PRINCIPALELE AFECTIUNI IN DERMATOLOGIE

Dr. Dumitru Mihaela- Iulia

PIODERMITE
PIOS – puroi.
 Sunt manifestări cutanate inflamatorii, frecvent supurative, produse cel mai frecvent
de stafilococi sau streptococi.
ETIOLOGIE
Stafilococul este un coc Gram – pozitiv ce da pe mediul de cultura colonii aurii albe şi citrin. Cel
mai patogen este stafilococul auriu
Streptococii sunt coci Gram – pozitivi, cel mai frecvent fiind intalnit Streptococul beta-
hemolitic.

Germeni gram negativ:

 Proteus
 Enterobacter
 E. Coli (in special la imunodeprimati)
 Pseudomonas aeruginosa (se asociaza cu utilizarea piscinelor, datorita capacitatii sale de
adaptabilitate la clorinarea apei)

FACTORI DE RISC
 lezarea cutanata,
 obezitatea,
 tratament steroidian
 chimioterapice,
 disglobulinemiile,
 disfunctii imune congenitale sau dobandite,
 afectiuni imunologice sau hematologice,
 malnutritia
 diabetul zaharat.

1
I. STAFILOCOCII CUTANATE
FOLICULITA SUPERFICIALA
se manifestă prin pustule foliculare înconjurate de un halou eritematos.

I. STAFILOCOCII CUTANATE
PSEUDOFOLICULITA

 apare la nivelul barbiei si uneori pe membrele inferioare ca rezultat al ingrosarii si

curbarii firului cu inclavare intraepidermica si/sau dermica ce genereaza o reactie
inflamatorie secundara avand ca rezultat o eruptie papulo-pustuloasa in care
proliferarea bacteriana este predominant a stafilococului alb endogen.

 Rezolvarea sa presupune un tratament keratolitic, antiinflamator si o epilare progresiv

definitiva pentru evitarea inclavarii ulterioare a firelor de par.
I. STAFILOCOCII CUTANATE
FOLICULITA PROFUNDA

 acuta:
-
orjelet (la nivel palpebral);
-
foliculita narinara.
 subacuta:
- sicozis stafilococic, apare la barbati la nivelul barbiei, pe un teren cu aparare
antimicrobiana slaba.
 Clinic:
- apar pustule eritemato-edematoase cutanate centrate de un fir de par, insotite de un
inflitrat inflamator in profunzime (abces in buton de camasa).
- se poate solda cu cicatrici atrofice si cu alopecie secundara definitive.

I. STAFILOCOCII CUTANATE
FURUNCULUL

 infectie stafilococica cu interesarea foliculului pilosebaceu si a ţesutului din jurul

acestuia (perifoliculita necrozanta).
 factori favorizanti pentru aparitie :
- imunosupresia,
- DZ,
- alcoolismul,
- obezitatea
- igiena precara
 Clinic,
- debutează ca o foliculita superficiala ce devine repede infiltranta, ca un nodul în
profunzime, inconjurat de un halou eritematos si edematos.
- Se formeaza o proeminenta rosie, dureroasa ce are in varf o pustula foliculara.
- In final, se formeaza burbionul (tesut necrotic, detritus celular, secreţie purulenta).
- Nu se stoarce.!!!!!!

2
I. STAFILOCOCII CUTANATE FURUNCULUL: forme clinice:
F. ANTRACOID
- interesarea unui grup de foliculi pilosi adiacenti si a tesuturilor din jur.
- Apare la nivelul cefei.
- După eliminarea burbioanelor, apare aspectul de stropitoare.

F.MALIGN AL FETEI
- localizat in triunghiul ce cuprinde buza superioara si piramida nazala.
- Se poate complica cu trombofeblita sinusului cavernos!!!!!
FURUNCULOZA
- Consta in aparitia concomitenta sau succesiva de 2 sau mai multe furuncule.

I. STAFILOCOCII CUTANTE
HIDROSADENITA

 reprezintă o inflamatie supurativa a glandelor sudoripare apocrine axilare.

 In aparatia sa, pe langa stafilococul auriu, mai este implicat un fenomen de obstructie al
foliculilor pilo- sebacei
Clinic,
- apar noduli subcutanaţi fermi, sensibili la palpare, ce pot evolua spre abcedare.
- Pe masura ce unii noduli se vindeca, pot aparea altii,
- Evoluţia: trenanta si se poate solda cu cicatrici.

