Prezado

leitor,

Um marco serve para lembrarmos de um momento que foi decisivo

na história de algo ou alguém. Estamos celebrando esta décima
edição como um marco de amadurecimento, um feito importante
de nossa jornada inovadora, tão importante quanto foi o de nossa
primeira edição.

Depois de 10 edições, a Revista Essentia se concretiza como marco

www.revistaessentia.com.br referencial, que expressa a nossa posição como empresa e aponta
nossa visão de mundo, valores, fundamentando o rumo escolhido.

Essas publicações aconteceram em um espaço de 4 anos. Nesse

período, buscamos sempre fortalecer nossos pilares, sendo um
deles o Conhecimento como elemento transformador na Consciên-
www.essentia.com.br
cia do indivíduo, baseado na ciência e ampliando a arte de viver.

Através dessas 10 edições, compartilhamos ideias e paradigmas

inovadores, tendo sempre o ser humano como foco central, com
o propósito de facilitar o acesso de nossos clientes, médicos e
/essentiapharmacia nutricionistas às mais variadas atualizações científicas de maneira
integral, acompanhando as evoluções da ciência e a expansão da
percepção.

É possível perceber que esta edição está realmente especial. Reuni-

mos os artigos que, segundo nossos prescritores, tiveram maior
relevância em sua prática clínica e reescrevemos eles, após uma
atualização científica.

Acreditamos que os artigos aqui contidos despontem como alguns

dos temas mais relevantes na área da medicina e nutrição, e vêm se
consolidando perante os profissionais brasileiros e mundiais.

Esta revista também marca uma nova etapa na empresa, que com
uma nova sede faz-se possível expandir e continuar a nossa Cara-
vana de Sonhos. Estamos muito felizes em compartilhá-la com você.
Imagens: Esperamos que aprecie a leitura.
shutterstock

Tiragem:
30.000 Paulo Urban
Diretor
Índice

VITAMINA D 06 ACONTECEU

08 ACONTECE

10 VITAMINA D
10 Os benefícios de níveis séricos elevados

DISBIOSE: 22 DISBIOSE: O INTESTINO TEM A RESPOSTA

O INTESTINO Cresce o interesse sobre o poder de influência do
TEM A microbioma intestinal sobre a saúde em geral
RESPOSTA

36 VITRINE
Novidades: Produtos Essential Nutrition
22
SAÚDE 38 SAÚDE HORMONAL FEMININA
A importância de acompanhar os níveis
HORMONAL hormonais femininos durante todas as
FEMININA fases da vida

52 SUPERALIMENTOS
38 Alimentos que a ciência comprova

TESTOSTERONA
62 TESTOSTERONA
E a saúde do seu principal músculo

74 TAI CHI
Os benefícios e suas aplicações

62 dentro da vida e medicina moderna

ÔMEGA-3 80 ÔMEGA-3
Um inibidor de doenças crônicas

92 VALORES ESSENTIA
Nossa Caravana de Sonhos II

80
 ACONTECEU
HELLO WHOLE FOODS,
“What is in our products is as important as what is
not in them.” – O que está em nossos produtos é tão
importante quanto o que não está. Ao ler isso, sabí-
amos que estávamos no lugar certo. A frase sobre-
posta à linha da Essential Nutrition no Whole Foods,
em Piccadilly, nos dava as boas vindas.
Atualmente, o Whole Foods é a maior rede mundial de
alimentos saudáveis, com lojas nos Estados Unidos,
Canadá e Reino Unido. Naturalmente americana, foi
criada na década de 80 com o objetivo de vender
produtos orgânicos e privilegiar pequenos fornecedo-
res locais. Estavam empenhados em melhorar a vida
das pessoas. Seu mix de produtos locais e globais
são criteriosamente selecionados sob rigorosos
padrões que levam em conta características como
6 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
alimentos livres de conservantes artificiais, antibióti-
cos nas carnes ou leite, pesticidas nos produtos agrí-
colas, preocupação ambiental e bem-estar animal.
Durante os primeiros dias de lançamento, os visitan-
tes puderam experimentar as proteínas, o Chocolift e
conhecer receitas que levam Fiberlift e Collagen Skin.
No terceiro dia, durante a degustação em Piccadilly,
aproveitamos para bater um papo com John Mackey,
fundador e CEO mundial do Whole Foods. Mackey
é também o grande nome por trás do “Capitalismo
Consciente”, movimento que prega que as empresas
devem se guiar por um propósito maior do que o de
lucrar e remunerar investidores.
Assim como o Whole Foods, a Essential Nutrition
possui na qualidade dos produtos o seu mais alto
valor. A excelência dos produtos vem de fórmulas
inteligentes, onde todo ingrediente é acrescentado na
proporção ideal para o melhor funcionamento do seu
organismo. Todos os nossos produtos são desen-
volvidos sem adoçantes artificiais, sem açúcar, sem
conservantes, sem lactose, sem glúten.
Quando você estiver viajando pelo Reino Unido, não
deixe de nos visitar nas lojas Whole Foods UK, em
Cheltenham, Giffnock, Richmond, Stoke, Piccadilly e
Kensington High Street.
O SEGREDO
está na proporção e qualidade
dos ingredientes
Um lançamento em especial marcou o primeiro Soup Lift possui 12g de peptídeos de colágeno
semestre de 2016 da Essential Nutrition e a partici- Peptan® e 16g de proteína, ingredientes de origem
pação da Essentia Pharma no 29º Congresso Orto- natural e criteriosamente selecionados. Suas vita-
molecular, em São Paulo. minas e minerais são de alta biodisponibilidade,
Soup Lift é uma saborosa combinação entre o tradi- o que os tornam ideais para uma absorção mais
cional e o que há de mais moderno na nutrição. Seus eficiente pelo organismo. Em sua composição não
ingredientes fornecem equilíbrio nutricional aliado à existem substâncias químicas para realçar o sabor,
sensação de conforto que uma sopa caseira nos traz. um cuidado único, para que Soup Lift harmonize
Ela foi desenvolvida por uma equipe multiprofissional sabor, saúde e praticidade.
que envolveu médicos, nutricionistas, farmacêuticos
e uma chef de cozinha especializada.
A qualidade, bem como a proporção dos alimentos
utilizados neste mais novo produto da linha, foi funda-
mental para que Soup Lift fosse considerada uma
refeição balanceada e nutritiva. Durante o pré-lan-
çamento, no primeiro final de semana de junho, os
profissionais e palestrantes do evento foram convi-
dados a ler o rótulo, observar seu valor nutricional e
degustar a sopa que virou a sensação do congresso.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 7
 ACONTECE

29-01 XII Congresso Internacional de Nutrição

Funcional 2016
Local: Centro de Convenções Frei Caneca, São Paulo, SP.
SET/ OUT
Com tema principal “Nutrição Funcional: Evidências que inspiram ações e transformam
vidas!”, este ano o congresso da VP deve reunir aproximadamente 2.000 pessoas entre nutri-
cionistas, estudantes, médicos, farmacêuticos e educadores físicos para uma programação
científica sobre nutrição clínica e esportiva.

06-08 XX Congresso Brasileiro de Nutrologia

Local: Centro de Convenções Frei Caneca, São Paulo, SP.

OUTUBRO Em sua 20a edição, a Sociedade Brasileira de Nutrologia promove no início de outubro três
dias de atualizações científicas com mais de 60 temas. O evento é considerado como
referência superior entre especialistas de todo o país, sendo que em 2015 contou com a
presença de 3.482 participantes, entre eles, 88% médicos de diversas especialidades.

08 Simpósio de Nutrição Esportiva e Funcional

Local: Holiday Inn Natal, Natal, RN.

OUTUBRO O evento fora do eixo Rio-São Paulo coloca Natal entre as capitais brasileiras que buscam
fomentar o debate sobre saúde e qualidade de vida. Entre os palestrantes estão o Dr. Luciano
Bruno com o tema “Estratégias nutricionais para o gerenciamento do peso: compostos bioa-
tivos”, a Dra. Rita Castro tratando sobre “A epigenômica nutricional na prática clínica: o que
devemos considerar”, e o Dr. Daniel Coimbra abordando o tema “Nutrição esportiva no idoso:
aspectos fisiológicos, metabólicos e nutricionais”.

15 V Meeting Brasileiro de Nutrição Esportiva

Local: Fecomercio, São Paulo, SP.

OUTUBRO À frente do evento estão o farmacêutico bioquímico Henry Okigami e o nutricionista e

educador Marcelo Carvalho como coordenadores científicos. Segundo os organizadores,
essa edição está voltada para a composição corporal, onde o delineamento e o ganho de
massa magra serão explorados pelos sete palestrantes já confirmados: Dr. Daniel Percego,
Dr. Eric Slywitch, Dr. Bruno Cesar, Dra. Daniela Seixas, Dr. Humberto Nicastro, Dr. Marcelo
Carvalho e Henry Okigami.

15-16 Rio Sport and Health

Local: Hotel Windsor Barra, Rio de Janeiro, RJ.

OUTUBRO O futuro do esporte está na medicina atual. Com essa proposta, a terceira edição de Rio
Sport and Health vem consolidando o sucesso das edições anteriores. Presidido pelo Dr.
Marcelo Tannure, o evento reunirá aproximadamente 30 palestrantes, entre os quais médi-
cos, fisioterapeutas, nutricionistas, preparadores físicos e atletas de alto nível, para relatar
suas experiências e difundir seus conhecimentos.

21-23 ExpoNutrition – Business & Sport & Show (8ª ed.)

Local: Pavilhão Branco – Expo Center Norte, São Paulo, SP.

OUTUBRO A ExpoNutrition é uma das feiras mais movimentadas do setor da nutrição esportiva no
Brasil. Em 3 dias de evento, expositores do mercado de suplementação esportiva apresen-
tam suas novidades para atletas, nutricionistas, lojistas e a um público de entusiastas que se
reúnem para conhecer novas maneiras de melhorar a sua performance esportiva.

8 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
28-30 II Congresso Internacional de Medicina
Integrativa para a Saúde Mental
Local: HB Ninety Convention, São Paulo, SP.
OUTUBRO
Medicina Integrativa para a Saúde Mental é uma abordagem de corpo inteiro, utilizando
vários campos da medicina e ciências nutricionais para ajudar pacientes a recuperar o
bem-estar mental. Agora presente no Brasil, a organizadora do evento, IMMH (Integrative
Medicine for Mental Health) Brasil, defende que problemas de saúde subjacentes contri-
buem para o desequilíbrio químico do cérebro, e que o tratamento das doenças mentais e
distúrbios relacionados podem ser tratados com sucesso por meio de uma combinação de
exames especializados, terapias nutricionais e abordagens tradicionais.
No foco das palestras estão os tratamentos práticos para depressão, esquizofrenia, autismo,
TDAH, transtorno bipolar, comportamento obsessivo compulsivo e vários outros transtornos
mentais.

28-30 V Congresso Latino Americano

de Fisiologia Humana da WOSSAM
e Grupo Longevidade Saudável
OUTUBRO Local: Centro de Convenções do Maksoud Plaza Hotel, São Paulo, SP.

Este é, sem dúvida, o congresso que mais reúne e atrai médicos que representam a medi-
cina preventiva no país. No primeiro dia da programação, um seminário sobre estratégias
terapêuticas no envelhecimento masculino e feminino será conduzido pelo belga Dr. Thierry
Hertoghe, que ao lado do Dr. Ítalo Rachid, faz parte do comitê científico do evento. Nos dias
seguintes, Dr. Uzzi Reiss (US), Dr. Malcom Carruthers (UK), Dr. Jacob Teitelbaum (US), Dr.
Anoop Chaturvedi (IN), Dr. Jorge Hallak (BR), Dr. Cícero Coimbra (BR), Dr. Hugo Maia (BR)
e Dr. Ítalo Rachid (BR) dividem a plenária com temas relevantes e atuais sobre evolução
saudável com foco em fisiologia hormonal.

18-19 III LifeStyle Summit Brazil – Simpósio

Internacional de Saúde Funcional
e Estilo de Vida
NOVEMBRO Local: Fecomercio, São Paulo, SP.

O simpósio, através de palestras e exposições, marca o principal encontro no país de profis-

sionais que atuam na área da medicina e saúde através do estilo de vida. Com o foco em
sistemas de cuidados de saúde sustentáveis, esta área da medicina se baseia no estilo de
vida como possível intervenção terapêutica para a prevenção, tratamento e reversão de
condições crônicas como o diabetes tipo 2.

25-26 IV Encontro de Nutrição Esportiva e Estética

Local: Hotel Sibara Flat & Convenções, Balneário Camboriú, SC.

NOVEMBRO Esta é a quarta edição do Encontro de Nutrição Esportiva e Estética que promove a atualiza-
ção científica de nutricionistas, estudantes de nutrição e educadores físicos de todo o país.
As palestras trazem nomes já conhecidos deste público e vêm propor a discussão e reflexão
sobre uma das áreas que mais cresce no Brasil, a nutrição estética e esportiva.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 9
 ARTIGO

Vitamina D
Os benefícios de níveis
séricos elevados

10 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
E
m 2012, o total de estudos sobre os
benefícios da vitamina D era pouco
mais de 8.200. De lá para cá, estes
números foram crescendo e já são mais
de 17.000 artigos novos sobre o tema.
E continuamente aumentando, desde
que cientistas e médicos ainda traba-
lham para compreender a totalidade da
complexa essencialidade desta molé-
cula dentro do corpo humano.

Inicialmente descoberta, a vitamina D

era indicada para a saúde dos ossos,
prevenção e tratamento do raquitismo.
Atualmente, estudos têm demonstrado
implicações mais amplas em muitos
sistemas do corpo. Entre outros, auxilia
o sistema imune através da prevenção
de infecções e por sua função imuno-
moduladora; fortalece o sistema osteo-
muscular; atua na prevenção de doenças
cardíacas; previne doenças degenerati-
vas do sistema nervoso; age preventiva-
mente em diversos cânceres.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 11
 ARTIGO
Como se pode ver, descobertas recentes que reve-
lam benefícios protetores da vitamina D não param.
Não por menos, a vitamina D é o único substrato de
um esteroide hormonal que funciona, como todos os
esteroides, ‘ligando’ e ‘desligando’ genes. Isto signi-
fica que ela possui muitos diferentes mecanismos de
ação quanto os 2.000 genes que ela própria regula,
e isso é bem significativo se pensarmos que até o
momento descobertas apontam que nosso genoma
teria, aproximadamente, de 27.000 a 30.000 genes.1-3
Talvez, ao final desta leitura, o leitor se interessará
em fazer um exame de sangue para a medição dos
seus níveis de vitamina D.
A VITAMINA DO SOL
A ciência acredita que a vitamina D é o hormônio
mais antigo do planeta, com uma existência de
cerca de 750 milhões de anos, desde que conjuntos
de organismos aquáticos microscópicos com capa-
cidade fotossintética (fitoplâncton) começaram a
evoluir. Não se sabe exatamente como a vitamina D
se desenvolveu, mas uma teoria é que, inicialmente,
tinha a função de filtro solar e que, na sequência,
ajudou no caminho evolucionário da vida aquática
para a vida em terra firme: a necessidade de cálcio.
O oceano apresenta um ambiente rico em cálcio. No
entanto, uma vez que certas formas de vida deixa-
ram o oceano para a terra firme, pouco cálcio estava
disponível, desde que este se encontrava no solo.
Nesse processo evolucionário, foi necessário um
método eficiente para absorver o cálcio da dieta, a
fim de manter a função neuromuscular e esquelé-
tica. A solução veio através da exposição da pele à
luz solar, produzindo assim a vitamina D, que desem-
penhou um papel crítico na manutenção da homeos-
tase do cálcio e na promoção da evolução de grandes
espécies de vertebrados, incluindo os gigantes dinos-
sauros.4,5
O nome que recebeu, quando descoberta, no início do
séc. XX, infelizmente é impreciso, visto que ela não é
verdadeiramente uma vitamina. Como um hormônio,
seu corpo pode produzí-la, o que não ocorre com as
vitaminas. Mesmo quando ingerida, através de um
alimento ou suplemento, é preciso ser sintetizada
12 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
para se transformar em pró hormônio, ou vitamina D
na forma ativa CALCITRIOL – ou seja, 25(OH)D.
A vitamina D pode se apresentar sob 2 formas: D2
(através dos alimentos) e D3 (através da luz e suple-
mentos). Ambas são metabolizadas sob a forma
25(OH)D e, independentemente se esta vitamina é
obtida através da luz solar, suplemento ou alimento,
ela sempre passa pelo fígado e depois é direcionada
para o rim, que a transforma na sua forma ativa –
então capaz de executar suas funções.
Nos alimentos, a vitamina D está nos laticínios, sardi-
nha e atum (enlatados), óleo de fígado de bacalhau,
bife de fígado e salmão (não de cativeiro), mas estes
alimentos são de consumo limitado e possuem
pouca quantidade da vitamina.6-8
Logo, diferentemente das outras vitaminas, a quanti-
dade ideal de vitamina D no organismo não depende
muito da ingestão de alimentos. Eles podem contri-
buir em pequenas quantidades, mas não são capa-
zes de fornecer quantidades suficientes.
Para isso, é imperativa a exposição da pele à luz solar
regularmente (sem filtro), o mesmo processo como
as plantas criam seu alimento através da exposição
aos raios solares. Ou seja, uma forma de fotossíntese:
o uso da luz para sintetizar um químico, o que torna
sua ideal obtenção um pouco mais complexa, em
comparação com as outras vitaminas.
COMO ANDA SUA
EXPOSIÇÃO AO SOL?
É popularmente conhecido que de 15 a 20 minutos de
exposição ao sol (período mais quente do dia e sem
o uso de filtro solar) pode fornecer uma dose bené-
fica de vitamina D, mas essa produção da vitamina
depende de inúmeros fatores: onde o indivíduo vive
(latitude), estação do ano em que se encontra, polui-
ção, horário do dia, tamanho da área exposta, peso,
idade, cor de pele (presença de mais melanina), medi-
camentos usados, saúde do fígado e rim.11-13 Uma
pessoa de pele mais escura, por exemplo, requer
muito mais tempo de exposição do que os 20 minu-
tos recomendados. E quem pensa que está asse-
gurado, pois toma sol através de vidros, pode estar
 Vitamina D

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 13
 ARTIGO

enganado: os raios UV-B, necessários para iniciar a SÍNTESE DA VITAMINA D3

síntese da vitamina D na pele, não conseguem passar ATIVA NO ORGANISMO
através da maioria deles.9,10

Como a vitamina D pode se acumular em nossa

gordura e fígado, o ideal seria nos expormos mais ao
sol para servir de “armazenamento” para períodos de
pouca exposição.

Mas, para evitarmos problemas como câncer e enve-

lhecimento da pele, hoje nos protegemos com prote-
tor solar que impede a síntese da vitamina D. De fato,
UV-B
através de estudos e testes laboratoriais globais, a
constatação é que existe uma pandemia de baixos
níveis séricos desta vitamina. Logo, juntamente
com a exposição à luz solar, uma maneira prática de
obtenção da vitamina D é através da suplementação,
ingerida juntamente com uma refeição ou dissolvida
em óleo para melhor absorção.14,15,21
NA PELE
COMO OCORRE A
SÍNTESE DA VITAMINA D OH

ATRAVÉS DO SOL
A pele humana contém um composto que funciona
HO OH
como um precursor da vitamina D, chamado 7-dehi-
drocolesterol; o composto serve como um precursor NO FÍGADO NO RIM CALCITRIOL
do colesterol, que é vital para a produção de hormô- 25(OH)D
nios esteroides, como andrógenos e estrógenos, entre
outras coisas. Quando os raios solares atingem a pele,
uma parte específica da luz é capaz de transformar a
pró-vitamina 7-dehidrocolesterol em pré-vitamina D3
por quebrar uma ligação na molécula precursora.

Estudos constatam que

existe uma pandemia
de baixos níveis
séricos da vitamina D
e a necessidade de sua
suplementação

14 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

A PREOCUPAÇÃO COM O
EXCESSO PODE LEVAR A
NÍVEIS INADEQUADOS
As recomendações governamentais ainda são muito
conservadoras quando comparadas aos resultados
positivos de milhares de estudos científicos, mas,
aos poucos começa-se a perceber uma mudança de
posicionamento. Na Europa e nos Estados Unidos, as
agências regulatórias já estão revisando a recomenda-
ção de dosagem. Nos Estados Unidos, a partir deste
ano, um novo design de rótulo quanto às informa-
ções nutricionais começa a se efetuar, com sua total
concretização no ano de 2019: outrora não exigida,
agora a informação nutricional da vitamina D contida
num alimento industrializado será obrigatória.16
No Brasil, o movimento por doses maiores na suple-
mentação de vitamina D ocorre por hora de maneira
individual, através de profissionais de saúde que
acompanham a evolução da ciência e organizações
profissionais, como a Sociedade Brasileira de Endocri-
nologia e Metabologia (SBEM). No entanto, é preocu-
pante que a grande camada populacional não receba
estas informações atualizadas. Segundo a SBEM, 85%
dos idosos da cidade de São Paulo (e 90% dos idosos
institucionalizados) apresentam níveis inadequados
de vitamina D. Na população de jovens saudáveis o
percentual é de 50%. O SUS fornece doses de 400 UI
da vitamina, dose hoje considerada insuficiente para
manter os níveis séricos adequados.17
Os números afirmam que estamos pecando pela
escassez ao invés de excesso em várias frentes
quanto à dose de vitamina D. Alguns profissionais
de saúde temem que a vitamina D em excesso (o
que não é comum), por exemplo, provoque pedras
nos rins. Este receio, à primeira vista, pode fazer
sentido, pois a vitamina D está envolvida na absor-
ção do cálcio de modo que poderia aumentar o risco
de pedras nos rins. A teoria tem o que se chama de
“validade aparente", o que significa que soa bem. No
entanto, dois estudos recentes descobriram exata-
mente o oposto: quanto menor o nível de 25(OH)D,
maior o risco de pedras nos rins.18,19
Vitamina D
A questão excesso precisa ser esclarecida: embora a
grande maioria das pessoas que toma suplementos
de D3 não apresente nenhum problema, a possibili-
dade do seu excesso pode acontecer se, de maneira
errônea, alguém ingerir mais que 40.000 UI/dia por
mais de 2 meses consecutivos, ou uma imensa única
dose. O que vai incrivelmente além do recomendado:
2.000 UI a 5.000 UI/dia, seguidos de medição sanguí-
nea para alcançar um nível sérico ideal de 50ng/
ml a 80ng/ml, ou pelo menos um nível considerado
normal de 30ng/ml.
Como ocorre com qualquer substância, os excessos
podem se tornar tóxicos, mas se descobriu que as
doses de vitamina D para se tornarem tóxicas são
muito maiores do que anteriormente se acreditava.
Além disso, é possível um controle objetivo da dose
através de um exame de sangue acessível em qual-
quer laboratório para fazer seus ajustes necessá-
rios.20-24
Especialistas advertem que o
exame de vitamina D deve ser
incluído na lista de exames de
rotina. A dosagem sanguínea
é confiável para verificar suas
necessidades e tem efeito
preventivo tão importante quanto
dosar o colesterol e a glicose.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 15
 ARTIGO

A DOSE DE VITAMINA D
Com a evidência se multiplicando quanto à
redução de mortalidade naqueles que possuem
níveis séricos mais altos de vitamina D, é de
grande relevância alertar o público em geral
sobre a importância da obtenção regular de »» Está associado com menor
risco de mortalidade
uma dose apropriada, seja através da expo- prematura por qualquer
sição solar direta, da suplementação, ou de causa e em pessoas
ambos. É uma vitamina de baixo custo, mas com histórico de câncer,
que sua deficiência crônica contribui para segundo 2 meta-análises56,57
várias doenças. Surpreendentemente, a polí- »» Menor risco de morte entre
tica de saúde pública ainda não mostrou forte Redução da pacientes de doença renal
ação, mesmo com tantos estudos científicos em fase final (em diálise),
mortalidade segundo meta-análise de 17
comprovando que a sua deficiência também
estudos, e 3 estudos com
acarreta em um maior custo dos cuidados de
pacientes crônicos (sem
saúde pública.25-33 diálise)58
A maioria dos multivitamínicos populares ainda »» Reduz a mortalidade de
não contém suficiente vitamina D para fornecer pacientes internados em
unidades de tratamento
melhoras para a saúde. Em geral, fornecem
intensivo; protege contra o
por volta de 400 UI, bem abaixo do valor para choque séptico ou sepse
se atingir os níveis desejados conforme estu- em pessoas severamente
dos (2.000 UI a 5.000 UI). Por conseguinte, doentes59-64
as pessoas hoje têm uma oportunidade sem
precedentes para otimizar sua saúde e reduzir
o risco de tratamentos convencionais usando
um suplemento diário acessível. Exames de
»» Reduz a mortalidade por
sangue anuais podem mostrar se a dose utili- câncer de mama (37%),
zada está sendo adequada.14,34 colorretal (45%), linfoma (52%),
segundo meta-análise (2014)
Diferentemente da insuficiência (< 12ng/mL),
de 25 estudos com 17.332
a deficiência (< 20ng/mL) de vitamina D, atual- pacientes48, e três outras meta-
mente, é muito comum em todos os grupos análises também de 201449,50
etários.35 Um considerável volume literário
científico documenta a associação de níveis
»» Causa um efeito protetor contra
o câncer de pulmão, segundo
séricos de vitamina D, insuficientes ou deficien- revisão e meta-análise51
tes, com um maior risco de doenças multifato- Câncer
»» Reduz o risco de câncer
riais, como o câncer36-38, doença vascular39-43 e
de próstata52
inflamação crônica.44-47
»» Ajuda no tratamento
Sugere-se então manter os níveis sanguíneos quimioterápico de câncer
acima de 30ng/mL, ou mais elevado, em torno do pâncreas53
de 60ng/mL a 80ng/mL, caso possua patologia »» Reduz o risco de câncer de
associada. A toxidade só ocorre com níveis séri- mama em mulheres que estão
cos maiores de 150ng/mL. Conforme estudos em tratamento de reposição
hormonal55
recentes, a abrangência de seus benefícios é
realmente impressionante.

16 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
 Vitamina D

Descobertas da ciência sobre os efeitos benéficos

de níveis mais elevados de vitamina D

Saúde do Pós Saúde do Ossos e

cérebro cirúrgico coração músculos
»» Protege contra a »» Diminui risco »» Reduz o risco »» Protege contra a
demência65 de infecção, de AVC ou a osteoporose (e
e ajuda nos probabilidade sua progressão),
»» Previne desordens resultados após de ficar quedas e
psiquiátricas procedimentos permanentemente fraturas78,79
durante a cirúrgicos, segundo inábil após AVC87-89
gravidez90-94 revisão sistemática »» Diminui a fadiga
»» Melhora a função muscular em
»» Esclerose múltipla: de 31 estudos77 cardíaca em adultos mais
previne surgimento »» Melhora a pacientes com velhos80
e favorece a recuperação insuficiência
progressão95 de pacientes cardíaca crônica106
»» Ajuda crianças sob tratamento »» Atua como terapia
e adultos com e cirurgia da complementar para
o transtorno do tireoide82 hipertensão96-105
espectro autista
(TEA)67-74

»» Reduz o risco de »» Recupera a »» Intervém de

adenoma colorretal imunidade forma positiva
(pólipos), segundo (especialmente na microflora
estudo caso- em adultos mais intestinal
controle e meta- velhos)76 da primeira
análise54 porção do trato
»» Ajuda no regime gastrointestinal
»» Reprime a de emagrecimento (TGI), reduzindo
Demais progressão do HIV (reduzindo também as bactérias
em pessoas sob a inflamação)81 patogênicas e
Benefícios tratamento66 aumentando as
»» Diabetes: melhora
»» Melhora a o metabolismo benéficas107
dermatite atópica da glicose e
em crianças75 lipídios e previne
complicações83-86

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 17
 ARTIGO

VITAMINA D
E LONGEVIDADE
Os níveis fisiológicos de vitamina D podem estar asso- Existe um imenso arquivo literário docu-
ciados à longevidade, de acordo com uma pesquisa mentando os benefícios de níveis ótimos
realizada no Centro Médico da Universidade Leiden, de vitamina D para a saúde, e evidências
na Holanda, segundo dados do Canadian Medical mostrando que grande parte da população
Association Journal. Um estudo avaliou as concen- não se expõe regularmente ao sol e não se
trações séricas de vitamina D e o comprimento dos suplementa, apresentando níveis abaixo
telômeros (índice de longevidade) em 2.160 mulhe- dos ideais. Quase todos os dias, novos
res com idades entre 18 e 79 anos. estudos apresentam achados correlacio-
nando as grandes desvantagens para o
Foi verificado que níveis mais altos de vitamina D organismo a partir dessa carência.
podem alterar o comprimento dos telômeros de
leucócitos, o que destaca os efeitos potencialmente Os livros médicos atuais
benéficos deste hormônio sobre o envelhecimento e precisam ser atualizados
doenças relacionadas à idade.109,110 para incluir a evidência
Se os níveis equilibrados de vitamina D podem ser um de que a vitamina D
índice que favoreça a longevidade, é esperado também fornece suporte não apenas
que muitos problemas de saúde estejam associados para a saúde óssea, mas
aos baixos níveis de vitamina D108, fazendo, portanto, também para a redução da
sua associação com a mortalidade em geral.33-56 Dois mortalidade geral através
estudos de grande porte publicados em BMJ (British de seus benefícios em todo
Medical Journal), em 2014, chegaram a esta conclu-
o corpo, desde que essa
são através de análises diferentes.
molécula possui receptores
Na Dinamarca, Afzal et al. usaram a técnica de rando- localizados em quase todas
mização mendeliana, ou seja, eliminaram todos os as células do organismo.
fatores que poderiam gerar confusão e reverter a Com a evidência cumulativa
causalidade, como fumo, adiposidade, tempo gasto e consistente apoiando sua
ao ar livre e dieta, se concentrando assim no aspecto
eficácia, esta vitamina deve
genético e níveis baixos de vitamina D. O estudo
ser considerada para fazer
abrangeu 95.766 indivíduos e foram acompanhados
pelos seus registros governamentais de mortalidade parte essencial do regime de
desde o ano de 1976 até 2013.33 saúde diária de todos.

No geral, um nível sérico insuficiente de vitamina D foi

associado com um aumento considerável de morta-
lidade por todas as causas em 19%. Atualmente, na
Dinamarca, a recomendação do nível plasmático da
vitamina é 50nmol/L.

18 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

Referências
1. de Borst MH, et al. Vitamin D deficiency:
universal risk factor for multifactorial diseases?
Curr Drug Targets. 2011.
2. Carsten C. Primary Vitamin D Target Genes Allow
a Categorization of Possible Benefits of Vitamin D3
Supplementation. PLOS ONE. 2013. DOI: 10.1371/
journal.pone.0071042.
3. “ENCODE: Deciphering Function in the
Human Genome” - Disponível em: www.genome.
gov/27551473/ Acessado em: 04/07/2016.
4. Holick, MF. Vitamin D: A D-lightful solution
for health. J Investig Med, 2011. DOI: 10.231/
JIM.0b013e318214ea2d.
5. Holick, MF. Vitamin D: A millenium perspective.
Journal of Cellular Biochemistry, 2002. DOI:
10.1002/jcb.10338.
6. Holick MF. Vitamin D deficiency: a worldwide
problem with health consequences. American
Society for Clinical Nutrition, 2008.
7. Cashman KD, et al. Vitamin D deficiency in
Europe: pandemic? Am J Clin Nutr. 2016 doi:
10.3945/ajcn.115.120873.
8. Gordon CM, et al. Prevalence of vitamin D
deficiency among healthy adolescents. Arch Pediatr
Adolesc Med. 2004.
9. “Ultraviolet spectrometry” Disponível em: https://
publiclab.org/wiki/uv-spectrometry. Acessado em:
04/07/2016.
10.“How do I get the vitamin D my body needs”
Disponível em: www.vitamindcouncil.org/about-
vitamin-d/how-do-i-get-the-vitamin-d-my-body-
needs/ Acessado em: 04/07/2016.
11. Grudtner V.S, et al. Aspectos da absorção no
metabolismo de cálcio e vitamina D. Ver. Bras.
Reumatol. 1997.
12. MacLaughlin J, et al. Aging decreases the
capacity of human skin to produce vitamin D3. J
Clin Invest. 1985.
13. Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone
health and prevention of autoimmune diseases,
cancers, and cardiovascular disease Am J Clin
Nutr. 2004.
14. “Startling Findings About Vitamin D Levels in
Life Extension® Members”. Disponível em: www.
lifeextension.com/magazine/2010/1/startling-
findings-about-vitamin-d-levels-in-life-extension-
members/page-01 Acessado em: 04/07/2016.
15. “Am I getting too much vitamin D?” Disponível
em: www.vitamindcouncil.org/about-vitamin-d/
am-i-getting-too-much-vitamin-d/. Acessado em:
04/07/2016.
16. “Changes to the Nutrition Facts
Label”. Disponível em: www.fda.
gov/Food/GuidanceRegulation/
GuidanceDocumentsRegulatoryInformation/
LabelingNutrition/ucm385663.htm Acessado em:
04/07/2016.
17. “Pela Vitamina D” Disponível em: www.
endocrino.org.br/pela-vitamina-d/ Acessado em:
04/07/2016.
18. Girón-Prieto MS, et al. Analysis of vitamin D
deficiency in calcium stone-forming patients. Int
Urol Nephrol. 2016.
19. Ticinesi A, et al. Idiopathic Calcium
Nephrolithiasis and Hypovitaminosis D: A Case-
control Study. Urology. 2016.
20. Dawson-Hughes B, et al. Estimates of optimal
vitamin D status. Osteoporos Int. 2005. DOI:
10.1007/s00198-005-1867-7.
21. Heaney RP, et al. 25-Hydroxylation of vitamin
D3: relation to circulating vitamin D3 under various
input conditions. Am J Clin Nutr. 2008.
22. Vieth R. Vitamin D supplementation,
25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am
J Clin Nutr. 1999.
23. Holick MF. The role of vitamin D for bone health
Para ter acesso a todas as referências desta matéria acesse: essentia.com.br/referencias/10
and fracture prevention. Curr Osteoporos Rep. 2006.
24. Tukaj C. Adequate level of vitamin D is essential
for maintaining good health. Postepy Hig Med Dosw
(Online). 2008.
25. Zhou G, et al. Optimizing vitamin D status to
reduce colorectal cancer risk: an evidentiary review.
Clin J Oncol Nurs. 2009.
26. Chen P, et al. Meta-analysis of vitamin D,
calcium and the prevention of breast cancer. Breast
Cancer Res Treat. 2010.
27. Woo TCS, et al. Pilot study: potential role of
vitamin D (Cholecalciferol) in patients with PSA
relapse after definitive therapy. Nutr Cancer. 2005.
28. Zhou W, et al. Vitamin D is associated with
improved survival in early-stage non-small cell lung
cancer patients. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev. 2005.
29. Annweiler C, et al. Higher Vitamin D dietary
intake Is associated with lower risk of Alzheimer’s
disease: A 7-year follow-up. J Gerontol A Biol Sci
Med Sci. 2012.
30. Millen AE, et al. CAREDS Study Group. Vitamin D
status and early age-related macular degeneration
in postmenopausal women. Arch Ophthalmol. 2011.
31. Ananthakrishnan AN, et al. Higher predicted
vitamin D status is associated with reduced risk of
Crohn’s disease. Gastroenterology. 2012.
32. Munger KL, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D
levels and risk of multiple sclerosis. JAMA. 2006.
33. Shoaib Afzal, et al. Genetically low vitamin D
concentrations and increased mortality: mendelian
randomisation analysis in three large cohorts. BMJ
2014. DOI: 10.1136/bmj.g6330.
34. “Vitamin D Blood Levels in Life Extension
Members 3 Years Later...” Disponível em: www.
lifeextension.com/magazine/2012/ss/vitamin-d-
blood-levels/page-01 Acessado em: 04/07/2016.
35. Holick MF, et al. Evaluation, treatment, and
prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine
Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol
Metab. 2011 DOI: 10.1210/jc.2011-0385.
36. Wu K, et al. A nested case control study of
plasma 25-hydroxyvitamin D concentrations and risk
of colorectal cancer. J Natl Cancer Inst. 2007.
37. Edlich R, et al. Scientific documentation of
the relationship of vitamin D deficiency and the
development of cancer. J Environ Pathol Toxicol
Oncol. 2009.
38. Garland CF, et al. Vitamin D for cancer
prevention: global perspective. Ann Epidemiol. 2009
DOI: 10.1016/j.annepidem.2009.03.021.
39. Giovannucci E, et al. 25-hydroxyvitamin D and
risk of myocardial infarction in men: a prospective
study. Arch Intern Med. 2008. DOI: 10.1001/
archinte.168.11.1174.
40. Dobnig H, et al.Independent association
of low serum 25-hydroxyvitamin d and
1,25-dihydroxyvitamin d levels with all-cause and
cardiovascular mortality. Arch Intern Med. 2008.
DOI:10.1001/archinte.168.12.1340.
41. Szabó B, et al. The role of vitamin D in the
development of cardiac failure. Orv Hetil. 2009.
DOI:10.1556/OH.2009.28674.
42. Gouni-Berthold I, et al. Vitamin D and
cardiovascular disease. Curr Vasc Pharmacol. 2009.
43. Verdoia M, et al. Vitamin D deficiency is
independently associated with the extent of
coronary artery disease. Eur J Clin Invest. 2014.
DOI:10.1111/eci.12281.
44. Suzuki Y, et al. Anti-inflammatory effect of
1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) in human coronary
arterial endothelial cells: Implication for the
treatment of Kawasaki disease. J Steroid Biochem
Mol Biol. 2009. DOI:10.1016/j.jsbmb.2008.12.004.
45. Dietrich T, et al. Association between serum
concentrations of 25-hydroxyvitamin D and gingival
inflammation. Am J Clin Nutr. 2005.
46. Xia JB, et al. [Immunoregulatory role of 1,
25-dihydroxyvitamin D(3)-treated dendritic cells
in allergic airway inflammation]. Zhonghua Yi Xue
Za Zhi. 2009.
47. Duggan C, et al. Effect of Vitamin D3
Supplementation in Combination with Weight Loss
on Inflammatory Biomarkers in Postmenopausal
Women: A Randomized Controlled Trial. Cancer
Prev Res (Phila). 2015. DOI:10.1158/1940-6207.
CAPR-14-0449.
48. Li M, et al. Review: the impacts of circulating
25-hydroxyvitamin D levels on cancer patient
outcomes: a systematic review and meta-analysis.
J Clin Endocrinol Metab. 2014. DOI:10.1210/
jc.2013-4320.
49. Maalmi H, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D
levels and survival in colorectal and breast cancer
patients: systematic review and meta-analysis of
prospective cohort studies. Eur J Cancer. 2014.
DOI:10.1016/j.ejca.2014.02.006.
50. Mohr SB, et al. Meta-analysis of vitamin D
sufficiency for improving survival of patients with
breast cancer. Anticancer Res. 2014.
51. Zhang L, et al. Vitamin D and lung cancer risk:
a comprehensive review and meta-analysis. Cell
Physiol Biochem. 2015. DOI:10.1159/000374072.
52. Murphy AB, et al. Vitamin D deficiency predicts
prostate biopsy outcomes. Clin Cancer Res. 2014.
DOI:10.1158/1078-0432.CCR-13-3085.
53. Sherman MH, et al. Vitamin D receptor-
mediated stromal reprogramming suppresses
pancreatitis and enhances pancreatic cancer
therapy. Cell. 2014. DOI:10.1016/j.cell.2014.08.007.
54. Choi YJ, et al. Circulating levels of vitamin D
and colorectal adenoma: A case-control study
and a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2015.
DOI:10.3748/wjg.v21.i29.8868.
55. Cadeau C, et al. Interaction between current
vitamin D supplementation and menopausal
hormone therapy use on breast cancer risk:
evidence from the E3N cohort. Am J Clin Nutr.
2015. DOI:10.3945/ajcn.114.104323.
56. Schöttker B,et al. Vitamin D and mortality: meta-
analysis of individual participant data from a large
consortium of cohort studies from Europe and the
United States BMJ 2014. DOI:10.1136/bmj.g3656.
57. Garland CF, et al. Meta-analysis of all-cause
mortality according to serum 25-hydroxyvitamin
D. Am J Public Health. 2014. DOI:10.2105/
AJPH.2014.302034.
58. Zheng Z, et al. Vitamin D supplementation and
mortality risk in chronic kidney disease: a meta-
analysis of 20 observational studies. BMC Nephrol.
2013. DOI:10.1186/1471-2369-14-199.
59. Rech MA, et al. Deficiency in 25-hydroxyvitamin
D and 30-day mortality in patients with severe
sepsis and septic shock. Am J Crit Care. 2014.
DOI:10.4037/ajcc2014723.
60. Lee P, et al. Vitamin D deficiency in critically ill
patients. New Engl J Med. 2009.
61. Moraes RB, et al. Vitamin D deficiency is
independently associated with mortality among
critically ill patients. Clinics (Sao Paulo). 2015.
62. Brook K, et al. Admission vitamin D status is
associated with discharge destination in critically ill
surgical patients. Ann Intensive Care. 2015.
63. Higgins DM, et al. Relationship of vitamin
D deficiency to clinical outcomes in critically ill
patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012.
64. Zajic P, Amrein K. Vitamin D deficiency in the
ICU: a systematic review. Minerva Endocrinol. 2014.
65. Llewellyn DJ, et al. Vitamin D and the risk of
dementia and Alzheimer disease. Neurology. 2014.
DOI:10.1212/WNL.0000000000000755.
66. Havers F, et al. 25-Hydroxyvitamin D
insufficiency and deficiency is associated with
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Vitamina D
HIV disease progression and virological failure
post-antiretroviral therapy initiation in diverse
multinational settings. J Infect Dis. 2014.
DOI:10.1093/infdis/jiu259.
67. Cannell JJ. Autism and vitamin D. Med
Hypotheses. 2008. DOI:10.1016/j.mehy. 2007.08.016.
68. Cannell JJ. On the aetiology of autism.
Acta Paediatr. 2010. DOI:10.1111/j.1651-
2227.2010.01883.x.
69. “Autism and Vitamin D” Disponível em:
www.psychologytoday.com/blog/evolutionary-
psychiatry/201104/autism-and-vitamin-d Acessado
em: 04/07/2016.
70. “What if Vitamin D Deficiency is a Cause of
Autism” Disponível em: http://www.scientificamerican.
com/article/vitamin-d-and-autism/ Acessado em:
04/07/2016.71. Fernell E, et al. Autism spectrum
disorder and low vitamin D at birth: a sibling control
study. Molecular Autism. 2015.
72. Schmidt RJ, et al. Selected vitamin D metabolic
gene variants and risk for autism spectrum
disorder in the CHARGE Study. Early Hum Dev. 2015
DOI:10.1016/j.earlhumdev.2015.05.008.
73. Cannell JJ. Autism Causes, Prevention and
Treatment: Vitamin D Deficiency and the Explosive
Rise of Autism Spectrum Disorder. Sunrise River
Press, 2015.
74. Saad K, et al. Vitamin D status in autism
spectrum disorders and the efficacy of vitamin D
supplementation in autistic children. Nutr Neurosci.
2015.
75. Camargo CA Jr, et al. Randomized trial of
vitamin D supplementation for winter-related atopic
dermatitis in children. J Allergy Clin Immunol. 2014.
DOI:10.1016/j.jaci.2014.08.002.
76. Laird E, et al. Vitamin D deficiency is associated
with inflammation in older Irish adults. J Clin
Endocrinol Metab. 2014. DOI:10.1210/jc.2013-3507.
77. Paul J Iglar, et al.Vitamin D status and surgical
outcomes: a systematic review Patient Saf Surg.
2015 DOI:10.1186/s13037-015-0060-y.
78. Buchebner D, et al. Association Between
Hypovitaminosis D in Elderly Women and Long- and
Short-Term Mortality-Results from the Osteoporotic
Prospective Risk Assessment Cohort. J Am Geriatr
Soc. 2016. DOI:10.1111/jgs.14087.
79. Houston DK, et al. Delivery of a Vitamin D
Intervention in Homebound Older Adults Using a
Meals-on-Wheels Program: A Pilot Study. J Am
Geriatr Soc. 2015. DOI:10.1111/jgs.13610.
80. Al-Eisa ES, et al. Correlation between vitamin
D levels and muscle fatigue risk factors based on
physical activity in healthy older adults. Clin Interv
Aging. 2016 DOI:10.2147/CIA.S102892.
81. Mason C, et al. Vitamin D3 supplementation
during weight loss: a double-blind randomized
controlled trial. Am J Clin Nutr. 2014. DOI:10.3945/
ajcn.113.073734.
82. “Widespread Vitamin D Deficiency
in Thyroidectomy Patients” Disponível
em: www.henryford.com/body.
cfm?id=46335&action=detail&ref=2133 Acessado
em: 04/07/2016.
83. Talaei A, et al. The effect of vitamin D on insulin
resistance in patients with type 2 diabetes. Diabetol
Metab Syndr. 2013 DOI:10.1186/1758-5996-5-8.
84. Oh YS, et al. Role of bioactive food components
in diabetes prevention: effects on Beta-cell function
and preservation. Nutr Metab Insights. 2014.
DOI:10.4137/NMI.S13589.
85. Yang Z, et al. 1, 25(OH)2D3 protects β cell
against high glucose-induced apoptosis through
mTOR suppressing. Mol Cell Endocrinol. 2015.
DOI:10.1016/j.mce.2015.07.023.
86. “Vitamin D Deficiency Linked to Diabetic
Retinopathy”. Disponível em: www.medscape.com/
viewarticle/863974 Acessado em: 04/07/2016.
19
 COMPRE ONLINE
essentialnutrition.com.br | 0800 607 9030 ou 4007 2310
 VEGANS, WELCOME
TO VANILLA FLAVOUR
 ARTIGO

