciones
fisiológicas, como la mujer fértil, que suele tener más polimorfonucleares que el
varón, la digestión, las horas de luz diurna, el calor y el ejercicio. También cursan
con neutrofilia múltiples procesos específicos, como infecciones, inflamaciones,
insuficiencia renal, diabetes, eclampsia, traumatismo agudo, hemorragia aguda,
hemólisis aguda, síndromes mieloproliferativos, estrés, taquicardia, tratamiento
con glucocorticoides, adrenalina, tabaquismo, humo, grupos étnicos o familiares,
hipotermia, radiaciones ultravioleta, administración de gammaglobulinas, de hierro
parenteral, de proteínas extrañas, vacunación, tóxicos y venenos, colagenosis y
recuperación de una agranulocitosis, entre otros. Sólo situaciones extremas
(infecciones o inflamaciones y procesos mieloproliferativos) se acompañan de una
«desviación a la izquierda» con presencia de formas inmaduras. Los procesos
convulsivos, el dolor, los vómitos, las emociones intensas y la gestación
incrementan las cifras de leucocitos a expensas de polinucleares. La leucemia
mieloide crónica induce una leucocitosis neutrofílica con presencia de formas
inmaduras, de eosinofilia y, sobre todo, de basofilia. Otros procesos
mieloproliferativos crónicos pueden cursar con leucocitosis, pero el parámetro de
referencia se basa en las alteraciones de la serie roja o plaquetaria. Las leucemias
agudas pueden cursar con leucocitosis pero van acompañadas de elementos
ajenos a la sangre periférica, los blastos de características tumorales, que muy
Análisis clínico
Página 69
difícilmente pueden confundirse con elementos normales de la sangre. Se
denomina reacción leucemoide a toda leucocitosis masiva que no corresponda a
una leucemia.

• Neutropenia. Se habla de neutropenia ante un hemograma con valores de

polimorfonucleares inferiores a 2 × 109/L, aunque no suele tomarse en cuenta
hasta unos valores inferiores a 1,504 × 109/L, por la cantidad de variaciones
constitucionales, raciales, etc. que llega a presentar este parámetro. El proceso
cobra importancia ante valores inferiores a 1 × 109/L, pues se estima que a partir
de esta cifra se incrementa el riesgo de padecer infecciones bacterianas. Se
considera un valor de riesgo por debajo de 0,5, aunque cabe tener en cuenta
posibles variaciones raciales: con valores estables inferiores a 0,5, individuos de
raza negra, judíos, jordanos, palestinos o yemenitas no sufren procesos
infecciosos. La menstruación y la menopausia también disminuyen la cifra
leucocitaria. Puede existir neutropenia en infecciones bacterianas como la fiebre
tifoidea, la brucelosis y la tuberculosis miliar, y en infecciones víricas como la
gripe, la hepatitis, la rubéola, infección por citomegalovirus y virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), además de por quimioterapia, radioterapia, lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Felty y hemodiálisis.
Siempre deben descartarse procesos infrecuentes o extrasanguíneos, como la
neutropenia cíclica o la seudoneutropenia por marginación, que se descarta al
revisar otros hemogramas y comprobar una respuesta normal a procesos
infecciosos comunes. La insuficiencia medular y el hiperesplenismo cursan
también con neutropenia más o menos marcada. La granulocitopenia crónica
idiopática es un proceso que afecta habitualmente a mujeres jóvenes que
presentan procesos infecciosos de repetición como cistitis o amigdalitis asociada a
aftas mucosas granulopénicas. Cursa con neutropenia de las mismas
características que la cíclica, pero sin serlo. Si los procesos infecciosos son
habituales o graves, debe tratarse con glucocorticoides o con factores de
crecimiento granulocitario. El caso extremo de neutropenia es la agranulocitosis
(0-0,54 × 109/L), casi siempre inducida por fármacos o tóxicos que bloquean la

Análisis clínico
Página 70
maduración granulocitaria en la médula ósea. Son habituales los hemogramas con
agranulocitosis sin presencia de un solo neutrófilo. Es una situación de extremo
riesgo infeccioso; debe confirmarse mediante la realización de un aspirado
medular y la administración de factores estimulantes de colonias granulocíticas, y
es preciso tratar la infección en caso de que ya se haya producido. De ahí que sea
un proceso que requiera hospitalización inmediata.

• Basofilia. Se considera ante una cifra de basófilos superior a 0,254 × 109/L, y se

observa en el mixedema, el síndrome nefrótico, la diabetes, la cirrosis, la
esplenectomía, los síndromes mieloproliferativos y con algunos fármacos como los
antitiroideos y los estrógenos. Es muy importante su relación con la leucemia
mieloide crónica: debe sospecharse si coexiste con leucocitosis, neutrofilia con
desviación izquierda y eosinofilia. La basopenia no representa ninguna alteración
primaria específica. Suele ser concomitante con la eosinopenia.

• Eosinofilia. Se define ante unos valores superiores a 0,54 × 109/L. Parece ser
que la regulación de los eosinófilos en sangre periférica viene dada por la
liberación del contenido granular de los basófilos. Los eosinófilos se ubican en el
tejido subepitelial, las vías respiratorias, el pulmón, el tubo gastrointestinal, la
vagina, el útero y en las glándulas mamarias durante la fase de lactancia. Los
eosinófilos están aumentados fisiológicamente en la raza negra, durante la noche,
con el ejercicio violento y con el estrés, en la infancia y durante la menstruación.
Aumentan de forma patológica en estados de hipersensibilidad (alergia), en el
asma, las parasitosis, las enfermedades exantemáticas infantiles, la escarlatina o
la disentería amebiana. Y también en las enfermedades cutáneas, los exantemas
farmacológicos, el síndrome de Löffler, el síndrome hipereosinofílico, la leucemia
mieloide crónica, la esplenectomía, las neoplasias metastáticas, la panarteritis
nodosa, el síndrome de Churg-Strauss, la artritis reumatoide, la sarcoidosis, las
micosis (aspergilosis, coccidioidomicosis), la neumonía eosinofílica, incluida la

Análisis clínico
Página 71
tropical, y en la hemodiálisis. Asimismo, se observa eosinofilia en la enfermedad
de Hodgkin y en la mastocitosis (urticaria pigmentosa), así como en los
carcinomas mucosos o diseminados. Nunca servirán para diagnosticar el cuadro
clínico, pero inducen el diagnóstico. El síndrome hipereosinofílico es una condición
extremadamente rara, que cursa con destrucción tisular mediada por los
eosinófilos. En las parasitosis pueden alcanzar el 80% de los leucocitos
circulantes, e incluso presentarse como reacciones leucemoides. En infestaciones
crónicas, de larga evolución, puede decaer la cifra de eosinófilos, hasta invertirse
la respuesta y llegar a la paradoja de una parasitosis intensa sin eosinofilia. Esta
situación es frecuente en las oxiuriasis.

• Eosinopenia. La desaparición de los eosinófilos de la fórmula leucocitaria es

habitual en las infecciones agudas, durante la fase «de lucha». También con el
estrés, el parto, la administración de epinefrina o de glucocorticoides, en
endocrinopatías como las crisis hipoglucémicas, la enfermedad de Cushing y el
hipertiroidismo. En la caquexia y la agonía los eosinófilos desaparecen de forma
característica. También la ovulación induce eosinopenia, al igual que las
infestaciones parasitarias de muy larga evolución.

• Monocitosis. Se considera monocitosis una cifra superior a 0,84 × 109/L. Los

monocitos son células en tránsito por la sangre, desde la médula ósea hacia los
tejidos de todo el organismo, donde se diferencian funcionalmente en macrófagos.
Contienen organelas en su citoplasma que son las causantes de su función
macrofágica. Amén de regular los mecanismos de la inflamación, procesan y
presentan los antígenos a los linfocitos, durante la respuesta inmunitaria
específica. Siempre indican actividad del sistema mononuclear fagocítico. Se
habla de monocitosis franca en presencia de unos valores superiores a 1,04 ×
109/L. Se observa monocitosis en las infecciones, generalmente subagudas o
crónicas (tuberculosis, endocarditis, sífilis, brucelosis, listeriosis), en la
recuperación de infecciones o de agranulocitosis, con el paludismo, la fiebre

Análisis clínico
Página 72
tifoidea, la ricketsiosis, el sarampión, la varicela, la tripanosomiasis, la
leishmaniasis, las neoplasias, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide,
la sarcoidosis o la corticoterapia. Es notorio intentar descartar una mononucleosis
infecciosa en caso de monocitosis. Las células características de la
mononucleosis no tienen nada que ver con los monocitos. Son linfocitos T
reactivos, hiperbasófilos, a menudo denominados «virocitos», porque también se
observan en otras infecciones víricas como por citomegalovirus y herpes. También
pueden verse en la toxoplasmosis, junto con poliadenia, faringitis y fiebre. La
diferencia entre estas células y los monocitos es muy evidente, ya que se trata de
linfocitos y no de monocitos. Una vez descartados los procesos previos, una
monocitosis acompañada de disgranulopoyesis, de anemia con diseritropoyesis o
trombocitopenia podría corresponder a una leucemia mielomonocítica crónica.
Prácticamente nunca aparecerá como una monocitosis aislada, pero es muy
probable que no vaya acompañada de ningún signo clínico, salvo astenia.

• Monocitopenia. Se considera ante valores inferiores a 0,24 × 109/L. Es

característica de la infección aguda, el estrés, el tratamiento con corticoides y en
yatrogenia (quimioterapia). En procesos muy poco habituales (leucemias agudas,
tricoleucosis) también puede existir una monocitopenia.

Alteraciones linfocitarias

Los linfocitos se generan en los órganos linfoides, diseminados por todo el

organismo, incluida la médula ósea. Son células altamente específicas. Existe una
gran diferenciación funcional (linfocitos T, B, nulo y citolítico natural...), que es
difícil de reconocer sólo con determinaciones morfológicas. Con frecuencia se
requieren estudios inmunofenotípicos para lograr su correcta filiación. Aun así, es
el elemento de sangre periférica que puede provocar más errores en su
clasificación morfológica.

• Linfocitosis. Se denomina así cuando los valores linfoides son superiores a 4,04
× 109/L. Los linfocitos aumentan desde el nacimiento hasta el primer año de vida,
e incluso alcanzan una forma de leucemoide totalmente fisiológica. A partir de

Análisis clínico
Página 73
entonces disminuyen hasta la pubertad; sucede al revés a partir de edades
cercanas a los 65 años. Mayoritariamente son linfocitos T (65-75%), algunos con
granulación escasa en su citoplasma; el resto son linfocitos B, linfocitos grandes
granulares con actividad citolítica. Así, se observa linfocitosis en lactantes, niños y
adolescentes, en evolución progresivamente decreciente. También en personas
que viven a grandes alturas y con calor seco, al inicio de la madrugada y en las
infecciones agudas víricas (mononucleosis infecciosa, infección por
citomegalovirus, hepatitis víricas, primoinfección por VIH, herpes tipo 6, procesos
exantemáticos infantiles). Se observa asimismo en infecciones crónicas:
brucelosis, tuberculosis, sífilis, dengue, fiebre Q, en tirotoxicosis y otros procesos
endocrinos (mixedema, la enfermedad de Basedow y la enfermedad de Addison).
Y también en intoxicaciones por benzol y arsénico o como reacción de
hipersensibilidad a fármacos y carencias de vitaminas B y C. La linfocitosis
postinfecciosa, con reaparición de eosinófilos, es un buen signo de respuesta
positiva a la infección. En la linfocitosis de la leucemia linfática crónica, casi
siempre sin manifestaciones clínicas acompañantes aunque algunas veces con
adenopatías, a menudo se observan sombras de Gumprecht, linfocitos de escaso
citoplasma y núcleo con cromatina grumosa, y debe cumplir con la presencia de
marcadores inmunofenotípicos específicos. Aunque sea un proceso propiamente
hematológico, aunque se observe una cifra leucocitaria muy elevada, no se trata
de una hospitalaria sólo por estos datos. Procesos más raros, como un linfoma
transformado en leucemia y el síndrome de Sézary, pueden ser confundidos con
leucemia linfoide crónica o con leucemia aguda. Siempre que exista una
uniformidad celular mononucleada, por ejemplo en el 95% de elementos linfoides,
aunque no se describa su morfología, es obligado descartar procesos graves
como una agranulocitosis o una leucemia aguda o crónica. Está descrita la
linfocitosis de la fumadora, de estirpe B, habitualmente no clonal, en mujeres
fumadoras jóvenes o de mediana edad. Los linfocitos son maduros, aunque
pueden observarse formas anómalas, activadas y característicamente
binucleadas. No presentan patología asociada y no se sabe, de momento, su
significado biológico.
Análisis clínico
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• Linfopenia. Se define ante unas cifras de linfocitos inferiores a 1,54 × 109/L. Es
un proceso frecuente, que se da en todas las situaciones de estrés biológico, dolor
intenso, abdomen agudo, postoperatorio inmediato, parto, desnutrición grave, al
inicio de infecciones como una neumonía, tuberculosis, gripe o sepsis grave,
enfermedad de Hodgkin, agranulocitosis, tratamiento con glucocorticoides,
radioterapia, pancreatitis, carcinomas, lupus, infección por VIH, quimioterapia,
síndromes de inmunodeficiencia, administración de globulinas antilinfocíticas,
inmunodepresores, etc. También se observa una linfopenia fisiológica por la
mañana y en la agonía, con granulopenia y presencia de formas degenerativas
necróticas.

Fórmula leucocitaria
La fórmula leucocitaria es un análisis de sangre que mide la cantidad de cada tipo
de glóbulo blanco que hay en el cuerpo. Los glóbulos blancos (también llamados
leucocitos) son parte del sistema inmunitario, una red de células, tejidos y órganos
que colaboran para protegerlo de las infecciones. Hay cinco tipos de glóbulos
blancos:

 Los neutrófilos son el tipo más común de glóbulo blanco. Estas células van al
lugar de una infección y liberan sustancias llamadas enzimas para combatir
las bacterias o los virus invasores
 Linfocitos. Hay dos tipos principales de linfocitos: Linfocitos B y T. Los
linfocitos B combaten las bacterias, las toxinas o los virus invasores. Los
linfocitos T atacan y destruyen las células propias que han sido infectadas
por virus o por células cancerosas
 Los monocitos eliminan las sustancias extrañas y las células muertas y
estimulan la respuesta inmunitaria del cuerpo
 Los eosinófilos combaten las infecciones, la inflamación y las reacciones
alérgicas. También defienden al cuerpo contra los parásitos y las bacterias
 Los basófilos liberan enzimas para ayudar a controlar las reacciones
alérgicas y los ataques de asma

Análisis clínico
Página 75
Sin embargo, los resultados de su análisis de sangre podrían mostrar más de
cinco números. Por ejemplo, el laboratorio podría informar los resultados como
conteos y también como porcentajes.

Otros nombres de la fórmula leucocitaria: Conteo sanguíneo completo (CBC, por

sus siglas en inglés) con diferencial, diferencial, recuento diferencial de glóbulos
blancos, recuento diferencial de leucocitos

Recuento de leucocitos en cámara de Neubauer

Objetivos

• Realizar un recuento de leucocitos.

• Afianzar lo aprendido sobre el uso de la cámara de Neubauer tras su

utilización previa en la práctica del recuento de hematíes en cámara de Neubauer.

Fundamento

El recuento de leucocitos mediante cámara consiste en determinar el número de

ellos presentes en un volumen determinado de sangre diluída. A esta muestra se
le lisan los hematíes para facilitar la visualización y recuento de leucocitos. La
muestra de sangre se diluye lo suficiente para que los leucos estén separados
unos de otros y así poder contarlos. El recuento se realiza en una cámara de
Neubauer o similar de dimensiones conocidas.

La profundidad de la cámara es de 0,1 mm. Los cuadrados de las esquinas miden

1 mm2 de superficie y están subdivididos en 16 cuadrados más pequeños de 0,25
mm de lado. El cuadrado del centro está dividido en 16 cuadrados de 0,2 mm de
lado y éstos a su vez están subdivididos en 16 cuadrados de 0,05 mm de lado.

Recuento de leucocitos en cámara de Neubauer

En el recuento de leucocitos se emplean líquidos de dilución que lisan los

hematíes. El diluyente más utilizado es el líquido de Türk, que contiene ácido

Análisis clínico
Página 76
acético glacial con la finalidad de destruir los hematíes. Este líquido está
compuesto por ácido acético glacial, violeta de genciana al 1% y agua destilada.

Los valores de referencia en el recuento de leucocitos son de 5-10 Gigaleucos por

litro (Gl/L) para hombres y mujeres. O lo que es lo mismo, 5000-10000
leucocitos/mm3.

Cuando los valores son superiores a los de referencia estamos ante una
leucocitosis. Y si son inferiores estaremos ante una leucopenia.

Material

 Pipeta de 2 ml
 Micropipeta automática de 20 microlitros
 Puntas de micropipeta
 Guatis
 Cubreobjetos
 Cámara de Neubauer
 Tubo de ensayo
 Microscopio óptico

Reactivos

• Sangre anticoagulada con EDTA

• Líquido de Türk

Técnica

1. Con una pipeta echar en un tubo de ensayo 2 ml de líquido de Türk.

2. Con la micropipeta automática de 20 microlitros retirar dicho volumen del

tubo de ensayo.

3. Echar 20 microlitros de sangre anticoagulada homogeneizada en el tubo,

haciendo un factor de dilución de 1/100.

4. Homegeneizar bien la mezcla.

Análisis clínico
Página 77
5. Incubar 5 minutos.

6. Poner el cubreobjetos sobre la cámara de Neubauer.

7. Cargar la cámara, por capilaridad, con la micropipeta automática.

8. Incubar 5 minutos con la cámara cargada.

9. Observar al microscopio óptico, realizando un recuento de leucocitos en los

4 cuadrados grandes de las esquinas. Estos cuadrados tienen, a su vez, 16
cuadrados más pequeños.

