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UNIVERSITÉ PAUL SABATIER

FACULTÉ DE MÉDECINE TOULOUSE-RANGUEIL

D.C.E.M. 2

Module 6

Douleur – Soins Palliatifs et


Accompagnement

Sous-Module 1 :
Evaluation et Traitement de la Douleur

Année Universitaire 2009-2010

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MODULE 6 “DOULEUR SOINS PALLIATIFS – ACCOMPAGNEMENT”

I – OBJECTIFS GENERAUX

L’étudiant doit savoir différencier une douleur aiguë ou douleur symptôme d’une
douleur chronique ou douleur maladie. Il doit connaître les grands mécanismes physio-
pathologiques des douleurs ainsi que leurs étiologies correspondantes et leurs
thérapeutiques respectives. Il doit être attentif à écouter, à évaluer et à prendre en
charge les souffrances physiques et morales des malades. Il doit être capable de mettre
en place et de coordonner les soins palliatifs à domicile ou à l’hôpital chez un malade en
fin de vie.

II – PROGRAMME D’ENSEIGNEMENT

 Situation : 2ème semestre DCEM2


 Volume global : 30 heures
 Organisé sous la forme de 15 Enseignements Dirigés de 2 heures
 Modalités : Discussion interactive de dossiers cliniques
Cours sous la forme d’exposés brefs.

III – SOMMAIRE DU POLYCOPIÉ ET DES ENSEIGNEMENTS


DIRIGÉS

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1ère PARTIE
« EVALUATION ET TRAITEMENT DE LA DOULEUR AIGUE ET CHRONIQUE »

pages

INTRODUCTION : Yves Lazorthes

CHAPITRE 1 : 8

« EVOLUTION DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR DANS L’HISTOIRE DE


LA MEDECINE » - Yves Lazorthes

CHAPITRE 2 : 18

« DOULEURS : BASES ANATOMIQUES, PHYSIOLOGIQUES ET


PSYCHOLOGIQUES » - Jean-Christophe Sol, Patrick Chaynes et Yves Lazorthes

CHAPITRE 3 : 42

« SEMIOLOGIE DE LA DOULEUR » - EVALUATION ET SUIVI D’UNE DOULEUR


CHRONIQUE » Yves Lazorthes, Jean-Christophe Sol et Laurent Schmitt

CHAPITRE 4 : 63

« TRAITEMENT DES DOULEURS PAR EXCES DE NOCICEPTION : LES


ANTALGIQUES NON OPIOIDES ET LES ANTALGIQUES OPIODERGIQUES » -
Bernard Chamontin et Nathalie Cantagrel

CHAPITRE 5 : 77

« STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES DOULEURS D’ORIGINE


CANCEREUSE » - Nathalie Cantagrel, Jean-Christophe Sol .

CHAPITRE 6 : 92

« LES DOULEURS NEUROPATHIQUES : SEMIOLOGIE ET STRATEGIE


D’EVALUATION » - Pascal Cintas et Nathalie Cantagrel.

CHAPITRE 7 : 104

« TRAITEMENT MEDICAMENTEUX DES DOULEURS NEUROPATHIQUES » - Jean-


Michel Senard, Pierre-André Delpla et Jean-Claude Verdié.

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CHAPITRE 8 : 111

« LES CEPHALEES : SEMIOLOGIE ET STRATEGIE D’EVALUATION »


- Gilles Géraud, Nelly Fabre,

CHAPITRE 9 : 123

« LES LOMBALGIES : STRATEGIE D’EVALUATION ET PRISE EN CHARGE


THERAPEUTIQUE » - Bénédicte Jamard, Arnaud Constantin et Yolande Esquirol.

CHAPITRE 10 : 149

« LES AUTRES DOULEURS CHRONIQUES NON CANCEREUSES (FIBROMYALGIE,


ALGODYSTROPHIE, DOULEUR PERI-ORIFICIELLE) » - Michel Laroche, Laurent
Schmitt.

CHAPITRE 11 : 157

« LES DOULEURS AIGUES (POST-OPERATOIRES) » - Delphine Kern

CHAPITRE 12 : 161

« LES PRINCIPES D’ORGANISATION DE LA PRISE EN CHARGE PLURI-


DISCIPLINAIRE D’UN PATIENT DOULOUREUX CHRONIQUE. LES STRUCTURES
DE SOINS » - Yves Lazorthes.

CHAPITRE 13 : 170

« ANESTHESIE LOCALE, LOCO-REGIONALE ET GENERALE » - Kamran Samii,


Jean-Michel SENARD

CHAPITRE 14 : 184

« DOULEUR DE L’ENFANT : EVALUATION ET TRAITEMENTS ANTALGIQUES » -


Agnès Suc, D. Thiboud et Jean-Michel Vignes

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2ème PARTIE
« SOINS PALLIATIFS PLURIDISCIPLINAIRES CHEZ UN MALADE EN FIN DE
VIE.
ACCOMPAGNEMENT D’UN MOURANT ET DE SON ENTOURAGE »

CHAPITRE 1 : 212

« CONNAITRE LES BASES ET LES PRINCIPES DES SOINS PALLIATIFS » - Jean-


Louis Albarède et Thierry Marmet.

CHAPITRE 2 : 224

« SAVOIR METTRE EN ŒUVRE UNE PRISE EN CHARGE PLURIDISCIPLINAIRE


D’UN PATIENT RELEVANT DES SOINS PALLIATIFS AU DOMICILE ET A
L’HOPITAL » Thierry Marmet

CHAPITRE 3 : 240

« SAVOIR EVALUER LES SOUFFRANCES PHYSIQUES ET MORALES CHEZ


UNMALADE EN FIN DE VIE ETHIQUE ET DECISION EN FIN DE VIE » - Thierry
Marmet

CHAPITRE 4 : 264

« DEUIL NORMAL ET PATHOLOGIQUE - LE DEUIL CHEZ L’ENFANT» -


Nicolas Saffon, Pascale Allanic et Jean-Philippe Raynaud

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UNIVERSITÉ PAUL SABATIER
FACULTÉ DE MÉDECINE TOULOUSE-RANGUEIL

D.C.E.M. 2
Module 6
Douleur – Soins Palliatifs et Accompagnement

Sous-Module 1
« Evaluation et Traitement de la Douleur
Aiguë et Chronique »
Coordonnateur : Yves Lazorthes

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SOUS-MODULE 1 « EVALUATION ET TRAITEMENT DE LA DOULEUR »

INTRODUCTION

Yves Lazorthes

La douleur est le symptôme le plus fréquemment rencontré en médecine. Sa signification


ne se limite pas à un simple signal d’alarme. Les douleurs qui persistent sont rapidement
dégradantes pour l’individu. Longtemps la douleur a été, sinon négligée, du moins
insuffisamment prise en charge. Pourtant, les deux missions majeures de la médecine ont de
tous temps été de soulager la douleur et de retarder la mort.

La médecine a plus changé pendant ces 50 dernières années que pendant les 50 siècles
précédents. Pendant que s’accomplissaient ces progrès, la douleur rebelle ne retenait guère
l’attention des médecins. Elle était tenue pour un simple symptôme et ne se trouvait pas au
premier rang des préoccupations des médecins et des chercheurs. Cela a fort heureusement
changé durant ces dernières années, puisqu’une meilleure prise en charge des douleurs aiguës
ou chroniques a contribué à renforcer la dimension humaine de la médecine. Aujourd’hui, la
lutte contre la douleur et les soins palliatifs sont devenus des priorités de santé publique. La
douleur est maintenant au centre des préoccupations de tous les professionnels de santé. Son
évolution et son traitement font partie de la formation initiale de tous les médecins et de tous les
soignants, ce module en est la preuve.

Ce regain d’intérêt découle d’une part d’une meilleure connaissance des mécanismes
physiopathologiques générateurs de douleurs et, d’autre part, des multiples acquisitions
fondamentales tant sur le plan neurophysiologique que neuropharmacologique concernant les
mécanismes de contrôle de la douleur. Cependant, l’évolution essentielle repose sur le concept
de douleur chronique invalidante, c’est-à-dire de “douleur-maladie”, toute différente de la
douleur symptomatique, signal d’alarme utile et transitoire. Ce concept a souligné la nécessité
d’une approche globale du patient qui souffre. Composante organique sensorielle et
composante psychologique réactionnelle sont étroitement liées dans toute douleur chronique et
doivent être simultanément évaluées avant toute prise en charge thérapeutique. Les structures
de soins se sont inspirées de cette nécessité d’une prise en charge pluridisciplinaire des
malades, aussi bien dans l’étape initiale de son évaluation que lors de son traitement.

Pour en savoir plus, nous vous conseillons de consulter le livre du Collège National des
Enseignants Universitaires de la Douleur*.

* « Douleur Aiguë – Douleur Chronique – Soins Palliatifs », édité par le Collège National des
Enseignants Universitaires de la Douleur – Medline Editions..

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CHAPITRE 1
EVOLUTION DE LA PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR
DANS L’HISTOIRE DE LA MEDECINE

Yves Lazorthes

Plan du Chapitre pages


1. La douleur dans l’Antiquité Gréco-Romaine 9
2. Du Moyen-Age à la Renaissance 11
3. De la Renaissance à la fin du XIXème siècle 13
4. Les débats sur l’anesthésie (XIXème siècle) 16
5. La prise en charge de la douleur de nos jours 17

Soulager les souffrances physiques et morales a été de tous temps la mission


fondamentale de la médecine. Pourtant, face à la douleur et depuis l’Antiquité, la Médecine s’est
longtemps partagée entre deux attitudes contraires : la combattre ou se résigner. Comment
expliquer cette opposition dans les comportements ? Ce débat reste encore d’actualité car il y a
toujours des réticences à prescrire de la morphine aux patients qui le justifient, voire de
l’indifférence face à certaines douleurs difficiles à traiter. Malgré les progrès incessants, la prise
en charge des patients présentant des douleurs chroniques rebelles reste insuffisante. Des
efforts continus sont nécessaires pour sensibiliser et former les médecins car, malgré les
moyens thérapeutiques dont on dispose aujourd’hui, trop de patients continuent encore à
souffrir inutilement.

La douleur n’a pas eu la même signification à toutes les époques et dans toutes les
civilisations. La compréhension de ses mécanismes de perception, l’interprétation de sa finalité
et le comportement des soignants face à la douleur de leurs patients ont considérablement
varié.

Différentes significations ont été attribuées à la douleur, allant d’une épreuve nécessaire,
d’une fatalité, d’un châtiment de Dieu, à une expérience insupportable face à laquelle il faut
lutter avec tous les moyens disponibles. Pour illustrer cette discontinuité dans l’interprétation de
la douleur et dans les comportements concernant sa prise en charge, effectuons un survol de
l’Histoire de la Médecine en Europe.

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I - DANS L’ANTIQUITE GRECO-ROMAINE

• La mythologie et la médecine sacerdotale

A l’origine, les hommes, incapables d’expliquer les mécanismes physiologiques des


différentes fonctions humaines, cherchent leurs explications dans des interventions divines,
magiques ou mythologiques. Prêtres et médecins sont confondus.

C’est ainsi que, dans la mythologie grecque, Arthemis est directement assimilée à la déesse
des douleurs. Ses flèches, selon la tradition homérique, provoquaient les souffrances de
l’enfantement. Douleur physique et souffrance morale sont confondues et considérées aussi
bien par les Grecs que par les Romains, très profondément attachés à leurs superstitions,
comme le châtiment d’un Dieu irrité qu’il faudra implorer pour obtenir la guérison. Dans la
mythologie grecque, les divinités guérisseuses sont multiples (Arthemis, Apollon, Asklepios et
Epione), alors que leur culte n’apparaîtra à Rome qu’après la conquête de la Grèce (Esculape),
de même que le développement de la pensée médicale romaine ne naîtra qu’avec l’arrivée des
premiers médecins grecs.

• Les théories philosophiques

Par la suite, les « prêtres médecins » feront place aux philosophes médecins, parmi
lesquels domineront les théories des Ecoles Socratique et Hippocratique pour la Grèce et celle
de Celse et de Galien pour Rome.

- En Grèce. Platon (428-347 avant J.C.) considérait que la douleur et le plaisir, bien que
sensations opposées, sont des affections touchant l’ensemble du corps et ressenties par le
cœur, centre de l’âme de l’Homme.

Aristote (384-322 avant J.C.) approfondira les concepts de Platon sur les sensations et
la douleur. Il avait déjà identifié les cinq sens, mais considérait que le cerveau n’avait aucun rôle
direct dans les mécanismes d’analyse sensorielle. Pour lui, le cerveau servait uniquement à
refroidir la chaleur issue du cœur et à produire le sommeil.

Le centre des sens restait localisé dans le cœur, toujours considéré comme l’organe le
plus important du corps, centre de toutes les fonctions vitales et siège de l’âme. La sensation
douloureuse était due à une augmentation de la sensibilité aux différentes sensations,
particulièrement à une exacerbation du toucher, augmentation elle-même causée par l’excès de
“chaleur vitale”. Comme le toucher, la douleur partait d’organes terminaux dans la chair et était
conduite par le sang jusqu’au cœur. Aristote appréciait la valeur de la sensibilité tactile et
douloureuse mais pensait déjà que, si elle était trop intense, elle pouvait avoir un effet nuisible
et destructeur.

Démocrite (430-370) est à l’origine de la théorie des 4 humeurs (sang – pituite ou


phlegme – bile blanche – bile noire) : théorie qui persistera jusqu’à 17ème siècle. La maladie est
considérée comme une altération des humeurs et donc, pour la première fois, comme un
phénomène naturel et non pas surnaturel et divin.

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Hippocrate (430-380 av.J.C.) et ses élèves étaient avant tout des cliniciens. Leurs
connaissances neuro-anatomiques restent très rudimentaires ; c’est ainsi que les nerfs sont
confondus avec les tendons et le cerveau avec une glande. De nombreux textes hippocratiques
considéraient déjà le cerveau comme le siège des sentiments et le centre de l’activité
intellectuelle. D’autres attribuaient toujours ces fonctions au cœur. Il n’y a pas d’unité sur cette
question. A cette époque, et pour la première fois dans l’histoire de l’Homme, la médecine va se
dégager de l’influence religieuse. La valeur rédemptrice de la maladie (et de la douleur) était
inscrite dans l’Ancien Testament. Mais, pour Hippocrate, la maladie est un phénomène naturel
et non pas une punition divine. Cependant, du fait du peu d’efficacité de l’attitude rationnelle,
beaucoup continueront à croire que la douleur résulte de la colère des dieux. Des aphorismes
bien connus de la collection hippocratique traduisent cette notion d’impuissance : « Soulager la
douleur est chose divine ».

Parmi les nombreux remèdes utilisés par l’Ecole Hippocratique, la chaleur, et à un


moindre degré le froid, étaient des moyens physiothérapiques utilisés sous de multiples formes
(bains, cataplasmes, emplâtres, vaporisation, aspersion, gargarismes, ...) pour traiter aussi bien
des céphalées que des douleurs articulaires. La saignée, de même que les ventouses et les
scarifications, étaient très populaires dans l’histoire grecque

Dans la collection hippocratique (“Corpus hippocratique”) qui comporte plus de 60 traités,


l’on a la preuve de l’usage très répandu de drogues d’origine végétale (la belladone, la
jusquiane, le lierre, la mandragore, le saule, ... mais aussi le suc de pavot). Leurs vertus
sédatives, narcotiques et analgésiques, étaient reconnues.

Cependant, la pharmacopée n’occupait encore qu’une place réduite dans le traitement


de la douleur. Emblème du sommeil, le pavot somnifère ornait l’entrée du temple de Morphée,
Dieu des Songes. C’est à cette époque que le suc qui s’écoule de la capsule du pavot et qui
contient de nombreux alcaloïdes à très puissante action analgésique (morphine, codéine) a été
recueilli et préparé pour être utilisé contre certaines douleurs notamment pelviennes. Il est déjà
connu sous le nom d’opium. L’écorce fraîche de saule contenant un glucoside de l’acide
salicylique (ou aspirine) est déjà recommandée par le Corpus Hippocratique pour soulager les
douleurs de l’enfantement et lutter contre la fièvre.

- A Rome. La médecine n’a réellement existé qu’après la conquête de la Grèce et


l’arrivée des premiers médecins grecs. Celse (1er siècle avant J.C.) est le premier à avoir
caractérisé l’inflammation par les quatre “or”, du latin : dolor, calor, rubor et tumor. Ses huit livres
(“De re medicina”) traitent d’une médecine très proche du Corpus Hippocratique : chaque
douleur, selon sa topographie, le moment où elle intervient dans un processus et les signes
associés, peut être immédiatement déchiffrée en terme de diagnostic et de pronostic selon des
règles sémiologiques.

Galien (131-201 après J.C.), disciple d’Hippocrate, étudie la médecine en Grèce et à


Alexandrie avant de venir exercer à Pergame, ville d’Asie dont il est natif, puis à Rome du temps
des empereurs Antonin le Philosophe et Commodore. Dans son oeuvre colossale (entre 300 et
600 livres, dont plus de 100 traduits du grec en syriaque, perse, arabe et latin), et grâce à des
dissections animales, il démontre le rôle conducteur des nerfs et localise l’âme rationnelle, siège
du pneuma psychique, dans le cerveau plus particulièrement dans les ventricules, et le pneuma
sensoriel dans le cœur. Dans ce système, la douleur était conçue comme une passion de l’âme
toujours ressentie par le cœur. Pour Galien, la douleur, aux côtés des autres symptômes, était
chargée d’indiquer l’organe qui était malade, il ne lui accordait donc qu’une finalité utile.

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Sur le plan thérapeutique, les Romains utilisèrent aussi des moyens physiques (chaud,
froid, eaux et boues des sources thermales) dans des douleurs d’origine musculaire ou
articulaire, mais aussi dans les céphalées et les coliques. Si l’usage des chocs électriques
produits par les poissons électriques, et notamment un poisson torpille, semblait déjà connu
dans l’Egypte ancienne, c’est durant le première siècle après Jésus-Christ que Scribonius
Largus rapportera le soulagement d’une douleur articulaire survenu accidentellement chez un
patient lors d’un bain de mer. Par la suite, de nombreux médecins romains, dont Galien, le
préconisèrent pour traiter certaines douleurs et en particulier celles de la goutte.

La place occupée par les médicaments destinés à soulager la douleur est plus
importante à Rome qu’en Grèce. Des traités célèbres, comme “Matière Médicale” de Diascoride
et “Des Médicaments” de Galien, citent de nombreux médicaments d’origine végétale à action
analgésique provenant du pavot, de la mandragore, de la belladonne, du lierre, du coquelicot,
de la laitue blanche, de la jusquiane et du canabis, ... Les cinq livres de “De Materia Medica”
feront autorité dans le monde gréco-romain ; Diascoride y dresse l’inventaire minutieux de
quelques 900 substances susceptibles d’entrer dans la composition de remèdes. Avant tout, le
suc de pavot est connu non seulement pour la supériorité de ses effets, mais aussi pour le
risque de décès à dose trop forte. L’opium était très largement utilisé contre la douleur, soit en
application locale, soit en solution buvable.

La “Thériaque”, utilisée par Galien au IIe siècle, aurait été confectionnée en Asie Mineure
par Mithridate (123-63 avant J.C.) pour se protéger contre les poisons, et ramenée à Rome par
Pompée. Ce fameux électuaire, qui a été tenu comme le remède capable de soigner toutes les
maladies et de calmer toutes les souffrances, contenait une préparation semi-liquide comportant
du vin, du miel, des plantes médicinales, et 24 onces d’opium. Il s’agit de l’ancêtre de la solution
de Brompton, très largement utilisée au XXe siècle dans le traitement des douleurs d’origine
cancéreuse, et qui sera remplacée seulement dans la fin des années 80 par de nouvelles
formes galéniques (comprimés à libération prolongée).

Enfin, dans l’Antiquité Gréco-Romaine, beaucoup de philosophes valorisaient


l’endurance envers les épreuves douloureuses. L’on a opposé en cela les stoïciens aux
épicuriens, mais aucune de ces deux philosophies antiques rivales n’a en fait accordé la
moindre utilité à la douleur.

II - DU MOYEN-AGE A LA RENAISSANCE

L’œuvre de Galien est si immense que son influence se prolongera même au-delà du
Moyen-Age. Jusqu’au milieu du XVIIe siècle, la douleur est considéré comme un symptôme du
tact, conséquence d’un déséquilibre de la qualité des 4 humeurs (sang, bile jaune, bile noire et
phlegme) constituant le corps humain. Cette théorie ne sera d’ailleurs pas remise en question
durant la Renaissance par Vesale (1514-1564) qui, malgré les très grandes avancées qu’il fera
faire aux connaissances de l’anatomie humaine, notamment du système nerveux, continuera à
penser que le rôle du cerveau était de sécréter le phlegme.

Au début du Moyen-Age, l’héritage hippocratique sera recueilli par l’Orient (médecins


byzantins et islamiques). La traduction des textes gréco-romains assurera la transmission du
savoir au monde arabo-islamique en pleine évolution, alors qu’en même temps seuls des
fragments de tout ce savoir étaient sauvegardés en Occident.

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Avicenne (980-1038), considéré comme le plus grand médecin de cet âge d’or de la
médecine arabo-musulmane, décrit dans son ouvrage “Le canon de la médecine” quinze types
de douleur. Les connaissances de la médecine arabo-musulmane seront réintroduites en
Occident médiéval à partir du XIIe siècle, notamment à Cordoue et à Tolède par Gérard de
Crémone, mais aussi en Italie (Ecole de Salerne) et en France (Montpellier).

Mais, avant tout, le Moyen-Age en Occident est dominé par l’influence durable du
Christianisme sur le comportement face à la douleur.

Durant le Haut Moyen-Age (Ve au Xe siècle), la spiritualité est influencée par l’Ancien
Testament. L’Eglise met l’accent sur le Christ comme modèle de la souffrance supportée et
acceptée. Les textes religieux exhortaient les patients à supporter en silence les épreuves
infligées par Dieu.

La douleur est à nouveau une punition divine mais, surtout, en imitant Jésus-Christ qui a
choisi de mourir sur la croix, la douleur transcende l’homme et a une valeur expiatoire. Le péché
était absout par l’accomplissement des peines corporelles “tarifiées” infligées par le confesseur
(jeûne, mortification, pèlerinage pénitentiel, ...). Dans cette société romano-barbare, l’expression
de la douleur est refoulée, la douleur n’a de valeur qu’en tant que moyen de rachat de ses
péchés et possibilité de gagner le salut.

Les connaissances anatomo-physiologiques n’évoluent pas. L’absence de progrès est


aussi liée à l’interdiction des dissections et vivisections animales. Quant à l’autopsie et à la
dissection de cadavres, elle est jugée comme une profanation. C’est donc l’immobilisme voire la
régression par oubli des acquis antérieurs.

Du XIe au XIIIe siècle, avec l’influence du Nouveau Testament, on s’attache surtout au


Christ des Evangiles et on insiste sur l’aspect humain du Christ souffrant, à sa compassion
envers les hommes. On assiste au développement d’une charité compassionnelle. L’influence
de la spiritualité monastique grandit avec un retour à la pureté des règles primitives de Saint-
Benoit. Cet idéal de valeurs de pauvreté, d’austérité mais aussi d’assistance, animera les ordres
monastiques (moines cisterciens, ordres mendiants, ordre des Frères Mineurs fondé par
François d’Assise) et laïques (Ordre des « Flagellants ») et continuera à mettre l’accent sur la
valeur rédemptrice de la douleur. Cette valorisation des « exercices spirituels » et de la douleur
sera encore renforcée par les théologiens du XIIe siècle qui introduisent entre Paradis et Enfer
la notion de Purgatoire, chance supplémentaire de racheter ses péchés en souffrant de mille
maux. Pendant deux siècles, les Croisades (1096-1291), par l’exaltation des mortifications et
des souffrances imposées, offrent une autre voie de salut.

Durant ces périodes, les fléaux sont multiples et renforcent la résistance à la douleur,
qu’ils s’agissent des invasions (notamment invasion islamique et reconquête), de la lutte contre
les hérésies (Croisade des Albigeois et Inquisition), de la première et de la deuxième Guerre de
Cent Ans, mais aussi des grandes épidémies (notamment la peste noire en 1348).

A la fin du Moyen-Age (XIVe et XVe siècles), mais aussi pendant la Renaissance (XVIe
siècle), les famines, les disettes, les grandes épidémies notamment la peste, les guerres de
conquête puis de religion, le banditisme, les révoltes, ... ont multiplié les souffrances. Ces
calamités sont interprétées comme des manifestations de la colère de Dieu.

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Les monastères sont les dépositaires de la connaissance et de la science (érudits,
bibliothèques). Les médecins étaient des moines. Les clercs religieux soulageaient la misère
humaine. Sains-Augustin et Saint-Ambroise prêchaient l’obligation d’assistance aux malades.
C’est la naissance des hospices où se développe l’attitude de compassion mais aussi où l’on
cultive les plantes médicinales. La chirurgie est exercée par les barbiers jusqu’à l’Edit de
Charles le Bel en 1311 car, jusque-là, les religieux n’avaient pas le droit de toucher le sang (Edit
de 1163 « Ecclesia abhorret a sanguine »).

Cette longue époque est aussi marquée par l’absence de progrès, voire même le recul
dans le soulagement de la douleur. Non seulement la douleur est exaltée comme une valeur
d’expiation et de rachat mais, à l’extrême, l’usage des plantes sédatives est limité voire même
condamné car considéré comme ayant une potentialité magique, maléfique, donc d’une
appartenance à la sphère païenne.

La pratique de l’austérité, de multiples pénitences, de sévices corporels, est courante, et


des pénitents aussi célèbres que Saint-Ignace-de-Loyola, fondateur de la Compagnie de Jésus,
Sainte-Thérèse d’Avila ou Saint-Jean-de-la-Croix, ont marqué cette période par leur exemple
mais aussi par leur charité.

Par ailleurs, au Moyen-Age, l’art sera essentiellement chrétien (architecture romane puis
gothique, peinture, sculpture, littérature, …). C’est une période où se multiplient les tableaux et
sculptures évoquant l’Apocalypse et la Descente aux enfers. L’ecce homo, Christ couronné
d’épines de même que les pieta ou mater dolorosa, images de la Vierge douloureuse, semblant
prendre en charge toute la souffrance du monde, deviennent à partir du XVe siècle des thèmes
répétitifs dans l’art, annonçant la Renaissance.

III - DE LA RENAISSANCE A LA FIN DU XIXe SIECLE

Dès le milieu du XVIIIe siècle, on assiste à une remise en question de l’approche de la


douleur par les médecins et les philosophes. Elle est alors perçue comme indépendante du
péché originel et de son châtiment divin quelles que soient les explications nouvelles apportées
sur son mécanisme de perception. Les connaissances dans le domaine de l’anatomie et de la
neurophysiologie progressent considérablement, d’autant plus que les papes ont levé
l’interdiction de disséquer.

Leonard de Vinci (1452-1509) laissera de remarquables dessins d’anatomie.

Michel-Ange (1475-1564), par ses sculptures (Pieta, Vierge à l’Enfant, …), démontre sa
remarquable connaissance de l’anatomie, ostéo-musculaire notamment.

André Vesale (1514-1664), dans son remarquable traité « De Corpora Humanis


Fabrica » publié en 1543, décrit le système nerveux périphérique, le cerveau et les organes des
sens. Il fait déjà la distinction entre substance grise et substance blanche et individualise les
noyaux gris centraux, notamment le thalamus. Il étudie le fonctionnement des nerfs qu’il
considère comme des tubes creux et estime encore que le rôle du cerveau est de secréter le
phlegme qui circule dans les nerfs. La théorie des humeurs persiste toujours.

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René Descartes (1596-1650), philosophe, mathématicien et physicien, a considéré la
médecine comme une application technique de la physique mécanique. Il étudia les sens et la
douleur dans plusieurs de ses ouvrages (Dioptrique, 1637 - Les passions de l’âme, 1649 - Traité
de l’Homme – Le Discours de la Méthode). Il choisit de situer le point de convergence de toutes
les sensations (sensorium commune) dans la glande pinéale (ou épiphyse). Le centre de
convergence et d’analyse des sensations est donc replacé au centre du cerveau.