22 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Cresce o interesse sobre
o poder de influência do
microbioma intestinal
sobre a saúde em geral
 ARTIGO
O MICRORGANISMOS OU
intestino se comunica ativamente com o orga-
nismo. Produz, seleciona, aceita, nega, empurra,
estagna, esfria, esquenta, exclui, transforma
e manda mensageiros para várias partes do corpo,
inclusive para o cérebro, podendo influenciar os senti-
mentos. Tudo através de comunidades constituídas
de centenas de (diferentes) famílias bacterianas, tota-
lizando por volta de 100 trilhões de bactérias. As boas,
as más, e também as indecisas. Em setembro de 2012,
a Revista Essentia publicou uma reportagem sobre a
disbiose na qual mostrou que a saúde intestinal está
intimamente ligada a diversos tipos de patologias,
como doenças inflamatórias intestinais e doenças
autoimunes (incluindo as alergias). Foi mostrado o
quanto é importante manter a microbiota intestinal
equilibrada e saudável. Nos anos que se seguiram,
revelações sobre o tema vêm surpreendendo a todos.
A partir de estudos sobre a disbiose, o grande interesse
e aprofundamento do conhecimento sobre a flora intes-
tinal está resultando em um novo quadro conceitual na
área da medicina.
Historicamente, os estudos sobre as interações entre,
por exemplo, o organismo humano e microrganismos
patogênicos se centravam na detecção e controle do
agente infeccioso. Durante décadas, pesquisadores
estudaram os mecanismos moleculares que permitem
que os patogênicos infectem seu hospedeiro (um orga-
nismo que abriga outro em seu interior ou o carrega
sobre si) e causem a doença. Esses estudos resulta-
ram em uma riqueza de conhecimentos, incluindo a
identificação de fatores de crescimento e de fatores de
virulência (por exemplo, toxinas, enzimas e fatores de
colonização do hospedeiro).33 Esta abordagem focada
unicamente no microrganismo patogênico nos propi-
ciou o desenvolvimento de vacinas e antibióticos, e não
há dúvida sobre o seu valor para o controle de doenças.
No entanto, conforme recentes descobertas, se patogê-
nicos oportunistas estão intimamente conectados com
áreas e doenças antes não pensadas, uma mudança de
paradigma na forma como pensamos sobre a saúde do
hospedeiro (aqui, o ser humano) e a simbiose micro-
biana se mostra vital para o contínuo desenvolvimento
da ciência médica. Uma virada transformadora que
poderá nos propiciar mais qualidade de vida.
24 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
BACTÉRIAS, COMPANHIA
PARA TODA A VIDA
O notável cientista francês Louis Pasteur, reconhe-
cido pelos seus avanços no campo de microbiologia,
em 1885 já havia dito que os animais são incapazes
de sobreviver quando totalmente privados de micror-
ganismos. Quase 80 anos após, por volta dos anos
1950 e 1960, uma equipe de cientistas decidiu colo-
car em prática essa teoria realizando experimentos
com animais mantidos livres de germes. Foi possível
constatar que essas cobaias estéreis apresentavam
altas exigências nutricionais em termos de variedade
e quantidade de alimentos e dificuldade em reprodu-
zir-se. Mostrou-se dessa forma, que a teoria de Louis
Pasteur estava correta: a colonização microbiana
intestinal é essencial para o crescimento e desenvolvi-
mento normal dos animais.6
Foi então que, em 1965, surgiu o termo “probiótico” por
Lilly e Stillwell, diferenciando-se do antibiótico, pois ao
contrário, os probióticos estimulavam o crescimento de
outros microrganismos. E, em 1989, Roy Fuller desta-
cou o fato de que para ser considerado probiótico, o
microrganismo em questão deve estar num estado
viável para obter algum benefício ao hospedeiro.20
As bactérias fazem parte da nossa rotina e convi-
vem diariamente conosco. A grande maioria não
causa danos à saúde e vive em completa harmonia
por todas as áreas do nosso corpo. Mas, com certeza
essa relação de simbiose é mais surpreendente no
trato gastrointestinal (TGI), com destaque para as
áreas intestinais denominadas ceco e cólon, onde
reside a maior parte desses microrganismos. Estima-
-se que o intestino abrigue de 500 a 1.000 diferentes
espécies de bactérias, dessas, mais de 90% pertencem
ao filo Firmicutes (gênero Clostridium, Enterococcus,
Lactobacillus e Ruminococcus) e filo Bacteroidetes
(gênero Bacteroide e Prevotella).1,9 Outro filo encon-
trado é o Actinobactérias, enquadrando-se as bactérias
do gênero Bifidobacterium com mais de 45 espécies já
catalogadas. No intestino humano são essas as espé-
cies mais comumente encontradas. O gênero Bifido-
bacterium é um grupo microbiano dominante em bebês
saudáveis amamentados e, durante uma vida adulta,
os níveis permanecem relativamente estáveis, com
tendência para diminuir na senescência.24
 Disbiose

EVOLUÇÃO DE ALGUNS REPRESENTANTES DA

MICROBIOTA INTESTINAL DE ACORDO COM A IDADE

fonte: 24
PHYLUM
(família/gênero):

ACTINOBACTERIA
(Bifidobacterium)

PROTEOBACTERIA
(Enterobacteriaceae)

FIRMICUTES
(Clostridiaceae, Blautia,
Faecalibacterium,
Lactobacillus)
BACTEROIDETES
(Bacterioides)
INFÂNCIA ADULTO IDOSO

RECÉM-NASCIDO 6 MESES 3 ANOS

EXISTEM VARIAÇÕES INTER E INTRA INDIVIDUAL | RECÉM-NASCIDO: Tipo do parto, alimentação (leite materno ou fórmula) e estado de saúde.
EM GERAL: Estruturas genéticas, hábitos de alimentação de acordo com a geografia, estado de saúde e estado fisiológico.

O QUE É DISBIOSE?
Quando tudo está bem, todas essas bactérias
ajudam a digerir e absorver os alimentos, estimu-
lam o sistema imune, e junto com a camada epitelial
intestinal formam uma barreira protetora no intestino.
Cada indivíduo possui uma microbiota individuali-
zada que varia em número e espécie de bactérias,
sendo influenciada por diversos fatores, como idade,
genética, dieta, uso de medicamentos e estado de
saúde. Isso torna a microbiota intestinal uma área
de extensas pesquisas e com cada vez mais desco-
bertas. Quando essa população de microrganismos
entra em desequilíbrio, prevalecendo a vontade
das bactérias patogênicas, chamamos o quadro de
disbiose intestinal.1,4,5,9
Durante a manifestação de uma disbiose, o intestino
apresenta-se com focos de inflamação, resultado
do rompimento da barreira de proteção do intestino,
tornando-o mais permeável e desprotegido. Sem
a devida proteção, compostos tóxicos começam a
penetrar no intestino até atingir a corrente sanguí-
nea, resultando numa série de doenças capazes de
acometer as mais diversas áreas do corpo.8
A alimentação e o uso indiscriminado de alguns
medicamentos são os maiores responsáveis pela
alteração da flora intestinal. Medicamentos, como
antibióticos, pílulas anticoncepcionais, inibidores
da bomba de prótons, corticoides e anti-inflama-
tórios, são capazes de modificar a flora e manter
essa mudança por até 4 anos. Estudos relatam que,
quando a penicilina oral é administrada em animais,
a população total de bactérias anaeróbicas, incluindo
as bactérias benéficas (principalmente as Bifidum-
bactérias), é reduzida em 1.000 vezes. Com isso, há
domínio das bactérias patogênicas e de fungos resul-
tando em sua proliferação, consequente inflamação
local, rompimento da barreira de proteção do intes-
tino e surgimento de patologias.9,14,27

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 25
 ARTIGO
Uma diversidade de doenças tem sido associada
a esse desequilíbrio da flora intestinal. Obesidade,
baixa absorção de nutrientes, doenças inflamatórias
intestinais, diabetes tipo 2, doenças cardiovascula-
res, desordens neurológicas e cânceres são algumas
delas. Por outro lado, a ingestão de uma dieta rica
em frutas, legumes e fibras, bem como o uso de
suplementos de prebióticos e probióticos, favorecem
uma melhor colonização bacteriana com prevalência
de microrganismos benéficos.6,8
PREBIÓTICOS
E PROBIÓTICOS
Os prebióticos (fibras) alimentam os probióticos
(bactérias benéficas). As fibras são ingredientes
que alimentam e estimulam a vida e reprodução
de grupos específicos de bactérias que habitam o
intestino, assim causando mudanças benéficas na
composição ou atividade da microbiota intestinal.
Como exemplos mais conhecidos citam-se: fruto-
ligosacarídeo, galactoligossacarídeos, inulina e
oligosacarídeo. Por não serem digeríveis, os prebió-
ticos chegam ao cólon onde são fermentados pela
microbiota para sua própria nutrição e crescimento.
A partir da fermentação formam-se ácidos graxos de
cadeia curta, principalmente acetato, propionato e
butirato, com efeito modulador de inflamação, cica-
trização, motilidade intestinal e fonte de energia.17
Já os probióticos são os microrganismos vivos que
quando consumidos adequadamente conferem bene-
fícios à saúde do indivíduo, tais como a melhoria da
função e integridade do revestimento intestinal. Os
gêneros mais utilizados são Lactobacillus, Bifidobac-
terium, Enterococcus e Streptococcus.1,8,10,15
Visto de uma maneira mais simples, a microbiota
intestinal aloja bactérias consideradas benéficas e
maléficas, dependendo de suas funções executa-
das. Existe também uma grande porcentagem de
bactérias "indecisas", ora operando beneficamente,
ora não, ou seja, elas são influenciáveis pela condi-
ção mais propícia. Num ambiente de disbiose, as
bactérias indecisas vão jogar no time de quem está
ganhando, o time das patogênicas, o que vai deixar a
situação extremamente difícil para o time das bacté-
26 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
rias benéficas. Para reverter esse jogo, a pessoa em
questão deve consumir prebióticos e probióticos
(junto com uma alimentação saudável e não esque-
cer de tomar bastante água), modulando assim a
flora microbiana para que as bactérias benéficas se
fortaleçam, reajam e prevaleçam perante as patogê-
nicas.
Cada vez mais as cepas (conjuntos de espécies de
bactérias que compartilham, ao menos, uma carac-
terística) bacterianas vêm sendo estudadas de uma
maneira isolada dentro de uma patologia específica.
Na página seguinte, encontra-se uma tabela resumida
descrevendo as patologias nas quais determinada
cepa apresentou destaque. Ressalta-se que esta
tabela foi construída baseada nos artigos científicos
supra citados nessa matéria e que não necessaria-
mente limita o seu uso apenas nas doenças listadas.
Prebióticos + Água = Vida
Um prebiótico de boa qualidade precisa
conter fibras solúveis e insolúveis em propor-
ções adequadas. As fibras solúveis (solúveis
em água) podem ser encontradas em muitos
vegetais, como também na aveia e lentilha, por
exemplo. Elas são a principal fonte de fibras
fermentáveis, digeridas no cólon para produ-
zir os vitais ácidos graxos de cadeia curta. As
insolúveis (não solúveis em água), podem ser
encontradas em todos os vegetais, frutos com
casca e cereais integrais, têm como principal
função dar volume ao bolo fecal.
A ingestão de fibras deve ser combinada,
aproximadamente 75% mais solúveis do que
as insolúveis, e acompanhada de bastante
água. Quantidades adequadas de fibras são
associadas a menos doenças. Apesar dos
esforços para que as populações aumentem
o seu consumo, este ainda se mantém está-
vel: metade das quantidades diárias reco-
mendadas. Em face de uma realidade onde o
alimento se encontra cada vez mais proces-
sado e com a presença de muitos açúcares,
é compreensível o aumento de doenças ao
invés de seu recuo... Por isso, a praticidade
do hábito do uso de prebióticos para reduzir o
déficit de fibras.35
 Disbiose

CEPA BACTERIANA APLICAÇÃO

Envolvido na inibição de bactérias nocivas, tratamento de diarreia,

alergia, imunomodulação, redução do colesterol e glicemia, doença
LACTOBACILLUS CASEI inflamatória intestinal. Possui estudos também mostrando efeito anti-
hipertensivo e antiobesidade, como adjuvante para erradicação do H.
pylori e também para a prevenção de infecções comuns em atletas2,19,20

Tratamento e prevenção de diarreia associada ao antibiótico, síndrome

LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS de intestino irritável, redução do colesterol, triglicerídeo e aumento do
HDL20, 23

LACTOBACILLUS PLANTARUM Reduz colesterol, glicose e peso2,10,22,30

BIFIDOBACTERIUM LACTIS Aumenta a resposta imune4

BIFIDOBACTERIUM BIFIDUM Reduz a frequência de episódios de diarreia16

BIFIDOBACTERIUM INFANTIS Alivia alguns sintomas da síndrome de intestino irritável20

Alivia a constipação intestinal20

BIFIDOBACTERIUM ANIMALIS
Aumenta a sensibilidade à insulina22

BIFIDOBACTERIUM LONGUM E
Redução dos sintomas de ansiedade21
LACTOBACILLUS HELVETICUS

LACTOBACILLUS GASSERI Perda de peso10,30

Prevenção da perda óssea, redução de cólicas do recém nascido, terapia

LACTOBACILLUS REUTERI
adjuvante para erradicação do H. pylori, redução da glicose15,18,20,22

LACTOBACILLUS PARACASEI Tratamento de diarreia aguda e rinite alérgica20

Tratamento de diarreia causada por Clostridium e por antibióticos;

SACCHAROMYCES BOULARDI
terapia adjuvante para erradicação do H. pylori16,20

Reduz a frequência de episódios de diarreia e os sinais associados

STREPTOCOCCUS THERMOPHILUS com a má digestão da lactose. Alivia alguns sintomas da síndrome de
intestino irritável16,20

ENTEROCOCCUS FAECIUM Tratamento de diarreia aguda e causada por antibiótico20

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 27
 ARTIGO
INTESTINO SAUDÁVEL
A IMPORTÂNCIA DA
BARREIRA INTESTINAL
O intestino é revestido com uma parede dupla prote-
tora chamada de endotélio, constituída na sua maio-
ria por células que cobrem aproximadamente 400m2
de superfície. Esta membrana ajuda a dividir a parte
interna do órgão do meio externo e tem como função
prevenir a perda de água e eletrólitos, selecionando
o que entra e o que sai. Esta função exige discerni-
mento, desde que existe uma grande variedade de
agentes ambientais que podem causar inflamações,
bem como produtos secretados (imunoglobulina,
mucosa, defensinas e outros antimicrobianos).
É um complexo sistema que, de fato, possui múlti-
plas camadas, como uma barreira “física” externa
e uma barreira “funcional” imunológica interna. A
interação dessas barreiras permite a manutenção
do equilíbrio da sua permeabilidade. Porém, no caso
de disbiose, este sistema sofre agressões e a sua
permeabilidade perde o ‘cimento’, comprometendo
suas funções seletivas. Substâncias estranhas
passam a entrar com facilidade formando imuno-
complexos (complexos formados por imunoglobu-
lina ligada a antígenos solúveis) que provocam uma
reação do sistema imunológico. Quando um desses
imunocomplexos apresenta semelhança com algum
tecido local, o sistema imunológico vai atacar
ambos, nascendo assim uma doença autoimune.
28 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
DISBIOSE E IMUNIDADE
O desenvolvimento do sistema imune humano
depende das ‘instruções’ dos microrganismos comen-
sais residentes do intestino (microbiota intestinal),
local onde se encontra a maior presença de tecido
linfoide, que possui alta quantidade de linfócitos
(células de defesa do corpo). As doenças associadas
com respostas imunes anormais contra os antígenos
e inflamações têm aumentado rapidamente ao longo
dos últimos 50 anos, e incluem a doença inflamatória
do intestino (IBD), esclerose múltipla (MS), diabetes
tipo 1 (DM1), alergias e asma. Estudos recentes vêm
identificando os organismos e seus mecanismos
responsáveis por induzir o desenvolvimento imune
dentro do hospedeiro, e dentre eles, as bactérias do
gênero Lactobacillus mostram ter papel importante.
Popularmente, o intestino antes era visto somente
como o órgão responsável pela absorção de nutrien-
tes e formação de excrementos, um órgão passivo.
Mas, estando aproximadamente 70% de todas as
células imunes vinculadas ao trato gastrointestinal,
esse órgão é ativo regulador do sistema imune, um
sistema complexo de defesa onde as instruções
precisam ser revistas constantemente já que os
agressores mudam com frequência. Essa estrutura
está organizada sob a mucosa do intestino (placas
de Peyer) e cabe às bactérias benéficas protegê-las.

Neste campo de batalha, a administração de probióti-
cos em conjunto com a ajuda das bactérias benéficas
já existentes no local vão atuar de maneira compe-
titiva com as bactérias patogênicas, exercendo sua
ação de diferentes maneiras: 20
»» Digerem os alimentos e concorrem com
os microrganismos patogênicos
»» Alteram o pH local criando um ambiente
desfavorável para as bactérias maléficas
»» Neutralizam os radicais superóxido,
reduzindo o estresse oxidativo da
mucosa intestinal
»» Estimulam a produção natural de mucina
(proteção da mucosa intestinal)
»» Concorrem por aderência com os patógenos
»» Modificam as toxinas das bactérias
patogênicas
»» Aumentam os níveis de células de
defesa no corpo
Um exemplo sobre o papel da saúde da microbiota
em doenças autoimunes é a esclerose múltipla, uma
doença inflamatória crônica e progressiva, onde as
células de defesa do organismo atacam o próprio
sistema nervoso central, provocando lesões cere-
brais e medulares. Estudos vêm concluindo que uma
estratégia potencial para a prevenção e tratamento
da doença é a correção da disbiose. Fato investi-
gado em uma recente publicação na revista Scientific
Disbiose
INTESTINO COM DISBIOSE
Reports (2016), constatando que pacientes diagnos-
ticados com esclerose múltipla apresentam um perfil
microbiano distinto quando comparados com indi-
víduos saudáveis. Segundo estudo, no grupo com
esclerose múltipla há um predomínio de bactérias
do gênero Pseudomonas, Mycoplana, Haemophilus,
Blautia e Dorea, enquanto que o grupo saudável
apresenta abundância dos gêneros Parabacteroides,
Adlercreutzia e Prevotella.32, 36-39
DISBIOSE E OBESIDADE
Para as pessoas que lutam diariamente com a obesi-
dade ou excesso de peso, as principais causas de
sua condição parecem muito familiares: uma dieta
não saudável, um estilo de vida sedentário e, talvez, a
expressão de alguns genes. Nos últimos anos, porém,
os pesquisadores estão encontrando evidências que
apontam um outro fator microscópico, mas de gigante
relevância: bilhões e bilhões de bactérias intestinais.
Novas evidências indicam que um desequilíbrio
destes organismos pode alterar a forma de armazenar
gordura, o equilíbrio dos níveis de glicose no sangue e
a resposta aos hormônios que nos fazem sentir fome
ou saciados. Ao que parece, a disbiose pode ajudar a
definir o cenário para a obesidade e diabetes.
Esta constatação começou a ser objeto de estudo
quando cientistas transferiram a microbiota de ratos
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 29
 ARTIGO
obesos para animais magros e em seguida obser-
varam que os animais com peso normal ganharam
um aumento de peso após a alteração de sua flora
intestinal. Alterações na composição da microbiota
intestinal com presença de inflamação também têm
sido relatadas em humanos e sendo alvo de extensas
pesquisas. Mostram-se mais bactérias patogênicas
do gênero Firmicutes e menos Bacteroides nos indi-
víduos de elevado peso e, após uma perda considerá-
vel de massa, essa relação se inverte.17,26,28
O que se sabe até o momento é que a dieta é rela-
tada como a principal influência envolvida entre a
microbiota e a obesidade. Escolhas alimentares errô-
neas alteram o microbioma intestinal prevalecendo
bactérias patogênicas e, secundariamente, podendo
causar obesidade. Faz-se necessário a colonização
de bactérias benéficas para digerir e absorver os
nutrientes da dieta.26,28
A prevalência de disbiose intestinal em indivíduos
obesos já foi constatada em diversas publicações
científicas. O que alguns pesquisadores tentam agora
é avaliar uma possível modificação do microbioma
com o uso de probióticos, revertendo a relação de
bactérias maléficas x benéficas, e, com isso, usar
cepas de Lactobacillus para a redução de peso.26,28
Já um estudo, publicado em Nature (2016), provou a
existência de outro mecanismo existente que asso-
cia a alteração da microbiota com a obesidade e a
síndrome metabólica, e que o acetato (ácido graxo
de cadeia curta) é responsável por esta mudança.
O acetato (mencionado na pág. 26 em Prebióticos
e Probióticos) resulta da metabolização das fibras
solúveis pela microbiota intestinal. Em grande quan-
tidade, ele estimula a secreção de insulina e desenca-
deia um ganho de peso.
Foi o que descobriu o Dr. Gerald Shulman, professor
de medicina da Universidade de Yale e autor de vários
estudos, ao observar que o acetato estimulou a
secreção de insulina em roedores. O time de pesqui-
sadores confirmou esta associação, descobrindo que
os animais com dieta rica em gordura apresentavam
níveis de acetato mais altos. E também, ao injetarem
acetato diretamente no cérebro, ocorreu o aumento
de insulina através do sistema nervoso parassimpá-
tico.40,41
30 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
“O acetato estimula células
beta para secretar mais
insulina em resposta à glicose
através de um mecanismo
mediador central”, declarou
o Dr. Shulman. “Isto também
estimula a secreção de
hormônios gastrina e grelina,
levando ao maior consumo de
alimentos.”41
Para estabelecer uma relação causal entre a micro-
biota intestinal e o aumento de insulina, os pesqui-
sadores transferiram material fecal de um grupo de
roedores para outro e observaram alterações seme-
lhantes na microbiota, níveis de acetato e insulina. Ou
seja, o aumento de acetato leva a um maior consumo
de alimentos o que leva à obesidade e à resistência
à insulina – o que pode ter servido em tempos evolu-
cionários passados quando o ser humano passava
por períodos de escassez de alimentos (integrais,
não processados).40
Ainda não há dados conclusivos que mostrem que
a ingestão de um grupo de probióticos numa dada
dosagem possa contribuir para o emagrecimento.
Até o momento, os estudos ainda são controversos,
por períodos relativamente curtos, com uma amos-
tragem pequena e geralmente com cepas isoladas.
Mas a expectativa é que esse campo ainda traga
muitos benefícios e bons resultados.
A associação da obesidade com a flora intestinal
pode ser ainda mais estreita quando entramos no
assunto de diabetes, outra condição de origem multi-
fatorial. A relação diabetes e microbioma pode, inclu-
sive, trazer respostas para o fator obesidade visto
que pacientes com diabetes também apresentam
uma flora intestinal bastante alterada e marcado-
res inflamatórios em comum. Uma das explicações
dadas é com relação aos lipopolissacarídeos presen-
tes nas bactérias patogênicas. Essas substâncias
potencialmente tóxicas são capazes de atravessar
a membrana intestinal levando ao aumento da resis-
tência à insulina.22,25,28
 Disbiose

DISBIOSE E CÉREBRO
Nas primeiras décadas do século XX, preparações de
probióticos contendo estirpes de Lactobacillus foram
amplamente comercializadas como um meio para
melhorar a saúde mental ou tratamento de transtor-
nos psiquiátricos. Mas a abordagem caiu em desuso
em 1920 por causa da falta de compreensão do meca-
nismo de ação, entre outros. No entanto, por mais
que surpreenda alguns, o interesse sobre o papel dos
micróbios intestinais na saúde mental, e a capacidade
de melhorar o bem-estar psiquiátrico através da sua
manipulação é ressurgente.34

Uma vez que o intestino apresenta disbiose, toxinas

podem se dirigir até o cérebro causando distúrbios
psiquiátricos e neurológicos, como autismo, ansie-
dade, depressão, estresse e até mesmo Alzheimer e
Parkinson. Com isso, a grande preocupação são as
lipoproteínas decorrentes das bactérias patogênicas,
que quando atravessam a barreira intestinal e chegam
ao cérebro podem gerar citocinas tóxicas no cérebro,
desencadeando diversos distúrbios psiquiátricos.29

Uma maneira simplificada de compreender como o

intestino pode estar envolvido com distúrbios compor-
tamentais é observar que as bactérias presentes no
intestino podem influenciar na secreção de inúmeros
neurotransmissores. Isso significa que um intestino
em desarmonia pode representar uma mente em
desequilíbrio. Certas cepas do gênero Lactobacillus e
Bifidobacterium são capazes de secretar GABA, um
aminoácido naturalmente existente no organismo,
que atua como neurotransmissor do sistema nervoso.
Já os gêneros Escherichia, Bacilus e Saccharomyces
estão envolvidos com a secreção da substância nore-
pinefrina ou noradrenalina. E quem poderia acreditar
há alguns anos que a serotonina, substância envol-
vida com o sono e a depressão, é influenciada pela
Candida, Streptococcus, Escherichia e Enterococcus,
e que o gênero Bacillus e Serratia estão envolvidos na
liberação de dopamina?29

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 31
 ARTIGO
Um recente estudo, publicado na revista Cell Report,
mostrou que a ingestão de antibióticos em animais
foi capaz de destruir não só sua flora intestinal como
também o funcionamento cerebral, reduzindo a
memória e o crescimento das células cerebrais. Mas,
o uso de probióticos associado a exercícios físicos
teve a capacidade de melhorar as condições rela-
tadas. O trabalho mostrou, inclusive, que o sistema
imune exerce a função de comunicador entre o intes-
tino e o cérebro.13
Em revisão publicada em 2015, os pesquisadores
destacaram que a população intestinal está ligada
a distúrbios como ansiedade e depressão. Uma
alimentação hipercalórica induzida em animais para
provocar a obesidade mostra um aumento dos níveis
de depressão e ansiedade, quando comparado aos
animais modelos, livres de bactérias intestinais pato-
gênicas. Em outro estudo, pode-se verificar que a
administração de lipoproteínas resultou em aumento
da taxa de ansiedade e depressão, com aumento do
cortisol salivar, norepinefrina no plasma e citocinas
pró-inflamatórias.21,29
No espectro autista, a relação com
a microbiota intestinal também
está intimamente relacionada.
Uma comparação desses pacientes
com crianças saudáveis mostrou
diversos fatores relevantes: níveis
10 vezes maiores de Clostridium,
uma permeabilidade intestinal
mais frágil, um aumento de
lipoproteínas no sangue e
uma redução de espécies de
bactérias benéficas no intestino.29
Atualmente, o tratamento do
autismo deve sempre tratar a
disbiose, porque além dos pacientes
apresentarem disbiose através da
presença da bactéria Clostridium,
apresentam também infecções
fúngicas intestinais.
32 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
DISBIOSE E INFÂNCIA
Vários fatores podem afetar a população microbiana
do recém-nascido e em suas fases posteriores. Em
primeira ordem, destaca-se a influência herdada da
higiene, dieta, presença de infecções e uso de medi-
camentos pela mãe durante a gestação. Após o
nascimento, os mesmos fatores são mantidos para
a criança e ainda pode-se acrescentar a influência
da amamentação e o tipo de parto. Por exemplo,
crianças nascidas de parto normal são mais colo-
nizadas por bactérias benéficas presentes no canal
vaginal do que aquelas nascidas por cesariana. A
criança nascida por cesariana recebe as bactérias
do ambiente como fonte inicial da microbiota e com
isso, a colonização por bactérias benéficas é menor.
Neste caso, há a prevalência das bactérias anaeróbi-
cas como Clostridium, que pode causar a disbiose,
com consequente diminuição da imunidade e inclu-
sive ser responsável por episódios de cólicas.7,12
Tem se dado tanta ênfase nessa questão de tipo de
parto versus microbiota do recém-nascido que uma
publicação na conceituada Nature (2016) mostrou
um trabalho avaliando a exposição dos bebês nasci-
dos por cesárea ao líquido vaginal da mãe imediata-
mente após o parto, sugerindo assim uma maneira de
restaurar a microbiota dos recém-nascidos quando
esses nascem sob essa técnica.31
Sobre o uso de antibióticos, embora salve vidas, já
é sabido sobre a sua influência negativa na micro-
biota intestinal adulta.13 No universo infantil, durante
o desenvolvimento da microbiota até os 3 anos de
idade, esse conhecimento se solidificou um pouco
mais através dos resultados do estudo (2016) de
pesquisadores do Hospital Geral de Massachusetts
e do Instituto Broad. A microbiota de crianças trata-
das com antibióticos (para tratamentos de otites e/
ou infecções respiratórias) apresentou-se menos
diversificada em termos de bactérias e cepas,
muitas vezes, dominadas por cepas individuais.
E esta diferença foi ainda maior entre as que também
apresentavam níveis baixos de Bacteroides. Ainda, a
presença de genes conhecidos por conferirem resis-
tência a antibióticos aumentou rapidamente durante
o tratamento com os mesmos. Com a interrupção do

tratamento, os níveis de genes de resistência codifi-
cados nos cromossomas microbianos que se apre-
sentavam abundantes diminuíram drasticamente.
No entanto, os genes de resistência codificados
em pequenas moléculas de DNA persistiram muito
depois da interrupção do tratamento.38
A amamentação também influi diretamente na forma-
ção da microbiota de uma criança. O leite humano
pode conter algumas bactérias probióticas natu-
rais além de ser rico em oligossacarídeos (prebióti-
cos) que auxiliam no desenvolvimento de sua flora.
Fezes de bebês avaliadas nos primeiros 20 dias de
vida mostraram que a espécie de Bifidobacterium
(uma das mais benéficas para o trato gastrointesti-
nal) é dominante nas crianças alimentadas por leite
materno, quando comparadas às crianças que rece-
beram fórmulas (leite industrializado). Ainda não
está completamente esclarecido como os microrga-
nismos chegam até o leite materno. Acredita-se, que
como a microbiota é individualizada, o conjunto de
bactérias oferecido para a criança também seja espe-
cífico e único, por isso reforça tanto a importância da
amamentação nos primeiros meses da criança.7,12
A importância dos Lactobacillus nas fases iniciais da
vida de uma criança é tão relevante que uma meta
análise publicada em 2015 concluiu que, indepen-
dente da cepa ou da forma utilizada (isolada ou em
conjunto), o uso de Lactobacillus em recém-nascidos
prematuros foi capaz de melhorar a maturidade intes-
tinal e funções das vias aéreas, melhorando também a
motilidade do intestino e proporcionando melhora da
intolerância alimentar e velocidade de crescimento.3
Disbiose
A IMPORTÂNCIA
DA MASTIGAÇÃO
E ESCOLHA DOS
ALIMENTOS
Algumas razões para uma boa mastiga-
ção estão associadas com a saúde do
seu intestino e, portanto, a saúde geral.
A mastigação e as enzimas digestivas
presentes na saliva quebram o alimento
em pequenas partículas para serem dige-
ridas e chegarem ao intestino delgado
de maneira que as bactérias possam
trabalhar nelas. Quando partículas mal
mastigadas entram no estômago, elas
chegam ao intestino mal digeridas. Lá,
as bactérias terão mais dificuldade em
agir eficientemente, podendo ocorrer
uma putrefação do alimento e, conse-
quentemente, gases, diarreia, consti-
pação, dor abdominal, cólica ou outros
problemas. Portanto, a saúde do seu
intestino começa com uma boa masti-
gação, e a escolha dos alimentos que se
ingere também é fundamental:
>> DEVE-SE EVITAR
aqueles que potencializam o cres-
cimento de bactérias patogênicas
e disbiose, como açúcares e grãos
processados (arroz branco
e farinha refinada).
>> DEVE-SE OPTAR
pelos grãos integrais, alimentos
fermentados (iogurte, kefir, pickles,
chucrute), carnes procedentes de
animais que não foram tratados com
antibióticos, frutas e verduras ricas
em fibras, e tomar bastante água.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 33
 ARTIGO

PERSPECTIVAS
Os avanços no entendimento sobre o papel do micro-
bioma para a saúde, particularmente nos últimos
anos, é notável. As implicações desta nova visão
estão apenas começando a se tornar aparentes, mas,
já começa-se a fechar a lacuna entre a ciência e a
prática através do uso de prebióticos e probióticos.
Em um futuro próximo, presumivelmente conhece-
remos mais intimamente nossa flora bacteriana de
forma individualizada, como uma impressão geral.
Cada pessoa terá sua microbiota avaliada, podendo
assim suplementar de maneira mais específica, de
acordo com as características populacionais ali
encontradas. O uso de transplante fecal para melho-
rar a população de microrganismos presentes no TGI
poderá ser um procedimento médico protocolar, o
que já é realizado de forma experimental em casos
de diarreias graves.16,26
cos e anti-inflamatórios somente quando realmente
indispensáveis, e com a administração concomi-
tante de probióticos para a reposição e cuidado da
flora intestinal. E esse conhecimento chega num
momento oportuno: mundialmente enfrentamos
o grave problema de bactérias comuns estarem se
tornando resistentes a antibióticos devido ao seu
excessivo uso.
O aprofundar do conhecimento sobre a disbiose e
a vida microscópica que nos habita vai trazer uma
mudança em vários protocolos médicos, a questão
agora não é somente como o medicamento atuará
no organismo, mas qual o seu reflexo nas bacté-
rias. Precisamos aprender a respeitar e restaurar a
‘ecologia interna’, principalmente aquela que vive
no intestino.

Já é possível perceber a evolução e importância desse

assunto avaliando somente a última década. A suple-
mentação de Lactobacillus, que antes era vista pela
população apenas como "bichinhos vivos" presentes
no leite fermentado, comprado no mercado para as
crianças, virou coisa séria. Hoje o número de estudos
de diversas cepas cresceu, e os probióticos de uma
maneira geral já são considerados uma medicação
para tratamento (ou tratamento conjunto) tanto para
crianças como para adultos. Muitos profissionais
vêm prescrevendo o seu uso para tratamento de
cólica e dermatites atópicas em bebês, constipação,
diarreia, inflamações intestinais, alergias, autismo,
depressão, entre tantas outras funções.