II. STREPTOCOCII CUTANATE

INTERTRIGO STREPTOCOCIC

 Reprezinta infectia pliurilor retroauriculare ce debuteaza prin eritem, edem, exudatie,

fisuri dureroase si evolutie spre crustificare melicerica.
II. STREPTOCOCII CUTANATE
IMPETIGO

 este o infectie superficiala, contagioasa localizata la nivelul fetei, scalpului si membrelor,

mai frecvent primar la copilul de pana la 1 an, si secundar pe dermatoze exudative, la
adult.

Clinic:

 Debutează prin vezicule sau bule superficiale ce se rup, iar zonele rezultate se acopera de
cruste galbui de aspect meliceric.

3
  Se pot produce noi leziuni prin autoinoculare, rezervorul fiind cel mai adesea unghiile
bolnavului.
II. STREPTOCOCII CUTANATE
ECTIMA

 este o streptococie ulcerocrustoasa, cu localizare de predilectie pe gambe, favorizata de:

o igiena precara,
o diabet,
o imunosupresie,
o staza venoasa,
o malnutritie.

Clinic
- Apare initial ca o bula cu un halou eritematos.
- Dupa ruperea bulei, apare o crusta aderenta galbuie.
- Evolutia este trenanta, iar vindecarea se face cu cicatrice.
II. STREPTOCOCII CUTANATE
ERIZIPELUL

 reprezinta o dermoepidermita streptococica acuta cu interesarea predominanta a

vaselor limfatice din derm;
 Este determinata de Streptococul grup A, care patrunde printr-o poarta de intrare:
o fisuri interdigitale (Tinea pedis),
o escoriatii la nivelul fetei,
o indepartarea cuticulei la nivelul unghiei etc.
 perioada de incubaie: aproximativ 3 zile (timp in care migreaza pe cale limfatica)

Clinic

 frison solemn
 febra 400C
 placard eritematos inflitrat
- dureros
- cu margine supradenivelata (burelet marginal)
- insotit de adenopatie regionala dureroasa.
- pot sa mai apara bule (erizipel bulos) din care unele pot avea aspect hemoragic
(erizipel hemoragic).

III. CELULITA

 Este o dermo/ hipodermita inflamatorie sau infectioasa, lipsita de margine bine

delimitata, de frison solemn si fara adenopatie satelita loco- regionala.

4
IV.ERITRASMA

 este o infectie moderata, localizata, cronica ce intereseaza ariile intertriginoase ale pielii;
 cauzata de Corynebacterium minutissimum, microorganism ce face parte din flora
saprofita dar care in conditii specifice de caldura si umiditate crescuta determina
modificari clinice
o placi eritemato-scuamoase brune, discret pruriginooase si persistente.
Diagnosticul paraclinic:
o recoltarea materialului biologic (al secretiei purulente) ,
o urmat de insamantarea pe mediul de cultura pentru stabilirea tipului de germene
implicat
PIODERMITE
EVOLUTIE

 Netratate, pot evolua din forme superficiale in forme profunde sau sa devina forme
extensive in suprafata.
 In urma acestora pot apare Glomerulonefrite post-streptococice, pprin mecanism
imunologic, in cazul infectiilor produse din surse nefretigene;

PROGNOSTIC:

 Este favorabil daca se instituie tratament antibiotic conform antibiogramei efectuate;

TRATAMENT

 Local
 Sistemic
 imunostimulant

TRATAMENTUL LOCAL

 Chirurgical-Abcesele mari trebuie incizate si drenate cu grija.