Resultado

Se leyeron los 16 cuadrados pequeños de cada cuadrado grande situado en las

esquinas. Es conveniente tener cuidado al contar los leucocitos que están en
contacto con las rayas que delimitan los cuadrados. Si un leucocito está en
contacto con las rayas superior y derecha, entonces se cuenta. En cambio, si está
en contacto con las rayas inferior e izquierda, no se cuenta.

Resultado del recuento de leucocitos anotado en una tabla de Microsoft Excel.

Los conteos fueron los siguientes: 5, 4, 1 y 5, haciendo una suma de 15 leucocitos

en esos cuatro cuadrados grandes. El cálculo consiste en una simple regla de 3, si
hay 15 leucocitos en 4*(1*1*0,1) mm3, en 1 mm3 habrá X leucocitos. La resolución
de esta regla de 3, una vez despejada la X, es de 37,5 leucocitos/mm3 diluídos.

Esa cifra hay que multiplicarla por la inversa del factor de dilución (1/100), es decir,
37,5*100 = 3750 leucocitos/mm3 o, lo que es lo mismo, 3,75 Gl/L.

Líquido de Türk.Material de la práctica.Recuento de leucocitos en cámara de

Interpretación de los resultados

Los valores de referencia son de 5000-10000 leucocitos/mm3. La cifra obtenida en

la práctica es inferior a ese rango de valores, por tanto estamos ante una
leucopenia.

Observaciones

Análisis clínico
Página 78
La muestra era muy vieja y ocurrió lo mismo que en el recuento de hematíes,
donde la cifra era inferior a los valores de referencia. En esta ocasión todos los
grupos obtuvieron valores inferiores, haciendo unánime la causa general de dicho
resultado: la vejez de la muestra sanguínea problema.

La cuantificación de células mediante cámara de recuento, o hemocitómetros, son

técnicas con un elevado margen de error, especialmente en el recuento de
hematíes donde puede llegar a ser del 20%. En determinadas circunstancias el
error puede ser incluso mayor (vejez de la muestra, muestra de sangre con
coágulos, material sucio, mala calibración de pipetas, etc.).

SITEMA DE COAGULACION

El sistema de la coagulación mantiene la integridad vascular limitando la

hemorragia y remodelando el vaso dañado, una vez que los mecanismos de
reparación tisular han cesado. La hemostasia es el conjunto de mecanismos
fisiológicos que se encargan de detener la hemorragia cuando se produce una

Análisis clínico
Página 79
injuria o daño vascular, es decir que existe un equilibrio en la necesidad fisiológica
de mantener la sangre líquida permitiendo su circulación y cumplir sus funciones
de transporte de oxígeno y elementos nutritivos a los tejidos y por otra parte la
capacidad de detener el flujo cuando ocurre injuria vascular.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Los factores de la coagulación son proteínas de la sangre que ayudan a controlar
el sangrado. En la sangre hay varios factores de la coagulación. Cuando una
persona se corta o sufre una herida que causa sangrado, los factores de la
coagulación funcionan en forma coordinada para formar un coágulo de sangre. El
coágulo evita la pérdida de una cantidad excesiva de sangre. Este proceso se
conoce como cascada de la coagulación.

Las pruebas de los factores de la coagulación son análisis de sangre que

comprueban cómo funcionan uno o más factores. Los factores de la coagulación
se denominan mediante números romanos (I, II, VIII, etc.) o por nombre
(fibrinógeno, protrombina, hemofilia A, etc.). Si cualquiera de los factores falta o es
defectuoso, se puede producir un sangrado abundante y descontrolado después
de una herida.Otros nombres: factores de la coagulación sanguínea, pruebas de
factores, análisis de factores específicos de la coagulación por número (Factor I,
hemofilia B

Análisis clínico
Página 80
Análisis clínico
Página 81
USO

Las pruebas de los factores de la coagulación se usan para averiguar si usted

tiene un problema con cualquiera de los factores. Si se encuentra un problema, es
probable que usted tenga un trastorno hemorrágico. Los trastornos hemorrágicos
son muy poco comunes. Hay diferentes tipos de trastornos hemorrágicos. El más
conocido es la hemofilia, que es causada cuando los factores VIII o IX faltan o son
defectuosos.

Se pueden hacer pruebas de un solo factor o de varios factores a la vez.

¿POR QUÉ NECESITO UNA PRUEBA DE UN FACTOR DE LA

COAGULACIÓN?

Usted podría necesitar una prueba si tiene antecedentes familiares de trastornos

hemorrágicos. La mayoría de los trastornos hemorrágicos son hereditarios. Esto
significa que se heredan de uno o ambos padres.

También podría necesitar una prueba si su médico o profesional de la salud cree

que usted tiene un trastorno hemorrágico que no es hereditario. Otras causas
poco comunes de los trastornos hemorrágicos son:

 Enfermedad del hígado

 Deficiencia de vitamina K
 Medicamentos anticoagulantes

También podría necesitar pruebas de los factores de la coagulación si tiene

síntomas de un trastorno hemorrágico, por ejemplo:

 Sangra mucho después de una herida

Análisis clínico
Página 82
  Se le forman moretones con facilidad
 Hinchazón
 Dolor y rigidez
 Coágulo de sangre sin motivo aparente

En algunos trastornos hemorrágicos, la sangre se coagula demasiado en lugar de

muy poco. Esto puede ser peligroso porque cuando un coágulo de sangre circula
por el cuerpo puede causar un ataque al corazón, un accidente cerebrovascular
(infarto cerebral) u otros problemas que ponen la vida en peligro.

TRANSTORNOS EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

El proceso de la coagulación no funciona adecuadamente. Por esta razón, las

personas con trastornos de la coagulación pueden sangrar más tiempo de lo
normal y algunas podrían presentar hemorragias espontáneas en las
articulaciones, los músculos u otras partes del cuerpo.

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

En personas con trastornos de la coagulación, el proceso de la coagulación no

funciona adecuadamente. Por esta razón, las personas con trastornos de la
coagulación pueden sangrar más tiempo de lo normal y algunas podrían presentar
hemorragias espontáneas en las articulaciones, los músculos u otras partes del
cuerpo.

Análisis clínico
Página 83
La hemofilia es un trastorno de la coagulación que afecta a aproximadamente una
de cada 10,000 personas. La sangre de las personas con hemofilia no tiene
suficiente factor de coagulación VIII o IX. Debido a esto pueden sangrar más
tiempo de lo normal.

El trastorno de la coagulación más común es la enfermedad de von Willebrand

(EVW). Por lo general es menos grave que otros trastornos de la coagulación.
Muchas personas con EVW podrían no saber que padecen el trastorno porque sus
síntomas hemorrágicos son muy leves.

Las deficiencias de factor poco comunes son trastornos en los que uno de
diversos factores de la coagulación está ausente o no funciona adecuadamente.

Los conocimientos sobre estos trastornos son menores porque se diagnostican

muy rara vez; de hecho, muchos solo se descubrieron en los últimos 40 años.

Por último, los trastornos hereditarios de la función plaquetaria son padecimientos

en los que las plaquetas no funcionan como debieran, lo que provoca una
tendencia a hemorragias o moretones.

Análisis clínico
Página 84
HEMOSTASIA
Comprende el proceso que previene el sangrado cuando un vaso sanguíneo es
dañado y al mismo tiempo mantiene la sangre en estado fluido dentro del árbol
vascular. Podemos dividirlo en cuatro fases:

 Respuesta vascular: Inmediatamente después de la injuria se produce una

vasoconstricción localizada a nivel del área afectada
 Hemostasia Primaria: comprende los eventos que llevan a la formación
de un agregado o trombo de plaquetas sobre la superficie de vascular
lesionada.
 Coagulación: Es la formación de un coagulo estable de fibrina que
refuerza el trombo plaquetario.
 Fibrinólisis: Por último, cuando el endotelio esta reparado el mecanismo
fibrinolítico se encarga de la eliminación de los depósitos de fibrina. Para
poder evaluar el mecanismo Hemostático en su conjunto es necesario
evaluar todas sus fases de manera individual.

EL LABORATORIO DE HEMOSTASIA
Tradicionalmente la determinación analítica puede entenderse como un proceso
continuo de tres etapas, pre-analítico, analítico y post-analítico.

La etapa pre-analítica es el conjunto de operaciones que se realizan desde que se

recibe una petición de examen por parte del médico hasta que se inicia el análisis,
por tanto incluye el proceso de interpretación de dicha petición, preparación del
paciente, toma y acondicionamiento de muestras y transporte al laboratorio.

La etapa analítica contempla todas aquellas acciones destinadas a la

cuantificación del parámetro en estudio, manipulación de la muestra, procesos de
identificación, calibración de equipos, uso de controles adecuados y todo el

Análisis clínico
Página 85
proceso de cuantificación.

La etapa post-analítica incluye todas las acciones posteriores a la obtención del

resultado de la determinación, análisis de resultados, confirmación con historia
clínica y datos del paciente, hasta la confección y entrega de los resultados.

ETAPA PRE-ANALÍTICA

ANAMNESIS

Se realiza un interrogatorio previo a la obtención de la muestra que será de gran

ayuda para la realización de las pruebas y la interpretación de los datos obtenidos.
Al realizar una ficha de antecedentes del paciente, podemos registrar datos
clínicos como: embarazos, consumo de agentes antiplaquetarios, anticoagulantes
y/o antecedentes de sangrados. Básicamente una ficha de antecedentes debería
tener:

 Motivo de consulta
 Trombosis actual o anterior
 -Gingivorragia, epistaxis, melena, hematuria, hemartrosis
 Sangrado post extracción dentaria
 Hemorragia post parto o post cirugía
 Menstruación abundante
 Petequias
 Antecedentes familiares de trombosis o sangrado.
 Consumo de medicamentos: aspirinas, dicumarinicos, heparina,

INDICACIONES PARA EL PACIENTE

Es conveniente la no ingesta de alimentos grasos en las 6 horas previas a la toma

de muestra pero esto último no es excluyente para realizar coagulograma de
rutina. Deben evitarse situaciones de estrés, esfuerzo físico o modificaciones del
sueño-vigilia, durante las 24 horas previas al estudio ya que pueden favorecer
variación en los tiempos

Análisis clínico
Página 86
Algunos individuos no recuperan los valores basales aún después de 20 horas.

La concentración de los componentes del sistema fibrinolítico, sintetizados por las

células endoteliales, se ve afectada por las variaciones del Ritmo Circadiano, por
lo que la extracción de sangre deberá hacerse por la mañana (generalmente entre
las 8 y las 10), con el mínimo estasis venoso posible. Si el estasis es prolongado
se libera desde el endotelio FvW, tPA y PAI aumentando su actividad en la
muestra.

Debe informarse al paciente que el día previo al estudio evite realizar actividad
física, fumar o comer en forma abundante, dirigirse al laboratorio realizando la
menor actividad posible y advertirle que al llegar deberá estar en reposo al menos
30 minutos previos a la toma de la muestra. Para realizar estudios de función
plaquetaria el paciente no debe haber ingerido acido salicílico u otro agente anti
agregante durante 7 días previos, salvo indicación médica de realizar el estudio
bajo medicación.

TOMA DE MUESTRA

Para obtener la muestra correcta es necesario recordar que en el proceso de

generación de trombina y formación de fibrina hay factores que se consumen total
o parcialmente. Por tal motivo, la muestra de sangre debe obtenerse por punción
franca, con el menor trauma posible para evitar que ingrese a la jeringa factor
tisular.

Si la muestra de sangre proviene de una extracción dificultosa puede estar

activada y el plasma obtenido no estará en condiciones para ser analizado. Para
realizar el recuento de plaquetas se utilizará sangre entera utilizando EDTA tri
potásico al 10% como anticoagulante.

Análisis clínico
Página 87
Es conveniente realizar siempre un frotis con una gota de la punta de la aguja sin
que la sangre tenga contacto con el anticoagulante para evaluar número,
distribución, forma, y tamaño plaquetario

Para los estudios de coagulación utilizamos sangre recogida sobre citrato de sodio
3.2% en relación (1:9 Ac:Sangre). Además es importante contar con dos tubos de
vidrio limpio y seco al que se le agregara 1 ml de sangre entera para evaluar la
formación del coagulo y observar la retracción del mismo. La muestra de sangre
puede ser venosa o arterial, no se aconseja el uso de sangre capilar, aunque
suele usarse para estudios en neonatos.

La sangre deberá ser obtenida por punción directa no traumática y en el caso las
extracciones venosas recordar usar el torniquete el menor tiempo posible. Evitar la
formación de espuma en la jeringa En los pacientes internados se recomienda
evitar la extracción por catéter, además la muestra deberá ser obtenida del brazo
opuesto al que está colocada la vía, para evitar la contaminación con las
soluciones de infusión.

En el caso de pacientes que estén muy instrumentados y sea indispensable la

obtención de la muestra por catéter se debe realizar con doble jeringa y
descartando los primeros 5 ml de sangre

Llenar los tubos evitando la formación de espuma. Para estudios de hemostasia,

no se aconseja el uso de tubos de vacío. Una vez llenos los tubos se deben
homogenizar por inversión suave, 3-5 veces. Verificar que se cumpla
estrictamente la relación sangre/ anticoagulante (1:9). Se rechazaran las muestras
que tengan una diferencia mayor al 10% por exceso o por defecto. En el caso de
pacientes con hematocritos por debajo de 25% o por encima de 55%, debemos
corregir el volumen de anticoagulante que lleva el tubo de extracción.

Así si tenemos hematocritos muy bajos el volumen de plasma a anticoagular será

mayor por consiguiente deberemos aumentar la cantidad de anticoagulante en los

Análisis clínico
Página 88
tubos de extracción, en caso contrario habría generación de trombina y la muestra
se activaría .Por otro lado si el hematocrito es muy alto el volumen de plasma es
significativamente menor por lo tanto el anticoagulante generaría dilución de los
factores plasmáticos y llevaría a resultados falsamente prolongados, es necesario
entonces disminuir la cantidad de anticoagulante en los tubos de extracción. A
continuación, se muestra como corregir los volúmenes de citrato de sodio según el
hematocrito

Sangre entera (ml)= 9xcitrato de sodio (ml) x (0.55/1-hematocrito del paciente)

TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS

Análisis clínico
Página 89
Cualquiera sea la distancia se remitirán las muestras congeladas, con hielo seco,
y en un recipiente adecuado para su conservación, acompañadas de controles
normales procesados de igual forma

ETAPA ANALÍTICA

Procesamiento de la muestra

Las muestras deben ser centrifugadas separando los plasmas lo más rápido
posible. Descartar los plasmas con hemolisis visible.

PLASMA CITRATADO RICO EN PLAQUETAS (PRP)

Centrifugar la muestra de sangre durante 5 minutos a 900 rpm, trasvasar el PRP a

tubo de plástico de polipropileno (PP) con pipeta plástica, NO USAR VIDRIO a
menos que sea siliconado. Mantener a T. ambiente hasta su uso (no más de 2
horas)

Usos: estudio de función plaquetaria, TPR, estudio tromboelastografico

PLASMA CITRATADO POBRE EN PLAQUETAS (PPP)

Centrifugar la muestra de sangre 10 minutos a 3000 rpm, utilizar dentro de las 4

hs. En resumen, hemos visto que, para el estudio de la hemostasia es sumamente
importante la preparación del paciente y la obtención de la muestra. A
continuación haremos una breve reseña de las técnicas básicas usadas para tal
fin.

PLASMA CITRATADO LIBRE DE PLAQUETAS (PPP)

Centrifugar la muestra de sangre 10 minutos a 3000 rpm, trasvasar el PPP a tubo

de plástico de polipropileno (PP) con pipeta plástica y volver a centrifugar a altas
Análisis clínico
Página 90
revoluciones para eliminar la mayor cantidad de plaquetas posibles. Luego de la
segunda centrifugación se pasa el sobrenadante a un tercer tubo cuidando de no
remover el sedimento.

Para verificar la calidad del centrifugado se pueden contar en cámara de

Neubahuer las plaquetas residuales y debe ser menor de 1000/mm3. Este tipo de
procedimientos es útil para obtener plasmas para estudios de inhibidores o para
conservar el plasma para estudios posteriores. De esta manera, se evita que las
plaquetas liberen el contenido de sus gránulos por el congelamiento y
descongelamiento de la muestra. Se puede conservar hasta 1 mes a -20ºC y
varios meses a - 70ºC.

Pruebas para evaluar la hemostasia primaria

RECUENTO DE PLAQUETAS

El recuento plaquetario en sangre entera refleja, en individuos normales, el

equilibrio que existe entre la producción en médula ósea y las plaquetas en
circulación periférica. Debe trabajarse con material plástico o vidrio siliconado, ya
que las plaquetas tienden a adherirse y agregarse sobre cualquier superficie que
no tenga calidad de endotelio normal.

Análisis clínico
Página 91
Es conveniente observar al microscopio un frotis de sangre periférica, donde se
evaluará, número, distribución, forma y tamaño plaquetario. Los métodos de
recuento pueden ser: manuales, semiautomáticos y automático

TIEMPO DE SANGRÍA

Cuando se produce injuria tisular quedan expuestos los componentes del sub
endotelio (fundamentalmente colágeno tipos IV y V) donde las plaquetas se
adhieren y luego se agregan. El tiempo de sangría (TS) se basa en esta propiedad
y mide el tiempo que tarda en cohibirse la hemorragia provocada por una incisión
realizada en los vasos superficiales de la piel con una lanceta.