O tema ainda trará muitas novidades e muitas

respostas. Alguns trabalhos mais atuais estão rela-
cionando também o microbioma com a saúde óssea,
síndrome da fadiga crônica e sistema cardiovascular,
e o genoma intestinal (informação genética) também
está sendo alvo de muitas pesquisas para elucidar
cada vez mais esse nosso ‘segundo cérebro’.2,15,17,42

Contudo, já podemos tirar muitos frutos dos estudos

até o momento. Desde que nossas escolhas refle-
tem no equilíbrio da microflora intestinal, devemos
administrar medicamentos estomacais, antibióti-

34 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

Referências
1. Ducatelle R, et al. A review on prebiotics and
probiotics for the control of dysbiosis: present status
and future perspectives. Animal. 2015. doi:10.1017/
S1751731114002584.
2. Rather S, et al. Anti-obesity effect of feeding probiotic
dahi containing Lactobacillus casei NCDC 19 in high fat
diet-induced obese mice. International Journal of Dairy
Technology. 2014. doi: 10.1111/1471-0307.12154.
3. Athalye-Jape G. Benefits of probiotics on enteral nutrition
in preterm neonates: a systematic review, 2015.
4. Holscher HD, et al. Bifidobacterium lactis Bb12 Enhances
Intestinal Antibody Response in Formula-Fed Infants: A
Randomized, Double-Blind, Controlled Trial. 2012. DOI:
10.1177/0148607111430817.
5. Greer RL, et al. Bridging immunity and lipid metabolism
by gut microbiota. Clinical reviews in allergy and
immunology, 2013. DOI: 10.1016/j.jaci.2013.06.025.
6. Guarner F, et al. The gut microbiota era marches on.
DECADE IN REVIEW—GUT MICROBIOTA, 2014. doi:10.1038/
nrgastro.2014.156.
7. Neu J. Developmental aspects of maternal-fetal, and
infant gut microbiota and implications for long-term health.
Neu Maternal Health, Neonatology, and Perinatology, 2015,
DOI 10.1186/s40748-015-0007-4.
8. Everard A. Diabetes, obesity and gut microbiota. Best
Practice & Research Clinical Gastroenterology, 2013.
10.1016/j.bpg.2013.03.007.
9. Lozupone CA, et al. Diversity, stability and resilience of
the human gut microbiota. NATURE, 2012. doi:10.1038/
nature11550.
10. Chien-Chen Wu, et al. Effect of Lactobacillus plantarum
Strain K21 on High-Fat Diet-Fed Obese Mice. Evidence-
Based Complementary and Alternative Medicine, 2015. DOI:
10.1155/2015/391767.
11. Sanchez M, et al. Effect of Lactobacillus rhamnosus
CGMCC1.3724 supplementation on weight loss and
maintenance in obese men and women. British Journal of
Nutrition, 2014. doi:10.1017/S0007114513003875.
12. Revista Essentia, vol. 9, 2016.
13. Möhle L, et al. Monocytes Provide a Link between
Antibiotic-Induced Changes in Gut Microbiota and
Adult Hippocampal Neurogenesis. Cell Reports, 2016.
DOI:10.1016/j.celrep.2016.04.074.
14. Kaur N, et al. Intestinal Dysbiosis In Inflammatory Bowel
Disease. Gut Microbes. 2011. Doi:10.4161/gmic.2.4.17863.
15. Claes Ohlsson; Klara Sjo gren, Effects of the gut
microbiota on bone mass, Trends in Endocrinology and
Metabolism, 2015. doi.org/10.1016/j.tem.2014.11.004.
16. Mary Ellen Sanders, et al. An update on the use and
investigation of probiotics in health and disease, 2014.
doi:10.1136/gutjnl-2012-302504.
17. Valentina Tremaroli, et al. Functional interactions
between the gut microbiota and host metabolism. NATURE,
2012. doi:10.1038/nature11552.
18. Savino F, et al. Lactobacillus reuteri DSM 17938 in
Disbiose
infantile colic: a randomized, double-blind, placebo- 35. Mobley AR, et al. Nutrients. Identifying practical
controlled trial. Pediatrics. 2010. solutions to meet America’s fiber needs: proceedings from
the Food & Fiber Summit. Nutrients. 2014. doi: 10.3390/
19. Sykora J, et al. Effects of a specially designed nu6072540.
fermented milk product containing probiotic Lactobacillus
casei DN-114 001 and the eradication of H. pylori in 36. Miyake S, et al. Dysbiosis in the Gut Microbiota of
children: a prospective randomized double-blind study. J Patients with Multiple Sclerosis, with a Striking Depletion of
Clin Gastroenterol 2005. Species Belonging to Clostridia XIVa and IV Clusters. PLOS
ONE. 2015. Doi: 10.1371/journal.pone.0137429.
20. Guarner F. (Presidente, Espanha). Probióticos e
prebióticos. Diretrizes Mundiais da Organização Mundial de 37. Belkaid Y, Hand TW. Role of the microbiota in
Gastroenterologia, 2011. immunity and inflammation. Cell. 2014. doi: 10.1016/j.
cell.2014.03.011.
21. Luna RA, et al. Gut brain axis: diet microbiota
interactions and implications for modulation of anxiety and 38. Yassour M, et al. Natural history of the infant gut
depression, Current Opinion in Biotechnology 2015. Doi: microbiome and impact of antibiotic treatment on bacterial
10.1016/j.copbio.2014.10.007. strain diversity and stability. Sci TranslMed. 2016. doi:
10.1126/scitranslmed.aad0917.
22. Gomes AC, et al. Gut microbiota, probiotics and
diabetes. Gomes et al. Nutrition Journal 2014. DOI: 39. Lee YK, et al. Proinflammatory T-cell responses
10.1186/1475-2891-13-60. to gut microbiota promote experimental autoimmune
encephalomyelitis. PNAS. 2011.
23. M Vani, et al. Hypocholesterolemic Effects of
Lactobacillus acidophilus as a Dietary Supplement, Indian 40. Perry RJ, et al. Acetate mediates a microbiome–brain–
Journal of Clinical Practice, 2012. β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature. 2016.
doi:10.1038/nature18309.
24. Tojo R, et al. Intestinal microbiota in health and disease:
Role of bifidobacteria in gut homeostasis. World journal 41. “Study reveals how altered gut microbes cause obesity”
of gastroenterology, 2014, DOI: 10.3748/wjg.v20.i41.15163. Disponível em: http://news.yale.edu/2016/06/08/study-
reveals-how-altered-gut-microbes-cause-obesity Acessado
25. Güldena E, et al. The gut microbiota and Type 1 em: 07/07/2016.
Diabetes. Clinical Immunology (2015). DOI: 10.1016/j.
clim.2015.05.013. 42. Giloteaux L, et al. Reduced diversity and altered
composition of the gut microbiome in individuals with
26. Sanza Y, et al. Understanding the role of gut microbes myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome.
and probiotics in obesity: How far are we? Pharmacological Microbiome. 2016. doi: 10.1186/s40168-016-0171-4.
Research, 2013. DOI:1016/j.phrs.2012.10.021.
27. Jackson, MA. Proton pump inhibitors alter the
composition of the gut microbiota. Gut, 2015. doi:10.1136/
gutjnl-2015-310861.
28. Tagliabue A, Elli M. The role of gut microbiota in human
obesity: Recent findings and future perspectives. Nutrition,
Metabolism & Cardiovascular Diseases, 2013. DOI:
10.1016/j.numecd.2012.09.002.
29. Fond G, et al. The ‘‘psychomicrobiotic’’: Targeting
microbiota in major psychiatric disorders: A systematic
review. Pathologie Biologie, 2015. http://dx.doi.
org/10.1016/j.patbio.2014.10.003.
30. Million M, et al. Comparative meta-analysis of the
effect of Lactobacillus species on weight gain in humans
and animals. Microbial Pathogenesis, 2012. doi:10.1016/j.
micpath.2012.05.007.
31. Dominguez-Bello MG, et al. Partial restoration of the
microbiota of cesarean-born infants via vaginal microbial
transfer. Nature, 2016. doi:10.1038/nm.4039.
32. Chen J, et al. Multiple sclerosis patients have a distinct
gut microbiota compared to healthy controls. Scientific
Reports, 2016. DOI:10.1038/srep28484.
33. Finlay BB; Falkow S. Common themes en microbial
pathogenicity revisited. Microbiology and Molecular Biology
Reviews. 1997.
34. Rogers GB, et al. From gut dysbiosis to altered brain
function and mental illness: mechanisms and pathways.
Molecular Psychiatry. 2016. Doi: 10.1038/mp.2016.50.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 35
 VITRINE

DHA TG E SUPER ÔMEGA 3 TG

Novos benefícios da suplementação de ômega-3 são descobertos
pela ciência a cada novo estudo publicado, no entanto, para que
possamos usufruir todos os seus benefícios, a procedência e a
qualidade são determinantes. A qualidade do ômega-3 está vincu-
lada à concentração de ácidos graxos EPA e DHA, sua pureza e
capacidade de absorção pelo organismo. Pensando nisso, sempre
em busca do aperfeiçoamento contínuo de sua linha, a Essential
Nutrition aprimorou seus produtos Super Ômega 3 e DHA, otimi-
zando ainda mais sua absorção através do ômega-3 na forma de
triglicerídeos (TG) – a mesma forma encontrada na natureza que
permite ao organismo melhor reconhecimento e absorção, quando
comparada à forma geralmente comercializada no mercado
nacional: etil éster (EE). Sua alta concentração de EPA e DHA por
cápsula (330mg EPA e 220mg DHA) e o processo patenteado de
destilação molecular, proporcionam a pureza do óleo de peixe sem
a presença de metais pesados e contaminantes como mercúrio,
PCB’s e dioxinas. Super Ômega 3 TG Essential possui as certifica-
ções internacionais MEG-3 e USP, assim como o DHA TG Essential,
e ainda a certificação IFOS – The International Fish Oil Standards
Program, referência mundial no controle de qualidade do ômega-3.

SEM GLÚTEN SEM LACTOSE SEM SEM CORANTES SEM GORDURA

CONSERVANTES ARTIFICIAIS TRANS

GAMALIFT
Sempre em busca do aperfeiçoamento contínuo de sua linha, a Essential
Nutrition agora disponibiliza o GAMAlift: cápsulas de puro óleo de borragem
ultraconcentrado em GLA (400mg de ácido y-linolênico a cada 2 cápsulas),
ácido graxo ômega-6.
Um estudo recentemente publicado na Revista Brasileira de Medicina1
avaliou o efeito da suplementação de 1 cápsula de óleo de borragem ao dia,
durante 3 ciclos menstruais. Como resultado, houve 90% de melhora dos
sintomas físicos da TPM (tensão pré-menstrual) e mais de 70% de melhora
nos sintomas emocionais das pacientes tratadas com o óleo de borragem.
Outro estudo, publicado em 2015 no International Journal of Clinical
Medicine,2 relatou melhora de mais de 92% nos sintomas de mastalgia
(sensibilidade/dor nas mamas) em mulheres tratadas durante 3 meses
com óleo de borragem.

SEM LACTOSE SEM GLÚTEN SEM GORDURA SEM SEM CORANTES

TRANS CONSERVANTES ARTIFICIAIS

1. Gama, C. R. B. et al. Premenstrual syndrome: clinical assessment of treatment outcomes following Borago officinalis extract therapy. RBM, 2014.
2. Gama, C. R. B. et al. Clinical Assessment of Treatment Outcomes Following Borago officinalis Extract Therapy in Patients Presenting with Cyclical Mastalgia.
International Journal of Clinical Medicine, 2015.

36 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
 Vitrine

ZYMELIFT
Nosso organismo produz inúmeros tipos de enzimas,
e cada uma delas atua de forma específica resultando
na manutenção da nossa saúde. As enzimas facilitam
e aceleram reações químicas, como a digestão, contri-
buindo com o processo digestivo de macronutrientes
como proteínas, carboidratos complexos, incluindo a
lactose e ácidos graxos dos alimentos. Grande parte
dos nutrientes são estruturas complexas (macronu-
trientes) onde as enzimas atuam transformando e
simplificando-os, podendo otimizar a absorção.
A Essential Nutrition desenvolveu uma combinação
de 15 enzimas digestivas - provenientes do centro de
pesquisa Enzymology Research Center, líder mundial
no segmento.
ZYMELIFT é um produto vegano com sabor neutro,
sem aroma. Disponível em embalagens de 30 sachês.

SEM LACTOSE SEM GLÚTEN SEM AÇÚCAR SEM ADOÇANTES

ARTIFICIAIS

PHOS 3+B
A Essential Nutrition apresenta sua nova fórmula PHOS 3 + B, um suplemento
concentrado em colina (134mg a cada 2 cápsulas), com adição de vitaminas do
complexo B e da vitamina C.
Segundo estudos publicados nos últimos anos, a colina é um nutriente que, no
fígado, pode afetar a mobilização das gorduras de maneira positiva, evitando o
acúmulo e permitindo sua utilização como fonte de energia, além de atuar no
processo de desintoxicação, transformando substâncias tóxicas (como o álcool
e medicamentos) em substâncias solúveis, favorecendo sua eliminação.1,2
No coração, a colina pode contribuir com a diminuição dos níveis de homociste-
ína (pró-oxidante associado a problemas cardíacos, hepáticos e cerebrais) em
reações metabólicas que atuam em conjunto com as vitaminas do complexo
B, transformando-a em l-metionina – aminoácido necessário à produção do
potente antioxidante natural mais presente no corpo humano, a glutationa.3,4
No cérebro, além de fazer parte da estrutura dos neurônios, a colina é precur-
sora de acetilcolina – um dos mais importantes neurotransmissores.5

SEM LACTOSE SEM GLÚTEN SEM AÇÚCAR SEM ADOÇANTES SEM SEM CORANTES
ARTIFICIAIS CONSERVANTES ARTIFICIAIS

1. Haubert, N. et al. Choline and Fructooligosaccharide: Non-alcoholic Fatty Liver Disease, Cardiac Fat Deposition, and Oxidative Stress Markers. Nutrition and
Metabolic Insights, 2015. | 2. Karen D. Corbin and Steven H. Zeisel. Choline Metabolism Provides Novel Insights into Non-alcoholic Fatty Liver Disease and its
Progression. Curr Opin Gastroenterol. 2012. | 3. Jitin Kamra. The role of choline and betaine in body and therapeutic applications. Int.J.Adv. Res.Biol.Sci., 2014. |
4. Magne Ueland. Choline and betaine in health and disease. J Inherit Metab Dis, 2011. | 5. Poly, C. et al. The relation of dietary choline to cognitive performance
and white-matter hyperintensity in the Framingham Offspring Cohort. Am J Clin Nutr., 2011.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 37
 ARTIGO

SAÚDE
HORMONAL
FEMININA A importância de
acompanhar os níveis
hormonais femininos durante
todas as fases da vida

38 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 39
 ARTIGO

D
esde a adolescência, a mulher se vê às voltas
com uma intricada complexidade hormonal e
precisa aprender a conviver com seus momen-
tos desarmônicos ou flutuações de humor. Geral-
mente, essas fases coincidem com passagens por
novas e marcantes alterações fisiológicas e psico-
lógicas, como a fase de crescimento, puberdade,
gestação e menopausa.

Além desses marcos na vida feminina, os hormônios

estão envolvidos em diversos outros processos no Para que haja uma
organismo. Sono, apetite, combate às inflamações, comunicação entre
densidade óssea, função vascular, enxaquecas, e as diferentes células
a prevenção de patologias, como o câncer e saúde do organismo e que
mental da mulher, passam pelo equilíbrio hormonal. tudo seja coordenado
são necessários os
A boa nova é que nesse campo a ciência evoluiu mensageiros químicos:
muito e, nas últimas duas décadas, trouxe soluções os hormônios
preventivas, terapêuticas e seguras sobre a reposi-
ção e modulação hormonal. Em especial, quanto à
atenção necessária ao envelhecimento, retardando-o
e otimizando-o através de uma vida com menos
fragilidades e dependência. Quanto mais cedo esses
cuidados são incorporados na vida de uma pessoa,
melhores os resultados.

É importante observar também que esses cuidados

dependem direta ou indiretamente da dieta, atividade
física, sono e ausência de estressores crônicos, os
quais interferem nos níveis hormonais femininos
durante toda a vida, não somente durante as fases
da pré ou pós menopausa.

A CIÊNCIA EM PROL
DA SAÚDE NA IDADE
AVANÇADA
Nos últimos 20 anos, muitas práticas preventivas
para um envelhecimento saudável têm aparecido
em todo o mundo com o objetivo de retardar, parar
e mesmo reverter os seus efeitos sobre o corpo
humano. Um dos pilares desta ciência é a modulação
e/ou a reposição hormonal.

O assunto não é recente, já na 5° edição da Revista

Essentia (maio 2014), foi publicado o artigo “Reposi-
ção Hormonal Feminina”, que abordou, em especial,
a fase da menopausa. Dois anos depois, segue uma

40 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
 Saúde hormonal feminina

atualização científica e o aprofundamento sobre este

pilar, ampliando a discussão de sua importante abran-
gência. O tratamento hormonal sinaliza uma essencial
participação no protocolo médico para uma vida com
ótima saúde – juntamente com a redução do estresse
oxidativo e inflamações crônicas, e a preservação da
energia celular.

ENTENDENDO A
ENDOCRINOLOGIA
O domínio da endocrinologia representa uma descri-
ção científica de como, num organismo humano, uma
célula A se comunica com uma célula B vizinha, ou
com outras células em outras partes do corpo. De
uma maneira simplificada, uma célula é isolada em
sua própria membrana, bem como as suas organelas.
Para que haja uma comunicação entre as diferentes
células do organismo e que tudo seja coordenado são
necessários os mensageiros químicos: os hormônios.

Um sistema que a ciência, entre 1900 e 1960,

pesquisou predominantemente no âmbito fisioló-
gico (natureza, função), resultando na descoberta de
aproximadamente 25 hormônios. A era bioquímica
(processos químicos dos mecanismos hormonais)
da endocrinologia começou por volta de 1955 e se
estende até a data presente, com o conhecimento de
aproximadamente 50 hormônios.

Desde então, com o aprofundamento das pesqui-

sas científicas, a medicina endócrina e geral vêm
evoluindo para um entendimento cada vez maior da
importância dessas substâncias.

Conforme a origem grega da

palavra – hormé (que significa
estimulação, movimento), os
hormônios fazem parte de um
sistema complexo fundamental
na conservação, reparação e
regeneração de células, glândulas,
órgãos e tecidos. Enfim, diante
de um organismo de precisão,
sua harmonia operacional é
fundamentalmente desejada
e essencial.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 41
 ARTIGO
A VERIFICAÇÃO HORMONAL PODE NÃO DEPENDER
DA IDADE CRONOLÓGICA
Muitos ficam surpresos ao descobrir que subs-
tâncias que soam familiares são, na verdade,
hormônios: a melatonina, envolvida em inúmeros
processos fisiológicos, incluindo a sincronização
dos ritmos circadianos, a regulação da pressão arte-
rial, a função imune; a ocitocina reponsável pelas
relações sociais e amorosas, reprodução sexual,
parto, aprendizagem e memória.
Bem como a forma ativa da vitamina D, o calcitriol,
é um pró-hormônio, ou seja, atua conjuntamente
com outros hormônios ou age como um precursor.
A surpresa é ainda maior quando se conscientizam
das suas muitas funções e benefícios.1,2
Por trás da teoria defendida que a verificação hormo-
nal não deve depender de idade cronológica espe-
cífica estão alguns médicos especialistas, como
o belga Dr. Thierry Hertoghe, autor de numerosos
livros e presidente da World Society of Anti-Aging
Medicine. Seus argumentos convergem para que até
mesmo crianças e adolescentes podem apresentar
carências hormonais.
42 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Na mesma linha, o Dr. Michael A. Smith, cientista
sênior de saúde da organização de pesquisa sem
fins lucrativos Life Extension Foundation, observa
que as mulheres deveriam checar seus hormônios
– pregnenolona, progesterona, testosterona, estrogê-
nio, DHEA, hormônios da tireoide – a partir dos 30
anos de idade, período este que inicia sua redução.
Esta redução antecede o envelhecimento cronoló-
gico, pois muitos processos do envelhecimento são
secundários à carência hormonal.3,4
Sem precisar uma idade específica, desde o início da
vida adulta de uma mulher, mudanças ocorrem na
forma como os hormônios são produzidos e metabo-
lizados. Alguns tecidos se tornam menos sensíveis
aos hormônios que os controlam, que, por sua vez,
também são quebrados (metabolizados) mais lenta-
mente. E dentro da complexidade de seus meca-
nismos, muitos dos órgãos que produzem certos
hormônios são controlados por outros hormônios. O
declínio ou desequilíbrio hormonal ocorre, portanto,
à medida que os anos passam, mas também depen-
dendo do histórico pessoal.

MUITO ALÉM
DA MENOPAUSA
É conhecido que durante a perimenopausa (etapa de
transição que antecede a menopausa) e menopausa,
a produção de progesterona tende a declinar mais
rapidamente em relação ao estrogênio. Este dese-
quilíbrio favorece o excesso de estrogênio, tornando
a mulher mais suscetível a um aumento de risco de
uma série de problemas de saúde. É o processo de
dominância estrogênica, que provoca alterações
conhecidas a muitas mulheres: irritabilidade, reten-
ção de líquidos, aumento no índice de doenças
mamárias e períodos menstruais anormais.
Nessa fase, mulheres que optaram pela modulação
hormonal apontaram perceber melhoras no humor,
memória, sono, cabelo, fogachos, libido, dor de
cabeça, retenção de líquidos.
Mesmo quem está longe do período
da menopausa pode enfrentar
um desequilíbrio nos hormônios.
Também é conhecido o risco de
deficiência hormonal antes ou
durante a gravidez, por exemplo,
relacionada aos hormônios da
tireoide. Para uma mulher que
deseja engravidar, estes hormônios
(T3 e T4) têm um papel importante
na concepção e, durante a
gravidez, eles são indispensáveis
na manutenção de uma gestação
saudável, no desenvolvimento fetal
e neurológico do bebê.
Outro exemplo sólido onde tradicionalmente se faz
verificação hormonal pode ocorrer durante a fase de
crescimento de uma criança ou adolescente, quando
se constata que a velocidade do seu crescimento é
inadequada para sua faixa etária. Nesta situação é
verificado o nível do hormônio do crescimento (GH).
Mas, à parte desses exemplos que já seguem
protocolos de reposição hormonal para deficiên-
cias já instaladas, pode-se usar a suplementação
de hormônios na área da prevenção.
Saúde hormonal feminina
A modulação hormonal, dependendo do indivíduo,
pode ocorrer em qualquer idade. Uma deficiência do
hormônio (e antioxidante) melatonina pode ser cons-
tatada em decorrência de condições metabólicas e
neurológicas, como o diabetes tipo 2 e resistência
geral à insulina, enxaqueca e outras formas de dor
severa, como também câncer – todas condições que
podem surgir independentemente da idade. Mulheres
após os 30 anos, sob momento de estresse, podem
sentir que se levantam cansadas – outro sintoma que
pode sinalizar que seus níveis de melatonina podem
estar alterados.5
Já o DHEA e DHEA sulfato, esteroides adrenais
(hormônios sexuais) com um nome longo: dehidro-
epiandrosterona, possuem mais de 3.700 pesquisas
científicas que avaliaram seus efeitos sobre muitas e
diferentes células e tecidos do corpo. O multifuncio-
nal DHEA atua fundamentalmente na manutenção do
equilíbrio do sistema hormonal e vitalidade, modula
uma variedade de vias em todo o corpo envolvidas
em vários aspectos da saúde e doenças através de
ações diretas e independentes como um precursor
de androgênios e estrogênios. Ele também regula a
inflamação, que é a força propulsora que gera muitas
doenças.
Os benefícios da sua presença no organismo são
muitos, mas a má notícia é que, exatamente como
pode acontecer com outros hormônios durante o
avançar da idade, no caso do DHEA, uma pessoa aos
80 anos pode ter seus níveis reduzidos em 80 ou 90%,
em comparação a quando era jovem.6-8 A boa notícia
é que estudos vêm afirmando que uma pequena dose
diária para as mulheres que apresentem seu déficit
(mulheres jovens com anorexia nervosa, insuficiência
adrenal, mulheres mais velhas) resulta em melhora
óssea, muscular, cutânea, aumento da libido e bem-
estar, por provocar pequeno aumento de testoste-
rona, e mesmo efeitos protetores da função vascular,
sem apresentar efeitos adversos se usado de forma
correta.9-14
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 43
 ARTIGO
DISRUPTORES
ENDÓCRINOS
Independentemente da idade, a carga tóxica ambien-
tal e em produtos de largo uso também possui um
forte papel na desregulação hormonal, e esta é uma
das causas de danificações, por exemplo, nas glân-
dulas da tireoide (hormônio mestre), tornando-as
hiper ou hipoativas. O fator é ainda pouco conhecido
no Brasil, mas de importância relevante: químicos
podem se estabelecer nos receptores hormonais
das membranas celulares, bloqueando a atividade
hormonal.
Produtos químicos que podem agir como disruptores
endócrinos são comuns na vida diária, e a sua expo-
sição pode ocorrer através de alimentos, medicamen-
tos, plásticos, produtos de limpeza, latas, herbicidas,
entre outros. Isto talvez explique mulheres cada vez
mais jovens experimentando distúrbios hormonais,
adolescentes sofrendo de problemas emocionais
‘inexplicáveis’, puberdade precoce, redução da ferti-
lidade, aumento de certas doenças, incluindo a endo-
metriose e alguns cânceres. Outros problemas de
saúde incluem o sistema nervoso e imune.15
A IMPORTÂNCIA
DO FÍGADO PARA O
EQUILÍBRIO HORMONAL
Muitos aspectos podem jogar contra ou a favor da
produção ou uso hormonal, como o hábito de prati-
car atividade física, uma dieta balanceada, admi-
nistração do estresse e saúde do fígado. No caso
do fígado, quase tudo que respiramos, ingerimos
ou absorvemos através da pele entra pela corrente
sanguínea e, eventualmente, passa por ele, um filtro
essencial com mais de 500 funções, sendo o princi-
pal detoxicante do organismo.
Suas funções são críticas para a saúde geral e, em
especial, para o metabolismo e função hormonal
– atuando como um processador, produzindo e/ou
regulando alguns níveis hormonais, e direcionando
vários hormônios para desempenhar a sua função
adequada em outras partes do corpo. No entanto,
quando o corpo experimenta excessos ou toxidade
44 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
crônica, o fígado deixa de ser capaz de executar
o processamento de maneira rápida ou eficiente,
causando um desequilíbrio hormonal.74,75
Suzanne Somers, autora de muitos livros, atriz, sobre-
vivente de câncer e defensora da saúde e modulação
hormonal, em seu livro lançado em 2015, “Tox-Sick –
From Toxic to Not Sick” (ainda não lançado no Brasil),
relata como o acúmulo de toxinas no corpo pode
levar a uma miríade de problemas de saúde. Durante
sua investigação e através de inúmeras entrevistas e
conversas com médicos e especialistas (incluídos no
livro), ela afirma uma necessidade vital do cuidado
com a saúde do fígado. É muito comum mulheres
que optam pela modulação ou tratamento hormonal
perceberem uma melhora imediata dos sintomas
previamente reclamados, mas, após um certo perí-
odo, a autora constata que algumas delas se quei-
xam que os sintomas reaparecem. Possivelmente, é
o fígado mostrando estar carregado de excessos e,
portanto, deixando de executar suas vitais tarefas de
modo eficaz.
Um bom tratamento
hormonal analisa vários
fatores da vida de uma
paciente. Atender a
carência de um ou mais
hormônios requer estudar
os hábitos alimentares
e ambientais, pois uma
alimentação desequilibrada
ou um ambiente tóxico pode
favorecer ou agravar uma
deficiência hormonal. Outro
ponto fundamental são os
sintomas relatados pela
paciente e os sinais clínicos.

A ORIGEM DA ASSOCIAÇÃO EQUIVOCADA ENTRE
REPOSIÇÃO HORMONAL E CÂNCER
A modulação ou reposição hormonal aqui tratada
se baseia em hormônios chamados bioidênticos ou
biocompatíveis. Essa terminologia foi criada para
diferenciar estas formas hormonais das utiliza-
das em estudos que geraram resultados negativos
– ainda utilizadas por algumas indústrias farma-
cêuticas –, derivadas de animais ou altamente
sintetizadas, e cujas moléculas não são totalmente
reconhecidas pelo corpo humano. Foram essas
formas sintéticas de hormônios (no caso, as proges-
tinas sintéticas, derivadas de petróleo e estrogênios
derivados da urina de éguas prenhas) que foram
utilizadas no estudo Women’s Health Initiative, de
2002, apresentando resultados negativos – inclu-
sive, já anteriormente reportados por outros estudos
(Bergkvist, 1989. Willett, Colditz et al., 1995): o uso
da combinação de estrogênio animal com a proges-
tina sintética (não progesterona) gera maiores
PROGESTÁGENOS:
PROGESTERONA VERSUS
PROGESTINAS
Com uma existência pré-histórica similar ao pró
hormônio vitamina D (veja o artigo Vitamina D – Os
benefícios de níveis séricos elevados, nesta edição),
a progesterona regula a expressão genética, têm um
efeito positivo e fundamental na diferenciação celular
e crescimento, com mecanismos autoimunes antioxi-
dantes e anti-inflamatórios. Com o início do entendi-
mento científico de alguns dos benefícios de seu uso
de forma exógena, muitos programas de pesquisas
de laboratórios comerciais se concentraram na cria-
ção de esteroides sintéticos (progestinas).
Russell Earl Marker (1902-1995), um químico ameri-
cano, criou uma progesterona que alguns citam
como semissintética, ou seja, que imita a estrutura
química da progesterona produzida endogenamente.
Saúde hormonal feminina
riscos de câncer da mama do que o uso de apenas
estrogênio.16,76,77
Os resultados de um estudo científico sempre
precisam de uma análise detalhada da metodologia
e substâncias utilizadas. Os resultados do estudo
do ano de 2002, sem essa devida análise, geraram
um grande receio quanto à ciência do equilíbrio
hormonal, e, sem o devido esclarecimento, milhares
de mulheres e profissionais abandonaram por anos
o uso da terapia e seus possíveis benefícios.17-22
Felizmente, a má interpretação do estudo foi escla-
recida com o passar dos anos, aprimorando-se as
investigações científicas e gerando um aumento na
conscientização da segurança do uso. Portanto, o
retomar da conversa para o continuar da espiral do
seu conhecimento.76,77
A descoberta se deu a partir da sapogenina diosge-
nina, um constituinte do inhame mexicano Diosco-
rea mexicana (cabeza de negro), através da técnica
Marker Degradation, também criada por ele. Sua
progesterona, provinda de fonte natural a preços
mais compatíveis, eventualmente se tornou a precur-
sora preferida na preparação industrial do medica-
mento anti-inflamatório cortisona e, mais tarde, em
1951, no primeiro efetivo contraceptivo oral.
A diferença entre a progesterona e a progestina
sintética está na estrutura molecular e na conectivi-
dade... Muitas pessoas pensam que para um hormô-
nio ser compatível biologicamente, ele precisa ser
natural, não passando por processamento. Muitos o
são. Mas, tecnicamente, este não é necessariamente
o caso. O necessário é que ele possua uma estrutura
molecular semelhante a de uma substância produzida
no organismo como, aqui no caso, a progesterona.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 45
 ARTIGO
Então, a pergunta: a progesterona, dita como bioidên-
tica, é sintética? Sim e não. Do ponto de vista químico,
para a sua produção a partir de fitoesteróis (esteróis
presentes nas plantas), estes precisam passar por
processo de síntese para resultarem em proges-
terona, podendo, assim, ser considerada sintética
(resultado de uma síntese). Do ponto de vista funcio-
nal, como a progesterona exógena possui fórmula
molecular semelhante à da endógena, elas apresen-
tam a mesma conectividade, que é a forma como
encaixam-se nos receptores das membranas celu-
lares, se distribuem, apresentando o mesmo meta-
bolismo inato, os mesmos efeitos. Já a progestina
sintética (medroxiprogesterona), vendida sob fórmu-
las patenteadas, é uma substância com estrutura
molecular e funcionalidade estranhas ao organismo
humano. Para exemplificar, os estrogênios conjuga-
dos comumente usados são extraídos da urina de
éguas prenhes. É uma substância proveniente de
fonte natural, mas como os hormônios humanos não
são semelhantes aos dos equinos, eles possuem
estrutura molecular diferente e não apresentam boa
conectividade com os receptores celulares.
Quanto aos estudos científicos, os resultados são
claros: a progesterona protege e restaura a saúde
da mulher. O uso da progestina, é preocupante. A
indústria farmacêutica já reconheceu o uso do estro-
gênio mais idêntico possível, no entanto, no caso da
modulação da progesterona, ainda insiste fazer uso
das progestinas, evitando assim que as mulheres se
favoreçam com os benefícios preventivos e curativos
da progesterona bioidêntica.16,23-26,76,77
Outro conceito a ser transformado é que a mulher
que não possua útero (previamente histerectomi-
zada) não precisa receber progesterona. A mulher
sempre teve progesterona circulante em seu orga-
nismo, o que é importante para protegê-la de um
excesso de estrogenização. Ela não só protege o
útero, mas todo o corpo desse excesso, contra-
balançando o efeito do estrogênio. Com certeza,
a mulher sem útero necessita de doses menores
de progesterona na reposição hormonal, mas deve
continuar recebendo o que o seu corpo não está
mais produzindo.
46 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
BENEFÍCIOS ADICIONAIS
DA PROGESTERONA
QUANDO EM HARMONIA
Adicionalmente aos benefícios anteriormente conheci-
dos da progesterona, descobriu-se outros essenciais
para uma vida longeva independente, como:
»» PREVENÇÃO E TRATAMENTO
DE OSTEOPOROSE
A progesterona estimula nova formação
óssea. Um equilíbrio ótimo da progeste-
rona e estrogênio parece ser necessário para
prevenir a osteoporose.27,28
»» PROTEÇÃO CONTRA O CÂNCER
Os estudos que reportam risco de câncer asso-
ciado ao hormônio foram efetuados usando
a progestina (sintética) em combinação com
um estrogênio sintético. A progesterona
bioidêntica não causa câncer. Pelo contrário,
o uso de progesterona (estrutura molecular
reconhecida pelo organismo) atua como
protetora, pois tem uma ação inibitória da
replicação celular nas células mamárias e
uterinas. Assim, conforme grande base de
evidências, pode atuar também como poten-
cial tratamento adjunto para os cânceres de
mama e do endométrio.29-41
»» SAÚDE CARDIOVASCULAR
Diminui o risco de coágulo no sangue
durante a reposição de estrogênio e inibe
a síntese lipídica em macrófagos, inibindo
assim a aterosclerose.42-45
»» AÇÃO TRANQUILIZANTE NO CÉREBRO
Algumas condições, como insônia, ansie-
dade e enxaqueca, estão vinculadas
à carência de progesterona.46-49
»» REDUÇÃO DA MORTALIDADE
A mortalidade feminina é multicausal,
mas muitas das doenças responsáveis são
relacionadas com deficiências de hormônios,
sendo que a sua modulação pode reduzir a
mortalidade.21,50
 Saúde hormonal feminina

PRODUÇÃO HORMONAL ESTROGÊNIOS

E O CÉREBRO
Mundialmente, 47.5 milhões de pessoas sofrem de
COLESTEROL demência e, a cada ano, 7.7 milhões de novos casos
se estabelecem. Conforme a Organização Mundial
de Saúde, a demência é uma das maiores causas de
desabilidades e dependência entre as pessoas mais
velhas, sendo a forma mais comum a doença de
Alzheimer, com 60% a 70% dos casos. Mas, mesmo
PREGNENOLONA que a condição afete principalmente essas pessoas,
ela não é considerada normal durante o envelheci-
mento. O normal seria envelhecermos lúcidos e
hábeis para as atividades do dia a dia.51

Os estrogênios, atuantes na saúde reprodutiva,

PROGESTERONA imunológica, ossos, pulmões, artérias, atuam
também de maneira significante na cognição e saúde
mental da mulher. Quedas ou flutuações bruscas e
longos períodos de baixos níveis desses hormônios
estão correlacionados a problemas de memória,
cognição, depressão e desequilíbrio emocional.52-58
CORTISOL TESTOSTERONA
Como hormônio que pode penetrar a barreira
GLICOCORTICOIDE hematoencefálica, o hormônio sexual estradiol,
Afeta o metabolismo uma forma de estrogênio, promove o crescimento
de proteínas e neuronal. Ele o faz diminuindo a inflamação e impul-
ESTRADIOL sionando o crescimento de dendritos, que são proje-
carboidratos,
suprime resposta ções de ramificações (semelhante a uma árvore)
imune, inflamação e Hormônios sexuais nas extremidades dos neurônios, que recebem
reações alérgicas. masculinos e informações de outros neurônios e transmitem a
femininos. Influencia estimulação elétrica para o corpo (soma) do neurô-
as características
nio. Atualmente, estudos estão sendo realizados
sexuais secundárias,
para uma melhor compreensão da base celular e
regula o ciclo
menstrual. molecular da fisiologia cerebral dos sexos feminino
e masculino e a resposta ao estrogênio. Assim, atra-
vés da modulação hormonal, será possível a criação
CORTICOESTEROIDE de melhores e mais personalizados tratamentos das
doenças neurodegenerativas (Parkinson e Alzhei-
MINERALOCORTICOIDE mer), depressão, ansiedade e abuso de drogas.59,60

ALDOSTERONA
mineralocorticoide
Regula a reabsorção de sódio,
cloreto e bicarbonato nos rins.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 47
 ARTIGO
EFEITOS BENÉFICOS DO
ESTROGÊNIO NO CÉREBRO:
Aumento da densidade
1
dos dendritos, reforçando
a formação de sinapses
2 Atividade do BRNF
(fator de crescimento neural
relacionado ao cérebro)
3 Aumento da produção
de neurotransmissores
(tais como a acetilcolina)
4 Efeitos anti-inflamatórios
Aumento da degradação
5 prescreva a sua suspensão. Dependendo da condi-
da proteína precursora de
amiloide, resultando na
redução de beta-amiloide
Elevação do fluxo sanguíneo
6
7 Captação de maior quantidade
de glicose e metabolismo
8 Redução das elevações
de glicocorticoides
O cérebro encolhe com um nível subótimo de estro-
gênio. Um novo estudo, provindo da Universidade
Norueguesa de Ciência e Tecnologia, mostra que
suplementos de estrogênio podem reduzir o risco de
demência em mulheres.61 Publicado na revista Neuro-
biology of Aging, 80 mulheres que usaram estrogênio
durante a menopausa foram comparadas com 80
mulheres que nunca o usaram. Através de ressonân-
cia magnética, os pesquisadores constataram que o
grupo estrogênio apresentou um hipocampo maior,
sendo que as áreas onde a terapia apresentou maior
efeito foram as mesmas afetadas pela doença de
Alzheimer em seus estágios iniciais.
Mas, confirmando resultados anteriores, o estudo
aponta que o momento ideal da administração de
48 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
estrogênios é fundamental para se fazer uso da
janela de oportunidade da sua função neuroprote-
tiva. Esse benefício ocorre quando os hormônios são
administrados próximo ao início dos sintomas ou
perto da menopausa, não anos após.62
AÇÃO PREVENTIVA DO
USO DOS HORMÔNIOS
COMO REDUTOR DE
MORTALIDADE
É preocupante quando tratamos a saúde de modo
generalizado. Independente da idade e em se
tratando de indivíduos, um tratamento ou modulação
hormonal precisa ser tratada de forma individuali-
zada. Cada caso é um caso. E o tratamento precisa
ser acompanhado de perto pelo médico responsável
para que ele faça os ajustes necessários, ou mesmo
ção, a descontinuação do tratamento precisa ser
muito bem ponderada.
A medicina convencional ainda trata a terapia hormo-
nal com receio. Um exemplo dessa afirmação são
as orientações para mulheres na pós menopausa:
‘a dose mais baixa possível durante o período mais
curto possível’, o que pode estar trazendo mais male-
fícios do que benefícios. Num estudo, publicado em
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism
(2015), Dr. Mikkola e seus colegas identificaram
332.202 mulheres que descontinuaram o tratamento
hormonal de 1992 a 2009. A média de tratamento foi
de 6,2 anos e o acompanhamento após a desconti-
nuação foi de 5,5 anos. Durante o período do estudo,
5.129 mortes foram relacionadas a problemas
cardiovasculares e AVC.
Entre as que descontinuaram, foi encontrado uma
taxa de mortalidade cardíaca 130% mais alta (razão
de mortalidade padronizada [SMR], 2.30; 95% inter-
valo de confidência[CI], 2.12 a 2.50), bem como AVC
com taxa 150% mais alta (SMR, 2.52; 95% CI, 2.28
a 2.77), em comparação com as mulheres que não
descontinuaram o tratamento. Os resultados deste
estudo podem chocar alguns cardiologistas, mas o
conhecimento deles parece ser positivo para a longe-
vidade feminina.21,50

