Tanatologiaeste știința care studiază procesul instalării morții, modificările postmortem, condițiile,

cauzele, natura morții.

Clasificarea medico-biologică
•naturală/•nenaturală (patologică, violentă)
Clasificarea juridică (2 categorii)
•violentă/•neviolentă
Genul morții violente:•Accident•Suicid•Omucidere
PROBLEME ALE TANATOLOGIEI
•Diagnosticul pozitiv al morții reale
•Estimarea vechimii morții
•Determinarea cauzei morții și a tanatogenezei
•Aprecierea circumstanțelor și împrejurărilor în care a avut loc moartea
•Aprecierea raportului de cauzalitate (cauză-efect)
•Îmbălsămarea (tanatopraxia)
STĂRILE TERMINALE
•Preagonia–diminuarea conștiinței, pulsul filiform, piele pată sau pătată, respirație superficială și
frecventă, scade TA. Durează până la câteva ore
•Pauza terminală –oprirea tranzitorie a respirației (durează până la 2-4 minute)
•Agonia–conștiința lipsește, respirație rară și superficială/profundă, inhibiția treptată a SNC
•Moartea clinică –oprirea respirației și a activității cardiace (4-7 minute)
•Moartea biologică –proces ireversibil –moartea propriu-zisă
SEMNE NEGATIVE DE VIAȚĂ (PROBABILE)
–lipsa conștientei
–poziția pasivă a corpului
–tegumente pale
–absența mișcărilor respiratorii
–absența contracțiilor cardiace și a pulsului
–lipsa răspunsului la excitanți dolori, termici, odoriferi
–lipsa reflexelor
SEMNE POZITIVE ALE MORȚII:
–Precoce (•Răcirea cadaverică (algor mortis),•Deshidratarea,•Lividitățile cadaverice (livor
mortis),•Rigiditatea cadaverică (rigor mortis),•Autoliza)
–Tardive :Destructive–putrefacția–destrucția cadavrului de către animale (insecte, pești, păsări,
mamifere) Conservative–mumificare–lignificare–saponificare–congelare
Răcirea cadaverică–scăderea temperaturii corpului după deces
Depinde de mai mulți factori:
Externi:•-temperatura mediului ambiant•-umiditate•-mișcarea aerului•-hainele și caracterul lor•-
mediul de aflare a cadavrului(în apă sau aer)
Interni sau individuali•-grosimea stratului celuloadipossubcutanat•-vârsta•-cauza morții
Deshidratarea-Se usucă structurile fine și/sau umezite ale pielii și corpului (buzele, sclera, genitalele
(labiile, scrotul))
Semne :•pete pergamentoase (consistență dură, inițial galbene, apoi brune)•pete triunghiulare pe
scleraochilor deschiși sau întredeschiși (petele L’Arche)
Lividitățile cadaverice
1.hipostaza:30-60 min →12 – 16 ore; la digitopresiune dispar şi reapar la încetarea presiunii; dacă se
modifică poziţia - reapar în noua poziţie;
2. faza de difuziune – o parte a sângelui începe să iasă din vas difuzând în ţesuturile adiacente; la 15-
24 ore de la deces; la digitopresiune pălesc; schimbă poziţia - iniţiale persistă apărând altele noi
3. faza de imbibiţie – cea mai mare parte a sângelui se află în ţesuturi, la 18 ore, schimbă poziţia îşi
păstrează dispoziţia La digitopresiune nu apar modificări de culoare
Rigiditatea cadaverică – constă în întărirea/contractura muşchilor datorită: scăderii cantităţii de
ATP (adenozin trifosfat)care nu se mai poate reface (datorită anoxiei),reducerii cantităţii de lichide de
la nivelul muşchilor. Rigiditatea se pune în evidenţă la nivelul articulaţilor, se instalează în sens
cranio-caudal (legea lui Nysten) şi dispare în aceeaşi ordine în care s-a instalat.
rigiditatea cataleptică, apare imediat după morţi rapide
Autoliza–destrucția țesuturilor și organelor de către enzimele proprii
Depind de•saturația țesuturilor cu enzime•temperatura mediului ambiant•acidoza tisulară
mai repede apare în pancreas, suprarenale, splină, stomac, ficat
Putrefacția–dezintegrarea țesuturilor și organelor de către microorganisme (aerobe sau anaerobe)
Condiții •temperatura•aerație•umiditatea
Tipuri 1.uscată, când sunt puține lichide (hemoragii masive, cașexie) și umiditatea este joasă
2.umedă: exces de lichide (ex. edem) 3.gazoasă: infecții, putrefacția anaerobă (ex. sepsis, înec)
Semne :
1.Verdeața de putrefacție - combinarea hidrogenului sulfurat(produs de bact intest) cu
hemoglobina→sulfhemoglobina .
2.Colorare roz a dinților
3.Rețeaua venoasă- difuzării sângelui hemolizat în afara vasului de sânge.
4.Vezicule de putrefacție 5.Emfizem cadaveric 6.Miros rânced (fetid)
Mumificareaeste deshidratarea completă a țesuturilor în condiții de aer uscat, temperatură înaltă și
ventilație bună.
Saponificarea(adipoceara) se dezvoltă în condiții de umiditate înaltă și acces limitat de oxigen
Lignificarease dezvoltă în mediu acid, bogat în acizi tanic și humic (ex. mlaștini)
MOTIVELE EXAMINĂRII MEDICO-LEGALE A CADAVRULUI
●moartea violentă (omor, suicid, accident);
•moartea subită (suspectă, lipsa evidenței medicului, etc.);
•cadavrele persoanelor necunoscute, inclusiv nou-născuți;
•decesul în primele 24 ore de spitalizare (lipsa diagnosticului clinic);
•moartea în spital în rezultatul unui proces patologic după 24 ore de spitalizare, dacă sunt obiecții sau
solicitări ale rudelor
•malpractica (eroarea medicală, greșeala, boli iatrogene, etc.)