Les explications de la transmission nerveuse restent mécanicistes, et la conception du corps de


l’Homme reste celle d’une machine complexe analogue à un ensemble de cordes, de leviers et
de poulies. Il définit les nerfs comme des tuyaux contenant de « petits filets » qui, tirés à la
manière des cordes, soit au niveau de la peau, soit au niveau des organes des sens, sont les
moyens de transmission de la sensibilité vers le cerveau. La stimulation est périphérique et
l’analyse est centrale. C’est à lui que l’on attribue la première tentative d’explication rationnelle
des voies de la douleur et il compare ce système à celui des cloches d’une église. “En tirant sur
l’extrémité d’une corde, on provoque en même temps un coup sur la cloche suspendue à l’autre
bout”. Cette théorie ne sera réellement remise en cause qu’au début du XIXe siècle, période à
laquelle l’anatomie et la physiologie vont considérablement progresser, notamment grâce à
l’essor de la microscopie optique qui va permettre de nouvelles observations.

C’est aussi François Magendie (1783-1855) et Charles Bell (1774-1842) qui


démontreront le rôle afférent des racines postérieures, tandis que Paccini et Messner
identifieront les principaux récepteurs cutanés (1840), de même que Von Frey précisera le rôle
des terminaisons libres dans la douleur (1896).

En ce qui concerne le comportement face à la douleur durant cette période, le thème de


l’utilité ou de la nocivité de la douleur est très fréquemment retrouvé dans de nombreux
textes. Trois positions différentes coexisteront et s’opposeront :

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1. Certains adoptent une attitude humaine mais qui reste résignée. C’est le devoir
chrétien d’assistance, l’attitude de compassion face à une douleur extrême. Ce n’est pas
de l’indifférence mais la traduction d’une sorte de fatalisme toujours profondément inscrit
dans la pensée.

2. Pour d’autres, au contraire, la douleur est utile car nécessaire à la guérison. Elle
est considérée comme une sorte de sixième sens, de sens interne vigilant qui peut
même parfois indiquer au médecin comment il doit agir. Elle représente une réaction de
la nature qu’il faut laisser s’exprimer. Elle est considérée comme inévitable, c’est une
épreuve salutaire. “La douleur aiguillonne et stimule” écrit J.A. Salgues (1823). Ainsi, la
douleur qui suit la plupart des opérations réalisées à vif, sans la moindre anesthésie,
annonce une sorte de travail de réaction qui devient un des moyens de guérison. On
considère même que l’excès de courage peut être nuisible et que “les cris ont leur utilité”.

3. Enfin, nombreux sont ceux qui, déjà, prennent conscience des effets néfastes de
la douleur et la considèrent comme une ennemie intérieure redoutable, destructrice,
devant être supprimée. Elle est de plus en plus perçue par les médecins comme
indépendante du péché et de son châtiment divin. Le signal d’alarme une fois donné, la
douleur ne doit pas être prolongée. On assiste alors, sur le plan thérapeutique, à une
volonté de plus en plus grandissante de la soulager, et en particulier à une
recrudescence de l’usage de l’opium notamment sous forme liquide. Il est même en
vente libre en Angleterre au XVIIIe siècle.

Déjà, beaucoup de chirurgiens critiquent ceux de leurs confrères qui continuent à croire
que la douleur est utile au succès d’une opération. C’est le refus d’accepter “l’invivable douleur
des opérés” (A.Sassard, 1789). C’est aussi le temps de la révolte impuissante face à
“l’expérience de l’insoutenable” dans le cadre de la chirurgie de guerre.

Le baron Dominique-Jean Larrey (1766-1842), chirurgien-en-chef des Armées de


Napoléon, a joué un rôle essentiel dans le développement des progrès enregistrés dans le
domaine de la prise en charge de la douleur. Organisateur infatigable des « ambulances
volantes » de l’Armée, il est pénétré de l’idée que, plus on opérait vite, moins on déplaçait le
blessé, et plus on avait de chance de le sauver. Face aux terribles conditions dans lesquelles il
fallait amputer, la rapidité et la sûreté du geste étaient souvent le moyen le plus sûr pour
diminuer la douleur.

Malgré sa très grande dextérité, il n’est pas indifférent aux souffrances des blessés et
rappelle incessamment qu’il faut tout faire pour épargner aux patients la douleur ; durant toute
sa carrière, il milite pour une médecine plus humaine. “Guérir parfois, soulager souvent,
comprendre toujours” (Baron Larrey, 1812). Plus tard, il sera un des rares à défendre,
notamment lors des débats de l’Académie de Médecine en 1828, les premières tentatives
d’anesthésie générale faites en Grande-Bretagne, face au scepticisme et au mépris de ses
collègues.

A la fin du XIXe siècle, ce concept face à la douleur gagnera du terrain et Cabanis écrit :
“Rien de ce qui peut causer de la douleur est salutaire, elle doit toujours être regardée comme
nuisible”.

Pendant vingt siècles, en fait, la médecine a très peu progressé, c’est-à-dire d’Hippocrate
au IVème siècle avant J.C. jusqu’au XVIIIème siècle. « Louis XIV était soigné comme
Auguste ». C’est aussi le cas en terme de traitement de la douleur puisque le pavot était très
largement utilisé dans l’Antiquité Gréco-Romaine mais bien avant, depuis les Sumériens, c’est-
à-dire 3000 ans avant J.C.

15
Au XIXème siècle, la médecine va se transformer. C’est l’ère de la Médecine Moderne
avec mise en place d’un Diplôme National, francisation des textes, laïcisation et surtout les
progrès apportés par les corrélations anatomo-cliniques, les mécanismes et l’origine des
maladies.

Sur le plan de la pharmacologie, c’est l’époque de la synthèse des principaux


analgésiques :

• L’aspirine, qui était utilisée d’une manière empirique par les Grecs (préparation à
partir de l’écorce de saule), sera synthétisée chimiquement sous la forme d’acide
acétylsalicylique par Félix Hoffmann (en 1897). La Société Bayer mettra sur le marché
l’aspirine en 1899.
• Par ailleurs, la morphine, qui était largement utilisée notamment chez les Grecs
sous la forme de la Thériaque de Galien, verra son principe actif isolé de l’opium par F.
Sertuener (en 1805) sous la forme d’un alcaloïde qu’il baptisera morphine. La première
injection hypodermique de chlorhydrate de morphine sera réalisée en 1853. On assistera
par la suite à une très large utilisation, voire à des excès, notamment pendant les
guerres (Guerre de Sécession, guerre de 1870, guerres coloniales, etc). Ces excès
conduiront à des utilisations illicites, à des toxicomanies et finalement à une
réglementation sévère pendant la période de la Première Guerre Mondiale. Cette
réglementation limitant la prescription sera assouplie uniquement durant ces dernières
années.

IV - LES DEBATS SUR L’ANESTHESIE (XIXe SIECLE)

Alors que tous les produits nécessaires avaient déjà été découverts (en 1776 le
protoxyde d’azote, en 1792 l’éther, en 1830 le chloroforme), alors que la morphine avait déjà été
synthétisée depuis 1806 par Sertuerner, pharmacien à Hanovre, sous le nom de “principe
somnifère de l’opium”, il existait des réticences considérables à toute idée d’anesthésie
chirurgicale. Ces oppositions étaient liées à la lenteur et à l’hésitation des premiers essais, ainsi
qu’au risque iatrogène de la période initiale marqué par de nombreux accidents.

Ces oppositions ont donné lieu à des discussions et des affrontements passionnés,
notamment dans le cadre de l’Académie de Médecine où s’opposèrent en particulier deux
chirurgiens : Velpeau, tenant de l’anesthésie générale, et Magendie, s’y opposant.

Il aura fallu 50 années de débat pour qu’à partir de 1847 l’anesthésie générale
s’impose. Cette année-charnière est celle de la mise au point d’un contre-poison, antagoniste de
l’action de l’éther : la strychnine. Avec la strychnine, l’éthérisation se propage et l’anesthésie
générale s’imposera.

Dans la deuxième partie du XIXe siècle, l’évolution de l’anesthésie locale et loco-


régionale sera similaire. En 1854, Velpeau utilise des mélanges réfrigérants lui permettant de
réaliser des gestes chirurgicaux locaux à moindre douleur. En 1860, Niemann isole de la “coca”
un alcaloïde : la Cocaïne. Il faudra attendre 25 ans pour que Halsted, en 1885, réalise une
première anesthésie locale à la cocaïne. Par la suite, en 1904, seront mis au point des dérivés
largement utilisés tels que la novocaïne.

16
V - DE NOS JOURS

Des progrès considérables ont été effectués sur le plan neurophysiologique permettant
de comprendre et de renforcer les mécanismes de contrôle intrinsèque de la douleur. Ces
données récentes seront développées dans le deuxième chapitre.

Ce regain d’intérêt est lié non seulement aux progrès des connaissances fondamentales
mais aussi :
1. à l’identification de la notion de « douleur chronique ou douleur maladie »
s’opposant à la « douleur aiguë symptomatique », signe d’alarme utile ;

2. à la meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques


générateurs de douleur répondant à ces stratégies thérapeutiques différentes ;

3. à la fin de la dichotomie entre « douleur organique » et « douleur


psychiatrique », sachant que toute douleur rebelle persistante entraîne des
réactions psychologiques et justifie une évaluation et une prise en charge
pluridisciplinaire.

La douleur n’est plus considérée comme inéluctable. Elle concerne tous les médecins au
quotidien. Lorsque cette douleur échappe à la compétence du médecin généraliste, du fait de
son caractère chronique répétitif et rebelle au traitement élémentaire, les patients sont confiés à
des praticiens spécialisés dans ce domaine.

“L’algologie” ou thérapeutique de la douleur n’est pas une spécialité en soi car cette prise
en charge relève d’une évaluation clinique et d’un suivi inter-disciplinaire. Ce concept de prise
en charge globale du patient et d’approche multidisciplinaire des composantes organiques et
psychologiques d’une douleur chronique représente un des facteurs essentiels des progrès
récents acquis dans ce domaine durant ces dernières années.

Par ailleurs, on a assisté à une transformation des possibilités et des stratégies


thérapeutiques du fait d’un transfert très rapide de découvertes fondamentales
neurophysiologiques ou neuropharmacologiques à des applications thérapeutiques. Les craintes
de toxicomanie et de dépendance liées à l’usage de la morphine se sont estompées en pratique
clinique, tandis que les excès des réglementations concernant sa prescription se sont assouplis.

L’impact socio-économique de nombreuses douleurs chroniques ou séquellaires reste


majeur. C’est par exemple le cas du “mal au dos” qui représente un véritable fléau et pose la
question d’une attitude de prévention.

La douleur n’est plus une fatalité. Symptôme transversal au cœur de nombreuses


pathologies ou séquelles de lésions nerveuses irréversibles, la douleur est aujourd’hui devenue
une priorité de santé publique. La Loi hospitalière précise depuis 1996 que tous les
Etablissements de Soins doivent mettre en place des structures spécialisées dans ce domaine
mais, malgré cela, les moyens mis à disposition restent encore insuffisants notamment en
ressources humaines, c’est-à-dire en soignants.

Parallèlement, la lacune observée dans la formation initiale, aussi bien des médecins
que des para-médicaux, se comble. A côté d’une approche médicale essentiellement curative,
doit s’associer une démarche complémentaire palliative ayant pour objectif de soulager toutes
les souffrances physiques et morales. “L’étude de la douleur conduit à une médecine plus
humaine en tous ses gestes” (R. Leriche, 1940).

17
CHAPITRE 2
DOULEURS : BASES ANATOMIQUES, PHYSIOLOGIQUES ET PSYCHOLOGIQUES

Jean-Christophe Sol, Patrick Chaynes et Yves Lazorthes

Plan du Chapitre pages

1. Introduction 18
2. Données générales 19
3. Les voies de transmission et de perception de la douleur
3.1. Au niveau du système nerveux périphérique (SNP)
3.2. Au niveau du système nerveux central 23
4. Mécanismes de contrôle de la douleur 36
4.1. Contrôle d’origine spinale
4.2. Contrôle d’origine supra-spinale 38
5. Les mécanismes physiopathologiques générateurs de douleurs 40

I – INTRODUCTION

Ce chapitre est consacré à l’anatomie et physiologie de la douleur, soit l’ensemble des


fonctions de l’organisme qui permettent de détecter, percevoir et réagir à des stimulations
potentiellement nocives. Ainsi après avoir considéré les mécanismes périphériques et spinaux,
les faisceaux ascendants et les structures supra-spinales impliqués dans la nociception, seront
présentés des systèmes de régulation actuellement décrits comme étant essentiellement
inhibiteurs et qui modulent le message nociceptif en permanence.

Ces données permettent d’expliquer la survenue de douleurs aiguës ayant une valeur
d’alerte devant une agression et l’existence de douleurs chroniques syndrome à part entière
(douleur maladie) survenant dans des conditions pathologiques.

Une douleur chronique peut-être générée par des mécanismes neurophysiologiques


différents (douleur par excès de nociception, douleur neuropathique…), qu’il est essentiel au
médecin de parfaitement bien connaître car, de leur bonne compréhension et de leur évaluation
neurologique précise, découlera un traitement adapté.

18
II - DONNEES GENERALES

La perception de la douleur émerge d’un système sensoriel chargé d’une fonction


spécifique (la conservation de l’intégrité corporelle), organisé selon une architecture habituelle
et opérant selon un mode commun aux systèmes sensoriels.

Les stimuli nociceptifs ont en commun de menacer l’intégrité du corps et d’activer un


ensemble de récepteurs sensoriels : les nocicepteurs. Au sein des systèmes sensoriels, on
reconnaît une fonction spécifique à la nociception dans la mesure où elle peut être considérée
comme un système d’alarme qui protège l’organisme : elle déclenche des réponses réflexes et
comportementales dont la finalité est d’en supprimer la cause et par conséquent d’en limiter les
conséquences.

La douleur est une manifestation totalement subjective, et sa définition est de ce fait


difficile. L’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP) a proposé en 1979 la
définition suivante : « La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des
termes impliquant une telle lésion ». Ainsi, même si généralement la douleur est secondaire à
une cause physique évidente, cette définition évite de lier étroitement la douleur à son seul
stimulus nocif causal. Elle souligne également l’intrication étroite existant entre l’organicité d’une
douleur et ses conséquences émotionnelles et affectives sur les réactions individuelles de
chaque patient.

La même agression, provoquant la même lésion anatomique apparente, peut entraîner


des sensations et des conséquences fonctionnelles tout à fait différentes voire opposées chez
deux patients distincts. Par ailleurs, un même individu ne réagit pas toujours de manière
univoque à la douleur. Son seuil de tolérance à la douleur peut varier en fonction des
circonstances de sa vie. Ainsi, il peut par exemple développer une résistance exceptionnelle
dans des conditions extrêmes (blessure de guerre, blessure lors d’un match de rugby…) (cf.
Chapitre 3).

Il est actuellement parfaitement admis qu’une douleur chronique a une double


dimension : sensorielle et psychologique. La dimension sensorielle représente la
composante neurologique à l’origine de la sensation douloureuse. Le cerveau possède ainsi une
fonction discriminative lui permettant de distinguer avec la plus grande précision l’intensité de la
douleur, la nature de l’agression, sa durée et sa localisation. La dimension psychologique est
quant à elle une véritable variante individuelle. Elle représente la réponse affective-
émotionnelle, cognitive ou comportementale à une agression douloureuse.

III - LES VOIES DE TRANSMISSION ET DE PERCEPTION DE LA DOULEUR

3.1. Au niveau du système nerveux périphérique (SNP)

3.1.1 Les récepteurs périphériques de la douleur ou « nocicepteurs »

Il est généralement admis qu’il n’existe pas de structure spécifique histologiquement


individualisée, pour capter la douleur. Les messages nociceptifs sont générés au niveau des
terminaisons libres des fibres nerveuses, constituant des arborisations plexiformes dans les
tissus cutanés, musculaires, articulaires ainsi que dans les parois des viscères (Fig 1). Les
messages nociceptifs sont ensuite véhiculés dans les nerfs par différentes fibres, classées en
fibres myélinisées et non myélinisées.

19
Fig 1 : Les fibres Aδ (peu myélinisées) et C (non
myélinisées), responsables des sensations thermo-
algiques, sont connectées à des terminaisons libres
appelées « nocicepteurs ». Les fibres Aαβ (très
myélinisées), responsables des sensations tactiles,
sont connectées à des récepteurs bien différenciés
sur le plan histologique (corpuscules de Meissner,
de Ruffini, disques de Merkel, récepteurs du
follicule pileux).

Les nocicepteurs cutanés ont été les mieux décrits chez l’homme, on en distingue 2
types présents au niveau de la peau glabre ainsi que dans les zones poilues :

Des nocicepteurs unimodaux qui ne sont activés que par des stimulations mécaniques
intenses : ce sont des mécanonocicepteurs électivement en relation avec les fibres Aδ.

Des nocicepteurs polymodaux de loin les plus nombreux qui répondent non seulement
aux modalités précédentes de stimulation physique mécanique mais également à des
stimulations de nature thermique ou chimique (chimiorécepteurs).

La répétition d’un stimulus provoque une sensibilisation des récepteurs entraînant un


abaissement de leur seuil et une amplification de leurs réponses. Ils sont associés
principalement aux fibres C.

Des travaux récents ont par ailleurs mis en évidence la présence nocicepteurs
polymodaux, dans la peau, les viscères et les articulations dits « silencieux », car ils ne peuvent
pas être activés dans les conditions normales, mais le sont dans des conditions pathologiques,
en particulier lors des processus inflammatoires chroniques.

La densité de l’innervation cutanée compte en moyenne un minimum de 6000


terminaisons libres par cm2. Bien que variable d’un territoire à un autre, la répartition des
nocicepteurs est relativement homogène au niveau cutané, ce qui permet de localiser sans
difficulté aussi bien la douleur que les autres sensations somesthésiques.

3.1.2. Les stimuli nociceptifs

Le système nociceptif peut-être activé par une grande variété de formes d’énergie
(mécanique, thermique, chimique…) dont le caractère commun semble à priori de forte
intensité, capable de provoquer une réelle lésion tissulaire. La lésion tissulaire provoquée est
responsable d’une série d’évènements étroitement liés aux processus inflammatoires venant
prolonger l’activation des nocicepteurs et surtout induire une sensibilisation (Fig 2).

20
Fig 2: intéractions entre les différentes substances libérées par les cellules immunitaires, les capillaires
sanguins et les terminaisons nerveuses périphériques (sensorielles et sympathiques) lors d’une lésion tissulaire
inflammatoire. A B

Les mécanismes de la genèse des messages nociceptifs ne sont pas élucidés


entièrement. Néanmoins, il est bien établi que de nombreuses substances chimiques
(bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, ions hydrogènes) sont libérés lors des
lésions tissulaires par les cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, lymphocytes,
macrophages, mastocytes). Par ailleurs, des neuropeptides tels la substance P et le peptide lié
au gène de la calcitonine (CGRP) contenus dans certaines cellules des ganglions spinaux
peuvent être libérés au niveau périphérique par le classique réflexe d’axone (fig 3). En dehors
de ces substances qui pour la plupart sont libérées assez précocement lors de l’installation
d’une lésion, d’autres facteurs tels les cytokines (interleukines, interféron, facteur de nécrose
tumorale (TNF), facteurs de croissance neuronale (NGF) sont libérés par les phagocytes ou les
cellules du système immunitaire, surtout lorsqu’il s’agit d’un processus persistant.

Ainsi il apparaît que toute une myriade de substances chimiques très diverses dite
« soupe périphérique » interagissant entre elles, puisse moduler l’activité des nocicepteurs
rendant les approches pharmacologiques complexes.

21
Augmentation de la perméabilité
vasculaire
vasodilatation

SP

Fibre C
Histamine

Activation Stimulation
Sensibilisation électrique

Fig 3 : Inflammation neurogène liée à une lésion tissulaire : après stimulation nociceptive périphérique,
l’influx nerveux se propage non seulement vers la moelle, mais aussi de façon antidromique vers les autres
terminaisons libres de la même fibre. Celles ci vont libérer des peptides dont la substance P, ce qui entraîne
une vasodilatation, une dégranulation des mastocytes, elle même à l’origine d’une libération localisée
d’histamine qui va amplifier les processus vasculaires et sensibiliser les nocicepteurs. Cette cascade
d’évènements, appelée inflammation neurogène concerne non seulement les territoires lésés mais aussi les
territoires adjacents à l’origine d’une hyperalgésie dite secondaire ou en « tâche d’huile ».

3.1.3 Les fibres nerveuses afférentes primaires et les nerfs périphériques


sensitifs

La fibre nerveuse est en fait le prolongement périphérique ou axone du premier neurone


ou « protoneurone » dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion spinal ou le ganglion
trigéminal de Gasser. Les fibres sensitives ne sont pas uniformes ; elles propagent le signal
sensoriel à des vitesses de conduction différentes, proportionnelles à leur diamètre et à
l’épaisseur de leur gaine de myéline (Tableau 1).

Les premières études physiologiques effectuées chez l’homme ont montré que la
sensation douloureuse résultait de la mise en jeu de fibres à conduction lente : les fibres Aδ
faiblement myélinisées et les fibres C, non myélinisées. Les fibres C sont les plus nombreuses
puisqu’elles constituent 60 à 90% de l’ensemble des fibres afférentes cutanées et la quasi
totalité des fibres afférentes viscérales.

Types de fibres Aβ Aδ C

Diamètre (microns) 5-15 µm 1-5 µm 0,3-1,5 µm


Gaine de myéline +++ + -
Vitesse de conduction 40-100 m/s 5-40 m/s 1-2 m/s
(mètre/seconde)
Récepteurs Spécialisés, encapsulés Mécanonocicepteurs Nocicepteurs polymodaux
périphériques Terminaisons libres Terminaisons libres
Stimulus spécifique Pression légère Pression forte Pression forte
T° > 45°C

22
Chimique
Sensation produite Tact, proprioception Douleur rapide Douleur lente

Tableau 1: Caractéristiques et signification fonctionnelle des trois catégories de fibres sensitives contenues dans un
nerf d’origine cutanée (d’après Lazorthes, 1993).
L’existence de ces deux groupes de fibres afférentes fines a permis de mieux
comprendre le phénomène de double douleur parfois ressenti lors de l’application de
stimulations cutanées brèves et intenses. L’activation des fibres Aδ produirait une douleur rapide
(300 ms après le stimulus) bien localisée et à type de piqûre déclenchant immédiatement un
réflexe protecteur de retrait. Les fibres C seraient responsables d’une douleur tardive (1 sec
après le stimulus), mal localisée plus diffuse et à type de brûlure traduisant une lésion tissulaire
persistante (Tableau 2).
Douleur rapide Douleur lente
Caractéristique clinique Vive, à type de piqûre, bien localisée, Sourde, diffuse, à type de
instantannée brulûre, installation lente
Evolution Durée brève, pas de tonalité affective Durée prolongée, réaction
affective et végétative
Fibre nerveuse Fibres sensitives Aδ Fibres sensitives C

Tableau 2: Caractéristiques cliniques des deux types de douleur aiguës (d’après Lazorthes, 1993).

D’autre part, le fait que les fibres sensitives transmettant la sensation tactile fine soient
protégées par une épaisse gaine de myéline, alors que les fibres sensitives nociceptives (Aδ et
C) ne le sont pas, a des conséquences pratiques largement utilisées en clinique. Il est possible
de réaliser des lésions nerveuses périphériques incomplètes et sélectives détruisant les seules
fibres fines nociceptives et de ce fait, de respecter la sensibilité tactile dans le territoire nerveux
considéré. L’application principale de ce concept est représentée par la thermocoagulation
(lésion thermique) du ganglion trigéminal de Gasser dans le traitement des névralgies faciales
essentielles.

3.1.4 Un cas particulier : la douleur viscérale

La douleur viscérale diffère par beaucoup d’aspects physiologiques de la douleur


cutanée. Elle n’a pas de signification claire en terme de valeur adaptative ou protectrice comme
cette dernière qui a valeur d’alerte et permet une conduite adaptée. Dans les viscères, les
nocicepteurs réagissent parfois à des situations non pathologiques comme la distension alors
qu’à l’inverse des envahissements destructeurs ou des perforations d’organes creux peuvent
être indolores. L’absence ou le peu de représentation somatotopique cérébrale des viscères
explique que cette douleur soit mal localisée et diffuse donnant lieu au phénomène de douleur
projetée cutanée parfois très à distance, piège classique de la médecine d’urgence. Certaines
douleurs survivent à l’ablation de l’organe en cause : ce sont des douleurs « fantômes »
générées au niveau du système nerveux central. Elles sont bien connues après amputation des
membres, mais peuvent aussi se voir après ablation des viscères (cystectomie,
mammectomie…).

3.2. Au niveau du système nerveux central

3.2.1 La jonction radiculo-médullaire

23
Après avoir emprunté le nerf périphérique puis pour certains un plexus, l’influx nociceptif
se dirige vers le nerf spinal. Toutes les fibres périphériques afférentes (dendrites du 1er
neurone) possèdent un corps cellulaire au niveau du ganglion spinal situé sur la racine spinale
dorsale. Dans la majorité des cas, les afférences du système nerveux central gagnent la moelle
spinale par les racines dorsales ou leurs équivalents au niveau des nerfs crâniens. Il a été
cependant récemment démontré chez l’homme que certaines fibres afférentes empruntent la
racine ventrale qui contient classiquement les fibres efférentes motrices.

Les différents types de fibres sensitives n’ont aucune organisation particulière au sein
des nerfs périphériques et des racines dorsales. Au niveau de la jonction radiculo-médullaire
zone d’entrée de la racine dorsale dans la moelle, elles s’organisent en fonction de leur type et
de leur destinée médullaire (Fig 4). Ainsi les fibres de gros calibre myélinisées (Aβ) destinées au
cordon dorsal homolatéral et transportant des informations tactiles superficielles et
proprioceptives conscientes (voie lemniscale) se placent dans la partie dorso-médiane de cette
région. Les fibres fines nociceptives (Aδ et C) se placent dans la région ventro-latérale de cette
zone d’entrée.

Cette dissociation anatomique des fibres est à l’origine d’une intervention


neurochirurgicale d’interruption des voies de la douleur au niveau de la jonction radiculo-
médullaire décrite en 1972 par le Pr Sindou, neurochirurgien Lyonnais. C’est la radicellotomie
postérieure sélective ayant pour objectif de sectionner par technique microchirurgicale les
petites fibres véhiculant la nociception à leur entrée dans la moele épinière.

Chaque radicelle est formée d’un segment périphérique dont la glie est
schwanienne (comme le nerf périphérique) et d’un segment central dont la
glie est oligodendrocytaire (comme la moelle). La jonction entre les deux
se fait au niveau de l’anneau pial (AP).
- Au niveau du segment périphérique (1) les fibres n’ont aucune
systématisation particulière en fonction de leur taille.
- Au niveau de l’anneau pial les petites fibres gagnent la surface
de la radicelle, un petit nombre sur son bord médian (M), la
plupart sur son bord latéral (L) tandis que les grosses fibres
cheminent en son centre.
- Au niveau du segment central (3), les petites fibres qu’elles
soient latérales ou médianes se regroupent à la partie latérale
de la jonction radiculo-médullaire avant de pénétrer dans le
tractus de Lissauer (TL) puis la corne postérieure dela moelle
(CP).
Il est possible a ce niveau par des techniques microchirurgicales
d’interrompre sélectivement les voies de la douleur en respectant les
fibres de la sensibilité.

Fig 4 : Organisation des fibres au niveau de la jonction radiculomédullaire postérieure. ….. Site de la radicellotomie
postérieure sélective d’après M Sindou.