ATLETAS E A AMENORREIA
De acordo com o American College of Sports Medicine,
a amenorreia, ou ausência de períodos menstruais,
ocorre em até 44% das mulheres que se exercitam
ativamente. Neste caso, a deficiência de estrogênio
devido à amenorreia pode, eventualmente, resultar
em esquecimentos e falta de concentração.
Segundo novo estudo, apresentado no 98o Encon-
tro Anual da Sociedade de Endocrinologia (2016),
em Boston, a reposição de estrogênio melhorou a
memória de atletas jovens que deixam de ter seus
períodos menstruais devido ao excesso de exercício.
Esta é uma informação importante, desde que essas
atletas estão no auge do desenvolvimento neurocog-
nitivo. As participantes do estudo foram atribuídas
aleatoriamente a um dos três grupos de tratamento
durante seis meses: estradiol e progesterona por via
oral, numa dose semelhante a muitas pílulas anticon-
cepcionais (16 participantes); estradiol transdérmico,
com uma dose de reposição fisiológica de progeste-
rona cíclica (13); ou grupo sem tratamento (19). As
participantes que receberam terapia com estrogênio
também receberam progesterona porque a reposi-
ção de estrogênio por si só pode aumentar o risco de
patologias uterinas em longo prazo, observou Charu
Baskaran, pesquisadora do estudo e endocrinolo-
gista pediátrica do Massachusetts General Hospital
for Children.
Os pesquisadores relataram que, em comparação
com aquelas que não receberam tratamento hormo-
nal, as atletas tratadas apresentaram melhores pontu-
ações de memória verbal e flexibilidade cognitiva no
final de seis meses, comparando-se com as suas
pontuações antes do tratamento. Quando avaliaram
separadamente os grupos que receberam hormônios
versus o grupo sem tratamento, eles encontraram
melhora significativamente maior em determinados
Saúde hormonal feminina
testes cognitivos apenas no grupo que recebeu estro-
gênio transdérmico. Baskaran relatou que a adminis-
tração transdérmica de estrogênio é uma forma mais
fisiológica de liberação do hormônio do que a prepa-
ração oral. Também não é metabolizada no fígado,
ao contrário do estrogênio por via oral, o que pode
afetar outros níveis hormonais e exercer efeitos sobre
processos mentais.63
EXERCÍCIO COMO
MODULADOR HORMONAL
A prática da atividade física ou exercício (incluindo a
ioga), é uma moduladora hormonal natural, além de
seus inúmeros benefícios para a saúde de maneira
geral. Em particular, esta prática está associada à
redução de 25% do risco de câncer de mama, e este
efeito protetor parece ser independente do status
da menopausa, mas associado a um estilo de vida
saudável. Um risco encontrado para este câncer é
o excesso de estrogênio circulando livremente pelo
organismo – por isso a necessidade de checar os
níveis hormonais para poder modulá-los –, e vários
estudos observacionais têm apontado uma associa-
ção inversa entre a atividade física e os níveis circu-
lantes de estrogênio. Muitos mecanismos biológicos
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 49
 ARTIGO
inter-relacionados podem ser a base dessa associa-
ção, tais como o efeito da atividade física sobre o
metabolismo da glicose, inflamação, função imune e
hormônios sexuais. Este efeito pode ser mediado pela
redução da massa gorda corporal, onde os hormônios
da suprarrenal são transformados em estrogênios em
mulheres na pós menopausa, como também pela inter-
rupção do período menstrual anterior à menopausa.64-73
Embora existam muitos hormônios responsáveis por
inúmeras funções fisiológicas, a testosterona, insulina,
glucagon, cortisol, adrenalina (epinefrina) e noradre-
nalina (norepinefrina), hormônio do crescimento (GH),
fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) e
fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), dentre
outros, são diretamente influenciados pela atividade
física e desempenham um papel importante em ajudar
o corpo a se adaptar às muitas exigências físicas. Uma
relação de causa e efeito, onde o tipo, dose e tempo
de exercício podem influenciar diferentemente sobre
cada um, em parte, devido a um complexo mecanismo
hormonal que atende com precisão às diferentes
necessidades impostas pelas diferentes atividades
executadas por diferentes indivíduos. Um campo prós-
pero às investigações científicas, onde muito já se
avançou em tão pouco tempo.
O medo ou preconceito quanto à modulação hormo-
nal não se sustenta, mas sim, a preocupação quanto à
carência hormonal, ausência da modulação, uma dose
não suficiente ou um mau equilíbrio do tratamento.
Toda mulher deveria ler, perguntar e aprender sobre
seu próprio corpo. Uma vida longeva independente,
livre de doenças debilitantes, é reflexo de várias
escolhas tomadas ao longo do percurso da vida,
entre elas, o acompanhamento dos níveis hormonais.
Quando prescritos e administrados corretamente, os
hormônios biocompatíveis com o organismo podem
beneficiar uma variedade de condições com segu-
rança, retardando o envelhecimento, desde que
previnem e combatem as chamadas ‘doenças da
velhice’ que tanto debilitam e encurtam a vida.
50 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Referências
1. Altun A, Ugur-Altun B. Melatonin:
therapeutic and clinical utilization. Int.
J. Clin. Pract. 2007. doi:10.1111/j.1742-
1241.2006.01191.x.
2. Argiolas A, Gessa GL.Central functions of
oxytocin. Neurosci Biobehav Rev. 1991.
3.“Les effets bénéfiques des thérapies
hormonales sur les troubles associés
au vieillissement Interview du Dr Thierry
Hertoghe”. Disponível em: http://www.
nutranews.org/sujet.pl?id=782 Acessado
em: 29/06/2016.
4. Belsky D, et al. Quantification of
biological aging in young adults. PNAS.
2015. DOI:10.1073/pnas.1506264112.
5. Hardeland, R. Neurobiology,
Pathophysiology, and Treatment of
Melatonin Deficiency and Dysfunction.
Scientific World Journal. 2012. DOI:
10.1100/2012/640389.
6. Samaras N, et al. A review of age-related
dehydroepiandrosterone decline and its
association with well-known geriatric
syndromes: is treatment beneficial?
Rejuvenation Res. 2013. DOI:10.1089/
rej.2013.1425.
7. Traish AM, et al. Dehydroepiandrosterone
(DHEA)—A Precursor Steroid or an Active
Hormone in Human Physiology (CME). The
Journal of Sexual Medicine. 2011. DOI:
10.1111/j.1743-6109.2011.02523.x.
8. Savineau JP, et al. Role of DHEA
in cardiovascular diseases. Biochem
Pharmacol. 2013. DOI: 10.1016/j.
bcp.2012.12.004.
9. Morales, AJ. The effect of six months
treatment with a 100 mg daily dose of
dehydroepiandrosterone (DHEA) on
circulating sex steroids, body composition
and muscle strength in age-advanced men
and women. Clinical Endocrinology. 1998.
DOI: 10.1046/j.1365-2265.1998.00507.x.
10. Dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA
sulfate, and aging: Contribution of the
DHEAge Study to a sociobiomedical issue.
PNAS. 2000. DOI: 10.1073/pnas.97.8.4279.
11. Morales AJ, et al. Effects
of replacement dose of
dehydroepiandrosterone in men and women
of advancing age. JCEM. 2009. DOI: http://
dx.doi.org/10.1210/jcem.78.6.7515387.
12. Gordon CM, et al. Effects of Oral
Dehydroepiandrosterone on Bone Density
in Young Women with Anorexia Nervosa:
A Randomized Trial. Endocrine Society.
2011. DOI: http://dx.doi.org/10.1210/
jc.2002-020545.
13. Arlt W, et al. Dehydroepiandrosterone
Replacement in Women with Adrenal
Insufficiency. Journal of Medicine. 1999.
DOI: 10.1056/NEJM199909303411401.
14. Dagre A, et al. Association of
dehydroepiandrosterone-sulfate with
endothelial function in young women with
polycystic ovary syndrome. EJE. 2006. DOI:
10.1530/eje.1.02153.
15. “Endocrine Disruptors” Disponível em:
https://toxtown.nlm.nih.gov/text_version/
chemicals.php?id=65 Acessado em:
29/06/2016.

16. Rossouw JE, et al. Risks and Benefits
of Estrogen Plus Progestin in Healthy
Postmenopausal Women - Principal
Results From the Women's Health Initiative
Randomized Controlled Trial. JAMA. 2002.
Doi:10.1001/jama.288.3.321.
17. Murkes D, et al. Percutaneous
estradiol/oral micronized progesterone has
less-adverse effects and different gene
regulations than oral conjugated equine
estrogens/medroxyprogesterone acetate
in the breasts of healthy women in vivo.
Gynecol Endocrinol, 2012.
18. Mueck, AO, et al. Comparison of
the proliferative effects of estradiol
and conjugated equine estrogens on
human breast cancer cells and impact
of continuous combined progestogen
addition. Climacteric, 2003. DOI: 10.1080/
cmt.6.3.221.227.
19. Fournier A, et al. Unequal risks for
breast cancer associated with different
hormone replacement therapies: results
from the E3N cohort study. Breast Cancer
Res Treat. 2008.
20. Micheli A, et al. Endogenous sex
hormones and subsequent breast cancer in
premenopausal women. Int J Cancer, 2004.
21. Salpeter SR, et al. Bayesian meta-
analysis of hormone therapy and mortality
in younger postmenopausal women.
Ame J Med, 2009. DOI: 10.1016/j.
amjmed.2009.05.021.
22. Chang KJ, et al. Influences of
percutaneous administration of estradiol
and progesterone on human breast
epithelial cell cycle in vivo. Fertil Steril,
1995.
23. TS Wiley. Bio-identical hormones
replacement therapy and the quality of
life for breast cancer patients. Journal of
Clinical Oncology. 2015.
24. Dorma SL, et al. Estrogen‐related Mood
Disorders: Reproductive Life Cycle Factors.
ANS Adv Nurs Sci.2005.
25. Salpeter SR, et al. Bayesian
meta-analysis of hormone therapy and
mortality in younger postmenopausal
women. AM J Med. 2009. doi: 10.1016/j.
amjmed.2009.05.021.
26. “Mayo Clinic study finds natural
progesterone offers more health benefits
to post-menopausal women.” Disponível
em: http://www.eurekalert.org/pub_
releases/2000-05/MC-MCsf-0705100.php
Acessado em 29/06/20016.
27. Heersche JN, et al. The decrease in
bone mass associated with aging and
menopause. J Prosthet Dent. 1998.
28. Turner RT, et al. Estrogen inhibition of
periosteal bone formation in rat long bones:
down-regulation of gene expression for
bone matrix proteins. Endocrinology. 1990.
29. Campagnoli C, Clavel-Chapelon F,
Progestins and progesterone in hormone
replacement therapy and the risk of breast
cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005.
30. Stein DG. The case for progesterone.
Ann NY Acad Sci. 2005.
31. Cowan LD, Gordis L,. Breast cancer
incidence in women with a history of
progesterone deficiency. Am J Epidemiol.
1981.
32. Formby B, Wiley TS. Progesterone
inhibits growth and induces apoptosis in
breast cancer cells: inverse effects on Bcl-2
and p53. Ann Clin Lab Sci. 1998.
33. Creasman WT. Hormone replacement
therapy after cancers. Curr Opin Oncol.
2005.
34. Medina RA, et al. Differential regulation
of glucose transporter expression by
estrogen and progesterone in Ishikawa
endometrial cancer cells. J Endocrinol.
2004.
35. De Vivo I, et al. A functional
polymorphism in the promoter of the
progesterone receptor gene associated with
endometrial cancer risk. Proc Natl Acad Sci
USA. 2002.
36. La Vecchia C, et al. Cancer risk in
menopausal women. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol. 2002.
37. Southcott BM. Carcinoma of the
endometrium. Drugs. 2001.
38. Mahavni V, Sood AK. Hormone
replacement therapy and cancer risk. Curr
Opin Oncol. 2001.
39. Beresford SA, et al. Risk of endometrial
cancer in relation to use of oestrogen
combined with cyclic progestagen therapy
in postmenopausal women. Lancet. 1997.
40. Ravn SH, et al. Postmenopausal
hormone replacement therapy—clinical
implications. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol. 1994.
41. Samsioe G. The endometrium: effects
of estrogen and estrogen-progestogen
replacement therapy. Int J Fertil
Menopausal Stud.1994.
42. Canonico M, et al. Hormone therapy
and venous thromboembolism among
postmenopausal women: impact of
the route of estrogen administration
and progestogens: the ESTHER study.
Circulation. 2007.
43. Hulley S, et al. Randomized trial of
estrogen plus progestin for secondary
prevention of coronary heart disease in
postmenopausal women. JAMA 1998.
44. Cheng W, Lau OD. Two antiatherogeneic
effects of progesterone on human
macrophages; inhibition of cholesteryl ester
synthesis and block of its enhancement
by glucocorticoids. J Clin Endo and Metab
1999.
45. Miyagawa K, Rosch J.
Medroxyprogesterone acetate interferes
with ovarian steroid protection against
coronary vasospasm. Nature Medicine
1997.
46. Beckham JC, et al. The relationship
of ovarian steroids, headache activity
and menstrual distress: a pilot study with
female migraineurs. Headache. 1992.
47. Smith SS, Waterhouse BD, Progesterone
alters GABA and glutamate responsiveness:
a possible mechanism for its anxiolytic
action. Brain Res. 1987.
48. Gulinello M, Smith SS. Anxiogenic
effects of neurosteroid exposure: sex
differences and altered GABAA receptor
pharmacology in adult rats. J Pharmacol
Exp Ther. 2003.
49. Rupprecht R. Neuroactive
steroids: mechanisms of action and
neuropsychopharmacological properties.
Psychoneuroendocrinology. 2003.
50. Mikkola TS, et al. Increased
Cardiovascular Mortality Risk in Women
Discontinuing Postmenopausal Hormone
Therapy. JCEM, 2015. DOI: http://dx.doi.
org/10.1210/jc.2015-1864.
51. “Dementia”. Disponível em: http://www.
who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/
Acessado em: 29/06/2016.
52. Hara Y, et al. Estrogen Effects on
Cognitive and Synaptic Health Over the
Lifecourse. APS. 2015. DOI: 10.1152/
physrev.00036.2014.
53. Jacobs E; D’Esposito M. Estrogen
Shapes Dopamine-Dependent Cognitive
Processes: Implications for Women's
Health. J Neurosci. 2011. doi: 10.1523/
JNEUROSCI.6394-10.2011.
54. Colzato LS; Hommel B. Effects
of estrogen on higher-order cognitive
functions in unstressed human females
may depend on individual variation in
dopamine baseline levels. Front Neurosci.
2014. DOI:10.3389/fnins.2014.00065.
55. Douma SL, et al. Estrogen-related mood
disorders: reproductive life cycle factors.
ANS Adv Nurs Sci. 2005.
56. Österlund MK, et al. Estrogen action in
mood and neurodegenerative disorders.
Endoccrine. 2005.
57. Lasiuk GC; Hegadoren KM. The Effects
of Estradiol on Central Serotonergic
Systems and Its Relationship to Mood
in Women. Biol Res Nurs. 2007. doi:
10.1177/1099800407305600.
58. Marinho RM, et al. Effects of
estradiol on the cognitive function of
postmenopausal women. Maturitas. 2008.
59. Bake S , Sohrabji F. 17beta-estradiol
differentially regulates blood-brain barrier
permeability in young and aging female
rats. Endocrinology. 2004.
60. Gillies GE, McArthur S. Estrogen
actions in the brain and the basis for
differential action in men and women: A
case for sex-specific medicines. Pharmacol
Rev. 2010.
61. Pintzka CW; Håberg AK.
“Perimenopausal hormone therapy is
associated with regional sparing of the CA1
subfield: a HUNT MRI study” Neurobiology
of Aging, 2015. doi: 10.1016/j.
neurobiolaging.2015.05.023.
62. Sherwin BB. Estrogen and cognitive
functioning in women: Lessons we have
learned. Behav Neurosci, 2012. doi:
10.1037/a0025539.
63. “Estrogen-deficient female athletes’s
memory improves with estrogen.”
Disponível em: http://www.eurekalert.org/
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Saúde hormonal feminina
pub_releases/2016-04/tes-efa040116.php
Acessado em: 29/06/2016.
64. Lynch BM, et al. Physical activity and
breast cancer prevention. Recent Results
Cancer Res, 2011. doi:10.1007/978-3-642-
04231-7_2.
65. International Agency for Research
on Cancer. IARC handbooks of cancer
prevention. Volume 6: Weight control and
physical activity. Lyon: IARC Press; 2002.
66. “Menopausal women could 'work out'
their hot flashes”. Disponível em: http://
news.psu.edu/story/148232/2012/06/27/
menopausal-women-could-work-out-their-
hot-flashes Acessado em: 29/06/2016.
67. Idrissi KE, et al. Effect of physical
activity on sex hormones in women: a
systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Breat Cancer
Research, 2015. DOI: 10.1186/s13058-
015-0647-3.
68. McTiernan A. Mechanisms linking
physical activity with cancer. Nat Rev
Cancer, 2008. doi:10.1038/nrc2325.
69. Chan MF, et al. Usual physical activity
and endogenous sex hormones in
postmenopausal women: the European
prospective investigation into cancer-
norfolk population study. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev. 2007. doi:10.1158/1055-
9965.epi-06-0745.
70. Bertone-Johnson ER, et al. Recreational
physical activity and steroid hormone levels
in postmenopausal women. Am J Epidemiol,
2009. doi:10.1093/aje/kwp254.
71. Curtis K, et al. An eight-week
yoga intervention is associated with
improvements in pain, psychological
functioning and mindfulness, and
changes in cortisol levels in women with
fibromyalgia. Journal of Pain Research,
2011. DOI: 10.2147/JPR.S22761.
72. Thirthalli J, et al. Cortisol and
antidepressant effects of yoga. Indian
J Psychiatry, 2013. DOI: 10.4103/0019-
5545.116315.
73. Chatterjee S, Mondal S. Effect of
Regular Yogic Training on Growth Hormone
and Dehydroepiandrosterone Sulfate as an
Endocrine Marker of Aging. Evidence_Based
Complementary and Alternative Medicine,
2014. DOI: 10.1155/2014/240581.
74. Shulman M, et al. Long-Term Culture
and Coculture of Primary Rat and Human
Hepatocytes Methods Mol Biol. 2013;
945: 287–302. DOI: 10.1007/978-1-62703-
125-7_17.
75. Heidelbaugh JJ, et al. Cirrhosis and
chronic liver failure: part I. Diagnosis and
evaluation. Am Fam Physician. 2006.
76. Founier A, et al. Breast cancer risk
in relation to different types of hormone
replacement therapy in the E3N-EPIC
cohort. . Int J Cancer. 2005. DOI: 10.1002/
ijc.20710.
77. Cordina-Duverger, et al. Risk of Breast
Cancer by Type of Menopausal Hormone
Therapy: a Case-Control Study among Post-
Menopausal Women in France. PLOS ONE.
2013. DOI:10.1371/journal.pone.0078016.
51
 ARTIGO

52 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 53
 ARTIGO
S
uperalimento é um termo popular usado para
denominar os alimentos naturais que contêm
altos teores de nutrientes, como vitaminas,
aminoácidos, ácidos graxos e antioxidantes, e que,
mediante comprovações científicas, apresentam
inúmeros benefícios à saúde quando consumidos na
medida certa. A lista desses “poderosos” é longa, e a
Revista Essentia trouxe em suas edições anteriores
destaque para aqueles que mais se destacam dentro
da comunidade científica ganhando a conotação,
inclusive, de medicinais. Mas quais são os alimen-
tos que ganham esse prefixo de intensidade e caem
no gosto (e nas mesas) dos consumidores? A seguir
alguns deles, com base em estudos relevantes e
atualizados:
ÓLEO DE COCO
Ingrediente marcante da medicina tradicional entre
as populações da Ásia e ilhas do Pacífico há milhares
de anos, o óleo de coco começou a ganhar respaldo
no Brasil a partir de 2012, quando seus comprovados
benefícios passaram a ser mais bem conhecidos,
ao mesmo tempo em que era desmitificado o medo
de sua gordura. O óleo de coco apresenta uma das
melhores características para ser utilizado na culiná-
ria, pois, diferentemente dos outros óleos populares,
seu smoke point é alto. O smoke point de um óleo ou
gordura indica a temperatura limite que ele suporta
antes da liberação de compostos voláteis que degra-
dam suas propriedades benéficas.
54 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Mas, as qualidades do óleo de coco não estão somente
na beira do fogão. Há anos que estudos científicos
mostram que seu uso está associado à redução do
colesterol, triglicerídeos e LDL, prevenção de doenças
cardiovasculares, melhora da circulação sanguínea,
emagrecimento, antienvelhecimento, como também
otimização do sistema imune.
Atualmente, os resultados de estudos ampliaram
o conhecimento dos benefícios do óleo de coco,
e expandiram seu uso, podendo ele ser usado até
mesmo em produto de limpeza oral. Sim, o uso dele
na mucosa oral, como um ingrediente da pasta de
dente ou enxaguatório mostrou-se capaz de atuar
como antisséptico, prevenindo cáries e gengivites.2,7
A nível de composição, a diferença do óleo de coco
perante os outros óleos é que ele possui predomi-
nantemente ácidos graxos de cadeia média, e não de
cadeia longa. Além disso, possui até 92% de gordura
saturada das quais cerca da metade se apresentam
como ácido láurico. Somente o leite materno pode
oferecer essa alta concentração de ácido láurico.
Muitas das ações do óleo de coco se dão pela
presença dos ácidos graxos conhecidos como ácido
láurico, ácido cáprico e ácido caprílico. Essas subs-
tâncias exercem, por exemplo, ação antimicrobiana,
antiviral e antifúngica contra diversos microrganis-
mos causadores de candidíase, diarreia, e conforme
já citado, patologias orobucais.1,2,5,7
UMA COLHER DE SOPA/APROX.13,6g
GORDURA SATURADA 11,8g
Ácido caprílico 1,0g
Ácido cáprico 0,8g
Ácido láurico 6,1g
Ácido mirístico 2,3g
Ácido palmítico 1,1g
Ácido esteárico 0,4g
GORDURA MONOINSATURADA 0,8g
Ácido oleico 0,8g
GORDURA POLI-INSATURADA 0,2g
Ácido linoleico ( ômega-6 ) 0,2g
Uma dieta que inclui o óleo de coco mostra uma
série de benefícios à saúde. Com relação ao diabetes
tipo 2, por exemplo, o seu uso mostrou uma melhor
resposta do triglicerídeo pós-prandial quando
comparado aos pacientes que não ingeriram o óleo.
A hipertrigliceridemia pode ser uma consequência
do diabetes e contribui para o aumento do risco
cardiovascular. Alimentos capazes de reduzir esse
parâmetro são importantes aliados no tratamento da
patologia. Demais estudos relacionando o consumo
BULLET
desse alimento com doenças cardiovasculares, COFFEE
aumento de HDL, redução de LDL, TG e circunferência
abdominal vêm sendo publicados, reforçando suas
ações já reconhecidas. E, mesmo no tratamento de
Alzheimer foi possível associar o uso do óleo de coco
com resultados promissores: além de exercer efeitos Média nutricional:
positivos sobre alguns fatores de risco para a doença 186 kcal - 0,06g prot. - 13g gordura
(como colesterol, pressão sanguínea e níveis séricos 16g carb. - 5g fibra - 6mg sódio
de glicose), o óleo de coco tem mostrado melhoria no
processo de cognição desses pacientes. Isto porque
sua metabolização pelo fígado pode gerar corpos Ingredientes:
cetônicos – importante fonte de energia alternativa »» 100ml café expresso bem quente
para o cérebro –, beneficiando pessoas já acometidas
»» 1 colher de sopa cheia de óleo de
com doenças que afetam o comprometimento da
coco extra virgem
memória.3,8,9,11,12
»» 1 scoop Carbolift
Estudos mostram também um potencial efeito »» Canela em pó a gosto
anti-inflamatório e antioxidante na artrite. A inges-
tão diária de óleo de coco sob a forma virgem foi
capaz de reduzir marcadores inflamatórios, como Preparo:
COX-2, iNOS, TNF-α e IL-6, além de aumentar enzimas
»» Misturar todos os ingredientes
antioxidantes, glóbulos brancos e proteína C-reativa.
Para minimizar os efeitos relacionados à quimio- »» Agitar bem com um mini mixer
terapia, a suplementação desse alimento também para café
mostrou resultados que podem ajudar no estado
funcional e na qualidade de vida dos pacientes.4,6

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 55
 ARTIGO

CHIA
A SEMENTE MÁGICA
Rica em nutrientes - cálcio, ferro, potássio, magné-
sio, zinco, vitamina C, B3 e A -, além de ser fonte de
proteínas, fibras e ácidos graxos poli-insaturados
como o ômega-3, a chia (Salvia hispânica) faz adep-
tos ao redor do mundo. Livre de glúten, ela vem se
mostrando como um alimento de fácil consumo,
podendo ser usada in natura na forma de semente,
farinha ou óleo, sendo utilizada até mesmo como
substituta do trigo e ovos em receitas. Todas essas
características somadas aos polifenois presentes
(miricetina, quercetina, kaempferol e ácido cafeíco)
conferem à chia o mérito de super alimento, capaz
de reduzir níveis sanguíneos de glicose, reduzir a metros fazem da chia uma semente promissora para
inflamação e os fatores de coagulação (condições o tratamento de problemas cardiovasculares, pois
para risco de doenças cardiovasculares), auxiliar no além de atuar beneficamente nos fatores de risco
emagrecimento e melhorar o trânsito intestinal.13,17 já citados, seu consumo também pode levar a uma
redução da pressão arterial e níveis de nitrato.13-17,19
Comparando-a com outros alimentos, a chia dispara
no ranking quanto ao alto teor de fibra, proteína e O uso de ácidos graxos poli-insaturados tem
gordura. Mais de 30% de sua composição é consti- demonstrado ser capaz de acelerar a degradação
tuída de fibras das quais 76% são insolúveis e 24% da tirosinase, enzima responsável pela formação de
solúveis. Nem mesmo a linhaça (22%), a cevada melanina (pigmentação e proteção contra a radia-
(17%), o milho (13%) e o trigo (12%) chegam perto ção solar). Ampliando ainda mais o uso da chia, um
de sua alta concentração de fibras. E quando o trabalho, publicado em 2014 na revista Fitoterapia,
assunto é proteína de fonte vegetal (cerca de 23%), mostrou que a associação de chia com romã causa
somente a lentilha e o grão de bico mantêm valores uma redução na produção de melanina.17
próximos. No quesito óleo, a semente de chia possui
teores próximos do óleo de linhaça com cerca de 32%
da sua composição, destes, 60% do tipo ômega-3 e Gel de Chia
20% ômega-6. Em trabalho realizado com mulheres
na menopausa, o consumo de 25g de semente de »» A chia apresenta tendência de se gelificar, o
chia mostrou-se capaz de aumentar em 138% os que permite sua utilização como substituta
níveis de ácido alfa-linolênico (ômega-3) e 38% os de ovos em receitas, reduzindo o colesterol
níveis de EPA (ácido eicosapentaenoico).18,20,21 e calorias da dieta e aumentando o teor
de nutrientes. Para isso, basta misturar
Em um trabalho realizado com homens e mulhe- 1 colher (de sopa) de sementes de chia
res que ingeriram 35g de chia por dia, num período em 3 colheres (de sopa) de água, e deixar
de 12 semanas, foi possível observar a redução do descansar por 15 minutos.
peso corporal e da circunferência abdominal. Traba-
»» Outra sugestão, é utilizar o gel de chia para
lhos semelhantes também puderam concluir que o
substituir metade da manteiga usada em
consumo regular de chia é capaz de melhorar o meta-
muitas receitas que requerem cozimento,
bolismo lipídico durante a dislipidemia (presença de
sem alterar o sabor. O preparado de gel
níveis elevados de gorduras no sangue) e reduzir os
de chia dura até duas semanas quando
níveis séricos de glicemia. A regulação desses parâ-
guardado em geladeira.

56 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

CANELA
Outro alimento digno do título de
superalimento é a canela. Essa espe-
ciaria, que já foi citada em documen-
tos egípcios datados de 4.000 a.C e
que já valeu mais do que ouro, conse-
gue, até hoje, ser alvo dos pesquisa-
dores em busca de explicações para
suas ações. Na 3° edição da Revista
Essentia, publicamos uma lista
citando seus benefícios na redução
de glicose para tratamento de diabe-
tes tipo 2, diminuição de colesterol,
hipertensão, auxílio na digestão,
redução de dores na articulação,
tratamento de diarreia, melhora da
memória, enxaqueca, antioxidante,
anti-inflamatório, e até afrodisíaco.
E a canela continua surpreendendo,
prova disso são as 3 revisões biblio-
gráficas publicadas nesse intervalo
de tempo, sendo que uma delas utili-
zou 300 artigos bibliográficos para
embasar sua pesquisa.28-30
Nos últimos anos, o foco dos seus
estudos foi atestar seus benefícios já
citados e desenvolver novas pesqui-
sas mostrando sua ação antimicro-
biana e antioxidante, desse modo,
sugerindo seu uso como um conser-
vante natural nos alimentos, no trata-
mento de cândida e câncer.22-25,27
Em um trabalho, publicado na BMC
Complementary and Alternative Medi-
cine, foi constatado que a canela
possui ação anti-hipertensiva, que
se dá em uma primeira instância
pela redução da resistência arterial
e, posteriormente, pela sua ação
antidislipidêmica, evitando assim o
comprometimento endotelial.22
O uso mais consagrado da canela
pela população em geral é no trata-
mento de diabete tipo 2. Esse efeito
Superalimentos
se dá principalmente pelo composto
metilhidroxichalcona que imita o
efeito da insulina no organismo.
Pesquisadores da Universidade de
Colombo, em Sri Lanka, realizaram
uma revisão bibliográfica sobre
o assunto, avaliando 16 artigos
previamente publicados. A revisão CHIA BERRY JAM
concluiu que a canela demonstra
essa ação por vários fatores, desta- Média nutricional:
cando seu potencial de redução da 326 kcal - 9g prot. - 13g gordura
glicose pós-prandial intestinal, inibi- 73g carb. - 27g fibra - 14mg sódio
ção de enzimas pancreáticas α-ami-
lase e α-glusidase, estimulação do Ingredientes:
metabolismo de glicose e da síntese »» 1 xíc. framboesa orgânica
de glicogênio, inibição da glucone- »» ½ xíc. amora orgânica
ogênese e por estimulação da libe- »» ½ xíc. mirtilo orgânico
ração de insulina e potencialização
»» 2 colheres de sopa de água
dos seus receptores.26,29
mineral natural
Possivelmente, ninguém ingeriria »» 3 colheres de sopa de Xylitol
a quantidade estabelecida como Essential
tóxica, mas, cuidado com o excesso. »» 1 colher de sopa rasa
A canela é extraída de uma planta de suco de limão
taxonomicamente classificada na
»» 1 tampinha rasa
família Lauraceae e do gêneno Cinna-
de baunilha líquida
momum. Há mais de 300 espécies
de plantas incluídas nesse gênero, »» 3 colheres de sopa
porém apenas 4 são utilizadas para cheias de chia orgânica
produzir a canela que conhecemos, Preparo:
com destaque para a Cinnamomum
»» Cortar em pedaços grandes
zeylanicum (verdadeira canela) e
as amoras e framboesas. Em
Cinnamomum aromaticum. Ambas
frigideira antiaderente, ferver
apresentam as propriedades farma-
todos os ingredientes (menos
cológicas descritas no artigo, sendo
a chia) por 5 minutos. Mexer
que o que difere entre elas é o nível
regularmente. Derramar a
de cumarinas. Enquanto a Cinna-
mistura em um recipiente
momum zeylanicum possui quase
de vidro, colocar a chia.
nada de cumarinas, a Cinnamomum
Misturar bem com um garfo
aromaticum é rica nesse composto
por cerca de 5 min., até a chia
que, quando ingerido em demasia,
começar a hidratar e ficar
pode causar danos ao fígado e rins.
bem homogênea. Tampar o
Considera-se uma dose segura de
recipiente e armazenar na
até 14g ao dia.29,30
geladeira por até 4 dias.
»» Sugestão: Bata com seu Açaí
Whey Essential 1 colher de
sopa da Chia Berry Jam.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 57
 ARTIGO
GINGER LASSI
Média nutricional:
165 kcal - 11g prot. - 6g gordura
19g carb. - 5g fibra - 80mg sódio
Ingredientes:
»» 150ml iogurte integral orgânico*
»» 50ml água mineral natural
»» 1 colher de sobremesa de gengibre
bem fresco picadinho
»» Sementes de 1 baga – cardamomo
»» 1 scoop Fiberlift (mix de fibras)
»» 1 sachê Glutamina Essential
»» 1 colher de sopa de Xylitol Essential
»» 1 sachê Sweetlift
(adoçante Essential)
»» 3 cubos de gelo
Preparo:
»» Colocar todos os ingredientes
em liquidificador potente
»» Bater muito bem e está pronto
para beber
*Ou o iogurte de sua preferência.
GENGIBRE
Outra especiaria relatada antes da era cristã e que
até hoje gera curiosidade por parte dos pesquisa-
dores é o gengibre (Zingiber officinale). Todos esses
anos de uso gerou uma longa lista de benefícios que
não para de crescer. Suas ações estão concentradas
principalmente a nível gastrointestinal, vias aéreas e
como termogênico.
Passados 3 anos da publicação sobre o gengibre
(4a edição da Revista Essentia), é possível encon-
trar nova e vasta quantidade de artigos a respeito.
Somente nos 5 primeiros meses de 2016, mais de
100 publicações são encontradas dentro do banco
de dados Pubmed. Um alimento de respeito e que
merece o título de superalimento.
Seu odor e sabor característico é causado pelo óleo
volátil que compõe cerca de 3% do seu peso. As ações
atribuídas ao gengibre ocorrem devido aos inúmeros
constituintes presentes na sua raiz, porém o grande
destaque se dá a dois elementos: os gingeróis e os
shogaols. A forma como o gengibre é disponibilizado
afeta diretamente a quantidade desses compostos.
O processo de cozimento ou secagem, por exem-
plo, é capaz de aumentar a concentração de shoga-
ols, visto que esse pode ser formado a partir dos
gingeróis. Numa visão geral, o gengibre na forma de
extrato seco contém mais gingerol (7 a 14mg/g) do
que o gengibre fresco (2 a 2,8mg/g) ou na forma de
pó para preparo de chá (cerca de 0,8mg/g).31,45
O gengibre é listado na agência U.S Food and Drug
Administration como seguro em doses de até 5g. A
nível de tratamento de dislipidemias e diabetes, o
seu uso é capaz de aumentar o HDL (bom coleste-
rol) e reduzir triglicerídeos em até 15% e colesterol
LDL. Essa redução pode ser ainda mais intensificada
quando associada à prática de exercícios físicos.
O coração também se beneficia com seus efeitos
já que o gengibre possui ação farmacológica como
inibidor da enzima conversora de angiotensina, que,
em outras palavras, significa dizer que é capaz de
reduzir a pressão arterial.33,34,36,39

No diabetes tipo 2, essa especiaria pode reduzir
anormalidades estruturais cardíacas devido à melho-
ria dos índices de apolipoproteínas, catepsina G e
leptina. Além disso, também pode ser observado a
redução do índice de resistência à insulina e do grau
de esteatose hepática (gordura no fígado) na doença
hepática gordurosa não alcoólica. Na obesidade,
resultados mostraram que o consumo de gengibre é
capaz de reduzir medidas antropométricas devido à
sua ação termogênica.32,38,42,44
Adicionalmente, o gengibre também atua como
antioxidante. Essa sua ação permitiu inclusive uma
atuação ativa contra hepatotoxicidade induzida por
organofosforados.35
Mas quando se fala de gengibre, logo vem à cabeça
a sua ação mais disseminada: náuseas e vômitos.
E não é por menos. Há estudos que relatam que
seu efeito é semelhante à metoclopramida. Seus
metabólitos bioativos são capazes de estimular as
secreções orais e gástricas, regular a motilidade
gastrointestinal, dessa forma, aumentando o esva-
ziamento gástrico e reduzindo a sensação de enjoo.
Essas ações fazem com que o gengibre seja ampla-
mente usado nos enjoos causados pelos tratamentos
quimioterápicos e durante a gravidez, e está sendo
investigado também para auxiliar no tratamento da
bactéria Helicobacter pylori (H. pylori). Inclusive,
diversas publicações focam em avaliar a segurança
de uso durante o período gestacional, mas como
toda substância utilizada durante esse período deli-
cado de formação fetal necessita cautela, aconselha-
-se não exagerar na quantidade e evitar o uso durante
os últimos meses de gestação, pois apesar de ser
um excelente antiemético, o gengibre também atua
como antiagregante plaquetário, podendo causar
hemorragias.31,37,40,41,43,45
Superalimentos
AÇAÍ
O PODEROSO FRUTO
O açaí, oriundo de uma espécie de palmeira (Euterpe
oleracea) é um fruto de cor roxa presente principal-
mente na América Central e norte da América do Sul,
com destaque para a região norte do Brasil (Amazô-
nia e Pará). Há muitas gerações que as comunida-
des indígenas já utilizam essas palmeiras (folhagem,
palmito, fruta, raízes) para diversas finalidades –
medicinal, sapê, alimentos e tintura –, mas o reco-
nhecimento do fruto como um superalimento foi feito
somente a partir da década de 90, quando iniciou-se
uma série de pesquisas para avaliar os benefícios
dessa fruta de cor intensa.
A 8° edição da Revista Essentia, publicada em
setembro de 2015, trouxe esse fruto como desta-
que e mostrou que os trabalhos relatados divulgam
sua importante ação antioxidante, anti-inflamatória,
protetora cardíaca, contra câncer, antienvelheci-
mento e doenças neurológicas, como Alzheimer e
Parkinson. Nessa edição especial daremos ênfase
aos mais importantes estudos, publicados nos anos
de 2015 e 2016, para nos atualizarmos sobre esse
fruto de grande potencial.
Inicialmente, é importante saber que o gênero de
plantas Euterpe possui cerca de 28 espécies cataloga-
das. As mais frequentemente encontradas no Brasil
são a Euterpe oleracea (conhecida nacionalmente
como açaí do Pará), Euterpe precatória (vulgarmente
chamada de açaí do amazonas) e a Euterpe eudulis
(popularmente designada como juçara). Dessas, as
duas primeiras, apesar de distintas quanto ao seu
aspecto botânico, produzem frutos roxos que após a
extração da polpa torna-se difícil a distinção entre as
espécies, seja pelo sabor ou pelo aspecto. Os traba-
lhos publicados que avaliam os efeitos terapêuticos
do açaí geralmente empregam o uso da Euterpe olera-
cea. A Euterpe precatória ainda necessita de aprofun-
damento científico para que num futuro seja possível
comparar as duas espécies e concluir qual apresenta
as melhores propriedades funcionais.51,59
As pesquisas realizadas nesse último ano refor-
çam seu alto poder antioxidante e anti-inflamatório
 ARTIGO

podendo inclusive ser usada em convulsões, preven-

ção de inflamação intestinal, redução da percepção
de dor, inibição da atividade dos osteoclastos, trata-
mento da obesidade e esteatose hepática, além de
mostrar-se seguro, devido ao fato de não possuir ação
genotóxica.46-50,53,54,56,57

Sua ação antioxidante e anti-inflamatória ocorre prin-

cipalmente graças aos altos níveis de antocianinas,
um tipo de flavonoide presente no fruto do açaí. Em
um estudo, publicado na Revista Nutrition, mostrou
que o consumo de 200g/dia de polpa de açaí durante
4 semanas pode aumentar a atividade da enzima
catalase e a capacidade antioxidante total através da
redução na concentração de proteína carbonil (marca-
dores de danos de oxidação proteica) e aumento da
concentração dos grupos sulfidrila (marcadores da
capacidade antioxidante).46

Para os atletas, o açaí é um excelente alimento pois

possui 8 aminoácidos essenciais (triptofano, lisina,
metionina, fenilalanina, treonina, valina, leucina e
isoleucina) e é rico em boas gorduras já que cerca de
60% do seu conteúdo de gordura corresponde a ácidos
graxos monoinsaturados (desses 56,2% ácido oleico),
aproximadamente 26% de ácido graxo saturado e
13% de ácidos graxos poli-insaturados com destaque
para ômega-6. Estudos concluem que o consumo do
fruto é indicado para melhorar o desempenho atlético
e recuperação pós-exercício durante treinamento de
alta itensidade.52,55,58 

