INSUFICIENCIA AORTICA – RESPOSTAS

1) A IAo caracteriza-se pelo refluxo de sangue da Ao para o VE

durante a diástole.
A IAo resulta da má coaptação dos folhetos aórticos devido a
alterações dos próprios folhetos ou das estruturas de suporte ou de
ambos. Portanto a IAo pode ocorrer em conseqüência de alterações
nos folhetos valvares, nas comissuras e na Ao.
.

2) Entre as doenças que afetam primariamente os folhetos temos:

1. Valva aórtica bicúspide. Apesar da maioria dos indivíduos com
valva aórtica bicúspide desenvolverem EAo com o avançar da idade,
15-20% pode apresentar IAo.
2. O comprometimento reumático que leva a espessamento,
calcificação e deformidade dos folhetos impedindo o fechamento
adequado da valva.
3. A endocardite leva a deformidade e perfuração da valva.
Entre as doenças que afetam primariamente a aórta temos:
1. Dilatação idiopática da Ao.
2. S. de Marfan
3. S.de Ehlers-Danlos
4. Osteogenese Imperfeita.
5. A anuloectasia da aorta tb conhecida como necrose cística da
media
A IAo importante, independentemente da causa leva a dilatação
progressiva da aorta, com conseqüente piora da regurgitação com o
tempo.

3) A IAo aguda é mais freqüentemente causada por endocardite

bacteriana e dissecção da Ao.

4) Na IAo, o VE receberá durante a diástole, o sangue proveniente do

AE, mais o sangue que regurgitou da Ao. Ocorrerá, portanto uma
sobrecarga de volume que é proporcional à severidade do refluxo.
Todo este volume de sangue aumentado será ejetado, na sístole
seguinte, na Ao, que é um vaso de alta resistência, com uma pressão
sistólica por volta de 120 mmHg. Este volume aumentado de sangue
ejetado aumentará ainda mais a pressão sistólica na aorta, levando
além da sobrecarga sistólica uma sobrecarga diastólica. Portanto a
IAo é uma cardiopatia que cursa com sobrecarga sistólica e diastólica.
O VE se adapta a esta sobrecarga volumétrica estimulando os
sarcômeros a se duplicarem em série, alongando as miofibrilas com
conseqüente dilatação do VE.→ Hipertrofia excêntrica. Esta dilatação
do VE, ou seja a hipertrofia excêntrica aumenta a capacidade do VE
acomodar esta sobrecarga de volume. Aumentando portanto a
complacência ventricular.
A sobrecarga de volume na aorta, no início da sístole, levando ao
aumento da pressão sistólica estimula o miocárdio a se duplicar em
paralelo, levando à hipertrofia concêntrica.

5) sobrecarga volumétrica - hipertrofia excêntrica - aumento da

complacência
Sobrecarga pressórica – hipertrofia concêntrica
A IAo portanto representa uma condição em que há associação de
sobrecarga de volume e de pressão, com aumento dos volumes e da
espessura do miocárdio, permitindo que o VE mantenha sua função
preservada.

6) Fração de ejeção:
V. Diastólico-V. Sistólico
V. Diastólico
Este mecanismo compensatório, faz com que os pacientes
permaneçam assintomáticos por decadas.
Quando a reserva miocárdica se extingue e a hipertrofia não é mais
capaz de compensar a sobrecarga, ocorre a redução da fração de
ejeção, inicialmente para níveis normais e posteriormente para níveis
abaixo do normal.
A transição para disfunção sistólica representa um contínuo e não há
nenhuma medida hemodinâmica que representa um corte exato entre
o VE com função normal ou com disfunção sistólica.
Os pacientes sempre desenvolvem dispnéia neste estágio da evolução.
A transição entretanto é bastante insidiosa e é possível que os
pacientes permaneçam assintomáticos até severa disfunção do VE
ocorra.
A disfunção do VE (definida como FE abaixo dos valores normais) é
inicialmente reversível, relacionada com a sobrecarga ventricular, e a
recuperação do tamanho e função do VE é possível com a troca
valvar.
Se o defeito valvar não for corrigido ocorrerá progressiva disfunção
do VE até um ponto em que o paciente não usufruirá do mesmo
benefício da troca valvar.
Um grande número de estudos têm identificado que a função sistólica
do VE (FE) e o volume sistólico do VE como os principais
determinantes da sobrevida e da função do VE no pós-operatório dos
pacientes que vão para troca valvar.

7) Aumento da massa do VE.Aumento da pressão sistólica.Aumento

da pressão diastólica = aumento do consumo de 02 A
Dimin da pressão de perfusão coronariana = redução da oferta de o2
B
A+B= isquemia miocárdica.

8) longo período de latência, dispnéia aos esforços, sintomas de

falência cardíaca esquerda, dispnéia em repouso, dispnéia parox
noturna, ortopneia e sincope ou morte súbita.
O curso clínico é lentamente progressivo de forma que a redução na
capacidade de exercício pode não ser reconhecida. O questionamento
cuidadoso é necessário. Alguns pacientes permanecem assintomáticos
apesar do inicio da disfunção sistólica do VE, enfatizando a
importância de avaliação periódica.

9) pulso em martelo d água, sinal de Musset (movimento da cabeça

sincrônico com a sístole), sinal de duroziez ( fluxo reverso na aorta
descendente, impulsão cardíaca hiperdinâmica, ictus deslocado latero-
inferiormente, frêmito, sopro diastólico em decrescendo.
O sopro da IAo, é classicamente um sopro holodiastólico, melhor
audível na borda esternal esquerda, durante toda a diástole,
decrescendo em intensidade. O sopro é melhor audível com o
diafragma do estetoscópio, durante apnéia respiratória e com o
paciente sentado e discretamente flexionado para frente. Sopro
sistólico pode ser audível mesmo na ausência de estenose aórtica, pela
presença do hiperfluxo.
O sopro de Austin-Flint é um sopro diastólico, imitando a estenose
mitral, de baixo freqüência que ocorre na IAo importante devido ao
impacto do sangue, fazendo vibrar os folhetos da VM ou a parede dos
ventrículos.

10) classe functional, diametro sistolico do VE e FE (Apesar da pouca

probabilidade dos pacientes desenvolverem uma disfunção ventricular
assintomática, vale lembrar que aproximadamente 25% dos pacientes
que desenvolvem disfunção sistólica ou vão a óbito, o fazem antes
dos sintomas alarmantes. Portanto o questionamento dos pacientes
não é suficiente para o controle evolutivos de pacientes co IAo
importante. A avaliação quantitativa da função do VE é indispensável.
Os dados indicam que a maioria dos pacientes assintomáticos com
disfunção do VE desenvolvem sintomas indicativos de troca valvar
em 2-3 anos).

11) pcte sintomático, disfunção do vê (Fe menor que 50%), diâmetro

sistólico do ve maior que 55mm, diâmetro diastólico do vê maior que
75mm.

12) Apesar dos benefícios da troca valvar estar bem estabelecidos

para os indivíduos com IAo severa sintomáticos ou com disfunção do
VE ou com importante dilatação da s câmaras, a conduta em
pacientes assintomáticos sem disfunção ventricular ainda é
controverso. A redução da pré-carga têm sido sugerida por alguns
investigadores como efetiva para a redução da progressão do doença e
para retardar a necessidade de troca valvar.
Atualmente a recomendação para o uso de vasodilatadores de acordo
com o ultimo consenso é IIb, sugerindo que as evidencias são
insuficientes para suportar seu uso nesta população de pacientes.
Objetivos do tto clinico: prevenção de endocardite, redução de pos
carga ( bcc, ieca?).