Les fibres nociceptives ne se destinent pas à un seul étage spinal (myélomère). En effet,
chaque fibre se trifurque, donnant des branches pour le niveau correspondant à son métamère
et des branches ascendantes et descendantes qui vont parcourir le tractus dorsolatéral de
Lissauer. Ceci a pour conséquence une diffusion de l’information aux étages métamériques
adjacents permettant notamment l’élaboration de réflexes spinaux plurisegmentaires. A noter

24
qu’il existe aussi un mécanisme de diffusion de l’information périphérique, lié au phénomène de
recouvrement des dermatomes (territoires cutanés dépendant d’un métamère). Une stimulation
nociceptive cutanée peut-être ainsi véhiculée par trois racines spinales jusqu’aux métamères
correspondants puis également subir un phénomène de diffusion central par le tractus de
Lissauer.

3.2.2 Les neurones spinaux

La terminaison de l’axone du protoneurone se fait au niveau de la substance grise


spinale (Fig 5). Selon la nomenclature de Rexed, la substance grise a été divisée en dix
couches, les 5 premières correspondent à la corne postérieure, les couches VI et VII à la zone
intermédiaire, les couches VIII et IX à la corne antérieure et la couche X à la zone
périépendymaire. La couche I est également dénommée zone marginale, la couche II substance
gélatineuse.

Fig 5 : Distribution des fibres afférentes primaires dans la corne postérieure de la moelle

Les fibres myélinisées Aαβ se divisent en deux contingents :


- le premier emprunte les cordons postérieurs pour atteindre les noyaux de Gracile
et cunéiforme où ils activent des neurones du système lemniscal responsable des sensibilités
tactiles et proprioceptives.

25
- le second bifurque pour entrer dans la substance grise médullaire et se terminer
dans les couches III, IV.

Les fibres myélinisées de petit diamètre Aδ et non myélinisées C se projettent sur les couches I
et II (substance gélatineuse de Rolando) de l’apex de la corne dorsale spinale. Ces synapses
s’établissent avec deux types de deutoneurones (2ème neurone de la voie nociceptive):

• des neurones nociceptifs non spécifiques dont les corps cellulaires sont situés
au niveau de la couche V. Il s’agit de neurones recevant des informations non
nociceptives et nociceptives dont l’activité est parallèle à l’intensité de la
stimulation. A partir d’un certain seuil d’activité le message devient nociceptif. Sur
ces neurones existent des phénomènes de convergence : des messages
musculaires, viscéraux et cutanés se projettent sur des neurones non spécifiques
communs (Fig 6). Ce phénomène permet d’expliquer les sensations de douleurs
projetées. Une douleur originaire d’un viscère sera par exemple ressentie
comme provenant d’un territoire cutané (ex : la douleur angineuse est ressentie
au niveau de la face interne du bras dans le territoire C8 gauche, douleur
testiculaire de la colique néphrétique, douleur scapulaire droite de la lithiase
vésiculaire…).

• des neurones nociceptifs spécifiques, dont les corps cellulaires sont situés
dans les couches I et II. Ils reçoivent exclusivement des fibres Aδ et C et ne
déclenchent une activité qu’à partir d’un certain seuil de stimulation. Il existe
également à leur niveau des phénomènes de convergence.

26
Fig 6 : Convergence des afférences en provenance de tissus d’origines différentes

A partir de ce relais dans la corne dorsale, s’organisent des circuits réflexes spinaux
par l’intermédiaire de chaînes d’interneurones, notamment vers la corne ventrale et les
motoneurones des muscles fléchisseurs des membres (réflexe de retrait en flexion) ou vers la
zone intermédiaire végétative de la moelle à l’origine de réflexes végétatifs spinaux à la douleur.
La pharmacologie de la corne dorsale de la moelle épinière est très riche. La majorité des
neurotransmetteurs ainsi que leurs récepteurs respectifs présents dans le système nerveux
central sont retrouvés à ce niveau. Deux groupes de neuromédiateurs sont responsables de la
transmission des messages nociceptifs périphériques vers les neurones spinaux. Il s’agit
d’acides aminés excitateurs (AAE) comme le glutamate ou aspartate et de neuropeptides
(Fig 7). Ces derniers très nombreux (substance P, Somatostatine, peptide lié au gène de la
calcitonine (CGRP), cholecystokinine, neurokinine A…) et pourraient jouer le rôle de
neuromodulateurs en modulant les effets exitateurs ou inhibiteurs des neurotransmetteurs.

Fig 7: Transmission de l’influx des nocicepteurs aux neurones nociceptifs spinaux.

27
POUR EN SAVOIR PLUS…

Transmission de l’influx des nocicepteurs aux neurones nociceptifs spinaux :

A la suite d’une stimulation isolée, d’intensité liminaire et plus généralement dans des conditions physiologiques
seul le glutamate serait libéré. Il activerait les neurones nociceptifs spinaux en se liant à leur récepteur AMPA.

A la suite d’une stimulation supra-liminaire et surtout répétée et plus généralement dans des conditions
pathologiques, on observe :

- une libération accrue d’acides aminés excitateurs qui se traduit par une entrée massive de
ca++ avec activation des récepteurs NMDA

- une libération de substance P qui va se fixer sur les récepteurs NK1 entraînant une
activation supplémentaire des récepteurs NMDA

Il s’en suit dès lors une cascade complexe d’évènements aboutissant à une hyperexcitabilité des neurones
nociceptifs spinaux et à une hyperalgésie.
Parmi ces évènements on note :

- une activation de la protéine kinase C ayant pour effet une amplification des récepteurs
NMDA

- une augmentation de la production de NO favorisant la synthèse des AAE et des gènes à


expression immédiate précoce

- l’induction des gènes d’expression immédiate précoce (c-fos, c-jun) couplée à la


transcription du gène codant pour la dynorphine, laquelle présente à faible dose des effets
pro-nociceptifs. Ainsi le recrutement des neurones nociceptifs induit par la dynorphine
pourrait impliquer des mécanismes de potentiation à long terme semblablesà ceux observés
au niveau de l’hippocampe et responsables d’une forme de mémorisation de la douleur. Ces
divers mécanismes excitateurs auto-amplifiés à l’origine de la sommation temporelle ou
« wind-up » sont accrus par une diminution des contrôles inhibiteurs : l’abondance d’AAE
serait responsable d’un effet neurotoxique sur les interneurones inhibiteurs gabaergiques
de la corne dorsale, mécanisme à l’origine d’une sommation spatiale de l’excitation
nociceptive.

A la suite d’un stimulus nociceptif liminaire, isolé, survient une douleur aiguë liée à la
stimulation des récepteurs AMPA. On la considère comme une douleur d’alarme, de sauvegarde
de l’intégrité de l’organisme, on parle de normalgésie (Fig 8).
A la suite d’un stimulus nociceptif supra-liminaire et répétitif on constate la mise en jeu
des récepteurs NMDA à l’origine d’une hyperexcitabilité auto-entretenue voire amplifiée de
traduisant par une hyperalgésie.

28
A plus long terme, il peut s’ensuivre une forme de mise en mémoire de la douleur liée à
des modifications dans l’expression des gènes en faveur d’une synthèse protéique pro-
nociceptive.

Evènement douloureux
Douleur aiguë isolée Douleurs aiguës récurrentes Douleur chronique
Glutamate AAE - SP
Gène d’expression précoce
++
AMPA NK1 NMDA (Ca , PKC, NO) (c-fos)
NORMALGESIE HYPERALGESIE MEMORISATION

0 milliseconde secondes minutes heures jours mois


années

Fig 8: Les trois étapes possibles d’un événement douloureux

POUR EN SAVOIR PLUS…

Les lésions tissulaires entraînent une sensibilisation des nocicepteurs périphériques avec une augmentation de
leurs activités spontanées et induites. Les lésions nerveuses induisent une activité spontanée ectopique et une
sensibilité chimique accrue des fibres périphériques lésées du névrome, ainsi que des activités ectopiques
provenant du ganglion spinal et des zones démyélinisées. Dans les deux type de lésions, il y a une augmentation
de la décharge neuronale qui altère l’activité des neurones du système nerveux central, même s’il s’agit de
mécanismes différents. La séquence des évènements est illustrée sur le diagramme figure . L’accroissement de
l’activité provenant du site de la lésion entraîne une augmentation de l’excitation neuronale par l’intermédiaire
des sites récepteurs NMDA. Celle-ci est facilitée par la libération de neuropeptides (substance P, CGRP ou
dynorphine). Il s’ensuit une extension des champs récepteurs et différents signes d’hyperexcitabilité neuronale
induisant un accroissement de la douleur. Si cette hyperexcitabilité devient excessive, elle peut conduire à une
cytotoxicité avec dysfonctionnement des neurones et perte des mécanismes inhibiteurs. Les effets combinés
d’une excitation excessive et d’une perte d’inhibition exacerberont ultérieurement l’hyperexcitabilité,
entraînant donc une douleur encore plus importante et prolongée.
L’identification de ces mécanismes a conduit au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques
antalgiques telles que :
- l’utilisation d’antagonistes des récepteurs NMDA, d’inhibiteurs de la PKC ou de la NO-
synthase
- l’utilisation d’anesthésiques locaux pré-opératoires afin de prévenir le développement de
l’hyperexcitabilité de la corne dorsale, c’est-à-dire empêcher que la moelle épinière
« n’expérimente » la lésion et éviter ainsi la formation d’une trace à type de « mémoire »
de la lésion à ce niveau.

29
3.2.3 Les voies spinales ascendantes

Les neurones nociceptifs médullaires spécifiques ou non spécifiques vont projeter leurs
informations au neurone thalamique (3ème neurone de la voie nociceptive) par l’intermédiaire de
leurs axones regroupés en faisceaux nerveux ascendants.

Après avoir croisé la ligne médiane (décussation) au niveau de la commissure grise


ventrale, les axones des neurones nociceptifs de l’apex de la corne dorsale se dirigent vers le
cordon ventro-latéral de l’hemi-moelle controlatérale pour former le faisceau spinothalamique
(Fig 9). La conséquence fonctionnelle de ce croisement anatomique est que le cerveau droit
reçoit et perçoit les informations douloureuses provenant de l’hémicorps gauche et inversement.
Ce faisceau transmet essentiellement des influx résultant de l’activation de nocicepteurs
somatiques et viscéraux, et de récepteurs au chaud et au froid.

La conception moderne sépare ce faisceau en deux contingents :

• le faisceau néospinothalamique, superficiel et latéral n’existant que chez les


mammifères supérieurs et l’homme, composé de fibres rapides paucisynaptiques
(faisant peu de relais). Il existe une organisation spatiale des fibres dans le
faisceau (somatotopie), les fibres les plus caudales sont situées latéralement par
rapport aux fibres d’origine plus rostrales, les fibres de la sensibilité thermique
sont plus postérieures que celles de la sensibilité douloureuse. Cette somatotopie
et le fait que la voie nociceptive soit regroupée sous la forme d’un faisceau
compact dans le quadrant antéro-latéral de la moelle sont à l’origine d’une
intervention d’interruption des voies de la douleur : la cordotomie antéro-latérale.
Après avoir traversé le tronc cérébral et la face latérale de la formation réticulée,
le faisceau se place au bord dorsal du lemnisque médian et se termine dans le
thalamus latéral au niveau du noyau ventral postérieur latéral et postérieur dans
le noyau submédius. Le faisceau néospinothalamique est impliqué dans la
localisation des sensations douloureuses.

• Le faisceau paléospinoréticulothalamique, profond et médial, composé de fibres


de petit calibre à conduction lente et faisant de nombreux relais synaptiques. Il
correspond à un système phylogénétiquement ancien, sans organisation
somatotopique. Il se termine dans le thalamus médian au niveau des noyaux
intralaminaires. Le faisceau paléospinoréticulothalamique est impliqué dans le
codage de l’intensité des stimuli douloureux ainsi que dans la mise en jeu des
structures limbiques et corticales responsables des « comportement
douloureux ».

Ce faisceau spinothalamique contient également des fibres provenant de la substance


grise intermédiaire (zone végétative) et regroupe 80 à 90% des fibres nociceptives. Les axones
de la voie nociceptive après être montés dans le cordon ventro-latéral de la moelle pénètrent
dans la moelle allongée (bulbe). Ils sont rejoints par les axones du noyau spinal du trijumeau
véhiculant la sensibilité nociceptive de la face.

30
Le faisceau néospinothalamique va rejoindre la voie lemniscale médiane en direction du
thalamus.

Il est possible de distinguer au sein des afférences nociceptives 2 voies anatomiques


empruntant :
Un système latéral, mis en jeu par la voie néo-spino-thalamique (NST), faisant relais
dans le noyau VPL du thalamus et se projetant sur le cortex pariétal somesthésique. Il s’agit
d’une voie à conduction rapide responsable d’une sensation consciente de la douleur aiguë et
douée d’une capacité d’analyse qualitative de la stimulation (nature, durée, topographie). Cette
voie est ainsi responsable de l’aspect sensori-discriminatif de la nociception.
Un système médian, activé par la voie paléo-spino-réticulo-thalamique (PSRT)
faisant relais dans la réticulée du tronc cérébral (bulbaire : RPB ; mésencéphalique :
RM) et dans les noyaux non spécifiques du thalamus (intralaminaires : IL) et
comportant de vastes projections sur le cortex pré-frontal, les structures limbiques,
l’hypothalamus et le striatum. Cette voie à conduction lente est responsable après
stimulation nociceptive de la douleur sourde mal systématisée (non discrimative).
Elle met en jeu des comportements d’éveil et de défense et est à l’origine des
composantes cognitives, affectives et neurovégétatives de la sensation douloureuse.

Ces voies nociceptives afférentes sont en permanence modulées par des systèmes régulateurs
situés aux différents niveaux du système nerveux. Ceux-ci seront décrits dans le châpitre
suivant (fibres lemniscales : GB ; tractus cortico-spinal : CS ; Noyau Raphe Magnus (NRM).

Fig 9 : Les voies nociceptives antéro-latérales

Le faisceau paléospinoreticulothalamique est situé plus dorsalement. Il a la particularité


de donner de nombreuses collatérales homolatérales et controlatérales lors de sa traversée du
tronc cérébral. Il se projette largement et bilatéralement sur la substance réticulée à tous les
niveaux du tronc cérébral, ce qui serait à l’origine de la mise en « éveil » du système nerveux
central par le système réticulaire ascendant. Par ailleurs à ce niveau, s’organisent des réflexes
avec les noyaux végétatifs de la réticulée et des nerfs crâniens (III, VII, IX, X) à l’origine de
réactions neurovégétatives telles que des modifications de l’activité cardio-vasculaire
(accélération du pouls, augmentation de la tension artérielle), respiratoire (accélération de la
fréquence), mydriase ou pilo-érection….

31
POUR EN SAVOIR PLUS…

Bien que ce faisceau ait une place privilégiée dans le transport du message nociceptif,
les données actuelles permettent de décrire 5 autres voies ascendantes nociceptives
spinales (Fig 10).

- La voie spinocervicothalamique :
Décrite chez les carnivores et le singe, il semble inconstant chez l’homme. Les neurones d’origine sont situés
dans les couches IV et V. Les fibres empruntent le cordon dorsal homolatéral en direction du noyau cervical
latéral situé au niveau des deux premiers segments cervicaux de la moelle puis rejoignent la voie lemniscale
après décussation.

- La voie cordonale dorsale post-synaptique :


Révélée chez le singe, la majorité des fibres est issue de neurones nociceptifs non spécifiques situés dans les
couches III et IV. Les fibres post-synaptiques empruntent le cordon dorsal ipsilatéral puis suivent la voie
lemniscale.

- La voie spino-parabrachio-amygdalienne :
Situé dans la partie dorso-latérale du pont, le noyau parabrachial est un site de projection majeur des neurones
nociceptifs spécifiques de la couche I de la corne dorsale de la moelle. Ces neurones de l’aire parabrachiale sont
activés par des stimulations mécaniques, thermiques et viscérales à partir de champs récepteurs de grande
taille. Ils se projettent au niveau du noyau central de l’amygdale. Le rôle de cette voie fait toujours l’objet de
spéculations, néanmoins il a été proposé qu’elle pourrait être impliquée dans l’aspect affectif et émotionnel de la
douleur.

- Les voies spino-parabrachio-hypothalamique et spino-hypothalaique :


Deux voies vers les structures hypothalamiques régulatrices du système nerveux végétatif ont été décrites
chez le rat mais reste à confirmer chez l’homme. Celles-ci naissent dans les neurones du nucleus proprius
(couche V) et se projettent bilatéralement sur la quasi totalité des noyaux hypothalamiques ainsi que sur les
noyaux sensitifs du thalamus.Ces voies pourraient être impliquées dans les réponses végétatives,
neuroendocriniennes, émotionnelles et motivationnelles à la douleur.

Fig 10 : Représentation schématique des voies nociceptives nouvellement décrites

32
3.2.4 Les voies nociceptives cérébrales

Les structures cérébrales dites supraspinales impliquées dans les mécanismes de


transmission et de perception de la douleur, sont multiples, complexes et actuellement
beaucoup moins connus que l’organisation de la moelle épinière.

a) Le relais thalamique

Le thalamus est un noyau gris considéré comme un centre de triage de l’information sensitive.
Les axones des neurones nociceptifs médullaires après avoir emprunté le faisceau spino-
thalamique se terminent en faisant synapse avec les neurones thalamiques :

- Thalamus latéral (spécifique)

La voie spino-thalamique accompagnant la voie lemniscale se projette avec une somatotopie


précise dans le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) homolatéral du thalamus latéral contenant le
corps du troisième neurone de la voie nociceptive (Fig 11). Les afférences de la face d’origine
trigéminale se projettent plus médialement sur le noyau ventro-postéro-médian.

- Thalamus médial (non spécifique)

Le faisceau paléo-spino-réticulo-thalamique se projette sur les noyaux intralaminaires,


parafasciculaire, submédius du thalamus médian. Ces noyaux constituent un prolongement
supérieur de la substance réticulée. A partir de ceux-ci, l’information nociceptive va être
« diffusée » à de nombreuses régions cérébrales.

A B C

Fig 11:

A : Vue supéro-externe du thalamus gauche. Mise en évidence des noyaux latéraux et médians par la lame
médullaire interne (LMI). En avant, cette dernière se divise en Y pour entourer le groupe de noyaux antérieurs.

B : Schéma frontal du VPL gauche illustrant les terminaisons de la voie lemniscale (hachures verticales), des voies
trigéminales (hachures horizontales) et spino-thalamiques (grisé) permettant de visualiser les zones de terminaison
préférentielle de chaque projection et leurs zones de recouvrement.

C : Coupe horizontale des VPL et VPM humains illustrant la somatotopie mise en évidence par la stimulation
électrique chez le sujet éveillé (d’après Guiot et Derome).

b) Les projections corticales

33
Il n’existe pas de centre unique d’intégration, de discrimination et de mémorisation de la
douleur. Les techniques modernes de marquage de fibres, d’immunohistochimie et d’imagerie
ont permis de mieux préciser cette circuiterie complexe dans laquelle l’hypothalamus, le cortex
somesthésique et le système limbique jouent un rôle important.

Le couplage des techniques d’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) et


tomographie par émission de positons (TEP) a permis de montrer chez des volontaires sains
que les cortex somesthésiques primaires et secondaires mais également les cortex cingulaires,
insulaire et prémoteurs étaient activés par des stimulations nociceptives (Fig 12).

Fig 12 : Régions cérébrales présentant une augmentation du flot


sanguin durant l’application d’un stimulus doulureux. La figure
montre la superposition entre les coupes horizontales d’imagerie
TEP et de la résonnance magnétique.

Le cortex somesthésique (gyrus post-central)

Le gyrus pariétal post-central reçoit les axones des neurones thalamiques du VPL (Fig 13). Ces
axones se terminent préférentiellement dans la couche IV du gyrus somesthésique primaire (SI)
à sa partie antérieure (aire 3A de Brodman) pour les influx d’origine musculaire et articulaire et à
sa partie moyenne (aire 3B et 2) pour les influx d’origine cutanée. L’aire SI est richement
connectée avec l’aire somesthésique secondaire SII située au pied du gyrus post-central qui
pourrait également recevoir des informations nociceptives.

34
Face externe
S1
Cortex Cortex pariétal
frontal
Cortex insulaire
S2somesthésique Cortex
occipita
Cortex temporal

Face interne
Cortex
cingulaire

Fig 13: Activations corticales déclenchées par des stimulations nociceptives.

Le cortex frontal
La projection des voies nociceptives à partir du thalamus non spécifique sur la région préfrontale
est classiquement décrite comme responsable du caractère désagréable de la sensation
douloureuse et du contexte affectif qui l’entoure. La déconnexion frontale enlève l’aspect de
«souffrance » de la douleur, sans pour autant supprimer la sensation (l’aire SI restant informée).

Le système limbique
La projection à partir de la formation réticulée sur les aires limbiques : cortex orbito-frontal,
cingulaire antérieur, insulaire antérieur et sur l’amygdale temporale, joue un rôle dans
l’apprentissage et la mémorisation des sensations nociceptives. Il permet notamment de
reconnaître un contexte spatial et social à risque et permet ainsi un comportement adapté à des
stimulations potentiellement nociceptives (réponse d’évitement, fuite, anticipation).

c) Les projections nucléaires

• Sur l’hypothalamus
La projection d’informations nociceptives sur l’hypothalamus, principale structure
régulatrice végétative est à l’origine des réponses neuroendocrines à la douleur
(augmentation de la sécrétion d’hormones médullosurrénaliennes par exemple).

• Sur le striatum
Ces projections seraient à l’origine de réponses semi-automatiques et
automatiques élaborées après une stimulation douloureuse.

35
IV - MECANISMES DE CONTROLE DE LA DOULEUR

L’activité des circuits empruntés par les messages douloureux est en permanence
modulée et contrôlée par différents systèmes intrinsèques. Cette modulation à effet inhibiteur
s’exerce essentiellement au niveau segmentaire de pénétration médullaire des afférences,
niveau ou elle est le mieux connue, mais également au niveau supra-segmentaire par
l’intermédiaire de contrôles descendants provenant des structures cérébrales (Fig 14).

Fig 14 : Représentation schématique des différents niveaux de contrôle du message nociceptif

4.1 Contrôle d’origine spinale

Le premier relais synaptique des voies de la douleur au niveau des cornes postérieures
de la moelle épinière n’est pas un simple contact entre deux neurones mais un véritable centre
de modulation et d’intégration du message nociceptif. Il est bien établi que la stimulation des
grosses fibres myélinisées Aβ à conduction rapide bloque les réponses des neurones
médullaires nociceptifs de la corne postérieure induites par la stimulation des petites fibres Aδ et
C à conduction lente (Fig 15). Cette inhibition s’effectue au niveau de la corne dorsale de la
moelle par l’intermédiaire d’un interneurone inhibiteur enképhalinergique situé dans la
substance gélatineuse de Rolando (Fig 16). L’inhibition des fibres nociceptives par
l’interneurone dépend de la libération d’enképhaline, qui va se fixer sur un récepteur spécifique
situé à l’extrémité de la fibre nociceptive en position pré-synaptique, inhibant ainsi la libération,
par cette fibre de ses propres neurotransmetteurs.

Cette disposition est à la base de l’explication proposée par R Melzack et P Wall en


1965, connue comme la théorie du « gate control » (contrôle dit de la « porte » ou du

36
« portillon ») (Fig 15). D’après cette théorie, les influx en provenance des grosses fibres
entretiendraient un tonus inhibiteur, lequel serait levé par l’arrivée d’une volée nociceptive
suffisante entraînant l’ouverture de la porte.

Contrôle
central

Système de contrôle du portillon


Fibres Aβ _ +
+ Système
SG
_ T d’action
_
+
Fibres Aδ et C

Fig 15 : Théorie du portillon médullaire (« gate control theory »)


Schéma résumant cette théorie telle qu’elle a été initialement proposée par Melzack et Wall en 1965. Les
interneurones de la substance gélatineuse (S) régulent l’accès des informations issues de la périphérie vers les
neurones à convergence situés dans les couches plus profondes de la corne postérieure de la moelle (T) par un
mécanisme inhibiteur présynaptique. La mise en jeu des afférences de gros diamètre Aβ augmente l’activité de ces
interneurones fermant ainsi le portillon ; l’activation des fibres fines Aδ et C déprime ce tonus ce tonus inhibiteur
déclenchant alors l’ouverture du portillon, facilitant ainsi par désinhibition l’envahissement des neurones à
convergence puis des structures supraspinales d’intégration pour générer la douleur. Ces mécanismes sont soumis à
des contrôles d’origine supraspinale

Tractus spinothalamique

Fig 16 : Modèle d’inhibition des fibres


Neurone nociceptif spinal nociceptives au niveau de la corne
postérieure de la moelle (schéma
proposé par Jessell et Iversen, 1977).

SP

Interneurone inhibiteur
enképhalinergique

Fibre nociceptive afférente

37
L’existence de ces mécanismes de contrôles segmentaires ont conduit à deux
applications cliniques :
• La neurostimulation transcutanée des nerfs périphériques ou épidurale des
cordons postérieurs médullaires, qui en recrutant les grosses fibres Aβ des
mécanorécepteurs tempère l’activité des nocicepteurs.
• L’injection intra-thécale de morphine utilisée dans les douleurs cancéreuses
rebelle, qui mime en quelque sorte la libération d’enképhalines, puissant inhibiteur
de la transmission du message nociceptif.

4.2 Contrôle d’origine supra-spinale

Ces contrôles sot dits supra-spinaux descendants par référence à leur origine, mais comme les
précédents, ils s’exercent sur la corne dorsale de la moelle qui se révèle ainsi comme un haut
lieu de convergence des mécanismes de modulation.

a) Tronc cérébral

Les systèmes descendants cérébro-médullaires

Il existe au niveau du tronc cérébral des zones dont la stimulation entraîne des effets
antinociceptifs. Il s’agit plus précisément de certaines zones très localisées de la substance
grise péri aqueducale ainsi que de la région bulbaire où se situent notamment les noyaux raphé
magnus et giganto-cellulaire (Fig 17). Ces zones mésencéphaliques pourraient intervenir
successivement. L’activité initiale concernerait la SGPA, entrainant une libération
d’endomorphines qui, elles mêmes iraient activer les structures bulbaires. Celles-ci à leur tour
activeraient les voies descendantes du faisceau médullaire dorso-latéral lequel projette plus
particulièrement sur les couches I, II et V de la corne postérieure, inhibant à leur origine, les
neurones nociceptifs spinaux. La voie descendante bulbo-spinale décrite est à médiation
sérotoninergique, elle se double également d’une voie descendante noradrénergique issue du
locus coeruleus pontique. L’effet antalgique des antidépresseurs tricycliques est en partie
médiée par leur action inhibitrice de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline ou des
deux à la fois. A ce titre ces molécules participent au contrôle descendant de la douleur. Ces
molécules auraient également de façon variable un effet opioïdergique et anti-NMDA.

Les contrôles inhibiteurs issus du tronc cérébral qui


s’exercent sur la transmission spinale des messages
nociceptifs.
La stimulation électrique de la substance grise péri-
acqueducale (SGPA) ou du noyau Raphe Magnus
provoque l’activation des contrôles inhibiteurs descendants
qui cheminent dans les funiculi postéro-latéraux pour
inhiber par des mécanismes adrénergiques,
sérotoninergiques ou opioïdergiques les neurones de la
corne dorsale impliqués dans la transmission des
messages nociceptifs vers les centres supérieurs.
L’inhibition de la recapture de la sérotonine et de la
noradrénaline et donc l’augmentation de leur concentration
au niveau de la corne postérieure de la moelle est
considérée comme le mécanisme prioritaire à l’origine de
l’activité analgésique des traitements antidépresseurs.

Fig 17 : Schématisation des contrôles inhibiteurs issus du tronc cérébral.

38
Le contrôle inhibiteur diffus (CIDN)

Cette théorie fait intervenir la mise en jeu d’un mécanisme endogène de contrôle de la
douleur, dans lequel les structures du tronc cérébral et en particulier le noyau subnucleus
reticularis dorsalis feraient partie d’un système spino-bulbo-spinal à retroaction négative mis en
jeu par des stimulations douloureuses (Fig 18).