60 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

Referências
1. Shilling M, et al. Antimicrobial Effects of
Virgin Coconut Oil and Its Medium-Chain
Fatty Acids on Clostridium difficile. J Med
Food. 2013. doi: 10.1089/jmf.2012.0303.
2. Peedikayil FC, et al. Effect of coconut oil
in plaque related gingivitis — A preliminary
report. Nigerian Medical Journal. 2015. doi:
10.4103/0300-1652.153406.
3. Pietraszek A, et al. Effects of a meal
rich in medium-chain saturated fat on
postprandial lipemia in relatives of type 2
diabetics. Nutrition. 2013, doi: 10.1016/j.
nut.2013.01.018.
4. Vysakh A, et al. Polyphenolics isolated
from virgin coconut oil inhibits adjuvant
induced arthritis in rats through antioxidant
and anti-inflammatory action. Int
Immunopharmacol. 2014. doi: 10.1016/j.
intimp.2014.02.026.
5. Vannice G, Rasmussen H. Position of
the academy of nutrition and dietetics:
dietary fatty acids for healthy adults. J
Acad Nutr Diet., 2014. doi: 10.1016/j.
jand.2013.11.001.
6. Law KS, et al. The effects of virgin
coconut oil (VCO) as supplementation on
quality of life (QOL) among breast cancer
patients. Health and Disease, 2014. doi:
10.1186/1476-511X-13-139.
7. Shino B, et al. Comparison of
Antimicrobial Activity of Chlorhexidine,
Coconut Oil, Probiotics, and Ketoconazole
on Candida albicans Isolated in Children
with Early Childhood Caries: An In Vitro
Study. Scientifica (Cairo). 2016. doi:
10.1155/2016/7061587.
8. Hu Yang I, et al. Aceite de coco:
tratamiento alternativo no farmacológico
frente a la enfermedad de Alzheimer.
Nutr Hosp, 2015. doi: 10.3305/
nh.2015.32.6.9707.
9. Cardoso DA, et al. A coconut extra virgin
oil-rich diet increases HDL cholesterol
and decreases waist circumference and
body mass in coronary artery disease
patients. Nutr Hosp. 2015. doi: 10.3305/
nh.2015.32.5.9642.
10. Franco EP, et al. Effect of hypoenergetic
diet combined with consumption of coconut
flour in overweight women. Nutr Hosp.
2015. doi: 10.3305/nh.2015.32.5.9661.
11. Kamisah Y, et al. Cardioprotective effect
of virgin coconut oil in heated palm oil
diet-induced hypertensive rats. Pharm Biol,
2015. doi: 10.3109/13880209.2014.971383.
12. Fernando WM, et al. The role of dietary
coconut for the prevention and treatment of
Alzheimer’s disease: potential mechanisms
of action. British Journal of Nutrition, 2015.
13. Toscano LT, et al. Chia Flour
Supplementation Reduces Blood
Pressure in Hypertensive Subjects. Plant
Foods Hum Nutr, 2014. doi: 10.1017/
S0007114515001452.
14. Toscano LT, et al. Chia induces
clinically discrete weight loss and improves
lipid profile only in altered previous
values. Nutr Hosp, 2015. doi: 10.3305/
nh.2015.31.3.8242.
15. Oliva ME, et al. Dietary Salba (Salvia
hispanica L) seed richin α-linolenic acid
improves adipose tissue dysfunction and
the altered skeletal muscle glucose and
lipid metabolism in dyslipidemic insulin-
resistant rats. Prostaglandins, Leukotrienes
and Essential Fatty Acids, 2013. doi:
10.1016/j.plefa.2013.09.010.
16. Ho H, et al. Effect of whole and ground
Salba seeds (Salvia Hispanica L.) on
postprandial glycemia in healthy volunteers:
a randomized controlled, dose-response
Trial. European Journal of Clinical Nutrition,
2013. doi: 10.1038/ejcn.2013.103.
17. Diwakar G, et al. J. Inhibitory effect of a
novel combination of Salvia hispanica (chia)
seed and Punica granatum (pomegranate)
fruit extracts on melanin production.
Fitoterapia, 2014. doi: 10.1016/j.fitote.
2014.05.021.
18. Sandoval-Oliveros MR, et al. Isolation
and Characterization of Proteins from Chia
Seeds (Salvia hispanica L.). Journal of
Agricultural and Food Chemistry, 2013. doi:
10.1021/jf3034978.
19. Creus A, et al. Mechanisms Involved
in the Improvement of Lipotoxicity and
Impaired Lipid Metabolism by Dietary
_-Linolenic Acid Rich Salvia hispanica L
(Salba) Seed in the Heart of Dyslipemic
Insulin-Resistant Rats. J. Clin. Med. 2016.
doi: 10.3390/jcm5020018.
20. Jin F, et al. Supplementation of Milled
Chia Seeds Increases Plasma ALA and EPA
in Postmenopausal Women. Plant Foods
Hum Nutr, 2012. doi: 10.1007/s11130-
012-0286-0.
21. Ali NM, et al. The Promising Future
of Chia, Salvia hispanica L. Journal of
Biomedicine and Biotechnology, 2012. doi:
10.1155/2012/171956.
22. Nyadjeu P, et al. Acute and chronic
antihypertensive effects of Cinnamomum
zeylanicum stem bark methanol extract in
L-NAME-induced hypertensive rats. BMC
Complementary and Alternative Medicine,
2013. doi: 10.1186/1472-6882-13-27.
23. Castro RD, et al. Anti-Candida Activity
and Chemical Composition of Cinnamomum
zeylanicum Blume Essential Oil. Braz. Arch.
Biol. Technol. 2013.
24. Moarefian, M, et al. Cinnamomum
zeylanicum essential oil as a natural
Antioxidant and antibactrial in
cooked sausage. Journal of Food
Biochemistry, 2013. doi:10.1111/j.1745-
4514.2011.00600.x.
25. Nimje PD, et al. Comparison of
antimicrobial activity of Cinnamomum
zeylanicum and Cinnamomum cassia on
food spoilage bacteria and water borne
bactéria. Scholars Research Library, 2013.
26. Jain S, et al. Effect of Cinnamomum
zeylanicum extract on scopolamine-induced
cognitive impairment and oxidative stress
in rats. Nutritional Neuroscience, 2015. doi:
10.1179/1476830514Y.0000000113.
27. Varalakshmi B, et al. In vitro
antimicrobial and anticancer activity of
cinnamomum zeylanicum linn bark extracts.
International Journal of Pharmacy and
Pharmaceutical Sciences, 2014.
28. Ranasinghe P, et al. Efficacy and
safety of ‘true’ cinnamon (Cinnamomum
zeylanicum) as a pharmaceutical agent
in diabetes: a systematic review and
meta-analysis. Diabetic Medicine, 2012. doi:
10.1111/dme.12068.
29. Uragoda C, et al. Health benefits
of Ceylon cinnamon (Cinnamomum
zeylanicum): a summary of the current
evidence. The ceylon medical journal. 2016.
doi: 10.4038/cmj.v61i1.8251.
30. Ranasinghe P, et al. Medicinal
properties of ‘true’ cinnamon (Cinnamomum
zeylanicum): a systematic review. BMC
Complementary and Alternative Medicine,
2013. doi: 10.1186/1472-6882-13-275.
31. Wang CZ, et al. Cancer
Chemoprevention Effects of Ginger and
its Active Constituents: Potential for New
Drug Discovery. The American Journal of
Chinese Medicine, 2015. doi: 10.1142/
S0192415X15500767.
32. Azimi P, et al. Effect of cinnamon,
cardamom, saffron and ginger consumption
on blood pressure and a marker of
endothelial function in patients with type 2
diabetes mellitus: A randomized controlled
clinical Trial. BLOOD PRESSURE, 2016. doi:
10.3109/08037051.2015.1111020.
33. Akinyemi AJ, et al. Effect of Two
Ginger Varieties on Arginase Activity in
Hypercholesterolemic Rats. J Acupunct
Meridian Stud, 2016. doi: 10.1016/j.
jams.2015.03.003.
34. Tabibi H, et al. Effects of ginger on
serum lipids and lipoproteins in peritoneal
dialysis Patients: a randomized controlled
trial. Peritoneal Dialysis International, 2015-
doi: 10.3747/pdi.2015.00006.
35. Mukherjee S, et al. Ginger extract
ameliorates phosphamidon induced
hepatotoxicity. Indian J Exp Biol. 2015.
36. Khosravani M, et al. Ginger extract and
aerobic training reduces lipid profile in
high-fat fed diet rats. European Review for
Medical and Pharmacological Sciences,
2016.
37. Lindblad AJ, et al. Ginger for nausea
and vomiting of pregnancy. Canadian Family
Physician, 2016.
38. Rahimlou M, et al. Ginger
Supplementation in Nonalcoholic Fatty
Liver Disease: A Randomized, Double-Blind,
Placebo-Controlled Pilot Study. Hepat Mon,
2016. doi: 10.5812/hepatmon.34897.
39. Elkirdasy A, et al. Hematological and
immunobiochemical study of green tea
and ginger extracts in experimentally
induced diabetic rabbits. Acta Poloniae
Pharmaceutica n Drug Research, 2015.
40. John LJ, et al. Herbal Medicines Use
During Pregnancy: A Review from the
Middle East. Oman Medical Journal, 2015.
doi: 10.5001/omj.2015.48.
41. Shmuely H, et al. Non-pharmacological
treatment of Helicobacter pylori. World J
Gastrointest Pharmacol Ther, 2016. doi:
10.4292/wjgpt.v7.i2.171.
42. Ilkhanizadeh B, et al. Protective Effects
of Ginger (Zingiber officinale) Extract
against Diabetes-Induced Heart Abnormality
in Rats. Diabetes Metab J, 2016. doi:
10.4093/dmj.2016.40.1.46.
43. Bossi P, et al. Searching for Evidence to
Support the Use of Ginger in the Prevention
of Chemotherapy-Induced Nausea and
Vomiting. The journal of alternative and
complementary medicine, 2016. doi:
10.1089/acm.2015.0315.
44. Shalaby MA, et al. Some
pharmacological eff ects of cinnamon and
ginger herbs in obese diabetic rats. Journal
of Intercultural Ethnopharmacology, 2014.
doi: 10.5455/jice.20140818050741.
45. Let I, et al. The Effectiveness of Ginger
in the Prevention of Nausea and Vomiting
during Pregnancy and Chemotherapy.
Integrative Medicine Insights, 2016 doi:
10.4137/IMI.S36273.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Superalimentos
46. Barbosa PO, et al. Açai (Euterpe
oleracea Mart.) pulp dietary intake
improves cellular antioxidant enzymes
and biomarkers of serum in healthy
women. Nutrition, 2015. doi: 10.1016/j.
nut.2015.12.030.
47. Souza-Monteiro JR, et al.
Anticonvulsant properties of Euterpe
oleracea in mice. Neurochemistry
International, 2015. doi: 10.1016/j.
neuint.2015.06.014.
48. Dias MMS, et al. Anti-inflammatory
activity of polyphenolics from açai
(Euterpe oleracea Martius) in intestinal
myofibroblasts CCD-18Co cells. Food
Funct., 2015. doi: 10.1039/c5fo00278h.
49. Martino HSD, et al. Anti-lipidaemic and
anti-inflammatory effect of açai (Euterpe
oleracea Martius) polyphenols on 3T3-L1
adipocytes. Journal of Functional Foods
2016. doi: 10.1016/j.jff.2016.02.037.
50. Sudo RT, et al. Antinociceptive effects
of hydroalcoholic extract from Euterpe
oleracea Mart. (Açaí) in a rodent model
of acute and neuropathic pain, BMC
Complementary and Alternative Medicine,
2015. doi: 10.1186/s12906-015-0724-2.
51. Wycoff W, et al. Chemical and
nutritional analysis of seeds from purple
and white ac¸aı´ (Euterpe oleracea Mart.).
Journal of Food Composition and Analysis,
2015. doi: 10.1016/j.jfca.2015.01.021.
52. Peixoto JC, et al. Consumption of açai
(Euterpe Oleracea Martius) functional
beverage reduces muscle 3 stress and
improves effort tolerance in elite athletes: a
randomized controlled 4 intervention study.
Appl. Physiol. Nutr. Metab, 2015.
53. Carey AN, et al. Dietary supplementation
with the polyphenolrich açaí pulps
(Euterpe oleracea Mart. And Euterpe
precatoria Mart.) improves cognition in
aged rats and attenuates inflammatory
signaling in BV-2 microglial cells,
Nutritional Neuroscience, 2016. doi:
10.1080/1028415X.2015.1115213.
54. Oliveira PRB, et al. Euterpe oleracea
Mart.-Derived Polyphenols Protect Mice
from Diet-Induced Obesity and Fatty Liver
by Regulating Hepatic Lipogenesis and
Cholesterol Excretion, PLOS ONE, 2015. doi:
10.1371/journal.pone.0143721.
55. Amsellem-Laufer M. Euterpe oleracea
Martius (Arecaceae) : Açaí. Phytothérapie,
2015. doi: 10.1007/s10298-015-0942-2.
56. Marques ES, et al. Evaluation of the
genotoxicity of Euterpe oleraceae Mart.
(Arecaceae) fruit oil (açaí), in mammalian
cells in vivo. Food and Chemical Toxicology,
2016.
57. Brito C, et al. Extract of acai-berry
inhibits osteoclast differentiation and
activity. Archives of Oral Biology, 2016. doi:
10.1016/j.fct.2016.04.018.
58. Dutra RC, et al. Medicinal plants in
Brazil: Pharmacological studies, drug
discovery, challenges and perspectives,
Pharmacological Research, 2016. doi:
10.1016/j.phrs.2016.01.021.
59. Yamaguchi KKL, et al. Amazon acai:
Chemistry and biological activities:
A review. Food Chemistry , 2015. doi:
10.1016/j.foodchem.2015.01.055.
61
 ARTIGO

62 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
TESTOSTERONA
E a saúde do seu
principal músculo

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 63
 ARTIGO
P
or muitos anos, as estratégias de reposição
hormonal masculina através do uso da testos-
terona, particularmente a partir dos 50 anos
de idade, eram essencialmente vinculadas à libido.
Com o aperfeiçoamento dos estudos e amadure-
cimento prático de suas lições, esta terapia vem se
consolidando, mas de maneira ainda mais qualitativa,
abrangendo várias áreas da saúde. O conceito de que
o tratamento de reposição de testosterona causa o
câncer de próstata está ficando no passado, deixando
cientistas e médicos mais confortáveis para se apro-
fundar nas pesquisas e fazer uso deste hormônio em
prol de uma saúde longeva. Atualmente, sabe-se que a
testosterona está envolvida em tantas funções bioló-
gicas que é difícil pensar em um sistema biológico
masculino que não seja afetado por ela. Por isso, a
manutenção de seus níveis é de extrema importância.
Os níveis de testosterona começam a declinar a partir
do momento em que o homem entra na faixa dos
trinta anos de idade, quando a diminuição se apre-
senta a uma taxa de 1% a 2% ao ano. Manter os seus
níveis adequados durante todas as fases da vida é de
grande importância para que não ocorra a redução da
vitalidade de forma abrupta e o aparecimento de doen-
ças e condições associadas, como atrofia e fraqueza
muscular, osteoporose, diminuição da libido, aumento
da massa gorda, síndrome metabólica, diabetes tipo
2, comprometimento cognitivo, depressão, aumento
do risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer,
além de reduzir o risco de doença cardiovascular e
câncer de próstata.1-3,40,41
Estima-se que cerca de 2.4 milhões de homens ameri-
canos entre 40 e 69 anos apresentem diagnósticos
de níveis baixos de testosterona e, segundo proje-
ções realizadas pela Massachusetts Male Aging Study
(MMAS), 481 mil novos casos de hipogonadismo
tardio ou andropausa (condição onde as glândulas
não mais produzem hormônios sexuais de forma
suficiente) estão previstos anualmente em norte-a-
mericanos na mesma faixa etária.4-7,14 Isso significa
que muitos homens, ao apresentarem níveis séricos
baixos do hormônio, podem se beneficiar da terapia
de reposição de testosterona (TRT). Mais importante,
podem reverter a mortalidade associada a esses
baixos níveis, desde que, segundo estimativa, a tera-
pia pode normalizar a longevidade em aproximada-
64 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
mente 2% ao ano.3 Mas para isso, o compartilhamento
do conhecimento científico é de extrema importância.
Notem que na massiva maioria, o problema ainda
não é diagnosticado, e é sobre os benefícios reforça-
dos através de evidências científicas que este artigo
baseou sua pesquisa.70
Avalia-se que a probabilidade de apresentar níveis
mais baixos de testosterona seja 2,4 vezes maior em
homens obesos, 2,1 vezes maior em homens diabé-
ticos e 1,5 vezes maior em homens hipertensos ou
com dislipidemia.3,71,72 O foco das pesquisas que
chama mais atenção está voltado, principalmente,
às doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e obesi-
dade28,79 – condições conhecidas em aumentar a taxa
de mortalidade.29-31
HIPOGONADISMO TARDIO
OU ANDROPAUSA
O declínio natural na produção da testosterona
em decorrência da idade é conhecido como hipo-
gonadismo tardio ou andropausa. O “maquinário
testicular” sintetiza a testosterona através das
células de Leydig em resposta ao hormônio lutei-
nizante (LH) pituitário. Com o passar dos anos, vai
ocorrendo um acúmulo de um subproduto dessa
síntese (ROS - espécies reativas de oxigênio) gerado
pelas mitocôndrias das células de Leydig, que pode
causar danos ao DNA dessas células e, assim,
torná-las incapazes de produzir testosterona.14,15
Clinicamente, os sintomas são caracterizados por:16,74
»» Redução do desejo sexual, baixa libido
e disfunção erétil
»» Mastalgia (dor mamária) e ginecomastia
(crescimento das mamas)
»» Redução dos pelos
»» Mudanças de humor com redução da atividade
intelectual e das funções cognitivas
»» Fadiga, depressão e irritabilidade
»» Desordens do sono
»» Diminuição da massa e força muscular
»» Aumento de massa gorda e aumento do IMC
»» Osteopenia, osteoporose e aumento
do risco de fraturas
»» Anemia leve

A diagnose se faz a partir da observação de alguns
destes sintomas correlacionados ao exame de
sangue. Mas há homens que têm níveis baixos de
testosterona e não apresentam sintomas.
TESTOSTERONA
E DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
A doença arterial coronária (DAC), caracterizada por
anormalidades funcionais ou estruturais das artérias
coronárias – resultando em diminuição da oferta
de oxigênio para o miocárdio –, é a causa líder de
mortes prematuras em homens. Tradicionalmente,
o hipogonadismo tardio por si só não é considerado
um fator de risco para a doença, no entanto, é ampla-
mente constatado que o declínio gradual nos níveis
de testosterona é um fator de risco.
Em estudos clínicos, a administração aguda e crônica
de testosterona aumenta o diâmetro da artéria coro-
nariana e do fluxo, melhora a isquemia cardíaca e
sintomas em homens com angina estável crônica,
e reduz a resistência vascular periférica na insufici-
ência cardíaca crônica. Baixos níveis de testosterona
associados ao fator gênero masculino levaram nume-
rosos estudos a questionar as possíveis associações
entre os níveis de testosterona endógena e DAC.14,17-23
Estudo publicado, realizado pela American College of
Cardiology Foundation com a participação de 2.416
homens suecos (idade entre 69 e 81 anos), investi-
gou a associação entre eventos cardiovasculares
e níveis de testosterona. Durante os cinco anos de
acompanhamento, os níveis totais de testosterona e
SHBG (testosterona ligada à proteína transportadora)
foram inversamente associados ao risco de eventos
cardiovasculares, ou seja, os homens que apresenta-
ram maiores quantidades de testosterona no sangue
apresentaram menor risco de eventos cardiovascula-
res ao longo dos cinco anos de acompanhamento.28
Esse resultado se tornou mais sólido através de uma
revisão – de fato, a maior meta-análise até a data –
publicada em 2015 por Mayo Clinic Proceedings, em
que questionou estudos publicados entre os anos
de 1940 e 2014. Após excluir os estudos com sérios
Testosterona
problemas metodológicos, a conclusão da revisão
indicou que níveis equilibrados de testosterona previ-
nem a mortalidade e risco de doenças, incluindo
também sua severidade.39
Dois fatores em potencial que podem ter gerado
confusão nos resultados de estudos mais antigos
são a subfração de testosterona utilizada nas análi-
ses e o método de identificação de DAC subclínica.
Existem duas subfrações diferentes de testosterona
no sangue: a fração biologicamente inativa, que
representa cerca de 68% da testosterona total, está
fortemente ligada à SHBG e, portanto, é incapaz de
se ligar aos receptores de andrógenos (mediadores
da ação do hormônio sexual masculino), e a fração
biologicamente ativa que está fracamente ligada à
albumina, representando cerca de 30%, ou circula
livremente no sangue (testosterona livre), que repre-
senta cerca de 1% a 3%.3,32,33 Uma vez que a testos-
terona total é a soma dessas subfrações, o uso da
fração biologicamente ativa como parâmetro nas
análises de pesquisas que envolvem a testoste-
rona é a que produz resultados mais confiáveis e
precisos. Portanto, seu doseamento em exames de
sangue deve ser considerado no diagnóstico de hipo-
gonadismo como a fração mais importante e deter-
TESTOSTERONA TOTAL
TESTOSTERONA
BIODISPONÍVEL
Testosterona
Livre
ALBUMINA
Testosterona
ligada à albumina
SHBG Testosterona ligada à
SHBG (inativa)
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 65
 ARTIGO
minante da decisão médica em adotar a reposição de
testosterona ou não.
Inúmeras pesquisas apontam uma correlação entre
os níveis de testosterona e doenças cardiovascula-
res. Pacientes com DAC comprovada por cateterismo
apresentaram níveis mais baixos de testosterona
biodisponível e livre, em comparação ao grupo de
pacientes sem alterações nas artérias coronárias.18-23
Níveis semelhantes foram associados também com
um maior risco de mortalidade secundária à doença
cardiovascular independentemente de idade, índice
de massa corporal (IMC), relação cintura-quadril,
tabagismo, nível de prática de exercícios e ingestão
de álcool, assim como aumento do risco de morte
por todas as causas.34,36,37
ANGINA
A American Heart Association realizou um estudo com
o objetivo de avaliar os efeitos da reposição de testos-
terona em longo prazo através da reposição trans-
dérmica de baixas doses do hormônio em homens
com angina estável crônica (condição caracteriza por
dor no peito que às vezes se espalha pelos ombros,
braços e pescoço). Os resultados apontaram que o
uso diário de baixas doses de testosterona via trans-
dérmica prolonga o tempo para isquemia miocárdica
em 22% dos homens avaliados, em comparação ao
placebo, ou seja, o aparecimento das lesões ateros-
cleróticas obstrutivas é postergado. Achados seme-
lhantes foram encontrados em estudos anteriores
com doses altas de testosterona intravenosa, o que
sugere que a magnitude da resposta à testosterona
não foi significativamente correlacionada com o pico
do nível do hormônio, propondo, assim, que doses
mais baixas também podem ser eficazes.24,26,27
ICC E CAPACIDADE DE
EXERCÍCIO FÍSICO
Meta-análises de estudos que investigaram os
efeitos da terapia de reposição de testosterona na
capacidade de exercício em homens com insuficiên-
cia cardíaca congestiva (ICC) mostraram que houve
melhora da capacidade nos pacientes tratados na
ordem de 16,7% no teste de caminhada de 6 minutos,
aumento de 15,9% no teste de caminhada isométrica
e, finalmente, um crescimento de 22,7% no pico de
VO2. Nenhum dos estudos encontrou mudança signi-
ficativa no coração.64,65 Hormônios anabólicos como
a testosterona são determinantes da capacidade de
exercício e, seu declínio com o envelhecimento vem
sendo associado à tolerância ao exercício reduzida.
Os níveis de testosterona apresentam correlação
positiva com a massa e força muscular, portanto, é
possível presumir que a TRT em pacientes com ICC
pode resultar na melhoria da capacidade de exercí-
cio através de um mecanismo periférico, tal como o
aumento das fibras musculares.3,14,66,80
INFARTO DO MIOCÁRDIO E
AVC
Estudo publicado em 2015 pelo European Heart
Journal revelou que 24% dos homens que receberam
reposição hormonal de testosterona com o objetivo
de normalização dos níveis hormonais apresentaram
redução do risco de infarto do miocárdio (IM), 36%
redução do risco de acidente vascular cerebral (AVC)
e 56% redução no risco de morte por qualquer causa.
Esse estudo comprova que a administração da dose
adequada a cada paciente com o objetivo de norma-
lizar os níveis de testosterona resulta em redução de
mortalidade, não só prevenção de doenças.4,8-10,13,79

TESTOSTERONA E
SÍNDROME METABÓLICA
A associação de níveis declinantes de testosterona
com obesidade e síndrome metabólica é tão forte
que, atualmente, muitos especialistas solicitam o
exame sanguíneo específico para a dosagem do
hormônio como prevenção à síndrome metabólica
(SM), desde que sua deficiência é um risco indepen-
dente para tal, até mesmo em homens não obesos
e jovens. A SM descreve um conjunto de fatores de
risco associado com o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares e diabetes tipo 2.
Na década de 80, um pesquisador observou que
doenças frequentes, como hipertensão, alterações
na glicose e no colesterol, estavam, muitas vezes,
associadas à obesidade, e unidas por um elo comum:
a resistência insulínica. A atenção voltada a essa
síndrome deu-se em função da sua relação com as
doenças cardiovasculares. A síndrome metabólica
está associada a uma mortalidade geral 2 vezes
maior, quando comparada com populações sem essa
condição, e 3 vezes maior de mortalidade cardiovas-
cular. Estimativas recentes apontam que até 24% da
população americana já é afetada pela SM, condição
com perspectiva de aumento com a idade e com maior
prevalência em homens do que em mulheres.62,63,68
O aumento da obesidade
abdominal leva a um efeito
mais perverso: a conversão da
metabolização da testosterona
em estradiol pela enzima
aromatase, mais abundante no
tecido gorduroso. Assim, além
de uma redução na produção
de testosterona, ocorre um
“desperdício” desta testosterona
transformada em estradiol, que
apresentará efeitos de aumento de
gordura e redução maior da libido.
O índice de massa corporal (IMC) vem sendo mensu-
rado como uma associação inversa aos níveis de
testosterona. Estudo sueco que incluiu 2.416 homens
Testosterona
mostrou diminuição do IMC com o aumento da oferta
de testosterona.28 A comparação entre os 836 homens
hipogonádicos (dosagens de testosterona inferiores a
200ng/dl) e 1.326 homens eugonádicos (dosagens de
testosterona superiores a 320ng/dl) teve como resul-
tado um IMC médio de 31,5 e 28,5, respectivamente,
além de considerações que tornam maior a possibi-
lidade de desenvolvimento de hipogonadismo tardio
em homens obesos.56 Achados semelhantes foram
encontrados em estudo que avaliou homens diagnos-
ticados com SM após administração de testosterona.
Os pacientes que receberam a reposição mostraram
melhoria significativa no IMC após 30 semanas.58
A terapia de reposição de testosterona também
demonstrou efeitos na diminuição de massa gorda
na ordem de 2,19%, segundo meta-análise reali-
zada por Corona e colaboradores.52 Assim, como
ocorre com o diabetes tipo 2, o mecanismo de ação
pelo qual a testosterona e obesidade interagem
ainda é desconhecido, porém, essa interação pode
ser resultado da promoção da lipólise no tecido
adiposo abdominal ou do aumento da transformação
da testosterona em estrógenos através da enzima
aromatase, causando hipogonadismo tardio. Entre
20% a 64% dos homens obesos apresentam níveis de
testosterona total e livre baixos e essa característica
está associada com resistência à insulina, síndrome
metabólica e diabetes mellitus tipo 2.3,73-76,79
Homens com hipogonadismo tardio apresentam
níveis de colesterol e triglicerídeos aumentados.
Segundo estudo, a terapia de reposição de testoste-
rona diminui os níveis de colesterol total em homens
com baixos níveis de testosterona, porém, sem efeito
nos níveis de triglicerídeos. Níveis baixos de testos-
terona induzem um aumento do LDL, uma diminuição
do HDL e aumento do risco de doenças cardiovascu-
lares.77,78
TESTOSTERONA E
DIABETES MELLITUS TIPO 2
A associação entre diabetes mellitus tipo 2 e baixos
níveis de testosterona foi relatada pela primeira vez
em 197845,46 e, desde então, confirmada por uma gama
de estudos. Associada a uma série de outras comor-
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 67
 ARTIGO
bidades, incluindo apneia do sono, hipogonadismo,
dislipidemia e hipertensão, a obesidade tem sido
reconhecida como uma doença crônica e não apenas
como uma condição transitória que pode ser melho-
rada simplesmente com dieta e/ou exercício físico.
Duas meta-análises publicadas pelo Journal of the
American Medical Association (JAMA) e pelo Inter-
national Journal of Andrology mostraram resultados
semelhantes: homens com diabetes tipo 2 apresenta-
ram níveis significativamente mais baixos de testoste-
rona em comparação aos não diabéticos.43,44,48 Outros
autores investigaram a associação entre os níveis
de testosterona e o risco de desenvolver a doença,
concluindo que o risco diminui significativamente
com o aumento da testosterona total.47,49 A terapia de
reposição de testosterona tem demonstrado melhora
nos índices de controle glicêmico, conforme alguns
autores sugerem. A administração de testosterona em
homens diabéticos melhora os resultados de hemo-
globina glicada (A1c), os níveis de glicose no sangue
em jejum44 e a resistência à insulina através dos resul-
tados da avaliação modelo homeostática (HOMA).50,51
O mecanismo pelo qual o diabetes tipo 2 e hipogona-
dismo tardio interagem ainda não está elucidado, no
entanto, a interferência do hormônio sobre a adiposi-
dade visceral através do aumento da lipólise e diminui-
ção da acumulação de gordura nos tecidos adiposos é
um dos meios estudados.16,28,43,47,52-55,79 Acredita-se que
a insulina atue estimulando o hipotálamo a produzir
testosterona.56,57
Estudo clínico publicado em 2014 pelo International
Journal of Endocrinology42 investigou os efeitos em
longo prazo de terapia de reposição de testosterona
em homens obesos com deficiência de testosterona
e diabetes mellitus tipo 2. Foram coletados dados
de dois estudos observacionais que totalizaram 561
homens que receberam TRT por até 6 anos, onde um
subgrupo de homens obesos com hipogonadismo e
diabetes mellitus tipo 2 foi analisado. Ao término do
estudo, houve diminuição de 11,56cm da medida da
circunferência abdominal, 17,49kg de peso corpo-
ral, diminuição da glicemia em jejum e da hemo-
globina glicada (HbA1c). Em suma, os resultados
deste estudo demonstraram que a TRT de longo
prazo em homens obesos diabéticos e com hipo-
68 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
gonadismo restabeleceu os níveis fisiológicos
de testosterona e produziu notável e significativa
perda de peso, melhora no IMC, redução da glicose
no sangue, diminuição dos níveis de HbA1c, redu-
ção do colesterol total, LDL e triglicerídeos, assim
como aumento de HDL (bom colesterol), melhoria
na pressão arterial, além de redução nos níveis de
marcadores inflamatórios, o que sugere uma redu-
ção na resposta inflamatória.
Tais descobertas sugerem que a TRT em obesos
diabéticos com baixos níveis de testosterona pode
ser útil na redução do risco de doenças cardiovascu-
lares uma vez que essas doenças estão estritamente
ligadas à obesidade e diabetes mellitus tipo 2. Um
aspecto único em relação a esse estudo trata-se do
período de tratamento e acompanhamento dos parti-
cipantes, o mais longo relatado até o momento.
TESTOSTERONA
E FUNÇÃO SEXUAL
O primeiro sintoma observado pelos homens,
causado por baixo nível de testosterona é a função
sexual prejudicada. Publicado em 2016 pelo The New
England Journal of Medicine, estudo que envolveu
790 homens acima de 65 anos com sintomas de
andropausa obteve como resultado o aumento dos
níveis séricos de testosterona compatíveis à idade
de 19 a 40 anos, após TRT realizada através de gel
a 1% de testosterona. Foi utilizado como dose inicial
5% ao dia, sendo que, após cada medição, os ajustes
individuais de dosagem foram aplicados. O aumento
dos níveis de testosterona resultou numa maior ativi-
dade e desejo sexual, bem como na função erétil e
melhorias no humor.67
Meta-análises encontraram resultados semelhan-
tes sobre os efeitos da testosterona em diferentes
domínios da função sexual. A TRT melhora modera-
damente o número de ereções noturnas, pensamen-
tos e motivação sexuais, número de relações sexuais
bem sucedidas e satisfação sexual. Basicamente, os
efeitos foram mais positivos sobre a libido do que a
função erétil.74,81,82
 Testosterona

A prevalência de disfunção erétil aumenta acentuada- O déficit da secreção de testosterona está associado
mente com a idade.16,83,84 Homens com maior atividade ao aumento compensatório de LH, assim o hipogona-
sexual apresentam níveis de testosterona biodisponí- dismo tardio é acompanhado por elevação nos níveis
vel e livre mais elevados, quando comparados aos de LH, a falta de testosterona não é causada por uma
homens com baixa frequência sexual. Homens com disfunção no eixo Hipotalâmico-Pituitário-Adrenal
idade mais avançada requerem níveis mais elevados (HPA), e sim por falha na produção de testosterona
de testosterona livre circulante para manter a libido e pelos testículos. Nesses casos, o tratamento voltado
a função erétil do que homens jovens.16,85,86 para aumentar a produção de testosterona endógena
é ineficaz e a TRT é indicada.70
O tratamento com dosagens adequadas de testos-
terona pode restaurar o fluxo sanguíneo nos corpos
TESTOSTERONA E SUA
cavernosos do pênis, um dos fatores etiológicos da
BIODISPONIBILIDADE
disfunção erétil em homens idosos.16,87 Assim, muitos
pacientes que estão usando remédios para disfunção
TESTOSTERONA
erétil, podem se beneficiar do uso de testosterona. BIODISPONÍVEL
TESTOSTERONA
POR QUE OS NÍVEIS LIGADA À SHBG
DE TESTOSTERONA
DIMINUEM? 32%

A diminuição da secreção de testosterona, que ocorre 68%

dos 25 aos 75 anos na ordem de 30% em relação à
testosterona total, e 50% à testosterona biodisponí-
vel38, é um evento fisiológico que acontece durante o
envelhecimento biológico ou cronológico do homem,
resultado da resposta testicular reduzida à estimu-
lação do hormônio luteinizante (LH) secretado pela
glândula pituitária e à função diminuída das células
neurosecretoras do hipotálamo.
ESCLARECIMENTOS
SOBRE A TRT - TERAPIA
A IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO DE REPOSIÇÃO DE
TESTOSTERONA
níveis baixos de testosterona total
As duas últimas décadas têm testemunhado um
porcentagem de homens com baixo nível de testosterona

níveis baixos de testosterona

biodisponível
aumento significativo no número de prescrições de
80
terapia de reposição de testosterona (TRT), com valo-
70
res estimados que sugerem um aumento de cerca
60
de 500% desde 1993.16 As razões por trás desse
50 aumento estrondoso incluem o aumento da preva-
fonte: 89

40 lência de deficiência fisiológica de testosterona em

30 detrimento ao envelhecimento da população e ao
20 desenvolvimento de novas formas farmacêuticas,
10 incluindo a via transdérmica. Porém, o crescimento
0 do conhecimento sobre o assunto e seu compartilha-
40-49 anos 50-59 anos 60-69 anos 70-79 anos mento também influenciaram esse cenário.
Predominância de baixos níveis totais e biodisponíveis de
testosterona de acordo com o deslocamento predeter- A TRT, quando acompanhada por profissional médico
minado do hipogonadismo masculino relacionado com a com a devida atenção em relação à seleção adequada
década de vida.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 69
 ARTIGO
da forma de administração, bem como acompanha-
mento dos níveis hormonais através de exames de
sangue regulares para otimizar o tratamento e evitar
efeitos colaterais, pode reverter diversas desordens
relacionadas ao avanço da idade.
Segundo estimativas, o benefício do aumento da
longevidade masculina em cerca de 2% ao ano3,
pode ser atingido quando o tratamento é proposto
de forma criteriosa e controlada por exames obede-
cendo ao objetivo de restabelecimento da normali-
dade e equilíbrio hormonal do homem.
BENEFÍCIOS POTENCIAIS
TERAPIA DE REPOSIÇÃO
DE TESTOSTERONA (TRT):
»» Melhorar o desejo e a função
sexual
»» Aumentar a densidade
mineral óssea
»» Melhorar o humor, energia e
qualidade de vida
»» Mudar a composição corporal
e melhorar a força e massa
muscular
»» Melhorar a função cognitiva
»» Prevenir doenças
cardiovasculares
»» Auxiliar no tratamento do
diabetes mellitus tipo 2
»» Prevenir risco de mortalidade
por todas as causas
»» Prevenir a inflamação crônica
70 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
FORMAS FARMACÊUTICAS
DE TESTOSTERONA
A via de administração atualmente mais aceita,
segura e com um perfil de absorção adequado
refere-se à via transdérmica onde o hormônio entra
diretamente na corrente sanguínea evitando o “meta-
bolismo de primeira passagem” no fígado.11,16,88
O objetivo da TRT é restaurar com segurança os
níveis fisiológicos normais de testosterona nos
homens, melhorando assim os sintomas associados
e proporcionando saúde e bem-estar.
Com o intuito de controlar a conversão de testoste-
rona em estradiol, preconiza-se a utilização de subs-
tâncias com ação inibitória sobre a enzima aromatase
em tratamento de hipogonadismo tardio. Tal enzima
aumenta sua expressão com a idade e está presente,
principalmente, na gordura abdominal. Os níveis de
estradiol no sangue não podem ser excessivamente
diminuídos, já que o cérebro necessita de um nível
adequado de estradiol para seu desenvolvimento.
De forma geral, em casos de aromatização muito
intensa, no início do TRT sugere-se o uso concomi-
tante de inibidores da aromatase que, com a perda de
peso e adesão ao tratamento por parte do paciente,
poderá ser substituído por substâncias naturais que
atuam com o intuito de controlar a atividade dessa
enzima durante o desenrolar do tratamento.
NÍVEIS BAIXOS DE
TESTOSTERONA
AUMENTAM O RISCO DE
CÂNCER DE PRÓSTATA
Um dos motivos que amedrontam os homens em rela-
ção à TRT são seus possíveis efeitos sobre a próstata.
Análise de mais de 250 mil registros médicos de
homens na Suécia executada pelos pesquisadores
da NYU Langone Medical Center, publicada em maio
desse ano no encontro anual da Associação de Urolo-
gia em San Diego, Califórnia, concluiu que homens
com baixos níveis de testosterona não devem temer
a TRT em razão de possíveis riscos de desenvolvi-
mento de câncer de próstata. Nesse estudo, homens
 Testosterona

que receberam reposição de testosterona durante

mais de 12 meses não apresentaram nenhum
aumento global no risco de câncer de próstata e
ainda mostrou-se um risco reduzido em 50% do
desenvolvimento da doença de forma agressiva. De
maneira geral, o estudo concluiu que o melhor para a
saúde do homem é manter os níveis de testosterona
equilibrados e dentro de uma faixa normal.69

No livro de referência, “Testosterone for Life”

(McGraw-Hill, 2008), o especialista e professor da
Universidade de Harvard, Dr. Abraham Morgenta-
ler, desacreditou completamente a noção de que a
testosterona cause o câncer de próstata. E o que
impactou a área médica foi sua compilação de fatos
científicos mostrando que homens com baixos níveis
de testosterona têm um aumento percentual de bióp-
sias positivas do câncer.12,25,35

Com base nos resultados dos estudos de referên-

cia realizados até hoje, reforça-se a importância da
avaliação médica e condução correta da TRT em
homens com hipogonadismo observando-se a dosa-
gem e a via adequadas de reposição do hormônio. O
objetivo desta conduta é atingir os níveis fisiológicos
correspondentes à idade, evitando prejuízos, como
a aromatização da testosterona em estradiol e suas
consequências sobre a próstata, além de proporcio-
nar qualidade de vida superior em razão da melhora
nos quadros de obesidade, diabetes mellitus tipo 2,
dislipidemia, doenças cardíacas e função sexual.

