Autor: JesusMora

Docente: Dr. Rovel Mena

Facultad Ciencias Médicas

Carrera Medicina
Catedra Embriologia

Paralelo F
Semestre B
2019-2020
Índice
¿Qué es la ictericia? ...................................................................................................................... 5
Causas de ictericia pre- hepática................................................................................................... 5
Enfermedades Hemolíticas ........................................................................................................... 6
Síndromes de transportadores de bilirrubina indirecta.............................................................. 11
Causas de ictericia hepática ........................................................................................................ 13
Síndromes de transportadores de bilirrubina directa................................................................. 13
Causas de ictericia post- hepática ............................................................................................... 15
Hepatitis A ................................................................................................................................... 16
Causas...................................................................................................................................... 16
Síntomas .................................................................................................................................. 17
Inmunoglobulinas Anti-D (RHO) .................................................................................................. 18
Propiedades farmacológicas ................................................................................................... 18
Vía de administración y dosis .................................................................................................. 19
Gamma Globulinas ...................................................................................................................... 19
Valores normales de gamma globulina en sangre .................................................................. 20
Valoración de resultados anormales ....................................................................................... 21
Proteínas Complemento ............................................................................................................. 21
Actividades biológicas ............................................................................................................. 22
Reactantes de fase aguda ........................................................................................................... 23
Funciones de las proteínas de fase aguda .............................................................................. 24
Clasificación de las proteínas de fase aguda ........................................................................... 24
Índice de Hoffman ....................................................................................................................... 25
Reacciones genéricas de los diferentes tipos de enzima ............................................................ 26
Diferencias entre Kanthal y unidades internacionales................................................................ 27
Enzimología Clínica ...................................................................................................................... 28
Fármacos que han sido retirados del mercado y sus efectos secundarios ............................. 28
Referencias .................................................................................................................................. 34
Talidomida ................................................................................................................................... 34
Referencias .................................................................................................................................. 37
Fosfatasa Ácida............................................................................................................................ 37
Referencias .................................................................................................................................. 38
Enolasa ........................................................................................................................................ 39
Referencias .................................................................................................................................. 41
Leucina Aminopeptidasa ............................................................................................................. 41
Referencias .................................................................................................................................. 42
Adenosina Desaminasa ............................................................................................................... 42
Referencias .................................................................................................................................. 43
Coagulación Sanguínea ............................................................................................................... 43
Activador tisular de plasminógeno (t-PA) ............................................................................... 43
Referencias .................................................................................................................................. 44
Activador de plasminógeno tipo uroquinasa (u-PA) ............................................................... 44
Referencias .................................................................................................................................. 45
Coagulación intravascular diseminada (CID) ........................................................................... 45
Referencias .................................................................................................................................. 47
Definiciones ................................................................................................................................. 47
Petequias ................................................................................................................................. 47
Referencias .................................................................................................................................. 49
Equimosis ................................................................................................................................ 49
Referencias .................................................................................................................................. 52
Hematomas ............................................................................................................................. 52
Referencias .................................................................................................................................. 55
Púrpura .................................................................................................................................... 55
Referencias .................................................................................................................................. 59
Hemofilia y su historia en los en el siglo XX ................................................................................ 59
Referencias .................................................................................................................................. 61
Valor normal de la INR ................................................................................................................ 61
Referencias .................................................................................................................................. 62
Prueba del lazo y fragilidad capilar ............................................................................................. 62
Referencias .................................................................................................................................. 64
Ácidos grasos ............................................................................................................................... 64
Referencias .................................................................................................................................. 67
Hipertensión Arterial ................................................................................................................... 67
Referencias .................................................................................................................................. 71
Pruebas de laboratorio................................................................................................................ 71
Sensibilidad y Especificidad/ F y V Positivo/ F y V Negativo ................................................... 71
Referencias .................................................................................................................................. 74
Tamizaje Neonatal....................................................................................................................... 74
Referencias .................................................................................................................................. 76
Errores congénitos del metabolismo .......................................................................................... 76
Referencias .................................................................................................................................. 80
Índice de masa corporal .............................................................................................................. 80
Cálculo de IMC............................................................................................................................. 81
Referencias .................................................................................................................................. 81
Bibliografía .................................................................................................................................. 81
¿Qué es la ictericia?
La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan amarillas.
El exceso de bilirrubina causa la ictericia. La bilirrubina es una sustancia química
color amarillo que contiene la hemoglobina, sustancia que transporta el oxígeno
en los glóbulos rojos. A medida que los glóbulos rojos se degradan, el cuerpo
desarrolla nuevas células para sustituirlos. Las células degradadas se procesan
en el hígado. Si el hígado no puede manejar las células sanguíneas a medida
que se degradan, se acumula bilirrubina en el organismo y la piel puede verse
amarilla.

Muchos bebés sanos tienen un poco de ictericia en la primera semana de vida.

Por lo general, desaparece espontáneamente. Sin embargo, la ictericia puede
ocurrir a cualquier edad y ser un signo de que existe un problema. La ictericia
puede presentarse por varios motivos, tales como:

 Enfermedades de la sangre.
 Síndromes genéticos.
 Enfermedades hepáticas, tales como la hepatitis o la cirrosis.
 Obstrucción de los conductos biliares.
 Infecciones.
 Medicamentos.

Causas de ictericia pre- hepática

Ictericia causada por una enfermedad previa al hígado.

Las causas de la ictericia prehepática apuntan sobre todo a enfermedades en la

sangre vinculadas con un aumento en la desintegración de los glóbulos rojos o
eritrocitos (hemólisis). En este caso, se libera el exceso de bilirrubina, producto
de desintegración de la hemoglobina. La ictericia prehepática también puede
aparecer en complicaciones en una transfusión de sangre. La ictericia
prehepática también se denomina ictericia no hepática, ya que las causas del
proceso patológico no se encuentran en el hígado sino en la sangre.

 Hiperbilirrubinemia no conjugada (libre) a consecuencia de:

a) Producción excesiva de bilirrubina debida a hemólisis extra- o
intravascular. Causas: anemias hemolíticas congénitas, hemólisis
inmunitaria, destrucción de los eritrocitos (válvula cardíaca artificial,
hemoglobinuria de la marcha, púrpura trombocitopénica trombótica,
síndrome hemolítico-urémico, coagulación intravascular diseminada),
infecciones (sepsis, malaria, toxoplasmosis), quemaduras graves,
hiperesplenismo, hemoglobinuria paroxística nocturna
b) Deficiencia de la conjugación de la bilirrubina con el ácido glucurónico;
causas: síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar.

Enfermedades Hemolíticas
Enfermedad hemolítica del recién nacido

La enfermedad hemolítica del recién nacido también es llamada eritroblastosis

fetal. Esta enfermedad ocurre cuando existe una incompatibilidad entre los tipos
de sangre de la madre y el bebé.

 "Hemolítico" significa la descomposición de glóbulos rojos.

 "Eritroblastosis" se refiere a la producción de glóbulos rojos inmaduros.
 "Fetal" se refiere al feto.

La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre cuando la madre con sangre
Rh negativo tiene un bebé con un padre con sangre Rh positivo. Cuando el factor
Rh del bebé es positivo como el de su padre, pueden surgir problemas si los
glóbulos rojos del bebé cruzan al Rh negativo de la madre. Esto normalmente
sucede en el parto cuando la placenta se desprende. Sin embargo, también
puede suceder en cualquier momento en que se mezclen las células sanguíneas
en circulación, como por ejemplo durante un aborto (sea espontáneo o
voluntario), con una caída, o durante un procedimiento de prueba prenatal
invasivo (como una amniocentesis o muestreo de vellosidad coriónica).

El sistema inmunológico de la madre ve a los glóbulos rojos Rh positivos del

bebé como "extraños". Igual que cuando una bacteria invade el cuerpo, el
sistema inmunológico responde desarrollando anticuerpos para combatir y
destruir estas células extrañas. El sistema inmunológico de la madre entonces
mantiene los anticuerpos en caso de que las células extrañas vuelvan a
aparecer, incluso en un futuro embarazo. Ahora la madre está "sensibilizada al
Rh".

En un primer embarazo, la sensibilización al Rh no es común. Normalmente, solo

se convierte en un problema en un futuro embarazo con otro bebé Rh positivo.
Durante el embarazo, los anticuerpos de la madre atraviesan la placenta para
combatir las células Rh positivo en el cuerpo del bebé. Dado que los anticuerpos
destruyen los glóbulos rojos, el bebé puede enfermarse. Esto se llama
eritroblastosis fetal durante el embarazo. En el recién nacido, la enfermedad se
llama enfermedad hemolítica del recién nacido.

Cuando los anticuerpos de la madre atacan a los glóbulos rojos, estos se

descomponen y destruyen (hemólisis). Esto hace que el bebé sea anémico. La
anemia es peligrosa porque limita la capacidad de la sangre de transportar
oxígeno a los órganos y tejidos del bebé. Como consecuencia:

El cuerpo del bebé responde a la hemólisis intentando generar más glóbulos

rojos muy rápidamente en la médula ósea, el hígado y el bazo. Esto hace que
estos órganos aumenten su tamaño. Generalmente, los nuevos glóbulos rojos
llamados eritroblastos son inmaduros y no pueden realizar el trabajo de los
glóbulos rojos maduros.

A medida que los glóbulos rojos se descomponen, se forma una sustancia

llamada bilirrubina. Los bebés no pueden deshacerse fácilmente de la bilirrubina
y puede acumularse en la sangre y otros tejidos y fluidos del cuerpo del bebé.
Esto se denomina hiperbilirrubinemia. Dado que la bilirrubina tiene pigmento o
color, hace que la piel y los tejidos del bebé tome una coloración amarillenta.
Esto se denomina ictericia.

Las complicaciones de la enfermedad hemolítica del recién nacido pueden variar

desde leves a graves.

Durante el embarazo:

 Anemia, hiperbilirrubinemia e ictericia leve. La placenta ayuda a limpiar

algo de la bilirrubina, pero no toda.
 Anemia grave con agrandamiento del hígado y bazo. Cuando estos
órganos y la médula ósea no pueden compensar la rápida destrucción de
los glóbulos rojos, se genera una anemia grave y otros órganos se ven
afectados.
 Hidropesía fetal. Esto ocurre porque los órganos del bebé no pueden
manejar la anemia. El corazón comienza a fallar y grandes cantidades de
fluidos se acumulan en los tejidos y órganos del bebé. Un feto con
hidropesía corre un gran riesgo de nacer muerto.

Luego del nacimiento:

 Hiperbilirrubinemia e ictericia grave. El hígado del bebé no puede manejar

grandes cantidades de bilirrubina que resultan de la desintegración de los
glóbulos rojos. El hígado del bebé se agranda y la anemia continúa.
 Kernicterus. El kernicterus es la forma más grave de hiperbilirrubinemia y
es causada por la acumulación de bilirrubina en el cerebro. Esto puede
provocar convulsiones, daño cerebral, sordera y muerte.

Dado que la anemia, la hiperbilirrubinemia y la hidropesía fetal pueden ocurrir

con otros trastornos y enfermedades, el diagnóstico preciso de la enfermedad
hemolítica del recién nacido depende de determinar si existe una
incompatibilidad de grupo o tipo sanguíneo. Algunas veces, se puede realizar el
diagnóstico durante el embarazo en función de la información de las siguientes
pruebas:

 Prueba de existencia de anticuerpos Rh positivo en la sangre de la madre.

  Ecografía: para detectar aumento de tamaño de órganos o acumulación
de fluidos en el feto. La ecografía es una técnica de diagnóstico por
imagen que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora
para generar imágenes de los vasos sanguíneos, tejidos y órganos. La
ecografía se utiliza para ver el funcionamiento de los órganos internos y
evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
 La amniocentesis: para medir la cantidad de bilirrubina en el líquido
amniótico. La amniocentesis es una prueba que se realiza para
determinar trastornos cromosómicos y genéticos y ciertos defectos de
nacimiento. La prueba consiste en la inserción de una aguja a través de
la pared abdominal y uterina dentro del saco amniótico para obtener una
muestra del líquido amniótico.
 Un muestreo de sangre del cordón umbilical del feto durante el embarazo
para verificar anticuerpos, bilirrubina y anemia en el feto. Este
procedimiento, que se conoce como muestreo percutáneo de sangre del
cordón umbilical (PUBS, por sus siglas en inglés) o muestreo de sangre
fetal (FBS, por sus siglas en inglés), puede realizarse para ver si el bebé
necesita una transfusión de sangre intrauterina.

Una vez que el bebé nace, las pruebas de diagnóstico para detectar la
enfermedad hemolítica del recién nacido pueden incluir lo siguiente:

 Pruebas de sangre del cordón umbilical del bebé para obtener el grupo
sanguíneo, factor Rh, conteo de glóbulos rojos y anticuerpos
 Pruebas de sangre del bebé para chequear niveles de bilirrubina

Durante el embarazo, el tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién

nacido puede incluir:

 Transfusión sanguínea intrauterina de glóbulos rojos en la circulación del

bebé. Esto se realiza colocando una aguja a través del útero de la madre
y dentro de la cavidad abdominal del feto o directamente en la vena en el
cordón umbilical. Puede que sea necesario administrar sedantes para
evitar que el bebé se mueva. Puede ser necesario repetir las transfusiones
intrauterinas.
  Parto prematuro si el feto desarrolla complicaciones. Si el feto tiene
pulmones maduros, se puede inducir el parto y alumbramiento para evitar
que la enfermedad hemolítica empeore.

El tratamiento luego del nacimiento puede incluir:

 Transfusiones de sangre (para anemia grave)

 Fluidos intravenosos (para presión sanguínea baja)
 Ayuda para insuficiencia respiratoria usando oxígeno, surfactante o una
máquina para respirar
 Exanguinotransfusión para reemplazar la sangre dañada del bebé por
sangre fresca. La exanguinotransfusión ayuda a incrementar el recuento
de glóbulos rojos y a reducir los niveles de bilirrubina. Una
exanguinotransfusión se realiza alternando la administración e
interrupción de sangre en pequeñas cantidades a través de una vena o
arteria. Puede ser necesario repetir las exanguinotransfusiones si los
niveles de bilirrubina se mantienen altos.
 Inmunoglobulina intravenosa (IVIG). La inmunoglobulina intravenosa es
una solución realizada con plasma sanguíneo que contiene anticuerpos
para ayudar al sistema inmunológico del bebé. La inmunoglobulina
intravenosa puede ayudar a reducir la descomposición de glóbulos rojos
y los niveles de bilirrubina.

Si una madre es Rh negativo y no ha sido sensibilizada, normalmente se le

administrará un medicamento llamado Inmunoglobulina Rh, también conocida
como RhoGAM. Este es un producto derivado de la sangre especialmente
desarrollado que puede evitar que los anticuerpos de una madre Rh negativo
reaccionen a células Rh positivo. A muchas mujeres se les administra RhoGAM
alrededor de la semana 28 de embarazo. Luego de que el bebé nazca, una mujer
debe recibir una segunda dosis del medicamento dentro de las 72 horas, si su
bebé es Rh positivo. Si su bebé es Rh negativo, ella no necesita otra dosis.
Síndromes de transportadores de bilirrubina indirecta
Síndrome de Gilbert: Se asocia a la deficiencia en la enzima
glucuronosiltransferasa. El síndrome de Gilbert se produce por la disminución de
la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (célula hepática). La
bilirrubina surge de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos. Éstos
al destruirse liberan la hemoglobina que es metabolizada a dos moléculas: el
grupo hemo y el grupo globina; el grupo hemo se transforma en biliverdina y ésta
en bilirrubina a la cual se le llama “no conjugada” o indirecta. Al pasar por el
hígado esta bilirrubina reacciona con ácido glucurónico transformándose en
bilirrubina “conjugada” o directa; lo que permite que se disuelva en el agua y
pueda ser excretada en la bilis. La enzima que conjuga la bilirrubina se llama
uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) y su producción se
regula por un promotor que puede tener una mutación que provoca una menor
producción de esta enzima. El síndrome de Gilbert se hereda de forma
autosómica recesiva, el defecto genético se trata de la inserción de un par de
bases extras en el promotor (TATA box) del gen que codifica la enzima UGT
localizado en el cromosoma 2, sin presentar mutación en la secuencia de la
región codificante.