L’originalité de ce système réside essentiellement dans son mode de fonctionnement.


Ainsi une stimulation nociceptive serait à l’origine de puissants effets inhibiteurs qui diffuseraient
sur la totalité des neurones à convergence, hormis ceux dont les champs récepteurs sont
concernés par la stimulation nociceptive. Un tel mécanisme expliquerait pourquoi « une douleur
peut en masquer une autre » à deux réserves près, qu’elle soit plus intense et qu’elle concerne
un territoire métamérique différent. Ce phénomène est exploité par les techniques de « contre-
irritation » comme l’acupuncture.

Formation
Réticulée
Bulbaire

Fig 18 :Schéma anatomique représentant les CIDN :


les CIDN sont déclenchés spécifiquement par les
stimulations nociceptives et par la mise en jeu des
fibres périphériques de petit calibre Aδ et C. Les
Funiculus postéro-latéral voies ascendantes et descendantes de la boucle
sont localisées respectivement dans le cadran
antéro-latéral et dans le funiculus postéro latéral.
Stimulus Les structures cérébrales participant aux CIDN sont
nociceptif localisées dans la partie caudale du bulbe (région
bulbaire rostro-ventrale).

Fibres Aδ et C
Quadran antéro-latéral

b) Hypothalamus

Le tractus hypothalamique direct pourrait participer à une boucle de rétro-action négative (spino-
hypothalamo-spinale).

39
c) Thalamus

Les mécanismes de contrôle à ce niveau ne sont pas clairement élucidés chez l’homme.
Deux théories sont proposées actuellement :
L’existence d’un « gate control » au niveau du VPL exercée par la voie lemniscale,
similaire à celle décrite pour la corne dorsale. Le rôle du noyau reticularis qui forme une fine
couche cellulaire à la périphérie du thalamus est également évoqué. Celui-ci reçoit des
collatérales des projections thalamo-corticales et cortico-thalamiques et exerce en retour une
activité inhibitrice (gabaergique) sur l’ensemble des autres noyaux thalamiques.

d) Le cortex cingulaire antérieur

Il projette sur la SGPA via le thalamus médian et fait probablement partie d’une boucle à
rétro-action négative.

e) Le cortex moteur (pré-central)

Il fait actuellement l’objet d’investigations cliniques prometteuses : rôle inhibiteur direct du


tractus cortico-spinal et des voies cortico-thalamiques. La stimulation électrique du cortex
moteur à visée antalgique est actuellement utilisée dans certaines douleurs neurologiques
d’origine périphériques ou centrales.

V - LES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES GENERATEURS DE DOULEURS

Une douleur durable et sévère peut-être générée par des mécanismes


neurophysiologiques différents, qu’il est essentiel au médecin de parfaitement bien connaître
car, de leur bonne compréhension et de leur évaluation neurologique précise, découlera un
traitement adapté.

Les données anatomophysiologiques amènent à classer les douleurs en 3 types :

• Les douleurs par excès de stimulation nociceptive (Tableau 3) : Ce sont de loin


les plus fréquentes en clinique. Elles traduisent une irritation anormale, une
excitation des nocicepteurs sans atteinte anatomique du nerf véhiculant la
sensation douloureuse. Quelle que soit la cause initiale (traumatisme, brûlure,
ischémie, infection…), il se produit au niveau du tissu lésé une réaction locale se
traduisant par un exsudat s’accompagnant d’une libération massive de
substances algogènes qui sensibilisent et activent directement les nocicepteurs
et, ainsi auto-entretiennent la douleur. Elles concernent en pratique les douleurs
cancéreuses mais également les lésions tissulaires d’autres natures ayant
tendance à se pérenniser (inflammation chronique). Les antalgiques
périphériques anti-inflammatoires agissent dans ce type de douleur en bloquant la
libération des prostaglandines.

• Les « douleurs neuropathiques » ou neurologiques, consécutives à des


lésions du système nerveux périphérique (nerf, racine) ou central (moelle, tronc
cérébral, encéphale). Ces douleurs ont des caractéristiques cliniques très
évocatrices, et siègent en particulier dans des territoires cutanés où la sensibilité
est supprimée (anesthésie douloureuse) ou réduite (hypoesthésie douloureuse).
Le mécanisme physiopathologique de ces douleurs serait représenté par un
déséquilibre entre les influences des fibres afférentes inhibitrices et excitatrices
au profit de ces dernières. En pratique, il est très important de savoir reconnaître
ce type de douleurs car elles ne sont pas calmées par les antalgiques habituels

40
ou la morphine mais par des médicaments tels que les anti-dépresseurs
tricycliques ou certains anti-épileptiques.
• Les douleurs psychogènes (« douleurs sine materia ») : elles constituent la
plupart du temps une sommation entre une épine irritative périphérique et des
phénomènes psychologiques d’amplification de la douleur. Cette origine est
évoquée lorsque la sémiologie douloureuse est atypique, l’examen clinique du
patient normal, les explorations complémentaires négatives et confirmée par un
bilan psychopathologique significatif. Le traitement n’a rien de spécifique, et
repose sur la prescription d’antidépresseurs, anxiolytiques et l’utilisation de
techniques psychologiques (relaxation, hypnothérapie, psychothérapie…).

Tous ces mécanismes peuvent co-exister chez un même malade simultanément, ou le plus
souvent survenir à différentes étapes de sa maladie douloureuse.

Type de douleur Excès de nociception Neurogène


Mécanisme lésionnel Irritation périphérique des Lésion nerveuse
récepteurs (nocicepteurs) plus ou moins
complète (nerf,
plexus, racine,
moelle…)
Caractéristiques Hyperalgésie locale douleur Douleur continue à
sémiologiques pulsatile type de brûlure avec
composante
intermittente à type
de décharge
électrique
paroxystique

41
CHAPITRE 3
SEMIOLOGIE DE LA DOULEUR
EVALUATION ET SUIVI D’UNE DOULEUR CHRONIQUE

Yves Lazorthes Jean-christophe sol et Laurent Schmitt

Plan du Chapitre pages

1. Notion de seuil de perception et de seuil de tolérance à la douleur 43


2. Définition de la douleur 44
La nociception
2.1. La douleur 45
2.2. La souffrance
3. Notion de douleur aiguë et de douleur chronique 46
3.1. La douleur aiguë ou « douleur-symptôme »
3.2. La douleur chronique ou « douleur maladie » 47
4. Conduite de l’évaluation clinique d’une douleur chronique 48
4.1. L’interrogatoire du patient douloureux
4.2. L’examen clinique 55
4.3. L’évaluation psychologique – Psychisme et douleur 56
4.4. Les explorations complémentaires 59
5. Classification des mécanismes physiopathologiques des douleurs chroniques

5.1. Les douleurs par excès de stimulations nociceptives


5.2. Les douleurs d’origine neuropathique 60
5.3. Les douleurs d’origine idiopathique 62
5.4. Les douleurs d’origine psychogène
Conclusions

INTRODUCTION

L’évaluation approfondie d’une douleur chronique rebelle est l’étape préalable


indispensable à sa prise en charge. Elle est basée sur une écoute attentive du patient, guidée
par un interrogatoire rigoureux pouvant s’appuyer sur des grilles d’entretien. L’interrogatoire
minutieux est complété par un examen clinique pluridisciplinaire (neurologique, rhumatologique,
psychiatrique, …) visant à préciser la gravité et le mécanisme physiopathologique responsable
de la douleur, de manière à définir une stratégie thérapeutique appropriée.

La sémiologie de la douleur est spécifique et, généralement, cette étape clinique est
suffisante pour établir l’évaluation. Le recours à des explorations complémentaires
(neurophysiologiques, neuroradiologiques, neuro-psychologiques, …) est cependant parfois
justifié dans des situations complexes, et lorsqu’un doute existe avec la persistance d’une
douleur symptomatique témoin d’une lésion évolutive et curable.

42
L’absence de corrélation anatomo-clinique stricte entre l’importance de la lésion
anatomique et son retentissement douloureux rend l’évaluation d’autant plus difficile : « Il existe
des blessures sans douleur et des douleurs sans blessure » (R. Melzach et P. Wall, Le Défi de
la Douleur, 1982).

I - NOTION DE SEUIL DE PERCEPTION ET DE SEUIL DE TOLERANCE A LA


DOULEUR

Sur le plan physiologique, le seuil d’apparition de la sensation de douleur est


parfaitement stable et remarquablement reproductible. Par définition, le seuil de sensation de la
douleur est le niveau pour lequel une sensation douloureuse fait place à une sensation
tactile lorsque l’intensité d’un stimuli (mécanique, thermique ou électrique, ...) s’accroît
progressivement.

Ce seuil de perception nociceptive est identique chez tous les individus dans la mesure
où ils ne présentent pas de lésion du système nerveux périphérique ou central. Il s’agit d’un
paramètre physiologique objectif qui peut même être évalué, par exemple par stimulation
électrique d’un nerf sensitif (technique d’algométrie).

C’est ainsi que, si l’on stimule le nerf tibial postérieur au niveau de la cheville, le sujet
ressentira tout d’abord une sensation tactile à type de paresthésies quand l’intensité de la
stimulation atteindra 4 mAmp. Cette sensation tactile sera remplacée par une sensation
douloureuse (dysesthésie) lorsque l’intensité de la stimulation sera montée jusqu’à 10 mAmp.
De même, une stimulation thermique de 3 secondes à 45°C entraîne une douleur à type de
brûlure alors que des températures inférieures donneront progressivement des sensations de
chaud puis de froid. Ce seuil physiologique de perception de la douleur peut être augmenté
dans des conditions pathologiques, c’est-à-dire quand il existe des lésions du système nerveux
à l’origine d’hypoesthésie voire d’anesthésie régionale à tous les modes (tact, température,
douleur, ...). Au maximum, l’on peut rencontrer des patients insensibles congénitalement à la
douleur.

En fait, ce qui varie, c’est le seuil de tolérance à la douleur. Ce seuil est subjectif, il peut
être très différent d’un sujet à l’autre, mais aussi il peut changer chez un même individu en
fonction de différents paramètres et notamment des circonstances de sa vie. Les variations
individuelles sont considérables. C’est ainsi que :

• Des facteurs physiques (âge extrême de la vie, maladie associée, ...) mais surtout
des facteurs psychologiques (dépression nerveuse, conflit, difficulté socio-
professionnelle, ...) peuvent diminuer le seuil de tolérance à la douleur.

• A l’opposé, la tolérance à la douleur peut augmenter dans des conditions


extrêmes telles que des traumatismes sportifs, des blessures de guerre, ou toute
autre situation modifiant le comportement de l’individu telle que des facteurs
d’ordre culturel, religieux ou rituel.

A certains moments de l’histoire d’un pays, les limites de l’endurance semblent avoir été
reculées, aux limites du supportable. Les exemples sont multiples : les processions de
flagellants du Moyen-Age, les soldats de Napoléon pendant la campagne de Russie, les
convulsionnaires de la Saint-Médard qui au XVIIIe siècle s’infligeaient des tourments (braises
ardentes, fers chauffés à blanc, coups, meurtrissures, ...), les récits de la vie des mystiques, ...

43
Il s’agit d’autant d’exemples et de témoignages propres à notre civilisation occidentale qui
montrent bien que les rapports de l’homme avec la douleur peuvent être extrêmement modifiés
par des comportements liés à des croyances ou à des situations extrêmes voulues (exploits
sportifs) ou subies (guerres, tortures, ...).

Enfin, chez un même patient, le seuil de tolérance à la douleur peut varier avec la
chronicité. C’est ainsi que, lorsqu’une douleur est répétitive, durable, persistante, elle devient
dégradante, et alors non seulement l’individu ne s’y habitue pas mais sa sensibilité s’émousse
et cette douleur lui apparaît de plus en plus intolérable.

II - DEFINITION DE LA DOULEUR : Notions de nociception, douleur et souffrance.

La douleur est une expérience subjective complexe, reposant sur des bases neuro-
physiologiques et neuropsychologiques.

C’est ainsi que l’on distingue :

2.1. La nociception

Elle correspond à une fonction biologique qui est un mécanisme d’alarme dont le rôle est
de détecter des stimulations internes (d’origine viscérale) ou externes (cutanées) dont l’intensité
menace l’intégrité physique de l’individu. Ce système neurophysiologique de protection est utile
à l’organisme, car il informe immédiatement et avec précision le patient d’un dysfonctionnement,
il déclenche des réponses réflexes de défense et il aide le médecin à faire le diagnostic.

2.2. La douleur

Elle se définit comme le vécu d’une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable.


Ce phénomène neuropsychologique associe deux composantes, intriquées à des degrés
variables ; il s’agit de :

• La composante sensorielle (ou somatique), correspondant aux processus neuro-


physiologiques de détection, de définition qualitative, de localisation
topographique et de quantification de l’intensité du signal « douleur ».

• La composante psychologique (ou émotionnelle), qui désigne la tonalité affective,


désagréable et parfois insupportable, qui accompagne la douleur. Cette
dimension du vécu douloureux est d’autant plus sévère et responsable de
réactions secondaires anxio-dépressives que la douleur est durable ou
récidivante et rebelle. Elle doit toujours être évaluée et prise en compte dans la
démarche thérapeutique.

Ce processus d’interaction entre les deux composantes a, comme conséquence lorsque


la douleur est chronique, de créer un cercle vicieux d’auto-aggravation que la prise en charge
thérapeutique s’attachera à interrompre.

44
Retentissement
. sensoriel
. cognitif
Lésion . émotionnel
organique Douleur persistante
causale

Retentissement
comportemental

Figure 1 : Schématisation du mécanisme d’auto-aggravation


d’une douleur chronique rebelle

En fait, les notions de nociception et de douleur ne sont pas superposables du fait de


l’absence de corrélation anatomo-clinique stricte entre la gravité de la lésion physique tissulaire
et l’intensité perçue de la douleur.

En pratique, cette notion est fondamentale car les douleurs qui sont étiquetées
« fonctionnelles » du fait que la lésion physique n’a pu être mise en évidence cliniquement ne
doivent pas être pour autant diagnostiquées comme des douleurs imaginaires voire simulées.
C’est une des grandes difficultés de l’évaluation qui doit toujours être complétée dans une
démarche pluridisciplinaire par une évaluation psychiatrique.

Face à cette complexité, l’Association Internationale pour l’Etude de la Douleur (IASP) a


proposé la définition suivante : “La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle,
désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite dans des termes
impliquant une telle lésion”. Ainsi, même si généralement la lésion est secondaire à une cause
physique évidente, cette définition évite de lier trop étroitement la douleur à son seul stimulus
nociceptif causal ; en revanche, elle en fait toujours un état psychologique soulignant ainsi
l’intrication étroite existant entre l’organicité d’une douleur et ses conséquences émotionnelles et
affectives sur les réactions individuelles de chaque patient.

2.3. La souffrance

Il s’agit d’un concept beaucoup plus large que la douleur. Il implique une dimension et
une menace de l’intégrité de la personne non seulement sur le plan physique mais aussi
psychique et social.

45
Dans le cadre des soins palliatifs et de l’accompagnement d’un patient en fin de
vie, on utilise souvent la notion de « douleur totale » qui englobe toute la détresse
psychologique induite par une variété de facteurs physiques, psychologiques, existentiels,
spirituels et sociaux liés à la phase avancée de la maladie.

III - NOTION DE DOULEUR AIGUE ET DE DOULEUR CHRONIQUE

La douleur relève-t-elle du normal ou du pathologique ? Selon quels critères peut-on


décider qu’il y a une saine douleur, telle une sentinelle vigilante, et une autre néfaste qui nous
mine et nous dégrade ?

Jusqu’au début de ce siècle, on assimilait la douleur à un symptôme de blessure ou de


maladie et son expression n’était considérée que comme le signe d’appel d’une
pathologie. Cette conception restrictive se traduisait d’ailleurs jusqu’à nos jours par le fait que,
seule la douleur aiguë, symptôme révélateur de nombreuses pathologies, n’était abordée
pendant les années de formation initiale d’un étudiant en médecine.

C’est à René Leriche, Professeur au Collège de France, que l’on reconnaît le mérite
d’avoir isolé dès 1936 la notion de douleur chronique, sévère et durable, comme une entité
médicale propre, véritable “douleur-maladie”, souvent plus insupportable et plus dégradante que
la maladie qui lui a donné naissance : “C’est de cette douleur-maladie et non symptôme que
j’entends vous parler. Souvent elle n’a pas de support anatomique connu. Fréquemment,
aucune lésion d’organe ne la véhicule. La maladie et son expression se consomme dans le
système nerveux. Localisée en apparence, elle atteint pratiquement tout l’individu”.

Depuis l’expression de ce concept, on distingue deux types de douleurs qui s’opposent


point par point : il s’agit de la douleur aiguë et de la douleur chronique.

3.1. La douleur aiguë ou “douleur-symptôme”

C’est une douleur d’installation récente (< 3 mois), le terme « aiguë » caractérisant la
durée et non pas l’intensité de la douleur.

Il s’agit d’une sensation douloureuse soit transitoire, comme celle qui fait suite à un
traumatisme modéré, soit plus durable, comme celle qui révèle une maladie ; dans ce cas, elle
est réversible lorsque la lésion causale est traitée.

De très nombreuses maladies débutent par une douleur aiguë symptomatique. Cela tient
au fait anatomique que la plupart de nos viscères sont entourés d’une tunique très richement
innervée : la dure-mère pour le cerveau, le péricarde pour le cœur, la plèvre pour le poumon, le
péritoine pour les viscères abdominaux, ... Il en est de même pour notre appareil musculo-
squelettique car toutes les articulations et tous les ligaments qui les composent sont
extrêmement sensibles. C’est ainsi qu’une céphalée peut être le premier symptôme d’une
méningite, une douleur thoracique celui d’une crise d’angine de poitrine, une douleur latéro-
thoracique celui d’une pleurésie, une douleur de la fosse iliaque celui d’une appendicite, ... Il
faut savoir que ces douleurs d’appel d’origine viscérale n’ont pas une valeur topographique
précise et peuvent même induire des erreurs si l’on méconnaît certains pièges
diagnostiques. C’est ce qu’on appelle les douleurs dites “rapportées” telles que la classique
irradiation douloureuse dans le membre supérieur gauche d’une affection cardiaque ou la
douleur dorso-lombaire d’un ulcère duodéno-gastrique perforé.

46
Toutes ces douleurs aiguës d’origine viscérale sont considérées comme “utiles” car elles
avertissent l’individu du développement d’une lésion interne. Une fois passée la phase aiguë
lorsque la douleur persiste, alors que la lésion génératrice traumatique ou pathologique est
résolue ou traitée, elle est dite chronique.

3.2. La douleur chronique ou “douleur-maladie”

Il s’agit maintenant d’un syndrome clinique, véritable maladie à part entière, distincte de
la douleur aiguë. Elle se caractérise notamment par la longueur de sa durée d’évolution
(conventionnellement supérieure à 3 mois), mais surtout par l’ensemble des répercussions
psychologiques plus ou moins sévères qu’elle entraîne, sur l’humeur et les activités (physiques,
professionnelles, sociales et familiales) et sur le comportement du patient et sa qualité de vie.

Toute douleur persistante est en fait la conséquence d’un double échec : impossibilité à
supprimer sa cause initiale et échec du traitement symptomatique de la douleur. Faire la
différence entre une douleur “symptomatique” et une douleur “maladie” est essentiel (cf. tableau
1).

Dans les douleurs chroniques d’étiologies multiples non homogènes, il faut distinguer :

• Les douleurs liées à une pathologie évolutive d’origine maligne (cancer, SIDA, …)
mais aussi bénigne (certaines pathologies rhumatismales). Leur mécanisme
générateur est générateur un excès de nociception.

• Les douleurs liées à une pathologie séquellaire non ou peu évolutive, d’origine
bénigne, telle qu’une lésion nerveuse périphérique et/ou centrale. Leur
mécanisme est généralement neuropathique.

DOULEUR AIGUË DOULEUR CHRONIQUE


CARACTERISTIQUES « SYMPTOME » « MALADIE »
Utile – Protectrice Inutile – Destructrice
Finalités biologiques Signal d’alarme Maladie à part entière
Transitoire (< 3 mois) Répétitive ou durable (> 3
Durée Réversible si lésion mois)
traitée Persistante : lésion
séquellaire
ou évolutive
Nociceptif,
Mécanisme Essentiellement Neuropathique
générateur Nociceptif Ou Psychogène
Dépression
Composante affective Anxiété Auto-aggravation
spontanée
Curative Réadaptative
Attitude thérapeutique Répond à un Approche plurimodale
traitement
médical classique

Tableau 1 : Comparaison entre « Douleur Aiguë » et « Douleur Chronique »


ATTENTION : Ne pas vérifier et confirmer ce diagnostic différentiel entre douleur aiguë
symptomatique et douleur chronique serait une erreur lourde de conséquences tant sur le plan

47
médical que socio-économique, car le meilleur moyen de traiter une douleur est d’en supprimer
la cause. Dans le cas d’une véritable douleur chronique, cela n’est plus possible car il s’agit
d’une séquelle ou d’une maladie incurable. La durée d’évolution est un critère nécessaire mais
insuffisant pour faire cette distinction. Toute douleur chronique, lorsqu’elle est sévère, va
provoquer à plus ou moins long terme une modification du comportement du patient. Dans ce
syndrome multifactoriel, les composantes sensorielles ou somatiques et les composantes
psychologiques et sociales sont donc habituellement associées à des degrés divers. La
dichotomie douleur somatique – douleur psychologique n’existe pas. L’évaluation clinique
préalable à tout traitement d’une douleur chronique et multidisciplinaire ; elle devra s’attacher
à déterminer la part respective de ces différentes composantes ainsi que les mécanismes
physiopathologiques qui en sont à l’origine, de manière à définir pour chaque malade une
démarche thérapeutique et une prise en charge individuelle adaptée et généralement
multimodale (cf. Chapitre 12).

IV - CONDUITE DE L’EVALUATION CLINIQUE D’UNE DOULEUR CHRONIQUE

L’évaluation clinique d’un patient présentant une douleur persistante doit répondre aux
objectifs suivants :
1. Etablir une relation de confiance avec le patient douloureux.
2. Différencier une douleur aiguë symptomatique d’une douleur chronique.
3. Préciser ses caractéristiques cliniques et son retentissement notamment
psychologique.
4. Définir son mécanisme physiopathologique générateur.
Elle repose pour cela sur un interrogatoire systématisé rigoureux, orientant vers un
examen clinique global à la fois somatique et psychologique.

4.1. L’interrogatoire du patient douloureux

Etape essentielle, elle a pour objet de rassembler toutes les informations pertinentes
concernant l’historique et le vécu de la douleur. La valeur des informations recueillies dépend en
grande partie de la qualité de la relation qui s’installe entre le médecin et le patient douloureux :
elle est basée sur la disponibilité, la mise en confiance et l’écoute non seulement du malade
mais aussi de son entourage.
Quel que soit le type de douleur concernée, l’interrogatoire doit systématiquement faire
préciser les caractéristiques cliniques suivantes, toutes essentielles pour le diagnostic :

4.1.1. Historique et profil évolutif de la douleur

• L’ancienneté de la douleur (mois, années, …) en précisant la date du premier


accès s’il s’agit d’une douleur paroxystique récurrente (céphalées, lombalgies,
…).

• Mode de début et les circonstances d’apparition :

o Spontanée
o Ou secondaire à un traumatisme, une maladie, une affection ou une lésion
iatrogène
o La notion d’intervalle libre entre la cause identifiée (par exemple :
amputation de membre, paraplégie post-traumatique …) et la survenue de
la douleur.

48
o La notion d’accident de travail, de responsabilité en jeu, d’expertise en
cours …

• Le mode évolutif

o S’agit-il d’une douleur chronique continue stable ou présente-t-elle des


renforcements dans des conditions bien particulières à définir (activité,
repos …)
o S’agit-il d’une douleur paroxystique avec des périodes d’accalmie plus ou
moins longues, à préciser. Dans le cas de douleur intermittente, existe-t-il
un horaire et un rythme particulier, plus ou moins prévisible ?

4.1.2. La topographie de la douleur et sa systématisation

Il faut faire préciser avec le doigt le point de départ, le trajet, les irradiations et son siège
maximal. Il est souvent utile de la faire dessiner par le patient sur un schéma anatomique, que
l’on pourra garder dans le dossier à titre comparatif dans le suivi.

Il faut distinguer les douleurs localisées, multifocales ou diffuses, les douleurs


superficielles ou profondes, les douleurs dont le territoire varie dans le temps seulement ou en
fonction des traitements.

Au terme de cette étape, on devra être en mesure de dire si la douleur a une topographie
neurologique précise ou systématisée (radiculaire, tronculaire ou centrale – unilatérale) ou si, au
contraire, son trajet ne correspond à aucune systématisation neurologique.

Un piège diagnostique : les douleurs projetées à distance peuvent être à l’origine d’une
erreur d’interprétation.

Les douleurs projetées

Mécanismes : La convergence viscéro-somatique (cf. Chapitre 2, fig 6)


: les afférences sensitives provenant des tissus cutanés, mais aussi viscéraux,
articulaires d’un même métamère, convergent sur un même niveau médullaire au
niveau des neurones nociceptifs non spécifiques des branches postérieures

Exemples de douleurs projetées :


- douleur irradiant dans le membre supérieur gauche d’origine cardiaque
- douleur de l’épaule droite d’origine hépatique ou diaphragmatique
- douleur dorso-lombaire d’origine duodénale, cœliaque, pancréatique
- douleur abdominale haute d’origine thoracique
- douleur testiculaire dans une colique néphrétique
- douleur du genou lors d’une pathologie de la hanche

49
4.1.3. Le type de la douleur

Cette analyse a pour but de faire préciser les caractéristiques qualitatives de la douleur à
l’aide d’objectifs qui ont une valeur d’orientation diagnostique.

Quand la description spontanée du patient est insuffisamment précise, on lui propose


des listes de qualificatifs classiques d’une pathologie donnée et on lui demande d’en graduer la
présence et l’intensité, comme avec le « Questionnaire Douleur de Saint-Antoine » (QSDA) dont
une forme abrégée est illustrée dans le tableau 2.

0 1 2 3 4
absent faible modéré fort extrêmement fort
non un peu modérément beaucoup extrêmement
Elancements
Pénétrante
Coups de poignards
En étau
Tiraillement
Brûlure
Fourmillements
Lourdeur
Epuisante
Angoissante
Obsédante
Insupportable
Enervante
Exaspérante
Déprimante

Tableau 2 : Questionnaire abrégé de la Douleur Saint-Antoine (QSDA)

Le choix du vocabulaire est déjà aussi une première indication de la douleur ressentie.

4.1.4. L’intensité de la douleur

Rappelons qu’il n’y a pas de corrélation stricte entre l’intensité de la douleur et la gravité
des lésions physiques.

Evaluer l’intensité d’une douleur permet d’identifier les patients qui nécessitent un
traitement antalgique et de suivre l’évolution spontanée et l’efficacité du traitement prescrit.

On utilise pour cela des échelles d’autoévaluation donnant une estimation globale de
l’intensité de la douleur basée sur une description verbale. Ces « outils » sont certes
rudimentaires et critiquables sur le plan scientifique ; ils ont par contre l’immense intérêt d’être
simples, facilement renouvelables par les soignants. Les informations sont comparables pour un
patient donné.

Ces échelles d’autoévaluation globale ont permis de standardiser la façon d’évaluer


l’intensité de la douleur. Il existe 3 échelles de mesure :

50
1. L’Echelle Numérique (EN) est très utilisée. Elle permet au patient de coter sa
douleur de 0 à 10 (ou de 0 à 100), la note « 0 » correspondant à l’absence de
douleur et la note « maximale » à la douleur maximale imaginable. On peut aussi,
à l’inverse, apprécier le soulagement en pourcentage par rapport à l’état initial de
référence. Par ailleurs, à l’interrogatoire, l’EN permet de préciser l’intensité de la
douleur dans diverses activités (marche, activité professionnelle, repos, position
allongée, …). Cette échelle simple a aussi l’avantage de ne pas nécessiter de
support (papier, …). Il s’agit d’un bon instrument en routine clinique.