TOXICELE ŞI CLASIFICAREA LOR.

Toxicul o substanţă, care la pătrunderea din afară în organismul uman, în cantităţi relativ mici şi în
anumite condiţii, prin acţiunea sa chimică sau fizico-chimică, provoacă dereglarea sănătăţii sau
moartea.
Clasif:
Corosive(schimbări morfologice pronunţate,preponderent local)
Distructive-acţiune toxică gravă asupra organelor şi ţesuturilor, inclusiv în locul interacţiunii
nemijlocite, cu modificări distrofice şi necrobiotice pronunţate (se leaga de grup SH a P-denaturarea)
Hematice-schimbări nemijlocit la nivelul componenţilor sanguini
Funcţionale-tulburări grave sau moartea, fără modificări morfologice macro şi microscopice
specifice

CONDIȚIILE DE ACȚIUNE A TOXICELOR. DEPRINDEREA FAŢĂ DE TOXIC.

Caracterul şi gravitatea unei intoxicaţii depinde de:
•substanţa propriu-zisă, introdusă în organism •organismul asupra căruia acţionează •calea de
administrare •comportamentul toxicului în organism •administrarea combinată a toxicelor •condițiile
mediului ambiant, etc.
Condiţiile dependente de substanţă
Originea-Extragerea din diferite surse nerecomandate alimentaţiei, poate condiţiona originea toxică a
lor
Vechimea- poate induce efectul toxic sau de al micşora
Doza-cantitatea de substanţă care poate produce un efect determinat. terapeutice, toxice, letale.
Concentraţia
Starea fizică a toxicului lichidă,solidă, gazoasă( Mai periculoase lichide şi gazoase, care se dizolvă
uşor în lichidele şi ţesuturile organismului)
Condiţiile dependente de organism •vârsta •sexul •greutatea corporală •predispoziţiile individuale
•hiposau hipersensibilitatea faţă de toxic •deprinderea faţă de toxic
Toleranta:Reacţie diminuată a organismului faţă de toxic: congenitală dobândită
©↓absorbţiei sau fixării de celulele receptoare, ↑ procesului de detoxicare, etc.