 Dezinfectia leziunilor cu solutii antiseptice (Betadina), aplicarea de bai şi/sau comprese
umede in zonele cu exudatie
 Administrarea de topice antibiotice sub forma de creme pe leziunile exudate, si unguente
pe zonele uscate crustoase.
 Dintre antibioticele topice sunt utile:
o Neomicina,
o Bacitracina,
o Acidul fusidic,
o Sulfadiazina argentică,
o Mupirocina, Bactrobanul (cu actiune foarte buna asupra Stafilococului auriu)

5
TRATAMENTUL SISTEMIC

 este adaptat germenului implicat în piodermita respectivă: Stafilococ/Streptococ Gram

negativi in functie de antibiograma.
 Streptococul raspunde de electie la Penicilina si derivati penicilanici
(Ampicilina,amoxicilina ,cefalosporine)
 Stafilococul raspunde la antibiotice rezistente la penicilinaza Oxacilina. Se mai pot
folosi Macrolide (Eritromicina,Claritromicina,Azitromicina),Cefalospori-
ne,Chinolone: pe perioade cuprinse intre 7-14 zile.
 Pentru germenii gram negative vom utiliza antibiotice ca
Gentamicina,Cefalosporinele,Chinolonele

INFECTII CUTANATE PRODUSE DE PARAZITI

SCABIA

 Este o dermatoza parazitara extrem de contagioasa produsa de acarianul Sarcoptes

scabiei varianta homminis;
Transmiterea:

 Contact interpersonal (cel mai frecvent)

 Prin intermediul lenjeriei, prosoapelor etc.
 Incubatie: cateva zile- 1/ 2 luni;

SARCOPTES SCABIEI VARIANTA HOMINIS

 are o forma ovala, dimensiuni de 0,4-1,3 mm,

 are 4 perechi de picioare, iar la cap prezinta un rostru cu ajutorul caruia sapa tunele in
stratul cornos traversand 5 mm in 24 de ore timp de1-2 luni inainte sa moara,
 tunele in care femela depune 10-38 oua din care, dupa aproximativ 3 zile ies larve ce se
transforma in 7 zile in nimfe ce vor deveni adulti in trei saptamani si se porneste un nou
ciclu.
 gazda umana poate adaposti in medie simultan 10-12 paraziti.
 Parazitul nu poate trăi departe de gazdă mai mult de 3 – 4 zile

Clinic

 Eruptie papulo- veziculoasa diseminata pe regiunea cuprinsa intre baza gatului si

extremitati cu, crutarea fetei!!!
 Intens pruriginoasa (pruritul mult accentuat nocturn)
 Interdigital sunt prezente tunele acariene si microvezicule perlate

FORME CLINICE- SCABIA NORVEGIANA

 Reprezinta o forma grava de scabie, prezenta la imunodeprimati; ( indeosebi HIV +)

6
  Este foarte contagioasa!!!!

Clinic:

 Dermita generalizata cu hiperkeratoza crustoasa palmo- plantara;

Paraclinic:

 Se evidentiaza parazitul/ oula pe lama, sub microscop

SCABIA
TRATAMENT

 Igiena riguroasa;
 Spalarea lenjeriei de corp la o temperatura mare ( se prefera fierberea acestora)
 Unguent cu Sulf:
 10% adulti;
 3-5% copii;
 Unguent cu Lindan 1%;
 Antihistaminice
 Antipruriginoase
 Se aplica seara, de la gat in jos, iar dimineata se spala.

PEDICULOZELE

 Afectiuni cutanate produse de Pediculus humanus, cu varietatile capitis si corporis,

precum si Phtirius pubis
PEDICULOZA CAPULUI

 Produsa de Pediculus capitis;

 Apare prin contact direct cu parul parazitat sau indirect prin obiecte contaminate;
 Localizare de electie- regiunea occipitala;
o parazitul traieste pe firele de par si inteapa pielea capului pentru a se hrani
o Femela depune oua ce sunt fixate pe firul de par cu ajutorul secretiei glandelor
salivare ale parazituluii

PEDICULOZA CAPULUI
Clinic:

 Papulovezicule intens pruriginoase

 Escoriatii ( leziuni de grataj)
 Cruste hematice si melicerice ( datorita suprainfectarii)

PEDICULOZA CORPULUI

 Determinata de Pediculus corporis, care traieste pe cutele hainelor si intra in contact cu

pielea doar pentru a se hrani;

7
  Pediculus corporis poate transmite:
o Tifosul exantematic
o Febra recurenta si febra de transee

Clinic:

 Elemente papuloveziculare intens pruriginoase;

 Piele “ de vagabond” in pelerina (ceaafa, umeri, torace posterior), aspect conferit de
leziunile de grataj, escoriatii si cicatricil