2. L’échelle Verbale Simple (EVS) consiste à scorer de 0 à 4 une ou plusieurs


catégories ordonnées d’adjectifs descripteurs (tableau 2 – QSDA). C’est une
échelle peu sensible, difficile à comprendre et à comparer. Elle est parfois difficile
à utiliser chez des patients ayant des difficultés de communication.

3. L’échelle Visuelle Analogique (EVA) se présente sous la forme d’une ligne


horizontale ou verticale graduée ou non. Elle peut être matérialisée par un
schéma graphique (tableau 3) ou par la classique réglette. C’est le « thermomètre
de la douleur » qui, côté malade, ne présente que 2 repères identifiables aux
extrémités de la ligne : à l’extrême gauche « pas de douleur », à l’extrême droite
« douleur maximale imaginable ». Du côté soignant, on peut avec une précision
multimétrique (de 0 à 100 mm) apprécier le déplacement du curseur effectué par
le patient.

20 Distance mesurée en mm
19
18 Douleur
Absence
17 x Maximale
16 de douleur imaginable
15 Tracez sur la ligne un trait correspondant au niveau actuel de votre
douleur
14
13
12 B : Echelle visuelle analogique horizontale
11 définie par des qualificatifs extrêmes
10
9
8
7
6 Absence Douleur maximale
5 de douleur imaginable
4
3
2 Modérée Moyenne Importante
1
0
C : Echelle visuelle analogique horizontale
A : Echelle visuelle Avec qualificatifs « étalés »
analogique graduée

Tableau 3 : Les échelle visuelles analogiques

51
Il est possible de faire préciser l’intensité dans trois situations d’évaluation différentes : douleur
au moment présent, douleur habituelle dans les 8 derniers jours, douleur la plus intense dans
les 8 derniers jours. L’EVA est la méthode d’évaluation recommandée. Cependant, quel que soit
l’outil choisi, il faut toujours utiliser le même avec un patient donné et respecter les
recommandations de l’ANAES.

Note sur l’utilisation des échelles mesurant l’intensité de la douleur


(d’après l’ANAES)

Mode de passation :
Le patient doit utiliser une seule des trois échelles en fonction de sa bonne
compréhension. Il est souhaitable d’utiliser de préférence l’EVA. Elle doit être bien
expliquée au patient et il faut s’assurer de sa bonne compréhension avant de lui
demander de l’utiliser. L’EN peut être utilisée s’il ne comprend pas l’EVA. L’EVS peut être
utilisée s’il ne comprend pas l’EN.

Cotation :
EVA : l’intensité de la douleur est mesurée en millimètres par la distance entre la position
de la croix et l’extrémité « pas de douleur ». Le chiffre est arrondi au millimètre le plus
proche.
EN et EVS : l’intensité correspond au score indiqué.

Intérêts :
Les scores ont une valeur descriptive pour un individu donné et permettent un suivi. Les
scores ne permettent pas de faire des comparaisons interindividuelles.

Pour la pratique, on retiendra :


- Elles ne donnent pas d’information sur la nature de la plainte douloureuse.
- Elles ne peuvent pas servir à comparer 2 patients.
- Les valeurs obtenues permettent des comparaisons intra-individuelles uniquement.
- Elles aident à identifier le malade nécessitant un traitement de la douleur.
- Elles ont une implication limitée pour la décision thérapeutique.
- Elles facilitent le suivi du patient.

4.1.5. Les facteurs de soulagement et d’aggravation de la douleur


Il est souvent nécessaire de les suggérer au patient. Toutes les circonstances modifient
l’intensité ou déclenchent une crise douloureuse, qu’il s’agisse d’une activité physique, d’un
facteur alimentaire, hormonal, climatique ou psychologique.

L’interrogatoire devra en particulier s’attacher à établir une enquête thérapeutique et à


déterminer comment le palier a réagi aux traitements antérieurs.

52
4.1.6. Les signes d’accompagnement

Les manifestations associées à la douleur sont en relation directe avec la pathologie


concernée. Il faut savoir les rechercher. C’est ainsi que l’on retrouve :
• Pour une algie vasculaire de la face : un larmoiement, une rougeur oculaire, une
rhinorrhée ;
• Pour une lombalgie : une attitude antalgique, une limitation de la mobilité rachidienne …

4.1.7. Les conséquences sur la qualité de vie

L’impact d’une douleur et de sa persistance sur le comportement d’un patient représente


un indicateur fiable permettant d’apprécier la gravité d’une douleur.

Des symptômes tels que l’insomnie, la fatigue, des modifications de l’humeur, du moral,
de l’appétit, des facteurs physiques et professionnels peuvent être notés dans l’interrogatoire.

Il existe, pour préciser ces conséquences, de nombreuses échelles de qualité de vie dont
nous donnons un exemple (tableau 3).

Echelle du retentissement de la douleur sur le comportement quotidien

Entourez le chiffre qui décrit le mieux comment, la semaine dernière, la douleur a gêné votre :

Humeur
Ne gêne pas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gêne complètement

Capacité à marcher
Ne gêne pas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gêne complètement

Travail habituel (y compris à l’extérieur de la maison et les travaux domestiques)


Ne gêne pas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gêne complètement

Relation avec les autres


Ne gêne pas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gêne complètement

Sommeil
Ne gêne pas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gêne complètement

Goût de vivre
Ne gêne pas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gêne complètement

Tableau 4 : Echelle d’évaluation de la qualité de vie


chez un patient douloureux

53
En synthèse, aucune étape de ce long et primordial interrogatoire ne doit être sans
réponse. Il est souhaitable pour cela que l’entretien soit conduit à l’aide d’une grille semi-
structurée telle que celle publiée en 1999 par l’ANAES.

Ancienneté de la douleur
Mode de début
• circonstances exactes (maladie, traumatisme, accident de travail, …
• description de la douleur initiale
• modalités de prise en charge immédiate
• évènements de vie concomitants
• diagnostic initial, explications données
• retentissement (anxiété, dépression, troubles du sommeil, incapacités fonctionnelle
et professionnelle, …)
Profil évolutif du syndrome douloureux
• comment s’est installé l’état douloureux persistant à partir de la douleur initiale
• profil évolutif (douleur permanente, récurrente, intermittente, …)
• degré du retentissement (anxiété, dépression, troubles du sommeil, incapacités
fonctionnelle et professionnelle, …)
Traitements effectués et actuels
• traitements médicamenteux et non médicamenteux antérieurs, actuels
• modes d’administration des médicaments, doses, durées
• effets bénéfiques partiels, effets indésirables, raisons d’abandon
• attitudes vis-à-vis des traitements
Antécédents et pathologies associées
• familiaux
• personnels (médicaux, obstétricaux, chirurgicaux et psychiatriques) et leur
évolutivité
• expériences douloureuses antérieures
Description de la douleur actuelle
• topographie
• type de sensation (brûlure, décharge électrique, …)
• intensité
• retentissement (anxiété, dépression, troubles du sommeil, incapacités fonctionnelle
et professionnelle, …)
• facteurs d’aggravation et de soulagement de la douleur
Contextes familial, psychosocial, médico-légal et incidences
• situation familiale
• situation sociale
• statut professionnel et satisfaction au travail
• indemnisations perçues, attendues ; implications financières
• procédures
Facteurs cognitifs
• représentation de la maladie
• interprétation des avis médicaux
Facteurs comportementaux
• attitude vis-à-vis de la maladie
• modalités de prise des médicaments
• observance des prescriptions
Analyse de la demande
• attentes du patient (faisabilité, reformulation)
• objectifs partagés entre le patient et le médecin

54
Tableau 5 : Grille d’entretien semi-structuré
avec le patient douloureux chronique (ANAES)

4.2. L’examen clinique

Orienté par l’interrogatoire et les antécédents du patient, l’examen clinique minutieux est
essentiellement musculo-squelettique et neurologique.

L’objectif n’est pas de détailler cet examen qui fait partie des enseignements du DCEM1
(sémiologie neurologique) et d’autres modules du DCEM (module 13 « Appareil locomoteur » et
module 15 « Tête et cou – Système nerveux »).

Rappelons que le patient doit être examiné dans différentes attitudes renforçant et/ou
diminuant sa douleur (allongé, debout, à la marche, après une épreuve d’effort, …).

L’examen de la sensibilité est l’étape essentielle. Il permettra de préciser le mécanisme


de douleur neuropathique en mettant en évidence un déficit sensitif dans le territoire douloureux
par comparaison symétrique controlatérale. On doit évaluer la sensibilité à tous les modes et
notamment la sensibilité superficielle cutanée au tact, au chaud et au froid, et en réponse à un
stimuli douloureux.

C’est ainsi que :


• La sensibilité tactile sera explorée soit au doigt, soit avec un coton
• La sensibilité thermique à l’aide de tubes d’eau chaude (40-45°C) ou froide (5-
10°C)
• et la sensibilité à la douleur par la perception de la piqûre d’une aiguille.

Il existe des appareillages qui permettent une évaluation précise et comparative. Ils sont
utilisés dans des laboratoires de recherche (sensibilité tactile, thermique, mécanique à la
pression, vibratoire, réponse à un stimuli électrique, …).

Au terme de l’examen minutieux de la sensibilité, l’on distinguera :


• soit une sensibilité normale, à tous les modes, dans le territoire où le patient
ressent sa douleur ;
• soit une diminution de la sensibilité : hypoesthésie douloureuse ;
• soit une anesthésie : anesthésie douloureuse dont l’exemple est le paraplégique,
et au maximum la douleur ressentie dans une partie absente du corps (ex.
membre fantôme douloureux ou algohallucinose).

Par ailleurs, un stimuli donné peut entraîner une réponse anormale ou exagérée ; c’est le
cas de :
• L’allodynie : douleur causée par un stimulus qui, normalement, ne produit pas de
douleur mais une simple sensation de contact.
• L’hyperalgésie : réponse exagérée à une stimulation qui est normalement
douloureuse.
• L’hyperpathie : syndrome douloureux caractérisé par une réponse exagérée à un
stimulus, qui est répétitif, et dont le seuil est augmenté.

L’examen clinique ne se limitera pas, bien entendu, au seul examen de la sensibilité ; il


recherchera l’existence :
• d’un déficit moteur ou sensoriel ;
• d’une asymétrie des réflexes ostéo-tendineux ou cutanés ;
• d’une amyotrophie, de troubles vasomoteurs.

55
Il sera attentif à déceler une attitude antalgique ou des mouvements précautionneux
signalant une douleur.
Il est parfois nécessaire de compléter cet examen clinique par une évaluation
psychologique, voire des explorations complémentaires.

4.3. L’évaluation psychologique – Psychisme et Douleur

L’évaluation psychique du patient douloureux, surtout lorsqu’il s’agit de douleurs


chroniques rebelles, s’avère indispensable même si elle est souvent rejetée par les patients.
L’objet de ce rejet provient de la crainte de voir méconnaître la sévérité de leur douleur, ses
origines organiques, et de ne pas être pris au sérieux. Cependant, toutes douleurs chroniques
altèrent le bien-être psychologique, physique et social. Cette dimension a été prise en compte
puisque le retentissement psychique intervient dans la définition de la douleur chronique.
L’articulation forte entre d’une part les étiologiques organiques et physiques de la douleur et,
d’autre part, les processus psychiques mérite une évaluation précise. En effet, dans certains
cas, la douleur chronique peut aussi être un moyen d’expression non conscient face à une
revendication ou un conflit envers un proche ou un tiers dans des situations tendues ou
complexes.

4.3.1. L’évaluation psychique : pourquoi et comment l’instaurer ?

1) Plusieurs facteurs orientent vers la nécessité d’une évaluation psychique du


patient douloureux. Les caractères de la plainte douloureuse dans sa
topographie, la mobilité des douleurs, les termes utilisés pour leur description, les
émotions liées au récit représentent des facteurs d’orientation en faveur d’une
douleur d’origine psychogène. Les douleurs ubiquitaires, ne respectant aucune
systématisation anatomique, isolées de toutes maladies inflammatoires ou de
système, orienteront vers une dimension psychique. La trajectoire des soins doit
être relevée avec attention ; lorsque de multiples médecins ont été consultés,
lorsque la chronicité de la douleur est décrite sans aucune phase d’amélioration,
quand plusieurs consultations ont eu lieu dans différents Centres d’Evaluation et
de Traitement de la Douleur, ce contexte de résistance invincible, malgré des avis
pris auprès de professionnels compétents, doit être pris en compte. De façon
analogue, le contexte familial sous la forme de rupture, de séparation ou de deuil,
et le contexte médico-légal notamment dans le cadre d’accident de travail ou de
conflit avec la sécurité sociale, feront l’objet d’investigations. Il n’est pas rare de
rencontrer des patients dont la description des symptômes témoigne de
connaissances médicales très poussées, dont les représentations et
l’interprétation de leur maladie s’illustrent de termes médicaux ou de diagnostics
très spécialisés, faisant évoquer un état anxieux ou hypocondriaque sous-jacent.
Il apparaît évident d’effectuer une recherche d’antécédents de dépression, de
troubles anxieux, de traumatismes psychiques, de conduite de dépendance à
l’alcool ou aux toxiques.

2) L’évaluation psychique s’avère d’autant plus indispensable que le patient


paraît s’y opposer de manière catégorique et rigide. Dans ce contexte, des
dépressions masquées, une pathologie hypocondriaque, un trouble du caractère
voire une personnalité paranoïaques devront être éliminés. Dans la quête
incessante d’examen et l’attention soutenue que certains hypocondriaques

56
portent à leur perception corporelle, il n’est pas rare de retrouver des éléments de
personnalité paranoïaque.

4.3.2. L’évaluation psychique

 Le premier temps de cette évaluation psychique concerne le retentissement de


la douleur. On évaluera les troubles du sommeil liés à des douleurs nocturnes, la
baisse de l’activité, la tristesse, l’existence d’idées suicidaires, la gêne
professionnelle, sociale et familiale. Il s’agit d’une évaluation sémiologique, à la
recherche des principaux symptômes de l’anxiété ou de la dépression
pathologique fréquemment associés.

 Une seconde étape consiste à rechercher des évènements de vie ou des


situations douloureuses antérieures. On considère qu’il existe une mémoire de la
douleur. Cette mémoire peut reposer sur des douleurs antérieures à la suite
d’accidents de la circulation, de traumatismes sportifs, d’accident du travail. Cette
mémoire de la douleur peut également porter sur une intrication avec des
éléments affectifs infantiles notamment lorsque des sévices physiques ont eu lieu
dans l’enfance. Parmi les évènements de vie recherchés, certains deuils ou
séparations peuvent expliquer des majorations circonstancielles de douleur.

L’existence d’évènements traumatiques ou conflictuels doit systématiquement


faire l’objet de questions. Les réponses sont soit instantanées soit expriment un
certain nombre de résistances. Ces résistances apparaissent dans une certaine
réserve ou une réticence à exprimer ce type d’antécédents. Les patients le
banalisent en disant « j’ai eu des difficultés ou des traumatismes comme tout le
monde ». Cependant, cette assimilation, au plus grand nombre, et cette
banalisation n’existent pas dans le psychismes les consultants ont souvent un
vécu de préjudice, d’exception, de victime, qu’il convient d’approcher.

 Les troubles de la personnalité sont multiples. Le plus fréquent est représenté


par des personnalités hypocondriaques. Il s’agit de sujets présentant des
préoccupations somatiques excessives, résumées par la crainte ou la conviction
d’être atteint d’une maladie grave. La douleur est alors associée à des plaintes
physiques variées. Elles motivent de nombreuses consultations avec une quête
d’examens complémentaires et d’investigations. Le nomadisme médical est alors
fréquent. L’hypocondrie peut accompagner une symptomatologie dépressive chez
le jeune. Elle est souvent liée à des traits de personnalité paranoïaque. On doit
toujours rechercher les représentations de la maladie, c’est-à-dire comment le
sujet comprend l’origine de ses symptômes et à quoi il les attribue. Dans cette
recherche de représentations, des idées aux frontières de la réalité voire
franchement délirantes sont susceptibles d’apparaître.

Les personnalités conversives représentent les formes cliniques de l’hystérie.


La conversion se définit comme l’atteinte non organique d’une fonction de la vie
de relation d’un individu. Il s’agit d’une atteinte du corps imaginaire : les douleurs,
les anesthésies, les paralysies n’atteignent pas le corps anatomique et sa
systématisation métamérique mais bien le corps tel que l’individu se l’imagine.
Ceci explique des trajets douloureux atypiques, des anesthésies insolites ou des
atteintes de fonction insolites.

La recherche des personnalités dépendantes doit être, elle aussi, effectuée ;


ces personnalités auront, vis-à-vis des traitements notamment opiacés, des

57
attitudes de surconsommation bâties sur la tolérance et l’épuisement des effets.
Dans ce cadre, la recherche d’un tabagisme, d’un alcoolisme, d’une prise de
toxiques ou d’addiction au sport est toujours nécessaire.

Une question simple comme « estimez-vous que la douleur a pu retentir sur votre
caractère ou votre personnalité » doit toujours être posée. Elle évalue d’une part
les capacités d’introspection et de compréhension de soi-même du sujet mais
aussi la modification de certains comportements ou styles de défense.

 L’existence d’une revendication sous la forme d’un accident du travail, d’un


conflit avec la sécurité sociale, d’une recherche de réparation explique des
douleurs chroniques ou une majoration de ces dernières. Dans ce contexte, de
façon consciente ou inconsciente, les patients cherchent à accumuler des
preuves du retentissement de la douleur et de l’altération d’un certain nombre de
leurs capacités.

Il n’est pas inutile de s’enquérir d’un éventuel conflit avec le monde médical dont
les origines seraient un sentiment d’erreur médicale ou de diagnostic incomplet
voire de contentieux avec la médecine vis-à-vis de maladies concernant les
proches ou les parents considérés comme mal soignés. Dans ce contexte de
contentieux avec la médecine, les patients ont parfois le sentiment de dette
impayée dont ils sont victimes et qu’ils reportent dans la relation-malade.

Cette évaluation psychique repose donc essentiellement sur un entretien


psychiatrique mais pourra être complétée par des questionnaires spécifiques
tels que :
• Une échelle de retentissement émotionnel.
• Une échelle de qualité de la vie.
• Et, si nécessaire, des tests psychométriques (MMPI, …).

Les points forts :

L’identification d’un trouble psychique et l’évaluation de la personnalité du sujet


douloureux font partie du bilan systématique d’une douleur chronique. Si l’on devait
schématiser les 6 points indispensables dans l’entretien avec un sujet douloureux
chronique, il conviendrait de pointer :

1) L’humeur afin de déterminer l’existence d’un syndrome dépressif et


parfois d’idées suicidaires.
2) L’anxiété souffre ? de somatisation et ce d’autant plus qu’il y a eu une
pathologie organique antérieure.
3) Le sommeil et la sexualité pour adapter les prises de traitement, dont les
antalgiques, et bien montrer qu’une évaluation totale de l’individu est
effectuée.
4) Un trouble de la personnalité pour mieux bâtir l’alliance thérapeutique,
adapter la relation médecin-malade et éventuellement faire une
psychothérapie spécifique.
5) Les facteurs de dépendance sauf d’abus d’antalgiques, de
benzodiazépines et d’alcool.

58
6) Toutes les dimensions professionnelles amenant soit à aménager un
poste de travail, des horaires, favoriser des mouvements ergonomiques,
ou parfois, décider un mi-temps thérapeutique ou d’une invalidité.

4.4. Les explorations complémentaires

Elles sont habituellement inutiles pour effectuer le bilan d’une douleur chronique.
Cependant, chaque fois que l’on doutera de la persistance d’une douleur aiguë symptomatique,
il faudra savoir redemander une exploration spécifique, par exemple une exploration de neuro-
imagerie telle qu’un scanner vertébral, ou une exploration neurophysiologique telle qu’une
électromyographie. L’intérêt d’une EMG est de déterminer le caractère neurogène et la
topographie radiculaire ou tronculaire d’une douleur, mais aussi de définir si cette lésion
neurogène est évolutive ou non.

V - CLASSIFICATION DES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DES


DOULEURS CHRONQUES

Au terme de l’interrogatoire d’un patient douloureux et de son examen clinique, il est


donc possible d’affirmer le caractère chronique d’une douleur persistante mais aussi d’en
préciser le mécanisme physiopathologique, ce qui induit des stratégies thérapeutiques
différentes notamment sur le plan pharmacologique.

C’est ainsi que l’on distingue (cf. Chapitre 2 – Tableau 3) :


• Des douleurs liées à un excès de stimulation nociceptive ;
• Des douleurs d’origine neuropathique ;
• Des douleurs d’origine idiopathique ou sine materia ;
• Et, enfin, des douleurs d’origine psychogène.

5.1. Les douleurs par excès de stimulations nociceptives

: elles sont secondaires à une lésion tissulaire sans lésion du système nerveux.

Il s’agit du mécanisme habituel des douleurs aiguës (post-traumatiques, post-


opératoires, ou signe révélateur d’une pathologie, …). En ce qui concerne les douleurs
chroniques, on retrouve ce mécanisme dans diverses pathologies évolutives telles que les
rhumatismes chroniques et les cancers envahissants responsables d’une inflammation
chronique.

L’inflammation : c’est l’hyperactivation (« sensibilisation ») des nocicepteurs


périphériques (cutanés, musculo-articulaires ou viscéraux) liée à la libération de multiples
substances sensibilisantes « dites algogènes » (bradykinine, histamine, sérotonine, cytokines,
prostaglandines, substance P, …) provoquée par la lésion tissulaire inflammatoire (cf. Chapitre
2 : fig 2 et 3).

Cet excès d’information nociceptive, née au niveau des récepteurs périphériques


(nocicepteurs), est transmis au cerveau par un système de conduction nerveuse normale.

Cliniquement, la douleur est de type névralgique et correspond à une topographie loco-


régionale peu précise, non systématisée sur le plan neurologique. Elle est souvent diffuse,

59
notamment quand l’origine est viscérale, et elle peut alors s’accompagner de projections
trompeuses (les « douleurs projetées »). Elle est habituellement continue avec des
renforcements paroxystiques soit spontanés soit provoqués (par la mobilité, l’effort, par les soins
voire le simple contact de la zone inflammatoire, …).

L’examen neurologique est normal et il n’y a en particulier aucune déficit sensitif


(hypoesthésie) dans le territoire douloureux.

Ce type de douleur par excès de nociception répond habituellement bien aux antalgiques
prescrits selon la règle des 3 paliers (aspirine et paracétamol – codéine – morphine et opioïdes)
et suivant différents modes d’administration (cf. Chapitres 4 et 5).

5.2. Les douleurs d’origine neuropathique

: elles sont secondaires à une lésions plus ou moins complète du système nerveux
périphérique et/ central.

Elles peuvent s’observer dans le cadre :

 de douleurs aiguës symptomatiques ; c’est le cas des compressions radiculaires


(hernie discale ou conflit vasculaire pour la névralgie du trijumeau), tronculaires
(syndromes canalaires) ou plexulaires (ex. tumeurs) ;

 ou, le plus souvent, de douleurs chroniques traduisant une lésion nerveuse


séquellaire périphérique ou centrale (Tableau 4) et s’accompagnant d’une
déafférentation sensitive plus ou moins étendue sur le plan topographique mais
plus ou moins totale en ce qui concerne le déficit.

Lésions du système nerveux périphérique


♦ Les plaies ou lésions traumatiques des nerfs
♦ Les douleurs post-opératoires (thoracotomie, lombotomie, …)
♦ Les douleurs de post-amputation des membres (névrome, membre fantôme
douloureux, …)
♦ L’arrachement du plexus brachial
♦ Les lésions plexulaires post-radiques ou post-chirurgicales
♦ Les neuropathies périphériques chroniques (métaboliques, toxiques, …)
♦ Les douleurs post-zostériennes
Lésions du système nerveux central

♦ Les douleurs post-zostériennes (jonction radiculo-médullaire)


♦ Les radiculopathies chroniques des multi-opérés du rachis
♦ Les lésions médullaires post-traumatiques (paraplégie)
♦ Les lésions médullaires d’origine tumorale
♦ Syndrome thalamique

Tableau 6 : Les principales causes de douleurs neuropathiques

60
Sur le plan clinique, la sémiologie des douleurs d’origine neurogène est très évocatrice
(cf. Tableau 7). Elle associe des douleurs spontanées (continues et/ou paroxystiques) à des
douleurs provoquées par le simple contact (allodynie) ou amplifiées par un phénomène
d’hypersensibilité (hyperesthésie, hyperpathie).

Le fond douloureux continu est généralement ressenti comme une brûlure. Les
paroxysmes spontanés ou provoqués sont ressentis comme des décharges électriques
fulgurantes de courte durée, mais peuvent aussi se succéder en salves, parfois d’une manière
quasi continue (état de mal douloureux dans la névralgie faciale). Ce mode de manifestation
clinique a fait parler « d’épilepsie douloureuse » ; par ailleurs, les anti-épileptiques se sont
démontrés efficaces dans ce type de douleur, autant de données empiriques préfigurant un des
mécanismes neurophysiologiques de ces douleurs récemment démontré (hyperexcitabilité
spontanée des neurones médullaires nociceptifs).

DOULEURS SPONTANEES DOULEURS PROVOQUEES

Stimulation Stimulation
normalement normalement
non nociceptive nociceptive

CONTINUES PAROXYSTIQUES ALLODYNIE HYPERALGESIE

Mécanique et/ou thermique

Dynamique statique chaud froid

Tableau 7 : Sémiologie des douleurs neuropathiques

Ces douleurs peuvent se développer après un intervalle libre plus ou moins long (des
mois voire des années) par rapport à la lésion nerveuse initiale causale.

L’examen somatique est normal mais, par contre, l’examen neurologique retrouve un
déficit sensitif dans le territoire douloureux sous la forme d’une hyposensibilité mineure
(hypoesthésie) ou majeure (anesthésie douloureuse ; ex. douleur sous-lésionnelle chez le
paraplégique). Les explorations électrophysiologies (EMG, PES, …) peuvent permettre de
préciser l’atteinte neurogène.

La particularité des douleurs neuropathiques est de ne pas répondre ni aux antalgiques


classiques ni aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. Leurs médicaments spécifiques ont une
action centrale ; il s’agit des antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, clomipramézine) et des
anti-épileptiques (carbamazépine, gabapentine) pour la composante à type de décharge
fulgurante (cf. Chapitre 7).

61
En cas d’échec du traitement médical, on peut avoir recours à la neurostimulation
électrique médullaire (ou corticale) dont le mécanisme est inhibiteur. Il faut avant tout éviter et
contre-indiquer les techniques d’interruption nerveuses quand elles sont non sélectives et
qu’elles risquent d’aggraver la déafférentation sensitive (cf. Chapitre 7 : encart « chirurgie de la
douleur »).

5.3. Les douleurs d’origine idiopathique

Il s’agit de douleurs pour lesquelles on n’a pas pu mettre en évidence de support


organique lésionnel (tissulaire et/ou nerveux) ; elles sont dites « sine materia » et leur origine
fonctionnelle est suspectée. La composante psychologique existe sans pouvoir affirmer qu’il
s’agit d’une douleur strictement d’origine psychogène. Leur mécanisme physiopathologique est
encore mal élucidé ; l’on préfère parler de douleurs idiopathiques.

Les tableaux cliniques correspondants sont nombreux et représentent des cadres


sémiologiques précis, qu’il s’agisse de : céphalées de tension (cf. Chapitre 8), fibromyalgies,
algodystrophies ou de douleurs péri-orificielles et glossodynies (cf. Chapitre 10).