Es una prueba global de la hemostasia primaria. Está influenciada por factores

técnicos que se deben estandarizar cuidadosamente: profundidad, ubicación y
dirección de la incisión; también depende del tipo de piel del paciente y de la
habilidad del operador. El TS depende fundamentalmente de la calidad y cantidad
plaquetaria. Por lo tanto, en presencia de trombocitopenia, el TS debe
interpretarse con cuidado. Se puede realizar con diferentes técnicas.

MATERIALES Y MÉTODOS

 Esfingomanómetro
 Dispositivos descartables comerciales
 Lancetas descartables
 Cronómetro
 Papel de filtro

TÉCNICA DE DUKE:
se realiza una incisión con lanceta original de Frank en el lóbulo de la oreja. Se
pone en marcha el cronómetro y cada 30 seg se absorbe la gota de sangre con
papel de filtro, evitando tocar la herida. No es una técnica recomendable ya que es
difícil su estandarización y tiene poca sensibilidad. Valores normales: Hasta 4

Análisis clínico
Página 92
minutos

TÉCNICA DE LVY:
la incisión se realiza en el antebrazo colocado previamente un esfingomanómetro
a 40mm de Hg de presión para eliminar la variabilidad del tono capilar. Se elige
una zona donde no haya vasos visibles y esté libre de vello. Se efectúan 3
incisiones con lanceta descartable (profundidad 1 mm) en el antebrazo. Se pone
en marcha el cronómetro y cada 30 seg, con papel de filtro, se absorben las gotas
de sangre formadas sin tocar los bordes de las heridas para no remover el coágulo
en formación, hasta que deje de fluir la sangre. Valores normales: Hasta 5
minutos.

MODIFICACIÓN DE MIELKE:
se efectúa en el antebrazo una incisión de 5mm de longitud y 1 mm de
profundidad con un bisturí de hoja descartable. La forma de tomar el tiempo es la
misma que la descripta para la técnica de lvy

Existen dispositivos comerciales descartables que, en forma de guillotina, permiten

un corte estándar de 5 mm de longitud y 1 mm de profundidad. Son estériles y se
elimina la posibilidad de trasmisión de infecciones y contaminación de la herida.
Hay modelos que producen 1 o 2 incisiones a la vez. Valores normales: con estos

Análisis clínico
Página 93
dispositivos comerciales se deben estandarizar en cada laboratorio. Generalmente
el valor normal se encuentra entre 6 y 9 minutos.

Análisis clínico
Página 94
 PERFIL LIPÍDICO
DEFINICIÓN
Un perfil lipídico mide las concentraciones de distintos tipos de grasas en la
sangre. Permite indicar el riesgo de una persona a desarrollar enfermedades
cardíacas o aterosclerosis (el endurecimiento, estrechamiento u obstrucción de las
arterias). Normalizar las concentraciones de lípidos lo antes posible puede reducir
el riesgo de padecer enfermedades cardíacas y aterosclerosis más adelante.

Este perfil lipídico constituye la cuantificación analítica de una serie de lípidos que
son transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoproteínas
plasmáticas. La determinación de estos parámetros es un procedimiento analítico
básico para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades metabólicas, primarias
o secundarias. Entre estos parámetros analíticos que se pueden determinar están:
el colesterol total, el colesterol transportado por las LDL, el colesterol transportado
por las HDL, los triglicéridos totales, ciertas apoproteínas particulares etc. Altos
niveles de colesterol se asocian a riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares, en especial aquel unido a las LDL (colesterol malo). El colesterol
de las HDL (colesterol bueno), puesto que representa aquella fracción de
colesterol que se transporta al hígado para su metabilización y excreción por vía
biliar, no se asocia con riesgo de enfermedad.

Las pruebas que generalmente se incluyen en un perfil

lipídico son:
 El colesterol es una sustancia grasa que el cuerpo necesita en cierta medida.
Pero un exceso de colesterol puede causar problemas.

Análisis clínico
Página 95
 La lipoproteína de alta densidad, o colesterol HDL (por sus siglas en
inglés), se suele llamar colesterol "bueno".
 El colesterol HDL ayuda al cuerpo a librarse del colesterol que le sobra.
 Los triglicéridos almacenan energía hasta que el organismo la necesita. Si el
cuerpo acumula demasiados triglicéridos, se pueden obstruir vasos
sanguíneos, lo que puede provocar problemas de salud.

El colesterol es una sustancia hidrófoba, insoluble en medio acuoso y por tanto

insoluble en el plasma sanguíneo. El colesterol se sintetiza sobre todo en el
hígado, pero también en la piel, intestino, glándulas suprarrenales, el ovario, el
testículo, el riñón y el pulmón. Todas las sustancias que en el organismo producen
ácido acético pueden ser precursoras del colesterol (ácidos grasos, glucosa,
algunos aminoácidos, etc.). El colesterol es esencial para el funcionamiento
normal del organismo ya que es:

 Componente estructural esencial de membranas de todas las células animales

y partículas subcelulares.
 Precursor de ácidos biliares.
 Precursor de hormonas esteroides.
 Precursor de vitamina D.

Análisis clínico
Página 96
Debido a la atención que se ha dado a los alimentos libres de colesterol, es
interesante observar que el organismo produce la mayor parte del colesterol en
forma endógena. Las fuentes dietéticas aportan tan sólo de 150 a 300 mg diarios
mientras que el hígado sintetiza 1.5 g al día. De hecho el exceso de carbohidratos
y proteínas de la dieta se utiliza para producir moléculas de acetato, que
posteriormente sirven para producir colesterol y ácidos grasos. Los lípidos
endógenos que genera el hígado son transportados posteriormente en forma de
lipoproteínas para su uso en todo el cuerpo. La circulación sistemática de
colesterol es posible gracias a la formación de complejos solubles por unión a
proteínas, las lipoproteínas séricas y entre ellas las de tipo β “low density
lipoproteins” (LDL) son las que representan el mayor porcentaje, con
aproximadamente un 60-70% del total

El colesterol es un constituyente primario de las lipoproteínas de baja densidad

(LDL), pero puede encontrarse también en lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
en las de muy baja densidad (VLDL). Las diversas lipoproteínas y apoproteínas
asociadas, cuando se analizan directa o indirectamente, producen datos
diagnósticos útiles para el analista, ya que es posible determinar el riesgo de
coronariopatía. Clínicamente es importante, ya que existe una relación entre la
concentración del colesterol plasmático y la presencia de problemas cardíacos
coronarios. Los métodos analíticos que se emplean actualmente utilizan
colesterolesterasa para el colesterol y permite examinar lotes grandes de
muestras con exactitud y rapidez. Las concentraciones séricas de colesterol
disminuyen en: desnutrición, esteatorrea, hepatitis, hipertiroidismo, personas con
infección aguda y anemia, cáncer. Las concentraciones séricas de colesterol
aumentan en: hiperlipoproteinemia, cáncer de la cabeza del páncreas,
hipotiroidismo, síndrome nefrótico, el tercer trimestre del embarazo, predisposición
genética.

Las fuentes de lípidos pueden ser exógenas o endógenas, sus vías metabólicas
hacia todas las áreas del organismo y procedentes de ellas constituyen una red
compleja de reacciones químicas en las que participan moléculas individuales y

Análisis clínico
Página 97
lipoproteínas de gran tamaño. Los triglicéridos están constituidos por glicerol y
ácidos grasos. Estos forman parte de las 5 clases de lipoproteínas que transportan
a los lípidos en el plasma: quilomicrones, constituidos casi totalmente por
triglicéridos dietéticos; lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL); lipoproteínas
de densidad intermedia (IDL); lipoproteínas de baja densidad (LDL), conocidas
también como lipoproteínas beta y lipoproteínas de alta densidad (HDL), también
conocidas como lipoproteínas alfa.

Aproximadamente del 40% del consumo de calorías en la dieta consta de lípidos y

alrededor del 35% provienen de lípidos animales y el 5% de lípidos vegetales poli-
insaturados. Los triglicéridos constituyen una porción importante del (98 a 99%) de
los lípidos animales y el resto son colesterol y otros lípidos. Los padecimientos en
los cuales predominan los triglicéridos son: xantoma eruptivo, lipemia retiniana,
organomegalia, pancreatitis, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia,
aterosclerosis prematura, diabetes mellitus insulinopénica, disglobulinemia, lupus
eritematoso, embarazo, uso de hormonas, enfermedad por almacenamiento de
glucógeno, alcoholismo, enfermedad de Gaucher, mieloma. Los incrementos en
los valores de triglicéridos en el infarto miocárdico pueden durar un periodo tan
prolongado como de un año. Las concentraciones de triglicéridos en si, tienen
poco valor de predicción y aumentan después de la ingestión de grasas.

RECOMENDACIONES AL PACIENTE
Dieta y estilos de vida
Una dieta adecuada y un estilo de vida saludable (no fumar y mantener un nivel
de actividad física acorde con la edad y la condición física de la persona) pueden
reducir el riesgo de enfermedad coronaria. Por ello, es deseable que la población
adopte dichos hábitos, de modo global y, en especial, aquellos grupos de
personas con mayor riesgo de sufrir aterosclerosis, como son los fumadores,
hipercolesterolémicos, obesos, diabéticos, hipertensos, sedentarios y los
familiares de enfermos con cardiopatía isquémica precoz.

Análisis clínico
Página 98
Recomendaciones dietéticas
Se debe recomendar una dieta equilibrada, con el aporte conveniente de calorías
para conseguir un peso adecuado (un índice de masa corporal entre 20 y 25,
cuando es superior a 25 se considera sobrepeso y si es superior a 30 se califica
de obesidad). Es conveniente establecer una reducción ponderal pactada con el
paciente, lo que le ayudará a alcanzar el objetivo propuesta. Puede ser razonable
alcanzar una pérdida semanal de 0,5 kg, para lo que se necesita conseguir un
balance energético negativo de 500 kcal/día. Para ello es de especial utilidad el
aumento de la actividad física.
Los obesos y diabéticos con sobrepeso deben adoptar una dieta hipocalórica, por
lo que limitarán el consumo de alimentos de mayor valor energético. Cuando
exista hipertensión arterial se limitará el consumo de sal.
Consumo de tabaco
Al fumador se le debe recomendar el abandono de dicho hábito cada vez que
acuda a la consulta, de modo especial si pertenece a grupos de riesgo alto. La
intervención
básica recomendada es el consejo sanitario para dejar de fumar. La utilización de
los sustitutos de la nicotina (parches, chicles), en especial en las personas con
motivación para dejar el hábito y con alta dependencia de la nicotina, incrementa
la eficacia de la intervención.
Actividad física
La actividad física aeróbica tiene efectos beneficiosos sobre el peso corporal, la
preSión arterial, los lípidos plasmáticos (elevación de la concentración plasmática
del cHDL) y la sensibilidad a la insulina, pudiendo prevenir el desarrollo de
episodios coronarios.
La intervención deseable ha de ser individualizada y se basa en recomendar
cualquier medida que implique un aumento de la actividad física. Si se consigue
que dicha práctica se incluya en la actividad habitual de la vida diaria, aumentarán
las posibilidades de que estas medidas tengan éxito.
Para la realización del examen el paciente debe:

Análisis clínico
Página 99
 Mantener su dieta habitual. Esta no debe modificarse antes de la prueba, así
obtendrá un resultado ajustado a la realidad de su vida cotidiana.
 Tener un ayuno estricto de 8 a 12 horas.
 El consumo de bebidas alcohólicas puede influenciar los resultados, en la
medida de lo posible se debe comunicar al paciente que se debe evitar su
consumo 48 horas antes de la prueba y en caso tal de haberlo hecho,
comunicar inmediatamente al profesional a cargo.
 Evitar el consumo de cigarrillo antes de la realización de la prueba.

VALORES DE REFERENCIA
Colesterol, lipoproteina de alta densidad

Para establecer el riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca.

Se debe realizar como parte de un examen rutinario junto con colesterol o perfil
lipídico; en adultos, por lo menos debe realizarse cada cinco años; en niños como
mínimo una vez entre los 9 y 11 años, y posteriormente nuevamente entre los 17 y
los 21 años.
Concentración de Comentarios
HDL – colesterol
<40 mg/dl Principal factor de riesgo de
cardiopatía
40-59mg/dl Cuanto más elevado mejor
Se considera que tiene un efecto
>60mg/dl protector para las cardiopatías

Colesterol, lipoproteina de baja densidad

Para establecer el riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca.

Se debe realizar en adultos, como parte de un examen rutinario junto con
colesterol o perfil lipídico, como mínimo una vez cada cinco años; en niños y
adolescentes, como mínimo una vez entre los 9 y los 11 años y nuevamente entre
Análisis clínico
Página 100
los 17 y los 21 años; periódicamente si existen factores de riesgo cardiovascular,
si en algún análisis previo los resultados estaban alterados y/o para monitorizar la
eficacia del tratamiento.

Concentración de Categoría
colesterol LDL
<100mg/dl Óptimo
100-129 mg/dl Casi óptimo por encima de
óptimo
130-159mg/dl Límite superior
160-189mg/dl Elevado
>190 mg/dl Muy elevado

Colesterol total en suero

Concentración total de Categoría

colesterol
<200 mg/dl Concentración deseable que situa a esa persona
en un riesgo de cardiopatía coronaria una
concentración de colesterol >200mg/dl aumenta
el riesgo
200-239 Límite superior alto
>240mg/dl Colesterol sanguíneo elevado una pesrona con
esta concentración presenta un riesgo de
cardiopatía coronaria de mas del doble que otra
persona con una concentración de colesterol
>200mg/dl

Análisis clínico
Página 101
Homocisteína

Para detectar un posible déficit de folato o de vitamina B12; para establecer si se

tiene un mayor riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio o un accidente
vascular cerebral; para ayudar a diagnosticar un trastorno hereditario muy poco
frecuente conocido como homocistinuria. Se debe realizar cuando el médico
sospecha un déficit de vitamina B12 o de folato; si se ha padecido un infarto agudo
de miocardio o un accidente vascular cerebral y no se tienen factores de riesgo
clásicos como alteraciones del perfil lipídico; como prueba de cribado en un recién
nacido o en una persona joven si existe la sospecha de homocistinuria.

Moderada 15-30 umol/l

Intermedia 30-100 umol/
Grave : >100 umol/l

Apolipoproteínas A-1 Y B

Para conocer si se tiene o no una concentración adecuada de Apo A-I,

especialmente si se tiene niveles bajos de colesterol HDL, y para ayudar a
establecer el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular Se debe
realizar si las concentraciones de colesterol y de triglicéridos están aumentadas
y/o existe historia familiar de ECV; cuando el médico pretende establecer el riesgo
de desarrollar enfermedades cardíacas; cuando se está monitorizando la eficacia
del tratamiento hipolipemiante (para disminuir los niveles de lípidos) y/o del cambio
de estilo de vida.

Apo A-1 Hombres 94-178mg/dl Mujer 101-199mg/dl

Apo B Hombres 55-140mg/dl Mujeres 55-125mg/dl
Mitad de riesgo
Cociente apoB /apoA-1 Hombres 0.4 Mujeres0.3
Riesgo medio

Análisis clínico
Página 102
 Hombres 1.0 Mujeres 0.9
Dos veces el riesgo medio
Hombres 1.6 Mujeres 1.5

Trigliceridos

Para evaluar el riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca. Se debe realizar como

parte de un perfil lipídico en un chequeo médico (como mínimo una vez entre los
9-11 años de edad y nuevamente entre los 17 y 21, y como mínimo cada cinco
años en adultos); más frecuentemente cuando se tienen factores de riesgo
cardíaco o si se sigue un tratamiento para intentar disminuir los niveles de
triglicéridos.
Concentración triglicéridos(mg/dl) Categoría
<150 Normal
150-199 límite
200-499 Alta
>500 Muy alta
*Estos valores se basan en concentraciones plasmáticas de triglicéridos
en ayunas

Análisis clínico
Página 103
 ENFERMEDADES
1. La enfermedad de Gaucher es la más común de las enfermedades de
almacenamiento de lípidos. Está causada por una deficiencia de la enzima
glucocerebrosidasa. Puede obtenerse material graso en el bazo, el hígado, los
riñones, los pulmones, el cerebro y la médula ósea. Los síntomas pueden ser
agrandamiento del bazo y el hígado, disfunción hepática, trastornos esqueléticos y
lesiones óseas que pueden causar dolor, complicaciones neurológicas graves,
inflamación de los ganglios linfáticos y (ocasionalmente) las articulaciones
adyacentes, abdomen distendido, una coloración pardusca en la piel, anemia, bajo
recuento plaquetario, y manchas amarillentas en los ojos. Las personas afectadas
más seriamente también pueden estar más susceptibles a infecciones. La
enfermedad afecta igualmente a hombres y mujeres.

La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos comunes. El tipo 1 (o tipo

no neuropático) es la forma más común de la enfermedad. Se produce más
comúnmente entre personas de herencia judía asquenazí. Los síntomas pueden

Análisis clínico
Página 104
comenzar a temprana edad o en la edad adulta e incluyen agrandamiento hepático
y gran agrandamiento del bazo, que puede romperse y causar complicaciones
adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser extensas.
El cerebro no está afectado, pero puede haber deterioro pulmonar e
infrecuentemente renal. Los pacientes en este grupo generalmente tienen
moretones con facilidad y experimentan fatiga debido al bajo recuento plaquetario.
Dependiendo del inicio y la gravedad de la enfermedad, los pacientes de tipo 1
pueden vivir hasta la edad adulta. Muchos pacientes tienen una forma leve de la
enfermedad o pueden no mostrar ningún síntoma. El tipo 2 (o enfermedad de
Gaucher neuropática infantil aguda) típicamente comienza a los 3 meses del
nacimiento. Los síntomas incluyen agrandamiento del hígado y del bazo, daño
cerebral extenso y progresivo, trastornos del movimiento ocular, espasticidad,
convulsiones, rigidez de los miembros, y poca capacidad para succionar y tragar.
Los niños afectados generalmente mueren a los 2 años. El tipo 3 (la
forma neuronopática crónica) puede comenzar en cualquier momento de la niñez
o en la edad adulta. Está caracterizado por síntomas neurológicos más leves pero
lentamente progresivos comparados con la versión aguda o de tipo 2. Los
síntomas principales son un agrandamiento del bazo y/o hígado, convulsiones,
mala coordinación, irregularidades esqueléticas, trastornos del movimiento ocular,
trastornos sanguíneos que incluyen la anemia, y problemas respiratorios. A
menudo los pacientes viven hasta sus años adolescentes y a veces hasta la edad
adulta.