FTIRIAZA PUBIANA

 Produsa de Phtirius pubis ( “ paduchele lat”)

o Are trei perechi de picioare ultima fiind prevazuta cu gheare cu care se fixeaza pe
firele de par.
o Mai poate coloniza axilele, barba, genele, sprancenele, parul de pe trunchi si
membre
 Se transmite prin contact sexual;

Clinic:

 Elemente papuloveziculoase diseminate intens pruriginoase

 Prurit intens perigenital
 Escoriatii
 Leziuni ulcero- crustoase

PEDICULOZE- TRATAMENT

 Igiena riguroasa
 Lenjeria trebuie fiarta si calcata;
 Se schimba pieptanul/ peria, obiectele de acoperirre ale capului;
 Lindan 1%
 Poate fi utila administrarea de Trrimetoprim- Sulfametoxazol 1 data/zi, timp de 3 zile.

DERMATOZE ALERGICE
URTICARIA

 Este un sindrom cutanat caracterizat clinic prin:

o Leziuni eritemato- edematoase
o Migratorii
o Tranzitorii
o pruriginoase

8
URTICARIA
CLASIFICARE

 Urticaria acuta
 Urticaria cronica
o De natura alergica
o De natura nealergica
URTICARIA
ETIOPATOGENIE
FACTORI DECLANSATORI Ș

 Alimente si aditi alimentari

 Unele medicamente: antibiotice, antiinflamatorii
 Aeroalergeni: mucegai
 Venin de insecte
 Implanturi
 Infectii virale, bacteriene, fungice
 Colagenoze,
 Tiroidita autoimuna
 Neoplazii
 Tulburari hormonale

URTICARIA
TABLOU CLINIC

 MANIFESTARI CUTANATE:
o Papule edematoase eritematoase cu caracter migratoriu, tranzitoriu, intens
pruriginoase de forme si dimensiuni variabile
 MANIFESTARI VISCERALE:
o Tulburari digestive
 LACRIMARE
 OBSTRUCTIE NAZALA
 LIPOTIMIE
 ANGIOEDEM
 BRONHOSPASM
 HIPOTENSIUNE
 TULBURARI DE RITM CARDIAC
 URTICARIA
URTICARIA
TRATAMENT

 Tratament etiologic:
o Excluderea factorilor etiologici

9
  Tratament patogenic:
o Antihistaminice
o Glucocorticoizi
o Imunoterapie
o Desensibilizari
o Hiposensibilizari

ANGIOEDEMUL/ EDEMUL QUINCKE

 Reprezinta edem difuz al tesutului celular subcutanat

Edemul cutanat:

 De culoare alb- rozat, nedepresibil, nepruriginos, fara limite precise

 Persist cateva ore pana la cateva zile;
 Are tendinta la recidiva
 Este localizat la nivelul pleoapelor, buzelor, obrakilor, regiunii genitale

Edemul mucoaselor:

 Mucoasa linguala: det. Disfonie

 Mucoasa laringiana: det dispnee inspiratorie
 Mucoasa glotica: det. Asfixie
 Mucoasa gastro interstinala: det. Dureri abdominale, greturi, varsaturi

TRATAMENT

 OXIGENOTERAPIE
 Adrenalina 0,1%
 Antihistaminice
 Corticoterapie

ECZEMA

 Reprezinta un sindrom inflamator si alergic;

TABLOU CLINIC:

 Placi/ placarde cu limite sterse, pruriginoase

 Eritematoase, edematoase
 Elemente veziculoase supuse unui fenomen de eroziune exudativa- zemuire astfel
formandu-se cruste, ce se descuameaza evoluand catre vindecare
ECZEMA
ETIOPATOGENIE

 Alergeni exogeni:
o Substante chimice

10
 o Germeni patogeni ( fungi/ bacterii)
 Factori endogeni:
o Produsi de metabolism
o Alimente sau produsi de digestie incompleta
o medicamente
 Predispozitie genetica
 Factori locali:
o Seboreea
o Xeroza
o Hiperhidroza

ECZEMA
FORME CLINICE

 Eczemele exogene:
o Dermatita de contact
o Eczema microbiana
o Eczema micotica
 Eczemele endogene:
o Dermatita atopica
o Eczema vulgara
o Eczema numulara