Sindrome de Crigler-Najjar: El síndrome de Crigler-Najjar (SCN) es un trastorno

hereditario del metabolismo de la bilirrubina caracterizado por una
hiperbilirrubinema no conjugada debido a un déficit hepático de la actividad de la
bilirrubina glucuronosiltransferasa (GT). Se han descrito dos tipos, el SCN tipo 1
y tipo 2. El SCN1 se caracteriza por un déficit completo del enzima y no mejora
con la terapia de inducción con fenobarbital, mientras el déficit enzimático parcial
responde al fenobarbital en el SCN2. La enfermedad es muy rara con una
incidencia anual de 1/1.000.000 nacimientos. La prevalencia es desconocida y
sólo se han descrito un centenar escaso de casos. Ambos sexos están afectados
por igual. El SCN1 aparece en los primeros días de vida y persiste después. El
SCN2 también tiene una edad de aparición muy temprana. Los pacientes
presentan una ictericia intensa y precoz que es más grave en el SCN1 que en el
tipo 2. El SCN1 puede evolucionar a encefalopatía por bilirrubina (kernicterus)
con hipotonía, sordera, parálisis oculomotora y letargo cuando el tratamiento se
retrasa o es inadecuado. En el SCN2 el riesgo de kernicterus es mucho menor,
pero existe. Se han asociado numerosas mutaciones en el gen UGT1A1 (2q37)
a ambos tipos de SCN y todas ellas causan ausencia o reducción de la actividad
bilirrubina GT, con una marcada reducción de la conjugación de la bilirrubina.
Ambos tipos de SCN se heredan de forma autosómica recesiva. La exploración
física muestra ictericia intensa y el análisis biológico sólo detecta una
hiperbilirrubinemia no conjugada grave con pruebas de la función hepática
normales. Los estudios de imagen abdominales (radiografía simple, escáner CT
o ultrasonogramas) y los hallazgos histológicos en hígado (cuando se realiza una
biopsia hepática) son normales. El diagnóstico definitivo se basa en la
verificación del déficit enzimático en el hígado (biopsia hepática realizada a partir
de los tres meses de vida). Generalmente, el diagnóstico se confirma por análisis
del ADN genómico (descartándose la necesidad de la biopsia de hígado). El
diagnóstico diferencial varía dependiendo del tipo de SCN e incluye trastornos
por exceso de producción de bilirrubina (hemolisis) y alteración en el
metabolismo hepático de la bilirrubina. El diagnóstico prenatal está disponible
para SCN1 y se recomienda el consejo genético cuando los padres tienen una
historia familiar de SCN. Para el SCN2, debido a la eficacia del fenobarbital, no
suele estar indicado el diagnóstico prenatal. Durante el periodo prenatal puede
ser necesaria la exanguinotransfusión. El tratamiento del SCN1 se basa en la
fototerapia (inicialmente en el hospital y después en casa), 10-12 horas por día.
También pueden ser prescritos en estos pacientes los quelantes de bilirrubina y
el ácido ursodesoxicólico. El único tratamiento efectivo para el SCN1 es el
trasplante de hígado. El tratamiento del síndrome del SCN2 consiste en una
inyección de fenobarbital diaria. Los niños con SCN1 pueden desarrollar
complicaciones neurológicas como consecuencia de la neurotoxicidad de la
bilirrubina sin conjugar, mientras que para pacientes con SCN2 su pronóstico
generalmente es bueno.
Causas de ictericia hepática
Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captación, conjugación o
excreción de bilirrubina por el hígado. A este tipo de ictericias se las denomina
también mixtas ya que pueden cursar con incremento de la bilirrubina no
conjugada, de la conjugada, o de ambas, dependiendo de la alteración primaria.

Las causas de la ictericia hepática son:

 Disminución de la captación de bilirrubina por el hígado (poco frecuentes,

son desordenes genéticos)
 Disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de
glucuroniltransferasa)
 Daño hepatocelular (muy frecuentes):
a) Hepatitis
b) Cirrosis
c) Cáncer del hígado

Síndromes de transportadores de bilirrubina directa

Síndrome de Dubin-Johnson (SDJ): Es una enfermedad hepática hereditaria
benigna, caracterizada, desde el punto de vista clínico, por una
hiperbilirrubinemia crónica predominantemente conjugada, y, desde el punto de
vista histopatológico, por depósitos de pigmentos de color marrón-negruzco en
las células parenquimales hepáticas. Se desconoce la prevalencia en la
población general. El SDJ afecta a individuos de todas las etnias, pero es más
común entre iraníes y judíos marroquíes, en los cuales, y debido al efecto
fundador, se ha descrito una prevalencia máxima de 1/1.300 individuos. Los
pacientes adolescentes o jóvenes adultos presentan por lo general una ictericia
recurrente leve o moderada, sin prurito, desencadenada normalmente por una
enfermedad intercurrente, un embarazo, anticonceptivos orales o
medicamentos. En ocasiones se observa fatiga y dolor abdominal durante los
brotes y, en casos excepcionales, puede darse una hepatoesplenomegalia. El
nivel de bilirrubina total en suero (en particular de la forma conjugada: el
porcentaje de la bilirrubina total y conjugada en el suero es del 50-80%) es
elevado, normalmente entre 2 y 5 mg/dl (muy raramente por encima de 20 mg/dl).
La actividad enzimática del hígado (i.e. aminotransferasas, fosfatasas alcalinas,
gamma-glutamil transpeptidasa), la concentración total de ácidos biliares, el nivel
de albúmina y el tiempo de protrombrina son normales. Se ha observado una
asociación con un déficit del factor VII de la coagulación, especialmente en
iraníes y judíos marroquíes. Los estudios histológicos revelan un característico
depósito de pigmentos de color marrón-negruzco en el citosol de los hepatocitos,
principalmente en la región centrolobular, sin otras anomalías histológicas. El
SDJ se transmite como un carácter autosómico recesivo y es causado por
mutaciones homocigotas en el gen ABCC2. Este gen codifica para el
transportador de membrana apical ATP dependiente que media en el flujo de
bilirrubina-glucurónido y otros aniones orgánicos conjugados de los hepatocitos
en la bilis. El diagnóstico se sospecha en pacientes que presentan una
hiperbilirrubinemia conjugada aislada (i.e. sin alteración en la actividad
enzimática del hígado), en ausencia de una situación séptica, de anomalías
hepáticas visibles por ecografía o de interferencia farmacológica. En este
contexto, el patrón de excreción característico de la coproporfirina urinaria (i.e.
una elevada proporción de coproporfirina I (más del 80%) con un nivel normal de
coproporfirina total) sugiere el diagnóstico de SDJ. También es útil la
colescintigrafía con 99mTc-HIDA, que muestra la no visualización o la
visualización tardía de la vesícula biliar y de los conductos biliares, y la
visualización prolongada del hígado. El diagnóstico definitivo se puede obtener
mediante un análisis molecular del gen ABCC2. Aunque el análisis histológico
permite también ofrecer un diagnóstico definitivo, la biopsia hepática no se
realiza sistemáticamente considerando su naturaleza invasiva y el pronóstico
benigno de la enfermedad. El principal diagnóstico diferencial es otra forma de
hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada, el síndrome de Rotor. No
existe un tratamiento curativo para el SDJ, aunque se ha observado que la
administración a corto plazo de fenobarbital reduce los niveles de bilirrubina en
suero en algunos casos. El SDJ es un trastorno benigno y el pronóstico es bueno,
no se ha observado una evolución de la enfermedad a insuficiencia hepática,
cirrosis o fibrosis hepática.
Síndrome de Rotor: El síndrome de Rotor es una enfermedad rara, relativamente
benigna, heredada de manera autosómica y recesiva, de etiología desconocida.
El síntoma principal es la ictericia por razón de la falla en el procesamiento y
almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito. Característicamente, la
sangre del paciente tiene concentraciones elevadas de bilirrubina,
predominantemente de la fracción conjugada, causando una hiperbilirrubinemia.
El nombre fue dado por el internista filipino Arturo Belleza Rotor.

Es una forma rara idiopática de hiperbilirrubinemia que afecta a ambos sexos,

con inicio poco después del nacimiento o durante la infancia. Se caracteriza por
ser una ictericia no hemolítica, ataques de malestar epigástrico intermitente o
dolor abdominal y fiebre. Los hallazgos patológicos incluyen: deposición de
pigmentos en baja cantidad, disociación de las células hepáticas, focos
necróticos ocasionales y precipitación de fibrina. Aunque se desconoce la
etiología, se debe a un defecto en la excreción de la bilirrubina no conjugada en
el árbol biliar con la bilirrubina sea absorbida en la sangre y luego excretada en
la orina. El síndrome de Rotor, es similar al de Dubin-Johnson, excepto que la
vesícula es visualizada en un colecistograma oral.

Causas de ictericia post- hepática

Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno. Se
diagnostica por valores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dl o por una
bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Es siempre patológica.

Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No hay coloración en materia

fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina (coluria).

Las causas de la ictericia post-hepática son:

a) Desórdenes estructurales del tracto biliar.

b) Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de la
bilis.
c) Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas.
d) Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados tumores en la
cabeza de páncreas y en la ampolla de Vater.
Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva (post-hepática) tienen una
coloración amarillo-verdosa. Además, hay prurito debido a que la bilirrubina se
fija en la grasa de los tejidos.

e) Obstrucción del árbol biliar: Resulta del bloqueo de los conductos

hepáticos o del colédoco. El pigmento biliar pasa de la sangre al interior
de los hepatocitos como lo hace en forma habitual, pero no se excreta.
Como consecuencia de esto, la bilirrubina conjugada es absorbida al
interior de las venas hepáticas y de los vasos linfáticos.

Hepatitis A
Es la inflamación (irritación e hinchazón) del hígado por el virus de la hepatitis
A.

Causas
El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo en las heces y la sangre de
una persona infectada. El virus está presente aproximadamente de 15 a 45 días
antes de que presenten los síntomas y durante la primera semana de la
enfermedad.

Se puede contraer la hepatitis A si:

 Come o bebe alimentos o agua que han sido contaminados por heces
(materia fecal) que contienen el virus de la hepatitis A. Las frutas sin pelar,
las verduras y los mariscos crudos, el hielo y el agua son fuentes comunes
del virus de la enfermedad.
 Entra en contacto con las heces o la sangre de una persona que en el
momento tiene la enfermedad.
 Una persona con hepatitis A le pasa el virus a un objeto o alimento debido
al lavado deficiente de las manos después de usar el inodoro.
 Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal.

No todas las personas tienen síntomas con la infección por hepatitis A. Por lo
tanto, que muchas más personas están infectadas de las que se reportan o
diagnostican.

Los factores de riesgo son, entre otros:

  Viajes internacionales, especialmente a Asia, Sur o Centroamérica, África
y el Oriente Medio.
 Consumo de drogas intravenosas.
 Vivir en internados o asilo de ancianos.
 Trabajar en las industrias de atención médica, alimentos o manejo de
aguas residuales.
 Consumir mariscos crudos como ostras y almejas.

Otras infecciones comunes por el virus de la hepatitis son la hepatitis B y la

hepatitis C. La hepatitis A es la menos grave y la más leve de estas
enfermedades.

Síntomas
Los síntomas por lo general aparecen de 2 a 6 semanas después de estar
expuesto al virus de la hepatitis A. Generalmente son leves, pero pueden durar
hasta varios meses, especialmente en adultos.

Los síntomas incluyen:

 Orina oscura
 Fatiga
 Picazón
 Pérdida del apetito
 Fiebre baja
 Náusea y vómitos
 Heces de color arcilla o pálidas
 Piel amarilla (ictericia)

Los exámenes de sangre pueden mostrar:

 Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A (los IgM generalmente

resultan positivos antes de los IgG).
 Anticuerpos IgM los cuales aparecen durante la infección aguda.
 Enzimas hepáticas elevadas (pruebas de la función hepática),
especialmente los niveles de las enzimas transaminasas.
La mayoría de las personas con hepatitis A se recuperan al cabo de 3 meses.
Casi todas las personas mejoran en 6 meses. No hay un daño permanente una
vez que se ha recuperado, pero también hay una posibilidad de contraer la
enfermedad nuevamente. Hay un bajo riesgo de muerte. El riesgo es mayor entre
los adultos mayores y las personas que han padecido de enfermedad hepática
crónica.

Inmunoglobulinas Anti-D (RHO)

Propiedades farmacológicas
Solución estéril de globulinas, principalmente inmunoglobulina G, obtenidas del
plasma o del suero de donadores d-negativos que han sido inmunizados contra
el antígeno D. Contiene anticuerpos específicos contra el antígeno D de los
eritrocitos humanos y, en general, el plasma ha sido negativo para los
anticuerpos VIH-1, VIH-2, HCV y para el antígeno de superficie HB. El antígeno
D es el más inmunógeno de los antígenos Rh, y casi todos los casos de
enfermedad hemolítica del recién nacido por factor Rh se deben a la presencia
de embrión D (D/D o D/d) en la madre Rh negativa. La incompatibilidad Rh
produce alteraciones graves en el producto, desde hidropesía fetal hasta
kernícterus. La madre Rh negativa no tiene anticuerpos naturales anti-Rh, sino
que los forma por transfusión incompatible o por penetración reducida, pero
significativa, de eritrocitos fetales que llegan a la circulación materna durante la
tercera fase del parto. Estos eritrocitos fetales causan sensibilidad a Rh, que se
manifiesta durante un embarazo subsecuente Rh positivo, cuando la IgG
materna anti-Rh atraviese la placenta del feto y provoque hemólisis. La
inmunoglobulina anti-D evita que la madre Rh negativa forme anticuerpos contra
los eritrocitos Rh positivos del feto, que pueden pasar a la circulación materna
durante el nacimiento o el aborto. En los siguientes niños Rh positivos, estos
anticuerpos producen anemia hemolítica del recién nacido. La inmunoglobulina
anti-D previene la producción de anticuerpos si se administra durante las
primeras 72 h siguientes al desprendimiento placentario. Carece de efecto una
vez que la madre ha formado anticuerpos anti-D. La isoinmunización también
ocurre después de transfusión de sangre incompatible.
Vía de administración y dosis
Adultos:
Intramuscular. Profilaxis prenatal, 300 µg (1 500 UI) en la 28a-30a semanas
del embarazo.

Profilaxis posnatal, 300 µg (1 500 UI), administradas dentro de las primeras 2 a

72 h después del parto.

Gamma Globulinas
La gamma globulina es un conjunto de proteínas presentes en la sangre con una
importante función de inmunización frente a las infecciones.

Las gammaglobulinas se forman por un tipo de glóbulos blancos denominados

linfocitos.

Las gamma globulinas pertenecen al grupo de las globulinas junto a las alfa-1,
las alfa2, y las beta globulinas.

El grupo de las gammaglobulinas está compuesto por diferentes proteínas con

diversas funcionalidades entre las que destacan algunos tipos de
inmunoglobulinas que tienen la función de proteger al cuerpo frente a
infecciones.

Las principales inmunoglobulinas son:

 IgG: Son anticuerpos frente a bacterias y virus

 IgA: Se encuentra para proteger áreas expuestas al exterior (saliva,
mucosas, lágrimas) pero también en la sangre.
 IgM: Son el primer tipo de anticuerpos que aparecen frente a una
infección.
 IgD: Su función no se conoce bien del todo, aunque parece que sirve
como marcador de diferenciación.
 IgE: Suelen aparecer en las reacciones alérgicas. Protegen también frente
a parásitos.

En general se consideran dentro del grupo de las gamma globulinas las IgG, IgA
e IgM ya que las inmunoglobulinas IgD o IgE pueden encontrarse en la zona de
las beta globulinas.
La proteína C reactiva es también una gammaglobulina pero su concentración
en sangre es muy baja y por ello no suele afectar al resultado global de las
gamma globulinas.

Los valores elevados de gamma globulinas se denominan gammapatías. Para

completar su estudio es necesario observar la gráfica de la electroforesis de las
proteínas en la banda de las gamma globulinas y no sólo los valores absolutos.
En función del tipo de elevación que se produce se distinguen dos grupos

 Gammapatías monoclonales: Se produce un incremento aislado (un pico)

en la banda de las gamma globulinas que se corresponde generalmente
con el aumento de un tipo concreto de inmunoglobulina (las más
frecuentes son la IgG o IgM)
 Gammapatía policlonales: Se produce un aumento en toda la banda de
las gammaglobulinas. No hay picos aislados.

Las gammapatías monoclonales suelen ser debidas a algún tipo de tumor

maligno o benigno (mieloma múltiple, linfoma, cirrosis biliar primaria, etc.)

Las gammapatías policlonales suelen deberse a enfermedades autoinmunes, del

hígado o infecciones.

Los valores bajos de gamma globulinas se suelen asociar a enfermedades

genéticas como la agammaglobulinemia y la hipogammaglobulonemia.

Las gamma globulinas se examinan en un análisis de sangre dentro del grupo

de las proteínas denominadas globulinas y en una prueba gráfica que las separa
en bandas denominada electroforesis.

Algunos medicamentos como la fenitoína, la procainamida, los anticonceptivos

orales, la metadona pueden aumentar los valores de inmunoglobulinas. Por el
contrario, medicamentos mielotóxicos o antibióticos pueden reducir los valores
de gamma globulinas.

Valores normales de gamma globulina en sangre

Los niveles normales de gamma globulina en sangre son:

 0,8 a 1,4 g/dl (11 al 20% de las proteínas totales)

Estos valores pueden presentar pequeñas variaciones en función del laboratorio
que realice el análisis.

Valoración de resultados anormales

Los niveles aumentados de gamma globulinas en la sangre pueden indicar:

 Gammapatías monoclonales: Mieloma múltiple, macroglobulinemia de

Waldenström, Linfoma, leucemia linfopática crónica, amiloidosis,
hepatitis, cirrosis biliar primaria
 Gammapatías policlonales: Enfermedades autoinmunes (lupus, artritis
reumatoide), cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado,
infecciones, etc.