Análisis clínico
Página 105
2. La enfermedad de Niemann-Pick es realmente un grupo de trastornos recesivos
autosómicos causados por una acumulación de grasas y colesterol en las células
del hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y en algunos pacientes, el
cerebro. Las complicaciones neurológicas pueden incluir la ataxia, parálisis ocular,
degeneración cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultades para
alimentarse y tragar, habla incoherente, pérdida de tono muscular,
hipersensibilidad al tacto, y nubosidad corneal. Un halo rojo-cereza característico
se desarrolla alrededor del centro de la retina en el 50 por ciento de los pacientes.

La enfermedad de Niemann-Pick actualmente está subdividida en cuatro

categorías. El inicio del tipo A, la forma más grave, se produce en la primera
infancia. Los bebés parecen normales en el nacimiento pero desarrollan un
agrandamiento del hígado y el bazo, ganglios linfáticos inflamados, nódulos bajo la
piel (xantemas), y daño cerebral profundo a los 6 meses de edad. El bazo puede
aumentar hasta 10 veces su tamaño normal y puede romperse. Estos niños se
vuelven progresivamente débiles, pierden la función motora, pueden volverse
anémicos, y son susceptibles a infecciones recurrentes. Raramente viven más de

Análisis clínico
Página 106
 18 meses. Esta forma de la enfermedad es más frecuente en familias judías. En el
segundo grupo, llamado tipo B (o de inicio juvenil), el agrandamiento del hígado y
el bazo se produce característicamente en los años preadolescentes. La mayoría
de los pacientes también desarrolla ataxia, neuropatía periférica, y dificultades
pulmonares que evolucionan con la edad, pero generalmente el cerebro no está
afectado. Los pacientes de tipo B pueden vivir comparativamente largo tiempo
pero pueden necesitar oxígeno complementario debido a la implicación pulmonar.
Los tipos A y B de Niemann-Pick se producen por la acumulación de la sustancia
grasa llamada esfingomielina, debido a la deficiencia de la esfingomielinasa ácida.

Actualmente no existe cura para la enfermedad de Niemann-Pick. El tratamiento

es de apoyo. Generalmente los niños mueren de una infección o por pérdida
neurológica progresiva. Se ha intentado el trasplante de médula ósea en algunos
pacientes con tipo B. Frecuentemente los pacientes con los tipos C y D se colocan
en una dieta con bajo colesterol y/o medicamentos para disminuir el colesterol,
aunque la investigación no ha demostrado que estas intervenciones cambien el
metabolismo del colesterol o detengan la evolución de la enfermedad.

3. La enfermedad de Fabry, también conocida como deficiencia de la alfa-

galactosidasa-A, causa una acumulación de material graso en el sistema nervioso
autónomo, los ojos, los riñones, y el sistema cardiovascular. La enfermedad de
Fabry es la única enfermedad por almacenamiento de lípidos ligado a X. Los
hombres están principalmente afectados aunque es común una forma más leve en
las mujeres, algunas de las cuales tienen manifestaciones graves similares a las
vistas en los hombres afectados. Generalmente el inicio de los síntomas es

Análisis clínico
Página 107
durante la niñez o la adolescencia. Los síntomas neurológicos incluyen dolor
quemante en los brazos y las piernas, que empeora en agua caliente o luego de
hacer ejercicio, y la acumulación de material de exceso en las capas transparentes
de la cornea (dando como resultado una nubosidad pero ningún cambio en la
visión). Los depósitos grasos en las paredes de los vasos sanguíneos pueden
deteriorar la circulación, colocando al paciente en riesgo de tener un accidente
cerebrovascular o un ataque cardíaco. Otros síntomas incluyen el agrandamiento
cardíaco, deterioro progresivo de los riñones que lleva a insuficiencia renal,
dificultades gastrointestinales, disminución del sudor y fiebre. Pueden
desarrollarse angioqueratomas (manchas elevadas pequeñas, no cancerosas, de
color púrpura-rojizo en la piel) en la parte inferior del tronco y volverse más
numerosas con la edad.

Los pacientes con enfermedad de Fabry a menudo mueren prematuramente de

complicaciones de enfermedad cardíaca, insuficiencia renal o accidente
cerebrovascular. A menudo se recetan medicamentos como la fenitoína y la
carbamazepina para tratar el dolor que acompaña a la enfermedad de Fabry.
Metoclopramida o Lipisorb (un complemento nutricional) puede aliviar el malestar
gastrointestinal que se produce a menudo en los pacientes con Fabry, y algunos
individuos pueden necesitar un trasplante o diálisis renal. Experimentos recientes
indican que el reemplazo enzimático puede reducir el almacenamiento, aliviar el
dolor, y mejorar la función orgánica de los pacientes con la enfermedad de Fabry.

Análisis clínico
Página 108
4. La enfermedad de Farber, también conocida como lipogranulomatosis de Farber
o deficiencia de la ceramidasa, describe a un grupo de trastornos recesivos
autosómicos raros que causan una acumulación de material graso en las
articulaciones, los tejidos y el sistema nervioso central. El trastorno afecta tanto a
hombres como a mujeres. El inicio de la enfermedad ocurre típicamente en la
primera infancia pero puede ocurrir más tarde. Los niños con la forma clásica de la
enfermedad de Farber desarrollan los síntomas neurológicos en las primeras
semanas de vida. Estos síntomas pueden incluir capacidad mental
moderadamente deteriorada y problemas para tragar. El hígado, el corazón y los
riñones también pueden estar afectados. Otros síntomas pueden incluir vómitos,
artritis, ganglios linfáticos inflamados, articulaciones inflamadas, contracturas
articulares (acortamiento crónico de los músculos o tendones alrededor de las
articulaciones), ronquera, y xantemas que se engruesan alrededor de las
articulaciones a medida que evoluciona la enfermedad. Los pacientes con
dificultad para respirar pueden requerir la inserción de un tubo para respirar. La
mayoría de los niños con la enfermedad muere a los 2 años, generalmente de
enfermedad pulmonar. En una de las formas más graves de la enfermedad, puede

Análisis clínico
Página 109
diagnosticarse un agrandamiento del hígado y el bazo (hepatoesplenomegalia)
poco después del nacimiento. Los niños nacidos con esta forma de la enfermedad
generalmente mueren a los 6 meses.

No existe tratamiento específico para la enfermedad de Farber. Pueden recetarse

corticosteroides para aliviar el dolor. Los trasplantes de médula ósea pueden
mejorar los granulomas (pequeñas masas de tejido inflamado) en los pacientes
con poca o ninguna complicación pulmonar o del sistema nervioso. En los
pacientes mayores, los granulomas pueden extirparse o reducirse
quirúrgicamente.

5. La enfermedad de Wolman.- también conocida como deficiencia de la lipasa

ácida, es una grave enfermedad por almacenamiento de lípidos que generalmente
es fatal al año de vida. Este trastorno recesivo autosómico está caracterizado por
la acumulación de ésteres de colesteril (normalmente una forma de transporte del
colesterol) y triglicéridos (una forma química en la cual existen grasas en el
cuerpo) que pueden acumularse significativamente y causar daño en las células y
los tejidos. Ambos sexos son afectados por este grave trastorno. Los bebés son
normales y activos en el nacimiento pero rápidamente desarrollan deterioro mental
progresivo, agrandamiento del hígado y gran agrandamiento del bazo, abdomen
distendido, problemas gastrointestinales que incluyen esteatorrea (cantidades
excesivas de grasas en las heces), ictericia, anemia, vómitos, y depósitos de
calcio en las glándulas suprarrenales, haciendo que se endurezcan.No existe un
tratamiento específico para la enfermedad de Wolman o la enfermedad por

Análisis clínico
Página 110
 almacenamiento de éster de colesterol.

PERFIL HEPÀTICO
DEFINICION
El perfil hepático o hepatograma es básicamente un análisis de sangre diseñado
específicamente para evaluar si el hígado funciona o no correctamente, para el
diagnóstico de enfermedades hepáticas, para saber si se ha visto afectado por
otras patologías originadas en otras partes del organismo o controlar la función
hepática en pacientes que siguen tratamientos con medicamentos que son
hepatotóxicos.

El hígado es el órgano principal que se encarga del metabolismo de los

carbohidratos, proteínas, lípidos, porfirinas y ácidos biliares. Es capaz de sintetizar
la mayoría de las proteínas del cuerpo con excepción de las inmunoglobulinas,
producidas por el sistema de las células plasmáticas linfocíticas. El hígado es
también el sitio principal para el almacenamiento del hierro, glucógeno, lípidos y
vitaminas. El hígado juega un papel importante en la desintoxicación de los
xenobióticos y la excreción de los productos metabólicos finales como bilirrubina,
amoníaco y urea.

Las “pruebas de función hepática” consisten en la medición en sangre de la

concentración de bilirrubina, de la actividad de ciertas enzimas presentes en el

Análisis clínico
Página 111
hígado (denominadas GOT, GPT, FA y GGT) y del tiempo de protrombina. La
elevación de sus valores normales nos indica que existe una lesión del hígado
(aunque también pueden alterarse en procesos no hepáticos). Los marcadores
séricos que se buscan con la realización del perfil hepático pueden variar de un
laboratorio a otro, aunque en general contemplan la medición de una serie de
enzimas y proteínas que son clave en el metabolismo hepático:

Aminotransferasas séricas o transaminasas: las enzimas más

frecuentemente determinadas son la alanino aminotrasferasa (ALT o transaminasa glutámico
pirúvica sérica –SGPT–) y la aspartato aminotransferasa (AST o transaminasa glutámico oxalacética
sérica –SGOT–). Mientras que la ALT se encuentra predominantemente en el parénquima
hepático, la AST se encuentra en diferentes localizaciones además del hígado tales como el
miocardio, el músculo esquelético, páncreas y pulmones, siendo por lo tanto menos específico que
la ALT para enfermedades hepáticas. La elevación de los niveles séricos de transaminasas suele
indicar una lesión o necrosis de los hepatocitos; no obstante la magnitud de dicha elevación no se
correlaciona con la gravedad o extensión de la misma y generalmente no tiene un valor
pronóstico. El cociente sérico AST/ALT suele tener un valor de 0,8. En algunas ocasiones la
variación del mismo puede sugerirnos un determinado origen, de tal manera que la presencia de
una relación AST/ALT de al menos 2:1 es sugestiva de hepatopatía alcohólica, y una relación
AST/ALT > 1 puede sugerir la presencia de cirrosis hepática establecida en pacientes con
hepatopatía crónica viral.

Análisis clínico
Página 112
 Enzimas de colostasis.- (fosfatasa alcalina –FA– y

gammaglutamiltranspeptidasa –GGT–). El patrón de colestasis se caracteriza

por un aumento de la fosfatasa alcalina (FA) y de la gamma-glutamil
transpeptidasa (GGT) (que por ello se denominan “enzimas de colestasis”) con
o sin un aumento asociado de bilirrubina. La FA y la GGT son dos enzimas
presentes en numerosos tejidos, cuya función es, respectivamente, romper
determinados enlaces entre moléculas y transferir “grupos gamma-glutamil”. La
causa del patrón de colestasis es el impedimento para la llegada de bilis desde
las células hepáticas hasta el intestino, ya sea por incapacidad para su
formación o por obstrucción a su flujo. Mientras que la GGT es una enzima
presente en los hepatocitos y epitelio biliar, la FA se localiza en el hígado,
hueso, intestino y placenta, de manera que su elevación puede ser producto de
la alteración en dichos territorios o por un gran estímulo de los mismos, como
ocurre en las mujeres embarazadas en las que pueden doblarse sus valores o
en los adolescentes en crecimiento que pueden triplicar los valores normales

Análisis clínico
Página 113
 séricos.

 La bilirrubina .-es un producto de la degradación en el catabolismo de

la hemoglobina que está presente en el suero de manera no conjugada
(bilirrubina indirecta, liposoluble), o conjugada (bilirrubina directa, hidrosoluble)
una vez metabolizada en el retículo endoplásmiso liso del hepatocito debido a
la intervención de la glucuroniltransferasa. El origen de su elevación puede
deberse a etiologías y mecanismos muy dispares, que engloban desde
alteraciones en la captación y transporte intrahepatocitario del pigmento,
problemas en la glucuronoconjugación o alteraciones en la excreción.

Análisis clínico
Página 114
 El tiempo de protrombina nos aporta información acerca de la

función sintética del hígado ya que depende de la actividad de los factores de

coagulación de la vía extrínseca (II, V, VII y X) sintetizados en el hígado. El
diagnóstico diferencial de una prolongación del tiempo de protrombina incluye:
1) La investigación del déficit de vitamina K que puede ser motivada por
malnutrición, malabsorción intestinal (incluido el déficit de sales biliares
secundario a una obstrucción biliar) o uso de antibióticos.
2) Tratamiento anticoagulante oral.
3) Coagulopatía de consumo o déficit congénito de los factores de
coagulación. En los casos de insuficiencia hepática aguda, puede valorarse la
función sintética del hígado midiendo el tiempo de protrombina o controlando
los niveles de factor VII al tener una semivida más corta que el resto de
factores de coagulación.

Análisis clínico
Página 115
 La albúmina es una proteína sintetizada por el hígado con una vida media de
20 días por lo que no es útil como indicador de síntesis hepática en el fallo
hepático agudo. Los niveles de albúmina pueden estar disminuidos en
pacientes con cirrosis hepática, no obstante existen otras muchas causas
extrahepáticas que pueden afectar sus niveles séricos, tales como la
desnutrición, neuropatías, enteropatías pierdeproteínas, síndrome nefrótico o
trastornos hormonales. Por dicho motivo la hipoalbuminemia no es un indicador
específico de disfunción hepática aunque puede utilizarse como indicador
pronóstico en los pacientes con cirrosis hepática.

Los médicos suelen solicitar la realización de un perfil hepático cuando la historia

clínica del paciente ofrece la sospecha de que existe una enfermedad hepática.
Por lo general, la confirmación del diagnóstico procede de los valores de
bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT, AST y ALT, pues, ya sea de forma aislada o
en combinación pueden señalar anomalías concretas y daño celular (colestasis).
Si los valores son normales se descarta la existencia de una patología. Por otra
parte, en el caso de que exista una enfermedad hepática el hepatograma también

Análisis clínico
Página 116
ofrece información útil para establecer un pronóstico. El tiempo de protombina, la
bilirrubina y la albúmina son los marcadores más significativos.

RECOMENDACIONES
Cómo prevenir la enfermedad hepática:

 Beber alcohol con moderación. En el caso de los adultos sanos, esto

significa hasta una copa por día para las mujeres y hasta dos copas por día
para los hombres. Beber mucho o demasiado (alto riesgo) se define como más
de ocho copas por semana para las mujeres y más de 15 copas por semana
para los hombres.

 Evitar las conductas de riesgo. Si se consume drogas intravenosas ilegales,

busca ayuda y no compartas las agujas que usas para inyectar las drogas.
Utilizar un preservativo durante las relaciones sexuales. Si se realiza tatuajes o
piercings en el cuerpo, eligir bien el local; sobre todo en cuanto a la limpieza y
las medidas de seguridad.

 Vacunarse. Si el paciente tiene mayor riesgo de contraer hepatitis o si ya

estuvo infectado con cualquier tipo de virus de la hepatitis, hablar con el
médico acerca de vacunarte contra la hepatitis A y la hepatitis B.

 Evitar el contacto con la sangre u otros líquidos corporales de otras

personas. Los virus de la hepatitis se pueden contagiar por pinchazos
accidentales de agujas o por la limpieza inadecuada de la sangre u otros
líquidos corporales.

 Tener cuidado con los aerosoles. Asegurarse de que la habitación esté

ventilada y ponte una máscara cuando rocíes insecticidas, fungicidas, pintura u
otros productos químicos tóxicos. Sigue siempre las recomendaciones del
fabricante.

Análisis clínico
Página 117
  Proteger la piel. Cuando se usa insecticidas y otros productos químicos
tóxicos, ponte guantes, mangas largas, sombrero y máscara.

 Mantener un peso saludable. La obesidad puede producir enfermedad por

hígado graso no alcohólico (5).

VALORES DE REFERENCIA

ENFERMEDADES
1. Cirrosis. - la cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente
y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye
por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través
del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado.

Un hígado sano es capaz de regenerar la mayoría de sus propias células cuando

se dañan. En la cirrosis en etapa terminal, el hígado no puede sustituir
eficazmente las células dañadas. Se necesita un hígado sano para la
supervivencia.

Análisis clínico
Página 118
 La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000
muertes por año. La afección afecta con un poco más de frecuencia a los hombres
que a las mujeres.

2. La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) - por sus siglas en

inglés) es una enfermedad en la que se acumula grasa en el hígado. La
esteatohepatitis no alcohólica (NASH) es una forma de NAFLD en la que, además
de acumulación de grasa en el hígado, hay inflamación y lesión de las células
hepáticas.

Por lo general la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus
siglas en inglés) y la esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en
inglés) producen pocos o ningún síntoma. Ciertos problemas médicos, incluyendo
la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2, hacen que una persona
sea más propensa a desarrollar estas dos enfermedades.