ECZEMA
DERMATITA DE CONTACT

 Raspunsul pielii la contactul cu substante chimice cu potential primar iritativ sau

sensibilizant;

Clinic:

 Eritem
 Edem
 Flictena
 Necroza

TRATAMENT DERMATITA DE CONTACT

 Tratament etiologic: excluderea alergenului cauzal

 Tratament patogenic: antihistaminice
 Tratament imunomodulator: desensibilizari
 Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante/ cu potential alergen;
 Profilactic: regim alimentar;

11
TRATAMENT

 Faza de veziculatie si zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe

 Faza de uscare: creme cu corticosteroizi local;
 Faza de descuamatie: unguente cu corticosteroizi si keratolitice
 Faza de lichenificare: corticosteroizi
ECZEMA
DERMATITA ATOPICA

 Reprezinta o eczema cu determinism plurifactorial si evolutie cronica;

ETIOLOGIE:

 Factori genetici;
 Factori imunologici ( hipersecreti de IgE)
 Factori ambientali ( aeroalergeni, agenti infectiosi, factori climatici)
 Factori psihogeni si neurogeni

DERMATITA ATOPICA: TABLOU CLINIC

 Leziunile variaza in functie de varsta:

Sugar:

 Debuteaza la 2-4 luni;

 Leziuni inflamatorii erozive- exudative/ uscate, fisuri;
 Localizate la nivelul obrajilor, mentonului, fruntii (se respecta regiunea centrala a fetei)

Copil:

 Debuteaza in intervalul 3- 10 ani;

 Leziuni cu aspect de eczema, localizate la nivelul pliurilor, cu tendinta la lichenificare si
rezistenta la terapie

Adolescent si adult:

 Eczema lichenificata localizata cu predilectie la pliuri cu evolutie trenanta si revidivanta

 Se asoziaca frecveent cu: AB, rinita alergica sezoniera, keratoconjunctivita

DERMATITA ATOPICA- TRATAMENT

 Evitarea factorilor declansatori ai leziunilor

 Controlul pruritului
 Suprimarea inflamatiei
 Refacerea barierei cutanate
 Consiliere psihologica

12
Mijloace topice:

 Emoliente
 Dermatocorticoizi
 Inhibitori de calcineurina

Mijloacele sistemice sunt utilizate in cazurile severe, refractare la tratamentul topic

Mijloace sistemice disponibile:

 Agenti imunomodulatori
 Corticoterapia sistemica
 Antihistaminicele
 Fototerapia

DERMATITA ATOPICA: EVOLUTIE

 Reprezinta o afectiune cu evolutie cronica si imprevizibila;

 Evolueaza in mod tipic cu acutizari intercalate de perioade de acalmie;
 50% din cazuri prezinta o ameliorare sau chiar disparitie la varsta de adult, acest fapt NU
exclude exacerbari intermitente pe tot parcursul vietii, de regula, in stransa legatura cu
stresul emotional;

COLAGENOZE CUTANATE
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

 Boală inflamatorie cronică a ţesutului conjunctiv, cu afectare multisistemica , de

etiologie neprecizată, asociată cu producerea de anticorpi antinucleari (ANA).
 LES este o boala a femeii tinere , dar barbatii, varsnicii sau copii pot face LES (MERCK
MANUAL)

ETIOLOGIE

 Cauza necunoscuta

Factori de risc :

 predispozitie genetica:
 Prezenta bolii la rudele pacientilor cu LES : 10-15% din pacientii cu LES au rude de
gradul Isau II cu LES

Factori hormonali :

 Predominenta neta la sexul F

 Cresterea incidentei la varsta procreatiei
 Agravarea in timpul sarcinei

13
Factori de mediu:

 Siguri : radiatiile ultaviolete (UV-B in special) : >70% din pacienti sunt fotosensibili

Probabili:

 Dieta : hipercalorica, bogata in grasimi saturate

 Infectiile : virale (Ebstein-Barr, polyoma virus), bacteriene
 Medicamente (HIN, anti TNF-alfa, IFN-alfa,etc