Los niveles disminuidos de gamma globulinas en la sangre pueden indicar:

 Agammaglobulinemia
 Hipogammaglobulinemia

Proteínas Complemento
El sistema del complemento es una cascada enzimática que ayuda a defenderse
de las infecciones. Muchas proteínas del complemento se encuentran en el suero
como precursores enzimáticos inactivos (cimógenos); otras residen en las
superficies celulares. El sistema del complemento es un puente entre la
inmunidad innata y la adquirida por lo siguiente:

 Aumenta las respuestas de anticuerpos (Ab) y la memoria inmunitaria

 Lisa células extrañas
 Elimina complejos inmunitarios y células apoptóticas

Los componentes del complemento tienen muchas funciones biológicas (p. ej.,
estimulación de la quimiotaxis, desencadenamiento de la desgranulación de
mastocitos independiente de la IgE).

Activación del complemento: Existen 3 vías de activación del complemento:

 Clásica
 De la lectina
 Alternativa
En general, los integrantes de este sistema se nombran con una C seguida de
un número que indica el orden de participación en la cascada (del 1 al 9). Las
tres vías tienen un acontecimiento común que consiste en la formación de la C3
convertasa, enzima capaz de convertir C3 en C3b y C3a.

La vía clásica se activa fundamentalmente por complejos antígeno-anticuerpo.

Es un proceso espontáneo, que ocurre continuamente en la circulación y es
controlado por el principal regulador de esta vía, el inhibidor de C1, una proteína
altamente glicosilada que actúa como un inhibidor de distintas proteasas que
pertenecen a los diferentes sistemas de activación. La vía de las lectinas se
activa por la presencia de ciertos azúcares (mananos) que aparecen en la
superficie de las bacterias. La vía alternativa no necesita anticuerpos para
activarse, por lo que es un mecanismo innato de defensa muy importante en los
estadios iniciales de una infección.

Actividades biológicas
Los componentes del complemente tienen otras funciones inmunitarias que
están mediadas por los receptores del complemento (CR) o diversas células.

 CR1 (CD35) estimula la fagocitosis y contribuye a eliminar

inmunocomplejos.
 CR2 (CD21) regula la producción de Ac por parte de los linfocitos B y es
el receptor para el virus de Epstein-Barr.
 Los receptores CR3 (CD11b/CD18), CR4 (CD11c/CD18) y C1q
intervienen en la fagocitosis.
 C3a, C5a, y C4a (débilmente) tienen actividad de anafilotoxina: provocan
la degranulación del mastocito, lo que aumenta la permeabildad vascular
y la contracción del músculo liso.
 C3b actúa como opsonina al cubrir los microorganismos y así potencia la
fagocitosis.
 C3d aumenta la producción de Ab por los linfocitos B.
 C5a es un quimoatrayente de neutrófilos, regula las actividades del
neutrófilo y del monocito y puede aumentar la adherencia de las células,
su degranulación y la liberación de enzimas intracelulares de los
 granulocitos, la producción de metabolitos tóxicos del oxígeno y el inicio
de otros acontecimientos metabólicos.

Reactantes de fase aguda

Las proteínas de fase aguda son diferentes proteínas plasmáticas que no actúan
relacionadas entre sí, formando parte de la respuesta inmunológica innata. Son
sintetizadas por el hígado, aumentando su concentración rápidamente, llegando
hasta unas cien veces más de su valor inicial ante una infección o durante un
proceso inflamatorio.

Las proteínas de fase aguda actúan de distinta forma durante los diferentes
estadios patológicos, de manera que inducen y aumentan la proliferación y
migración de los linfocitos hacia las zonas de lesión y/o infección uniéndose a
las proteínas bacterianas, por lo que se inducirá la activación de las moléculas
de complemento, que facilitará el proceso de fagocitosis.

La reacción de fase aguda es el proceso por el cual se lleva a cabo la síntesis

de las proteínas de fase aguda, que actúan en respuesta a la liberación de
mediadores pro-inflamatorios como puede ser la Ínter leucina-1 y el factor de
necrosis tumoral-a. Además, este tipo de reacción genera cambios en el plasma
y sus propiedades de modo que la velocidad de sedimentación globular se ve
aumentada.

Existen diferentes tipos de proteínas, con funciones determinadas a cada una de

ellas. La respuesta inicial de fase aguda se caracteriza por alteración en la
biosíntesis de los hepatocitos, los cuales producirán cantidades elevadas de
proteínas que son liberadas al plasma constituyéndose en los "reactantes
positivos" de fase aguda. Mientras ello ocurre, el hígado disminuye la producción
de otro tipo de proteínas que se denominarán "reactantes negativos de fase
aguda".

Estas proteínas no son sintetizadas exclusivamente por el hígado,

encontrándose su producción en los monocitos, adipocitos, fibroblastos y células
endoteliales, aunque en número considerablemente menor
Funciones de las proteínas de fase aguda
Existen diferentes funciones de las proteínas de fase aguda o también llamadas
reactantes de fase aguda, entre las cuales se pueden mencionar las siguientes
como las más significativas:

 Miden la respuesta inflamatoria.

 Pueden activar el sistema del complemento.
 Inhiben el efecto de algunas proteasas.
 Poseen actividad antioxidante.
 Opsonización.
 Son inmunomoduladores.
 Favorecen la eliminación de restos celulares o moleculares del foco
infeccioso.

Clasificación de las proteínas de fase aguda

Reactantes de fase aguda positivos: Entre estos se tiene:

a) Proteína C reactiva: Es reactante de fase aguda sintetizada por el hígado.

Aumenta rápidamente en respuesta a inflamación, destrucción tisular e
infección bacteriana. Esta proteína puede elevarse en situaciones de
inflamación crónica, o en cuadros fisiológicos como el embarazo, uso de
anticonceptivos orales, etc. La elevación de sus valores nos orienta a un
proceso inflamatorio, sin embargo, la disminución de los mismos no
siempre significa que no existe inflamación.
b) Velocidad de eritrosedimentacion: El tiempo que tarda la sangre para
lograr un sedimento en un tubo de sangre anticoagulada. Sus valores se
elevan en presencia de infección, anemia, procesos neoplásicos y
reumatológicos
c) Factor reumatoide: Prueba poco específica que no se orienta a
diagnosticar la enfermedad. Sus valores se elevan al igual que en la VSG
en cuadros reumatológicos, y procesos inflamatorios de cualquier tipo.
Los factores reumatoides son autoanticuerpos antifragmento Fe de la
IgG, que pueden fijar complemento. Al ser anticuerpos no específicos
pueden encontrarse en plasma.
 d) Proteína A sérica del amiloide: Es una proteína de fase aguda presente
en enfermedad amiloidea y tiene un precursor denominado SAA, que se
sintetiza en el hígado y circula unida a las lipoproteínas HDL.
Característica de encontrarse en procesos inflamatorios crónicos.
e) Haptoglobina. Es una proteína ligada a la hemoglobina que es liberada
cuando los eritrocitos se destruyen. Valores mayores a 0,3-2.00 g/L son
indicadores de proceso inflamatorio o hemolisis.
f) Fibrinógeno. Es una glicoproteína sintetizada solo en el hígado y es el
componente principal de la coagulación, cuando sus valores aumentan
en el plasma se relacionan a la presencia de procesos infecciosos,
inflamatorios, sepsis, cáncer, síndrome metabólico, etc. Su valor en
plasma oscila entre 150 a 450 mg/dl9.
g) Factores del complemento. Mismos que se encuentran consumidos en
procesos agudos de carácter inmunológico, útiles para valorar cuadros
agudos de enfermedades reumáticas.
h) Ceruloplasmina. Es una proteína transportadora de cobre sintetizada en
el hígado, monocitos, astrocitos y células de Sertoli. Su presencia
elevada en el plasma orienta hacia proceso inflamatorio agudo 10.
i) Glicoproteína acida 1: Proteína de fase aguda presente en niveles séricos
elevados en situaciones de inflamación aguda y crónica, quemadura,
tumores e insuficiencia renal cónica. Sus valores son de 0,5 a 1,2g/L11.
j) Alfa - 1 antitripsina. Es un inhibidor de la proteasa sérica, producido en el
hígado en especial de células como la elastasa, por lo que su carencia
lleva a procesos como el enfisema pulmonar y la cirrosis hepática. Sus
valores son de 1,5 a 3,5 g/L. Su elevación se asocia a tumores hepáticos,
ictericia obstructiva e hipertensión portal.
k) Alfa - 1 antiquimiotripsina. Es una proteína inhibidora de las
serinproteasas y se sintetiza en el hígado y los macrófagos alveolares.

Índice de Hoffman
La relación Albúmina/Globulina se encuentra disminuida en cirrosis y en otras
enfermedades hepáticas, en glomerulonefritis crónica y en síndromes nefróticos,
mieloma, macroglobulinemia de Waldenstrôm, sarcoidosis, y otras
enfermedades granulomatosas, enfermedades del colágeno, estados
infecciosos o inflamatorios severos, caquexia, quemaduras, colitis ulcerativa y
otros estados inflamatorios crónicos.

La relación A/G químicamente más precisa y que proporciona mayor información

es derivada de la electroforésis de proteínas más que de los métodos químicos
convencionales.

La relación A/G, es un cálculo, que proviene del perfil químico: las proteínas
totales menos la albúmina es igual a las globulinas. La albúmina dividida por las
globulinas es igual al radio. Algunos médicos utilizan la combinación de las
proteínas totales y la relación A/G como tamizaje para determinar cuáles
pacientes requieren una electroforésis de proteínas.

Reacciones genéricas de los diferentes tipos de enzima

1. Las oxidorreductasas: Se catalizan las reacciones de oxidación-
reducción. La mayor parte de esas enzimas se llaman, deshidrogenasas.
También hay otras enzimas de esta clase que se llaman oxidasas,
peroxidasas, oxigenasas o reductasas. En bioquímica hay cada vez más
la tendencia a citar esas enzimas por su nombre formal, oxidorreductasas,
y no por los nombres más comunes de las publicaciones no muy recientes
de bioquímica. Un ejemplo de una oxidorreductasa es el lactato
deshidrogenasa, llamado también lactato: NAD oxidorreductasa. Esta
enzima cataliza la conversión reversible de L-lactato en piruvato. La
oxidación de L-lactato se acopla a la reducción de la coenzima
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+)
2. Las transferasas: Estas catalizan las reacciones de transferencia de un
grupo y pueden necesitar la presencia de enzimas. En las reacciones de
transferencia de grupo, una parte de la molécula del sustrato se suele
enlazar en forma covalente con la enzima o con su coenzima. Este grupo
incluye las cinasas, enzimas que catalizan la transferencia de un grupo
fosforilo del ATP. La alanina transaminasa, cuyo nombre sistemático es
 L-alanina: 2-oxiglutarato aminotransferasa, es un ejemplo típico de esta
clase.
3. Las hidrolasas: Ellas catalizan hidrólisis. Son una clase especial de
transferasas donde el agua sirve como aceptor del grupo transferido. La
pirofosfatasa es un ejemplo sencillo de la hidrolasa. El nombre sistemático
de esta enzima es difosfato fosfohidrolasa.
4. Las liasas: Catalizan la lisis de un sustrato, al generar un enlace doble;
son reacciones de eliminación, no hidrolíticas y no oxidantes. En dirección
inversa, las liasas catalizan la adición de un sustrato a un doble enlace de
un segundo sustrato. Una liasa que cataliza una reacción de adición en
las células es frecuentemente llamada sintasa. El piruvato descarboxilasa
pertenece a esta clase de enzimas ya que descompone al piruvato en
acetaldehido y dióxido de carbono. El nombre sistemático del piruvato
descarboxilasa, 2-oxo-ácido carboxi-liasa.
5. Las isomerasas: Catalizan cambios estructurales dentro de una misma
molécula (reacciones de isomerización). Como estas reacciones solo
tienen un sustrato y un producto son de las reacciones enzimáticas más
simples. La alanina racemasa es una isomerasa que cataliza la
interconversion de L-alanina y D-alanina. El nombre común es igual al
nombre sistemático.
6. Las ligasas: Catalizan la ligadura o unión de dos sustratos. Estas
reacciones necesitan un suministro de energía potencial química de un
nucleósido trifosfato, como el ATP. Las ligasas son usualmente llamadas
sintetasas. La glutamina sintetasa, o L-glutamato; amoniaco ligasa
(formadora de ADP). Usa la energia de la hidrólisis del ATP para unir
glutamato y amoniaco para producir glutamina.

Diferencias entre Kanthal y unidades internacionales

Kanthal es una aleación compuesta principalmente por hierro y cromo (20–30
%), aluminio (4–7,5 %). El nombre "Kanthal" está compuesto de Kant-zow y Hal-
lstahammar. La aleación tiene la propiedad de soportar altas temperaturas
manteniendo una gran conductividad eléctrica. Por esto, es frecuentemente
usada en hornos.

La resistividad eléctrica en temperatura ambiente de, por ejemplo, Kanthal A-1,

es igual a 1.45 Ω·mm²/m (1.45·10-6 Ω·m), y es mayor por dos órdenes de
magnitud que la resistividad del cobre. En 1400°C la resistividad se incrementará
en 5%.

Unidadades internacionales que se usa para medir la actividad de muchas

vitaminas, hormonas, enzimas y medicamentos. Una Unidad Internacional es la
cantidad de una sustancia que tiene cierto efecto biológico. Para cada sustancia,
hay un acuerdo internacional sobre el efecto biológico que se espera de 1 Unidad
Internacional. También se llama UI.

Las masas equivalentes de 1 UI de las sustancias seleccionadas:

 1 UI de insulina: el equivalente biológico de alrededor de 45,5 μg de

insulina cristalina pura (1/22 mg exactamente).
 1 UI de vitamina A: el equivalente biológico de 0,3 μg de retinol, o de 1,8
μg de beta-caroteno.
 1 UI de vitamina C: 50 μg de vitamina C.
 1 UI de vitamina D: el equivalente biológico de 0,025 μg de
colecalciferol/ergocalciferol (1/40 μg exactamente).
 1 UI de vitamina E: el equivalente biológico de 0,666 mg de d-alfa-
tocoferol (2/3 mg exactamente), o de 1 mg de acetato de d-alfa-tocoferol.

Enzimología Clínica
Fármacos que han sido retirados del mercado y sus efectos
secundarios
Los siguientes fármacos fueron retirados del mercado por serios problemas para
la salud:

 Fenfluoramina (para adelgazar): Retirada en 1999, causaba hipertensión.

  Troglitazone (para diabetes): Retirada en 2000, provocaba daño hepático.
 Mibefradil (para la presión arterial): Retirada en 2000 por interacciones
con otros fármacos y reducción de la frecuencia cardíaca.
 Alosetron (regulador de la digestión): Retirado en 2000, causaba diarrea
aguda.
 Cisapride (regulador de la digestión): Retirada en 2000 de EE.UU. por
arritmias cardíacas. Todavía se vende en Argentina.
 Terfenadina (para la alergia): Retirada en 2003 por aumento de la
frecuencia cardíaca.
 Astemizol (para la alergia): Retirado en 2003 porque interactuaba con
otros fármacos inhibiendo el metabolismo y aumentando la toxicidad.
 Cerivastatina (para el colesterol): Retirada en 2001 por dolor y destrucción
articular e impotencia sexual.
 Rofecoxib (para el dolor): Retirado en 2004 por hipertensión y otros
problemas cardíacos.
 Valdecoxib (para el dolor): Retirado en 2005 por hipertensión y otros
problemas cardíacos.
 Clobutinol (para la tos): Retirado en 2007 por arritmias cardíacas.
 Tegaserod (para el colon irritable): Retirado en 2007 por alteraciones
digestivas.
 Rosiglitazona (para diabetes): Retirado en Europa en 2010 por problemas
cardíacos.
 Sibutramina (para adelgazar): Retirado en 2010 por problemas cardíacos.

Algunos medicamentos han sido retirados del mercado y han sido nombrados
como medicamentos inseguros o medicamentos peligrosos. De acuerdo con la
Organización Panamericana de la Salud (OPS), los malos hábitos de
prescripción son el origen de tratamientos inseguros e inefectivos, inclusive
podrían prolongar la enfermedad y generar costos más altos.

Al respecto, la farmacovigilancia juega un papel prioritario pues esta tiene como

finalidad conocer el comportamiento de los medicamentos por la necesidad de
evaluar sus efectos, uso y seguridad durante su comercialización.
Medicamentos retirados del mercado

1. Valsartán: Este medicamento ha sido retirado del mercado debido a su

posible relación con el desarrollo de cáncer.

Es por su contenido de N- nitrosometilamina o NDMA, sustancia identificada

como posible carcinógeno humano, que la Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA) ha anunciado el retiro voluntario de fármacos que
contengan valsartán.

El valsartán se comercializa con el nombre de Miten. Se utiliza para el

tratamiento de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha

retirado más de 100 medicamentos con el principio activo valsartán, para
hipertensión. La retirada está provocada por el descubrimiento en esos fármacos
de una impureza que puede provocar cáncer.