5.4 Les douleurs d’origine psychogène

Leur diagnostic n’est pas le résultat d’un simple diagnostic d’élimination, c’est-à-dire de
non organicité. Il est suspecté sur :

 Le caractère atypique de la sémiologie (description luxuriante, imaginative,


discordante – trajet douloureux inexplicable – variabilité des projections, …).
 L’importance des signes d’accompagnement (asthénie, insomnie, perte d’appétit,
irritabilité et/ou anxiété, …) évoquant une dépression infra clinique.
 L’existence d’un contexte de conflit, de deuil, …

Ce faisceau d’arguments ne suffit pas. Le diagnostic est psychiatrique et repose sur la


confirmation d’un trouble psychopathologique (hypocondrie, conversion hystérique, somatisation
d’un désordre émotionnel : dépression).

CONCLUSIONS

Soulignons le polymorphisme des douleurs tant sur le plan de leur intensité que de leur
évolution et de leurs conséquences ainsi que de leurs multiples causes : « Il n’y a pas une mais
des douleurs ».

Sur le plan évolutif, la douleur aiguë symptomatique s’oppose à la douleur chronique


séquellaire ou « douleur maladie ».

Sur le plan physiopathologique, on distingue différents mécanismes (nociceptif,


neuropathique, idiopathique et psychogène) qui répondent à des stratégies thérapeutiques
adaptées très différentes.

Toute douleur chronique rebelle s’accompagne d’un retentissement psychologique. Les


deux composantes, organique et psychologique, réactionnelles d’une douleur chronique doivent
être simultanément évaluées et traitées.

La prise en charge d’une douleur chronique est donc multidisciplinaire et plurimodale.

62
CHAPITRE 4

TRAITEMENT DES DOULEURS PAR EXCÈS DE NOCICEPTION :


LES ANTALGIQUES NON OPIOIDES ET LES ANTALGIQUES
OPIOIDERGIQUES
B Chamontin et N Cantagrel

pages
Plan du Chapitre
1.Présentation des antalgiques : la classification OMS

2. Les antalgiques non opioïdes


2.1 Les antalgiques purs
2.2 Les antalgiques antipyrétiques
2.3 Les antalgiques antipyrétiques et anti-inflammatoires

3. Les antalgiques opioïdergiques


3.1 La classification des opioïdes
3.2 Les opioïdes faibles agonistes
3.3 Les opioïdes agonistes partiels
3.4 Les opioïdes agonistes-antagonistes
3.5 Les opioïdes forts
3.6 Utilisation des opioïdes forts dans le traitement des douleurs
chroniques non cancéreuses
3.7 Législation et modalités de prescription

63
1- PRESENTATION DES ANTALGIQUES : LA CLASSIFICATION OMS

Le traitement antalgique des douleurs par excès de nociception chez l’adulte s’appuie en partie
sur les recommandations de l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé-WHO). Celles-ci éditées
en 1996 concernent initialement les douleurs d’origines cancéreuses et nociceptives. Les douleurs
d’origine neuropathique font appel à d’autres thérapeutiques qui seront développées dans un autre
chapitre (antidépresseurs et antiépileptiques). L’échelle de l’OMS à trois niveaux représente une
méthode efficace et simple pour assurer une prise en charge médicamenteuse de la douleur.
L’utilisation de coantalgique doit être envisagée à chaque niveau de l’échelle.
Certains points sont à souligner :
- le caractère détaillé de la prescription : prescription écrite, expliquée, anticipant les accès
douloureux et les effets indésirables,
- le premier niveau de l’OMS est représenté par le paracétamol et les anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS) pour traiter les douleurs évaluées comme faibles à modérées,
- si la douleur persiste ou s’accentue, un opioïde faible est ajouté,
- en cas d’échec, le recours aux opioïdes forts est indiqué,
- le rythme d’évaluation et de changement de niveau doit être adapté au niveau de la
douleur et à la durée d’action de l’antalgique,
- la prescription d’opioïdes fort d’emblée est une possibilité en cas de douleurs très
intenses. Il conviendra de s’assurer auparavant que le mécanisme principal de la douleur
est bien nociceptif.

3
Antalgique
2 ± adjuvants

Antalgique
s opioïdes
1 ± adjuvants

Antalgique
± adjuvants

2- LES ANTALGIQUES NON OPIOIDES


Les antalgiques non morphiniques regroupent l’ensemble des médicaments symptomatiques des
douleurs dont le mécanisme d’action est indépendant des récepteurs opioïdes. Le néfopam, voire
le paracétamol, mis à part, leur site d’action principal se situe au sein du foyer algogène d’où leur
ancienne dénomination « d’antalgiques périphériques ».
Ils sont classés en trois groupes selon leur profil pharmacodynamique :

Les antalgiques purs Floctafénine (IDARAC®)

64
Néfopam (ACUPAN®)

Les antalgiques antipyrétiques Paracétamol

Les antalgiques antipyrétiques anti-inflammatoires Aspirine


AINS

Les antalgiques non opioïdes (niveau 1 OMS) peuvent être associés aux antalgiques opioïdes
(niveau 2 et 3 OMS).

2.1 les antalgiques purs


La floctafénine (IDARAC®)
Cette molécule de la famille des fénines existe sous forme de comprimés à 200 mg. Elle a pour
principal inconvénient le risque allergique, celui-ci ayant abouti au retrait de toutes les molécules
de la même famille (glafénine). Ce risque allergique interdit les prises itératives qui favorisent la
sensibilisation.

Le néfopam (ACUPAN®)
Il a un mécanisme d’action mal connu. Il inhibe la recapture de la noradrénaline, de la sérotonine
et de la dopamine. Il présente des effets anticholinergiques indépendants de l’antalgie. Il n’existe
que par voie injectable (20mg/2ml ; IM, IV). Il a un catabolisme hépatique à élimination rénale.
Son effet antalgique est de 4 à 5 heures.

Le néfopam et la floctafénine ne sont pas indiqués en première intention dans les douleurs
cancéreuses chroniques (SOR 2002).

2.2 les antalgiques antipyrétiques


Le paracétamol :
Le mécanisme de son action antalgique n’est pas encore élucidé mais plusieurs arguments
plaident pour l’existence d’un site d’action central.
Les caractéristiques essentielles de la pharmacocinétique du paracétamol sont les suivantes :
- Bonne disponibilité par voie orale (70 à 90 %)
- Faible liaison aux protéines plasmatiques (10 %), ce qui exclut les risques d’interaction
liés à cette propriété
- Excrétion rénale importante (90 %)
- Temps de demi-vie plasmatique d’environ 2-3 heures
- Métabolisme hépatique.
Les concentrations maximales sont atteintes environ 90 minutes après administration orale, voire
moins pour les formes effervescentes. La durée d’action est d’environ 4 heures. La tolérance est
excellente.
La posologie habituelle est de 3 grammes par jour (cf AMM), pouvant être majorée à 4 grammes
par jour (1g par prise, une prise toutes les 6 heures). La dose maximale admise par l’OMS est de
6 g par jour.
Le paracétamol par voie intraveineuse (PERFALGAN®) peut être utilisé lorsque la voie orale est
impraticable. Il peut avoir une toxicité hépatique en cas de surdosage ce qui justifie une
précaution d’emploi en cas d’insuffisance hépatique. Les effets indésirables sont rares, les plus
fréquents sont des manifestations cutanées de type allergique, rash avec érythème, urticaire et/ou
prurit.
Le paracétamol est disponible sous de nombreuses formes orales ou rectales dosées de 80 mg à
1000 mg.

65
2.3 les antalgiques antipyrétiques anti-inflammatoires (aspirine –AINS)
L’effet antalgique des AINS résulte pour l’essentiel de leur action anti-inflammatoire médiée par
l’inhibition de deux isoformes de la cyclo-oxygénase (COX1 et COX2). A dose équianalgésique,
ils ne diffèrent entre eux que par leur pharmacocinétique. L’action sélective sur la COX2 des
nouveaux AINS comme célécoxib, parecoxib, faisait espérer une diminution du risque de
survenue d’effets indésirables gastro-intestinaux. Cependant le suivi national de
pharmacovigilance de Celecoxib et Rofecoxib a fait apparaître nombre de notifications de
perforations, ulcères et saignements digestifs. Ces complications digestives graves sont observées
le plus souvent chez des patients d’âge supérieur à 70 ans, avec antécédents digestifs, et en cas
d’associations à l’aspirine ou autre anti-agrégant ou un anticoagulant.
Les Coxibs ont fait l’actualité en 2005 suite à la publication de 3 essais cliniques démontrant la
majoration du risque cardiovasculaire chez les patients traités au long cours.(cf cours de
Thérapeutique module 11 ,en D4)
Les AINS possèdent 4 propriétés pharmacologiques dont l’expression dépend des doses utilisées
et des produits :
- anti-inflammatoire
- antalgique
- antipyrétique
- antiagrégant plaquettaire (plus marqué avec l’aspirine)
L’aspirine, au contraire des autres AINS, est un inhibiteur irréversible des isoformes 1 et 2 de la
cyclo-oxygénase, ce qui lui confère une durée d’inhibition plus prolongée et participe au fait
qu’elle soit plus anti-agrégante plaquettaire que les autres AINS.
La pharmacocinétique peut avoir des spécificités individuelles, mais certaines généralités peuvent
être retenues :
- absorption digestive compatible avec une administration orale
- métabolisme hépatique
- liaison protéique importante d’où le risque d’interactions médicamenteuses
- excrétion rénale
Les effets indésirables sont communs à tous les AINS. Il peut s’agir d’effets considérés comme
mineurs (dyspepsie, palpitations, nausées et vomissements, anorexie, constipation, épigastralgies,
etc…) ou d’effets sévères (perforation, ulcère, saignement, syndrome de Lyell, etc). Les
pyrazolés (BUTAZOLIDINE®) sont contre-indiqués en cancérologie en raison de leur toxicité
médullaire potentielle. Hépatopathie et insuffisance rénale peuvent apparaître à tout moment et
surtout lors de traitements prolongés. La prudence s’impose chez les personnes à risques et
notamment chez les personnes âgées et/ou polymédicamentées.
Des règles de prescriptions simples sont à respecter :
- limiter les durées des prescriptions
- ne pas associer les AINS entre eux
- récuser les associations dangereuses (antiagrégants, anticoagulants)
- respecter les précautions d’emploi en particulier chez les personnes âgées.

AINS commercialisés comme antalgiques

Plusieurs AINS sont commercialisés comme antalgique et antipyrétique : des spécialités d’aspirine,
l’ibuprofène 200 mg (ADVIL®, NUROFEN®, …), le kétoprofene 25 mg (TOPREC®), le fénoprofène
(NALGESIC®), le naproxène sodique 220mg (ALEVE®).
Leur caractéristique commune est une restriction des doses unitaires et quotidiennes qui en principe les rend peu
actif sur la composante oedémateuse de l’inflammation alors qu’ils sont efficaces sur la douleur (et la fièvre).

66
L’utilisation des AINS est recommandée dans le traitement des douleurs inflammatoires,
notamment les douleurs osseuses (SOR 2002).

3- LES ANTALGIQUES OPIOIDERGIQUES


3.1 classification des opioïdes
L’organisme dispose de différents mécanismes de contrôle des messages douloureux. Un de ces
mécanismes fait appel aux opioïdes endogènes qui sont les ligands naturels des récepteurs
opioïdes. Les opioïdes exogènes se fixent sur ces mêmes récepteurs et miment l’action des
médiateurs endogènes. Aux sites d’actions médullaires et supramédullaires, s’ajoute une action
périphérique de la morphine s’il existe une inflammation.
Les opioïdes sont classés en trois catégories en fonction de leurs actions sur les récepteurs :
- les agonistes purs activent surtout les récepteurs médullaires et supramédullaires mu, de
façon totale, et n’ont pas d’effet plafond,
- les agonistes partiels antagonistes (buprénorphine) n’activent les récepteurs mu que de
façon partielle tout en antagonisant les récepteurs kappa. Ce caractère agoniste partiel
limite leur efficacité, d’où leur effet plafond, et contre indique leur co-administration avec
les agonistes purs, ce d’autant que la buprénorphine a une très forte affinité pour les
récepteurs mu,
- Les agonistes antagonistes (nalbuphine) activent les récepteurs kappa et antagonisent les
récepteurs mu, ce qui explique qu’ils diminuent l’effet des agonistes purs donnés
simultanément. Leur efficacité antalgique est également plafonnée parce qu’ils activent
de façon partielle les récepteurs kappa.

Les opioïdes agonistes antagonistes partiels et les agonistes antagonistes peuvent induirent un
syndrome de sevrage si on les associe à des agonistes purs.
Selon leur efficacité antalgique, on distingue les opioïdes dits « faibles » pour les douleurs
modérées (niveau 2 OMS-inscription sur liste I) et les opioïdes dits « forts » pour les douleurs
modérées à fortes (niveau 3 OMS- inscription sur la liste des prescriptions spéciales sauf la
buprénorphine et la nalbuphine inscrites sur la liste I).
Certains principes sont à connaître et à appliquer :
- privilégier la voie orale
- les prises médicamenteuses se font à intervalle régulier
- la prescription est personnalisée

3.2 les opioïdes faibles agonistes

Les antalgiques opioïdes de niveau 2 OMS disponibles


DCI Forme galénique BioD T max T 1/2 Elimination Intervalle
d’administration
(heures)
Codeine phosphate Cp ou suppo réduite 1h 3h Urinaire (80%) 4h
de 10 à 60 mg Fécale (20%)
Dihydrocodéine LP Cp à 60 mg réduite 1h30-2h 4h urinaire 12h
Dextropropoxyphène Gélule de 27 à 30 mg 70% 1-5h 6-12h urinaire 4h
(toujours en Suppo à 60 mg moy :2h
association)
Tramadol Cp ou gélule à 37,5 mg 70-90 2h 5-7h Urinaire (95%) 4h
(existe en association) à 50 mg ou % Fécale (5%)
solution injectable à
100 mg
Tramadol LP Cp ou gélule 70-90 5h 6h Urinaire (95%) 12h ou
de 100 à 200 mg % Fécale (5%) 24h

67
DCI : dénomination commune internationale ; BioD : biodisponibilité par voie orale ; Tmax : délai pour obtenir le
pic plasmatique ; T1/2 : temps de demi-vie d’élimination.

Codéine et hydrocodéine : la codéine est métabolisée par le foie, ces propriétés antalgiques sont
liées à sa biotransformation en morphine (10 %) par oxydation enzymatique. Chez 10 % des
malades, cette enzyme est absente ce qui peut expliquer l’inefficacité du produit dans certains
cas. Son addition avec le paracétamol entraîne un effet antalgique accru. La dihydrocodéine
(DICODIN®LP) est aussi métabolisée par le foie. Un comprimé à 60 mg serait équivalent à 120
mg de codéine.

Dextropropoxyphène : il n’est commercialisé que sous forme associée à du paracétamol. Il est


métabolisé par le foie et son métabolite principal est le norpropoxyphène. Celui-ci possède une
demi-vie d’élimination plus longue que le dextropropoxyphène d’où un risque d’accumulation. Il
est aussi à l’origine d’effets secondaires : tremblements, convulsions. Chez les sujets atteints
d’une cirrhose hépatique, le dextropropoxyphène peut entraîner une sédation importante et des
troubles cardiaques. Il existe un risque d’hypoglycémie notamment chez les patients diabétiques,
les sujets très âgés ou insuffisants rénaux. Il est recommandé de ne pas l’utiliser en association
avec la carbamazépine.

Tramadol : son effet antalgique est dû à une activité opioïde agoniste mu préférentielle, associé à
un effet monoaminergique central par inhibition de la recapture neuronale de la sérotonine et de
la noradrénaline. Ce mécanisme est impliqué dans le contrôle de la transmission nociceptive
centrale avec un intérêt potentiel dans le traitement des douleurs neuropathiques. Il ne doit pas
être associé aux inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO). Il existe un risque d’apparition
d’un syndrome sérotoninergique majoré si on l’associe avec certains anti-dépresseurs. Les effets
indésirables les plus fréquemment rencontrés sont : nausées, vomissements, somnolence,
céphalées, hypersudation, constipation. La posologie maximale par voie orale est de 400 mg
par jour et de 600 mg par voie injectable (disponible seulement en milieu hospitalier).

3.3 les opioïdes agonistes partiels

La buprenorphine est prescrite comme antalgique sous le nom de TEMGESIC® (glossette à 0,2
mg ; ampoule à 0,3 mg). La voie sublinguale évite l’important effet de premier passage hépatique
et permet une pharmacocinétique proche de la voie parentérale. Le délai d’action de la voie
sublinguale est de 15 à 60 mn, la durée d’antalgie est en moyenne de 8 heures. Elle est
métabolisée par le foie en métabolites inactifs et éliminée par voie fécale (2/3) et urinaire (1/3). Il
existe un effet antalgique plafond au-delà de 1mg par voie sublinguale et 0,6 mg par voie IM.
Son effet analgésique n’augmente pas si on dépasse ces posologies. Si le risque de dépression
respiratoire est faible mais en cas de dépression grave l’antagonisme par la naloxone est très
difficile à obtenir. Son utilisation chez des patients présentant une dépendance aux opiacés peut
entraîner un syndrome de sevrage. Il faut attendre un délai de 4h pour son utilisation après arrêt
de la morphine, et 8H après la dernière prise de buprénorphine pour introduire de la morphine.
Ses effets indésirables sont de type opiacé avec peu d’effet hémodynamique.

3.4 Les opioïdes agonistes-antagonistes

Chez les patients non traités par la morphine ils agissent comme des agonistes antalgiques, s’ils
sont associés à de la morphine, ils agissent comme des antagonistes. Leur association avec un
morphinomimétique est donc contre-indiquée.

68
Nalbuphine (NALBUPHINE®) : elle ne modifie pas les paramètres hémodynamiques ou
cardiaques. Elle n’existe que sous forme injectable (sous-cutanée, IM, IV). Les effets secondaires
les plus gênants sont : nausées, vomissements, somnolence et vertiges.

3.5 les opioïdes forts

La morphine orale : La morphine reste la substance de référence dans la famille des


morphiniques. Elle représente 10 % des alcaloïdes de l’opium. On peut résumer les activités
pharmacologiques de la morphine comme suit :
- effet antalgique
- effet psychodysleptique (état de bien être, euphorie, hallucination)
- effet respiratoire (dépression, bradypnée)
- effet vomitif (par stimulation de l’area postrema, plancher du IVème ventricule)
- effet sur la musculature lisse (myosis, constipation, dysurie, rétention urinaire)
- effet cardio-vasculaire (hypotension orthostatique)
- effet sur le système immunitaire (action immuno-modulatrice)

L’action de la morphine passe par l’activation des récepteurs mu au niveau médullaire et


supramédullaire ; sa biodisponibilité orale est de 20 à 40 %. La fixation aux protéines
plasmatiques est de 30-35 %. Elle est métabolisée au niveau hépatique par glucurono-
conjugaison en dérivé 3 glucurono-conjugué (M3G) et un dérivé 6 (M6G). La M3G est
quantitativement majoritaire et inactive, la M6G est un puissant antalgique avec une demi-vie
plasmatique longue. La morphine est peu liposoluble, elle diffuse assez difficilement à travers la
barrière hemato-méningée. Son élimination est urinaire.

Le malade doit être prévenu de la survenue d’effets indésirables notamment les plus fréquents :
somnolence, nausées, constipation. Sauf la constipation qu’il faudra systématiquement prévenir
par des règles hygiéno-diététiques et des laxatifs, les autres effets indésirables s’atténuent ou
disparaissent au bout de quelques jours. Le myosis est un signe d’imprégnation morphinique et
non de surdosage.

L’initiation d’un traitement par morphine passe actuellement par une titration (méthode
d’ajustement des posologies). Il existe deux modalités de prescription de titration : initiation par
morphine à libération immédiate (MLI) ou par morphine à libération prolongée (MLP).
L’initiation par MLI correspond à une dose de départ de 10 mg par prise toutes les 4 heures, soit
60 mg par jour. En cas de douleur mal soulagée, le malade peut prendre une dose de 5 à 10 mg
toutes les heures, sans dépasser 4 prises successives en 4 heures avant d’en référer au médecin. Si
le malade prend régulièrement plus de 3 à 4 doses supplémentaires réparties dans la journée, elles
seront intégrées dans la dose totale quotidienne après 1 à 2 jours de traitement. Chez les patients
fragiles, les doses sont réduites et/ou espacées. Chez les patients équilibrés depuis 2 à 3 jours
sous MLI, il faut leur prescrire une MLP. Toutefois la MLI doit être prescrite parallèlement pour
prévenir ou traiter les accès douloureux prévisibles ou non.
L’initiation par MLP commence par 30 mg de morphine toutes les 12 heures en association avec
de la MLI. Ces doses seront réduites chez le patient fragile.

Patients fragiles Grand âge


Mauvais état général
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Hypoprotidémie

69
Modalités de prescription de la morphine orale

Forme prescrite Intérêt indications Dose initiale Adaptation de la


posologie
Libération Equilibration rapide Titration 10 mg/4h Toutes les 24 à 48h
immédiate Gestion des accès Douleurs très instables 5 mg/4h si
douloureux Accès et soins douloureux fragile
Moins de risque de Malade fragile
surdosage
Libération Commodité de Situations autres que celles 30 mg/12h Toutes les 48 à 72 h
prolongée prescription nécessitant la forme LI seule 10-20 mg/12h si
2 prises par 24h Malade bien équilibré par la forme LI fragile

Conduite à tenir en cas de surdosage : le surdosage par morphine et par les opioïdes en général,
est caractérisé principalement par une somnolence croissante. Elle s’accompagne d’une
bradypnée qui peut aboutir à une insuffisance respiratoire. Le recours à la naloxone est indiqué en
cas de dépression respiratoire sévère (fréquence respiratoire inférieure à 8/mn). Il faut y associer
l’arrêt de l’opioïde, la stimulation du malade, une oxygénothérapie, une surveillance permanente.
La naloxone (NARCAN®, NALONE®, NALOXONE®) a une durée d’action de 30 mn par voie
IV et 2 à 3 heures en sous cutanée.

Arrêt de la morphine : elle doit se faire de façon progressive pour éviter un syndrome de sevrage.
La diminution de posologie doit être au maximum de 1/3 de la dose précédente chaque jour, au
mieux chaque semaine en cas de traitement prolongé.

L’hydromorphone (SOPHIDONE® LP) : est un dérivé semi-synthétique de la morphine, il agit


sur les récepteurs mu et delta. Ses caractéristiques pharmacocinétiques et pharmacologiques sont
proches de celles de la morphine. Il n’a pas été mis en évidence d’activité pharmacologique de
ses métabolites. Le produit est commercialisé sous forme de gélules qui peuvent être ouvertes.
Son indication est : traitement des douleurs intenses d’origine cancéreuse en cas de résistance ou
d’intolérance à la morphine (AMM).

L’oxycodone : après absorption orale son premier passage hépatique est faible, il a donc une
biodisponibilité de 60 à 87%. Il est métabolisé au niveau hépatique en plusieurs métabolites dont
un (oxymorphone) est un puissant antalgique. Son élimination est rénale. Son AMM est :
douleurs intenses d’origine cancéreuse ou en cas de résistance ou d’intolérance à la morphine
chez l’adulte de plus de 18 ans. Il est commercialisé à ce jour sous quatre formes :
- suppositoire (EUBINE®) dosé à 20 mg
- forme à libération prolongée (OXYCONTIN®)
- forme à libération immédiate (OXYNORM®)
- forme injectable à usage hospitalier (OXYNORM® INJECTABLE), prescription limitée
à 28 jours.

Sortie en 2009-2010 d’une forme mixte associant oxycodone plus naloxone (TARGINACT®).
L’ajout d’un antagoniste doit permettre de diminuer les effets secondaires périphériques de cet
opioïde notamment sur le tractus digestif (diminution de la constipation sans diminution des
effets antalgique).

Ordre d équivalence des doses selon la voie d’administration :

70
Voie orale Sous cutanée Intra veineuse
1 mg 0,5 mg 0,5 mg

Le fentanyl : il est métabolisé par le foie et éliminé par le rein. Sa cinétique semble peu modifiée
par l’insuffisance rénale et par l’épuration extrarénale. Il est commercialisé sous trois formes :
injectable (à utilisation anesthésique), patchs transdermiques, , comprimés.

Fentanyl en patch de 72 heures


Fentanyl transdermique (DUROGESIC®, MATRIFEN®, FENTANYL RATIOPHARM®) :
AMM pour les douleurs chroniques intenses nécessitant l’utilisation d’un antalgique opioïde. Il
est intéressant lors :
- d’une voie orale impossible (nausées, vomissements, dysphagie, fausse route…)
- risque occlusif
- malabsorption digestive
- polymédication orale gênante pour le patient.
En dehors de ses situations l’initiation d’un traitement opioïde par fentanyl n’est pas recommandé
car l’adaptation fine des posologies est délicate (plateau plasmatique en 24 à 72 heures minimum)
et notamment chez les sujets fragiles. Les patchs permettent une délivrance du produit de façon
continue et constante sur 72 heures. Une modification des conditions cutanées peut accroître son
absorption (source externe de chaleur, hyperthermie, irradiation, sueurs…). Les patchs doivent
être appliqués sur une peau glabre, plane, propre, non irradiée, non irritée et sèche. Son
emplacement doit être changé à chaque pose. Certains malades présentent, alors qu’ils sont traités
depuis plusieurs jours avec une bonne tolérance, une antalgie de moins de 72 heures (changement
à 48h pour 3,2 % des patients). Au-delà de 4 patchs à 100 µg/h il convient de discuter un
changement d’opioïde et/ou de voie d’administration.

Fentanyl à action immédiate


Fentanyl transmuqueux
ACTIQ® : comprimés avec dispositif pour application buccale.
Citrate de fentanyl
ABSTRAL® : comprimé sublingual
EFFENTORA® : comprimé oravescent (disponible fin 2009)
INSTANYL® : spray nasal (disponible 2010)
Pharmacocinétique : 25 % de la dose totale de fentanyl est absorbée en 5 à 10 mn par la
muqueuse buccale et est disponible sur le plan systémique, d’où une action antalgique très rapide,
les 75 % restant sont déglutis avec la salive. Un tiers de cette fraction échappe à la métabolisation
et se rend donc immédiatement disponible sur le plan systémique ce qui explique le maintien
d’une antalgie pendant au moins 2 heures.
AMM est : traitement des accès douloureux paroxystiques chez les malades recevant déjà un
traitement de fond morphinique pour des douleurs chroniques d’origine cancéreuse. Il n’a pas été
établi de relation entre la dose de fentanyl efficace dans les accès douloureux et la dose du
traitement opioïde de fond.

La pethidine (PETHIDINE RENAUDIN®) : utilisable seulement en injectable (100 mg/2ml).


Elle a très peu d’intérêt dans la prise en charge des douleurs. Elle aurait un avantage par son
action antispasmodique lors des carcinoses péritonéales. Sa prescription est limitée à 7 jours.