Para um diagnóstico mais

preciso, a fim de determinar
a adoção da reposição de
testosterona ou não, deve-se
analisar a fração de testos-
terona biodisponível e não
apenas testosterona total

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 71
 ARTIGO
O envelhecimento cronológico ou biológico é acompa-
nhado de níveis reduzidos de hormônios, vitais para
a vida. Atualmente, ainda muitos médicos prescre-
vem testes sanguíneos para a verificação dos níveis
de glicose, colesterol e triglicerídeos, mas poucos
checam os níveis de testosterona e estradiol. Se o
resultado de seu teste sanguíneo revelar um desequilí-
brio de testosterona livre ou estradiol, um profissional
de saúde especializado pode direcionar as modula-
ções necessárias para corrigir este desequilíbrio.
As controvérsias sobre o tema, aos poucos, vão
dando espaço às comprovações de que a reposição
de testosterona diante de um diagnóstico de hipogo-
nadismo e acompanhada de perto por um profissional
pode melhorar os fatores da síndrome metabólica, a
saúde cardiovascular e a vida sexual do paciente. Os
resultados são ainda melhores se a reposição indi-
vidualizada vier acompanhada de um estilo de vida
saudável. A elevação dos níveis de testosterona não
somente previne doenças, como também restaura a
energia de viver.
72 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Referências
1. Ransome MI. Could androgens maintain
specific domains of mental health in
aging men by preserving hippocampal
neurogenesis? Neural Regen Res. 2012.
2. Moskovic DJ, et al. The 20-year
public health impact and direct cost of
testosterone deficiency in U.S. men. J Sex
Med. 2013.
3. Ungureanu MC, et al. Myths and
controversies in hypogonadism treatment
of aging males. Rev Med Chir Soc Med Nat
Iasi. 2015.
4. Sharma R, et al. Normalization of
testosterone level is associated with
reduced incidence of myocardial infarction
and mortality in men. Eur Heart J. 2015.
5. Araujo AB, et al. Prevalence and
incidence of androgen deficiency in middle-
aged and older men: estimates from the
Massachusetts Male Aging Study. J Clin
Endocrinol Metab. 2004.
6. Brawer MK. Testosterone replacement
in men with andropause: an overview. Rev
Urol. 2004.
7. Kazi M, et al. Considerations for the
diagnosis and treatment of testosterone
deficiency in elderly men. Am J Med. 2007.
8. Haddad RM, et al. Testosterone and
cardiovascular risk in men: a systematic
review and meta-analysis of randomized
placebo-controlled trials. Mayo Clin Proc
2007.
9. Yeap BB, et al. In older men, higher
plasma testosterone or dihydrotestosterone
is an independent predictor for reduced
incidence of stroke but not myocardial
infarction. J Clin Endocrinol Metab, 2014.
10. Kaufman JM. Mortality associated to
late-onset hypogonadism: reasons not to
treat with testosterone? J Clin Endocrinol
Metab 2014.
11. Chiang HS, et al. Transdermal
testosterone gel increases serum
testosterone levels in hypogonadal men
in Taiwan with improvements in sexual
function. Int J Impot Res, 2007.
12. Morgentaler A. Testosterone for Life.
McGraw-Hill; 2008.
13. Pye SR, et al. Late-onset hypogonadism
and mortality in aging men. J Clin
Endocrinol Metab, 2014.
14. Oskui PM, et al. Testosterone and the
cardiovascular system: a comprehensive
review of the clinical literature. J Am Heart
Assoc, 2013.
15. Beattie MC, et al. Aging and luteinizing
hormone effects on reactive oxygen species
(ROS) production and DNA damage in rat
Leydig cells. Biol Reprod, 2013.
16. Bassil N, et al. The benefits and risks of
testosterone replacement therapy: a review.
Ther Clin Risk Manag, 2009.
17. Harman SM, et al. Longitudinal
effects of aging on serum total and
free testosterone levels in healthy men.
Baltimore Longitudinal Study of Aging. J
Clin Endocrinol Metab. 2001.
18. Zhao SP, Li XP. The association of low
plasma testosterone level with coronary
artery disease in Chinese men. Int J Cardiol.
1998.
19. English KM, et al. Men with coronary

artery disease have lower levels of
androgens than men with normal coronary
angiograms. Eur Heart J. 2000.
20. Dobrzycki S, et al. An assessment of
correlations between endogenous sex
hormone levels and the extensiveness of
coronary heart disease and the ejection
fraction of the left ventricle in males. J Med
Invest. 2003.
21. Akishita M, et al. Low testosterone level
as a predictor of cardiovascular events in
Japanese men with coronary risk factors.
Atherosclerosis. 2010.
22. Rosano G, et al. Low testosterone levels
are associated with coronary artery disease
in male patients with angina. Int J Impot
Res. 2007.
23. Hu X, et al. Low testosterone level in
middle-aged male patients with coronary
artery disease. Eur J Intern Med. 2011.
24. English KM, et al. Low-dose transdermal
testosterone therapy improves angina
threshold in men with chronic stable angina:
a randomized, double-blind, placebo-
controlled study. Circulation. 2000.
25. Schatzl G, et al. High-grade prostate
cancer is associated with low serum
testosterone levels. Prostate. 2001.
26. Rosano GMC, et al. Acute anti-ischemic
effect of testosterone in men with coronary
artery disease. Circulation. 1999.
27. Webb CM, et al. Effect of acute
testosterone on myocardial ischemia in
men with coronary artery disease. Am J
Cardiol. 1999.
28. Ohlsson C, et al. High serum
testosterone is associated with reduced risk
of cardiovascular events in elderly men. The
MrOS (Osteoporotic fractures in men) study
in Sweden. J Am Coll Cardiology. 2011.
29. Haring R, et al. Low serum testosterone
levels are associated with increased risk of
mortality in a population-based cohort of
men aged 20-79. Eur Heart J. 2010.
30. Khaw KT, et al. Endogenous
testosterone and mortality due to all
causes, cardiovascular disease, and cancer
in men: European prospective investigation
into cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk)
Prospective Population Study. Circulation.
2007.
31. Smith GD, et al. Cortisol, testosterone
and coronary heart disease: prospective
evidence from the Caerphilly study.
Circulation. 2005.
32. Dunn JF, et al. Transport of steroid
hormones: binding of 21 endogenous
steroids to both testosterone-binding
globulin and corticosteroid-binding globulin
in human plasma. J Clin Endocrinol Metab.
1981.
33. Vermeulem A, et al. A critical evaluation
of simple methods for the estimation of free
testosterone in serum. J Clin Endocrinol
Metab. 1999.
34. Menke A, et al. Sex steroid hormone
concentrations and risk of death in US men.
Am J Epidemiol. 2010.
35. Hoffman MA, et al. Is low serum free
testosterone a marker for high grade
prostate cancer? J Urol. 2000.
36. Malkin CJ, et al. Low serum
testosterone and increased mortality in men
with coronary heart disease. Heart. 2010.
37. Barrett-Connor E, Khaw KT. Endogenous
sex hormones and cardiovascular disease
in men. A prospective population-based
study. Circulation. 1988.
38. Shalender B, et al. Testosterone Therapy
in Adult Men with Androgen Deficiency
Syndromes: An Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, June 2010.
39. Morgentaler A, et al. Testosterone
Therapy and Cardiovascular Risk:
Advances and Controversies. Mayo Clinic
Proceedings, 2015.
40. Morgentaler A. Testosterone and
Prostate Cancer: An Historical Perspective
on a Modern Myth. 6 European Association
of Urology, 2006.
41. Dias, et al. Effects of Transdermal
Testosterone Gel or an Aromatase Inhibitor
on Prostate Volume in Older Men. J Clin
Endocrinol Metab, 2016.
42. Haider A. Effects of Long-Term
Testosterone Therapy on Patients with
‘‘Diabesity’’: Results of Observational
Studies of Pooled Analyses in Obese
Hypogonadal Men with Type 2 Diabetes.
International Journal of Endocrinology,
2014.
43. Ding EL, et al. Sex differences of
endogenous sex hormones and risk of type
2 diabetes. JAMA. 2006.
44. Corona G, et al. Type 2 diabetes mellitus
and testosterone: a metaanalysis study. Int
J Androl. 2010.
45. Daubresse JC, et al. Pituitarytesticular
axis in diabetic men with and without sexual
impotence. Diabetes Metab. 1978.
46. Shahwan MM, et al. Differences in
pituitary and testicular function between
diabetic patients on insulin and oral
antidiabetic agents. Diabetologia. 1978.
47. Colangelo LA, et al. Association of
endogenous sex hormones with diabetes
and impaired fasting glucose in men.
Diabetes Care. 2009.
48. Laaksonen DE, et al. Testosterone and
sex hormone-binding globulin predict the
metabolic syndrome and diabetes in middle-
aged men. Diabetes Care. 2004.
49. Vikan T, et al. Low testosterone and sex
hormone-binding globulin levels and high
estradiol levels are independent predictors
of type 2 diabetes in men. Eur J Endocrinol.
2010.
50. Jones TH, et al. Testosterone
replacement in hypogonadal men with type
2 diabetes and/or metabolic syndrome (the
TIMES2 Study). Diabetes Care. 2011.
51. Kapoor D, et al. Testosterone
replacement therapy improves insulin
resistance, glycaemic control, visceral
adiposity and hypercholesterolaemia in
hypogonadal men with type 2 diabetes. Eur
J Endocrinol. 2006.
52. Corona G, et al. Following the common
association between testosterone
deficiency and diabetes mellitus, can
testosterone be regarded as a new therapy
for diabetes? Int J Androl. 2009.
53. Filippi S, et al. Testosterone partially
ameliorates metabolic profile and erectile
responsiveness to PDE5 inhibitors in an
animal model of male metabolic syndrome.
J Sex Med. 2009.
54. Gupta V, et al. Effects of
dihydrotestosterone on differentiation
and proliferation of human mesenchymal
stem cells and preadipocytes. Mol Cell
Endocrinol. 2008.
55. Lin HY, et al. Insulin and leptin
resistance with hyperleptinemia in mice
lacking androgen receptor. Diabetes. 2005.
56. Mulligan T, et al. Prevalence of
hypogonadism in males aged at least 45
years: the HIM study. Int J Clin Pract. 2006.
57. Ballester J, et al. Insulin-dependent
diabetes affects testicular function by FSH-
and LH-linked mechanisms. J Androl. 2004.
58. Kalinchenko SY, et al. Effects of
testosterone supplementation on
markers of the metabolic syndrome and
inflammation in hypogonadal men with the
metabolic syndrome: the double-blinded
placebo-controlled Moscow study. Clin
Endocrinol. 2010.
59. Godsland IF, et al. Sex, plasma
lipoproteins, and atherosclerosis: prevailing
assumptions and outstanding questions.
Am Heart J. 1987.
60. Nettleship JE, et al. Testosterone and
coronary artery disease. Front Horm Res.
2009. 61. Roger VL, et al. Heart disease
and stroke statistics—2012 update: a report
from the American Heart Association.
Circulation. 2012.
62. Maggio M, et al. Association Between
Hormones and Metabolic Syndrome in Older
Italian Men. J Am Geriatr Soc., 2006.
63. Scuteri A, et al. The metabolic
syndrome in older individuals: Prevalence
and prediction of cardiovascular events.
The Cardiovascular Health Study. Diabetes
Care, 2005.
64. Iellamo F, et al. Testosterone therapy
in women with chronic heart failure: a
pilot double-blind, randomized, placebo-
controlled study. J Am Coll Cardiol. 2010.
65. Toma M, et al. Testosterone
supplementation in heart failure: a meta-
analysis. Circ Heart Fail. 2012.
66. Czesla M, et al. Cardiomyoplasty—
improvement of muscle fiber type
transformation by an anabolic steroid
(metenolone). J Mol Cell Cardiol. 1997.
67. P.J. Snyder, et al. Effects of
Testosterone Treatment in Older Men. N
Engl J Med, 2016.
68. Ford ES, et al. Prevalence of the
metabolic syndrome among US adults:
Findings from the third national health and
nutrition examination survey. JAMA, 2002.
69. Loeb S, et al. Men with low-risk prostate
cancer: nationwide, population-based study
in sweden. The Swedish Cancer Foundation.
The J of Urology. 2016.
70. Comhaire F, Mahmoud A. The
andrologist’s contribution to a better life for
ageing men: part 1. Andrologia. 2015.
71. Dohle GR., et al. Guidelines on male
hypogonadism. European Association of
Urology Web site.
72. Mulligan T., et al. Prevalence of
hypogonadism in males aged at least 45
years: the HIM study. Int J Clin Pract. 2006.
73. Wang C., et al. Investigation, treatment
and monitoring of late-onset hypogonadism
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Testosterona
in males: ISA, ISSAUM, EAU, EAA and ASA
recommendations. Eur J Endocrinol, 2008.
74. Cunningham GR., et al. Clinical review:
Why is androgen replacement in males
controversial? J Clin Endocrinol Metab,
2011.
75. Araujo AB., et al. Endocrinology of the
aging male. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab, 2011.
76. Saad F., et al. Testosterone as potential
effective therapy in treatment of obesity in
men with testosterone deficiency: a review.
Curr Diabetes Rev, 2012.
77. Hackett G., et al. Testosterone
deficiency, cardiac health, and older men.
Int J Endocrinol, 2014.
78. Whitsel EA., et al. Intramuscular
testosterone esters and plasma lipids in
hypogonadal men: a meta-analysis. Am J
Med, 2001.
79. Corona G., et al. Risks and benefits of
late onset hypogonadism treatment: an
expert opinion. World J Mens Health, 2013.
80. Jankowska EA., et al. Testosterone
deficiency in men with heart failure:
pathophysiology and its clinical, prognostic
and therapeutic implications. Kardiol Pol,
2014.
81. Isidori AM, et al. Effects of testosterone
on sexual function in men: results of a
meta-analysis. Clin Endocrinol. 2005.
82. Boloña ER, et al. Testosterone use in
men with sexual dysfunction: a systematic
review and meta-analysis of randomized
placebo-controlled trials. Mayo Clin Proc.
2007.
83. Lyngdorf P, Hemmingsen L.
Epidemiology of erectile dysfunction and
its risk factors: a practice-based study in
Denmark. Int J Impot Res. 2004.
84. Selvin E, et al. Prevalence and risk
factors for erectile dysfunction in the US.
Am J Med. 2007.
85. Schiavi RC, et al. Pituitary-gonadal
function during sleep in men with
hypoactive sexual desire and in normal
controls. Psychosomat Med. 1988.
86. Nilsson P, et al. Adverse effects of
psychosocial stress on gonadal function
and insulin levels in middle aged males. J
Intern Med. 1995.
87. Yassin AA, Saad F. Dramatic
improvement of penile venous leakage upon
testosterone administration. A case report
and review of literature. Andrologia. 2006.
88. Meikle AW, et al. Androderm: A
permeation-enhanced, non-scrotal
testosterone transdermal system for the
treatment of male hypogonadism. In:
Bhasin Editor. Pharmacology, biology, and
clinical applications of androgens. New
York, NY: Wiley Liss, Inc; 1996.
89. Rhoden E, Morgentaler A. Risks of
Testosterone-Replacement Therapy and
Recommendations for Monitoring. N Engl
J Med, 2004.
73
 ARTIGO

Os benefícios e
suas aplicações
dentro da vida e
medicina moderna

74 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
F
az algum tempo que falamos sobre os exercícios
de alta intensidade, seus benefícios à saúde, a
facilidade de praticá-los, o “custo-benefício” no
sentido do curto tempo requerido e o grande efeito
positivo que produz no nosso corpo e mente. Também
mencionamos alguns exemplos de como praticá-los.
Na última edição falamos sobre as grandes vanta-
gens da atividade física à saúde e a sua importância
como estratégia preventiva ou como parte de um
tratamento integrativo nas doenças já estabelecidas
crônicas e agudas.

Neste artigo, abordaremos uma forma de exercício ou

movimento que abrange mais amplamente o sistema
humano como um todo, dentro de uma medicina inte-
gral que tende a um paradigma mais amplo, englo-
bando muitos outros níveis do ser humano, como é
o paradigma sistêmico, integrador e funcional, onde
os diferentes tipos de exercício têm uma função de
extrema importância para a saúde na totalidade do
sistema humano que transcende o seu uso lúdico,
competitivo e estético.

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 75
 ARTIGO

Aprofundando-se na sabedoria milenar de vários
povos, podemos perceber que no sistema humano
– físico, energético, emocional, mental, social e espi-
ritual – existe uma inteligência específica baseada
em uma extrema precisão que especialmente é uma
Inteligência interativa e fluída, que interconecta e
abrange todo o sistema, em seus vários níveis de ser
e de funcionalidade.
Quando a deixamos fluir, esta inteligência exerce
uma infinidade de funções sendo muitas delas rela-
cionadas ao equilíbrio do sistema, à manutenção ou
o regresso da homeostase do mesmo quando desre-
gulada pelas demandas adaptativas impostas ao
sistema. Por estes motivos, a atividade do sistema
humano pode ser intercalada entre os exercícios de
alta intensidade, que exercem alta demanda e exigên-
cia, e os exercícios que podem cooperar com a resili-
ência e o reequilíbrio sistêmico.
Veremos então uma destas metodologias para o
equilíbrio do sistema, que pode ser utilizada tanto
simultaneamente com os exercícios de alta intensi-
dade como sozinha, dependendo das necessidades e
capacidades do praticante.
estilo, forma e duração, sendo o estilo Yang conside-
rado um exercício de intensidade moderada.8 Dessa
maneira, é quase impossível lesionar-se ao praticá-lo
e, portanto, adequado desde às pessoas mais “fit"
até pessoas em cadeira de rodas, em recuperação de
alguma cirurgia ou que sofrem de alguma doença.2,6,7
Com o grande fluxo migratório chinês para o ocidente,
a arte do Tai Chi vem sendo difundida, abrangendo
diferentes populações, especialmente nos Estados
Unidos e Canadá, onde ocorre a prática em hospitais
e clínicas, como também em comunidades, escolas,
praças e centros de cuidados à adultos mais velhos.
As técnicas mais praticadas no ocidente combinam
meditação, principalmente do estilo Mindfulness –
muito reconhecida hoje em dia por seus benefícios e
utilidade no âmbito da psicoterapia e da saúde física
–, com movimentos lentos, fluídos e suaves, assim
como respiração profunda, rítmica e relaxamento4,
promovendo ao mesmo tempo um efeito positivo
no corpo e na percepção ou mente, ou seja, uma
calma ou quietude mental, uma maior capacidade de
atenção intencional, auto-observação e percepção
refinada de como nossa mente e corpo funcionam.

TAI CHI; UMA SABEDORIA

MILENAR PARA A SAÚDE
O Tai Chi é uma arte marcial antiga e tradicional
nascida na China, também conhecida como "boxe
das sombras"3, praticada tanto como defesa quanto
para seus benefícios de saúde. O Tai Chi se desen-
volveu em cinco ramos ou estilos principais nome-
ados pela família que o originou – Yang, Wu, Chen,
Sun e Wu/Hao (em ordem de popularidade). O estilo
Yang - o mais comumente praticado pela acessibili-
dade a pessoas em qualquer nível de condição física2
– geralmente se utiliza de movimentos circulares e
nunca forçados, os músculos relaxados, evitando
a tensão e as articulações não ficando totalmente
estendidas nem dobradas.6 Seus movimentos lentos
e de baixo impacto levam o praticante, sem pausas,
através de gestos nomeados a partir de ações dos
animais, vento, água, nuvem, em geral homenage-
ando os elementos da natureza, ou gestos originados
da arte marcial. O nível de intensidade irá depender do

76 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

De fato, tem sido chamado de "meditação em movi-
mento"2 e por alguns de "medicação em movimento"
por seus benefícios em muitas áreas do corpo, tanto
na prevenção como no tratamento de doenças. Não é
clamar em vão que a partir deste estado de quietude
se gera uma percepção do mundo e seus problemas
muito mais diáfana e funcional, ajudando enorme-
mente na capacidade de resolver as mais diversas
situações.
É considerada uma intervenção completa com múlti-
plos componentes que integram elementos físicos,
psicossociais, emocionais, espirituais e comporta-
mentais5, onde são representadas duas polaridades
– Ying e Yang – que, aparentemente, estão em oposi-
ção, mas que em essência são complementares e
que unificados na Consciência atenta do praticante,
criam um todo dinâmico, equilibrado, integrado, inter-
dependentes entre si.1 O Tai Chi é benéfico em vários
níveis do ser, é uma arte que combina movimento e
relaxamento, atenção voluntária, coordenação, equi-
líbrio corporal ou “balance”, respiração e harmonia
integrativa entre a atenção focal e global, sendo esta
última um tipo de atenção que usamos, por exem-
plo, quando ouvimos música de forma relaxada.4 É
por isso, que o consideramos, entre outras sábias e
inteligentes metodologias, parte do nosso sistema
integral de saúde e bem-estar chamados por nós de
Essential Health™.
TAI CHI; SAÚDE NATURAL
ATRAVÉS DA DISCIPLINA
Uma das grandes vantagens da prática do Tai Chi é
sua capacidade de beneficiar tanto atletas de ponta
quanto pessoas que não se sentem tão confortáveis
para se exercitarem, ou que tenham limitações físi-
cas para tal, ajudando o corpo e mente a voltarem
à homeostase. Esta metodologia integrada à vida
diária, com ou sem exercícios de alta intensidade,
colabora para melhorar enormemente o fluxo sanguí-
neo em diversas partes do sistema humano, especi-
ficamente no cérebro, trazendo grandes vantagens,
tanto no presente como no futuro. Mais clareza,
equilíbrio e mobilidade, melhor qualidade de vida e
bem-estar, maior relaxamento, paz mental e capaci-
dade de manejo prático dos níveis de estresse, sāo
Tai Chi
só algumas destas vantagens. Enfim, é útil para
todos os que se conectam conscientemente com
este cúmulo de sabedoria e inteligência fluindo por
todo seu sistema e desejam uma vida mais saudável,
equilibrada e feliz.
Recentes pesquisas também falam sobre os efeitos
positivos do Tai Chi na saúde do coração, ossos,
nervos, músculos, sistema imunológico e mente.1
É sabido também que nos ajuda a ter mais vigor e
força vital (energia), mais flexibilidade física e mental
e colabora para a saúde cardiorrespiratória.
Nas últimas décadas, o Tai Chi tem sido mais estu-
dado e reconhecido pela ciência ocidental em diver-
sas universidades, especialmente pela renomada
Universidade de Harvard, uma das mais importantes
nas áreas de medicina e pesquisa. Outros centros
de estudo superior estudam e ensinam esta arte,
verificando seus extensos benefícios, muitos deles
cientificamente mensuráveis. “Os hospitais da escola
de medicina da Harvard são exemplos do quanto as
pesquisas são confiáveis e clarificadoras, apoiando
a promessa terapêutica do Tai Chi e as diversas
práticas com abordagem 'mente-corpo' catalisando
a integração dessas atividades na prática médica
convencional”.1
BENEFÍCIOS DE UMA
PRÁTICA CONSTANTE
Os benefícios do Tai Chi são muitos e cada vez exis-
tem mais evidências que confirmam isso. Inclusive,
nos Estados Unidos é a prática de escolha para as
pessoas com problemas músculo-esqueléticos e
problemas de saúde mental.9,10 Em realidade tem
sido comprovada sua eficácia na existência de todos
aqueles que queiram melhorar sua qualidade de vida,
reduzir o estresse de cada dia e manter uma boa
condição física e mental.
Assim como o Tai Chi, existem métodos provenien-
tes de outras culturas, como a Ioga, Qi Gong, danças
sagradas e outros tipos de meditação, todos eles
sendo também sistemas de saúde que cada cultura
sábia desenvolveu em seu núcleo para o benefício de
todos os seus integrantes.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 77
 ARTIGO
TAI CHI NA SAÚDE FÍSICA E MENTAL
Estudos documentados
»» Melhora a função cognitiva11
»» É possível influenciar a plasticidade
neuronal, incluindo, em alguns casos,
mudanças na estrutura cerebral,
especialmente na região cortical12
»» Ajuda no tratamento e melhora de TDA
e TDAH13
»» Reduz o estresse, a tristeza, o medo e
a raiva14
»» Melhora a ansiedade e a depressão14-17
»» Melhora a qualidade, durabilidade e
eficácia do sono18,19
»» Ajuda no manejo da dor, desde uma dor
de cabeça às dores crônicas ou dores
causadas por lesões persistentes20
»» Ativa a resposta de relaxamento,
protegendo-nos do estresse do
cotidiano21
»» Reduz os sintomas e melhora a
qualidade de vida de pacientes com
fibromialgia22,23 e outras condições
reumatológicas, como artrite
reumatoide e osteoartrite23-25
»» Reduz os fatores de risco para doenças
cerebrovascular e acidente vascular
cerebral (AVC)26
»» Ajuda no tratamento e controle de
doenças metabólicas27-29
»» Tem efeitos anti-inflamatórios e diminui
a proteína C-reativa28
»» Melhora a imunidade, especialmente
em pacientes com diabetes mellitus29,30
»» Mantém o equilíbrio, estabilidade e
força muscular prevenindo quedas em
idosos2,16-18,31,32
»» Protege ossos e articulações2,16-18
»» Ajuda no tratamento e diminui
os sintomas de insuficiência
cardíaca, trazendo benefícios
cardiovasculares32,33
»» Melhorar a qualidade de vida2,7,16-18
»» Verificou-se que possui efeitos
antienvelhecimento34
78 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Os principais benefícios do Tai Chi não estão
relacionados ao gasto energético, mas sim à
melhora da função cardiopulmonar, à ação antio-
xidante e à melhora do metabolismo.25
O QUE A CIÊNCIA DIZ
1
Um estudo publicado em China Medical
University Hospital, em 2014, comparou dois
grupos, um praticou Tai Chi enquanto o outro
submeteu-se à fisioterapia comum para o trata-
mento de pacientes com osteoartrite do joelho.
Verificou-se que os dois tratamentos tiveram efei-
tos benéficos semelhantes na diminuição da dor.
No entanto, a melhoria observada no grupo de
pacientes que realizaram Tai Chi durante 12 sema-
nas continuou ao longo de 1 ano e este mesmo
grupo teve melhora mais significativa do que o
grupo de fisioterapia no âmbito da depressão e
alguns parâmetros de qualidade vida.34
2
A Revista da Sociedade Americana de Geria-
tria publicou que o Tai Chi possui potencial
para melhorar a função cognitiva em idosos,
especialmente relacionados à função executiva,
que administra os processos cognitivos, tais
como planejamento, memória de trabalho, aten-
ção, resolução de problemas e raciocínio verbal10,
inclusive em pessoas com algum nível de compro-
metimento cognitivo e pessoas com demência em
menor grau.11
3
Em 2009, um estudo trouxe resultados onde
as intervenções de Tai Chi ajudaram signifi-
cativamente na perda de peso, diminuição
do índice de massa corpórea (IMC), diminuição
da pressão arterial diastólica e sistólica e diminui-
ção da glicose plasmática em jejum, em adultos
saudáveis. Também diminuiu significativamente
o colesterol total, LDL (colesterol ruim) e triglice-
rídeos e aumentou o colesterol HDL (colesterol
bom). Esta mesma intervenção poderia ajudar
os pacientes com doenças crônicas de maneira
expressiva.25 

Referências
1. Peter M. Wayne, Mark L. Fuerst, The Harvard Medical
School Guide to Tai Chi: 12 Weeks to a Healthy Body, Strong
Heart, and Sharp Mind (Harvard Health Publications).
2. Harvard Health Publications, Harvard Medical School, 5
of the best exercises you can ever do.
FICOU 3. Xing Yi Quan Xue: The Study of Form-Mind Boxing by Sun
INTERESSADO? Lu Tang. Translated by Albert Liu. Published by High View
Publication, Pacific Grove, CA.
Oferecemos alguns sites onde você pode 4. Chenchen Wang, et al. A Randomized Trial of Tai
Chi for Fibromyalgia, N Engl J Med, 2010. doi 10.1056/
investigar mais sobre esta maravilhosa NEJMoa0912611.
arte marcial:
5. Wayne PM, Kaptchuk TJ. Challenges inherent to t'ai chi
research: part I -- t'ai chi as a complex multicomponent
intervention. J Altern Complement Med 2008.
sbtcc.org.br 6. Harvard Health Publications, Harvard Medical School,
The Health Benefits of Tai Chi. 2015. Disponível em: www.
taichicuritiba.com.br/revista_tai_chi_brasil.html health.harvard.edu/staying-healthy/the-health-benefits-of-
tai-chi. Acessado em: 08/09/2016.
wcta.com.br
7. Wanga YT, et al. Effects of wheelchair Tai Chi on physical
taichichuan-riodejaneiro.com.br and mental health among elderly with disability, 2016. doi:1
0.1080/15438627.2016.1191487.
8. Lan C, et al.The exercise intensity of Tai Chi Chuan. Med.
Sports Sci. 2008.
9. Barnes PM, et al. Complementary and alternative
medicine use among adults and children: United States,
2007.
10. Birdee GS, et al. T'ai chi and qigong for health: patterns
of use in the United States. J Altern Complement Med 2009.
11. "Harvard Health Publications, Harvard Medical School,
Exercise can boost your memory ad thinking skills."
Disponível em: health.harvard.edu/mind-and-mood/
exercise-can-boost-your-memory-and-thinking-skills.
Acessado em: 08/09/2016.
12. Nell Porter Brown, Harvard Magazine, Easing Ills
through Tai Chi, Researchers study the benefits of this mind-
body exercise, 2010.
13. Hernandez-Reif M, et al. Attention deficit hyperactivity
disorder: benefits from Tai Chi. Journal of Bodywork and
Movement Therapies, 2001.
14. Jahnke R, The healing promise of Qi: creating
extraordinary wellness through Qigong and Tai Chi. McGraw
Hill, 2002.
15. Yin J, Dishman RK, The effect of Tai Chi and Qigong
practice on depression and anxiety symptoms: A systematic
review and meta-regression analysis of randomized
controlled trials, Ment Health Phys Act. 2014.
16. Li X, Influence of middle-age women's anxiety by Taiji
practice, J Sports Med Adult Ed. 2012.
17. Li Z, The effect of Taiji to depression and anxiety of
chronic obstructive pulmonary disease, Chinese Journal of
Aesthetic Medicine. 2011.
18. Li F, et al.Tai chi and self-rated quality of sleep and
daytime sleepiness in older adults: a randomized controlled
trial. J Am GeriatrSoc. 2004.
19. Irwin MR, et al. Improving sleep quality in older adults
with moderate sleep complaints: A randomized controlled
trial of Tai Chi Chih. Sleep. 2008.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Tai Chi
20. Harvard Health Publications, Harvard Medical School,
8 non-invasive pain relief techniques that really work.
Disponível em: health.harvard.edu/mind-and-mood/8-non-
invasive-pain-relief-techniques-that-really-work. Acessado
em: 08/09/2016.
21. Harvard Health Publications, Harvard Medical School,
Exercise is an effective stress-buster. Disponível em: health.
harvard.edu/mind-and-mood/exercise-is-an-effective-stress-
buster. Acessado em: 08/09/2016.
22. Taggart HM, et al. Effects of T'ai Chi exercise on
fibromyalgia symptoms and health-related quality of life.
Orthop Nurs 2003.
23. National Center for Complementary and Integrative
Health, Tai Chi and Qi Gong: In Depth. Disponível em: nccih.
nih.gov/health/taichi/introduction.htm. Acessado em:
08/09/2016.
24. Wang C. Tai Chi improves pain and functional status in
adults with rheumatoid arthritis: results of a pilot single-
blinded randomized controlled trial. Med Sport Sci 2008.
25. Wang C, et al. Tai Chi is effective in treating knee
osteoarthritis: a randomized controlled trial. Arthritis
Rheum 2009.
26. Zheng G, et al. Tai Chi Chuan for the primary prevention
of stroke in middle-aged and elderly adults: A systematic
review. Evid. Based Complement. Altern. Med. 2015.
27. Sun J; Buys N. Community-Based Mind-Body Meditative
Tai Chi Program and Its Effects on Improvement of Blood
Pressure, Weight, Renal Function, Serum Lipoprotein, and
Quality of Life in Chinese Adults With Hypertension. Am. J.
Cardiol. 2015.
28. Chen SC, et al. Effect of Wai Chi exercise on
biochemical profiles and oxidative stress indicators in
obese patients with type 2 diabetes. J. Altern. Complement.
Med. 2010.
29. Yeh SH, et al. Regular Tai Chi Chuan exercise improves T
cell helper function of patients with type 2 diabetes mellitus
with an increase in T-bet transcription factor and IL-12
production. Br. J. Sports Med. 2009.
30. Yeh SH, et al. Tai Chi Chuan exercise decreases A1C
levels along with increase of regulatory T-cells and decrease
of cytotoxic T-cell population in type 2 diabetic patients.
Diabetes Care. 2007.
31. Gillespie LD, et al. Interventions for preventing falls in
older people living in the community. Cochrane Database
Syst Rev. 2009.
32. Yeh GY, et al. The Impact of Tai Chi Exercise on Self-
Efficacy, Social Support, and Empowerment in Heart Failure:
Insights from a Qualitative Sub-Study from a Randomized
Controlled Trial, 2016. doi: 10.1371/journal.pone.0154678.
33. Ng SM, et al. Tai chi exercise for patients with heart
disease: a systematic review of controlled clinical trials.
AlternTher Health Med. 2012.
34. Tsung-Jung H, et al. Tai Chi Intervention Increases
Progenitor CD34+ Cells in Young Adults, Cell
Transplantation, 2014.
35. Wang C, et al. Comparative Effectiveness of Tai
Chi Versus Physical Therapy for Knee Osteoarthritis: A
Randomized Trial, Ann Intern Med. 2016. doi: 10.7326/
M15-2143.
79
 ARTIGO

80 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Um inibidor de
doenças crônicas

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 81
 ARTIGO

A
o longo dos últimos quarenta anos, os poten-
ciais benefícios dos ácidos graxos poli-insatu-
rados de cadeia longa ômega-3 têm recebido
atenção crescente e se solidificando em protocolos
de prevenção e tratamento de doenças diversas.
Tudo começou quando cientistas pesquisaram a
razão de esquimós da Groelândia não apresentarem
doenças coronárias isquêmicas, mesmo tendo uma
alimentação rica em gordura saturada.96

No início, a pesquisa era destinada especificamente à

área das doenças cardíacas. Atualmente, as áreas de
pesquisa sobre o ômega-3 se concentram em todas
as doenças que se originam a partir de inflamações
crônicas – aquelas com início silencioso e cons-
tante, que podemos estar abrigando sem mesmo
saber. Doenças estas geralmente relacionadas à
idade, mas não somente dependentes dela, incluindo
doenças cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2,
doenças neurodegenerativas, câncer e depressão. E,
uma vez que a prevenção é a estratégia mais inteli-
gente para uma vida saudável e longeva, muitos estu-
dos vêm sinalizando o seu consumo como hábito
salutar de cuidados do corpo e da mente.

Os ácidos graxos ômega-3 – mais conhecidos, ácido

eicosapentaenoico (EPA), ácido docosahexaenoico
(DHA), ácido alfa-linolênico (ALA) – são essenciais
para a vida humana porque são fontes primárias de
energia para as células e servem como seus compo-
nentes estruturais. No entanto, fontes diversas de
informações sugerem que o ser humano evoluiu
baseado em uma dieta na qual a proporção de
ácidos graxos ômega-3 (anti-inflamatório) e ômega-6
(pró-inflamatório) era de aproximadamente 1:1. Esta
proporção veio se distanciando com o progresso
industrial e hoje pode estar por volta de 1:15, o que
gera quantidades excessivas de ômega-6 para o
padrão genético humano estabelecido.77,97

O fato é que o retorno a uma proporção menor de

ômega-6 (ácido araquidônico) em relação ao ômega-3
é mais desejável na redução de risco de muitas doen-
ças crônicas. E esta revisão da literatura mais recente,
executada por meio de estudos com uso de uma
metodologia coerente com o investigado, selecionou
os mais sólidos exemplos de tais benefícios.

82 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.