La Agencia de Medicamentos informa acerca de la detección de N-

Nitrosodimetilamina (NDMA) en el principio activo valsartán fabricado por Zhejing
Huahai Pharmaceutical. Dicha impureza se ha generado como consecuencia de
un cambio en el proceso de fabricación de valsartán autorizado por la Dirección
Europea de la Calidad de los Medicamentos del Consejo de Europa.

2. Veraliprida: Este medicamento perdió la autorización de comercialización

debido a los riesgos que genera en la circulación sanguínea y el desarrollo
de enfermedades psiquiátricas.

El nombre comercial común es Veralipril, este medicamento había sido

comercializado en México desde el año 1989 y está indicado para tratar síntomas
como el bochorno, sudor, rubor, sofoco y diuresis relacionados con la
menopausia.

3. Efalizumab: Con el nombre comercial Raptiva, se ha recomendado la

suspensión de la autorización de comercialización de este medicamento
utilizado para el tratamiento de psoriasis crónica de moderada a severa
en adultos.
Mediante análisis se encontró que son mayores los efectos adversos severos
que los beneficios: produce reacciones alérgicas graves y se confirmaron 3
casos de leucoencefalopatía multifactorial progresiva (LMP) en pacientes que
habían tomado efalizumab durante un período mayor a 3 años.

4. Pemolina: Este fármaco fue considerado la alternativa a Ritalín. Este

también formó parte del tratamiento del Déficit de Atención en niños.

La evidencia mostró que este medicamento nombrado comercialmente “Cylert”

producía daño hepático irreversible (del hígado) en los niños. Se encuentra fuera
del mercado.

5. Sibutramina: Logró popularidad debido al supuesto efecto adelgazante.

Sin embargo, este medicamento produce problemas cardíacos. Puede
producir también accidentes cerebrovasculares, incluso en personas
sanas. Pese a esto, el mercado ilegal aun comercializa el peligroso
medicamento para la pérdida de peso.

Tratamientos no prolongados. Fue la Agencia Europea de Medicamentos quien

por medio de análisis encontró que el uso prolongado de carisoprodol aumentaba
el riesgo de alteraciones psicomotoras y generaba intoxicación, dependencia o
abuso.

Por ello, Cofepris, alerta que la duración del tratamiento con este producto no
deberá exceder los 15 días.

Compuesto de paracetamol y metionina (Reino Unido)

La compañía SmithKline Beecham ha decidido retirar de las farmacias el

compuesto de paracetamol y metionina (Pameton®) por haber pruebas que
vinculan la ingesta excesiva de metionina con algunas manifestaciones clínicas.
Un análisis de los datos indicó que la metionina no reporta más beneficios que
el paracetamol usado de manera regular y normal y, por ende, debe dispensarse

solo cuando se pida directamente a la compañía para casos en riesgo de

autoenvenenamiento.
Se ha dejado en el mercado otro compuesto similar que contiene una dosis más
baja de metionina.

Clormezanona: Actualización sobre el retiro del mercado por toxicidad

cutánea (Alemania, Francia, Japón y Portugal)

En octubre de 1996 los fabricantes retiraron voluntariamente del mercado

francés las preparaciones a base de clormezanona, a raíz de lo cual uno de ellos,
la compañía Sanofi, decidió retirar el producto del mercado mundial. Esa medida
se tomó después de que la Unidad de Farmacovigilancia de la Agencia Francesa
de Medicamentos realizara un análisis de varios informes de efectos adversos
ocasionados por el relajante muscular clormezanona, empleado solo o en
compuestos, en que se detectó un riesgo de reacciones cutáneas graves, incluso
de necrólisis epidérmica tóxica potencialmente mortal, variantes ampollosas
limítrofes graves, síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, erupción
fija de origen medicamentoso, formas ampollosas limítrofes leves y ampollas
genitales.

Desde que se tomó esa medida, los dueños de la autorización de venta de

Trancopal® y de clormezanona en el Japón han retirado del mercado los
productos a base de esta sustancia.

En Alemania, donde se estaban tomando medidas para restringir el uso de

clormezanona, los dueños de la licencia de venta del Trancopal® y de otros
productos a base de clormezanona han retirado sus productos del mercado.

En Portugal, la Junta de Administración del Instituto Nacional de Farmacia y

Medicamentos ha revocado la autorización de venta de los productos de marca
registrada a base de clormezanona. En cada caso, el dueño de la licencia es la
compañía Sanofi Winthrop.

Ciclandelato: se cancela la autorización de venta (Estados Unidos de

América)

La Administración de Alimentos y Medicamentos ha anunciado la decisión final

del Director de Alimentos y Medicamentos de cancelar definitivamente la
autorización de venta del vasodilatador periférico ciclandelato (Cyclospasmol®:
Ives Laboratories), recomendado para tratar la claudicación intermitente causada
por arteriosclerosis obliterante y la disfunción cognoscitiva en pacientes que
sufren demencia senil por infarto múltiple o por enfermedad de Alzheimer.

La decisión se tomó aduciendo como razón que no se ha demostrado la eficacia

de este producto para tales usos.

Producto empleado en medicina homeopática: prohibida la venta (Francia)

El Ministerio de Salud y Asuntos Sociales ha prohibido la venta de un suplemento

alimentario que contiene vitaminas, minerales y extractos de órganos de
animales y de plantas (Elementiel Circulation®: Pharal), diluido a una
concentración homeopática de 4CH. Esta medida se tomó después de
notificarse un caso de tromboflebitis en un lactante de 21 meses de edad y de
que la investigación subsiguiente demostrara la probabilidad de una relación
causal entre el producto y la reacción. Se han decomisado todas las existencias.

Fenfluramina y dexfenfluramina: retiro voluntario del mercado (Estados

Unidos de América)

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), apoyándose en la

detección reciente de efectos secundarios asociados con el uso de fenfluramina
y dexfenfluramina, ha solicitado a sus fabricantes que retiren del mercado ambos
productos, normalmente usados para el tratamiento de la obesidad.

La dexfenfluramina es fabricada por la Interneuron Pharmaceuticals y

comercializada con el nombre Redux® por la Wyeth-Ayerst, compañía
subsidiaria de la American Home Products Corp. Esta última a su vez produce y
comercializa la fenfluramina con el nombre de Pondimin®. Ambas compañías
han accedido a retirar estos productos del mercado.

La decisión se basa en pruebas recientes procedentes de médicos que han

evaluado a pacientes tratados con ambos medicamentos, según las cuales 30%
de los pacientes presentan ecocardiogramas anormales a pesar de estar
asintomáticos. Este porcentaje es mucho mayor del esperado, lo cual indica que
el uso de ambos productos representa un riesgo inaceptable para los pacientes
tratados con ellos.

Referencias
Palma, I. C. (18 de Julio de 2018). Sumedico.com. Obtenido de
https://sumedico.com/medicamentos-prohibidos-mexico/

Pública, R. P. (2016). Scielo.com. Obtenido de https://scielosp.org/article/rpsp/2013.v2n4/280-

281/es/

Universidad Maimónides, E. d. (1 de Noviembre de 2015). Diario el Popular Man Press S.A. - .

Obtenido de https://www.diariopopular.com.ar/general/listado-farmacos-retirados-
del-mercado-n45925

Talidomida
La talidomida fue desarrollada originalmente para prevenir las náuseas del
embarazo en las mujeres embarazadas. Su uso fue detenido porque se encontró
que causa defectos en el nacimiento. Los defectos de nacimiento sucedieron
porque la talidomida cambia el crecimiento y el desarrollo de nuevos vasos
sanguíneos.

Riesgo de defectos congénitos graves, que ponen la vida en riesgo causados

por la talidomida.

Ninguna mujer embarazada o que pudiera quedar embarazada no puede tomar

este medicamento, incluso una única dosis de talidomida que se tome durante el
embarazo puede provocar defectos congénitos graves (problemas físicos
presentes en el bebé desde el nacimiento) o la muerte del bebé por nacer. Un
programa llamado Thalidomide REMS® ha sido aprobado por la Administración
de Medicamentos y Alimentos (FDA) para asegurarse de que las mujeres
embarazadas no tomen talidomida y de que las mujeres no queden embarazadas
mientras la toman. Todas las personas a quienes se les haya recetado
talidomida, incluidos los hombres y las mujeres que no pueden quedar
embarazadas, deben estar registrados en Thalidomide REMS®, tener una receta
de talidomida extendida por un médico que esté registrado en Thalidomide
REMS®, y surtir la receta en una farmacia que esté registrada en Thalidomide
REMS® para recibir este medicamento.

La talidomida se usa junto con la dexametasona para tratar el mieloma múltiple

en personas a quienes se les ha detectado la enfermedad recientemente.
También se usa, ya sea sola o con otros medicamentos, para tratar y evitar los
síntomas cutáneos del eritema nodoso leproso (ENL; episodios de llagas en la
piel, fiebre y daños en los nervios que se producen en las personas con la
enfermedad de Hansen [lepra]). La talidomida pertenece a una clase de
medicamentos llamados agentes inmunomoduladores. Trata el mieloma múltiple
reforzando el sistema inmunitario para combatir las células cancerosas. Trata el
ENL bloqueando la acción de determinadas sustancias naturales que provocan
inflamación.

La talidomida también se usa, a veces, para tratar determinadas afecciones de

la piel que impliquen inflamación e irritación. También se usa para tratar
determinadas complicaciones del virus de inmunodeficiencia humana (VIH),
como la estomatitis aftosa (afección en la que se forman úlceras en la boca),
diarrea asociada con el VIH, síndrome consuntivo asociado con el VIH,
determinadas infecciones y sarcoma de Kaposi (un tipo de cáncer de piel). La
talidomida también se ha usado para tratar algunos tipos de cáncer y tumores,
la pérdida de mucho peso en pacientes que tienen un sistema inmunitario
debilitado, la enfermedad injerto contra huésped crónica (una complicación que
puede producirse después de un trasplante de médula ósea en el que el material
recientemente trasplantado ataca el organismo del receptor del trasplante) y la
enfermedad de Crohn (una afección en la que el organismo ataca el
revestimiento del aparato digestivo, lo que provoca dolor, diarrea, pérdida de
peso y fiebre).

Cómo actúa este fármaco:

No está claro cómo funciona exactamente el mecanismo de acción de la

talidomida sobre las células cancerosas. Puede actuar inhibiendo el crecimiento
de los vasos sanguíneos nuevos (angiogénesis) en los tumores, mejorando el
estado del sistema inmunológico o disminuyendo la citocina y la producción del
factor de crecimiento.

En el tejido normal, se forman nuevos vasos sanguíneos durante el crecimiento

y la reparación tisular (es decir, la cicatrización de una herida), así como durante
el desarrollo de un bebé durante el embarazo. Los vasos sanguíneos transportan
al tejido el oxígeno y los nutrientes necesarios para el crecimiento y la
supervivencia. En el cáncer, los tumores necesitan los vasos sanguíneos para
poder crecer y propagarse. Por medio de un proceso complejo, las células
endoteliales (que recubren los vasos sanguíneos) pueden dividirse y crecer, y
crear nuevos vasos sanguíneos. Este proceso se llama angiogénesis y tiene
lugar tanto en el tejido sano como en el canceroso.

Además, la talidomida es conocida por sus diversos efectos sobre el sistema

inmunitario (agente inmunomodulador), que puede contribuir a su efecto
terapéutico. La talidomida también puede alterar la producción y la actividad de
citocinas (factores de crecimiento) involucradas en el crecimiento y la
supervivencia de ciertas células cancerosas. Puede haber un efecto sobre los
genes que dirigen el crecimiento y la actividad de la célula, especialmente en
aquellas relacionadas con las citocinas (factores de crecimiento), la apoptosis
(muerte celular) y el metabolismo.

Los siguientes efectos secundarios son comunes (es decir, tienen una incidencia
mayor del 30%) en los pacientes que reciben talidomida:

 Anomalías congénitas graves que constituyen un riesgo para la vida, si se

lo toma durante el embarazo.
 Efecto sedante: fatiga, somnolencia, debilidad, confusión, cambio de
humor. Luego de varias semanas de terapia, puede llegar a desarrollar
una tolerancia a los efectos sedantes de la talidomida.
 Las erupciones cutáneas, picazón y enrojecimiento generalmente se
producen en el tronco, la espalda, los brazos y las piernas. Es importante
informar de inmediato a su profesional de atención médica sobre cualquier
erupción nueva. Si se produce una erupción, se debe interrumpir la
administración de talidomida y sólo se podrá reanudar el tratamiento luego
 de la evaluación de un profesional de atención médica. Aunque no es
frecuente, la talidomida puede causar una grave reacción cutánea
llamada "síndrome de Stevens-Johnson".
 Neuropatía periférica se presenta como entumecimiento, hormigueo y
dolor en los pies o las manos. Este efecto secundario no parece estar
relacionado con las dosis o el tiempo de administración de la talidomida.
Si se desarrollan los síntomas, se evaluará si se debe interrumpir la
administración del fármaco. Los síntomas suelen mejorar luego de la
interrupción, pero es posible que no desaparezcan por completo.
 Estreñimiento

Los siguientes efectos secundarios son menos frecuentes en los pacientes que
reciben talidomida (incidencia de entre 10% y 29%):

 Recuento bajo de glóbulos blancos (leucocitos) (lo cual puede hacer que
corra un riesgo mayor de padecer una infección).
 Mareo al cambiar de posición (de sentarse a pararse). Puede estar
acompañado por baja frecuencia cardíaca, debilidad, sensación de
desmayo.
 Inflamación en los pies o los tobillos.

Referencias
Díaz, O. I. (12 de Diciembre de 2018). Oncohealth.eu. Obtenido de
http://www.oncohealth.eu/en/patient-area/understanding-cancer/patient-
information-support/general-information/treatment/biological-therapy/list-
drugs/talidomida

Fosfatasa Ácida
El grupo de fosfatasas con una actividad óptima por debajo de un pH de 7.0 se
agrupa con el nombre de fosfatasas ácidas. Estas enzimas se hallan en el
hígado, bazo, leche, eritrocitos, plaquetas, médula ósea y en los varones, la
glándula prostática, se ha visto que, en individuos con carcinoma de próstata, se
produce una elevación en los niveles de la enzima en suero, como consecuencia
del aumento de isoenzima prostática. Cuando no se ha producido metástasis y
el tumor se encuentra circuns-cripto a la glándula, el incremento será pequeño o
nulo. En cambio, éste será importante cuando existe compromiso de otros
tejidos, especialmente, el óseo. La actividad de la fosfatasa ácida total que se
encuentra en el suero de varones consiste en, aproximadamente, la mitad siendo
procedente de la glándula prostática y el resto del hígado, plaquetas en
desintegración y eritrocitos. En las mujeres, es de suponer que la actividad sérica
procede del hígado, eritrocitos y plaquetas. Se produce un aumento considerable
de las concentraciones de la fosfatasa ácida prostática en los casos de cáncer
de próstata. La actividad de los fosfatos ácida puede estar elevada en la
enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo con implicación esquelética, la
presencia de invasión neoclásica maligna de los huesos, la enfermedad de
Gaucher, la enfermedad de Niemann-Pick y en la leucemia mielítica.

Método: Espectrofotometría

Sustrato: Paranitrofenilfosfato

Muestra: Suero o plasma con heparina.

Condiciones de almacenamiento: Refrigerar

Valor de referencia

 Total: menor de 11 U/l

 Prostática: menor de 4 U/l

Variables por drogas:

 Aumentado: Andrógenos, clofibrato.

Variables preanalíticas:

 Aumentado: Hemólisis. Palpación prostática.

Referencias
Busturia, S. P. (4 de Mayo de 2017). Laboratoriobusturia.com.es. Obtenido de
http://laboratoriobusturia.com/fosfatasa-acida-prostatica-pap/
Enolasa
La enzima glucolítica enolasa (2-fosfo-D-glicerato hidrolasa, EC 4.2.1.11) con un
peso molecular de aprox. 80 kD, se presenta en diversas isoformas dimétricas
con 3 subunidades inmunológicas distintas. La subunidad alfa de la enolasa se
encuentra en numerosos tipos de tejidos de los mamíferos, mientras que la
subunidad beta se halla en el corazón y la musculatura estriada. Las isoformas
ay y yy de la enolasa, denominadas enolasa neuroespecífica (NSE) o y-enolasa,
se determinan en altas concentraciones sobre todo en las neuronas y células
neuroendocrinas y en los tumores originados en éstas.

Carcinoma bronquial: La NSE constituye el marcador más apropiado para el

control de la evolución del carcinoma bronquial de células pequeñas, mientras
que CYFRA 21-1 es el más adecuado para los carcinomas bronquiales de
células no pequeñas.

La concentración de NSE aumenta con el carcinoma bronquial de células

pequeñas hasta en un 60-81%.

La NSE no presenta correlación con el lugar de la metástasis ni con metástasis

cerebrales, sin embargo, su correlación con el estadio clínico, es decir, con la
magnitud de la enfermedad, es buena.