71
Tableau des principaux opioïdes et durée maximale de prescription

Spécialités concernées Formes Durée maximale

Morphine injectable Ampoules injectables 7J


(chlorhydrate de morphine)
ampoules de : avec système actif de
10-20-50-100-200-400-500 mg perfusion : 28J

Morphine buvable
(sulfate de morphine)
- ampoules : 10-20 mg
- Morphine sirop : 5mg/ml
- ORAMORPH ® :
Flacon compte goutte : 20 mg/1 ml Unidose : 10-30-100 mg/5ml

Morphine orale cp ou gél


(sulfate de morphine)
ACTISKENAN® gél :
5-10-20-30 mg
SEVREDOL®cp sécable :
10-20 mg
28J
MOSCONTIN® cp : LP/12h
10-30-60-100-200 mg
SKENAN LP® gél :
10-30-60-100-200mg

KAPANOL® gél : LP/24h


20-50-100 mg

OXYNORM® INJECTABLE Ampoules injectables


(chlorhydrate d’oxycodone)
ampoule de : 20 mg
OXYCONTIN® cp : LP/12h
5-10-20-40-80 mg
(chlorhydrate d’oxycodone)

OXYNORM® gél :
5-10-20 mg
(chlorhydrate d’oxycodone)
SOPHIDONE® gél : LP/12H
4-8-16-24 mg
(chlorhydrate d’hydromorphone)
Fentanyl transdermique Patch transdermique Prescription 28J
DUROGESIC® MATRIFEN® FENTANYL RATIOPHARM® /72H Délivrance fractionnée 14J
12-25-50-75-100 µg/h
(fentanyl)

fentanyl comprimés Prescription 28J


ACTIQ® : Délivrance fractionnée 7j
200-400-600-800-1200-1600 µg
Citrate de fentanyl
ABSTRAL® :
100-200-300-400-600-800 µg

3.6 Utilisation des opioïdes forts dans le traitement des douleurs chroniques non
cancéreuses
Si l’intérêt du recours aux opioïdes forts est aujourd’hui reconnu dans le traitement des douleurs
chroniques nociceptives d’origine cancéreuse, le rapport bénéfice/risque d’une telle prescription
dans le traitement de douleurs chroniques non cancéreuses (DCNC) doit être évalué avec

72
précision afin de ne pas utiliser un médicament qui pourrait être soit inefficace, soit provoquer
des effets secondaires délétères voire entraîner le patient vers un état de dépendance physique
et/ou psychique. Il s’avère donc nécessaire avant institution d’un tel traitement de vérifier :
- que la cause somatique est clairement identifiée
- que le mécanisme d’action est nociceptif
- que les traitements antérieurs ont été inefficaces malgré une prescription correcte
- que le contexte psychologique, familial et socio-professionnel a été évalué
- une évaluation pluridisciplinaire est indispensable en cas d’antécédents d’abus, de
dépendance, de toxicomanie ou de trouble grave de la personnalité.
Le traitement opioïde doit être intégré dans une prise en charge globale du patient. Un seul
médecin doit centraliser et coordonner la prescription et il est souhaitable que le patient s’adresse
au même pharmacien. Le traitement doit être interrompu en cas :
- d’absence d’efficacité
- d’épuisement de l’effet en dehors d’une aggravation de la pathologie somatique
responsable de l’état algique
- d’effets indésirables importants
- de la survenue d’un comportement incompatible avec une prescription au long cours.

3.7 Législation et modalités de prescription

Législation : La Loi n° 2003-87 du 3 Février 2003 stipule : art.L.235-1: Toute personne qui
conduit un véhicule ou qui accompagne un élève conducteur alors qu’il résulte d’une analyse
sanguine qu’elle a fait usage de substances ou de plantes classées comme stupéfiants est punie de
deux ans d’emprisonnement et de 4500 euros d’amende.
Il est donc recommandé :
- de contre-indiquer la conduite automobile en cas de signe manifeste de dépression du système
nerveux central (SNC)
- de déconseiller au patient la conduite automobile même en l’absence de signe de dépression du
SNC en raison des dangers potentiels d’une diminution des réflexes et d’une altération de la
vigilance
Dans tous les cas le praticien doit être en mesure de pouvoir prouver qu’il a informé le malade.
Le transport personnel de médicaments stupéfiants détenus dans le cadre d’un traitement médical
est réglementé. Il est différent selon l’endroit où se situe le transport :
Dans l’espace de Schengen :
- 24 Etats : Allemagne, Autriche, Belgique, Danemark, Espagne, Finlande, France, Grèce,
Islande, Italie, Luxembourg, Pays-Bas, Norvège, Portugal, Suède, Estonie, Hongrie, Lettonie,
Lituanie, Malte, Pologne, Slovenie, Slovaquie, République Tchèque.
- Décret n° 95-304 du 21 mars 1995
- Toute personne résidant en France, quelle que soit sa nationalité, doit se munir d’une
autorisation de transport lors d’un déplacement dans un pays appliquant la convention
- Autorisation délivrée à la demande du patient, au vu de l’original de la prescription médicale,
par la DDASS du département où le médecin prescripteur est enregistré
- Elle est valable 30 jours et les quantités transportées ne doivent pas dépasser la durée maximale
de prescription.
En dehors de l’espace de Schengen :
- Chaque pays applique ses propres dispositions
- En France 2 procédures sont prévues :
Si la durée du séjour est ≤ durée maximale de prescription , la prescription médicale reste le seul
document requis

73
Si la durée du séjour est > durée maximale de prescription, le patient doit être muni de l’original
de la prescription médicale et d’une attestation de transport délivrée par l’Agence française de
Sécurité Sanitaire des Produits de santé (Afssaps) sur demande du patient. La demande comporte
l’indication du pays de destination, la durée de séjour, la quantité et le dosage du médicament
transporté, la prescription médicale et un certificat médical dans lequel le médecin ne s’oppose
pas au déplacement du patient.
Lorsque le déplacement est de très longue durée, le patient peut obtenir, si besoin, une
prolongation de son traitement dans le pays d’accueil.

Modalités de prescription : les prescriptions de médicaments classés comme stupéfiants doivent


être faites sur des ordonnances sécurisées. Elles doivent préciser outre les mentions légales :
- le nombre d’unités thérapeutiques par prise, le nombre de prises et le dosage,
concentration, volumes et nombres d’unités pour les préparations, inscrits en toutes
lettres,
- le nombre de médicaments différents.
Les renouvellements d’ordonnance ne sont pas autorisés et la prescription ne doit pas dépasser 28
jours.
L’ordonnance ne peut être exécutée pour la totalité de la durée ou fraction que si elle est
présentée dans les 3 jours à la pharmacie. Au-delà, elle ne peut être exécutée que pour la durée
restante. Une nouvelle ordonnance ne peut être établie pendant la période couverte par une
ordonnance précédente sauf mention expresse portée sur l’ordonnance (chevauchement). Le
pharmacien doit préciser sur l’ordonnance les quantités délivrées en unité de prise.

(Décret nº 2007-596 du 24 avril 2007 art. 1 IV Journal Officiel du 26 avril 2007)


Il est interdit de prescrire et de délivrer des substances classées comme stupéfiants lorsqu'elles ne sont pas
contenues dans une spécialité pharmaceutique ou une préparation.
Outre les mentions prévues aux articles R. 5132-3 et R. 5132-4 ou, pour les médicaments vétérinaires, au I de
l'article R. 5141-111, l'auteur d'une ordonnance, comportant une prescription de médicaments classés comme
stupéfiants ou soumis à la réglementation des stupéfiants, indique en toutes lettres le nombre d'unités thérapeutiques
par prise, le nombre de prises et le dosage s'il s'agit de spécialités, les doses ou les concentrations de substances et le
nombre d'unités ou le volume s'il s'agit de préparations.

(Décret nº 2007-157 du 5 février 2007 art. 5 VIII Journal Officiel du 7 février 2007)
Il est interdit de prescrire des médicaments classés comme stupéfiants ou soumis à la réglementation des
stupéfiants pour un traitement d'une durée supérieure à vingt-huit jours.
Cette durée peut être réduite pour certains médicaments désignés, après avis du directeur général de l'Agence
française de sécurité sanitaire des produits de santé, par arrêté du ministre chargé de la santé.
La délivrance fractionnée d'un médicament classé comme stupéfiant ou soumis à la réglementation des stupéfiants
peut être décidée, après avis du directeur général de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé, par
arrêté du ministre chargé de la santé. L'arrêté mentionne la durée de traitement maximum correspondant à chaque
fraction.
Le prescripteur mentionne sur l'ordonnance la durée de traitement correspondant à chaque fraction. Toutefois, il
peut, pour des raisons particulières tenant à la situation du patient, exclure le fractionnement en portant sur
l'ordonnance la mention "délivrance en une seule fois".

(Décret nº 2007-157 du 5 février 2007 art. 5 IX Journal Officiel du 7 février 2007)


L'ordonnance comportant une prescription de médicaments classés comme stupéfiants ou soumis à la
réglementation des stupéfiants ne peut être exécutée dans sa totalité ou pour la totalité de la fraction de traitement
que si elle est présentée au pharmacien dans les trois jours suivant sa date d'établissement ou suivant la fin de la
fraction précédente ; si elle est présentée au-delà de ce délai, elle ne peut être exécutée que pour la durée de la
prescription ou de la fraction de traitement restant à courir.
Une nouvelle ordonnance ne peut être ni établie ni exécutée par les mêmes praticiens pendant la période déjà
couverte par une précédente ordonnance prescrivant de tels médicaments, sauf si le prescripteur en décide autrement
par une mention expresse portée sur l'ordonnance.

74
(Décret nº 2007-157 du 5 février 2007 art. 5 XI Journal Officiel du 7 février 2007)
Une copie de toute ordonnance comportant la prescription d'un ou plusieurs médicaments classés comme
stupéfiants ou soumis à la réglementation des stupéfiants, revêtue des mentions prévues à l'article R. 5132-13 est
conservée pendant trois ans par le pharmacien ou le vétérinaire. Pour les spécialités pharmaceutiques, les quantités
délivrées sont formulées en unités de prise. Ces copies sont présentées à toute réquisition des autorités de contrôle.
Sans préjudice des transcriptions mentionnées à l'article R. 5132-10, le pharmacien enregistre le nom et l'adresse
du porteur de l'ordonnance lorsque celui-ci n'est pas le malade.

75
CHAPITRE 5

STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES DOULEURS D’ORIGINE CANCEREUSE


N Cantagrel ; JC SOL

Plan du chapitre pages

1. Epidémiologie

2. Physiopathologie de la douleur cancéreuse


2.1.La douleur nociceptive
2.2 La douleur neuropathique
2.3 La douleur idiopathique
2.4 La douleur et l’inconfort liés aux soins
2.5 Les accès douloureux paroxystiques

3. Syndromes douloureux (SD) liés au cancer


3.1 La douleur osseuse
3.2 Les SD liés à des lésions nerveuses néoplasiques
3.3 Les douleurs d’origines viscérales

4. Syndromes douloureux liés aux traitements du cancer


4.1 Les neuropathies post-chimiothérapiques
4.2 Les complications de la radiothérapie
4.3 Les douleurs post-chirurgicales

5. Les traitements anticancéreux dans la prise en charge de la douleur


5.1 La chirurgie oncologique
5.2 Oncologie radiothérapique
5.3 Oncologie médicale : les traitements médicaux spécifiques

6. Stratégies thérapeutiques générales


6.1 Principes généraux
6.2 Les coantalgiques
6.3 La rotation des opioïdes
6.4 Les voies alternatives d’administration de la morphine orale
6.5 Méthodes relevant d’équipes spécialisées

76
1- EPIDEMIOLOGIE

Chaque année 5 millions de personnes meurent d’un cancer à travers le monde et 7 millions de
nouveaux cas sont diagnostiqués. En France 278 253 nouveaux cas ont été portés en 2000, ce
qui représente 150 000 décès par an et 800 000 personnes qui vivent actuellement avec un
cancer. La prévalence de la douleur au moment du diagnostic et au début du traitement est de
50 %, celle-ci va aller en augmentant au décours de la maladie pour atteindre 75 % en fin de
vie. En moyenne près de 80 % des patients cancéreux en évolution présentent des douleurs
intenses, en majorité liées directement au cancer avec souvent plusieurs localisations
douloureuses. La douleur est souvent liée à la maladie cancéreuse. Elle peut la révéler,
apparaître au cours de son évolution comme signe d’une récidive locale ou d’une métastase ou
survenir pendant ou après une procédure thérapeutique ou diagnostique.
Un traitement antalgique bien conduit permet le maintien d’une vie relationnelle de qualité. La
survenue d’une douleur chez un patient cancéreux doit entraîner une réponse rapide et
adaptée. Cela nécessite une bonne évaluation initiale et une connaissance des médicaments et
techniques disponibles de nos jours. Les douleurs en cancérologie sont le plus souvent
chroniques et instables. Elles peuvent se présenter sous différentes formes : douleurs par excès
de nociception, douleurs neuropathiques ou mixtes le plus souvent. La connaissance
sémiologique permettant de reconnaître le mécanisme physiopathologique de la douleur est un
élément fondamental de la stratégie antalgique.

2- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR CANCEREUSE

Trois facteurs principaux contribuent à la pathogénèse de la douleur chez le patient douloureux :


• la nociception,
• des mécanismes neuropathiques,
• des processus psychologiques.
A ces facteurs s’ajoutent des causes quotidiennes de majoration des douleurs comme peuvent
l’être certain soins ou situations (mise sur brancard, fauteuil, toilette…) qui peuvent facilement
être pris en charge. A la douleur de fond continue présente chez le patient cancéreux s’y
associent fréquemment des douleur aiguës intercurrentes.

2.1. La douleur nociceptive


La douleur nociceptive somatique est décrite comme aiguë, continue, pulsatile ou comme une
pression.
La douleur nociceptive viscérale est plutôt mal localisée, avec la sensation d’être rongé ou
tenaillé lorsqu’un viscère creux est atteint, ou bien continue, ou fulgurante si elle est due à une
lésion capsulaire ou mésentérique.
La douleur nociceptive réagit bien aux traitements morphiniques et non-morphiniques ou bien
aux techniques anesthésiques.

2.2. La douleur neuropathique


Elle résulte d’un fonctionnement anormal du système somatosensoriel central ou périphérique.
Elle est le plus souvent en rapport avec des lésions de nerfs périphériques, secondaires à la
tumeur, à une intervention chirurgicale, à une chimiothérapie ou une radiothérapie.
Le diagnostic repose sur la découverte d’anomalies neurologiques et de manifestations
sensorielles comme des dysesthésies (sensation anormale et désagréable, spontanée ou
provoquée), une allodynie (douleur causée par un stimulus qui n’entraîne normalement pas
de douleur) ou une hyperalgésie (réponse exagérée à une stimulation normalement
douloureuse). La topographie de ces symptômes correspond à une distribution compatible avec
une systématisation périphérique ou centrale.

77
Ce sont des douleurs qui répondent mal aux opiacés, elles sont surtout sensibles aux co-
antalgiques et sont traitées essentiellement par les antiépileptiques et les antidépresseurs.

2.3. La douleur idiopathique


Il s’agit d’un symptôme qui ne s’explique par aucune pathologie organique. Une évaluation
psychologique peut être utile si les symptômes psychologiques et comportementaux semblent
jouer un rôle important. C’est avec prudence qu’il faut parler de troubles idiopathiques chez le
cancéreux car leur douleur a presque toujours un lien avec la pathologie organique sous-
jacente.

2.4. La douleur et l’inconfort liés aux soins


Les douleurs engendrées par les soins comme celles résultant de gestes à visée diagnostique
ou thérapeutique doivent être détectées, évaluées, anticipées et traitées. Des gestes répétés,
souvent jugés anodins par les soignants, peuvent être source de douleur et donc des facteurs
d’épuisement pour le malade. Réitérer ces gestes, souvent sans aucune précaution, est
délétère autant chez l’enfant que chez l’adulte car facteurs de stress qui favorisent épuisement,
troubles psychologiques (anxiété, dépression) et souffrance. Il est donc important de ne pas
négliger l’angoisse et la douleur qu’ils peuvent engendrer. Ainsi, les ponctions lombaires, les
ponctions osseuses (aspiration et biopsie), les ponctions artérielles radiales pour les mesures
des gaz du sang et les ponctions veineuses chez l’adulte et chez l’enfant atteints d’un cancer
font l’objet de Standards d’Options et de Recommandations.

2.5. Les accès douloureux paroxystiques


La stratégie thérapeutique doit prendre en compte l’instabilité des douleurs et notamment la
présence d’accès douloureux paroxystiques (ADP) qui existent selon les enquêtes chez 50 à 89
% des patients atteints de cancer. Ces ADP correspondent à des douleurs plus ou moins
sévères qui se manifestent sur un fond douloureux contrôlé. Ils surviennent en quelques
secondes ou minutes et durent en moyenne 15 minutes bien que chez certains patients ils
puissent persister plusieurs heures. Le nombre d’ADP est en général de 4 par jour. Ils sont
souvent déclenchés par les mobilisations. Leur localisation est souvent similaire à celle des
douleurs de fond.

Il est important dans l’évaluation de la douleur du patient cancéreux de savoir rattacher le


symptôme à l’évolution de la maladie elle-même (85 à 92 % des cas), aux thérapeutiques
employées (20 % des cas) ou parfois rechercher une autre étiologie que le cancer lui-même.

3- SYNDROMES DOULOUREUX LIES AU CANCER

L’ensemble des syndromes douloureux les plus fréquents provoqués par une atteinte tumorale
directe est donné dans le tableau 1. Les métastases osseuses, nerveuses et viscérales sont les
sites les plus souvent associés à une douleur chronique en rapport avec un cancer.

3.1. La douleur osseuse


Elle est la source de douleur cancéreuse la plus fréquente. Des métastases osseuses se
manifestent chez 30 à 70 % des cancéreux. Les cancers les plus souvent métastatiques à l’os
sont : le poumon, la prostate et le sein (80 % des métastases osseuses). Il existe aussi des
douleurs osseuses par envahissement loco-régional (extension sacrée du cancer du colon,
envahissement des côtes par néoplasies pulmonaires). Les douleurs représentent le mode de
révélation le plus fréquent des métastases osseuses ; à côté de l’atteinte neurologique, la
fracture pathologique, la tuméfaction osseuse ou de plus en plus rarement de l’hypercalcémie.
Vingt-cinq pour cent des métastases osseuses sont asymptomatiques. La douleur osseuse est
normalement située dans une zone correspondant à la lésion sous-jacente, mais elle peut aussi
être projetée (la douleur au niveau du genou révélatrice d’une localisation à la hanche). La
douleur osseuse est sourde, continue et profonde : elle peut être permanente mais elle est

78
souvent aggravée par le mouvement et par certaines postures. La douleur due aux métastases
vertébrales, avec ou sans compression de la moelle épinière épidurale, est aggravée en position
allongée et calmée en position assise. On note une sensibilité particulière au niveau de la
colonne vertébrale associée à des contractures musculaires de la région atteinte.

3.2. Les syndromes douloureux liés à des lésions nerveuses néoplasiques


Les neuropathies périphériques sont fréquentes chez les patients cancéreux (Tableau 2). Leur
incidence varie en fonction de la nature du cancer et des critères diagnostiques utilisés, pouvant
atteindre 100 % dans les cancers du poumon à un stade avancé. L’analyse d’une neuropathie
périphérique (NP) chez un patient cancéreux doit prendre en compte plusieurs paramètres :
- la nature du cancer primitif, son siège et son extension locale et systémique
- les traitements reçus ou en cours
- les données du bilan neurologique et la nature évolutive des symptômes.
Une cause métastatique doit être systématiquement éliminée avant de considérer les causes
non métastatiques. Les patients cancéreux peuvent aussi développer des NP qui n’ont aucun
rapport avec le cancer (diabète, alcool, etc..)

Tableau 2 : principales causes des neuropathies liées au cancer


Neuropathies périphériques au cours des cancers :
Métastatiques
Compression ou infiltration des nerfs crâniens, des nerfs périphériques et des plexus
Méningites carcinomateuses
Métastases hématogènes
Non métastatiques
Syndromes paranéoplasiques
Complications iatrogènes (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie)
Désordres métaboliques et/ou carentiels
Complications vasculaires

Lorsqu’une tumeur solide entraîne une NP, un mécanisme de compression chronique du nerf
est le plus souvent en cause plus rarement une infiltration des nerfs par extension de cancers
locaux. Cette compression induit alors en fonction de la localisation, des névralgies, des
plexopathies ou des radiculopathies. Les plexopathies les plus fréquentes sont brachiales et
lombosacrées. La douleur est la manifestation inaugurale dans plus de 75 % des cas. Sa
description est souvent imprécise, impossible à décrire en termes de territoire nerveux. Elle
siège habituellement dans l’épaule ou dans l’aisselle irradiant dans le cou et la face interne du
bras pour le plexus brachial. Typiquement, elle est unilatérale et de siège proximal dans la
région lombaire, le pelvis, la hanche ou la fesse. Elle s’aggrave en position allongée et est
partiellement soulagée par la flexion de la cuisse dans le plexus lombosacré.
Les méningites carcinomateuses (MC) sont dues au développement multifocal ou diffus de
cellules métastatiques dans les espaces sous-arachnoïdiens. L’atteinte du SNP est due à une
infiltration, à une compression des racines ou à une sécrétion de facteurs neurotoxiques par les
cellules tumorales, elle s’associe souvent à des signes centraux. Les cancers les plus souvent
incriminés sont : les mélanomes, les cancers du sein et du poumon, les leucémies et les
lymphomes.
Le terme de syndrome neurologique paranéoplasique désigne un ensemble de troubles
neurologiques associés à un cancer et dont la cause est inconnue. Ils sont rares et
préférentiellement associés au cancer du poumon (52 % des cas).

3.3. Les douleurs d’origines viscérales


L’infiltration viscérale est la deuxième source de douleur chez le cancéreux. Ces syndromes
sont souvent provoqués par des tumeurs situées sur les cavités thoraciques, abdominales ou
pelviennes. Ils peuvent entraîner des douleurs oesophagiennes, des gastralgies, des
hépatalgies. L’augmentation de la taille du foie entraînerait une douleur du fait de la distension
de la capsule de Glisson. Il s’agit d’une douleur sourde et profonde localisée dans l’hypochondre

79
droit et dans le flanc, qui se projette, du même coté, vers l’omoplate, l’épaule et le cou. Un
saignement ou une chimio-embolisation à visée thérapeutique peuvent engendrer des
exacerbations aiguës. La douleur d’origine viscérale peut être provoquée par l’infiltration directe
des nerfs pancréatiques afférents, l’obstruction des voies pancréatiques responsables d’une
pancréatite, une occlusion biliaire ou une infiltration duodénale susceptible de réaliser une
occlusion intestinale complète ou partielle. Les douleurs du pancréas sont décrites par 67 % des
patients comme des douleurs diffuses de l’abdomen. L’alimentation exacerbe en général cette
douleur qui peut aussi irradier vers le dos.
L’occlusion intestinale est l’évolution souvent terminale de nombreuses tumeurs, surtout les
cancers abdominaux et pelviens. Elle peut se voir jusque dans 25 % des cancers de l’ovaire et
dans 15 à 20 % des tumeurs colorectales. La douleur ressemble souvent à une colique, mais
peut aussi être constante du fait de la distension de l’intestin ou présenter un aspect sourd et
continu lorsqu’elle est associée à une carcinose péritonéale.

4- SYNDROMES DOULOUREUX LIES AUX TRAITEMENTS DU CANCER

Quelle que soit la proposition thérapeutique, il existe toujours un risque de voir se développer
des douleurs induites, iatrogènes (dans 19 à 25 % des cas) indépendamment de l’évolution de
la maladie cancéreuse elle-même. Aux Etats-Unis le nombre de survivants du cancer a été
multiplié par 3 sur les trente dernières années, concernant près de 10 millions de personnes.
Prolonger la durée de vie sans tenir compte de la qualité de celle-ci serait actuellement une
aberration. Il est donc indispensable de prendre en charge précocement les douleurs puisque
l’on sait que l’un des facteurs de chronicisation de la douleur est l’intensité et la durée du
syndrome douloureux initial. Les douleurs induites par les traitements qui visent à guérir le
patient peuvent être source de douleurs qui risquent de durer toute la vie restante du patient.
Elles vont alors amputer sa qualité, limitant ses possibilités de réinsertion sociale et
professionnelle. Bien les connaître pour pouvoir les identifier tôt afin de les prévenir ou tout au
moins les prendre en charge précocement est donc une nécessité.
Les principales douleurs induites sont liées au traitement chirurgical, chimiothérapique ou
radiothérapique.

4.1. Les neuropathies post-chimiothérapiques


Les NP sont une complication fréquente de la chimiothérapie, avec une prévalence estimée
entre 4 et 76 %. L’association concomitante de plusieurs agents neurotoxiques, ou la réalisation
dans le même temps de radiothérapie va augmenter le taux de prévalence. La préexistence de
lésions nerveuses dues à un diabète, un alcoolisme ou un syndrome paranéoplasique peut
aussi favoriser la survenue d’une NP.

Principaux agents chimiothérapiques susceptibles de se compliquer de neuropathies


périphériques.
Agents incidence Présentation
Alcaloïdes
Vincristine ** PNSM dysautonomie
Vinblastine PNSM
Vindésine * PNSM
Paclitaxel * PNS
Docétaxel * PNS
Podophyllotoxine VM-26 et VP-16 * PNSM
Antimétabolites
Ara-C * PNSM
5-azacytidine * PNM
Alkylant
Cisplatine ** PNS
** Surdité

80
* Dysautonomie
* Neuropathie optique
Procarbazine * PNSM
hexaméthylmélanine * PNS
Autres agents
Suramine ** PRN
Nitromidazole ** PNS
Interféron * PNSM
Interleukine-2 * Plexopathie brachiale
cyclosporine * PRN
Incidence : * rare ; ** fréquent
PNSM : polyneuropathie sensitivomotrice ; PNS : polyneuropathie sensitive ;
PNM : polyneuropathie motrice ; PRN : polyradiculonévrite.

Ces neuropathies sont sensorielles (et parfois motrices), doses dépendantes ce qui limite donc
la poursuite de ce type de thérapeutique. Elles sont symétriques, siègent essentiellement au
niveau des pieds et des mains. Elles entraînent des brûlures intenses, des paresthésies dans 50
% des cas. A l’examen clinique, on retrouve fréquemment une allodynie ou une hyperesthésie
(sensibilité exagérée à une stimulation).

Classiquement, on oppose les formes aiguës qui sont réversibles en quelques jours (Vinca-
alcaloïdes, Oxalyplatine ) aux formes cumulées non réversibles qui sont les plus fréquentes
dans l’atteinte neuropathique périphérique (Cisplatine, taxanes). Dès l’apparition des premiers
signes d’atteinte neurologique il faudra discuter de l’espacement des chimiothérapies, de la
diminution des posologies voire de l’arrêt définitif de la molécule incriminée.

4.2. Les complications de la radiothérapie


Les effets toxiques de la radiothérapie sont divisés en précoces et tardifs. Les effets aigus ou
précoces incluent : les nausées, les réactions cutanées, la diarrhée et la neutropénie. Les effets
tardifs incluant la fibrose post-radique, les dommages nerveux et les cancers secondaires
apparaissent longtemps après la radiothérapie. Les symptômes peuvent apparaître entre 6 mois
et 20 ans après la fin des rayons, avec une majorité de patients qui présentent des douleurs à 3
ans. Une atteinte précoce du plexus brachial survient en moyenne 4 mois après la radiothérapie
des régions sus claviculaires, infraclaviculaires ou axillaires, le plus souvent pour un cancer du
sein, des poumons, ou une maladie de Hodgkin. Elle se manifeste par des paresthésies,
associées parfois à des douleurs et à un déficit moteur de distribution de C6 à D1. L’évolution
est en général favorable et spontanée en quelques mois. Les atteintes tardives des plexus
brachiaux apparaissent pour une dose totale supérieure à 60 gray et un fractionnement
supérieur à 2 Gy. La plexopathie brachiale se manifeste en moyenne 40 mois après le
traitement par des paresthésies, une hypoesthésie et un déficit moteur, souvent associé à un
lymphoedème et à une induration palpable dans la fosse supraclaviculaire. L’évolution se fait
vers une stabilisation ou une aggravation. Le diagnostic différentiel est celui d’une infiltration
tumorale.
La plexopathie lombosacrée complique l’irradiation des cancers de l’utérus, des ovaires, des
testicules, du rectum ou des lymphomes. Elle est moins fréquente que la plexopathie brachiale.
Précoce, elle se manifeste par des paresthésies transitoires des membres inférieurs. Tardive,
elle se traduit par une perte progressive de la force musculaire d’un ou des deux membres
inférieurs, non douloureuse associée à un déficit sensitif au second plan.