Análisis clínico
Página 119
 Los médicos recomiendan bajar de peso para tratar la enfermedad del hígado
graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) y la esteatohepatitis no
alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés). La pérdida de peso puede reducir la
grasa acumulada en el hígado, la inflamación y la fibrosis. No existen
medicamentos aprobados para tratar la NAFLD y la NASH.

3. Hepatitis A.- la hepatitis A es un virus, o una infección, que provoca enfermedad

e inflamación hepáticas (del hígado). está presente en las heces de las personas
infectadas y casi siempre se transmite por el consumo de agua o alimentos
contaminados. Se puede propagar también por ciertas prácticas sexuales. En
muchos casos la infección es leve, y la mayoría de las personas se recuperan por
completo y adquieren inmunidad contra infecciones futuras por este virus. Sin
embargo, las infecciones por el VHA también pueden ser graves y potencialmente
mortales. La mayoría de los habitantes de zonas del mundo en desarrollo con
saneamiento deficiente se han infectado con este virus. Se cuenta con
vacunaseguras y eficaces para prevenir la infección por el VHA.

Análisis clínico
Página 120
 .

4. Hepatitis B .-la hepatitis B es un virus, o una infección, que provoca enfermedad

e inflamación hepáticas (del hígado). se transmite por la exposición a sangre,
semen y otros líquidos corporales infecciosos. También puede transmitirse de la
madre infectada a la criatura en el momento del parto o de un miembro de la
familia infectado a un bebé. Otra posibilidad es la transmisión mediante
transfusiones de sangre y productos sanguíneos contaminados, inyecciones con
instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de
drogas inyectables. El VHB también plantea un riesgo para el personal sanitario
cuando este sufre pinchazos accidentales de aguja mientras asiste a personas
infectadas por el virus. Existe una vacuna segura y eficaz para prevenir esta
infección.

Análisis clínico
Página 121
5. Hepatitis C.- la hepatitis C es un virus, o una infección, que provoca enfermedad
e inflamación hepáticas (del hígado), se transmite casi siempre por exposición a
sangre contaminada, lo cual puede suceder mediante transfusiones de sangre y
derivados contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados durante
intervenciones médicas y el consumo de drogas inyectables. La transmisión
sexual también es posible, pero mucho menos común. No hay vacuna contra la
infección por el VHC.

6. Hepatitis D, solo ocurren en las personas infectadas con el VHB; la infección

simultánea por ambos virus puede causar una afección más grave y tener un
desenlace peor. Hay vacunas seguras y eficaces contra la hepatitis B que brindan
protección contra la infección por el VHD.

Análisis clínico
Página 122
7. Hepatitis E, como el VHA, se transmite por el consumo de agua o alimentos
contaminados. El VHE es una causa común de brotes epidémicos de hepatitis en
las zonas en desarrollo y cada vez se lo reconoce más como una causa
importante de enfermedad en los países desarrollados. Se han obtenido vacunas
seguras y eficaces para prevenir la infección por el VHE, pero no tienen una
distribución amplia .

Análisis clínico
Página 123
 SISTEMA ENDOCRINO
DEFINICION
La actividad del sistema endocrino afecta a todas y cada una de las células del
organismo, ya que se encarga de mantener el equilibrio químico y de controlar el
funcionamiento de los diferentes órganos, de tal manera que participa, por
ejemplo, en la regulación del desarrollo y el crecimiento corporal, la metabolización
de los nutrientes, la función sexual, el estado de ánimo, el sueño, la actividad
cerebral,

No hay relación anatómica entre las diversas glándulas endocrinas, pero existen
ciertas relaciones hormonales de interdependencia, control o servomecanismos,
por lo que se habla de ejes endocrinos, (por ejemplo, sistema nervioso central
[SNC]-hipotálamo hipófisis-gónadas).

También su histología es muy diversa, pero, por lo general, poseen características

secretoras, de microanatomía y microfisiología parecidas, así como una rica
vascularización, que asegura el aporte de nutrientes para su función, a veces vital
a corto plazo y siempre fundamental para el buen funcionamiento de todo el
organismo.

Análisis clínico
Página 124
FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO
La función primordial de este sistema es la regulación de los complejos procesos
bioquímicos del cuerpo, ya sea ante un estímulo externo determinado, o
simplemente como parte de la vida. Esto incide, por ejemplo, en el crecimiento, el
desarrollo y la conducta sexual, la digestión, el sueño y otras áreas de vital
importancia.

En líneas generales, las hormonas liberadas por el sistema endocrino pueden

tener funciones del siguiente tipo:

Estimulantes. Activan o inician ciclos bioquímicos, o estimulan determinados

comportamientos en los tejidos del cuerpo. Por ejemplo, la hormona prolactina
induce a la producción de leche en las mamas maternas.

Inhibidoras. Ejercen el rol contrario: inhiben, detienen, disminuyen la producción

de alguna sustancia o un determinado comportamiento del tejido corporal. Por
ejemplo: la hormona somatostatina inhibe la producción de más hormonas de
crecimiento en el cuerpo, deteniendo así el crecimiento corporal.

Antagonistas. Regulan un proceso del cuerpo en base a estimularlo o inhibirlo, o

de producir efectos contrarios pero simultáneos. Por ejemplo, las hormonas
insulina y glucagón regulan el metabolismo del azúcar, actuando al mismo tiempo
incrementar o disminuir sus niveles.

Sinérgicas. A veces la presencia conjunta de dos hormonas incrementa el efecto

de la primera, es decir, se potencian las unas a las otras para lograr efectos más
intensos. Por ejemplo: las hormonas hGH y T3/T4 producidas por la glándula
tiroides.

Análisis clínico
Página 125
Trópicas. Permiten la alteración o el control de otros tejidos endocrinos, sirviendo
de mensajero químico en el organismo. Por ejemplo: la hormona gonadotropina
desencadena la ovulación en las mujeres y la espermatogénesis en los hombres,
cuando están listos para empezar a reproducirse.

NEUROINMUNOENDOCRINO
Además de sus interrelaciones para la coordinación general del organismo
humano, estos grandes sistemas captan información del medio ambiente animado
e inanimado como base para la respuesta correspondiente, ya sea en forma de
reacción (defensa, huida, enfrentamiento, etc.) o de adaptación a la situación,
pudiendo llegar a regular la expresión génica. De esta manera, surge el concepto
de epigenética, que representa la regulación de la expresión génica
independientemente de la secuencia de ADN.

La epigenética constituye un puente molecular entre factores adquiridos

(ambientales) y genéticos. En determinadas situaciones, el medio ambiente puede

Análisis clínico
Página 126
influir a nivel intracelular, realizando modificaciones epigenéticas como la
metilación del ADN y diferentes modificaciones en las histonas, cuyas
consecuencias en última instancia son cambios en la estructura de la cromatina.

CLASIFICACIÓN DE LAS GLÁNDULAS

ENDOCRINAS
No existe una clasificación como tal de las glándulas endocrinas que siga un
criterio lógico, ya sea por su origen embriológico, por su tipo histológico o por su
agrupación orgánica; por ello, y con una finalidad pedagógica, según su topografía
anatómica siguiendo un orden ápico-caudal: SNC, hipotálamo, hipófisis, tiroides,
paratiroides, suprarrenales, páncreas endócrino, sistema gastro-pancreático-
intestinal, y gónadas.

En la evolución de los conocimientos de los últimos años, muchos órganos no

típicamente endocrinos, como el riñón, el pulmón, el corazón, el hígado o el tejido
adiposo han pasado a ser auténticos integrantes del SE.

Análisis clínico
Página 127
HORMONAS
Las hormonas son sustancias orgánicas producidas por las glándulas y tejidos
endócrinos que, por lo general, pasan a la circulación general y ejercen su acción
en otros tejidos distantes del lugar de secreción. Las hormonas son auténticos
mensajeros químicos.

De forma individual, algunas hormonas poseen funciones vitales de acción

inmediata, en horas, como la insulina, o más tardía, en días, como el cortisol.
También intervienen en la regulación de crecimiento y el desarrollo, mientras que
otras participan en funciones de la vida de relación, reacción y defensa. En los
humanos, las hormonas son fundamentales para la vida sexual y, por lo tanto,
para la reproducción.

En las últimas décadas, la consideración de hormona como mensajero químico de

acción distante ha rebasado su concepto clásico, de forma que también se
denominen como hormonas a otras moléculas que realicen su acción sobre
células o tejidos vecinos (paracrinia), sobre las propias células o tejido productor
Análisis clínico
Página 128
(autocrinia), sobre glándulas exocrinas (exocrinia) o sobre organismos ajenos, a
través del medio ambiente. Asimismo, cuando la secreción hormonal sucede en el
sistema nervioso se habla de neuroendocrinia (similares a endocrinia y paracrinia).

Muchas veces las fronteras entre hormonas, ligandos y meras sustancias

químicas de acción local no están claras, pues la misma sustancia puede actuar
localmente, en la proximidad o pasar a la circulación para actuar a distancia. Esto
ocurre con las hormonas, pero también con neurotrasmisores y citoquinas.
Además, tejidos normalmente no endocrinos en el sentido clásico como el tejido
adiposo, forman auténticas hormonas, como la leptina, adiponectina y resistina.

Análisis clínico
Página 129
Naturaleza química de las hormonas

Las hormonas pueden poseer una estructura proteica, esteroidea, o ser aminas o
ácidos grasos cíclicos.

Las hormonas proteicas están constituidas por polipéptidos de pocos aminoácidos

(aa) (menos de 15), como la somatostatina y la hormona liberadora de
gonadotrofina (GnRH), de un número intermedio de aa, como la insulina (51 aa), el

Análisis clínico
Página 130
glugacón (29 aa), o de muchos como la hormona de crecimiento (GH) de 191 aa.
Además pueden disponerse en una sola cadena (glucagón, GH), o en dos como
hormona luteinizante (LH) o la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Las hormonas esteroideas derivan del núcleo del colestano y son características
de la corteza suprarrenal y de las gónadas. En tanto, son consideradas aminas las
hormonas tiroideas y las catecolaminas.

Las prostaglandinas que también son hormonas, están constituidas por ácidos
grasos de 20 carbonos con un pentaciclo y otros mediadores químicos con
acciones paracrinas o inmunológicas tienen una estructura química parecida.

Biosíntesis hormonal

Todas las hormonas están reguladas genéticamente. Las hormonas polipeptídicas

se forman a partir de precursores de peso molecular mayor, con un número más
elevado de aa, que son transformados por enzimas en otras moléculas de menor
peso molecular (PM), hasta llegar al tamaño propio de la hormona. Así, suele
formarse en primer lugar una pre-prohormona, que se transforma en prohormona,
y luego en la hormona activa.

Por lo general, un gen codifica el proceso de biosíntesis de PM mayor, pero luego

el control enzimático posterior corre a cargo de diferentes genes que deben
actuar coordinadamente, de ahí que la especificidad celular sea compleja.

A veces un gen puede dar origen a varias hormonas a partir de un precursor

común, como la propio melanocortina (POMC), de la que se generan la ACTH, la
MSH, la lipocortina y las endorfinas.

Análisis clínico
Página 131
La hormona adrenocorticotropa

La hormona (ACTH) es una hormona polipeptídica, producida por la hipófisis y que

estimula a las glándulas suprarrenales. La ACTH estimula dos de las tres zonas
de la corteza suprarrenal que son la zona fascicular donde se secretan los
glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y la zona reticular que produce
andrógenos como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona. La
ACTH es permisiva, aunque no necesaria, sobre la síntesis y secreción de
mineralcorticoides. (Estos mineralocorticodes son secretados por la capa mas
externa de la corteza suprarrenal, es decir, la glomerular).

Estimula la corteza suprarrenal atrofiada y la reintegra a la normalidad,

permitiéndole sintetizar hormonas esteroides después de la hipofisectomía.
Provoca hipertrofia e hiperplasia de las suprarrenales, con efecto principal en las
zonas fascicular y reticular. La naturaleza química de la hormona es conocida; se
trata de un polipéptido formado por 39 aminoácidos. Se ha sintetizado la hormona,

Análisis clínico
Página 132
con un peso molecular de 4 500. La producción diaria en el humano es pequeña,
de unos 10 mg al día.

La administración de grandes dosis de ACTH produce aumento de tama?o e

hiperemia suprarrenal. Estimula la síntesis y liberación de cortisol, corticosterona y
andrógenos, y un aumento moderado y no persistente de aldosterona.

La administración causa rápido aumento de cortisol y de su concentración

plasmática, en la especie humana. Este efecto es útil para la valoración
diagnóstica de la respuesta corticosuprarrenal, igual que la valoración biológica e
inmunológica de ACTH en el suero humano.

La concentración plasmática de ACTH sigue un ritmo diario propio, por influencia

del sistema nervioso central (hormona hipotalámica liberadora de corticotropina).
Las cifras tienden a ser mayores en las primeras horas de la mañana.

Las concentraciones de cortisol plasmático van aparejadas con este ritmo diario.
En el hombre, los efectos a largo plazo de ACTH son los mismos que los
producidos por el cortisol, la cortisona y sus similares sintéticos.

La ACTH regula el crecimiento y la secreción esteroide de la corteza suprarrenal.

Esta influencia, constantemente cambiante, se ejerce por acción del sistema
nervioso central que controla la hipófisis anterior, y por una relación recíproca
entre las cantidades de cortisol circulante y ACTH. En el humano, los estímulos
nocivos, una enfermedad aguda o un trastorno emocional, provocan una liberación
aumentada de esteroides corticosuprarrenales, probablemente por aumentar la
liberación de corticotropina endógena. Existen pruebas en clínica para valorar la
respuesta suprarrenal a la ACTH y métodos para estimar su liberación hipofisaria.

Deficiencia de adrenocorticotropina

La deficiencia de la hormona adrenocorticotropa o hipoadrenalismo secundario

resulta de una ausencia o disminución de la producción de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) por la glándula pituitaria o también llamada Hipófisis.

Análisis clínico
Página 133
Una disminución en la concentración de la ACTH en la sangre resulta en una
disminución de la secreción de hormonas de la glándula suprarrenal concluyendo
con Hipocortisolismo. La disminución en la glándula suprarrenal puede dar
surgimiento a pérdida de peso, falta de apetito (anorexia), debilidad, náusea,
vómito, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y una presión
arterial baja (hipotensión).

Como estos síntomas son muy generales muchas veces no se diagnostica

correctamente o se confunde por completo aunque también es provocada por una
utilización inadecuada de fármacos, infecciones como la tuberculosis, esta era la
causa más común de hipoadrenalismo secundario y la enfermedad de Addison
antes del siglo XX y continua siendo una de los factores principales en países no
desarrollados, también se cree que hay factores autoinmunes relacionados.

Los niveles de corticotropina más altos de lo normal

-Enfermedad de Addison, cuando las glándulas suprarrenales no producen

suficiente cortisol. -Hiperplasia suprarrenal congénita. -Cuando la hipófisis produce
demasiada hormona corticotropina (llamado enfermedad de Cushing), lo cual
puede ser causado por el crecimiento excesivo de dicha glándula o tumores en
ella o en alguna otra parte en el cuerpo (como el páncreas, el pulmón y la tiroides).

Los niveles de corticotropina por debajo de lo normal

-Hipófisis que no está produciendo suficientes hormonas, como la corticotropina.

-Tumor de la glándula suprarrenal que produce demasiado cortisol.

-Tumor en otra parte del cuerpo que produce cortisol.

Otras afecciones por las cuales se puede realizar el examen:

-Hipopituitarismo

-Neoplasia endocrina múltiple (NEM) I

Análisis clínico
Página 134
Valores Normales:

6,0 - 76,0 pg/mL (1,3 - 16,7 pmol/L)

Hormonas de la glándula pituitaria

La glándula pituitaria , o hipófisis, que domina el sistema endocrino de los

vertebrados , está formada por dos componentes distintos. Uno es el
neurohipofisis , que se forma como una disminución del suelo del cerebro y da
lugar a la eminencia media y al lóbulo neural; Estas estructuras son órganos
neurohemales. El otro es eladenohipofisis , que se desarrolla como un crecimiento
de la cavidad bucal (región de la boca) y generalmente incluye dos porciones
glandulares, la parsidal distalis y la pars intermedia, que segregan varias
hormonas. Las hormonas secretadas por la adenohipofisis son proteínas o
polipéptidos por naturaleza y varían en complejidad; como resultado, su
constitución química no siempre ha estado tan completamente caracterizada como
la de moléculas estructuralmente más simples de algunas otras secreciones
endocrinas. El análisis funcional de estas hormonas también es difícil, ya que las
dianas de ciertas hormonas de la adenohipófisis, llamadas hormonas trópicas o
tróficas, son otras glándulas endocrinas. La acción de tales las hormonas
tropicalesse pueden entender solo a la luz del modo de función de las glándulas
endocrinas que regulan.

Análisis clínico
Página 135
Hormona del crecimiento (somatotropina)

La hormona del crecimiento es una proteína, cuya estructura primaria se ha

establecido completamente para las formas humana y bovina de la hormona.
Probablemente se distribuye universalmente en gnatóstomos (vertebrados con
mandíbulas), en los cuales es esencial para el mantenimiento del crecimiento,
pero su presencia en agnatas (vertebrados sin mandíbulas) aún no se ha
establecido con certeza. Las propiedades físicas y químicas de la hormona del
crecimiento, que difieren de una especie a otra, están asociadas con marcadas
diferencias en la actividad biológica. Sin embargo, solo una parte de la molécula
es realmente responsable de su actividad biológica, ya que hasta el 25 por ciento
de ella puede perderse sin causar ningún descenso en la potencia.