Como respuesta a la quimioterapia, el nivel de NSE aumenta temporariamente

debido a la citólisis de las células tumorales dentro del período de 24 a 72 horas
tras el primer ciclo de tratamiento. A continuación, en el lapso de una semana o
bien al final del primer ciclo de tratamiento, los valores séricos que habían
aumentado antes de iniciar la terapia caen rápidamente. En pacientes que no
reaccionan al tratamiento, las concentraciones permanecen elevadas o no
alcanzan el intervalo de referencia. En el 80% al 96% de los casos de remisión,
los valores de NSE son normales, mientras que las recidivas van acompañadas
de un aumento en los valores de NSE. En ciertos casos, los valores aumentan
frecuentemente de forma exponencial tras una fase de latencia previa de 1 a 4
meses, duplicándose dentro del término de 10 a 94 días y correlacionándose con
tiempo de supervivencia. La NSE se puede emplear como único factor pronóstico
y marcador de la actividad tumoral idóneo durante el tratamiento y control del
carcinoma bronquial de células pequeñas: la sensibilidad diagnóstica es del
93%, el valor productivo positivo es del 92%.

Neuroplastoma: En el 62% de pacientes infantiles se encuentran valores séricos

de NSE superiores a 30 ng/ml. Los valores de la mediana aumentan según el
estadio. Existe una correlación significativa entre el estadio de la enfermedad y
el grado de aumento y frecuencia de los valores patológicos de NSE o, viceversa,
respecto de la supervivencia sin la enfermedad.

Apudoma: En un total del 34% de los casos se encuentran valores elevados de

NSE en suero (>12,5 ng/ml).

Seminoma: Un 68% al 73% de los pacientes presentan un incremento de los

valores de NSE de relevancia clínica. Existe una correlación aceptable respecto
de la evolución clínica.

Otros tumores: Las neoplasias de otro tipo que el pulmonar presentan en el 22%
de los casos valores superiores a 25 ng/ml (carcinomas en todos los estadios).
En algunos casos, tumores cerebrales tales como gliomas, meningiomas,
neurofibromas y neurinomas van acompañados de valores séricos aumentados.
Valores elevados de NSE en el líquido cefalorraquídeo pueden hallarse en caso
de tumores cerebrales primarios o metástasis cerebrales, frente al melanoma
maligno y a la feocromocitoma. Se describen concentraciones elevadas de NSE
en el 14% de los carcinomas limitados al órgano de origen y en el 46% de los
carcinomas renales metastásicos descritos en correlación a su clasificación
como factor pronóstico independiente.

Afecciones benignas: Concentraciones aumentadas de NSE (> 12ng/ml) se

hallan en el suero de pacientes con afecciones pulmonares benignas y
enfermedades cerebrales. Valores elevados en el líquido encefalorraquídeo se
encuentran con afecciones tales como la meningitis cerebrovascular, encefalitis
diseminada, degeneración espinocerebelosa, isquemia cerebral, infarto cerebral,
hematomas intracerebrales, hemorragia subaracnoidea, lesiones cerebrales,
encefalitis, epilepsias orgánicas, esquizofrenia y la enfermedad de Creutzfeld-
Jakob.
Método: Electroquimioluminiscencia.

Muestra: Suero

Referencias
Asturias, H. U. (5 de Junio de 2015). laboratoriomedicina.es.huca. Obtenido de
http://www.laboratoriomedicina-huca.es/es/catalogo-pruebas/bioquimica-
clinica/enolasa-nse

Leucina Aminopeptidasa
El examen de leucina aminopeptidasa (LAP) en la sangre mide qué cantidad de
esta enzima tiene la sangre, en la orina también se puede encontrar la leucina
aminopeptidasa. La LAP es un tipo de proteína llamado enzima, está enzima se
encuentra normalmente en las células del hígado, la bilis, la sangre, la orina, y la
placenta. Su proveedor de atención médica puede ordenar este examen para
verificar si hay un daño en el hígado. Cuando tiene un tumor en el hígado o daño
en las células del hígado se secreta demasiada LAP en la sangre.

Este examen no se realiza con frecuencia. Otros exámenes, como gamma-

glutamil transpeptidasa, son igual de precisos y más fáciles de obtener.

Los valores normales son:

 Hombres: de 80 a 200 U/mL

 Mujeres: de 75 a 185 U/mL

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente. Algunos

laboratorios usan diferentes mediciones o pueden evaluar diferentes muestras.

Un resultado anormal puede ser un signo de:

 Bloqueo de la bilis que fluye del hígado (colestasis)

 Cirrosis
 Hepatitis
 Cáncer del hígado
 Isquemia hepática (reducción del flujo sanguíneo al hígado)
 Necrosis hepática (muerte del tejido hepático)
  Tumor hepático
 Uso de drogas hepatotóxicas

Referencias
Medline. (11 de Febrero de 2017). Medlineplus.gov. Obtenido de
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003559.htm

Adenosina Desaminasa
La adenosina desaminasa (ADA) es una proteína producida por las células en
todo el cuerpo y asociada con la activación de los linfocitos, un tipo de glóbulo
blanco que desempeña un papel en la respuesta inmune a las infecciones. Las
condiciones que desencadenan el sistema inmunológico, como una infección por
Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis (TB), pueden
causar un aumento de la cantidad de ADA en las áreas donde están presentes
las bacterias. Esta prueba mide la cantidad de adenosina desaminasa presente
en el líquido pleural para ayudar a diagnosticar una infección tuberculosa de la
pleura.

Las pleuras son membranas que cubren la cavidad torácica y el exterior de cada
pulmón. Se producen continuamente pequeñas cantidades de líquido pleural
para lubricar el movimiento de los pulmones contra estas membranas y las
membranas entre sí durante la inhalación y la exhalación. Una variedad de
afecciones y enfermedades, incluida la infección, pueden causar inflamación de
las pleuras (pleuritis o pleuritis) y pueden conducir a una acumulación excesiva
de líquido pleural (derrame pleural).

La tuberculosis se puede diseminar hacia los pulmones y la pleura, causando

síntomas como dolor en el pecho, tos crónica y dificultad para respirar. Dado que
estos síntomas también pueden verse con una variedad de otras afecciones, es
importante determinar la causa lo más rápidamente posible para tratar
adecuadamente a la persona afectada. La detección de micobacterias en el
líquido pleural puede ser difícil porque puede haber un gran volumen de líquido
y muy pocas cantidades de bacterias presentes. Aunque la prueba de ADA no
es específica y no reemplaza el cultivo para diagnosticar la TB, puede ser
positiva incluso cuando el número de bacterias es muy bajo y se puede usar
como una prueba adjunta para ayudar a determinar si la tuberculosis es la fuente
probable de los síntomas de una persona.

La muestra de la adenosina desaminasa se da por medio de una muestra de

líquido pleural con una jeringa y una aguja mediante un procedimiento llamado
toracentesis. En raras ocasiones, otras muestras de líquido corporal, como el
líquido peritoneal o cerebroespinal (LCR), se recolectan utilizando
procedimientos específicos para el tipo de líquido.

La mayoría de las personas con deficiencia de ADA se diagnostican con SCID

en los primeros 6 meses de vida. Sin tratamiento, estos bebés generalmente no
sobreviven más allá de la edad 2. En alrededor del 10 al 15 por ciento de los
casos, el inicio de la deficiencia inmunológica se retrasa entre los 6 y 24 meses
de edad (inicio tardío) o incluso hasta la edad adulta (inicio tardío). La deficiencia
inmunitaria en estos casos de inicio tardío tiende a ser menos grave, y causa
principalmente infecciones respiratorias superiores y del oído. Con el tiempo, las
personas afectadas pueden desarrollar daño pulmonar crónico, desnutrición y
otros problemas de salud.

Referencias
LabstestArticucle. (15 de Agosto de 2016). labstest.online.es. Obtenido de
https://labtestsonline.org/tests/adenosine-deaminase

Coagulación Sanguínea
Activador tisular de plasminógeno (t-PA)
El gen que lo codifica se encuentra en el cromosoma 8. Es el principal activador
fisiológico del plasminógeno. La afinidad del t-PA por el plasminógeno es muy
baja en ausencia de fibrina, pero la presencia de esta facilita la formación de un
complejo ternario t-PA-plasminógeno-fibrina, en el que un cambio
conformacional de las dos primeras moléculas origina una estimulación
espectacular en la activación del plasminógeno a plasmina.
El t-PA es empleado en medicina para el tratamiento de ictus (isquemia cerebral),
infarto de miocardio provocado por un coágulo de sangre, o TEP
(Tromboembolismo pulmonar). El t-PA es segregado por el endotelio vascular
después de sufrir una lesión y su función es activar el plasminógeno
transformándolo en plasmina. En el tratamiento de infarto agudo de miocardio se
emplea por conseguir la lisis del trombo y en este contexto es obligatorio
asociarlo con enoxaparina o heparina fraccionada.

La función clásica del t-PA se desarrolla en el proceso de la coagulación de la

sangre.

Referencias
Carranza, R. R. (Sexta Edición). Vademécum Académico de Medicamentos. Obtenido de
Accessmedicina.es:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90367
100

Activador de plasminógeno tipo uroquinasa (u-PA)

Es una serín proteasa sintetizada por los riñones. Se encuentra en la orina
humana, pero se sabe que está presente en diversas ubicaciones fisiológicas,
tales como el plasma sanguíneo y la matriz extracelular.

Es un medicamento capaz de destruir los coágulos sanguíneos estimulando en

la sangre el paso de plasminógeno a plasmina. La plasmina rompe el mayor
constituyente de los coágulos sanguíneos (la fibrina) disolviendo el coágulo una
vez que han realizado su tarea de parar el sangrado.

La producción extra de plasmina provocada por la uroquinasa es capaz de

romper los coágulos no deseados, como los producidos en los pulmones
(embolismo pulmonar).

Se debe administrar por vía intravenosa, tan pronto como sea posible, después
de la formación del coágulo. Es utilizada para las siguientes enfermedades:

 Oclusión de una vena o arteria por un trombo de reciente formación.

 Embolia pulmonar.
 Obstrucción por un coágulo de un catéter arterial o venoso.
  Hemorragias intraoculares.
 Infarto de miocardio.

Dosis usual intravenosa en adultos para el tratamiento de la embolia pulmonar:

Inicialmente 4400 UI/kg administradas en 10-15 minutos, seguida de una infusión
de 4400 UI/kg/hora durante 12 horas.

Dosis usual intravenosa en adultos para la obstrucción de catéteres: De 5000 a

10000 UI en inyección directa.

Dosis usual intravenosa en adultos para el tratamiento de las hemorragias

intraoculares: De 5000 a 25000 UI en inyección directa en el ojo.

Durante la administración del tratamiento debe controlarse la presión arterial.

No debe emplearse ácido acetilsalicílico (aspirina) para el tratamiento de la fiebre

en pacientes que reciban uroquinasa.

Este medicamento debe administrarse con especial precaución en los niños y en

los pacientes ancianos de más de 70 años.

El uso de medicamentos fibrinolíticos durante los 5 primeros meses de embarazo

puede incrementar el riesgo de que se produzca un aborto espontáneo.
Únicamente deben emplearse estos medicamentos en embarazadas en el caso
de que no exista otra alternativa más segura.

No se conoce si la uroquinasa pasa a la leche materna en cantidades

significativas ni su efecto en el lactante. Se recomienda el uso de este
medicamento con precaución en las pacientes que están dando la lactancia
materna.

Referencias
Navarra, C. U. (23 de Octubre de 2017). Plusesmas.com. Obtenido de
https://www.plusesmas.com/salud/medicamentos/uroquinasa/2628.html

Coagulación intravascular diseminada (CID)

La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación
excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el
proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores
de coagulación. La CID que evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene
manifestaciones trombóticas y embólicas venosas, mientras que la CID que
evoluciona rápidamente (en horas o días) causa sobre todo hemorragia. La CID
grave de rápida evolución se diagnostica confirmando la trombocitopenia, el
aumento del TTP y el TP, el incremento de los niveles plasmáticos de dímero d
(o productos de degradación de la fibrina séricos) y niveles decrecientes de
fibrinógeno plasmático. El tratamiento consiste en la corrección de la causa y la
reposición de plaquetas, factores de la coagulación (en plasma fresco
congelado) y fibrinógeno (en crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave.
La heparina se usa como tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta
evolución que presentan tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta). Por lo
general, la coagulación intravascular diseminada se debe a la exposición del
factor tisular a la sangre, que desencadena la cascada de la coagulación.
Además, la CID activa la vía fibrinolítica. La estimulación de las células
endoteliales por citocinas y la alteración del flujo sanguíneo microvascular
provoca la liberación de activador del plasminógeno tisular (tPA) en las células
endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno se unen a polímeros de fibrina
y la plasmina (generada por la degradación del tPA del plasminógeno) divide la
fibrina en dímeros D y otros productos de degradación de la fibrina. Por lo tanto,
la CID causa tanto trombosis como hemorragia.

Los factores de riesgo para la CID incluyen:

 Reacción a transfusión de sangre

 Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia
 Inflamación del páncreas (pancreatitis)
 Infección en la sangre, especialmente por bacterias u hongos
 Enfermedad hepática
 Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del
parto)
 Cirugía o anestesia recientes
 Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal)
  Hemangioma grande (un vaso sanguíneo que no está formado
apropiadamente)

Síntomas

Los síntomas de la CID pueden incluir cualquiera de los siguientes:

 Sangrado, de muchos sitios en el cuerpo

 Coágulos de sangre
 Hematoma
 Caída de la presión arterial
 Dificultad para respirar
 Confusión, pérdida de la memoria o cambios en el comportamiento
 Fiebre

Pruebas y exámenes

Le pueden hacer cualquiera de los siguientes exámenes:

 Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de frotis de sangre

 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
 Tiempo de protrombina (TP)
 Examen de fibrinógeno en la sangre
 Prueba del dímero D

Referencias
Joel L. Moake, M. P., & Senior Research Scientist and Associate Director, J. W. (2017). Manual
Merck. Obtenido de https://www.merckmanuals.com/es-
us/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/trastornos-de-
coagulaci%C3%B3n/coagulaci%C3%B3n-intravascular-diseminada-cid

Definiciones
Petequias
Las petequias son manchas redondas pequeñas que aparecen en la piel como
consecuencia del sangrado. El color rojo, marrón o púrpura de las petequias se
debe al sangrado. Aparecen con frecuencia en racimos y pueden parecerse a
una erupción cutánea. Generalmente, son planas al tacto y no pierden el color al
presionarlas. En ocasiones, aparecen en la superficie interna de la boca o los
párpados.

A simple vista, es una alteración de la piel que aparece de color rojo y que,
gradualmente, va adquiriendo un color púrpura. En sus etapas finales, puede
verse en un color azulado o incluso morado oscuro. Según los médicos, hay que
analizar las causas por las que aparecen para poder determinar enfermedades
subyacentes o clarificar su benignidad. Las petequias son frecuentes y pueden
indicar varias enfermedades, que van desde leves a muy graves.

Causas de la aparición de petequias

En sí, son un signo de enfermedad hematológica, relacionadas con un bajo

recuento de plaquetas (trombocitopenia). También pueden aparecer si se aplica
una presión extrema a los tejidos. Se caracterizan por no decolorarse al aplicar
presión y, de por sí, suelen aparecer con frecuencia ante problemas de
coagulación. Otras causas pueden ser los problemas hepáticos, la falta de
vitaminas o incluso los golpes y pinchazos intensos. En muchas ocasiones, van
ligadas a la celulitis.

Las causas infecciosas podrían estar detrás

Algunas de las causas infecciosas de la aparición de las petequias están

relacionadas con enfermedades como el citomegalovirus, la Neiseseria
meningitidis, el tifus, la escarlatina, endocarditis o incluso la malaria. Por otro
lado, también hay causas no infecciosas para explicar su aparición. Algunas de
ellas son la hipocalcemia, la enfermedad celíaca, el síndrome de púrpura
trombocitopénica idiopática, la eritroblastosis fetal, el lupus o la deficiencia en
vitamina K. Además, su aparición también se puede deber a los efectos
secundarios de determinados fármacos como la Warfarina, el naproxeno, la
heparina, aspirina, la cortisona o incluso la penicilina. Tratamientos contra el
cáncer, como la quimioterapia y la radioterapia, también pueden propiciar su
aparición
Cómo tratar estas manchas rojas en la piel

Para poder eliminarlas con remedios naturales, se puede hacer uso de plantas
medicinales o tratamientos físicos que ayuden a mejorar la circulación
sanguínea. Como en muchas ocasiones aparecen por un traumatismo intenso,
lo mejor es aplicar una compresa muy fría en la localización exacta para disminuir
la inflamación producida.

Referencias
USA, C. M. (2017). Mayo Clinic. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-
es/symptoms/petechiae/basics/causes/sym-20050724

Equimosis
La equimosis es el término médico para la acumulación de sangre bajo de la piel.
Comúnmente llamado moretón. La sangre se filtra de los vasos sanguíneos y se
acumula en los tejidos. Esto puede suceder en cualquier parte del cuerpo, debajo
de la piel, o en una membrana mucosa, por ejemplo, la boca. La equimosis
podría aparecer como un área grande morada, roja o azul en la piel. También
podría presentar inflamación o dolor. Los síntomas podrían pasarse a áreas
cercanas del cuerpo. Se clasifica como contusión simple.