CLASIFICAREA SOCIO-JURIDICĂ A INTOXICAȚIILOR. SURSELE ŞI

CIRCUMSTANŢELE LOR.
1. Intenţionate sau voluntare:
-omuciderile-heteroagresivitate cu scop premeditat de suprimare a vieţii
-sinuciderile-autoagresivitate prin folosirea toxicului
-toxicomaniile-intoxicaţie intenţionată periodică sau cronică, prin consumarea repetată a substanţelor
cu acţiune toxică
2. Intoxicaţiile accidentale sau involuntare:
-propriu-zise -neatenţia, imprudenţa, ignoranţa
-medicamentoase generate de:•medic •farmacist •bolnav •medicina ilicită
-profesionale(industr, agricol)-nerespectarea sau ignorarea măsurilor
de protecţie şi igienă a muncii •neatenţia, imprudenţa, ignoranţa •de obicei sunt cronice.
-alimentare (alimente sau băuturi cu efect toxic) •confundarea unor plante, ciuperci •mâncării sau
băuturilor contrafăcute •mâncăruri și băuturi vechi, alterate,contaminate

Căile de introducere și eliminare a toxicelor în organism.

Directe:(Contact direct cu sângele)•hipodermică•intramusculară•intravenoasă
Sunt:•mai periculoase•mai rapide
Indirecte •gastro-intestinală•respiratorie•transcutană
Sunt:•mai puţin periculoase•mai lente•mai răspândite
ELIMIN: pulmonara, renala, mucoase

Intoxicaţiile cu acizi, mecanismul de acţiune, particularităţile morfologice.

-sunt substanţele moleculele cărora, în soluţii apoase, disociază în ioni de H+şi radicalisalini, iar
gradul de disociere determină tăria acidului şi toxicitatea lui.
Căile de pătrundere:•Per os (majoritatea cazurilor)•Inhalatorie•Transcutană•Transmucoasă
Mecanismul de acţiune
•Ionii de hidrogen (H+):–captează apa din ţesuturi–coagulează proteinele →albumine acide –
denaturează proteinele
•acid azotic(>30%)–Reacţia xantoproteică: proteinele denaturate ce conţin aminoacizi ciclici
fenilalanină, tirozin, triptofan) formează nitrocompuşi(galbeni)
•HCl, H2SO4–Datorită emanării de căldură au acţiune termică
•acid acetic–Proprietăţi resorbtiveînalte →hemoliză
Semne morfologice generale
Perioada acută- •arsuri chimice (necroză coagulativ deshidratantă : relativ dură şi uscată
(deshidratată), superficială, cruste duri pe suprafaţă, înconjurată de reacţii inflamatorii locale,
culoarea cafeniu întunecată sau brun neagră (H ++→ Hb → hematoporfirina, methemo globina ,
hematina acidă)) •în jurul gurii •pe mucoasa tractului digestiv •reacţii inflamatorii locale.
Perioada tardivă- •stomatită •esofagită •gastrită •mediastinită •peritonită •pneumonie •modificări
distrofice în miocard, ficat, rinichi

Intoxicaţiile cu baze, mecanismul de acţiune, particularităţile morfologice.