Los humanos responden a las hormonas de crecimiento obtenidas de otros

primates, pero la rata responde a las de una amplia gama de especies. Aún más
sorprendente, el crecimiento deLos peces teleósteos (óseos), que se detienen si
se extrae la glándula pituitaria, pueden reiniciarse con el tratamiento con hormona
de crecimiento de mamíferos; por otro lado, las preparaciones de glándulas
pituitarias de estos peces no tienen efecto en el crecimiento de los mamíferos. Las
hormonas de crecimiento de los peces pulmonados, que están estrechamente
relacionadas con los vertebrados terrestres, y de los esturiones, que son
miembros primitivos de la línea evolutiva que llevó a los peces óseos, afectan a los
mamíferos.Crecimiento , quizás porque estas hormonas tienen una estructura
molecular más generalizada.

El crecimiento es un proceso tan complejo que la definición del modo de acción de

la hormona de crecimiento es difícil. Uno de sus efectos conocidos es un aumento
en la tasa de síntesis de proteínas , que es de esperar, ya que el crecimiento
implica el depósito de nuevo material proteico. Además, la hormona del
crecimiento afecta el metabolismo de ciertos iones (incluidos el sodio, el potasio y
el calcio), promueve la liberación de grasas de las reservas de grasa e influye en

Análisis clínico
Página 136
el metabolismo de los carbohidratos en formas que tienden a causar un aumento
en el nivel de glucosa en la sangre. . La última acción crea una demanda para un
aumento de la producción de insulina (una hormona secretada por el páncreas).),
que actúa para volver el nivel de glucosa en sangre a normal. El tratamiento
prolongado de los perros con hormona de crecimiento puede sobrecargar el tejido
pancreático en el que se sintetiza la insulina y provocar unaCondición diabética ,
con la formación de insulina en cantidades inadecuadas. Sin embargo, es poco
probable que este sea un factor para establecer la diabetes mellitus en los seres
humanos. Sin embargo, el exceso de secreción de la hormona del crecimiento
tiene efectos dañinos en los seres humanos, ya que produce un crecimiento
excesivo del esqueleto. Si esto ocurre en la juventud, antes del cierre de las
epífisis(extremos) de los huesos largos , se producegigantismo . Si ocurre
después, causaAcromegalia , en la que la alteración es más grave, con
agrandamiento de los huesos y tejidos blandos y la consiguiente distorsión del
cráneo.

Análisis clínico
Página 137
Prolactina
La prolactina es una hormona proteica que en los mamíferos hembras inicia y
mantiene la secreción de la leche, ya que las glándulas mamarias se habían
preparado previamente para esta función por la acción de otras hormonas. En la
rata hembra, la prolactina también mantiene la secreción de la hormona
progesterona , que está formada por el cuerpo lúteo , una glándula endocrina del
ovario . Por lo tanto, la prolactina es una gonadotropina., su objetivo es una
glándula endocrina. Además, las estructuras moleculares de la prolactina y la
hormona del crecimiento son similares, lo que puede explicar por qué muestran
alguna superposición en las propiedades biológicas. En particular, la
administración de prolactina promueve cierto crecimiento en muchos vertebrados
terrestres. La hormona del crecimiento humano tiene propiedades luteotrópicas
similares a la prolactina.

La prolactina en sí misma muestra una variedad notable en la acción biológica de

un grupo de vertebrados a otro. Promueve la producción de la llamada leche de
cultivo con la que las palomasalimentan a sus crías, y los cambios asociados en la
estructura y disposición de la pared del cultivo proporcionan un medio conveniente
para analizar la hormona. En ciertos tritones ( especies de Triturus ), la prolactina
Análisis clínico
Página 138
induce el cambio de comportamiento que lleva a los animales jóvenes al agua
(acción impulsora del agua). En los peces óseos, la prolactina se ocupa de la
regulación del nivel de sodio en el plasma sanguíneo . Por lo tanto, es esencial en
algunas especies de teleósteos para el mantenimiento de la vida en agua dulce.
Aunque otros teleósteos (por ejemplo, anguilas).) pueden sobrevivir en agua dulce
después de la hipofisectomía, esto significa solo que la prolactina es solo un factor
en un mecanismo regulador complejo que involucra varios factores. La prolactina
de los mamíferos puede regular el metabolismo del sodio cuando se administra a
las anguilas. Sin embargo, aunque otras evidencias convincentes sugieren que la
hormona debe estar presente en las pituitarias de ciertos teleósteos, las
preparaciones de sus glándulas probadas en palomas no tienen una acción típica
estimulante del cultivo. Esta evidencia se explica mejor suponiendo que la
molécula de prolactina ha sufrido cambios evolutivos en su estructura molecular y
propiedades biológicas con respecto a especies particulares y también ha
establecido relaciones adaptativas específicas con órganos diana como el cultivo y
las glándulas mamarias.

Análisis clínico
Página 139
Hormona adrenocorticotrópica

La hormona adrenocorticotrópica (ACTH, también llamada corticotropina) está

presente en todos los vertebrados con mandíbulas, pero aún no se ha demostrado
de manera decisiva en los agnatas. Regula la actividad de parte de la región
externa (corteza) de las glándulas suprarrenales. En los mamíferos, su acción en
la corteza suprarrenal se limita a áreas llamadaszona reticular yzona fascicular ,
en la que se forman importantes hormonas esteroides (p. ej., glucocorticoides ,
como el cortisol y la corticosterona); La ACTH no afecta la síntesis de la hormona
mineralocorticoide aldosterona , que tiene lugar principalmente en la región cortical
externa (zona glomerulosa). La evidencia sugiere fuertemente que la acción de
ACTH está mediada por una sustancia conocida comoCAMP (monofosfato de 3 ‘,
5’-adenosina cíclico), cuya velocidad de síntesis aumenta en el tejido adrenal en
presencia de ACTH; CAMP a su vez promueve la síntesis de enzimas necesarias
para la formación de cortisol y corticosterona. La relación entre la ACTH y la
corteza suprarrenal es un ejemplo de laRetroalimentación negativa característica
de los sistemas endocrinos; es decir, una disminución en el nivel de
glucocorticoides que circulan en el torrente sanguíneo provoca un aumento en la
secreción de ACTH, que, al estimular la actividad secretora de su glándula diana
(la corteza suprarrenal), tiende a restaurar al nivel normal de glucocorticoides en
sangre. El nivel de epinefrina circulante (adrenalina) también puede influir en la
liberación de ACTH , lo que no es sorprendente en vista de la estrecha relación
funcional entre las hormonas de la corteza suprarrenal y la médula.

La ACTH de los mamíferos es una molécula polipeptídica que consta de 39

aminoácidos , de los cuales solo se requieren los primeros 20 para la actividad
completa. Esta región, a menudo referida como laCentro activo , es constante en
composición en todos los mamíferos estudiados hasta el momento; El resto de la
molécula varía ligeramente en aminoácidos.Composición entre las diferentes
especies. Sin embargo, dado que la hormona de los mamíferos está activa en
todos los vertebrados, la estructura de ACTH probablemente varía poco de una
clase a otra. El concepto de que la actividad biológica se localiza en un centro

Análisis clínico
Página 140
activo de una molécula compleja es aplicable a otras hormonas polipeptídicas y
proteicas, incluida la hormona del crecimiento, cuya estructura, como se señaló
anteriormente, puede perderse parcialmente sin causar pérdida de actividad. El
concepto de centro activo, sin embargo, plantea la cuestión de la función del resto
de la molécula. Puede servir como sitio de propiedades antigénicas o de
características estructurales importantes para establecer relaciones con
receptores especializados en células diana.

Tirotropina (hormona estimulante de la tiroides .

La tirotropina (también llamada hormona estimulante de la tiroides o TSH) regula

la glándula tiroides a través de una relación de retroalimentación similar a la de la
ACTH; la tirotropina aumenta la secreción de las hormonas de la glándula tiroides
y, si su acción es prolongada, provoca un aumento en el número de células
(hiperplasia ) y en el tamaño de la glándula. Una consecuencia de una tiroides

Análisis clínico
Página 141
hiperactiva en humanos es un bulto en los ojos (exoftalmos ). La causa de esto es
oscura, aunque se ha pensado que es el resultado de la acción de una sustancia
distinta que produce exoftalmos que, aunque está estrechamente relacionada con
la tirotropina, puede separarse químicamente de ella. La tirotropina, que
probablemente está ausente en los agnatas, es una glicoproteína, es decir, una
proteína combinada con carbohidratos. Su peso molecular se estima en alrededor
de 26,000 a 30,000 en mamíferos. Se produce cierta variabilidad en el grado de
respuesta que se obtiene cuando se prueba una preparación hormonal de una
especie en otras especies. Esto sugiere, como con la prolactina, que ha
experimentado una evolución molecular.

Hormona estimuladora folicular

La hormona estimulante del folículo (FSH) es un tipo degonadotropina ; se ocupa

de la regulación de la actividad de las gónadas u órganos sexuales, que son
glándulas endocrinas, así como las fuentes de óvulos y espermatozoides . FSH
estimula el desarrollo de laFolículo de Graaf , una pequeña vesícula que contiene
un óvulo, en el ovario del mamífero hembra. En el varón promueve el desarrollo de
los túbulos de los testículos y la diferenciación de los espermatozoides. La FSH,

Análisis clínico
Página 142
como la tirotropina, es una glicoproteína, con un peso molecular estimado (en
humanos) de 41,000 a 43,000. Los efectos de la FSH se discuten más a fondo en
la sección Hormonas del sistema reproductivo , a continuación.

Hormona luteinizante (hormona estimulante de células intersticiales)

Análisis clínico
Página 143
La hormona luteinizante (LH; también llamada hormona estimulante de células
intersticiales, o ICSH) es otra gonadotropina, una glicoproteína con un peso
molecular de 26,000 en humanos. En el mamífero hembra promueve la
transformación, después de la liberación del óvulo ( ovulación ), del folículo de
Graafian en elcuerpo lúteo , una glándula endocrina. En la LH masculina favorece
el desarrollo del tejido intersticial (Células de Leydig ) de los testículos y, por tanto,
promueve la secreción de la hormona sexual masculina , la testosterona . Puede
estar asociado con FSH en esta función. La interrelación de la LH y la FSH ha
hecho difícil establecer con certeza que existen dos hormonas separadas,
particularmente porque ambas son glicoproteínas. Aunque la existencia de dos
hormonas se ha establecido en los mamíferos, la situación en los vertebrados
inferiores todavía no es segura. Todos los vertebrados, sin duda, tienen actividad
gonadotrópica en sus glándulas pituitarias; pero, aunque los efectos similares a
FSH y LH son detectables, aún no está claro que siempre existan dos hormonas
distintas.

Las células gonadotropas (indicadas por flechas) constituyen aproximadamente el

10 por ciento de la glándula pituitaria y secretan hormonas llamadas
gonadotropinas, que incluyen la hormona luteinizante (LH) y la hormona
estimulante del folículo (FSH).

Una propiedad inesperada de los mamíferos FSH y LH es que ambos tienen una
acción tirotrópica (es decir, estimulan la secreción de hormonas tiroideas) en los
vertebrados inferiores. Esta llamadael efecto heterotirotrópico ha llevado a la
suposición de que la FSH, la LH y la tirotropina pueden haber evolucionado
mediante la modificación de una molécula de glicoproteína ancestral común,
dando como resultado un solapamiento de propiedades.

Hormona estimulante de los melanocitos (intermedina)

La Hormona estimulante de melanocitos (MSH; o intermedina), secretada por la

parte intermedia de la glándula pituitaria, regula los cambios de color en los
animales mediante la promoción de la concentración de pigmento gránulos en las

Análisis clínico
Página 144
células que contienen pigmento (melanocitos y cromatóforos) en la piel de los
vertebrados inferiores. MSH actúa en conjunto con el sistema nervioso en peces
óseos y reptiles. No se encuentra ninguna respuesta que involucre el cambio de
color fisiológico en aves y mamíferos, aunque la hormona es secretada por ellos,
incluso en especies en las que una región intermedia de Pars ya no es distinguible
en la adenohipófisis. Se sabe que la MSH influye en el comportamiento de los
mamíferos y en la cantidad total de pigmento en su piel, que se oscurece en los
humanos después de la administración de grandes dosis de la hormona. Este tipo
de cambio, sin embargo, que resulta de un cambio en la cantidad total de
pigmento presente, se llama cambio morfológico de color, en contraste con el
fisiológico que ocurre en la piel de los vertebrados inferiores.

Como se señaló anteriormente, MSH existe en tres formas. α-MSH contiene 13

aminoácidos, que se encuentran en la misma secuencia en todas las especies
estudiadas hasta el momento. ß-MSH y γ-MSH varían en longitud y secuencia.
Las tres formas se derivan de una proteína conocida como proopiomelanocortina
(POMC). Un cambio en la actividad biológica resulta de las diferencias en la
composición de aminoácidos, en la que cada forma es capaz de activar un
receptor de melanocortina diferente (MCR).

La evidencia muestra que cada una de las hormonas adenohipofisarias se secreta

por un tipo de célula específica. Los tipos de células pueden diferenciarse
mediante la tinción de secciones de la glándula pituitaria, y se puede demostrar
que los cambios conocidos en la producción de una hormona individual, inducida
experimentalmente o correlacionada con fases en el ciclo de vida, se
corresponden con los cambios en la apariencia de la célula correspondiente. tipo.

La regulación de la actividad de las células secretoras de la adenohipófisis

depende de su asociación con el suelo del cerebro y resulta de la existencia de un
sistema neurosecretor localizado principalmente, quizás en su totalidad, en la
región hipotalámica allí. Queda mucho por aprender acerca de este sistema, que
implica el paso a la adenohipofisis de las neurosecreciones desde el hipotálamo
llamadoFactores de liberación hipotalámicos. La caracterización química de estos
Análisis clínico
Página 145
factores muestra que son polipéptidos simples, en cuyo aspecto se parecen a las
hormonas polipeptídicas hipotalámicas. Este sistema neurosecretor se entiende
mejor en los mamíferos, en los que se ha encontrado buena evidencia de la
existencia de un factor de liberación separado para cada hormona secretada por la
región pars distalis de la adenohipófisis; un arreglo similar probablemente existe
en otros gnathostomes. La situación en agnathans es oscura, pero la organización
anatómica de las glándulas pituitarias de estos animales implica al menos alguna
forma de comunicación química entre el hipotálamo y la glándula pituitaria.

La glándula pituitaria secreta múltiples hormonas, incluida la hormona estimulante

de los melanocitos (MSH o intermedina), la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
y la tirotropina (hormona estimulante de la tiroides o TSH).

La comunicación química se logra por dos vías. Una ruta es mediante la entrada
de fibras de células neurosecretoras del hipotálamo en la adenohipófisis, de modo
que los factores hipotalámicos, cuando se liberan, están en contacto inmediato
con las células secretoras o en los capilares sanguíneos muy estrechamente
relacionados con ellos. Esta ruta es característica de laRegión intermedia de Pars,
en la que las fibras neurosecretoras del hipotálamo controlan el funcionamiento de
las células secretoras. Si el pars intermedia se separa de su conexión directa con
el suelo del cerebro, por ejemplo, aumenta la secreción de MSH en anfibios y se
produce un oscurecimiento prolongado de la piel. La actividad secretora de la pars
intermedia no se puede regular de nuevo hasta que las fibras nerviosas se hayan
regenerado.

Inervación directa similar a la de pars intermedia también se encuentra en el pars

distalis de peces óseos. En este caso, las fibras neurosecretoras surgen de una
región localizada del hipotálamo, llamada núcleo lateral tuberis, y terminan en
contacto con los distintos tipos de células secretoras o con los capilares
sanguíneos relacionados con ellas. La otra ruta de comunicación química a la pars
distalis se encuentra en muchos peces y en todos los vertebrados terrestres; Es
una vía vascular que depende de laeminencia media , que se encuentra en la
parte frontal de la neurohipófisis. La eminencia media es un órgano neurohemal
Análisis clínico
Página 146
que contiene un lecho capilar en el que las fibras neurosecretoras hipotalámicas
descargan sus factores de liberación. Estos se transmiten luego a través de los
vasos sanguíneos conocidos como el sistema portal hipofisial, a los capilares de la
pars distalis, donde cada factor influye en sus células diana específicas.

Ambas rutas neurosecretoras hipotalámicas tienen el mismo significado fisiológico:

proporcionan comunicación química entre la adenohipófisis y el sistema nervioso
central, lo que permite a este último regular la actividad de la glándula (y también
de las glándulas endocrinas en las que influyen las hormonas trópicas). Respuesta
a las demandas tanto del entornointerno como externo.. El sistema neurosecretor
hipotálamo también está involucrado en la función de los mecanismos de
retroalimentación negativa que regulan la secreción de las hormonas trópicas.
Como ya se mencionó para la ACTH, las secreciones de hormonas trópicas de la
adenohipofisis están controladas por los niveles del torrente sanguíneo de las
hormonas secretadas por sus glándulas objetivo; Las hormonas de las glándulas
diana pueden actuar directamente sobre células adenohipofisarias específicas o
indirectamente al influir en la salida de factores de liberación del hipotálamo.

Neurohipofisis y las hormonas polipeptídicas del hipotálamo

Otro sistema neurosecretor, que involucra la región hipotalámica del cerebro y la

neurohipófisis de la glándula pituitaria, se origina en grupos de células
neurosecretoras en el hipotálamo , en mamíferos, el núcleo supraóptico y el
núcleo paraventricular y, en los vertebrados inferiores, el núcleo preóptico. Las
neurohormonas de estas regiones pasan a lo largo de los axones de las células
neurosecretoras hasta el lóbulo neural unido a una proteína llamadaNeurofisina
(peso molecular de 20.000 a 25.000). En el lóbulo neural, que es el órgano
neurohemal de este sistema neurosecretor, las hormonas se separan de la
neurofisina y se liberan en el torrente sanguíneo.