Las equimosis pueden tener formas redondeadas, alargadas, cuadrangular,

según la estructura del objeto usado en la lesión. Puede aparecer como:

 Puntos rojos en la piel

  Manchas rojas en la piel
 Petequias

Síntomas de la equimosis

Estos son los síntomas más comunes:

 Presencia de color rojizo, morado o azulada en la piel.

 Los pacientes que sufren equimosis pueden percibir dolor agudo en el
sitio afectado.
 Dependiendo del grado de daño en los tejidos, se puede producir
inflamación puede estar presente
 En pacientes con cáncer de pulmón, esta enfermedad podría ser una
indicación de la disminución en el nivel de plaquetas (trombocitopenia).
 La equimosis también puede aparecer como puntos rojos en las piernas.

Causas de la equimosis

Por lo general, esta enfermedad es causada por un golpe o traumatismo.

Después de un traumatismo, hay una posibilidad de que los capilares que hay
detrás de la piel se rompan. Puesto que no hay un corte, la sangre no es capaz
de salir de la piel y se acumula en los tejidos. Esta acumulación de sangre en los
tejidos provoca la aparición de decoloración de la piel.

El típico color rojo azulado es producido por una enzima que convierte la
hemoglobina en bilirrubina. Después la bilirrubina se convierte en hemosiderina,
que tiene un color entre dorado café, lo que genera el cambio de colores.

 Deficiencia de vitaminas K o C
 Un golpe con un objeto desafilado
 Una mordedura de animal
 Un trastorno de coagulación de la sangre o cáncer
 Ciertos medicamentos, como los esteroides o aspirina
 Una infección

Enfermedades que pueden generar Equimosis

Hay una serie de condiciones que pueden conducir al desarrollo de la equimosis.

Leucemia: El aumento anormal de células blancas de la sangre contribuye a la
formación de equimosis.

Insuficiencia renal aguda: Como los riñones comienzan a degenerarse, la

acumulación de productos de desecho en la sangre avanza, esto causará que
algunas anomalías que conducen a la formación de manchas equimosis.

Cáncer: Cualquier cáncer que se encuentra en el cuerpo puede causar

hematomas.

Mieloma múltiple: Esta enfermedad se caracteriza por el crecimiento anormal

de células plasmáticas en la médula ósea que progresa a anormalidades de la
sangre causando equimosis.

Mielofibrosis: Esta enfermedad puede causar anemia, provocando el desarrollo

de hematomas o moretones.

¿Cómo se trata la equimosis?

La equimosis normalmente no necesita un gran tratamiento. Los siguientes

remedios podría ayudar a aliviar sus síntomas:

Puede aplicar hielo en el área afectada para ayudar a aliviar el dolor y la

inflamación. El hielo también puede evitar que se dañen los tejidos. Pon hielo
triturado en una bolsa de plástico. Es recomendable cubrir el paquete de hielo o
la bolsa con una toalla pequeña antes de aplicarla a la piel. Aplique hielo por 20
minutos cada hora.

Elevar el área afectada ayuda a reducir la inflamación y mejora la

circulación. Coloque el área sobre cojines para mantenerla elevada por encima
el nivel de su corazón. Haga esto con la mayor frecuencia posible.

Los medicamentos analgésicos como el ibuprofeno pueden ayudar a aliviar

el dolor y la inflamación y además se pueden obtener sin receta médica. Consulta
con tu médico cuál medicamento es el adecuado. Pregunta la cantidad y la
frecuencia con que debe tomarlos y siga las indicaciones.
Referencias
SíntomasdelaEquimosis.es. (2016). Equimosis. Obtenido de https://www.equimosiss.com/

Hematomas
Un moretón o hematoma es una marca en la piel causada por la presencia de
sangre atrapada debajo de la superficie de la piel. Ocurre cuando una lesión
rompe los vasos sanguíneos pequeños, pero no rompe la piel. Estos vasos se
abren y dejan salir la sangre por debajo de la piel.

Los moretones o hematomas suelen ser dolorosos e hinchados. Los hematomas

pueden ser en la piel, un músculo o un hueso. Los hematomas óseos son los
más serios.

La desaparición de un hematoma puede llevar meses, pero la mayoría dura

aproximadamente dos semanas. Comienzan de un color rojizo, luego se tornan
azul violáceo y amarillo verdoso; antes de volver a la coloración normal. Para
reducir los hematomas, coloque hielo sobre el área lesionada y elévela por arriba
del nivel del corazón. Consulte a su médico si considera que tiene hematomas
sin motivo o si parece haber una infección.

¿Por qué la tendencia a presentar hematomas es tan frecuente entre los

adultos mayores?

La mayoría de los moretones se forman cuando los vasos sanguíneos pequeños

(capilares) que se encuentran cerca de la superficie de la piel se rompen por el
impacto de un golpe o de una lesión, por lo general, en los brazos o en las
piernas. Cuando esto sucede, la sangre se filtra hacia afuera de los vasos y al
principio parece ser una marca morada. Con el tiempo, el cuerpo vuelve a
absorber la sangre y la marca desaparece.

Por lo general, los golpes más fuertes causan moretones más grandes. Sin
embargo, si tienes una tendencia a presentar moretones, un golpe leve, que
quizás ni siquiera notes, puede causar un moretón importante.

Algunas personas, en especial las mujeres, son más propensas a tener

moretones que otras. Con los años, la piel también se vuelve más delgada y
pierde una parte de la capa grasa protectora que ayuda a cuidar los vasos
sanguíneos de las lesiones.

¿Pueden los medicamentos y suplementos facilitar la formación de

hematomas?

La aspirina, los medicamentos anticoagulantes y los antiplaquetarios reducen la

capacidad de coagulación de la sangre. Los antibióticos también pueden estar
asociados a los problemas de coagulación. Como consecuencia, el sangrado
que se produce a causa del daño capilar puede demorar más en detenerse, y
esto hace que se filtre sangre y se forme un moretón más grande.

Los corticosteroides tópicos y sistémicos (que se pueden utilizar para tratar

distintas afecciones, como alergias, asma y eccema) hacen que la piel se vuelva
delgada, y esto facilita la formación de moretones. Determinados suplementos
dietéticos, como el ginkgo, también pueden aumentar el riesgo de que se formen
moretones porque tienen un efecto anticoagulante.

¿Cuándo la tendencia a la formación de hematomas indica un problema

más grave?

En ocasiones, la aparición de moretones con facilidad indica la presencia de una

afección grave no diagnosticada, como problemas de coagulación o una
enfermedad de la sangre. Consulta a tu médico si sucede lo siguiente:

 Se te forman moretones grandes con frecuencia, sobre todo si estos

aparecen en el tronco, la espalda o el rostro, o parecen producirse por
razones desconocidas.
  Tienes una tendencia a la formación de moretones y antecedentes de
sangrado considerable, como durante un procedimiento quirúrgico.
 Empiezan a aparecerte moretones de repente, en especial si has
comenzado a tomar un nuevo medicamento.
 Tienes antecedentes familiares de formación de moretones con facilidad
o sangrado.

Estos signos y síntomas pueden indicar lo siguiente:

 Niveles bajos de los componentes sanguíneos que ayudan a que la

sangre se coagule después de una lesión (plaquetas).
 Funcionamiento anormal de las plaquetas
 Problemas con las proteínas que ayudan a que la sangre se coagule

Para hallar la causa de los moretones, el médico podría controlar los niveles
de plaquetas en sangre o hacer análisis para medir el tiempo que la sangre
tarda en coagular.

¿Cómo puedo evitar o tratar los hematomas?

Lamentablemente, una vez que se forma un moretón, no hay mucho que hacer
para tratarlo. La mayoría de los moretones desaparecen con el tiempo, a medida
que el cuerpo reabsorbe la sangre, aunque pueden demorar más tiempo en
curarse con la edad. Elevar la zona afectada o ponerte hielo también son
medidas útiles.
Referencias
Clinic, P. d. (8 de Noviembre de 2018). MayoClinic.es. Obtenido de
https://www.mayoclinic.org/es-es/healthy-lifestyle/healthy-aging/in-depth/easy-
bruising/art-20045762

Púrpura
La púrpura, también llamada manchas de sangre o hemorragias de la piel, se
refiere a las manchas de color púrpura que son más reconocibles en la piel. Las
manchas también pueden aparecer en órganos o membranas mucosas,
incluidas las membranas en el interior de la boca.

La púrpura se produce cuando los pequeños vasos sanguíneos se rompen, lo

que hace que la sangre se acumule debajo de la piel. Esto puede crear manchas
púrpuras en la piel que varían en tamaño desde puntos pequeños hasta parches
grandes. Las manchas de púrpura son generalmente benignas, pero pueden
indicar una afección médica más grave, como un trastorno de la coagulación de
la sangre.

A veces, los niveles bajos de plaquetas pueden causar hematomas y sangrado

excesivos. Las plaquetas son las células que ayudan a que la sangre se coagule.
Los niveles bajos de plaquetas pueden ser hereditarios o genéticos, pero
también pueden estar relacionados con:

 Trasplantes de médula ósea

 Cáncer
 Quimioterapia
 Trasplantes de células madre
 Infecciones por VIH
 Reemplazo hormonal
 Terapias de estrógeno
 Uso de ciertos medicamentos

¿Qué causa la púrpura?

Hay dos tipos de púrpura: no trombocitopénica y trombocitopénica. No

trombocitopénico significa que usted tiene niveles normales de plaquetas en la
sangre. Trombocitopénico significa que usted tiene un recuento de plaquetas
más bajo de lo normal.

Lo siguiente podría causar púrpura no trombocitopénica:

 Trastornos que afectan la coagulación de la sangre

 Ciertos trastornos congénitos, presente en o antes del nacimiento, tales
como telangiectasia (piel frágil y tejido conectivo) o Ehlers-Danlos
síndrome.
 Ciertos medicamentos, incluidos los esteroides y aquellos que afectan la
función plaquetaria.
 Vasos sanguíneos débiles
 Inflamación en los vasos sanguíneos
 Escorbuto, o una grave falta de vitamina C

Lo siguiente podría causar púrpura trombocitopénica:

 Medicamentos que evitan la formación de plaquetas o que interfieren con

la coagulación normal.
 Medicamentos que causan que el cuerpo lance una reacción inmune
contra las plaquetas.
 Transfusiones de sangre recientes
 Trastornos inmunes como la púrpura trombocitopénica idiopática.
 Una infección en el torrente sanguíneo
 Infección por VIH o hepatitis C, o algunas infecciones virales (Epstein-
Barr, rubéola, citomegalovirus)
 Fiebre manchada de las montañas rocosas (por una picadura de
garrapata)
 Lupus sistémico eritematoso

¿Cómo se diagnostica la púrpura?

Su médico examinará su piel para diagnosticar la púrpura. Pueden preguntar

sobre su historial de salud familiar y personal, como cuándo aparecieron las
manchas por primera vez. Su médico también puede realizar una biopsia de la
piel además de las pruebas de sangre y de plaquetas.
Estas pruebas ayudarán a evaluar si su púrpura es el resultado de una afección
más grave, como un trastorno plaquetario o sanguíneo. Los niveles de plaquetas
pueden ayudar a identificar la causa de la púrpura y ayudarán a su médico a
determinar el mejor método de tratamiento.

La púrpura puede afectar tanto a niños como a adultos. Los niños pueden
desarrollarla después de una infección viral y, por lo general, pueden recuperarse
completamente sin ninguna intervención. La mayoría de los niños con púrpura
trombocitopénica se recuperan por completo a los pocos meses de la aparición
del trastorno. Sin embargo, en los adultos, las causas de la púrpura son
generalmente crónicas y requieren tratamiento para ayudar a controlar los
síntomas y mantener el recuento de plaquetas dentro de un rango saludable.

¿Cómo se trata la púrpura?

El tipo de tratamiento que su médico le recetará depende de la causa de su

púrpura. Los adultos diagnosticados con púrpura trombocitopénica leve pueden
recuperarse sin ninguna intervención.

Necesitará tratamiento si el trastorno que causa la púrpura no desaparece por sí

solo. Los tratamientos incluyen medicamentos y, a veces, una esplenectomía o
cirugía para extirpar el bazo. También se le puede pedir que deje de tomar

medicamentos que afecten la función plaquetaria, como aspirina,

anticoagulantes e ibuprofeno.

Corticosteroides

Su médico puede comenzar con un medicamento corticosteroide, que puede

ayudar a aumentar su recuento de plaquetas al disminuir la actividad de su
sistema inmunológico. Por lo general, toma alrededor de dos a seis semanas
para que su recuento de plaquetas vuelva a un nivel seguro. Cuando lo haga, su
médico suspenderá el medicamento.

Es importante hablar con su médico sobre los riesgos de tomar corticosteroides

durante largos períodos de tiempo. Hacerlo puede causar efectos secundarios
graves, como aumento de peso, cataratas y pérdida ósea.
Inmunoglobulina intravenosa

Si su tipo de púrpura está causando un sangrado severo, su médico puede

administrarle un medicamento intravenoso llamado inmunoglobulina intravenosa
(IGIV). También pueden administrarle IVIG si necesita aumentar su recuento de
plaquetas rápidamente antes de la cirugía. Este tratamiento suele ser eficaz para
aumentar el recuento de plaquetas, pero el efecto suele ser a corto plazo. Puede
causar efectos secundarios como dolor de cabeza, náuseas y fiebre.

Otras terapias farmacológicas

Los últimos medicamentos utilizados para tratar el bajo recuento de plaquetas

en personas con púrpura trombocitopénica inmune (idiopática) crónica (PTI) son
romiplostim (Nplate) y eltrombopag (Promacta). Estos medicamentos hacen que
la médula ósea produzca más plaquetas, lo que reduce el riesgo de hematomas
y sangrado. Los efectos secundarios potenciales incluyen:

 Dolores de cabeza
 Mareo
 Náusea
 Dolor articular o muscular
 Vomitar
 Mayor riesgo de coágulos de sangre
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda

La terapia biológica, como el medicamento rituximad (Rituxan), puede ayudar a

disminuir la respuesta del sistema inmunológico. Se usa principalmente para
tratar pacientes con púrpura trombocitopénica grave y pacientes para quienes el
tratamiento con corticosteroides no es eficaz. Los efectos secundarios pueden
incluir:

 Presión arterial baja

 Dolor de garganta
 Erupción
 Fiebre
Esplenectomía

Si los medicamentos no son eficaces para tratar la púrpura trombocitopénica, su

médico puede recomendarle una esplenectomía. La extracción del bazo es una
forma rápida de aumentar el recuento de plaquetas. Esto se debe a que el bazo
es la parte principal del cuerpo responsable de eliminar las plaquetas.

Sin embargo, las esplenectomías no son efectivas en todos. La cirugía también

conlleva riesgos, como un aumento permanente del riesgo de infección. En
emergencias, cuando la púrpura causa sangrado extremo, los hospitales realizan
transfusiones de concentrados de plaquetas, corticosteroides e inmunoglobulina.

Referencias
Cirino, A. B. (30 de Marzo de 2018). Healthline. Obtenido de
https://www.healthline.com/health/purpura#outlook

Hemofilia y su historia en los en el siglo XX

La reina Victoria, soberana del Reino Unido entre 1837 y 1901, transmitió a
varios de sus descendientes la hemofilia, una enfermedad genética recesiva que
impide la coagulación de la sangre. Antes de existir tratamientos, los enfermos
morían de promedio a los 13 años debido a las hemorragias. Cualquier corte o
golpe, que en otra persona no supondría un problema, podía ser mortal. Así fue
para varios de los descendientes de la reina Victoria, que tuvo cinco hijas y cuatro
hijos. De estos, Leopoldo, duque de Albany, octavo hijo de la reina murió a los
30 años probablemente a causa de una hemorragia cerebral sufrida después de
una caída. Y dos de sus hijas, las princesas Alicia y Beatriz, eran portadoras de
la enfermedad.
La hemofilia 'real' no es el resultado de la consanguinidad, aunque las alianzas
matrimoniales de los descendientes de Victoria fueron responsables de su
transmisión en distintas dinastías europeas. Para desarrollar una enfermedad
genética recesiva es necesario haber heredado dos copias alteradas del gen
(una por vía materna y otra por vía paterna). De ahí que sean más frecuentes en
familias como las reales, con un alto grado de endogamia. Pero, en el caso de la
hemofilia, sus dos tipos principales (A y B) presentan una herencia ligada al
cromosoma X, porque los genes que la causan (y que portan la información para
fabricar los factores VIII y IX de coagulación, respectivamente) se encuentran en
este cromosoma. En los hombres (que son XY), el hecho de heredar un
cromosoma X portador del gen mutado ya es suficiente para padecer la
enfermedad. Por el contrario, las mujeres (XX) que heredan un gen alterado
serán portadoras sanas, ya que el gen normal presente en el otro cromosoma X
permite fabricar suficiente factor de coagulación para compensar la alteración.
Una mujer portadora tiene una probabilidad del 50% que sus hijos sean
hemofílicos y una probabilidad del 50% que sus hijas sean portadoras. La
hemofilia se transmite normalmente por línea materna. Eso era especialmente
cierto antes de que existiese tratamiento ya que pocos hombres hemofílicos
llegaban a la edad reproductiva.