sunt substanţele ce conţin grupa hidroxil (OH) şi un anion al metalelor. Aşa cum şi acizii, tăria
bazelor depinde de gradul lor de disociere şi de eliberare a grupei OH.
Căile de pătrundere:•Per os (majoritatea cazurilor) •Inhalatorie •Transcutană •Transmucoasă,
Mecanismul de acţiune. •grupa OHtumefiază, fuzionează şi se diluează→albuminate alcaline, uşor
solubile în apă. •datorită solubilităţii sporite bazele pătrund adânc în ţesuturi, formând o necroză
umedă (de colicvaţie). •bazele tari degenerează nu numai ţesuturile moi, dar şi cele tari (păr, unghii)
Semne morfologice
Perioada acută •necroză profundă colicvatică fără zone de demarcare tumefacţie sporită, edem,
denivelarea pliurilor culoare alb surie, uneori verzuie.
Perioada tardivă •formare de ulcere multiple, uneori perforate •mediastinită , peritonită, pneumonie.
•modificări distrofice în organele interne
Intoxicaţiile cu mercur. Tabloul morfologic.
Mecanismul de acţiune
•se combină cu grupele SH ale proteinelor, inclusiv şi ale fermenţilor
→ inhibă activitatea biologică a ţesuturilor
→ disociază fosforilareaoxidativă
→ dereglează metabolismul intracelular
→ dereglări ale activităţii SNC.
•precipită proteinele din muco-membranele mucoaselor (mai mult tractul digestiv)
Perioada acută •mucoasele cavităţii bucale, buzelor, faringelui obţin nuanţă surie, se tumefiază şi
sunt acoperite de depuneri fine surii (la nivel de intrare) •rinichii sunt măriţi în dimensiuni şi
congestionaţi
Perioada tardivă (la nivel de eliminare) •stomatită mercuriană(lizereumetalic gingival, tumefacţie şi
edem al mucoasei bucale, depuneri surii, ulcere, sângerări) •colită ulceroasă(în intestinul gros
mucoasa este tumefiată, hiperemiată, cu necroze adânci, cenuşii la fund) •necrozo-nefrita
mercuriană(rinichii sunt măriţi în dimensiuni, palizi, de culoare galben-albicioasă, cu îngroşarea
stratului cortical, care apare gălbui, cu multiple sufuziuni hemoragice; mai târziu se ratatinează(
datorită spasmului vascular şi modificărilor necrobiotice).

Intoxicaţiile cu arsen. Modificările morfologice.

Proprietăţi
•În intoxicaţii acute are afinitate către stomac, intestine, ficat, rinichi şi pancreas
•În intoxicaţiile cronice se cumulează în piele, păr şi unghii
•Se elimină prin rinichi şi mai puţin prin mucoasele tractului digestiv, prin glandele salivare,
sudoripare, mamare.
Mecanismul de acţiune
•Se combină cu grupele SH a fermenţilor celulari, formând arseniţi (compuşi ciclici), care au
toxicitate înaltă şi sunt foarte stabili
•Inactivarea fermenţilor tioliciduce la dereglări severe ale metabolismului
•Acţiune distructivă asupra organelor interne
•Capilarotoxic!!! (pareză şi paralizie a capilarelor tuturor organelor)
Forme clinice:
paralitică •doze mari de toxic!! •în primele ore: slăbiciune generală, adinamie, frică, surditate,
convulsii, dereglări de coordonare, paralizii •mai târziu: pierderea cunoştinţei, colaps, comă şi
moartea prin oprirea respiraţiei
gastro-intestinală •gust metalic în gură •dureri, senzaţii de arsură pe traiectul esofagului, stomacului
•vomă, dureri abdominale •diaree holeriformă(fiertură de orez), însoţită de dureri, tenesme, sete, etc.
•hepatomegalie, hemoglobinurie, oligurie sau anurie
Semne morfologice
Dacă moartea survine rapid: • inflamaţii (reacţii) catarale ale mucoaselor tractului digestiv •
hemoragii punctiforme în mucoase şi seroase •SGA şi edem cerebral, pulmonar •manifestări de
deshidratare (forma GI): tegumente palide, uscate (intestinele au conţinut lichid (fiertură de orez)
Moarte tardivă •manifestări distrofice în organele interne (distrofie grasă şi proterică •gastrită
hemoragică ulceroasă cu depuneri de cristale octaedrice de arsenic la fundul ulcerelor (pot fi şi pe
suprafaţa mucoaselor) •semne de hemoliză

Toxicele hemolitice, modul de acţiune, semnele morfologice ale hemolizei pe cadavru.

Reprezentanţi:
•Acidul acetic •Tetraclorura de carbon •Anilina •Sulfatul de cupru •Hidrura de arsenic
Mecanismul de acţiune:
Prin diferite mecanisme distrug stroma eritrocitelor şi eliberează hemoglobina în plasmă.
Aceste substanţe au nu numai acţiune hemolitică.
Semnele hemolizei pe cadavru:
Recente:•Sânge este hemolizat, dens, închis la culoare (“de lac”) •Imbibiţie precoce a intimei
arterelor, aortei •Spleno-hepatomegalee •Nefro-necrozăpigmentară acută
Tardive (după o perioadă de supravieţuire): •Culoarea galbenă a tegumentelor, mucoaselor şi
sclerelor(icterul) •Spleno-hepatomegaleecu component distrofic (culoare galbenă) •Nefrozo-nefrită
pigmentară •Hemosideroză a ficatului şi splinei