ÔMEGA-3 E DEPRESSÃO
DE ORIGEM INFLAMATÓRIA
Para quem já testemunhou a depressão, através de
uma pessoa querida ou em si mesmo, compreende
o tamanho da dificuldade. Uma condição que, muitas
vezes sem visíveis explicações, causa uma sensação
de desperdício de vida em pessoas tidas como saudá-
veis e “com tudo para ser feliz”. Felizmente, o precon-
ceito sobre esta condição está ficando no passado,
mas, muitos profissionais da área concordam que ela
é ainda uma ciência médica que muito precisa ser
desenvolvida.
Estratégias para melhorar a resposta de medicamen-
tos antidepressivos são de grande interesse. Muitas
pessoas diagnosticadas com transtorno depressivo
maior (TDM) e tratadas com antidepressivos de
primeira linha não atingem a remissão, ou seja, não
respondem de forma satisfatória aos medicamen-
tos. E toda ajuda complementar é de imensa valia no
processo de cura.
Portanto, quando estudos
começaram a sinalizar que
processos inflamatórios a
nível celular poderiam estar
relacionados ao transtorno
depressivo maior (TDM), e, que
os ácidos graxos ômega-3
exercem papel importante na
função neural, essa informação
foi recebida de maneira calorosa.
O uso do ômega-3 poderia ser
considerado no tratamento,
especialmente se a causalidade
dessa condição estiver atrelada à
alguma inflamação.1-25,49,50,98
No cérebro, a inflamação pode interferir na forma
com que os neurônios interagem com os neuro-
transmissores serotonina, dopamina e norepinefrina
– responsáveis pela percepção das emoções.13,15-17
Com o amadurecimento da evidência de que a terapia
anti-inflamatória é benéfica em tratamentos no qual a
origem da depressão está ligada à inflamação, e não
Ômega-3
a diferentes perturbações, os quesitos sexo e peso
dos pacientes podem também influenciar. Uma vez
que mulheres apresentam níveis circulantes maiores
de marcadores pró-inflamatórios do que anti-infla-
matórios do que os homens, um estudo analisou os
dados separadamente para alguns biomarcadores pró
e anti-inflamatórios. As mulheres obesas eram mais
propensas a apresentar de quatro a cinco biomarca-
dores de inflamação elevados, em comparação com
os homens, principalmente em relação à proteína
C-reativa altamente sensitível (HS-CRP), interleu-
cina-6 (IL-6) ou receptor antagonista da interleucina
1 (IL-1ra). Os resultados do estudo corroboram com
a literatura atual que sugere que a obesidade está
associada à inflamação crônica, e que um número
significativo de pacientes com diagnóstico de TDM
que apresentam biomarcadores inflamatórios eleva-
dos são obesos.51
A utilização de nutracêuticos como adjuvantes ao
tratamento vem sendo estudada com boas perspec-
tivas de resultado. Uma meta-análise publicada em
2016 pelo The American Journal of Psychiatry7 anali-
sou a possibilidade de resultados positivos através
da associação de alguns nutracêuticos, incluindo
ômega-3, a antidepressivos. O mecanismo de ação
do ômega-3 na depressão ainda é desconhecido, no
entanto, uma das hipóteses é a de que ele pode norma-
lizar as alterações na microestrutura das membranas
cerebrais e interferir na sua neurotransmissão em
pacientes com quadros depressivos. A deficiência
crônica de ômega-3 na dieta altera as neurotransmis-
sões serotonérgicas e dopaminérgicas através da
redução da atividade dos receptores de serotonina e
dopamina no córtex frontal - alterações que exercem
papel importante na fisiopatologia da depressão. O
aumento dos níveis de ômega-3 possui efeitos dire-
tos nos níveis de serotonina, e outros mecanismos
de ação possíveis estão relacionados à regulação da
estabilização do humor e aos efeitos anti-inflamató-
rios. Dos oito estudos inclusos na meta-análise que
avaliaram a associação de ômega-3 como adjuvante
no tratamento de depressão, seis revelaram efeitos
positivos significativos.1-6,9,22
Uma outra meta-análise – publicada também no ano
de 2016, em Translational Psychiatry –, focou sua
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 83
 ARTIGO
análise somente em estudos com pacientes criterio-
samente diagnosticados com TDM e entrevistados,
sem perder seu significante tamanho da amostra-
gem, concluiu que o ômega-3 (EPA) resultou em
efeitos benéficos no tratamento da condição.98
ÔMEGA-3 E CÂNCER DE
MAMA
Um dos resultados associados à inflamação crônica
pode ser o câncer. E, embora o fator hormonal seja
considerado um importante fator no desenvolvi-
mento do câncer de mama, a produção de citocinas
inflamatórias é associada diretamente ao apareci-
mento da doença.39,40,47 Sugere-se que o papel do
ômega-3 no câncer de mama está atrelado à gera-
ção de mediadores lipídicos bioativos, importantes
na resolução de processos inflamatórios, além de
afetar a sinalização celular ligada ao câncer mamá-
rio.41-46
Estudos apontam uma redução no risco de câncer de
mama em mulheres na pré-menopausa com maior
consumo de ômega-3 através de dieta ou suplemen-
tação28-34, e uma revisão publicada em 2015 pela
Breast Cancer Research confirma estes resultados.47
Em três dos maiores estudos já realizados35-37 rela-
tados na revisão, o risco de desenvolver a doença
diminuiu significativamente. Segundo estudo
publicado pela Cancer Epidemiology, Biomarkers &
Prevention37, o uso de suplementos de óleo de peixe
contendo quantidades de EPA superiores a 300mg
em mulheres acima de 50 anos foi associado com
redução de 32% no risco de câncer de mama. Em
2014, uma meta-análise concluiu a avaliação da
relação dose-resposta entre o consumo de ômega-3
e o câncer de mama, e verificou que cada incre-
mento de 100mg/dia de ômega-3 estava associado
à redução de 5% no risco da doença.34 Desde então,
mais estudos confirmam os achados positivos.38,99
Como suplementação usada em combinação à
quimioterapia convencional, o ômega-3 também
revelou resultados positivos em estudos in vitro, in
vivo e clínicos, conforme revisão sistemática reali-
zada por pesquisadores brasileiros, publicada em
Clinical Nutrition, melhorando assim os resultados
do tratamento e a qualidade de vida dos pacientes.48
84 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
ÔMEGA-3 E
DOENÇA DE ALZHEIMER
As doenças neurodegenerativas são condições
muito debilitantes. Ainda sem cura, afetam pessoas
de todas as idades, mas ocorre mais comumente
em idades avançadas, resultando na degeneração
progressiva dos neurônios, e afetando o movimento
do corpo e funcionamento do cérebro.
Uma das mais conhecidas doenças neurodegene-
rativas, a doença de Alzheimer, é caracterizada por
declínio cognitivo e perda de memória progressiva.
Tais déficits acompanham o comprometimento no
metabolismo das proteínas β-amiloides, resultando
no acúmulo e formação de placas extracelulares.
Sabe-se que esse acúmulo – sem a rotineira e
eficiente ‘faxina’ que ocorre em pessoas saudáveis
– não apenas promove perturbações nas funções
neurais, mas também conduz a secreção de poten-
tes mediadores pró-inflamatórios e citocinas a
partir das células cerebrais. Tendo em vista que se
observa que a taxa de demência continua a crescer
mundialmente ao lado de diabetes e doenças cardio-
vasculares, intervenções precoces e preventivas são
urgentemente necessárias.54
A interferência direta do colesterol e as variações do
gene da apoE no surgimento da doença já é sabido
através de estudo sobre o Bexaroteno, fármaco já
utilizado em tratamento de câncer e agora estudado
para o tratamento de Alzheimer.52 Em 2015, estudos
publicados pelo The Journal of Neuroscience53,93
confirmaram tal conhecimento e uma nova experiên-
cia avaliou a combinação de Bexaroteno com DHA
in vitro e in vivo, em camundongos com doença de
Alzheimer, já que a utilização terapêutica única deste
fármaco é acompanhada por algumas perturbações
metabólicas, sendo a mais relevante o aumento de
triglicerídeos no sangue, o que representa um empe-
cilho para o tratamento.
Os resultados do experimento revelaram que o
DHA em combinação com o Bexaroteno aumentou
a expressão do receptor LXR (importante na regu-
lação do colesterol), reduziu a inflamação e dimi-
nuiu a hipertrigliceridemia (triglicerídeos acima

de 150ml/dL em adultos) induzida por Bexaroteno,
tanto in vitro como in vivo, possivelmente pela inibi-
ção da expressão da proteína hepática necessária
para biossíntese e absorção do colesterol e ácidos
graxos.
Os resultados dos estudos realizados nos últimos
10 anos sugerem que a intervenção nutricional com
ômega-3 é benéfica especialmente nos estágios
iniciais do comprometimento cognitivo, reforçando
a importância do uso preventivo dessa suplemen-
tação.56 Diversos estudos demonstraram que os
níveis elevados de homocisteína estão associados
ao comprometimento cognitivo.57-62 Em pacientes
com doença de Alzheimer, observa-se uma redução
significativa de DHA no sangue e no cérebro causada
possivelmente pela menor ingestão de ômega-3 na
dieta, mas também pelo aumento de sua oxidação.
Normalmente, o DHA já diminui com o avançar da
idade, particularmente na região do hipocampo
(memória e navegação espacial). O fato de diversos
mediadores inflamatórios estarem aumentados no
cérebro de pacientes com distúrbios neurológicos
implica que a inflamação precede a perda neural,
condição que a suplementação de DHA corrobora
positivamente uma vez que pode reduzir os marca-
dores inflamatórios no hipocampo, juntamente com
vitaminas do complexo B (ácido fólico, vitamina B6
e vitamina B12) que previnem o aumento de homo-
cisteína no sangue, outro fator associado ao desen-
volvimento de doenças neurodegenerativas.63,64,66,67,95
Uma outra explicação para esta interação sinérgica,
é a de que as vitaminas do complexo B facilitariam a
formação de fosfatidilcolina (fosfolipídio encontrado
nas membranas celulares) de forma potencializada
pela presença de ômega-3 a partir do fosfolipídio
fosfatidiletanolamina e, consequentemente, melho-
rando a plasticidade das membranas celulares.65,67,68
ÔMEGA-3 E SÍNDROME
METABÓLICA
A epidemia de pessoas com sobrepeso é evidente em
toda parte que se vá. A inflamação crônica de baixo
grau é reconhecida como uma das consequências
devastadoras do excesso de peso. O excesso de
tecido adiposo corporal não serve simplesmente de
Ômega-3
depósito inativo; ao contrário, ele é uma fábrica biolo-
gicamente ativa que bombeia para o organismo um
fluxo constante de mediadores inflamatórios. E esses
mediadores provocam componentes da síndrome
metabólica: a resistência à insulina, lipídios elevados,
hipertensão, e alterações metabólicas significativas
no corpo.70,71,73,77,111,112
A suplementação com o ácido graxo ômega-3 pode
inverter o processo de diminuição dos níveis de molé-
culas pró-resolutivas da inflamação, ou seja, molécu-
las com função inibitória da inflamação, observado
em pessoas obesas.110,111,113 A falta de um nível
adequado destas moléculas é uma das causas pelo
qual não se resolve o processo inflamatório crônico.
Como resultado da redução da inflamação, ocorre
uma melhora da sensibilidade à insulina41,114, redu-
ção da glicose e aumento das citocinas protetoras
(adiponectinas), contribuindo para reduzir as altera-
ções metabólicas.115-117 São muitos os estudos sobre
os benefícios do ômega-3 para prevenir ou minimi-
zar os efeitos da síndrome metabólica69,72,76,79,124, e
aqui seguem alguns destaques explicativos:
»» Melhora da função dos vasos sanguíneos, contribuindo
para reduzir a pressão arterial em pacientes obesos
(930mg de EPA e 230mg de DHA, diariamente)119,120
»» Em diabetes tipo 2, a função vascular sofreu melhora
após as refeições com a suplementação diária de
920mg de EPA e 760mg DHA121
»» Efeito preventivo significante do aumento de
triglicerídeos em pacientes idosos, especialmente
com doses mais altas de EPA e DHA (1.240mg/dia), e
particularmente no período mais crítico pós-refeição122
»» O consumo de 223mg de EPA e 149mg de DHA,
juntamente com 1,9g de ALA (ácido alfa-linolênico,
ômega-3 de fonte vegetal) reduziu o risco de arritmias
cardíacas fatais em 84% em pacientes diabéticos que
haviam sofrido de infarto do miocárdio123
»» Redução de mais de 20% da síndrome metabólica
através da combinação de uma dieta saudável com a
suplementação de ômega-3, resultando no consumo
total de EPA e DHA de 1.400mg/dia118
»» Em pacientes obesos, com a suplementação de
somente 540mg de EPA e 360mg de DHA ocorreu uma
maior sensibilidade à insulina e diminuição da insulina
de jejum124
»» Comum na síndrome metabólica, a doença hepática
gordurosa não alcoólica foi prevenida ou retardada
através da suplementação de ômega-3125
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 85
 ARTIGO
Recentemente, um estudo publicado pelo European
Journal of Nutrition69 avaliou os resultados do acom-
panhamento de 4.356 americanos jovens sem diag-
nóstico de síndrome metabólica ou diabetes durante
25 anos, em relação aos efeitos da ingestão de
ômega-3 através de suplementação ou dieta. Após o
término da pesquisa, 1.069 pacientes foram identifi-
cados com características de síndrome metabólica.
A ingestão de ômega-3 foi inversamente proporcio-
nal à incidência da síndrome, que foi 46% mais baixa
nos pacientes identificados com maior ingestão
de ômega-3 em comparação aos de menor inges-
tão. Analisando separadamente, o ácido graxo DHA
mostrou maior relação inversa com a incidência de
síndrome metabólica do que o EPA.86 Os resultados
da pesquisa evidenciam a importância da alimenta-
ção com a presença de fontes de ômega-3 já quando
jovens, assim como os benefícios de sua suplemen-
tação na contribuição da diminuição da incidência de
síndrome metabólica.
Proporção de ômega-6 para
ômega-3 na dieta e seus benefícios
Atualmente, a dieta moderna apresenta níveis
altos de ômega-6 devido ao uso disseminado
de óleos vegetais para cozinhar, principalmente
os óleos de soja e milho, também presentes em
grande parte dos alimentos industrializados.74 O
que se descobriu é que quanto menor esta propor-
ção entre os ômegas, melhor para a saúde:19
• quatro partes de ômega-6 para 1 parte de
ômega-3 (4:1) está associada com diminuição
de 70% nos índices de mortalidade total
• 5:1 mostrou efeitos benéficos em pacientes
com asma
• 2 a 3:1 suprimiu a inflamação em pacientes
com artrite reumatoide American Journal of Clinical Nutrition82 já havia apon-
86 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
ÔMEGA-3 E SARCOPENIA
A sarcopenia é uma condição multifatorial onde há a
perda de massa, força e função muscular relacionada
ao envelhecimento, ou seja, doenças, inatividade
física, má nutrição (balanço proteico negativo), redu-
zido nível hormonal, inflamação e/ou estresse oxida-
tivo.83,84 Atingindo cerca de 50% da população acima
de 80 anos, ela está associada com aumento do risco
de resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2.80
Novas estratégias com o objetivo de retardar tais
perdas com o avançar da idade faz uso da terapia
com o ácido graxo ômega-3. Pesquisadores da
Washington University School of Medicine conduziram
um estudo clínico em 2015 com homens e mulheres
entre 60 e 85 anos a fim de avaliar os efeitos da suple-
mentação diária de 4g de óleo de peixe (contendo
1,86g de EPA e 1,5g de DHA), durante 6 meses em
relação ao volume, força e potência muscular. Ao
final do estudo, o grupo suplementado apresentou
níveis de ácidos graxos ômega-3 no sangue 135%
maiores do que o grupo não suplementado, além de
volume muscular 3,5% maior e força muscular 6%
maior. Isto significa que, em apenas 6 meses, um
tratamento com ômega-3 já pode representar cerca
de 2 a 3 anos a menos de perda da função muscular
associada à idade, uma vez que a taxa de perda da
massa muscular equivale de 0,5% a 1% ao ano e a de
função muscular cerca de 2% a 3%.78
As alterações nas vias anabólicas (construção do
tecido muscular) e catabólicas (degradação do tecido
muscular) são apontadas como prováveis mecanis-
mos de ação do ômega-3 na função muscular, atra-
vés do aumento da taxa da síntese de proteínas no
músculo, assim como diminuição da quebra proteica.
Quanto à força e potência, seu efeito benéfico pode
estar relacionado a alterações no teor lipídico muscu-
lar e função mitocondrial, ambas determinantes na
função muscular. Estudo anterior publicado pelo The
tado resultados semelhantes e complementares.
Um estudo contemporâneo aponta que os ácidos
graxos ômega-3, a vitamina D3, vitaminas do
complexo B e antioxidantes são fatores-chave na
prevenção e tratamento de sarcopenia, com ou sem
 Ômega-3

associação a exercícios físicos. Dos 227 participan- sos pesquisadores com o objetivo de compreender
tes do estudo acima de 65 anos, 53 apresentavam como os biomarcadores dos ácidos graxos estão
sarcopenia. Após análise dos dados de suas dietas relacionados ao risco de desenvolvimento de doen-
através de questionário de frequência de ingestão ças cardiovasculares, diabetes, obesidade, câncer,
de alimentos e uso de suplementos, compararam-se doença renal crônica, dentre outras condições.
os resultados no que diz respeito ao consumo de
nutrientes e níveis de vitamina D3, magnésio, vita- De acordo com a Organização Mundial da Saúde
mina E, colesterol, homocisteína e perfil de ômega-3 (OMS), as doenças cardiovasculares são a principal
e ômega-6 no sangue:81 causa de morte em todo o mundo, onde a ateros-
clerose (acúmulo de gordura nas paredes das arté-
• O grupo com sarcopenia mostrou cerca de 10 a rias que irrigam o coração e o cérebro) é a principal
18% menor consumo de ômega-3, vitamina B6, causa. O grupo de pessoas de maior risco para o
vitamina E, ácido fólico e magnésio, em compara- desenvolvimento de doenças coronárias é o de
ção com o grupo saudável obesos, sedentários, fumantes, diabéticos e os que
adotam uma má alimentação. Um dado preocupante
• Quando o consumo de suplementos foi incluído é o de que 50% dos diabéticos morrem de doenças
nas análises dos resultados, o grupo com sarcope- cardiovasculares.88
nia consumiu 19% menos ômega-3
Um estudo de revisão, com o objetivo de analisar as
ÔMEGA-3 E DOENÇAS propriedades e benefícios dos ácidos graxos ômega-3
CARDIOVASCULARES e 6 na inflamação através de seus biomarcadores em
doenças cardiovasculares e síndrome metabólica,
Há muitos anos, a American Heart Association reco-
encontrou entre os resultados das pesquisas ante-
menda que as pessoas consumam tipos de peixes
riores que o consumo de ômega-3 mostrou redução
que sejam ricos em ácidos graxos ômega-3, pelo
de 20% no risco de morte por qualquer causa, 30%
menos, duas vezes na semana.126 E não por menos,
por doenças cardíacas e 45% por morte súbita.87,89 Em
desde que os estudos sobre o ômega-3 se originaram
contrapartida, pacientes com menores concentrações
justamente quanto à preocupação sobre as doenças
de ômega-3 apresentaram três vezes mais desenvol-
cardiovasculares – aquelas que afetam o sistema
vimento de doenças cardiovasculares.90 Estes resulta-
circulatório e o coração -, e desde então, seus resul-
dos são muito impressionantes, já que nenhum outro
tados são inegavelmente a favor do aumento do seu
remédio apresenta uma redução tão significativa da
consumo.
mortalidade por doenças cardiovasculares como o
Um estudo epidemiológico atual, publicado em JAMA ômega-3.
Internal Medicine85, que avaliou os resultados de 19
Em relação à pressão arterial, recente estudo publi-
pesquisas de grande porte, publicadas até o final de
cado em The Journal of Nutrition92, concluiu que
2014, relacionadas à interação entre o ômega-3 e
apenas 0,7 g/dia de EPA + DHA mostrou redução clini-
doenças cardiovasculares, concluiu que os biomarca-
camente significativa na pressão arterial sistólica.
dores EPA e DHA estão associados a uma menor inci-
dência de infarto do miocárdio fatal. Os participantes
que apresentavam níveis mais altos dos ácidos
graxos ômega-3 tiveram cerca de 25% menos risco
de ataque cardíaco fatal, o que sugere a existência de
um mecanismo mais específico entre o ômega-3 e o
risco de morte. A meta-análise faz parte das pesqui-
sas do Fatty Acids & Outcomes Research Consortium
(FORCE) – projeto criado em 2009 que reuniu diver-

R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed. 87
 ARTIGO
Muitas outras condições crônicas, com base
inflamatória, se beneficiam com o aumento do
consumo de ômega-3, tanto para a estratégia
preventiva quanto como tratamento coadju-
vante, quando não solo. Colesterol alto, artrite
reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, osteo-
porose, desordem bipolar, esquizofrenia, déficit
de atenção/hiperatividade (TDAH), doenças da
pele, asma, degeneração macular, dor mens-
trual, câncer de cólon, câncer de próstata, dentre
outras.127-158 A sua potencial contribuição para a
saúde pública é tão valorosa que já existe uma
meta-análise (2016) que confirmou a associação
entre seu incremento no consumo e a redução da
mortalidade por todas as causas.159
Sem necessidade de patente industrial por ser
proveniente de fonte natural – majoritariamente
de peixes gordos e crustáceos –, é realmente
impressionante a quantidade de estudos científi-
cos conferidos ao ômega-3 até a presente data.
No entanto, é também compreensível, desde que
as doenças que mais matam ou afligem os seres
humanos na atualidade são doenças 'acendidas' e
mantidas pelo processo inflamatório. E os ácidos
graxos ômega-3, são essencialmente anti-infla-
matórios, além de serem considerados seguros.
Assim sendo, a mensagem é clara. Diante da
abrangência de importantes benefícios para a
saúde, e do fato que a dieta moderna geralmente
envolve uma proporção desajustada entre os
ácidos graxos ômega-3 e 6, a suplementação
de ômega-3 se torna uma estratégia eficiente e
prática para ser adotada.
88 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
1. MAS AFINAL, O QUE É ÔMEGA-3?
O ácido graxo ômega-3 é um tipo de gordura
poli-insaturada saudável e essencial, ou seja,
importante para a manutenção da saúde. No
entanto, o organismo não é capaz de produzir
em quantidades adequadas, sendo necessário
seu consumo através da dieta.
2. QUAIS SÃO AS FONTES DE ÔMEGA-3?
Peixes oleosos de águas frias e profundas,
tais como salmão, sardinha, anchova, cavala e
arenque são ricos em ácidos graxos ômega-3
EPA e DHA em razão de sua dieta ser à base de
fitoplâncton (algas marinhas). Óleos vegetais
como os de linhaça e prímula são fontes do
precurSor de EPA e DHA (ácido alfa-linolênico).
3. O QUE SÃO EPA E DHA?
As substâncias que exercem as funções bené-
ficas do ômega-3 são os ácidos eicosapenta-
enoico (EPA) e docosahexaenoico (DHA). O
ômega-3 é sintetizado através do ácido alfa-li-
nolênico (ALA) que sofre uma reação enzimá-
tica e origina os ácidos graxos EPA e DHA. EPA
apresenta ação anti-inflamatória através da
produção de substâncias chamadas de prosta-
glandinas E3. Seus principais benefícios estão
relacionados à saúde cardiovascular e proble-
mas circulatórios. O DHA é um ótimo alimento
para o cérebro, já que metade dele é composto
de gordura. Dentre seus benefícios, o que
se destaca está relacionado à melhora dos
processos cognitivos, como o funcionamento
da memória e o correto funcionamento dos
neurônios, atuando de forma neuroprotetora.
4. QUAL A MELHOR OPÇÃO:
EPA + DHA OU SOMENTE DHA?
Uma dúvida frequente trata-se de qual suple-
mentação de ômega-3 é a mais recomendada:
EPA + DHA ou somente DHA? Para a saúde
em geral, recomenda-se uma suplementação
que contenha 3 partes de EPA para cada 2
partes de DHA, por exemplo, para cada 300mg
de EPA, 200mg de DHA. Tal proporção repro-
duz a quantidade de EPA e DHA encontrada
naturalmente nos peixes oleosos de águas
frias e profundas. No entanto, dependendo do
objetivo, suas proporções podem variar. Até o
momento, por exemplo, é sabido que quando
há a necessidade de uma ação anti-inflama-
tória geral potencializada, o recomendado é
uma maior proporção de EPA, e, quando se
deseja ação mais direcionada ao cérebro e
aos olhos, maiores quantidades de DHA são
recomendadas.

5. DEVO INTERROMPER O USO DE ÔMEGA-3
ANTES DE
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS?
Sim. Uma das ações metabólicas do ácido graxo EPA
está relacionada à diminuição da coagulação sanguí-
nea, ou seja, atua na inibição da função das plaquetas
(fragmentos responsáveis pelo processo de coagula-
ção sanguínea através da formação de coágulos).
Sugere-se, como precaução, que a suplementação
de ômega-3 seja suspensa cerca de 2 semanas antes
da realização de procedimentos cirúrgicos, como
também no caso de pessoas que tomam medicamen-
tos anticoagulantes/antiagregantes plaquetários.
6. COMO IDENTIFICAR UMA
SUPLEMENTAÇÃO DE
ÔMEGA-3 DE QUALIDADE?
Existem diversos tipos de suplementação de
ômega-3 no mercado. Deve-se ficar atento em rela-
ção à alguns quesitos importantes: proporção e
concentração dos ácidos graxos EPA e DHA por
cápsula e pureza do óleo de peixe. Quanto maior
a concentração de EPA e DHA, mais concentrado
e puro será o óleo. É fundamental que a pureza do
óleo em relação a metais pesados e contaminantes
como PCBs (do inglês, polychlorinated biphenyls) e
dioxinas (subprodutos industriais) seja comprovada
por órgão certificador especializado. O programa de
certificação internacional The International Fish Oil
Standards™ (IFOS) é referência mundial no controle
de qualidade do ômega-3 que define os padrões
mais elevados de pureza, frescor do óleo e concen-
tração de EPA e DHA. Os critérios de aprovação e
certificação do óleo de peixe estão relacionados à
alta concentração de EPA e DHA por cápsula, cumpri-
mento das normas de segurança para contaminan-
tes ambientais e avaliação dos níveis de oxidação do
óleo. Quanto mais concentrado em EPA e DHA o óleo
de peixe for, menos cápsulas serão necessárias ao
dia, o que facilita a adesão ao tratamento.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Ômega-3
Referências
1. K-P S, et al. Omega-3 fatty acids in
major depressive disorder: a preliminary
double-blind, placebo-controlled trial. Eur
Neuropsychopharmacol, 2003. DOI: 10.1016/
S0924-977X(03)00032-4.
2. Gertsik L, et al. Omega-3 fatty acid
augmentation of citalopram treatment for
patients with major depressive disorder. J
Clin Psychopharmacol, 2012. DOI: 10.1097/
JCP.0b013e31823f3b5f.
3. Mozaffari-Khosravi H, et al.
Eicosapentaenoic acid versus
docosahexaenoic acid in mild-tomoderate
depression: a randomized, double-
blind, placebo-controlled trial. Eur
Neuropsychopharmacol, 2013. DOI: http://
dx.doi.org/10.1016/j.euroneuro.2012.08.003.
4. Nemets B, et al. Addition of omega-3 fatty
acid to maintenance medication treatment
for recurrent unipolar depressive disorder.
Am J Psychiatry, 2002. DOI: 10.1176/appi.
ajp.159.3.477.
5. Peet M, Horrobin DF. A dose-ranging study
of the effects of ethyleicosapentaenoate in
patients with ongoing depression despite
apparently adequate treatment with standard
drugs. Arch Gen Psychiatry, 2002. DOI:
10.1001/archpsyc.59.10.913.
6. Jazayeri S, et al. Comparison of
therapeutic effects of omega-3 fatty acid
eicosapentaenoic acid and fluoxetine,
separately and in combination, in major
depressive disorder. Aust N Z J Psychiatry,
2008. DOI: 10.1080/00048670701827275.
7. Sarris J, et al. Adjunctive Nutraceuticals
for Depression: A Systematic Review and
Meta-Analyses. AJP in Advance, 2016. DOI:
10.1176/appi.ajp.2016.15091228.
8. Sarris J, et al. An adjunctive antidepressant
nutraceutical combination in treating major
depression: Study protocol, and clinical
considerations. Adv Integr Med, 2015. DOI:
10.1016/j.aimed.2015.02.001.
9. Sarris J, et al. Omega-3 for bipolar disorder:
meta analyses of use in mania and bipolar
depression. J Clin Psychiatry, 2012. DOI:
10.4088/JCP.10r06710.
10. Raison CL, et al. Cytokines sing the
blues: inflammation and the pathogenesis
of depression. Trends Immunol, 2006. DOI:
10.1016/j.it.2005.11.006.
11. Tassoni D, et al. The role of eicosanoids
in the brain. Asia Pac J Clin Nutr, 2008. DOI:
10.6133/apjcn.2008.17.s1.53.
12. Sarris J, et al. Major depressive disorder
and nutritional medicine: a review of
monotherapies and adjuvant treatments.
Nutr Rev, 2009. DOI: 10.1111/j.1753-
4887.2009.00180.x.
13. Martins JG. EPA but not DHA appears to
be responsible for the efficacy of omega-3
long chain polyunsaturated fatty acid
supplementation in depression: evidence from
a meta-analysis of randomized controlled
trials. J Am Coll Nutr, 2011. DOI: : 10.1684/
ocl.2011.0402.
14. Mozaffari-Khosravi H, et al.
Eicosapentaenoic acid versus
docosahexaenoic acid in mild-to-moderate
depression: A randomized, double-blind,
placebo-controlled Trial. European
Neuropsychopharmacology, 2013. DOI:
10.1016/j.euroneuro.2012.08.003.
15. Sublette ME, et al. Meta-analysis: Effects
of Eicosapentaenoic Acid in Clinical Trials
89
 in Depression. J Clin Psychiatry, 2011. DOI:
10.4088/JCP.10m06634.
16. Hoffmire CA, et al. Associations between
omega-3 poly-unsaturated fatty acids from
fish consumption and severity of depressive
symptoms: an analysis of the 2005–2008
National Health and Nutrition Examination
Survey. Prostaglandins Leukot Essent Fatty
Acids, 2012. DOI: 10.1016/j.plefa.
17. Osher Y, Belmaker RH. Omega-3 Fatty Acids
in Depression: A Review of Three Studies.
CNS Neuroscience & Therapeutics, 2009. DOI:
10.1111/j.1755-5949.2008.00061.x.
18. Simopoulos AP. Evolutionary aspects of
diet, the omega-6/omega-3 ratio and genetic
variation: nutritional implications for chronic
diseases. Biomedicine & Pharmacotherapy,
2006. DOI: 10.1016/j.biopha.2006.07.080.
19. Simopoulos AP. The importance of the ratio
of omega-6/omega-3 essential fatty acids.
Biomedicine & Pharmacotherapy, 2002. DOI:
10.3181/0711-MR-311.
20. Smith WL. Cyclooxygenases, peroxide tone
and the allure of fish oil. Curr Opin Cell Biol,
2005. DOI: 10.1016/j.ceb.2005.02.005.
21. Grosso G, et al. Role of Omega-3 Fatty Acids
in the Treatment of Depressive Disorders: A
Comprehensive Meta-Analysis of Randomized
Clinical Trials. PLoS ONE, 2014. DOI: 10.1371/
journal.pone.0096905.
22. Grosso G, et al. Omega-3 Fatty Acids
and Depression: Scientific Evidence and
Biological Mechanisms. Oxidative Medicine
and Cellular Longevity, 2014. DOI: 10.1016/j.
imr.2015.07.003.
23. Rondanelli M, et al. Long chain omega 3
polyunsaturated fatty acids supplementation in
the treatment of elderly depression: effects on
depressive symptoms, on phospholipids fatty
acids profile and on health-related quality of life.
J Nutr Health Aging, 2011. PMID: 21267525.
24. Sinn N, et al. Effects of n-3 fatty acids, EPA
v. DHA, on depressive symptoms, quality of life,
memory and executive function in older adults
with mild cognitive impairment: a 6-month
randomised controlled trial. Br J Nutr, 2012.
DOI: 10.1017/S0007114511004788.
25. Markhus MW, et al. Low omega-3 index in
pregnancy is a possible biological risk factor for
postpartum depression. PLoS One, 2013. DOI:
10.1371/journal.pone.0067617.
26. Chajès V, et al. ω-3 and ω-6 polyunsaturated
fatty acid intakes and the risk of breast cancer
in Mexican women: impact of obesity status.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2012. DOI:
10.1158/1055-9965.EPI-11-0896.
27. Goodstine SL, et al. Dietary (n-3)/(n-6)
fatty acid ratio: possible relationship to
premenopausal but not postmenopausal breast
cancer risk in U.S. women. J Nutr., 2003. PMID:
12730430.
28. Calder PC. Omega-3 polyunsaturated fatty
acids and inflammatory processes: nutrition or
pharmacology? Br J Clin Pharmacol., 2013. DOI:
10.1111/j.1365-2125.2012.04374.x.
29. Flock MR, et al. Long-chain omega-3 fatty
acids: time to establish a dietary reference
intake. Nutr Rev., 2013. DOI: 10.1111/
nure.12071.
30. Shannon J, et al. Erythrocyte fatty acids
and breast cancer risk: a case–control study in
Shanghai. China Am J Clin Nutr., 2007. PMID:
17413110.
31. Shannon J, et al. Erythrocyte fatty acids
90 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
and risk of proliferative and nonproliferative
fibrocystic disease in women in Shanghai.
China Am J Clin Nutr., 2009. DOI: 10.3945/
ajcn.2008.26077.
32. Kuriki K, et al. Breast cancer risk and
erythrocyte compositions of n-3 highly
unsaturated fatty acids in Japanese. Int J
Cancer., 2007. DOI: 10.1002/ijc.22682.
33. Bagga D, et al. Long-chain n-3-to-n-6
polyunsaturated fatty acid ratios in breast
adipose tissue from women with and without
breast cancer. Nutr Cancer., 2002. DOI:
10.1207/S15327914NC422_5.
34. Zheng JS, et al. Intake of fish and marine
n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of
breast cancer: meta-analysis of data from 21
independent prospective cohort studies. BMJ.,
2013. DOI: 10.1136/bmj.f3706.
35. Gago-Dominguez M, et al. Opposing effects
of dietary n-3 and n-6 fatty acids on mammary
carcinogenesis: the Singapore Chinese Health
Study. Br J Cancer., 2003. DOI: 10.1038/
sj.bjc.6601340.
36. Wakai K, et al. Dietary intakes of fat
and fatty acids and risk of breast cancer: a
prospective study in Japan. Cancer Sci., 2005.
DOI: 10.1111/j.1349-7006.2005.00084.x.
37. Brasky TM, et al. Specialty supplements
and breast cancer risk in the VITamins And
Lifestyle (VITAL) Cohort. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev., 2010. DOI: 10.1158/1055-
9965.EPI-10-0318.
38. Yang B, et al. Ratio of n-3/n-6 PUFAs and
risk of breast cancer: a meta-analysis of 274135
adult females from 11 independent prospective
studies. BMC Cancer. 2014. DOI: 10.1186/1471-
2407-14-105.
39. Howe LR, et al. Molecular pathways:
adipose inflammation as a mediator of obesity-
associated cancer. Clin Cancer Res., 2013. DOI:
10.1158/1078-0432.CCR-12-2603.
40. Baumgarten SC; Minireview FJ.
Inflammation: an instigator of more aggressive
estrogen receptor (ER) positive breast cancers.
Mol Endocrinol., 2012. DOI: 10.1210/me.2011-
1302.
41. Weylandt KH, et al. Omega-3 fatty acids and
their lipid mediators: towards an understanding
of resolvin and protectin formation.
Prostaglandins Other Lipid Mediat., 2012. DOI:
10.1016/j.prostaglandins.2012.01.005.
42. Turk HF; Chapkin RS. Membrane lipid
raft organization is uniquely modified by n-3
polyunsaturated fatty acids. Prostaglandins
Leukot Essent Fatty Acids., 2013. DOI:
10.1016/j.plefa.2012.03.008.
43. Calder PC. n-3 fatty acids, inflammation
and immunity: new mechanisms to explain old
actions. Proc Nutr Soc., 2013. DOI: 10.1017/
S0029665113001031.
44. Ravacci GR, et al. Lipid raft disruption
by docosahexaenoic acid induces apoptosis
in transformed human mammary luminal
epithelial cells harboring HER-2 overexpression.
J NutrBiochem., 2013. DOI: 10.1016/j.
jnutbio.2012.02.001.
45. Lee EJ, et al. Down-regulation of lipid
raft-associated onco-proteins via cholesterol-
dependent lipid raft internalization in
docosahexaenoic acid-induced apoptosis.
Biochim Biophys Acta., 2014. DOI: 10.1016/j.
bbalip.2013.10.006.
46. Rogers KR, et al. Docosahexaenoic acid
alters epidermal growth factor receptor-related
signaling by disrupting its lipid raft association.
Carcinogenesis, 2010. DOI: 10.1093/carcin/
bgq111.
47. Fabian CJ, et al. Omega-3 fatty acids for
breast cancer prevention and survivorship.
Breast Cancer Research, 2015. DOI: 10.1186/
s13058-015-0571-6.
48. Silva JAP, et al. Omega-3 supplements for
patients in chemotherapy and/or radiotherapy:
A systematic review. Clinical Nutrition, 2014.
DOI: 10.1016/j.clnu.2014.11.005.
49. Hallahan B, et al. Efficacy of omega-3 highly
unsaturated fatty acids in the treatment of
depression. The British Journal of Psychiatry,
2016. DOI: 10.1192/bjp.bp.114.160242.
50. Hallahan B, et al. Efficacy of omega-3 highly
unsaturated fatty acids in the treatment of
depression. The British Journal of Psychiatry,
2016. DOI: 10.1192/bjp.bp.114.160242.
51. Rapaport MH, et al. Inflammation as a
predictive biomarker for response to omega-3
fatty acids in major depressive disorder: a
proof-of-concept study. Molecular Psychiatry,
2016. DOI: 10.1038/mp.2015.22.
52. Cramer PE, et al. ApoE-Directed
Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and
Reverse Deficits in AD Mouse Models. Science,
2012. DOI: 10.1126/science.1217697.
53. Casali BT, et al. Omega-3 Fatty Acids
Augment the Actions of Nuclear Receptor
Agonists in a Mouse Model of Alzheimer’s
Disease. The Journal of Neuroscience, 2015.
DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1000-15.2015.
54. World Health Organization and Alzheimer's
Disease International, Dementia: A Public
Health Priority, 2012. Disponível em: www.
who.int/mental_health/publications/dementia_
report_2012/en/. Acessado em: 09/09/2016.
55. Thomas J, et al. Dietary supplementation
with resveratrol and/or docosahexaenoic
acid alters hippocampal gene expression
in adult C57Bl/6 mice. The Journal of
Nutritional Biochemistry, 2013. DOI: 10.1016/j.
jnutbio.2013.03.002.
56. Thomas J, et al. Omega-3 Fatty Acids
in Early Prevention of Inflammatory
Neurodegenerative Disease: A Focus on
Alzheimer’s Disease. BioMed Research
International, 2015. DOI: 10.1155/2015/172801.
57. Clarke R, et al. Folate, vitamin B12, and
serum total homocysteine levels in confirmed
Alzheimer disease. Arch Neurol, 1998. DOI:
10.1001/archneur.55.11.1449.
58. McCaddon A, et al. Total serum
homocysteine in senile dementia
of Alzheimer type. Int J Geriatr
Psychiatry, 1998. DOI: 10.1002/
(SICI)1099-1166(199804)13:4<235::AID-
GPS761>3.0.CO;2-8.
59. Seshadri S, et al. Plasma homocysteine
as a risk factor for dementia and Alzheimer’s
disease. N Engl J Med, 2002. DOI: 10.1056/
NEJMoa011613.
60. Dufouil C, et al. Homocysteine, white matter
hyperintensities, and cognition in healthy
elderly people. Ann Neurol, 2003. DOI: 10.1002/
ana.10440.
61. Smith AD. The worldwide challenge of
the dementias: A role for B vitamins and
homocysteine? Food Nutr Bull, 2008. PMID:
18709889.
62. Wald DS, et al. Serum homocysteine
and dementia: Meta-analysis of eight cohort
studies including 8669 participants. Alzheimers
Dement, 2011. DOI: 10.1016/j.jalz.2010.08.234.
63. Pfeiffer CM, et al. Trends in circulating
concentrations of total homocysteine among
US adolescents and adults: Findings from the
1991-1994 and 1999-2004 National Health
and Nutrition Examination Surveys. Clin Chem,
2008. DOI: 10.1373/clinchem.2007.100214.
64. Smith AD, et al. Homocysteine-lowering
by B vitamins slows the rate of accelerated
brain atrophy in mild cognitive impairment. A
randomized controlled trial. PLoS One, 2010.
DOI: 10.1371/journal.pone.0012244.
65. Petersen RC, et al. Mild cognitive
impairment: Ten years later. Arch Neurol, 2009.
DOI: 10.1001/archneurol.2009.266.
66. Douauda G, et al. Preventing Alzheimer’s
disease-related gray matter atrophy by
B-vitamin treatment. PNAS, 2013. DOI: 10.1073/
pnas.1301816110.
67. Oulhaj A, et al. Omega-3 Fatty Acid Status
Enhances the Prevention of Cognitive Decline
by B Vitamins in Mild Cognitive Impairment.
Journal of Alzheimer’s Disease, 2016. DOI:
10.3233/JAD-150777.
68. Huang T, et al. Effect of vitamin B-12 and
n-3 polyunsaturated fatty acids on plasma
homocysteine, ferritin, C-reactive protein, and
other cardiovascular risk factors: a randomized
controlled trial. Asia Pac J Clin Nutr, 2015. DOI:
ed 05 December 2013. Revision accepted 15
October 2014. doi: 10.6133/apjcn.2015.24.3.19.
69. Kim Y, et al. Intake of fish and long‑chain
omega‑3 polyunsaturated fatty acids and
incidence of metabolic syndrome among
American young adults: a 25‑year follow‑up
study. Eur J Nutr, 2016. DOI: 10.1007/s00394-
015-0989-8.
70. Mozumdar A, Liguori G. Persistent increase
of prevalence of metabolic syndrome among
U.S. adults: NHANES III to NHANES 1999–2006.
Diabetes Care, 2011. DOI: 10.2337/dc10-0879.
71. Alexander CM, et al. NCEP-defined
metabolic syndrome, diabetes, and prevalence
of coronary heart disease among NHANES
participants age 50 years and older. Diabetes,
2003. DOI: 10.2337/diabetes.52.5.1210.
72. Albert BB, et al. Higher omega-3 index is
associated with increased insulin sensitivity
and more favourable metabolic profile in
middle-aged overweight men. Nature, 2014.
DOI: 10.1038/srep06697.
73. Pacifico L, et al. Long Chain Omega-3
Polyunsaturated Fatty Acids in Pediatric
Metabolic Syndrome. Mini-Reviews in Medicinal
Chemistry, 2014. DOI: PMID: 25307311.
74. Simopoulos AP. An Increase in the
Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases
the Risk for Obesity. Nutrients, 2016. DOI:
10.3390/nu8030128.
75. Sergeant S, et al. Gamma-linolenic acid,
Dihommo-gammalinolenic, Eicosanoidsand
Inflammatory Processes. European Journal
of Pharmacology, 2016. DOI: 10.1016/j.
ejphar.2016.04.020.
76. Inda-Icaza P, et al. The Impact of
Supplementation with Omega-3 Long-Chain
Polyunsaturated Fatty Acids on the prevalence
of Metabolic Syndrome in Obese Adolescents.
The FASEB Journal, 2016.
77. Lorente-Cebrián S, et al. Role of omega-3
fatty acids in obesity, metabolic syndrome,
and cardiovascular diseases: a review of
the evidence. J Physiol Biochem, 2013. DOI:
10.1007/s13105-013-0265-4.
78. Smith GI, et al. Fish oil–derived n–3 PUFA
therapy increases muscle mass and function in