Dos nietos de la reina Victoria padecieron la enfermedad: Federico de Hesse-

Darmstadt, hijo de la princesa Alicia, murió con 2 años y medio de una
hemorragia cerebral después de la caída de una ventana a la que probablemente
habría sobrevivido de no ser hemofílico; y Lord Leopoldo Mountbatten, hijo de la
princesa Beatriz, murió desangrado a los 32 años durante una operación de
cadera. En la siguiente generación encontramos a dos bisnietos de la reina, los
príncipes de Prusia Enrique, muerto a los 4 años de hemorragia cerebral al caer
de una mesa, y su hermano Waldemar, que murió en 1945, a los 56 años,
esperando una transfusión, ya que los americanos habían desviado todos los
efectivos médicos para tratar a las víctimas de los campos de concentración.

La familia real española tampoco quedó exenta. Victoria Eugenia de Battenberg,

esposa del rey Alfonso XIII, era nieta de la reina Victoria y portadora del gen
mutado de su abuela. Tuvieron dos hijas y cinco hijos. De estos, el primogénito,
Alfonso, y el hijo menor, Gonzalo, eran hemofílicos. Ambos, tíos abuelos del
actual Rey, fallecieron tras dos accidentes de coche, en apariencia sin
importancia, como resultado de hemorragias internas. El príncipe de Asturias a
los 31 años en 1938 y su hermano a los 19, cuatro años antes.

En 2009 un equipo de científicos identificó la mutación responsable de la

'enfermedad real' a partir del estudio del ADN de los restos de Alekséi
Nikoláyevich Románov, hijo del último zar de Rusia y bisnieto de la reina Victoria.
En su ADN, los investigadores encontraron una mutación en F9, el gen del factor
de coagulación IX, que tenía como consecuencia la producción de un factor de
coagulación más corto y no funcional, y pudieron determinar que la enfermedad
de la sangre real era la forma B de la hemofilia.

Se desconoce el origen de la mutación, que probablemente se produjo 'de novo'

(por primera vez) en la reina Victoria, aunque la ausencia de la enfermedad en
sus antepasados ha contribuido a la hipótesis alternativa de que podría haber
sido hija ilegítima. Si esto fuera cierto, sería un ejemplo más de que tanto la
sangre (o el ADN) azul como el plebeyo están plagados de las mismas
mutaciones.

Referencias
Nordisk, N. (24 de Marzo de 2016). Obtenido de NovoHemostasia.com.ar:
http://www.novohemostasia.com.ar/pacientes/hemofilia_historia.php

Valor normal de la INR

Índices de INR recomendados

Los índices recomendados de INR variarán según la causa que motivó el

tratamiento anticoagulante:

Causas INR

Fibrilación auricular 2,0-3,0

 Causas INR

Prótesis valvular aórtica 2,0-3,0

Prótesis valvular mitral 2,5-3,5
Prótesis valvular tricúspide 2,5-3,5
Prótesis múltiples 2,5-3,5
Tromboembolismo venoso 2,0-3,0
Otras 2,0-3,0

Nota: Puede haber excepciones particulares a estos niveles generalmente establecidos. Cada paciente es
diferente y puede necesitar un trato personalizado.

El riesgo de trombosis o embolias aumenta si la INR está por debajo de 2,0.

Cuanto más se acerca a INR = 1,0, mayor riesgo. Una INR = 1 significa que en
ese momento el paciente no está anticoagulado en absoluto. El riesgo de
hemorragias aumenta si la INR está por encima de 4. Cuanto más alto es el valor
INR, mayor riesgo de sangrado.

Los valores de INR entre 2 – 4 son los que tienen un menor riesgo conjunto de
trombosis o hemorragia. El riesgo de complicaciones aumenta con una mala
calidad de los controles o con controles excesivamente espaciados en el tiempo.

Referencias
INR, T. C. (2019). Tao-control devicare. Obtenido de https://www.tao-control.com/indice-
inr.html

Prueba del lazo y fragilidad capilar

Prueba de Rumpel-Leede También llamada Prueba del lazo o torniquete,
consiste en mantener elevada la presión en un miembro por un período de 5
minutos, con un lazo o el manguito inflable del Tensiómetro como para medir la
T.A. y comprimirlo con una presión menor que la sistólica pero mayor que la
diastólica para producir estasis sanguínea en las vénulas y capilares.
Concepto: Aparición de hemorragias subcutáneas minúsculas por debajo de
una ligadura elástica, no demasiado apretada, colocada durante 10 min en el
brazo y que demuestra una fragilidad del endotelio capilar.

Material por estudiar: observación de la piel luego de interrumpir la circulación

venosa. Se realiza el recuento de las petequias (pequeñas manchas
hemorrágicas en un círculo de 5 cm de diámetro) normalmente no se debe
producir más de 5 petequias por debajo de la compresión, especialmente en la
cara palmar del antebrazo próxima al manguito neumático. Más de diez
petequias, y sobre todo extendidas más allá del cuarto superior del antebrazo es
patológico.

Método: Se coloca un esfigmomanómetro en el antebrazo (como para tomar

presión arterial), y se insufla a presión media entre la máxima y la mínima del
paciente, dejándolo durante 5 minutos. Pocos minutos después de quitar la
presión, se cuenta el número de petequias en el antebrazo e incluso en el dorso
de la mano.

Se debe revisar si el antebrazo escogido contiene petequias o manchas que

puedan confundirse con las que aparecen por la compresión.

Se lee con buena luz el sitio examinado y se cuentan las petequias formadas.
(D.S., s.f.)

Resultados

Valores normales: ninguna petequia o hasta diez petequias en un área de 5 cm.

Escala para informar el número de petequias:

 0 a 10 = 1+
 10 a 20 = 2+
 20 a 50 = 3+
 50 o más petequias = 4+

Valores aumentados: Pueden indicar coagulación intravascular difusa,

disminución del fibrinógeno, disminución de la protrombina, deficiencia de factor
VII, trombocitopenia, tromboastenia, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia
de vitamina K. Y puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los
trastornos de la coagulación como: escarlatina, hipertensión, diabetes, gripe,
sarampión, escorbuto.

También es anormal la prueba en las trombopatías quizá debido a que por falla
plaquetaria no hay vasoconstricción adecuada ni formación de trombo blanco.

Confiabilidad de los resultados: Buena.

Medicamentos que pueden alterar los resultados: Corticoesteroides.

Referencias
Ecured. (2018). EcuRed.es. Obtenido de https://www.ecured.cu/Prueba_de_Rumpel-Leede

Ácidos grasos
Los ácidos grasos son ácidos orgánicos monocarboxílicos, en su composición
predominan el carbono, oxígeno e hidrógeno; elementos de gran importancia
dentro de la química orgánica.

Por ser de origen orgánico, una gran parte de ellos se originan como parte de
procesos naturales en animales, seres humanos y hasta plantas.

Características de los ácidos grasos

Su característica principal es que su estructura generalmente contiene alrededor

de doce átomos de carbono, y en uno de sus extremos el grupo carboxilo (-
COOH).

La mayoría de los ácidos grasos que se encuentran en la naturaleza, contienen

un número par de átomos de carbono, puesto que el mecanismo de síntesis de
dichos ácidos consiste en la adición o eliminación de moléculas de acetato.

Sin embargo, existen excepciones, puesto que algunos están conformados por
un número impar de átomos de carbono. Sobre todo, los que se encuentran en
la leche y grasa de los rumiantes, y en algunos lípidos de origen vegetal, que no
se utilizan frecuentemente en la obtención de aceites.
Estos ácidos son oleosos debido a la gran cantidad de átomos de carbono que
contiene su estructura. Es por ello que forman parte importante en la
conformación de los lípidos; son componentes naturales de los aceites y de las
grasas.

Clasificación de los ácidos grasos

Los átomos se mantienen unidos en la estructura por medio de enlaces

covalentes simples o compuestos, dependiendo de los tipos de enlaces se
tendrán diferentes tipos de ácidos: los saturados, monoinsaturados y
poliinsaturados

Ácidos grasos saturados

Contienen solo enlaces sencillos entre los carbonos, a partir de doce átomos de
carbono se consiguen en estado sólido; por debajo de ese número de átomos es
posible encontrar algunos en estado líquido. CH3-(CH2) n-COOH.

Ejemplo de esto son las grasas de origen animal, que son ricas en ácidos grasos
saturados y generalmente se mantienen solidas a temperatura ambiente.

Los ácidos grasos saturados también se asocian con la constitución de las

membranas celulares y las proteínas, por ello son necesarios para el
funcionamiento de éstas y se requieren como aporte energético.

Los más conocidos son el ácido láurico, el mirístico, el butírico, y el palmítico.

Ácidos grasos insaturados

Los ácidos grasos insaturados contienen uno o varios enlaces dobles entre los
carbonos que conforman la cadena. De allí que se clasifiquen como ácidos
grasos monoinsaturados los que contiene un solo doble enlace y ácidos grasos
poliinsaturados los que contienen varios.

A diferencia de los saturados, se encuentran generalmente en estado líquido a

temperatura ambiente.

Sus enlaces dobles siempre son cis, por lo que en la estructura pueden
observarse cambios de dirección cada vez que aparece un doble enlace.
Además de esto, sus dobles enlaces siempre estarán separados mínimo por tres
átomos de carbono, nunca serán enlaces dobles conjugados.

A medida que aumenta el número de dobles enlaces, aumenta la facilidad para

oxidarse, por lo que se convierten en estructuras muy inestables.

Los ácidos monoinsaturados son de origen vegetal representan un papel muy

importante en la estructura lipídica de las membranas, sobre todo en la mielina
del sistema nervioso.

Dentro de los ácidos poliinsaturados se encuentran los ácidos alfa-linolénico,

eicosapentaenoico, docosapentanoico y docosahexaenoico, conocidos
comúnmente como omega-3.

También son ácidos poliinsaturados los ácidos linoleicos, gamma-linolénico,

dihomo-gamma-linolénico, ácido araquidónico y ácido arsénico conocidos como
omega-6.

Los omega-3 son muy importantes porque son los precursores de la síntesis del
ácido eicosapentaenoico (EPA) y del ácido docosahexaenoico (DHA), los cuales
se producen en tejidos animales como por ejemplo en las grasas de los peces.

Así mismo, los omega-6 son de gran importancia puesto que participan
directamente en la función normal de las células epiteliales; las cuales recubren
las superficies del cuerpo. Estas células se encuentran en los vasos sanguíneos,
en la piel, el tracto urinario y los órganos.

Existen otros tipos de ácidos poliinsaturados, estos son los ácidos grasos trans
los cuales contienen por lo menos un enlace doble en configuración trans. Se
producen mediante la hidrogenación parcial de los múltiples enlaces dobles y
como efecto inmediato ocasiona el endurecimiento de la materia grasa.
Referencias
Parrága, L. (31 de Marzo de 2017). Ácidos.net.es. Obtenido de https://www.acidosgrasos.net/

Hipertensión Arterial
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de
las arterias a medida que el corazón bombea sangre a su cuerpo. Hipertensión
es el término que se utiliza para describir la presión arterial alta.

Si se deja sin tratamiento, la presión arterial puede llevar a muchas afecciones

médicas. Estas incluyen enfermedades del corazón, accidente cerebrovascular,
insuficiencia renal, problemas en los ojos y otros problemas de salud.

Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos números. El

número superior se denomina presión arterial sistólica. El número inferior se
llama presión arterial diastólica. Una presión arterial normal es menor a 120/80
mm Hg la mayoría de las veces y es alta (hipertensión) es cuando uno o ambos
números de la presión arterial son mayores de 130/80 mm Hg la mayoría de las
veces.

Si el valor del número superior de su presión arterial es entre 120 y 130 mm Hg

y el valor del número inferior es menor a 80 mm Hg, se denomina presión arterial
elevada.
Si tiene problemas cardíacos o renales, o si tuvo un accidente cerebrovascular,
es posible que el médico le recomiende que su presión arterial sea incluso más
baja que la de las personas que no padecen estas afecciones.

Causas

Usted es más propenso a que le digan que su presión arterial está demasiado
alta a medida que envejece. Esto se debe a que los vasos sanguíneos se vuelven
más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la presión arterial se eleva. La
hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente
cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal o
muerte prematura.

Usted tiene un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:

 Es obeso
 Con frecuencia está estresado o ansioso
 Consume altas cantidades de sal
 Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial
 Tiene diabetes
 Fuma

La hipertensión causada por otra afección o por un medicamento que esté

tomando se denomina hipertensión secundaria. Esta puede deberse a:

 Enfermedad renal crónica

 Trastornos de las glándulas suprarrenales (como feocromocitoma o
síndrome de Cushing)
 Hiperparatiroidismo
 Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para
adelgazar, algunos medicamentos para el resfriado, medicamentos para
la migraña, corticosteroides, algunos antipsicóticos y ciertos
medicamentos utilizados para tratar el cáncer.
 Estrechamiento de la arteria que irriga sangre al riñón (estenosis de la
arteria renal)
 Apnea obstructiva del sueño (AOS)
Síntomas

En la mayoría de los casos, no se presentan síntomas. En la mayoría de las

personas, la hipertensión arterial se detecta cuando visitan a su proveedor de
atención médica. La hipertensión maligna es una forma peligrosa de presión
arterial muy alta. Los síntomas incluyen:

 Dolor de cabeza fuerte

 Náuseas o vómitos
 Cambios en la visión
 Sangrado nasal

Pruebas y exámenes

Un diagnóstico temprano de presión arterial alta puede ayudar a prevenir

enfermedad cardíaca, accidentes cerebrovasculares, problemas visuales y
enfermedad renal crónica.

 Cerciórese de conseguir un tensiómetro casero de buen ajuste y de buena

calidad. Debe tener el manguito del tamaño apropiado y un lector digital.
 Practique con su proveedor para corroborar que esté tomando su presión
arterial correctamente.
 Usted debe estar relajado y sentado algunos minutos antes de tomar la
lectura.
 Lleve el tensiómetro casero a sus citas médicas para que su proveedor
pueda verificar si está funcionando correctamente.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial de tal manera que tenga
un menor riesgo de presentar problemas de salud causados por la presión
arterial elevada. Usted y su proveedor deben establecer una meta de presión
arterial.

Cuando se considere cuál es el mejor tratamiento para la presión arterial alta,

usted y su proveedor deben considerar otros factores como son:

 Su edad
  Los medicamentos que toma
 Los riesgos secundarios de los posibles medicamentos a tomar
 Otras afecciones médicas que pueda tener como antecedentes de
enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, problemas renales o
diabetes

Si su presión arterial es entre 120/80 y 130/80 mm Hg, usted tiene presión arterial
alta.

 Su proveedor le recomendará cambios en el estilo de vida para bajar la

presión arterial a un rango normal.
 Muy pocas veces se utilizan medicamentos en esta etapa.

Si su presión arterial es mayor de 130/80 pero menor de 140/90 mm Hg, está en

la etapa 1 de presión arterial alta. Al pensar en el mejor tratamiento, usted y su
proveedor deben considerar:

 Si no tiene otras enfermedades o factores de riesgo, su proveedor puede

recomendar cambios en su estilo de vida y repetir las mediciones después
de unos cuantos meses.
 Si su presión arterial se mantiene arriba de 130/80 pero abajo de 140/90
mm Hg, su proveedor puede recomendar medicamentos para tratar la
presión arterial alta.
 Si tiene otras enfermedades o factores de riesgo, es muy probable que su
proveedor inicie un tratamiento con medicamentos a la vez de
recomendarle cambios en su estilo de vida.

Si su presión arterial es mayor de 140/90 mm Hg, usted tiene presión arterial alta
en etapa 2. Es muy probable que su proveedor inicie un tratamiento con
medicamentos y recomiende cambios en el estilo de vida.

Cambios de estilo de vida

Usted puede tomar muchas medidas para ayudar a controlar su presión arterial,
como:

 Consumir una alimentación cardiosaludable que incluya potasio y fibra.

  Tomar mucha agua.
 Hacer al menos 40 minutos de ejercicio aeróbico de moderado a vigoroso,
al menos 3 a 4 días a la semana.
 Reducir la cantidad de sodio (sal) que consume. Intente consumir menos
de 1,500 mg por día.
 Reducir el estrés. Trate de evitar factores que le causen estrés y pruebe
con meditación o yoga para desestresarse.
 Mantener un peso corporal saludable.