Intoxicaţiile cu oxid de carbon, mecanismul de acţiune, diagnosticul morfologic şi

particularitățile cercetării locului faptei.
Proprietăţi: •Se formează la ardere incompletă a substanţelor ce conţin carbon –Incendii –Gaze de
eşapament –Sobe defecte
•Nu are miros, culoare, e mai uşor ca aerul, e puţin solubil în apă
•Amestecul de CO şi aer este explozibil → CO2
•Pătrunde prin inhalare, însă în cadavru şi prin difuzie
Mecanismul de acţiune:
CO + Hb= HbCO, datorită fixării cu Fe2+
•Hbare afinitate de 200-300 ori mai mare la CO decât O2
•HbCOdisociază de 3500 ori mai greu ca HbO
CO are acţiune toxică şi asupra altor sisteme biochimice, ce conţin Fe: •Mioglobina, •Citocromii,
•Catalazele,.
80% şi mai mult-doză letală
Morfologie
•Pielea şi mucoasele au culoare roză (culoarea omului viu)
•Lividităţile cadaverice sunt roşu-aprinse
•Sângele este fluid, roşu-aprins
•Muşchii sunt roşu-deschişi sau roşu-aprinşi
•Semne general asfixice
•Depistarea carboxihemoglobinei sau carboximioglobineiîn doze letale mai mult de 70-80%, uneori
(BII, alcool, bătrâni) de la 40%

Intoxicaţiile cu compuşii acidului cianhidric, mecanismul de acţiune, modificările morfologice.

Reprezentanţi:
•Acidul cianhidric •Cianura de sodiu •Cianura de potasiu •Glicozidele cu component cianic(ex:
amigdalina, care se conţine în sâmburele migdalelor amare persicilor caiselor şi prunelor
Amigdalinade către acizi (inclusiv gastric) sau de către emulsină(din migdale) se hidrolizeazăşi
formează D-glucoza, benzaldehidaşi acidul cianhidric.
Mecanismul de acţiune:
•Grupa cian CN inhibă enzimele tisulare, în special mitocondriale cu component de Fe din lanţul
respirator → hipoxietisulară
Morfologie:
Oxigenul nu este utilizat de ţesuturi şi tot sângele este îmbogăţit cu O2 →
•culoare arterială a sângelui (arterial şi venos)
•tegumentele roze-roşu-deschise
•lividităţile cadaverice roşu-deschise
•miros de migdale amare
•SGA

Intoxicaţiile cu alcool etilic, evoluţia clinică, modificările morfologice.

Mecanisme de acţiune:
•Deprimarea SNC
•Acţiune narcotică (dicloretanul)
•Neurovascular(alcoolul metilic)
•Acţiune toxică datorită metaboliţilor
•Alte acţiune dependente de impurităţi
5-6 ‰-intoxicaţie alcoolică mortală
Semne morfologice:
Nu sunt semne morfologice specifice sau caracteristice, însă pot fi:
•Edem al feţei
•Eliminări cu miros specific din gură
•Congestie şi edem cerebral
•Hemoragii în mucoasa stomacală
•Hemoragii de focar în pancreas
•Semne general asfixice(morții rapide), etc.

Intoxicaţiile cu ciuperci otrăvitoare. Diagnosticul morfologic şi de laborator.

Burete pestriț- Amanitapantherina
Muscăriţa(pălăria șarpelui)-Amanitamuscaria
•Muscarina−neurotoxic (inhibarea acetilcolinesterazei)
•Muscaridina−neurotoxic(colinomimetic)
•Acid ibotenic−neurotoxic(psihoactiv, halucinogen)
•Muscimol−ca și ac.ibotenic-premuscimol
•Bufotenina−halucinogen
•Amanitine−hemolitic, hepato-nefrotoxic(necroză)
•Faloidine−blochează depolimerizarea actinei, inhibă activitatea ATP a actinei