PATOGENIE

 Patogenie autoimuna : raspuns imun anormal (anomalii imune) care duc la pierderea
tolerantei la “self” cu aparitia de anticorpi (autoanticorpi) si celule imune care
agresioneaza structurile proprii
 Raspuns imun anormal prin :
o aparitia de autoanticorpi si complexe imune
o limfocite T si B hiperreactive,
o circuite imunoreglatoare deficiente ale raspunsului imun.
TABLOU CLINIC
MANIFESTARI CUTANATE

 sunt expresia bolii active si pot imbraca orice forma clinica

 fotosensibilitate
 rash malar “in fluture” : obraji,barbie,piramida nazala,urechi;
 rash discoid (LED) : prezent la ~20% din pacientii cu LES, dar numai 5% din pacientii
cu LED vor dezvolta LES ; se vindeca cu cicatrice;
 alte leziuni cutanate :
o urticarie,
o bule,
o eritem multiform, etc
o alopecia
TABLOU CLINIC
RASH MALAR
TABLOU CLINIC
MANIFESTARI CUTANATE

 sindrom Raynaud (prezent in 40% din cazuri; poate fi prima manifestare a bolii lupice);
 cianoza acrala;
 lupus eritematos cutanat subacut (LECS) :
o dermatita extensiva recurenta,
o artrite,
o pot fi ANA(-), anti-Ro (+),
o lipsesc afectarile renale sau neurologice;

14
TABLOU CLINIC
FENOMEN RAYNAUD
TABLOU CLINIC
MANIFESTARI CUTANATE

 leziuni tegumentare vasculitice :

o ulceratii superficiale (gura, nas),
o purpura petesiala,
o purpura vasculara,
o noduli subcutanati,
o paniculita,
o infarcte ale patului unghial,
o eritem periunghial,
o livedo reticularis,
o gangrena
TABLOU CLINIC
ALOPECIA
TABLOU CLINIC
MANIFESTARI SISTEMICE

 sunt prezente la 50-100% din pacientii cu lupus şi semnifică debutul sau reactivarea bolii:
sunt nespecifice:oboseala, astenie, febra, anorexie, scadere ponderala;
 Leziunile renale : afectare glomerulara
 Leziunile endocardice : endocardita libman-sachs
 Leziuni ale seroaselor : pleura, pericard, peritoneu
 Leziunile musculoscheletale : sinoviala, muschi
 Leziunile neurologice: snc, nervi periferici
 Leziunile pulmonare : fibroza interstitiala
 Organele limfatice : splina, ganglionii limfatici

PARACLINIC

 ANA : (anticorpi antinucleari)

o cel mai bun test de screening,
o foarte sensibil (95% din pacientii cu LES sunt ANA +/ un test negativ face dg
improbabil)
o nespecific (se poate pozitiva la persoane sanatoase, varstnici, alte boli autoimune,
infectii virale, medicamente)
 ADNdc si anti Sm : (dc= dublu catenar; Sm= Smith)
o sunt specifici dar
15
 o mai putin sensibili (70% respectiv 30%);
 antifosfolipide: anticoagulant lupic , anticardiolipina si VDRL fals pozitiv se asociaza cu
tromboze veenoase, avorturi spontane , trombocitopenie si boala cardiaca valvulara
 antieritrocit, antitrombocit, antilimfocit, antineuron

TRATAMENT
Masuri generale :

 Va evita expunerea la soare (în special la razele ultraviolete) şi consumul de

medicamente care dau frecvent erupţii cutanate prin hipersensibilitate (penicilina,
biseptol, sulfonamide).
 Sarcina este permisă dacă funcţiile renale şi cardiace sunt în limite normale, dar şi în
aceste condiţii există riscul avortului spontan şi cel al agravării bolii după naştere.
 Infecţiile intercurente vor fi tratate prompt şi viguros, iar tratamentul anticoagulant
trebuie administrat pacienţilor cu tromboze repetate şi anticoagulat circulant
 NU exista tratament curativ, iar remisiunile complete sunt rare;
 AINS
 Glucocorticoizii
 Antimalaricele de sinteza
 Imunosupresoarele
o Methotrexat
 Agenti biologici
o Rituximab

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

 Intermitenta: perioadele de activitate sunt separate prin perioade de remisiune, este

necesara definiriea perioadelor de activitate si diferentierea lor de intercurentele
infectioase sau de efecte adverse ale medicamentelor
 Supravietuire: 90% la 5 ani, 80% la 10 ani, 75% la 20 ani;

16