Referencias
Ciudateplus. (22 de Marzo de 2018). CuidatePlus. Obtenido de
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-
corazon/hipertension-arterial.html

Pruebas de laboratorio
Sensibilidad y Especificidad/ F y V Positivo/ F y V Negativo
La sensibilidad y la especificidad son dos estadísticas importantes de dicha
ayuda en la interpretación de los resultados de las pruebas de diagnóstico. La
definición de la sensibilidad y la especificidad depende de la comprensión de los
conceptos de aspectos positivos y negativos verdaderos y falsos:

 Pruebas de un animal positivo y tiene la enfermedad: Los verdaderos

positivos
 Falsos positivos: pruebas un animal positivo, pero no tiene la enfermedad
 Verdadero negativo: un animal pruebas negativas y no tiene la
enfermedad
 Falso negativo: las pruebas de un animal negativo, pero tiene la
enfermedad

El valor máximo de sensibilidad y especificidad es 1,0 o 100% Es importante

reconocer que ninguna prueba de diagnóstico tiene 100% de sensibilidad o
especificidad.

Sensibilidad
La sensibilidad se refiere a la capacidad de una prueba para identificar
correctamente a un individuo como tener la enfermedad. Si una persona tiene la
enfermedad, la sensibilidad indica con qué frecuencia el resultado de la prueba
será positiva. (Pita Fernández, 2010) Matemáticamente, la sensibilidad es la
probabilidad de una prueba es positiva cuando la enfermedad está presente:

Si una prueba tiene una alta sensibilidad y el resultado de la prueba es negativa,

puede tener una alta confianza en que la persona no tiene la enfermedad. En
otras palabras, una prueba con alta sensibilidad ayudará a descartar la
enfermedad cuando el resultado es negativo.

Especificidad

La especificidad se refiere a la capacidad de la prueba para identificar

correctamente a un individuo como libre de una enfermedad. Si una persona no
tiene la enfermedad, la sensibilidad indica con qué frecuencia el resultado de la
prueba será negativa. Matemáticamente, la sensibilidad es la probabilidad de
una prueba de ser negativo cuando la enfermedad está ausente:

Si una prueba tiene gran especificidad y el resultado de la prueba es positivo, se

puede tener una alta confianza en que el individuo tiene la enfermedad. En otras
palabras, una prueba con alta especificidad ayudará a descartar o confirmar la
enfermedad cuando el resultado es positivo.

Ejemplo

Existen varios exámenes para el diagnóstico de la paratuberculosis bovina, pero

ninguno es altamente confiable por sí mismos. Una prueba que se utiliza
ampliamente es para detectar anticuerpos contra las bacterias paratuberculosis
utilizando una prueba de ELISA.

Con el fin de determinar la sensibilidad y especificidad de la prueba ELISA

paratuberculosis, un proyecto de investigación se llevó a cabo en el que
muestras de suero de 824 vacas fueron probados por ELISA, y luego se
sacrificaron las vacas y varias pruebas adicionales (cultivo fecal, la cultura
ganglio linfático, histopatología PCR) se realizaron sobre muestras de cada vaca
para proporcionar un diagnóstico definitivo de si cada vaca fue o no infectado.
Los resultados de este ensayo se describen en la siguiente tabla como el número
de vacas en cada una de cuatro categorías.

A = verdaderos positivos (animales infectados que dieron positivo

B = falsos positivos (animales infectados que presenten resultados
negativos)
C = falsos negativos (animales no infectados que dieron positivo)
D = verdaderos negativos (animales no infectados que dieron negativo)

Utilizando los datos anteriores, se puede calcular la sensibilidad y especificidad

de esta prueba ELISA:

La prueba de ELISA evaluado en este ejemplo tiene una baja sensibilidad y alta
especificidad a moderada. Ahora puede interpretar mejor los resultados del
examen de la siguiente manera:
  Una vaca es prueba de ELISA positivo: Debido a que la prueba tiene una
alta especificidad, hay una probabilidad muy alta de que la vaca está
infectada realidad
 Una vaca es prueba de ELISA negativo: Debido a que la prueba tiene una
sensibilidad baja o moderada, hay una probabilidad clara de que se trata
de un falso negativo y la vaca en realidad puede estar infectada

La baja sensibilidad de este ELISA no debe interpretarse en el sentido de que

este es un no una prueba útil. Para paratuberculosis, no existen excelentes
pruebas y la prueba ELISA es una buena herramienta para determinar si la
enfermedad está presente. Sin embargo, debido a la sensibilidad de la prueba
bajo, lo mejor es probar varios animales en un solo rebaño en lugar de pruebas
de un solo animal.

Referencias
Pita Fernández, S. P. (07 de Diciembre de 2017). Fisterra. Obtenido de
https://www.fisterra.com/mbe/investiga/pruebas_diagnosticas/pruebas_diagnosticas.
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Tamizaje Neonatal
El tamiz neonatal es una prueba que se realiza a los recién nacidos para detectar
posibles alteraciones en el metabolismo y diversas enfermedades congénitas
antes de que se manifiesten. Su objetivo es tratarlas oportunamente y evitar
complicaciones o consecuencias severas.

Existen dos tipos diferentes:

 Ampliado. A través de una punción en el talón se extrae sangre para

colocarla en una tarjeta de papel con un filtro especial, llamada tarjeta de
Guthrie, la cual se envía al laboratorio para diagnosticar entre cinco y 60
diferentes padecimientos. Actualmente es el más recomendando y,
gracias a las nuevas leyes sanitarias, se practica en todas las instituciones
de salud públicas y privadas
 Básico. En este caso se utiliza la sangre del cordón umbilical. Sin
embargo, su alcance es menor, ya que sólo permite determinar
enfermedades relacionadas con retraso mental
¿Cuándo debe realizarse?

Lo ideal es entre los primeros cuatro y siete días de nacido, y una vez que ha
comenzado su alimentación. Cuando se hace con el cordón umbilical, debe
practicarse durante la primera media hora de vida.

Algunos especialistas afirman que también es útil a los o tres meses de edad.

Puede prevenir:

Problemas metabólicos, hormonales y hemáticos como:

 Hipotiroidismo congénito: Ocurre cuando los niveles de la hormona

tiroxina son muy bajos y ocasionan daños en el desarrollo del cerebro. Su
principal consecuencia es el retraso mental.
 Hiperplasia suprarrenal: Es un trastorno que afecta a las glándulas
suprarrenales. Puede afectar el crecimiento de los genitales y
desequilibrios en los niveles de sodio y potasio.
 Fenilcetonuria: Es la incapacidad de descomponer adecuadamente un
aminoácido esencial presente en los alimentos, provocando retraso en las
habilidades mentales y sociales, muchas veces irreversibles.
 Fibrosis quística: Afecta principalmente los pulmones y el sistema
digestivo, debido a una acumulación de líquido espeso y pegajoso
llamado moco. Las complicaciones más comunes son retraso de
crecimiento y dificultad para aumentar de peso.
 Galactosemia: Desorden que impide procesar un tipo de azúcar presente
en la leche y hace que alcance niveles elevados en el hígado y sistema
nervioso central. Se manifiesta con ictericia, vómitos, irritabilidad y
convulsiones. En casos más severos ocasiona cataratas, problemas
renales o daño cerebral.
 Anemia falciforme: Se caracteriza porque los glóbulos rojos presentan un
contorno anormal, lo que dificulta su paso por los vasos sanguíneos,
además de provocar dolor y daños en órganos.
 Otras: Deficiencias en el sistema inmunológico, hígado y/o defectos
neuromusculares y cardiacos
¿Qué hacer si algo está mal?

En caso de presentarse alguna anormalidad en la evaluación, el médico puede

pedir que se realicen otro tipo de estudios como electroencefalogramas,
tomografía cerebral y ultrasonido abdominal para confirmar el diagnóstico y dar
el tratamiento adecuado.

Referencias
Dumas, A. (12 de Diciembre de 2017). BbMundo. Obtenido de
https://www.bbmundo.com/bebes/cero-seis/tamiz-neonatal

Errores congénitos del metabolismo

El término de errores congénitos del metabolismo hace referencia a un conjunto
de enfermedades debidas a la existencia de algún defecto genético en la
síntesis, transporte o procesamiento de componentes celulares. El defecto en
una enzima puede tener como consecuencia la pérdida de alguna sustancia
necesaria para la célula, o la acumulación de productos intermediarios del
metabolismo que acaban siendo tóxicos para la propia célula. Las enfermedades
derivadas son muy numerosas y en general producen la afectación multitud de
órganos, siendo el sistema nervioso uno de los más frecuentes.

La incidencia real de estas enfermedades es poco conocida por varios motivos:

escasa prevalencia de algunas enfermedades, dificultades diagnósticas de
muchas de ellas, su heterogeneidad genética y las distintas edades de
presentación.

Clasificación

1. Defectos del metabolismo intermediario (de las “moléculas

pequeñas”)

Se caracteriza por la presentación como intoxicación aguda: cuadro de

encefalopatía pasadas unas horas o días tras el nacimiento. Con frecuencia
viene precipitada por factores de “estrés metabólico” tales como infecciones,
ayuno o cirugía. También existe una serie de condiciones asociadas que pueden
complicar el cuadro, como el fallo renal o hepático y los trastornos electrolíticos.
No suele haber signos de focalidad neurológica a menos que exista aumento de
la presión intracraneal. El estudio diagnóstico incluirá determinaciones en
sangre: bioquímica general, gases, pH, coagulación, urea, amonio, función
hepática, lactato y aminoácidos; y en orina: glucosa, cetonas, ácidos orgánicos.
En caso de detectarse hipoglucemia es necesario determinar ácidos grasos
libres, 3-hidroxibutirato, catecolaminas, insulina, cortisol, péptido C y piruvato en
plasma, entre otros. El tratamiento estará encaminado a prevenir la acumulación
del metabolito tóxico mediante dieta, cofactores enzimáticos o incluso
exanguinotransfusión, diálisis peritoneal o hemofiltración; y a prevenir el
catabolismo (por ejemplo, aportando la energía necesaria en forma de glucosa).
Es esencial una rápida intervención para prevenir futuras secuelas neurológicas.

2. Defectos en el metabolismo energético:

Se manifiestan ya durante el parto y suelen acompañarse de otras

manifestaciones extra neurológicas (fallo agudo hepático, miocárdico, muscular
o renal). Los síntomas neurológicos pueden ser variados e incluyen
malformaciones, convulsiones o hipotonía. Las pruebas de laboratorio pueden
mostrar acidosis metabólica, aumento de lactato o hipoglucemia grave.

3. Trastorno de las moléculas complejas:

Tiende a producir manifestaciones más duraderas. Son síntomas neurológicos

habituales dentro de este grupo: retraso del desarrollo, micro o macrocefalia,
trastornos de la migración neuronal o dismorfia facial.

Manifestaciones neurológicas en edades infantiles y adulta

a) Epilepsia:

Puede aparecer a cualquier edad y normalmente en asociación con otros

síntomas. Sin embargo, en algunas ocasiones es el síntoma de debut, por lo que
se plantea el diagnóstico diferencial con otras epilepsias, dado que muchos de
los ECM tienen tratamiento específico.

b) Signos extrapiramidales:
Suelen diagnosticarse en adolescencia o edad adulta, pero pueden debutar
tiempo antes. Pueden aparecer como síndromes clínicos aislados
(parkinsonismo, corea, distonía…) o en combinación.

c) Retraso mental:

La mayoría de los ECM con afectación del sistema nervioso central pueden
producir retraso mental en grado variable, por lo que su enumeración excede el
propósito de este tratado. En general el diagnóstico etiológico viene guiado por
los datos extra neurológicos, sin embargo, existe una serie de entidades donde
el cuadro neurológico es la única o casi la única manifestación, por lo que deben
ser destacadas:

a. Trastornos del ciclo de la urea: cursan con hipertransaminasemia e

hiperamoniemia.
b. Trastornos del metabolismo de la homocisteína: puede cursar con anemia
megaloblástica.
c. Déficit de transporte de creatina cerebral: producen aumento del cociente
creatina sérica/creatinina urinaria
d. Déficit de succinil aldehído deshidrogenasa
e. Enfermedad de Sanfilippo (mucopolisacaridosis tipo III)
f. Trastornos del metabolismo de las purinas: déficit de adenilosuccinato
liasa
g. Trastornos congénitos de la glucosilación de las proteínas
4. Manifestaciones psiquiátricas:

Habitualmente acompañan al cuadro neurológico o sistémico, aunque en

ocasiones pueden ser la primera manifestación. Se han clasificado según su
presentación clínica:

a. Formas de debut agudo, en forma de cuadros confusionales o psicóticos.

Suelen acompañarse de síntomas somáticos (gastrointestinales, cefalea,
disautonomía, alteración del nivel de conciencia) Incluye defectos del ciclo
de la urea, defectos de la remetilación de la homocisteína y las porfirias.
 b. Cuadros de evolución crónica desde el inicio: incluye homocistinurias,
enfermedad de Wilson, adrenoleucodistrofia y algunas enfermedades por
depósito lisosomal. En ocasiones difíciles de diagnosticar; en ese caso
harían sospechar el origen metabólico la presencia de catatonia,
alucinaciones visuales o el deterioro con tratamientos psiquiátricos
habituales
c. Cuadros con aparición tardía de los trastornos conductuales y de
personalidad, en pacientes con retraso mental previo. En este grupo se
incluyen homocistinurias, xantomatosis cerebrotendinosa, hiperglicinemia
no cetósica, déficit de monoaminooxidasa A, déficit de succínico
semialdehído deshidrogenasa, déficit del transportador de creatina y
manosidosis α y β.
5. Neuropatía periférica:

Puede aparecer a cualquier edad o incluso ser el síntoma de debut. Es útil

clasificarlas desde el punto de vista clinicopatológico:

a. Polineuropatías agudas. Cuadros simulando un síndrome de Guillain-

Barré pueden darse en las porfirias agudas, tirosinemia, enfermedad de
Refsum o déficit de piruvato deshidrogenasa.
b. Mononeuropatías y mononeuropatía múltiple: son frecuentes en la
enfermedad de Tangier y en las porfirias.
c. Polineuropatía crónica de predominio axonal: es la forma más común de
presentación y normalmente se acompaña de clínica sistémica. Sin
embargo, puede ser la manifestación de debut de la enfermedad de
Wilson, la xantomatosis cerebrotendinosa o el déficit de piruvato
deshidrogenasa.
d. Polineuropatía crónica de predominio desmielinizante: frecuente en
enfermedades por depósito lisosomal con afectación de la mielina
(leucodistrofia metacromática, enfermedad de Krabbe), enfermedades
peroxisomales. A diferencia de los trastornos adquiridos, el estudio
electromiográfico en estos pacientes suele mostrar un enlentecimiento
homogéneo de la conducción nerviosa.
 e. Polineuropatía de fibra fina: puede aparecer en la enfermedad de Fabry,
enfermedad de Tangier o en la gangliosidosis GM2.

Referencias
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Índice de masa corporal

El índice de masa corporal (IMC) es un método utilizado para estimar la cantidad
de grasa corporal que tiene una persona, y determinar por tanto si el peso está
dentro del rango normal, o, por el contrario, se tiene sobrepeso o delgadez. Para
ello, se pone en relación la estatura y el peso actual del individuo. Esta fórmula
matemática fue ideada por el estadístico belga Adolphe Quetelet, por lo que
también se conoce como índice de Quetelet o Body Mass Index (BMI).

Actualmente, esta fórmula está cayendo en desuso porque se está viendo que
el IMC no hace diferencia entre la grasa corporal y la muscular, lo que hace que
no sea muy exacto. “Un deportista o un culturista van a tener siempre un
sobrepeso si tenemos en cuenta su peso respecto a la altura, pero no tienen los
problemas de salud que tiene una persona obesa. Esta última tiene problemas
debido a la cantidad de grasa que tienen, no por el peso”, explica Carmen
Escalada, nutricionista del Instituto Médico Europeo de la Obesidad (IMEO). La
cantidad de grasa marca mejor nuestro estado de salud.

¿Cómo se calcula?

El IMC es una fórmula que se calcula dividiendo el peso, expresado siempre en

Kg, entre la altura, siempre en metros al cuadrado. Una cosa importante que
destaca la nutricionista es que no se pueden aplicar los mismos valores en niños
y adolescentes que en adultos. “Para calcular el IMC en niños se utilizan los
percentiles. Estos son una media en los que se establece el peso del niño y se
le relaciona con sus iguales de edad y sexo, dentro de la misma área; y si está
en la media, tiene un peso adecuado; si está por encima, habría un percentil alto,
por lo que tendrían obesidad, y si está por debajo, se calificaría como un bajo
peso”, indica Escalada.

Para la mayoría de los adultos, un IMC ideal está en el rango de 18,5 a 24,9.

ÍNDICE MASA CORPORAL CLASIFICACIÓN

<16.00 Infrapeso: Delgadez Severa
16.00 - 16.99 Infrapeso: Delgadez moderada
17.00 - 18.49 Infrapeso: Delgadez aceptable
18.50 - 24.99 Peso Normal
25.00 - 29.99 Sobrepeso
30.00 - 34.99 Obeso: Tipo I
35.00 - 40.00 Obeso: Tipo II
>40.00 Obeso: Tipo III

Cálculo de IMC
Paciente: Georgette Delgado Medina

 Altura: 165 cm.

 Peso: 58.1 kg.
 Índice de masa corporal: 21.34
 Atendiendo al IMC tiene: Peso Normal

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