En la mayoría de los mamíferos, las neurohormonas son oxitocina y vasopresina

(a veces también llamadaarginina vasopresina, ya que en muchas especies la

Análisis clínico
Página 147
hormona contiene arginina ). Ambos tienen estructuras moleculares relativamente
simples y muy similares. Cada uno está compuesto por nueve aminoácidos
dispuestos como un anillo, que se forma por el enlace de dos moléculas del
aminoácido cisteína (un enlace disulfuro ―S ―S―), y una cadena lateral corta.
Las dos hormonas difieren en su estructura solo en los aminoácidos numerados 3
y 8. En algunas especies de la familia Suidae (cerdo, pecarí, hipopótamo), la
arginina vasopresina se reemplaza por lisina vasopresina; en otros, ambos pueden
estar presentes. La diferencia entre las dos hormonas vasopresinas es que una
tiene el aminoácido lisina (Lys) en la posición 8, mientras que la otra tiene arginina
(Arg).

Tanto las vasopresinas como la oxitocina muestran cierta superposición de

actividad, lo que es una consecuencia de las similitudes en sus estructuras
moleculares. Las preparaciones de las tres hormonas provocan respuestas del
riñón de los mamíferos , de la capa de células epiteliales de la vejiga de la rana y
del músculo liso en los vasos sanguíneos, el útero y las glándulas de la leche. La
ligera variación en la composición de aminoácidos, sin embargo, afecta los niveles
de las respuestas; es decir, las vasopresinas difieren ligeramente entre sí en
respuesta, y la oxitocina difiere notablemente de ambas. Por lo tanto, se dice que
cada uno tiene un espectro farmacológico característico, y todos tienen algún uso
médico.

Las acciones principales de la oxitocina son la promoción de la contracción uterina

(de valor en la medicina obstétrica) y la liberación de leche durante la lactancia. La
estimulación ejercida sobre los pezones durante la succión conduce a la
transmisión de los impulsos nerviosos al hipotálamo. Estos provocan la descarga
de oxitocina, que provoca la contracción del músculo liso de los pequeños
conductos de laGlándulas mamarias y liberación de leche. Aunque las
vasopresinas causan un aumento de la presión arterial en los mamíferos a través
deVasoconstricción (es decir, contracción de los vasos sanguíneos), esta acción
requiere una alta concentración de hormona y probablemente no sea un efecto
fisiológico normal. La acción primaria de las vasopresinas es sobre los riñones; Se

Análisis clínico
Página 148
produce una reducción en la producción de orina. Como resultado, la vasopresina
también se conoce comúnmente como hormona antidiurética (ADH). La falta de
esta hormona en los seres humanos produce un flujo abundante de orina, una
condición llamadadiabetes insípida , que se alivia fácilmente con preparaciones
farmacológicas que contienen vasopresina.

Se piensa que la acción antidiurética de la vasopresina depende de su unión a la

superficie externa del túbulo renal, lo que resulta en un aumento en la captación
de sodio de la orina hacia las células del túbulo y, al mismo tiempo, un aumento en
la captación de agua . Sin embargo, la cantidad de agua es mayor de lo que
puede explicarse simplemente por el aumento de la difusión de sodio en las
células de los túbulos, lo que sugiere que la HAD aumenta el número o el tamaño
de los poros en las superficies de las células. Un estímulo que aumenta la
liberación de vasopresina es un aumento en la concentración de ciertas
sustancias, como el cloruro, en el plasma sanguíneo. Estas sustancias actúan
directamente sobre las células neurosecretoras, aunque otros receptoresTambién
puede estar involucrado. Otro estímulo es una disminución del volumen
plasmático, que probablemente actúa principalmente a través de receptores en el
sistema vascular, particularmente en el corazón y en los senos de la sangre
carotídea. Ambas condiciones requieren una mayor retención de líquido; tan
pronto como las condiciones normales se restauran en el torrente sanguíneo, la
secreción de ADH se reduce por retroalimentación negativa.

Análisis clínico
Página 149
 BALOTARIO DE PREGUNTAS

HEMATOPOYESIS

1. TIPO DE ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS, POR SU TAMAÑO

SON

 Anisocitosis.
 Microcitosis.
 Macrocitosis.
 Megalocitosis.

2. ¿CUÁLES SON LAS TÉCNICAS ERITROCITARIAS?

 Venopunción.
 Punción Cutánea.
 Extensión Sanguínea.
 Velocidad de Sedimentación.

3. ¿QUÉ ADITIVOS SE UTILIZAN PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS

ERITROCITOS

 Anticoagulante EDTA.
 Anticoagulante Heparina.
 Anticoagulante Citrato de Sodio.

4. ¿QUÉ ES LA HEMATOPOYESIS?

La hematopoyesis es un proceso fisiológico que asegura la renovación de las

células sanguíneas y que se produce de forma cotidiana en nuestro organismo.

Análisis clínico
Página 150
5. CUANDO HABLAMOS DE HEMATOPOYESIS HABLAMOS DE LA
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS QUE SE DIVIDEN EN TRES
SERIES:

 Serie Roja: Eritrocitos, hematíes o glóbulos rojos; se encargan del

transporte de gases mandando oxígeno a los tejidos y recoger dióxido de
carbono para mandarlo a la respiración mediante los pulmones.
 Serie Plaquetaria: Plaquetas; Se encarga d cerrar, el vaso sanguíneo
cuando hay una hemorragia, cuando un vaso sanguíneo se abre.
 Serie Blanca: Se encarga de la defensa del organismo y está compuesto
por 5 células 3 son granulocitos (neutrófilos, eusinófilos y basófilos) y 2 son
agranulocitos (monocitos y linfocitos).

6. ¿CUÁL ES EL ÓRGANO HEMATOPOYÉTICO PRINCIPAL QUE

PRODUCE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS?

El principal y único en el adulto es la médula ósea, que es un órgano que está

dentro del hueso que tiene dos componentes:

 Una pulpa amarilla. - Son los adipocitos, los epiteliales, los

fibroblastos que están ahí de sostén de ayuda estromal.
 La pulpa roja. - Es el parénquima o tejido funcional que está
compuesto por una pulpa roja que son todas las células que se van a
formar.

7. ¿CUÁL ES EL PRIMER TEJIDO HEMATOPOYÉTICO EN FORMAR

CÉLULAS SANGUÍNEAS?

Cuando recién nos estamos formando y estamos en la fase embrionaria, el primer

tejido que es hematopoyético es el saco vitelino…luego al mes comienza a actuar
el hígado del embrión, comienza a producir células sanguíneas, más o menos a
los tres meses le ayuda el bazo y a partir del cuarto mes ahí comienza la médula
ósea a producir las nuevas células sanguíneas del feto.

Análisis clínico
Página 151
8. ¿QUÉ ES EL STEM CELL O CÉLULA MADRE?

Una célula madre es una célula con la capacidad única de convertirse en tipos de
células especializadas en el cuerpo. En el futuro se pueden usar para remplazar
células y tejidos que se han dañado o perdido debido a una enfermedad.

Análisis clínico
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PREGUNTAS DE HEMOGRAMA

CUESTIONARIO DE HEMOGRAMA
1.- ¿PARA QUÉ SE REALIZA UN HEMOGRAMA?
Un hemograma se realiza para medir los niveles de la sangre, tales como los siguientes:

 Los glóbulos rojos, que transportan el oxígeno

 Los glóbulos blancos, que combaten las infecciones
 La hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno
 El hematocrito, la proporción de glóbulos rojos comparada con el componente
líquido, o «plasma», de la sangre
 Las plaquetas, que ayudan a coagular la sangre

2.- ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA ANEMIA?

Síntomas comunes de la anemia:
• Fatiga.
• Falta de energía.
• Debilidad.
• Dificultad al respirar.
• Mareos.
• Palpitaciones.
• Palidez.

3.- ¿QUÉ SON LAS PORFIRINAS?

Las pruebas de porfirina miden el nivel de porfirina en la sangre, la orina o las heces. Las
porfirinas son sustancias químicas que ayudan a producir hemoglobina, un tipo de proteína
de los glóbulos rojos. La hemoglobina transporta el oxígeno de los pulmones al resto del
cuerpo.
4.- ¿PARA QUÉ SE REALIZA EL EXAMEN DE FERRITINA?
La ferritina es una proteína dentro de las células que almacena hierro. Le permite a su
cuerpo usar hierro cuando lo necesita. Un examen de ferritina mide indirectamente la
cantidad de hierro en la sangre.

5.- ¿QUÉ SIGNOS REPRESENTARÍAS LOS NIVELES BAJOS DE

HEMOGLOBINA?
Anemia. La anemia es un recuento bajo de glóbulos rojos. Los síntomas más frecuentes de
la anemia son la fatiga y la falta de aire. En algunos casos, la fatiga es tan intensa que debes
suspender temporalmente tu tratamiento oncológico o reducir la dosis que recibes.

Análisis clínico
Página 153
RECUENTO BAJO DE GLÓBULOS ROJOS
• Fatiga
• Dolor en el pecho
• Mareos
• Dificultad para respirar

6.- ¿QUÉ SIGNOS REPRESENTARÍAS LOS NIVELES ALTOS DE

HEMOGLOBINA?

1. Hipertensión pulmonar: La hipertensión pulmonar provoca una reducción del oxígeno

disponible y, de nuevo, como consecuencia, se eleva la hemoglobina y el hematocrito.
No obstante, hay que señalar que no se debe confundir la hipertensión pulmonar con la
hipertensión sistémica esencial.
2. Fibrosis pulmonar: La fibrosis pulmonar es una patología crónica que conduce a la
hipoxemia y que, como respuesta del cuerpo, conduce a una elevación compensatoria
de la hemoglobina. La fibrosis pulmonar tiene múltiples causas.
3. Policitemia vera: Esta es una enfermedad propia de la médula ósea, que lleva a que se
dé un aumento de las células sanguíneas de forma descontrolada, lo que hace que
aumente la hemoglobina, el hematocrito y el recuento de hematíes.

7.- ¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE LEUCOCITOS?

Un especialista del laboratorio toma una gota de sangre de la muestra y la extiende sobre un
portaobjetos de vidrio. La muestra se tiñe con un tinte especial, el cual ayuda a establecer la
diferencia entre diversos tipos de glóbulos blancos.

Normalmente, aparecen cinco tipos de glóbulos blancos en la sangre, también llamados

leucocitos:

• Neutrófilos
• Linfocitos (células B y T)
• Monocitos
• Eosinófilos
• Basófilos

Análisis clínico
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8.- ¿QUÉ PERMITE SABER UN ANÁLISIS DE FERRITINA?
Un análisis de ferritina mide la cantidad de ferritina en la sangre. La ferritina es una
proteína de la célula sanguínea que contiene hierro. Un análisis de ferritina ayuda al médico
a comprender qué cantidad de hierro almacena el cuerpo.

Si un análisis de ferritina revela que el nivel de ferritina en la sangre es menor que el

normal, esto indica que las reservas de hierro en el cuerpo son bajas y que tienes una
carencia de hierro.

9.- ¿CUÁLES SON LOS VALORES NORMALES DE A HEMOGLOBINA?

 Niños de 2 a 6 años: 11,5 a 13,5 g/dL;

 Niños de 6 a 12 años: 11,5 a 15,5 g/dL;
 Hombres: 14 a 18 g/dL;
 Mujeres: 12 a 16 g/dL;
 Embarazadas: 11 g/dL.

10.- ¿QUÉ TRANSPORTA A HEMOGLOBINA?

La hemoglobina es una hemoproteína de la sangre, de masa molecular de 64 000 g/mol
(64 kDa), de color rojo característico, que transporta el dioxígeno (comúnmente llamado
oxígeno), O2, desde los órganos respiratorios hasta los tejidos, el dióxido de carbono, CO2,
desde los tejidos hasta los pulmones que lo eliminan y también participa en la regulación
de pH.

Análisis clínico
Página 155
PREGUNTAS DE ANEMIAS

1. ¿Cuál es la clasificación de la anemia?

Tenemos la siguiente clasificación:

Clasificación morfológica
Clasificación funcional
Clasificación según su seguridad
Clasificación según su etiología
2. ¿Cuál es la definición de la anemia según OMS?

Se considera como anemia aquellas situaciones en las que los niveles de

hemoglobina (Hb) en sangre sean inferiores a 13g/dl en varones y a 12g/dl en
mujeres.

3. ¿Específicamente la anemia a que órganos afecta?

Afecta al sistema cardiovascular y sistema nervioso.

4. ¿La anemia afecta al sistema nervioso, en qué consiste?

La anemia se ha relacionado con la disminución de la alerta y con déficit de

memoria, atención y concentración.
También se asocia entre la anemia y la demencia tipo Alzheimer pero no es un
hecho aun provado.

5. Menciones las causas de la anemia Macrocitica.

Tenemos:
Fármacos
Alcoholismo
Hepatopatías
Anemia hemolítica
Anemia aplasica
Nutricional

6. ¿Cuál es la causa más frecuente en la anemia Microcitica?

La más frecuente es la: anemia ferropénica.

7. ¿Cuál es el mejor parámetro para su diagnóstico de la anemia Microcitica?

El mejor parámetro es: nivel de ferritina

Análisis clínico
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 8. ¿Cuál es la etiología de la anemia Normocitica?
No es posible diagnosticar etiológicamente, se trata de déficit de productos
necesarios para la producción de hematíes.
Las 2 causantes más importantes de este tipo de anemia son:
 Trastornos crónicos (ATC).
 Insuficiencia Renal.

9. ¿Cuál es la hormona que está encargada de dar la señal a la medula ósea para
que produzca más glóbulos rojos?
Es la eritropoyetina

10. ¿Cuáles son las causas principales de la anemia?

Tenemos:
 Hemorragias gástricas
 Falta de producción de glóbulos rojos
 Ingesta pobre de nutrientes
 Parasitosis intestinales
 Cáncer en su primera fase
 Malabsorción
 Algunos fármacos

Análisis clínico
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PREGUNTAS DE MORFOLOGIA DE LEUCOCITOS
1) Que causa la monocitopenia

Sus causas pueden ser:

Infecciosa: micosis, mico bacterias.
No infecciosa: tricoleucemia, anemia aplasica.

2) Cuáles son los tipos de extendido sanguíneo

 Técnica manual con dos portaobjetos

 Técnica con cubreobjetos
 Preparación y tinción automatizada

3) Que es la fórmula leucocitaria y cuál es su objetivo

La fórmula leucocitaria es un análisis de sangre que mide la cantidad de cada tipo de
glóbulo blanco que hay en el cuerpo; cuyo objetivo es determinar los porcentajes de las
distintas clases de leucocitos normales y anormales en la sangre. A partir de los porcentajes
puede incluso calcularse el número real de cada clase de leucocitos.
4) Cuáles son los tipos de granulocitos

Son tres:
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Basófilos

5) Cuál es la función de los neutrófilos

Cumple la función de fagocitosis y destrucción de bacterias mediante el contenido de sus
diversos gránulos.
6) Donde se produce los eosinofilos
Se producen en la medula ósea y su interleucina 5 (IL-5) propicia la proliferación de sus
precursores y su diferenciación en células maduras.
7) que contienen los gránulos de los basófilos
Contienen: heparina, histamina, factor quimio táctico de eosinofilos, factor quimio táctico
de neutrófilos, proteasas neutras, sulfato de condroitina y peroxidasa.
8) Complete:
Tanto los granulocitos como los agranulocitos poseen gránulos inespecíficos que hoy
en día se sabe que son lisosomas.
9) Son formados en los tejidos hematopoyéticos a partir de precursores
denominados monoblastos:

Análisis clínico
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 a) monocitos
b) leucocitos
c) eosinofilo
d) basófilo

10) Existen dos tipos principales de linfocitos cuales son; y defina cada uno de
ellos.

 Los linfocitos “B”: combaten las bacterias, las toxinas o los virus invasores.
 Los linfocitos “T”: atacan y destruyen las células propias que han sido infectadas
por virus o por células cancerosas

Análisis clínico
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PREGUNTAS DE FACTORES DE COAGULACION
1.- RESPONDA USTED ¿QUÉ Y CUÁNTOS SON LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN?
Son proteínas originales de la sangre, que participan y forman parte del coágulo sanguíneo.
Son 13 y tienen cofactores de activación los cuáles son: calcio, vitamina k y fosfolípidos.

2.- ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE COAGULACIÓN MÁS DESTACADOS Y

EXPLIQUE POR QUÉ?
DESTACADOS:
• El factor I: Activa el mecanismo plaquetario.
• El factor VIII: Su ausencia produce Hemofilia A.
• El factor IX: Su ausencia provoca Hemofilia B.
• El factor XI: Su ausencia provoca Hemofilia C.

3.- ¿CUÁNTOS Y CUÁLES SON LOS TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN?

Son 7 los transtornos de coagulación y son los siguientes:
 Deficiencia del factor II
 Deficiencia del factor V
 Deficiencia del factor VII
 Deficiencia del factor X
 Deficiencia del factor XII
 Hemofilia A
 Hemofilia B

4.-¿CUÁLES SON LAS CAUSAS Y SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DEL

FACTOR II?

Causada por:

Deficiencia de vitamina K, por el prolongado uso de antibióticos, obstrucción de las vías

biliares, absorción inadecuada de los nutriente del tránsito intestinal.
Enfermedad hepática grave.
Uso de anticoagulantes.

LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTA SON:

Análisis clínico
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- sangrado anormal después del parto.
- sangrado mental anormal.
- sangrado después de una cirugía.
- sangrado después de un traumatismo.
-hematomas.
- sangrado nasal (epistaxis).
- sangrado del cordón umbilical al nacer

5.- ¿QUÉ ES LA HEMOFILIA?

La Hemofilia es una enfermedad hereditaria, donde la coagulación de la sangre está
alterada.
Las personas que sufren esta enfermedad sangran durante un periodo más largo de tiempo.

6.-¿QUÉ PUEDE CAUSAR LA HEMOFILIA?