healthy older adults. AJCN, 2015. DOI: 10.3945/
ajcn.114.105833.
79. LeMieux MJ, et al. Eicosapentaenoic
Acid Reduces Adipocyte Hypertrophy and
Inflammation in Diet-Induced Obese Mice in an
Adiposity-Independent Manner. The Journal of
Nutrition, 2015. DOI: 10.3945/jn.114.202952.
80. Janssen I, et al. The healthcare costs of
sarcopenia in the United States. Journal of
the American Geriatrics Society, 2004. PMID:
14687319.
81. Borg S, et al. Differences in Nutrient
Intake and Biochemical Nutrient Status
Between Sarcopenic and Nonsarcopenic Older
AdultsdResults From the Maastricht Sarcopenia
Study. JAMDA, 2016. DOI: 10.1016/j.
jamda.2015.12.015.
82. Smith GI, et al. Dietary omega-3 fatty acid
supplementation increases the rate of muscle
protein synthesis in older adults: a randomized
controlled Trial. Am J Clin Nutr, 2011. DOI:
10.3945/ajcn.110.005611.
83. Girolamoa FGD, et al. Omega-3 fatty acids
and protein metabolism: enhancement of
anabolic interventions for sarcopenia. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care, 2014. DOI: 10.1097/
MCO.0000000000000032.
84. Bowen TS, et al. Skeletal muscle wasting
in cachexia and sarcopenia: molecular
pathophysiology and impact of exercise
training. Journal of Cachexia, Sarcopenia and
Muscle, 2015. DOI: 10.1002/jcsm.12043.
85. Del Gobbo LC, et al. ω-3 Polyunsaturated
Fatty Acid Biomarkers and Coronary Heart
Disease. JAMA Intern Med, 2016. DOI: 10.1001/
jamainternmed.2016.2925.
86. Romacho T, et al. Nutritional Ingredients
Modulate Adipokine Secretion and Inflammation
in Human Primary Adipocytes. Nutrients, 2015.
DOI: 10.3390/nu7020865.
87. Caparrós ET, et al. Anti-inflammatory Effects
of Omega 3 and Omega 6 Polyunsaturated
Fatty Acids in Cardiovascular Disease and
Metabolic Syndrome. Critical Reviews in
Food Science and Nutrition, 2016. DOI:
10.1080/10408398.2015.1126549.
88. Murray ET, et al. Overweight across the
life course and adipokines, inflammatory
and endothelial markers at age 60-64 years:
evidence from the 1946 birth cohort. Int J Obes
(Lond), 2015. DOI: 10.1038/ijo.2015.19.
89. Gruppo Italiano per lo Studio della
Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. Dietary
supplementation with n-3 polyunsaturated
fatty acids and vitamin E after myocardial
infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial.
Lancet, 2000.
90.Block RC, et al. EPA and DHA in blood cell
membranes from acute coronary syndrome
patients and controls. Atherosclerosis, 2008.
DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2007.07.042.
91. Mostowik M, et al. Omega-3
polyunsaturated fatty acids increase plasma
adiponectin to leptin ratio in stable coronary
artery disease. Cardiovasc Drugs Ther, 2013.
DOI: 10.1007/s10557-013-6457-x.
92. Minihane AM, et al. Consumption of Fish
Oil Providing Amounts of Eicosapentaenoic
Acid and Docosahexaenoic Acid That Can
Be Obtained from the Diet Reduces Blood
Pressure in Adults with Systolic Hypertension: A
Retrospective Analysis. The Journal of Nutrition,
2016. DOI: 10.3945/jn.115.220475.
93. Mounier A, et al. Bexarotene-Activated
Retinoid X Receptors Regulate Neuronal
Differentiation and Dendritic Complexity. The
Journal of Neuroscience, 2015. DOI: 10.1523/
JNEUROSCI.1001-15.2015.
94. Horikawa C, et al. Cross-sectional
association between serum concentrations of
n-3 long-chain PUFA and depressive symptoms:
results in Japanese community dwellers.
British Journal of Nutrition, 2016. DOI: 10.1017/
S0007114515004754.
95. Raji CA, et al. Regular Fish Consumption
and Age-Related Brain Gray Matter Loss.
Am J Prev Med, 2014. DOI: 10.1016/j.
amepre.2014.05.037.
96. Bang HO; Dyerberg J. Lipid metabolism and
ischemic heart disease in Greenland Eskimos.
Advances in nutrition research. 1980.
97. Simopoulos AP. The importance of the ratio
of omega-6/omega-3 essential fatty acids.
Biomed Pharmacother. 2002.
98. Moking RJT, et al. Meta-analysis and
meta-regression of omega-3 polyunsaturated
fatty acid supplementation for major depressive
disorder. Translational Psychiatry. 2016.
doi:10.1038/tp.2016.29.
99. Khankari NK, et al. Dietary intake of fish,
polyunsaturated fatty acids, and survival after
breast cancer: a population-based, follow-up
study on Long Island, NY. Cancer. 2015.
Doi:10.1002/cncr.29329.
110. White PJ, et al. Transgenic restoration
of long-chain n-3 fatty acids in insulin target
tissues improves resolution capacity and
alleviates obesity-linked inflammation and
insulin resistance in high-fat-fed mice. Diabetes.
2010.
111. Gonzalez-Periz A; Claria J. Resolution
of adipose tissue inflammation.
ScientificWorldJournal. 2010.
112. Kopecky J, et al. n-3 PUFA: bioavailability
and modulation of adipose tissue function. Proc
Nutr Soc. 2009.
113. Flachs P, et al. Synergistic induction of
lipid catabolism and anti-inflammatory lipids
in white fat of dietary obese mice in response
to calorie restriction and n-3 fatty acids.
Diabetologia. 2011.
114. Hellmann J, et al. Resolvin D1 decreases
adipose tissue macrophage accumulation and
improves insulin sensitivity in obese-diabetic
mice. FASEB J. 2011.
115. Gonzalez-Periz A, et al. Obesity-induced
insulin resistance and hepatic steatosis are
alleviated by omega-3 fatty acids: a role for
resolvins and protectins. FASEB J. 2009.
116. Titos E, et al. Resolvin D1 and its precursor
docosahexaenoic acid promote resolution
of adipose tissue inflammation by eliciting
macrophage polarization toward an M2-like
phenotype. J Immunol. 2011.
117. Bellenger J, et al. High pancreatic n-3
fatty acids prevent STZ-induced diabetes in
fat-1 mice: inflammatory pathway inhibition.
Diabetes. 2011.
118. Paniagua JA, et al. A low-fat high-
carbohydrate diet supplemented with long-chain
n-3 PUFA reduces the risk of the metabolic
syndrome. Atherosclerosis. 2011.
119. Dangardt F, et al. Omega-3 fatty
acid supplementation improves vascular
function and reduces inflammation in obese
adolescents. Atherosclerosis. 2010.
120. Pedersen MH, et al. Effects of fish oil
supplementation on markers of the metabolic
syndrome. J Pediatr. 2010.
121. Stirban A, et al. Effects of n-3 fatty acids
on macro- and microvascular function in
subjects with type 2 diabetes mellitus. Am J
Clin Nutr. 2010.
122. Jimenez-Gomez Y, et al. A low-fat,
high-complex carbohydrate diet supplemented
with long-chain (n-3) fatty acids alters the
postprandial lipoprotein profile in patients with
metabolic syndrome. J Nutr. 2010.
123. Kromhout D, et al. n-3 fatty acids,
ventricular arrhythmia-related events, and
fatal myocardial infarction in postmyocardial
infarction patients with diabetes. Diabetes
Care. 2011.
124. Lopez-Alarcon M, et al. Supplementation
of n3 long-chain polyunsaturated fatty acid
synergistically decreases insulin resistance with
weight loss of obese prepubertal and pubertal
children. Arch Med Res. 2011.
125. Parker HM, et al. Omega-3
supplementation and non-alcoholic fatty liver
disease: a systematic review and meta-analysis.
J Hepatol. 2012.
126. “Fish and Omega-3 Fatty Acids” Disponível
em: www.heart.org/HEARTORG/HealthyLiving/
HealthyEating/Nutrition/Fish-and-Omega-
3-Fatty-Acids_UCM_303248_Article.jsp#.
V4ZsB1fyEa0 Acessado em: 13/07/2016.
127. Terry P, et al. Fatty fish consumption and
risk of prostate cancer. Lancet. 2001.
128. Smith W, et al. Dietary fat and fish intake
and age-related maculopathy. Arch Opthamol.
2000.
129. Seddon JM, et al. Dietary fat and risk for
advanced age-related macular degeneration.
Arch Opthalmol. 2001.
130. Romano C, et al. Usefulness of omega-3
fatty acid supplementation in addition to
mesalazine in maintaining remission in
pediatric Crohn's disease: A double-blind,
randomized, placebo-controlled study. World J
Gastroenterol. 2006.
131. Richardson AJ; Puri BK. The potential role
of fatty acids in attention-deficit/hyperactivity
disorder. Prostaglandins Leukot Essent Fatty
Acids. 2000.
132. Riediger ND, et al. A systemic review of the
roles of n-3 fatty acids in health and disease. J
Am Diet Assoc. 2009.
133. Okamoto M, et al. Effects of dietary
supplementation with n-3 fatty acids compared
with n-6 fatty acids on bronchial asthma. Int
Med. 2000.
134. Noori N, et al. Dietary omega-3 fatty
acid, ratio of omega-6 to omega-3 intake,
inflammation, and survival in long-term
hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2011.
135. Newcomer LM, et al. The association of
fatty acids with prostate cancer risk. Prostate.
2001.
136. Nagakura T, et al. Dietary supplementation
with fish oil rich in omega-3 polyunsaturated
fatty acids in children with bronchial asthma.
Eur Resp J. 2000.
137. Mitchell EA, et al. Clinical characteristics
and serum essential fatty acid levels in
hyperactive children. Clin Pediatr (Phila). 1987.
138. Mattar M, Obeid O. Fish oil and the
management of hypertriglyceridemia. Nutr
Health. 2009.
139. Kremer JM. N-3 fatty acid supplements in
rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr. 2000.
140. Joy CB, et al. Polyunsaturated fatty acid
supplementation for schizophrenia. Cochrane
Database Syst Rev. 2006.
R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
Ômega-3
141. Itomura M, et al. The effect of fish oil
on physical aggression in schoolchildren - a
randomized, double-blind, placebo-controlled
trial. J Nutr Biochem. 2005.
142. Hall MN, et al. Blood levels of long-chain
polyunsaturated fatty acids, aspirin, and the
risk of colorectal cancer. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev. 2007.
143. Hagen KB, et al. Dietary interventions for
rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst
Rev. 2009.
144. Gow RV, et al. Omega-3 fatty acids are
related to abnormal emotion processing
in adolescent boys with attention deficit
hyperactivity disorder. Prostaglandins Leukot
Essent Fatty Acids. 2013.
145. Goldberg RJ; Katz J. A meta-analysis
of the analgesic effects of omega-3
polyunsaturated fatty acid supplementation for
inflammatory joint pain. Pain. 2007.
146. Geerling BJ, et al. Nutritional
supplementation with N-3 fatty acids and
antioxidants in patients iwth Crohn's disease
in remission: effects on antioxidant status and
fatty acid profile. Inflamm Bowel Dis. 2000.
147. Freeman VL, et al. Prostatic levels of
fatty acids and the histopathology of localized
prostate cancer. J Urol. 2000.
148. Fenton WS, et al. A placebo controlled trial
of omega-3 fatty acid (ethyl eicosapentaenoic
acid) supplementation for residual symptoms
and cognitive impairment in schizophrenia. Am
J Psychiatry. 2001.
149. Dopheide JA; Pliszka SR. Attention-
deficit-hyperactivity disorder: an update.
Pharmacotherapy. 2009.
150. Dichi I, et al. Comparison of omega-3 fatty
acids and sulfasalazine in ulcerative colitis.
Nutrition. 2000.
151. Daniel CR, et al. Dietary intake of omega-6
and omega-3 fatty acids and risk of colorectal
cancer in a prospective cohort of U.S. men
and women. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev. 2009.
152. Cho E, et al. Prospective study of dietary
fat and the risk of age-related macular
degeneration. Am J Clin Nutr. 2001.
153. Caron MF; White CM. Evaluation of
the antihyperlipidemic properties of dietary
supplements. Pharmacotherapy. 2001.
154. Burgess J, et al. Long-chain
polyunsaturated fatty acids in children with
attention-deficit hyperactivity disorder. Am J
Clin Nutr. 2000.
155. Berson EL, et al. Clinical trial of
docosahexaenoic acid in patients with retinitis
pigmentosa receiving vitamin A treatment. Arch
Ophthalmol. 2004.
156. Berbert AA, et al. Supplementation of fish
oil and olive oil in patients with rheumatoid
arthritis. Nutrition. 2005.
157. Belluzzi A, et al. Polyunsaturated fatty
acids and inflammatory bowel disease. Am J
Clin Nutr. 2000.
158. Aben A. Danckaerts M. Omega-3 and
omega-6 fatty acids in the treatment of children
and adolescents with ADHD. Tijdschr Psychiatr.
2010.
159. Chen GC, et al. N-3 long-chain
polyunsaturated fatty acids and risk of all-cause
mortality among general populations: a
meta-analysis. Sci Rep. 2016. doi: 10.1038/
srep28165.
91
 NOSSA
Caravana
de Sonhos II
Q
ueridos amigos e colaboradores da Essentia
Pharma, como prometido, vamos dar continui-
dade a este “segundo capítulo”, que começou
na 9° edição da Revista Essentia. Para nós, existe
uma série de fatores que se unificam neste Processo
a Caminho da realização de nossas Metas e Sonhos
mais queridos. Sem dúvida, um dos fatores mais impor-
tantes, talvez o primeiro “pilar” deste Processo para o
Êxito, seja a Visão ou Concepção Criativa/Construtiva
do que Almejamos. É uma Visão que compartilhamos e
na qual nos unificamos como Empresa. Muitas pessoas
não se atrevem nem sequer a conceber o que querem,
devido a muitos tipos de travas mentais, crenças em
regras e paradigmas que ditam “como devem ser as
coisas”. Existem também imaginações limitantes, inibi-
ções, negatividade, dúvidas acerca de si mesmos e de
seu próprio poder, que resultam em estados internos de
medo, terror e paralisação.
Muito deste processo negativo se dá como resultado do
excesso de autoindulgência no dedicar a atenção fixa-
mente no automático e contínuo fabricar da mente de
“cenários” negativos futuros, sobre como sofreríamos
com as consequências de possíveis frustrações, que
também chegamos a crer que são fracassos. Outros,
por causa de seus condicionamentos limitantes conta-
minados, muitas vezes, desde a tenra infância, acredi-
tam que não seja “realista”, por exemplo, conceber uma
viagem que querem fazer antes de ter o dinheiro para
isto. Dizem que tem que se “colocar os pés na terra” e
coisas desse tipo. Sem dúvida, somos pessoas prag-
máticas. Queremos e temos nossos pés na terra, mas
92 R E V I S TA E S S E N T I A | 10 a ed.
nossos “corações” e “cabeças” acreditamos que devem
estar nos “céus sem condições”, isto é, onde não haja
limites para nossos horizontes, criatividade e Fé. Não
precisamos colocar a “cabeça e o Coração” também na
terra e seguir, como soldadinhos de chumbo, as instru-
ções e definições tão estreitas que muitas pessoas que
se autoadjudicam a virtude de serem “realistas” tentam
inculcar-nos e impor-nos como regras e como expectati-
vas do nosso futuro.
Para nós, o verdadeiro “Realismo” é algo Grandioso, não
um limite que nega as possibilidades latentes na vida,
mas é algo que surge da intuição e percepção do “campo
de infinitas possibilidades”. Podemos perceber, conceber
e sonhar livremente a nossa “Caravana de Sonhos”, sem
que isto prejudique a nós mesmos ou aos outros. Pelo
contrário, este Sonhar Claramente é a fonte da nossa
realização e de que possamos servir aos demais. Para
nós da Essentia, a Concepção e Visão interna de nossas
Metas mais queridas deve vir antes que tenhamos os
recursos externos e físicos para realizá-las. Percebemos
a utilidade de manter a lembrança da “lei da evolução”
que indica que as “necessidades evocam o potencial
latente”. Desta forma, a Visão e Concepção de nossos
anseios como algo já alcançado, realizado e, em espe-
cial, “sentido” como se já tivesse sido realizado é o que
“incrementa a nossa percepção das necessidades mais
essenciais”, gerando assim, a evocação dos potenciais
latentes necessários para a sua Realização.
Percebemos também que este aumento da Consciên-
cia de nossas necessidades mais essenciais provoca o
colapso desde o Campo de Possibilidades dos recursos
até os poderes internos necessários para a realização
do que foi concebido previamente... A percepção da
presença em nós mesmos destes Poderes Internos é
o que gera uma grande confiança em nós como Seres
Essenciais que somos. Preferimos em vez da ideia
comumente aceita, de “ver para crer”, uma percepção
mais criativa e criadora: “Conceber primeiro para logo
Ver a realização”... A Concepção Construtiva parece ter
mais poder à medida que é geradora de “certeza”, uma
Claridade de Meta e um sentimento muito positivo, sem
dúvidas ou contrastes produzidos pelo intelecto cheio
de limites, já que, geralmente, fomos condicionados
a não aceitar em nossas vidas as possibilidades que
o intelecto não pode entender o como se chegará de
forma lógica a estas metas. De fato, como já vimos, é a
“Caravana de Sonhos“ que chega até nós de forma fácil
e grátis, só dependendo de que nos alinhemos à ela,
concebendo-a e descrevendo-a mentalmente.
Temos duas áreas na mente que poderiam funcionar
unificadas e não devem interferir uma com a outra. Um
velho ditado coloca desta forma: "Tenha Fé e amarra
teu camelo". A Fé pode ser traduzida como “Concep-
ção”, “Dar à Luz a”, "Visão”, de fato possui muitos signi-
ficados nas diversas línguas existentes e, em especial,
nos idiomas utilizados para transmitir o sagrado. Aqui,
gostaríamos de colocar esta palavra - Fé - muito espe-
cificamente: a certeza interna que gera uma Concepção
Clara de certa Realidade ou a possibilidade de realizar
algo. Esta Concepção/Visão Clara e clarificadora é, na
verdade, a causa fundamental desta realização... Mas
esta certeza só é possível se não existirem dualidades,
contradições, conflitos, “negatividade dominante” em
nosso interior, sendo a ênfase posta aqui em “domi-
nante”, já que a negatividade pode ser que todos nós a
tenhamos em algum momento, mas, quando ela é domi-
nante em nosso sistema mental e nervoso, é quando
sabota todas as nossas possibilidades de êxito...
Muitos destes conflitos, dúvidas e contradições vêm
simplesmente pelas crenças e preconceitos negativos
que temos albergados em nosso intelecto. Assim, a
Fé existe e opera em um nível de percepção, e o inte-
lecto em outro. Portanto, a Fé não deve tentar conven-
cer o “intelecto” a funcionar submetido às suas leis e
na dimensão da Consciência que ela atua, da mesma
forma que o intelecto tampouco deve subjugar a fé.
Isto acontece porque muitas vezes esta função, mental,
automática intelectual cobra uma “explicação lógica”,
estratégica, mas apenas em seus termos de referência,
ou seja, cobra o “como” se chegará à determinada Meta
que a Fé já Concebeu com claridade. O intelecto exige
uma explicação de forma limitada, “lógica/racional”.
Esta “escravatura aos termos e ditames do intelecto”
nos faria existir em um estado de Ser e de Consciência
onde perderíamos toda uma gama de experiências e
possibilidades...
Se o intelecto condicionado, limitado e lógico com suas
ideias preconceituosas de “como devem ser” as coisas é
também muito dominante, então a Fé é anulada e desis-
timos da Visão, já que acreditamos erroneamente que,
“não poder explicar de forma convincente ao intelecto
o 'como' chegaremos às nossas metas, mostra conse-
quentemente que não é possível chegar até elas...”. O
abandono da nossa Visão, a inconstância e impaciência
são basicamente as causas do nosso fracasso.
Mas em nosso sistema Empresarial da Essentia, a Fé
tem seu lugar e proporção, e o intelecto também. O
intelecto “amarra o camelo”, ou seja, se dedica ao que
é prático, ao que pode ser feito. Não há contradições,
treinamos bem o intelecto para que com os paradig-
mas mais verdadeiros, possamos fazer nosso trabalho
estratégico e prático. Assim, a Fé/Visão e Concepção
certeiras de um “camelo seguro” pode sem dúvida exis-
tir concomitantemente com o âmbito prático do “amar-
rá-lo na realidade”. É como no conto do paralítico e do
cego que foram convidados para a festa do rei. Eles
estavam tristes sem saber como chegar, pois na reali-
dade, separadamente não poderiam chegar pelas suas
dificuldades e carências pessoais. A vontade de ir era
grande dos dois, mas foi apenas quando este anseio
se transformou em um poder dentro deles, puderam
perceber a possibilidade de que, unificados, ou seja, o
cego carregando o paralítico, poderiam alcançar a meta
desejada. O anseio gerou uma necessidade real e esta
evocou o potencial latente. O primeiro potencial ativado
foi a Fé, a Visão/Concepção criativa da Possibilidade
antes não percebida. A palavra Fé tem sua raiz no latim,
mas é conhecida nos livros sagrados originais como
Pistis em Grego, Emuna em Hebreu e Arameu e Imam
em Árabe. O interessante disto é que em cada um destes
idiomas, o conceito de Fé pode possuir muitos níveis de
significado que indicam muitos níveis de consciência e
experiências humanas, mas em todos eles há um deno-
minador comum e este é uma referência clara de que a
Fé é algo que transcende os mecanismos mentais com
base nas “crenças limitantes”, algo relacionado com a
sabedoria, a inspiração e a intuição provenientes do Ser
essencial mais profundo, um tipo de Supraconsciência,
sendo isto algo que permite que “vejamos internamente
o que os olhos físicos ainda não podem ver”.
Assim, a Visão/Concepção Construtiva de uma Meta
Realizada, Concebida com tal claridade e liberdade da
dúvida, evoca um sentimento interno “como se já se
houvera realizado verdadeiramente”, incluindo o senti-
mento de gratidão que experimentaríamos se nossos
anseios fossem concretizados. Esta alquimia interna,
junto com as habilidades práticas, é o que permitiria
que esta Meta se realizasse no mundo tridimensional.
Esta Meta Desejada não é apenas material, monetá-
ria, pode ser uma Meta na que vislumbramos certa
experiência interna, estado interno, cura, liberdade de
vícios, de hábitos, aquisição de poderes e capacidades
necessárias, enfim, qualquer objetivo que possa ser
“colapsado” a partir do “Campo de infinitas Possibilida-
des” em nossa existência interna ou externa, uma Meta
que se torne realidade mesmo dentro dos limites de
tempo/espaço. As palavras esperança e expectativa
vêm também da Raiz latina “Pectare” o que quer dizer
“visão”. Podemos aplicar todo este Conhecimento em
diversas áreas e níveis de nossas vidas, mas aqui na
Essentia, estes Poderes do Ser Superior, da Mente livre
e do Coração humano são as Colunas internas onde
toda nossa Empresa se baseia. Para nós, uma empresa
é uma Unidade Orgânica de Seres Humanos em certo
estado de Ser e de Consciência, que ressoam entre
eles e muito mais além do espaço físico onde traba-
lhamos. Sabemos que se nós, Seres Humanos, esta-
mos no melhor de nossos Estados, os que estão mais
conectados, alinhados com este estado Essencial de
nós e de todos os que geram esta ressonância, muito
desta substância positiva e essencial poderá ser comu-
nicada, contagiada. Um Estado de Consciência conec-
tado ao Ser, com as Metas mais profundas clarificadas,
integradas à Consciência, sem contradições internas é
algo que pode ser ressoado e, sem dúvida, permitirá
com muita facilidade que estas Metas se realizem.
Assim, Trabalhamos para isto de forma técnica e meto-
dológica e disponibilizamos para todos os interessados
que participam da Essentia, as mesmas possibilidades
de Trabalhar para chegar a estes ideais mais sublimes
em cada um de nós.
Para nós, uma Empresa Orgânica, baseia-se e existe
graças aos Humanos que dela participam. Funciona
nos Seres Humanos e através dos Seres Humanos,
atua para os Seres Humanos visando metas que vão
muito além dos ganhos materiais. É por isso que esta
Empresa Humana necessita que seus Componentes
Fundamentais sejam Concebidos Construtivamente
pelos que cooperam nela. Trabalhamos para isto até
que seja alcançada uma “Visão” Unificada da Empresa,
uma Percepção Clara de seus Valores fundamentais,
Suas Metas e Anseios... Este conjunto unificado de
Consciência e Ser é o que a Empresa Representa e o
como Funciona. Basicamente, as pessoas quando
ouvem falar de “Empresas” associam imediatamente,
mecanicamente e superficialmente com “dinheiro/
ganhos monetários” e nada mais. Mas para nós, a Visão
Empresarial transcende enormemente este aspecto
monetário tão limitado, sem destituí-lo de sua função
e lugar útil. Espírito e matéria, estas polaridades que
na aparência estão separadas, são colocadas de forma
unificada, juntas, conseguindo, assim, que estejam
também no seu lugar e proporção.
Percebemos a Empresa como um Corpo/Organismo
que sistematicamente está unificada e que cada uma
de suas áreas atua no âmbito que deve atuar, equilibra-
damente, proporcionalmente. O ”dinheiro” poderia ser
visto como uma destas áreas, força, energia.
Vemos o dinheiro, por exemplo, como veríamos os
“pés” já que estão em proporção com o todo do corpo
humano... É claro que sem os “pés” é difícil caminhar,
mas não impossível, pois existem muletas e cadeiras
de rodas, ou seja, podemos fazer algum préstimo e
utilizar ou criar outros recursos enquanto conseguimos
caminhar com os próprios pés. Mas a meta destes pés
e deste caminhar não é possuir mais e mais “pés”. Para
nós, os pés não negam a função e existência da cabeça,
e a cabeça muito menos nega a dos pés, nem das mãos
e de nenhuma outra parte do corpo, não há conflito em
um organismo sábio e sistemicamente concebido, há
unidade e funcionalidade.
Assim, para a nossa “percepção empresarial”, um
problema ocorre e se torna fixo apenas quando há
obsessão e fixação da atenção com algum aspecto
específico deste corpo, um “problema” existe por se
acreditar que apenas um aspecto específico do corpo
é o que vale e importa. Quando estamos com dificulda-
des com algum “membro do corpo”, por exemplo, um
“pé quebrado”, pode ser que isto gere dor ou incômodo
e nos chame muita atenção, mas não devemos perder
de vista o “todo orgânico” para que desta maneira
nossa percepção possa manter-se balanceada e não
seja distorcida sobrefocalizando-se ou distraindo-se
de outros aspectos também importantes. A distorção
cognitiva, resultante da sobrefocalização da atenção,
pode nos impedir de perceber muitos outros níveis da
existência, em termos sistêmicos, seja em relação a um
corpo físico ou a uma empresa, pode ser que estejamos
cegos justamente para os sutis aspectos que seriam a
base para encontrarmos um diagnóstico claro e uma
solução profunda.
Dentro de um paradigma baseado na percepção sistê-
mica, se postula que graças a este tipo de percepção é
como poderíamos entender certas leis universais que
nos permitiriam “fazer pequenas mudanças que gera-
riam grandes diferenças”. Isto é o oposto que ocorre-
ria se atuássemos desde um paradigma que se baseia
na visão linear, ou seja, desde onde se fariam grandes
mudanças para obter apenas pequenas diferenças.
Este tipo de percepção linear tende a nos levar à deses-
perança e à crença de impotência.
A percepção distorcida ou cega devido a sobrefocaliza-
ção da atenção acontece quando fixamente é atendida
somente alguma área específica do sistema ou orga-
nismo, perdendo de vista a realidade do todo. E esta
torção da percepção é que faz com que se perca a inte-
ligência com que observamos um sistema. Assim não
saberíamos como manter o fluxo correto e harmônico
das prioridades do sistema, o que seria caótico e peri-
goso para o mesmo...
Nossa Empresa é uma “Companhia”, já que estamos em
“Companhia uns dos outros”, unificados neste empre-
endimento, já que estamos unificados na Visão e nos
Sonhos, tanto da Empresa como num todo, assim como
através da Visão de cada indivíduo, dedicando-nos a
ajudar a que estes se realizem. Tentamos continua-
mente dispor os recursos necessários para que cada
membro da Empresa, se assim desejam, possam ajudar
a si mesmos e ajudar aos que os ajudam; que possam
clarificar sua Visão e Sonhos pessoais, possam Traba-
lhar para se liberar de qualquer contradição/dúvida
interna até chegar a uma Percepção/Visão certeira de
suas Metas como algo já realizado. Para que possam
chegar a “sentir em seu próprio sistema interno a reali-
zação do que anseiam”.
Cremos que é assim como conseguimos nos sintonizar
com as capacidades latentes em nosso Ser Essencial,
necessárias para esta realização. Também propomos
que esta “Concepção da Meta almejada” sem contra-
dições internas é a chave para que possamos nos abrir
e alinhar ao que nos chega “Grátis”, ou seja, o que vem
até nós graças à “Sincronicidade” que existe no núcleo
do funcionamento da perfeita harmonia da existência
e do universo. Existem muitos cientistas que estão
investigando tudo isto. Temos o trabalho do Dr. Amit
Goswami na física Quântica, do Dr. Jacobo Ginberg em
relação à Transmissão não local de informação, o Dr.
Rupert Sheldrake na Ressonância Mórfica. Também, é
de utilidade para os que estão interessados em inves-
tigar mais profundamente estes “Princípios” sutis que
nos regem na vida e, claro, em nossas Empresas, que
estudem o Trabalho de Larry Dossey e o Trabalho do
Dr. Gregg Braden sobre a Fé Objetiva, o Trabalho de
Jon Kabat-Zin no âmbito da Meditação Mindfulness
e também o trabalho do Dr. Hebert Benson sobre o
estresse. Há uma grande quantidade de atividade cien-
tífica apoiando esta sabedoria atemporal, tentando
correlacionar uma série de ideias e teorias científicas, o
paradigma científico atual, inclusive interacionar expe-
rimentos específicos com metáforas e parábolas do
passado, procurando uma coerência integrativa entre a
Sabedoria Intuitiva e o Conhecimento Científico. Alguns
desses esforços são algo como “forçados”, querendo
apressadamente encaixar uma coisa na outra, o que
gera uma série de resultados e conclusões pouco
verdadeiras. Outros Místicos e Cientistas são muito
mais sinceros e interessados na verdade ou na sua
busca, e geram conclusões sábias e úteis. O ponto é
que há muito que podemos aplicar e, através da experi-
ência pessoal e direta, detectar sua utilidade ou não. A
partir da prática contínua, podemos discernir com mais
clareza, deixando de lado o que não nos é útil, e aplicar-
mos o que vemos que é positivo e funcional, podendo
assim, ter resultados mais diáfanos. Mesmo que a utili-
dade só seja a curto e médio prazo, podemos, inclusive,
detectar a utilidade de muitas destas coisas a longo
prazo, só precisamos ter desenvolvido o poder da paci-
ência para chegar a perceber o efeito desejado. É óbvio
que para isso existe certa disciplina, mas é a disciplina
que chamamos do “Amante”... Um amante, quando
quer chegar até a sua amada e tem que pegar ônibus
ou caminhar muito, não sente grande sofrimento. Na
verdade, está extremamente agradecido pelos meios
que o permitem chegar até a amada. Sua motivação
é uma visão de unidade com sua amada. Outros tipos
de motivação para a disciplina, sejam mecanismos de
condicionamento baseados em ameaças e esperanças
vãs, prêmio e castigo, culpa, medo, ou qualquer outra
“metodologia” desse estilo não é o que aplicamos para
caminhar na vida pessoal nem na nossa Empresa.
Estes tipos de metodologias motivacionais do passado
só são aplicados em animais e não correspondem a
dignidade que o ser humano merece. Tentamos que
nossos colaboradores também absorvam este princípio
e possam motivar-se desde si mesmos, desde o Anseio
de Unidade com suas Metas mais queridas, ou seja,
através da Disciplina do Amante.
Sabemos que a palavra Amor tem sua raiz em um
termo árabe-andaluz e Semítico que é AMR, esta raiz
forma palavras que estão associadas à concepção de
“Vontade”. Mas a “força da Vontade” que buscamos
não é a de forçar-se, mas sim a do Amor, a Vontade/
Impulso natural que nos impele ao que amamos. Esta
é a ideia de disciplina para nós. Um Amor é algo que
não esquecemos facilmente e, assim, nossas Metas
concebidas como “já realizadas” são recordadas cons-
tantemente, não como obsessão, mas sim a partir de
um afeto sutil mais diretivo e proposital. Recordamos
nossos anseios e aspirações mais queridas, declarando
nossas intenções de realização em cada reunião que
fazemos, também recordamos durante o dia de forma
individual. Checamos em nosso interior se ao Conceber
estas Metas “já realizadas” observamos sim se mani-
festa o estado de satisfação, gratidão, ou se há alguma
dúvida e contraste/conflito que nos deprima, nos
desmotive. É obvio que se alguém vai até sua amada,
mas vai imaginando e fazendo cenários futuros de que
ela não estará em casa, ou que estará com outro, ou
que não irá recebê-lo, ou que não será possível chegar
até ela, este “amante um pouco negativo” irá perder o
ânimo e é possível que até abandone a tentativa. Por
isto que de tempos em tempos checamos entre nós se
há algum tipo de negatividade que nos produza dúvida
do “poder chegar até a amada”. O que fazemos para que
não caiamos na fácil “desistência”.
Há uma frase que recordamos para que possamos nos
auto-observar e saber se acaso estamos sabotando
nossas intenções. Recordamos que: “Se Queremos
algo e acreditamos que não podemos, é provável que
cheguemos a fingir para nós mesmos e para os outros
que já não queremos este algo”. Entramos neste tipo
de negação de nossos verdadeiros quereres como
uma defesa, uma forma de evitar o sofrimento que
nós mesmos “profetizamos” e teríamos se por acaso
fracassássemos na conquista destes objetivos. É
comum ver este tipo de atitude em adolescentes que
imaginam que não irão poder, por exemplo, ir bem
nos resultados finais de sua escola e “temem” sofrer
a frustração resultante deste fracasso, eles então
pretendem que não os importa o sucesso, dizem que ir
bem na escola é coisa de “nerds”. Também vemos esta
síndrome em pessoas que querem emagrecer, querem
ter melhor condição física ou monetária na vida e que
ao crerem que não podem, começam a pretender e a
fingir que não querem, que não se importam. O resul-
tado é óbvio: nunca o alcançam. De fato, a profecia se
cumpre já que a compulsão para evitar os leva justa-
mente ao que querem evitar. Bem, o ponto é que nós, na
Essentia, revisamos este aspecto pessoal e grupal de
forma contínua para que não nos dominem estes tipos
de truques mentais negativos que nos levam a fracas-
sos evitáveis e nada necessários.
O Estado do Amante e da Disciplina do Amante é algo
que acontece em cada um de nós, no nosso interior,
sucede como uma ressonância em relação ao valor
das Metas que desejamos... É por isso que também
nos asseguramos que cada um na Empresa chegue
a poder Conceber estas metas e a observar e tomar
consciência da ressonância que ocorre em seu interior.
Observar-se e perceber se a Concepção Construtiva de
seu anseio realizado, de suas Metas Conquistadas os
enche de entusiasmo, de vontade amorosa... É por isto
que nossas Metas na Essentia transcendem o simples
aspecto monetário sendo o Serviço a um “Bem Maior”
algo que nos Entusiasma muito mais que apenas conce-
ber o ganho material como resultado do que fazemos.
Estas Metas mais sutis, mais sublimes, nos enchem
de sentido de grandeza ou seja, o orgulho saudável
da dignidade humana, dando a satisfação tranquila
e interna que é o sentimento guia e indicador de que
vamos no caminho certo...
Nossa Meta de Servir a um Bem Maior, um bem que trans-
cenda nossos interesses mais egocêntricos, permeia
cada área deste corpo orgânico que é Essentia, e isto nos
enche de Vontade e de Amor. Desejamos Servir a cada ser
humano que possa se conectar a nós, servir as Necessi-
dades Essenciais que percebemos que existem em nossa
sociedade atual em direção ao bem-estar, à saúde física,
mental, emocional, social, ecológica. Servir à harmonia
humana em todos os âmbitos possíveis. A Meta Empre-
sarial é apenas uma manifestação das Metas sublimes
individuais, e nunca vai contra elas. As prioridades, como
família, amigos e bem-estar pessoal e social, são manti-
das abaixo de uma estrutura concreta, mesmo que as
prioridades sejam flexíveis, não há obsessão nem dese-
quilíbrio nisto, já que seria uma antítese do que queremos.
Outro tópico importante é que para nós existem dois
tipos de Empresas. Uma é a que usa o Marketing para
influenciar a vulnerabilidade da mente humana ao ser
facilmente condicionada em sua forma de buscar a
“felicidade”. Estes tipos de empresas têm a intenção
de “criar necessidades” que não existem realmente,
gerando mais dos “desejos desnecessários” e depen-
dências desnecessárias, estas dependências inúteis já
que não levam ninguém à felicidade real. Este tipo de
dependência e adicção é o que muita gente desenvolve
como hábito e que os levam a um extremo de consu-
mismo inútil, vícios difíceis de manejar, já que seus
cérebros aprenderam e, portanto, associam erronea-
mente que a “felicidade” está onde não está, consigam
ou não estes objetos de desejo, sempre se frustram
por que as expectativas de felicidade inculcada não se
cumprem jamais. Através das crenças impressas na
mente das pessoas mais vulneráveis, sugestionáveis,
estas empresas “vendem” seus produtos, mas apenas
até que se descubra que não há nada de verdade em
suas promessas e nas expectativas que criaram.
Existe um conto sobre esta peculiaridade humana
caracterizada por buscar a felicidade onde esta não
está. Havia um homem que procurava a
chave de sua casa na calçada, em baixo
de um poste de luz. Muitos amigos que
se compadeceram dele o ajudaram, mas
nada puderam encontrar até que alguém
o perguntou se ele tinha certeza de que
havia perdido a chave na rua, neste lugar
específico. O homem, de forma muito rela-
xada disse, “Claro que não”. E explicou que
sabia que havia perdido em sua casa, mas,
procurava na rua porque era onde havia
mais luz, desde que em sua casa estava
muito escuro.
Se percebermos este conto mais profundamente e
colocarmos no lugar da “chave”, a ideia de “felicidade”,
podemos perceber o que o conto indica e ensina com
mais precisão. Todos buscamos o que consideramos,
acreditamos, aprendemos ser os meios para chegar
ao estado interno de “felicidade”, mas não sabemos
onde “encontrá–la realmente” e, assim, não sabemos
o que a poderia causar, e nos tornamos supersticio-
sos, crentes em relação a esta falsa “causa-efeito”. Se
lembrássemos e procurássemos onde “sim” a perde-
mos de verdade, ou seja, em nossa “casa interna”,
em nós mesmos, no vínculo profundo da consciência
com nosso ser superior e essencial, tudo estaria bem,
já que haveríamos encontrado a verdadeira fonte dos
estados mais sublimes e, portanto, da felicidade... Mas
não, simplesmente procuramos onde nos foi inculcado
por outros, onde a partir desse condicionamento nos
parece mais “óbvio” que esteja, uma vez que é fácil de
perceber com os sentidos físicos, não buscamos onde
está realmente. O caso é que existem empresas que
utilizam desta “necessidade essencial, intuitiva de feli-
cidade” e, através das técnicas de marketing, inclusive,
o que pretendem hoje chamar de “neuromarketing”,
conseguem sugestionar e induzir ao ser humano que
associe mentalmente certos produtos com os estados
buscados. Inculcam de forma tão subliminar que as
pessoas acreditam cegamente que, na aquisição deste
ou de outro produto, encontrarão o meio para alcançar
este estado/sentir de felicidade.
Desejamos na Essentia que todos possam encontrar a
Verdadeira Fonte de sua Felicidade. Isto é o que deseja-
mos, não o que é gerado a partir deste tipo de “marke-
ting condicionante”. Portanto, não é o que fazemos... O
outro tipo de empresa, com aquela que sim queremos
estar identificados, comprometidos, e a que simples-
mente estamos Atentos, Conscientes e interessados
de verdade nas necessidades presentes e essenciais
do ser humano, necessidades reais existentes na nossa
sociedade no nosso meio, para assim poder desenvol-
ver e trazer ao mercado produtos que possam satisfazer
estas necessidades mais essenciais de forma precisa,
com alta qualidade, pureza e ética, respeitando sempre
o poder de livre arbítrio de todos os seres Humanos.
Esta é uma parte importante da nossa Visão e ela
também permeia todas as áreas da Essentia, seja em
relação aos nossos colaboradores, seja em função dos
nossos clientes e coagentes. Nossa Intenção é sempre
ter uma equipe humana muito capacitada e treinada
na arte da ciência da Percepção para precatar essas
necessidades e, então, poder oferecer soluções éticas,
técnicas, práticas e úteis. Nossa Empresa tenta brin-
dar este tipo de serviço a todos, uma Percepção Alerta
muito focada no descobrir das necessidades verdadei-
ras do ser humano, seja no âmbito da saúde, bem estar
físico, mental, emocional, social, ecológico e, inclusive,
monetário. Esperamos que este material possa ser útil
a todos os que buscam algo especial em si mesmos e
nos demais. Continuaremos nas próximas revistas com
mais informação sobre nossos “Pilares Essenciais”.
Para finalizar, queremos desejar a todos que suas “Cara-
vanas de Sonhos” encontrem seu Caminho até vocês...
 FRANGO COM BATATA DOCE
WITH NATURAL INGREDIENTS
HIGH FIBER AND PROTEIN
COLLAGEN PEPTIDES
ACTIVE VITAMINS AND MINERALS
HIMALAYAN SALT

12g
COLLAGEN
6,6 g
PREBIOTIC
PEPTIDES FIBER

COMPRE ONLINE
essentialnutrition.com.br
0800 607 9030 | 4007 2310
ESTAMOS
FAZENDO HISTÓRIA.
VOCÊ TAMBÉM
FAZ PARTE DELA.

Nosso crescimento é do tamanho do nosso

propósito. Desenvolvimento e inovação nos faz
crescer, mas o que nos tornou a maior farmácia de
manipulação da América Latina foi a consistência
em nossos propósitos. Com a inauguração da nova
sede Essentia Pharma, são mais de 6.000m² que
reúnem a mais alta tecnologia e seres humanos de
talento, que cativam clientes e repercutem a
confiabilidade do nosso trabalho.

Essentia Pharma | 0800 724 9099 | essentia@essentia.com.br

essentia.com.br