-Puede causar hemorragia dentro de las articulaciones que puede llevar a la enfermedad
articular crónica y dolor.
-Hemorragia en la cabeza y a veces en el cerebro, lo cual puede causar problemas a largo
plazo, como convulsiones y parálisis

7.- ¿ CUÁNTOS TIPOS DE HEMOFILIAS EXÍSTEN?

Existen 3 tipos de hemofilia:
HEMOFILIA A: (hemofilia clásica, o deficiencia de factor VIII).
HEMOFILIA B: (enfermedad de Christmas, o deficiencia de factor IX).
HEMOFILIA C: Cuando hay un déficit del factor XI de coagulación.
8.- ¿ CUÁNTOS Y CUÁLES SON LOS MÉTODOS DE ESTUDIOS DE
HEMOSTASIA?
Una técnica simple es el coagulograma y ésta consta de un grupo de pruebas:
1. Prueba de lazo
2. Tiempo de sangramiento
3. Recuento de plaquetas
4. Retracción del coágulo
5. Tiempo de coagulación
6. Tiempo de protrombina (TP)
7. Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA)
8. Tiempo parcial de trombina (TT)

9.- ¿CUÁNDO APARECEN LAS PETEQUIAS Y QUE INDICA?

Análisis clínico
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Las petequias aparecen cuando los capilares sangran y se derrama sangre en la piel. Este
sangrado puede deberse a varias causas, que incluyen las siguientes: desnutrición,
intoxicaciones, trombocitopenias, desarreglos hormonales, se puede presentar una
fragilidad del endotelio capilar o pared vascular, que permite una salida anormal de la
sangre hacia los tejidos circulantes, lo que se traduce en la aparición de petequias.
La presencia de petequias indica que la prueba de lazo es positiva, cuando se hizo la
presión en el antebrazo.
10.-¿QUÉ FUNCIÓN TIENE LAS PLAQUETAS ANTE UNA LESIÓN VASCULAR?
Las plaquetas desempeñan una función importante en el mecanismo de la hemostasia, así
como en la respuesta a la lesión vascular.
La detención de la hemorragia depende de la formación de un trombo plaquetario que se
consolida con la formación de fibrina por activación del mecanismo de la coagulación; su
disminución o incorrecto funcionamiento se relaciona con trastornos hemorrágicos.

Análisis clínico
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PREGUNTAS DE PERFIL LIPIDICO

1¿MENCIONE LOS VALORES NORMALES DEL COLESTEROL TOTAL Y

TRIGLICÉRIDOS?
 COLESTEROL: LDL :70 a 130 mg /dl
 TRIGLICERIDOS: 10 a 150mg /dl
2¿EN QUE SE CARACTERIZA LA ARTERIOESCLEROSIS?
Por acumulación colesterol en el vaso sanguíneo.
3¿CUÁL ES EL ÓRGANO QUE FABRICA MAYOR PORCENTAJE DE
COLESTEROL?
El hígado
4¿CUÁLES SON LOS EXÁMENES MÁS SOLICITADOS PARA UN PERFIL
LIPÍDICO
 Colesterol total
 Triglicéridos
 Lipoproteínas de alta densidad
 Lipoproteínas de baja densidad
5¿QUÉ PROBLEMAS PRODUCE AL ELEVARSE EL COLESTEROL
 Arterioesclerosis
 Enfermedad cardiovascular
6¿RECOMENDACIONES ANTES DE REALIZAR EXÁMENES DE PERFIL
LIPÍDICO?
Dejar de comer 8 horas a 12 horas antes del examen
No haga ejercicios físicos durante 12 a 14 horas previas al examen
Informar al médico si es que toma algún tipo de medicamentos que puedan alterar
los resultados.
7¿QUÉ COMPONENTES SINTETIZA EL COLESTEROL?
 Ácidos biliares
 Hormonas esteroideas
 Vitamina D
8¿ CÓMO SE OBTIENE EL COLESTEROL?

Análisis clínico
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Endógenos que el propio organismo lo sintetiza
Exógeno atreves de los alimentos.

9.- ¿COMPONENTES QUE MIDE EL PERFIL LIPÍDICO?

 Colesterol total
 Colesterol HDL
 Colesterol LDL
 Colesterol VLDL

10¿QUÉ ES COLESTEROL?
Es una sustancia presente en el plasma y en los tejidos, esencial para la vida. es el
componente más importante de la membrana de todas las células del cuerpo humano.
10¿MENCIONE FACTORES QUE FAVORECEN LA ALTERACIÓN DEL PERFIL
LIPÍDICO?
 Obesidad
 Inactividad física
 Dieta aterogenica

Análisis clínico
Página 164
PREGUNTAS DEL PERFIL HEPATICO

1.-¿QUÉ ES EL PERFIL HEPÁTICO Y PARA QUÉ SIRVE?

Son análisis de sangre útil para estudiar y tratar a los pacientes con alteración de la función
hepática.
Sirve:
 Detectar presencia de enfermedades hepáticas
 Distinguir algunos tipos de trastorno del hígado
 Valorar la magnitud de una lesión hepática conocida
 Vigilar la respuesta al tratamiento

2.-¿QUÉ TRANSAMINASA ES EL MEJOR INDICADOR DE LESIÓN

HEPATOCELULAR Y POR QUÉ?

Son enzimas que se encuentran dentro del hepatocito detectan las transaminasas o
aminotransferasas .Las transaminasas son de gran utilidad para identificar daño
hepatocelular .
En el hígado se produce múltiples reacciones de trasnominación

3.-¿Cuáles son los tipos de bilirrubina?

No conjugada (indirecta): la bilirrubina es insoluble en agua.
Esta es la bilirrubina antes de que pase por el hígado.
Conjugada (directa): la bilirrubina ha sido convertida en bilirrubina soluble en el hígado.

4.-¿CUÁLES SON LOS GRUPOS PRINCIPALES DE LA GLOBULINA?

Globulina alfa 1 y 2:es la encargada de controlar la acción de la enzima lisosomales .

 Globulina beta: la hemopecxina es la que fija y transporta al grupo Hemo
 Globulina gamma: corresponde a la inmunoglobulina

Análisis clínico
Página 165
 5.-¿QUÉ ENFERMEDAD SE PUEDEN PRESENTAR CON LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN?

 Deficiencia de vitamina K y enfermedad hepática grave

 Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre
(anticoagulantes)

6.-¿CUÁLES SON LOS VALORES NORMALES DE LAS TRANSAMINASAS?

 Valores normales GOT-ALT: entre 0 y 37 U/L

 Valores normales GPT-AST: entre 0 y 41 U/L
 Valores normales GGT: entre 11 y 50 U/L

7.-¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE TRANSAMINASAS?

 Transaminasa GOT o AST

 Transaminasas GPT O ALT
 Transaminasas GGT

8.-¿QUE SE MIDE CON EL PERFIL HEPÁTICO?

 Albumina
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasa alcalina
 Aspartato de aminotransferasa
 Transaminasa
 Bilirrubina
 Tiempo de protrombina

9.-¿CUÁLES SON LOS RANGOS DE REFERENCIA DEL ASPARTATO DE

AMINOTRANSFERASA?
Mujer 6-34IU/L
Hombres 8-40IU/L
10.-¿QUÉ SON LAS PRUEBAS DE TIEMPO DE PROTROMBINA?
Son pruebas de laboratorio que evalúan específicamente la vía extrincica de la
coagulación sanguínea.
¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE ALBUMINA?
 Cero albumina
 Ovoalbúmina

Análisis clínico
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  Lactalbumina
 Conalbúmina

PRUEBAS HORMONALES Y ENDOCRINOLOGICOS

1.-¿CON EL TIEMPO QUE PROCESOS AFECTAN LAS HORMONAS?

• Crecimiento y desarrollo
• Metabolismo
• Función sexual
• Reproducción
• Estado de ánimo

2.-¿QUE ES LA CORTICOTROPINA O ACTH Y QUE FUNCIÓN REALIZA?

La corticotropina o ACTH es una hormona que estimula la producción de cortisol. El
cortisol es a su vez una hormona esteroidea importante en la regulación del metabolismo de
la glucosa, de las proteínas y de los lípidos, y que causa una supresión de la respuesta del
sistema inmune; además, ayuda a mantener la presión arterial.
3.-¿EN QUE AFECTA EL CORTISOL EN MUCHOS SISTEMAS CORPORALES
DIFERENTES?
El cortisol afecta muchos sistemas corporales diferentes y juega un papel en:
• El crecimiento de los huesos
• El control de la presión arterial
• El funcionamiento del sistema inmunitario
• El metabolismo de grasas, carbohidratos y proteínas
• El funcionamiento del sistema nervioso
• La respuesta al estrés

4.-¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE CUSHING?

en la cual la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina, debido al crecimiento
excesivo de dicha glándula o a un tumor en ella.
5.-¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE HIPOPITUITARISMO?
en el cual la hipófisis no le da la señal a la glándula suprarrenal para producir suficiente
cortisol.
6.-¿QUE ES LA LH: HORMONA LUTEINIZANTE?

Análisis clínico
Página 167
En la fase folicular estimula con la FSH el desarrollo de los folículos y es responsable de la
secreción estrogenica en dichas células.
Sus receptores específicos se hallan en las células de la teca, siendo estos inducidos por la
FSH y los estrógenos.

7.-¿QUE ES TSH Y CUAL ES SU FUNCIÓN?

Es una hormona producida por la hipófisis que regula la producción de hormonas
tiroideas por la glándula tiroides.
Esta hormona produce unos efectos específicos sobre la glándula tiroides, lo que hace que
se libere tiroxina y triyodotironina a la sangre

8.-¿DONDE SE SEGREGA LA HORMONA DE ESTRADIOL?

En las mujeres, la mayor parte del estradiol se secreta desde los ovarios y las glándulas
suprarrenales. También lo secreta la placenta durante el embarazo. También se produce en
otros tejidos del cuerpo como la piel, la grasa, las células óseas, el cerebro y el hígado
9.-¿QUE ES LA PROLACTINA Y CUAL ES SU FUNCIÓN?
La prolactina, a la que también se denomina luteotropin, es una hormona que se genera en
la glándula pituitaria y cuya función es esencialmente la de hacer que, cuando se produce
un embarazo, las glándulas mamarias produzcan leche. Y esta hormona se mantendrá en
niveles elevados en tanto dure la lactancia materna, ya que basta con la estimulación del
pezón que genera la succión del bebé para que el hipotálamo bloquee la secreción de
dopamina.

Análisis clínico
Página 168
INDICE

Contenido
HEMATOPOYESIS ................................................................................................................................. 3
Los principales órganos hematopoyéticos son: .............................................................................. 4
ORIGEN DE LA HEMATOPOYESIS ................................................................................................. 4
ORIGEN DE LAS CÉLULAS SANGUINEAS....................................................................................... 5
ERITROPOYESIS................................................................................................................................ 6
Proeritroblasto ................................................................................................................................ 7
Eritroblasto basófilo ........................................................................................................................ 8
Eritroblasto policromático .............................................................................................................. 8
Eritroblasto ortocromático.............................................................................................................. 9
Reticulosito...................................................................................................................................... 9
Eritrocito.......................................................................................................................................... 9
Mieloblasto ................................................................................................................................... 13
PROMIELOCITO ............................................................................................................................. 14
Mielocito ....................................................................................................................................... 15
Meta mielocito .............................................................................................................................. 16
EOSINÓFILO ................................................................................................................................... 18
BASÓFILO....................................................................................................................................... 20
MONOBLASTO ............................................................................................................................... 24
PROMONOCITO ............................................................................................................................. 24
MONOCITO .................................................................................................................................... 24
TROMBOPOYESIS .......................................................................................................................... 25
Plaquetas ....................................................................................................................................... 27
HEMOGRAMA, HEMOGLOBINA, PORFIRINAS, PRUEBAS PARA EVALUAR EL ESTADO DE HIERRO ... 30

Análisis clínico
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 HEMOGRAMA................................................................................................................................ 30
Los reticulocitos ............................................................................................................................ 32
Los eritroblastos ............................................................................................................................ 33
2. El leucograma ............................................................................................................................ 33
3. Las plaquetas ............................................................................................................................. 33
4. El reporte ................................................................................................................................... 34
II. LA INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA .................................................................................. 34
1 INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES NUMÉRICOS .................................................................. 34
2. INTERPRETACIÓN DE LA MORFOLOGÍA................................................................................. 35
A. Alteraciones morfológicas de la serie eritrocítica................................................................. 35
B. Alteraciones morfológicas de los leucocitos ............................................................................. 39
....................................................................................................................................................... 40
C. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS .......................................................................................... 40
ANEMIAS ........................................................................................................................................... 44
Definición ................................................................................................................................... 44
CLASIFICACIÓN .............................................................................................................................. 45
ANEMIAS AGUDAS Y CRÓNICAS ................................................................................................ 45
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA .................................................................................................... 46
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA .................................................................................................... 47
Anemia macrocítica normocrómica .......................................................................................... 48
Anemia por deficiencia de vitamina B12................................................................................... 48
Anemia por deficiencia de folato .............................................................................................. 50
Anemia ferropénica ................................................................................................................... 51
Anemia por enfermedad crónica .............................................................................................. 54
Anemia hemolítica .................................................................................................................... 55
Anemia aplásica idiopática ........................................................................................................ 56
Anemia perniciosa ..................................................................................................................... 57
Talasemia ...................................................................................................................................... 60
MORFOLOGIA DEL LEUCOCITO, FORMULA LEUCOCITARIA, TECNICAS DE RECUENTRO .................. 63
MORFOLOGIA LEUCOCITO ............................................................................................................ 63
Clasificación ............................................................................................................................... 64
 Granulocitos: ..................................................................................................................... 64
 Neutrófilo .......................................................................................................................... 65
Análisis clínico
Página 170
  Eosinófilo ........................................................................................................................... 65
 Basófilo. ............................................................................................................................. 66
 Agranulocitos .................................................................................................................... 66
Morfología leucocitaria ................................................................................................................. 66
Leucocitosis ............................................................................................................................... 68
Alteraciones macrofágicas ............................................................................................................ 69
• Neutropenia ........................................................................................................................... 70
• Linfocitosis. ............................................................................................................................. 73
Fórmula leucocitaria...................................................................................................................... 75
SITEMA DE COAGULACION................................................................................................................ 79
FACTORES DE LA COAGULACIÓN .................................................................................................. 80
USO ............................................................................................................................................ 82
TRANSTORNOS EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN ............................................................. 83
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ......................................................................................... 83
HEMOSTASIA ................................................................................................................................. 85
 Respuesta vascular ............................................................................................................ 85
 Hemostasia Primaria: ........................................................................................................ 85
 Coagulación: ...................................................................................................................... 85
 Fibrinólisis: ........................................................................................................................ 85
EL LABORATORIO DE HEMOSTASIA............................................................................................... 85
TÉCNICA DE DUKE ......................................................................................................................... 92
TÉCNICA DE LVY:............................................................................................................................ 93
MODIFICACIÓN DE MIELKE: .......................................................................................................... 93
PERFIL LIPÍDICO ................................................................................................................................. 95
DEFINICIÓN.................................................................................................................................... 95
Las pruebas que generalmente se incluyen en un perfil lipídico son: .......................................... 95
 El colesterol ....................................................................................................................... 95
 La lipoproteína de alta densidad, o colesterol HDL .......................................................... 96
 El colesterol HDL ............................................................................................................... 96
 Los triglicéridos ................................................................................................................. 96
RECOMENDACIONES AL PACIENTE ............................................................................................... 98
Dieta y estilos de vida .................................................................................................................... 98
Recomendaciones dietéticas ........................................................................................................ 99
Análisis clínico
Página 171
Consumo de tabaco ....................................................................................................................... 99
Actividad física ................................................................................................................................ 99
VALORES DE REFERENCIA............................................................................................................ 100
Colesterol, lipoproteina de alta densidad ............................................................................... 100
Colesterol, lipoproteina de baja densidad .............................................................................. 100
Colesterol total en suero ......................................................................................................... 101
Homocisteína .......................................................................................................................... 102
Apolipoproteínas A-1 Y B ........................................................................................................ 102
Trigliceridos ............................................................................................................................. 103
ENFERMEDADES .......................................................................................................................... 104
PERFIL HEPÀTICO............................................................................................................................. 111
DEFINICION.................................................................................................................................. 111
Aminotransferasas séricas o transaminasas: .............................................................................. 112
 Enzimas de colostasis.- ........................................................................................................ 113
 La bilirrubina........................................................................................................................ 114
 El tiempo de protrombina ................................................................................................... 115
RECOMENDACIONES ................................................................................................................... 117
ENFERMEDADES .......................................................................................................................... 118
1. Cirrosis ............................................................................................................................. 118
2. La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) ................................................ 119
3. Hepatitis A.- ..................................................................................................................... 120
4. Hepatitis B .- .................................................................................................................... 121
5. Hepatitis C.- ..................................................................................................................... 122
6. Hepatitis D ....................................................................................................................... 122
7. Hepatitis E ....................................................................................................................... 123
SISTEMA ENDOCRINO .............................................................................................................. 124
DEFINICION.................................................................................................................................. 124
FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO ...................................................................................... 125
NEUROINMUNOENDOCRINO ...................................................................................................... 126
CLASIFICACIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS ..................................................................... 127
HORMONAS................................................................................................................................. 128
Biosíntesis hormonal ............................................................................................................... 131
La hormona adrenocorticotropa ............................................................................................. 132
Análisis clínico
Página 172
 Hormonas de la glándula pituitaria ......................................................................................... 135
Hormona del crecimiento (somatotropina) ............................................................................ 136
Prolactina .................................................................................................................................... 138
Tirotropina (hormona estimulante de la tiroides ....................................................................... 141
BALOTARIO DE PREGUNTAS ............................................................................................................ 150

Análisis clínico
Página 173