Conséquences délétères de la radiothérapie

Lésion élective des fibres MYELINISEES Syndromes associés dus à l ’irradiation

• Douleur neuropathiques • Lymphoedème


• Hypoesthésie / Anesthésie • Algodystrophie
• Allodynie • Ostéoporose

81
• Troubles moteurs distaux tardifs • Radionécrose

Toute modification dans l’évolution et/ou la tonalité de ces douleurs, doit faire envisager la
possibilité de rechute. Il faut donc envisager la possibilité d’une récidive tumorale, de
métastases ou de tumeurs des gaines (tumeurs neurogéniques radio induites) qui se
caractérisent par des douleurs à type de brûlure radiculaire et qui peuvent survenir jusqu’à 40
ans après l’irradiation.

4.3. Les douleurs post-chirurgicales


N’importe quelle chirurgie peut entraîner des douleurs chroniques. Les facteurs favorisant la
survenue de douleurs chroniques sont : l’intensité de la douleur en préopératoire, le nombre de
chirurgie, la fragilité psychologique, les lésions nerveuses et l’association précoce à de la
chimiothérapie ou de la radiothérapie.

Incidence des douleurs chroniques post-chirurgicales


Type de chirurgie Incidence de douleur chronique
Amputation de la jambe 30-80 %
Thoracotomie 22-70 %
mastectomie 26-65 %

Il s’agit de douleurs consécutives à la chirurgie du cancer, elles sont dues à des lésions
nerveuses. On peut aussi retrouver des douleurs fantômes après amputation d’un sein ou d’un
membre.
L’explication la plus communément admise du syndrome douloureux post-mastectomie (SDPM)
est une atteinte du deuxième nerf intercostobrachial lors de la chirurgie mammaire avec curage
axillaire. Cela se traduit par une hypoesthésie de la base de l’aisselle et de la partie supérieure
de la face interne du bras. Une paralysie du nerf grand dentelé s’observe dans 5 à 10 % des cas
après mastectomie radicale.
Les douleurs post-thoracotomies apparaissent au décours de l’intervention et se manifestent par
des dysesthésies de type brûlure le long de la cicatrice opératoire.

5- LES TRAITEMENTS ANTICANCEREUX DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA


DOULEUR

Les traitements spécifiques visent à détruirent les cellules tumorales et à réduire la cause des
douleurs directement dues au cancer. Dans une étude portant sur 1423 malades cancéreux
présentant des douleurs depuis plus de deux semaines, une réponse partielle ou totale des
douleurs par des traitements spécifiques a été rapportée pour 75 % d’entre eux. Le choix d’une
technique et l’intérêt de sa réalisation dans l’évolution de la maladie se décident lors des
réunions pluridisciplinaires de concertation.

5.1. La chirurgie oncologique


La chirurgie dans le but de soulager le patient va concerner essentiellement :
- la chirurgie d’exérèse tumorale lors de douleurs par tumeur primitive, en particulier les
sarcomes osseux et des parties molles : par métastases cutanées ou ganglionnaires
compressives et/ou surinfectées ; par tumeur primitive ou métastases cérébrales ; par
métastases hépatiques accessibles à une hépatectomie partielle,
- la chirurgie de consolidation osseuse lors de douleurs par métastases vertébrales et des os
longs,
- la chirurgie de dérivation des organes creux lors de douleurs d’un organe creux par irritation au
siège de la tumeur ou par sténose.

5.2. Oncologie radiothérapique

82
On dispose actuellement de plusieurs méthodes d’irradiation à visée antalgique :
- la radiothérapie externe (RTE) ou transcutanée où la source d’irradiation est à l’extérieur du
patient. Elle bloque l’évolution tumorale dans le secteur irradié, elle agit sur les infiltrations
inflammatoires des métastases compressives ou algogènes. Le mécanisme antalgique est
mal élucidé mais l’efficacité de ce traitement se traduit par une diminution de la douleur de
60 à 90 %. La réponse peut apparaître dès la 48ème heure et pour des doses de 4 Gy. En
cas de localisations multiples ou étendues, on a recours à l’irradiation hemicorporelle avec
73 à 83 % de réponse avec une seule fraction de 6 Gy. Mais la toxicité est fréquente (60
%) entraînant nausées, vomissements, diarrhées, pneumopathies et dans 10 % des cas
une myelosuppression significative.
- la radiothérapie métabolique (RTM) repose sur l’utilisation d’un vecteur qui transporte des
radio isotopes émetteurs de rayonnements bêta avec une spécificité de reconnaissance
pour une cible tumorale spécifique. Les métastases sont irradiées à partir des zones
d’ostéocondensation où se sont fixés les radiopharmaceutiques ostéotropes. La fixation
scintigraphique est donc un élément prédictif de la distribution osseuse de ces médicaments
de même que l’aspect condensant à la radiographie. Actuellement sont utilisés en France :
le chlorure de 89Sr (Métastron®) pour les métastases osseuses algiques des cancers de la
prostate et le ethylenediaminetetramethylenephosphonate 153Sm (Samarium®) dont
l’indication est étendue aux métastases des cancers du sein. Ce type de traitement
administré de manière précoce pourrait retarder l’apparition de nouveaux sites douloureux.
L’effet antalgique est de 65 à 75 % avec 20 % environ de réponse antalgique complète, le
délai de réponse varie de 1 semaine (153Sm) à 3-4 semaines (89Sr) avec une durée de
réponse variable de 4 à 6 mois. Une recrudescence transitoire des douleurs (10 à 20 %) est
classiquement décrite (pain flair up) dans des délais variables selon le médicament (48 h
pour le 153Sm et 7 jours pour le 89Sr).

5.3. Oncologie médicale : les traitements médicaux spécifiques


Les trois principales armes thérapeutiques utilisées par les oncologues sont actuellement la
chimiothérapie anticancéreuse, l’hormonothérapie et l’immunothérapie. L’action antalgique
intrinsèque indépendante de l’action antitumorale de certains traitements médicaux spécifiques
est une possibilité difficile à démontrer. Tout effet antalgique semble lié à une réduction
tumorale visible ou microscopique. La réapparition de douleurs initialement dues au cancer sous
un traitement spécifique annonce toujours un échappement tumoral plus ou moins rapide. Il est
donc impératif de toujours maintenir un traitement antalgique adapté en attendant l’effet
bénéfique potentiel d’un traitement spécifique qui détruira totalement ou partiellement la tumeur.

6- STRATEGIES THERAPEUTIQUES GENERALES

6.1. Principes généraux


La majorité des douleurs d’origine cancéreuse est soulagée par les traitements médicaux (80 à
90 % des cas). La base de l’utilisation des médicaments antalgiques a été éditée par
l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS ou WHO) en 1996 et fait toujours référence
aujourd’hui. L’efficacité de la prise en charge de la douleur selon l’OMS est dû essentiellement à
l’utilisation des antalgiques en fonction de l’intensité de la douleur avec une introduction rapide
de la morphine selon l’évaluation du symptôme et non plus en fonction de l’évolution de la
maladie. Cette approche est bien sûr à moduler en fonction de la physiopathologie de la douleur
puisque l’on sait que les douleurs neuropathiques répondent mal aux opioïdes. Les trois paliers
de l’OMS sont donc adaptés aux douleurs nociceptives.
Cinq principes essentiels sont à connaître et à appliquer. Ils ont été rédigés sous forme de
Standards, Options et Recommandations en 2002, et font actuellement référence:
- prescription par voie orale
- prescription à intervalle régulier
- prescription en respectant l’échelle à trois niveaux de l’OMS
- prescription personnalisée

83
- prescription avec un constant souci du détail
La prescription doit être écrite et expliquée, anticiper les accès douloureux spontanés ou
provoqués et les effets indésirables et être réévaluée régulièrement. Le délai d’évaluation et de
changement de niveau doit être adapté à la durée d’action de l’antalgique et à l’intensité de la
douleur.
Il ne faut pas utiliser simultanément deux produits de la même classe pharmacologique ayant la
même cinétique. L’utilisation de coantalgiques doit être envisagée à chaque niveau.
L’introduction de la morphine se fera selon les modalités citées dans le chapitre précédent.
Toute prescription de morphine à libération prolongée (LP) doit s’accompagner de la
prescription de morphine à libération immédiate (LI) afin de notamment prévenir les accès
douloureux paroxystiques. La dose de la morphine LI dépend de la dose de la morphine LP, elle
se situe entre 1/10ème à 1/6ème de la dose des 24 heures.

6.2. Les coantalgiques


Ce sont des médicaments ou des techniques utilisés en association avec les traitements
antalgiques afin d’en potentialiser l’efficacité.
Les corticoïdes : ils sont utilisés comme antalgiques en raison de leur action anti-
oedémateuse, mais aussi pour leurs effets sur d’autres symptômes comme la cachexie ou
l’anorexie.

Indication des corticoïdes chez le patient cancéreux


Compression médullaire
Hypertension intracranienne
Plexopathie et douleur neuropathique par compression ou infiltration tumorale
Lymphoedème
Douleur en rapport avec un effet de masse de la tumeur (foie, ORL, médiastin, pelvis)
Métastases osseuses
Syndrome cave supérieur

Les biphosphonates : ils sont utilisés dans les douleurs osseuses avec ou sans
hypercalcémie. Leur action antalgique est liée à leur effet anti-ostéoclastique.

Les anxiolytiques : les benzodiazépines, lorsque un syndrome anxieux est authentifié chez un
patient doivent être introduites de façon prudente. Elles risquent d’induire ou de majorer la
survenue d’effets secondaires indésirables (somnolence). Il est donc recommandé de mettre en
place dans un premier temps un traitement antalgique adéquat (la douleur étant génératrice
d’anxiété) et seulement ensuite de traiter l’anxiété si elle persiste (anxiolytique, mais aussi
relaxation, psychothérapie de soutien …).

Les antidépresseurs : le malade cancéreux a de multiples raisons d’être déprimé (douleur,


handicap, approche de la mort …). Un avis spécialisé s’avère souvent utile.

Les techniques coantalgiques : elles font appel à la kinésithérapie respiratoire lors de lésion
tumorale costale, aux contentions et orthèses d’immobilisation lors de lésions tumorales
douloureuses à la mobilisation etc…

6.3. La rotation des opioïdes


La rotation des opioïdes se définit par le changement d’un opioïde par un autre et se pratique en
cas de diminution du ratio bénéfice/risque. Son indication principale est la survenue d’effets
indésirables rebelles (troubles des fonctions cognitives, hallucinations, myoclonies et nausées)
malgré un traitement symptomatique adéquat. L’autre indication, exceptionnelle, est la survenue
d’un phénomène de résistance aux opioïdes, définit par une absence d’antalgie mais aussi
d’effets secondaires malgré une augmentation massive et rapide des doses (Tableau 3)

84
La rotation des opioïdes est purement empirique en raison de la connaissance imparfaite des
mécanismes physiopathologiques des douleurs cancéreuses et du mode d’action intime des
opioïdes. Trois hypothèses justifient le recours à cette pratique :
- des mécanismes d’action différents selon les opioïdes : les différents opioïdes
interagissent différemment sur les principaux récepteurs mu, delta et kappa. Ceci
pourrait s’expliquer par une action sur des sous-types de récepteurs différents (mu 1 ou
mu 2). Il est donc envisageable qu’en fonction du type de douleur et du contexte un
opioïde soit plus pertinent qu’un autre,
- un métabolisme différent selon les opioïdes : les opioïdes n’ont pas les mêmes voies
de biotransformation et les différents métabolites pourraient avoir un rôle non seulement
dans les effets antalgiques mais aussi dans les effets indésirables. L’accumulation des
métabolites en raison d’une insuffisante rénale ou hépatique favorise la survenue d’effets
indésirables comme la somnolence, la confusion, les hallucinations, les nausées ou les
vomissements.
- La tolérance croisée partielle entre opioïdes : la tolérance ou l’accoutumance se
définit comme la nécessité d’augmenter les doses d’un opioïde donné pour obtenir le
même effet. Le développement d’une tolérance vis-à-vis de l’effet antalgique des
opioïdes reste limité mais peut conduire à une augmentation progressive des doses avec
pour conséquence l’apparition ou l’aggravation de certains effets indésirables. Les
mécanismes en cause dans le développement de cette tolérance sont complexes mais
laissent envisager la possibilité soit d’une modification des récepteurs opioïdes soit de la
mise en jeu de peptides « anti-opioïdes ».

Il est possible de réaliser une rotation des opioïdes entre tous les agonistes purs. En cas de
survenue d’effets indésirables ou de tolérance à l’effet antalgique de la morphine, les données
actuelles ne permettent pas de recommander un ordre de rotation ou un opioïde plutôt qu’un
autre. La rotation doit tenir compte des doses équianalgésiques. Il est toujours conseillé de
privilégier la sécurité à la rapidité d’action en prenant la valeur la plus faible des coefficients de
conversion.
Lors du passage morphine-hydromorphone ou morphine-oxycodone, la première prise
d’hydromorphone ou d’oxycodone se situe à l’heure théorique de la prise suivante de morphine
en remplacement de celle-ci à dose équianalgésique selon le tableau 3. Dans le sens inverse la
morphine sera débutée douze heures après la dernière prise d’hydromorphone ou d’oxycodone.
La rotation avec le fentanyl transdermique est plus délicate. Dans le cas d’un passage
morphine-fentanyl, l’application du patch de fentanyl se fera au moment théorique de la prise du
traitement antalgique antérieur (12 heures après la dernière prise de morphine à libération
prolongée) en prévoyant une couverture par de la morphine à libération immédiate. Dans le cas
d’un passage fentanyl-morphine, il est préconisé d’attendre environ 12 heures après le retrait du
patch pour la première administration de morphine LP et d’accroître la surveillance pendant les
24 heures.

6.4. Les voies alternatives d’administration de la morphine orale


La voie orale est une des meilleures voies d’administration de la morphine et doit être
privilégiée. Elle a cependant ses limites en particulier dans les cas suivants :
- le malade est mal soulagé malgré un traitement oral correct
- le malade présente une symptomatologie digestive à type de :
o difficultés de déglutition : lésions des muqueuses buccales et oesophagiennes,
fistules oesotrachéales, compression oesophagienne etc…
o anoréxie, polymédications orales
o malabsorption digestive : fistule, grêle radique, diarrhées
o sub-occlusion ou occlusion chronique : carcinose péritonéale, obstacle digestif
o nausées ou vomissements non contrôlés après vérification d’absence de trouble
métabolique (natrémie, calcémie, créatininémie), absence d’œdème cérébral.

85
o Trouble de la conscience gênant la prise de morphine par voie orale

Lorsque la voie orale est inutilisable le recours à la voie transcutanée, intraveineuse ou sous
cutanée est indiquée. Ces traitements sont choisis en fonction des caractéristiques des
douleurs, notamment intensité et stabilité, des possibilités thérapeutiques et techniques et
seulement après vérification des points suivants :
- L’indication de la morphine est bien posée
- le mode d’emploi et les posologies ont été expliqués, compris et observés
- les traitements préventifs et/ou correcteurs des effets indésirables ont été suivis
- les coantalgiques adaptés ont été prescrits

La voie sous-cutanée
Elle est utilisée de préférence par perfusion continue, à défaut les injections seront
intermittentes toutes les 4 heures. Il existe des doutes sur sa fiabilité dans des situations où la
résorption peut être altérée (malnutrition, oedèmes…). La dose sous cutanée des 24 heures est
égale à la moitié de la dose orale en équivalent dose de morphine.

La voie intraveineuse
La voie veineuse est possible si le patient est porteur d’une chambre implantée sous la peau ou
d’un cathéter veineux central. L’administration se fait par perfusion continue avec possibilité de
bolus. La voie intraveineuse en injection directe est à proscrire si le patient n’a jamais reçu de
morphine. La dose intraveineuse des 24 heures est égale à un tiers de la dose orale de
morphine des 24 heures.

L’antalgie auto-controlée (Patient Controlled Analgesia)


La PCA est une technique qui permet au malade de s’auto-administrer à l’aide d’une pompe
programmable des doses prédéterminées d’antalgie par voie parentérale, intraveineuse ou sous
cutanée. Elle associe débit de base et bolus ou interdoses. La voie intraveineuse sera préférée
dans les circonstances suivantes :
- voie déjà en place ou espérance de vie pouvant justifier la pose d’une voie veineuse
centrale
- équipe entraînée au maniement des voies veineuses centrales
- absence de risques infectieux importants
- absence d’administration simultanée par la même voie de médicaments et/ou de nutrition
incompatibles avec la morphine.
Si plusieurs médicaments sont perfusés en même temps par plusieurs tubulures, la morphine
sera raccordée le plus près possible de l’abord sous cutané ou intra veineux. Elle est en général
perfusée de façon continue avec la possibilité pour le patient de s’auto-administrer, selon
l’intensité de ses douleurs des doses supplémentaires de morphine. La programmation de la
pompe et le remplissage des réservoirs sont effectués par le médecin ou l’infirmière. La
prescription médicale concerne les paramètres suivants :
- la quantité totale de morphine à mettre dans le réservoir et le volume du réservoir
- la concentration de morphine en mg/ml
- le débit de base de la perfusion morphinique en mg/h
- la valeur des interdoses ou bolus en milligrammes et l’intervalle de temps minimal entre
deux interdoses en minutes (période réfractaire). Ces réglages peuvent être établis selon
deux modalités :
o valeur égale au débit horaire et intervalle de 10 à 20 minutes
o valeur égale à 10 % de la dose journalière et intervalle de 20 à 30 minutes
- selon les modèles de pompes pourront être précisés le nombre maximal de bolus par
heure et/ou la dose limite autorisée par heure ou par 4 heures.

6.5. Méthodes relevant d’équipes spécialisées

86
En cas d’échec des techniques antalgiques citées ci-dessus, on pourra envisager d’autres
méthodes dont les indications sont rares et font appel à des équipes spécialisées, dotées du
plateau technique adéquat. Il s’agit de la morphinothérapie par voie centrale (intrathécale,
péridurale, intracérébroventriculaire), de l’utilisation d’antagonistes des récepteurs NMDA,
d’anesthésiques locaux, de techniques neurochirurgicales ou radiointerventionnelle….

La voie intrathécale
Un cathéter flottant dans le liquide céphalo-rachidien, introduit en général au niveau lombaire,
est « tunnélisé » sous la peau et relié si possible à un réservoir sous-cutané. Une infusion
continue peut-être réalisée par une pompe portable externe ou des injections régulières peuvent
être faites dans la chambre implantée. Cette voie est préconisée dans les douleurs chroniques
sous-diaphragmatiques. Elle procure une antalgie puissante.

La voie péridurale
Elle n’offre aucun intérêt par rapport à la voie intrathécale dans ces douleurs chroniques. La
pose du cathéter est plus délicate, son efficacité est plus aléatoire et inférieure, il existe un
risque d’arachnoïdite inflammatoire au long cours.

La voie intracérébroventriculaire
Un cathéter introduit par un trou de trépan, dans un des deux ventricules latéraux cérébraux est
relié à un réservoir extériorisé. C’est une voie d’exception en cas de douleurs généralisées mais
surtout de cancers ORL avancés.

Les indications neurochirurgicales (chirurgie de section, blocs neurolytiques, neurostimulations)


sont rares et nécessitent l’intervention de structures spécialisées.
Certains blocs neurolytiques peuvent être indiqués de façon précoce : douleur sévère bien
localisée, douleur du plexus coeliaque dans le cancer du pancréas.
La destruction des métastases hépatiques par embolisation, alcoolisation ou l’utilisation de la
radiofréquence, ainsi que la cimentoplastie dans les métastases osseuses sont d’autres
méthodes antalgiques qui peuvent être envisagées dans certains cas.

Pour en savoir plus : « la chirurgie de la douleur »


1. Indications générales
a. Echec du traitement pharmacologique (et physique)
b. Identification du mécanisme générateur (nociceptif, neuropathique)
c. Résultat d’un essai (bloc anesthésique, test percutané,…)
2. –méthodes
a. techniques d’interruption des voies anatomiques de la douleur :essentiellement à l’étage radiculo-
médullaire
- la radicotomie postérieure sélective (ou drez-tomie)
section limitée des fibres nociceptives à la jonction radiculo-médullaire
- la cordotomie cervicale percutanée
= interruption du faisceau spino-thalamique en C1-C2
- bloc neurolytique : alcoolisation du plexus coeliaque
indication : douleur des cancers sus-mésocoliques
b. techniques conservatrices
=activent des mécanismes neurophysiologiques
- la neurostimulation électrique médullaire chronique
= bloque l’hyperactivité des neurones nocicepteurs au niveau spinal
indication : douleurs neuropathiques avec désafférentation partielle
alternative : stimulation corticale quand la désafférentation est complète
- l’administration intrathécale chronique de morphine
= action directe des opioïdes sur les récepteurs
indication : douleurs nociceptives des cancers évolués
méthode : implantation de pompes reliées à un cathéter péri-médullaire

87
REFERENCES

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88
ANNEXES

Tableau 1 : Syndromes douloureux liés à une atteinte tumorale directe

Infiltration tumorale des os et articulations


• Syndrome de la base du crâne
• Syndromes vertébraux
• Douleurs osseuses diffuses
- provoquée par des métastases osseuses multiples
- provoquée par une infiltration ou un envahissement tumoral de la moelle osseuse
• Douleur osseuse localisée
Infiltration viscérale par une tumeur
• Douleur médiastin ale d’origine oesophagienne
• Douleur d’une épaule liée à une infiltration diaphragmatique
• Douleur épigastrique provoquée par une tumeur pancréatique ou de la partie supérieure de
l’abdomen
• Douleur du quadrant supérieur droit secondaire à une distension de la capsule hépatique
• Douleur abdominale diffuse secondaire à une maladie abdominale ou péritonéale avec ou sans
occlusion
• Infiltration pleurale
• Perforation digestive
• Occlusion biliaire
• Occlusion urétérale
• douleur sus-pubienne due à une infiltration de la vessie
• Douleur périnéale due à une infiltration du rectum ou du tissus péri rectal.
Infiltration tumorale des tissus mous et syndromes divers
• Infiltration de la peau et des tissus sous-cutanés
• Infiltration des muscles et fascia de la paroi thoracique ou abdominale
• Infiltration des muscles et fascia des membres
• Infiltration des muscles et fascia de la tête et du cou
• Infiltration de muqueuses (orales, vaginales, rectales)
• Infiltration ou distension du tissu rétro péritonéal
- syndrome rétropéritonéal médian rostral
- syndrome rétropéritonéal latéral
Infiltration tumorale ou compression des tissus nerveux
• Syndrome des nerfs périphériques
• Radiculopathie
- provoquée par une lésion vertébrale
- provoquée par une atteinte méningée
• Polyneuropathie douloureuse
- paranéoplasique
- autre (myélome)
•Plexopathie
• Lésion des nerfs crâniens
- trijumeau
- glosso-pharyngien
• Compression médullaire
Céphalée liée à une tumeur
- lésion crânienne autre que les syndromes de la base du crâne
- céphalée provoquée par une tumeur intracrânienne

89
Tableau 3 : Conduite à tenir devant un patient ayant des douleurs cancéreuses,
intolérant ou résistant à la morphine

Analgésie insuffisante Effets indésirables

 réévaluer la posologie  traitement symptomatique


 envisager une mauvaise adapté
observance au traitement  éliminer le rôle d’un autre
 traiter efficacement les pics médicament
douloureux  rechercher une interaction
 rechercher l’existence de médicamenteuse
douleur neuropathiques  éliminer un trouble métabolique
 traiter l’anxiété et/ou la et hypercholestérolémie
dépression associée (déshydratation, anémie,
 évaluer la possibilité d’une hypercalcémie…)
action antalgique spécifique  éliminer une infection
(chimiothérapie,  rechercher des métastases
radiothérapie,…) cérébrales

Bilan négatif Bilan négatif

Rotation d’opioïde

90
Tableau 4 : table de conversion des
morphiniques

91
CHAPITRE IV
TRAITEMENT DES DOULEURS PAR EXCÈS DE NOCICEPTION :
LES ANTALGIQUES NON OPIOIDES ET LES ANTALGIQUES
OPIOIDERGIQUES

Bernard Chamontin et Nathalie Cantagrel

92
CHAPITRE V
STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES DOULEURS D’ORIGINE CANCEREUSE

Nathalie Cantagrel,
Jean-Christophe Sol

93
CHAPITRE 6
LES DOULEURS NEUROPATHIQUES
SEMIOLOGIE ET STRATEGIE D’EVALUATION

Pascal Cintas et Nathalie Cantagrel

Plan du Chapitre pages


DEFINITION 93
1. Rappel physiopathologique des douleurs neuropathiques 94
1.1. Mécanismes périphériques
1.2. Mécanismes centraux

2. Diagnostic d’une douleur neuropathique 95


2.1. Interrogatoire
2.2. Examen clinique 96
2.3. Outils d’aide au diagnostic
2.4. Examens complémentaires 97

3. Evaluation de la douleur neuropathique 98


3.1. Evaluation non spécifique
3.2. Evaluation spécifique

4. Douleurs neurogènes périphériques 99


4.1. Polyneuropathies douloureuses 100
4.2. Neuropathies focales ou multifocales
4.3. Compressions radiculaires 101
4.4. Ganglionopathies

5. Douleurs centrales
5.1. Médullaires
5.2. Tronc cérébral 102
5.3. Encéphale

94
DEFINITION

La douleur neuropathique est définie comme une douleur secondaire à une lésion ou
une maladie affectant le système somato-sensoriel. Près de 7% de la population
souffre de douleurs chroniques avec les caractéristiques d’une douleur
neuropathique soit un quart des patients douloureux chroniques. Elle diffère de la
douleur nociceptive par les mécanismes, la distribution, les symptômes et le
traitement.

Elle est de deux types :

• La douleur neuropathique périphérique : selon son origine, elle peut concerner les
territoires d’un plexus (brachial…), d’une racine (L4, L5, …), d’un tronc (nerf
cubital, sciatique poplité externe …) ou être plus diffuse dans le cadre de
polyneuropathies. De façon très schématique, son mécanisme fait appel à une
suppression des phénomènes inhibiteurs et/ou à la survenue de décharges
ectopiques sur les fibres nociceptives.
• La douleur neuropathique centrale : il s’agit de lésions affectant les voies
sensitives ou du contrôle de la douleur. Leur systématisation est donc
caractéristique du niveau d’atteinte : thalamus, moelle …

Tableau 1 : comparaison des différentes caractéristiques des douleurs chroniques


neuropathiques et par excès de nociception.

TYPE DE DOULEUR DOULEUR PART EXCES DOULEUR


DE NOCICEPTION NEUROPATHIQUE
Prévalence dans la 25% 7%
population générale
Physiopathologie Stimulation des nocicepteurs Lésion ou maladie nerveuse
périphérique ou centrale
Sémiologie Rythme mécanique ou Composante continue ou
inflammatoire paroxystique
Composante spontanée ou
évoquée
Dysesthésies
Topographie Sans systématisation Avec systématisation
neurologique neurologique
Examen clinique Examen neurologique normal ; Signes d’hyposensibilité
on peut souvent trouver une (hypoesthésie, anesthésie)
manoeuvre reproduisant la Signes d’hypersensibilité
douleur (allodynie, hyperalgésie)
Traitement Médicaments antalgiques : Médicaments spécifiques
paracétamol, acide acétyl appartenant à la classe des
salicylique et anti- antidépresseurs et des
inflammatoires non stéroïdiens, antiépileptiques
opioïdes

95
I - RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE DES DOULEURS NEUROPATHIQUES

Les douleurs neuropathiques présentent la particularité de répondre peu ou pas


aux antalgiques usuels. Les mécanismes physiopathologiques impliqués sont donc
différents des douleurs nociceptives. Les divers travaux expérimentaux ont permis de
préciser les mécanismes impliqués. Malgré la présence initiale d’une lésion périphérique
(traumatisme, névrome…) il est actuellement admis qu’il existe assez rapidement des
modifications importantes à la fois périphériques mais aussi centrales, en particulier au
niveau de la corne dorsale de la moelle à l’origine des phénomènes douloureux.

1.1. Les mécanismes périphériques

1.1.1. Présence d’activités électriques ectopiques : Les douleurs spontanées


(continues et/ou paroxystiques) pourraient être en partie liées à l’apparition d’activités
électriques anormales dans les fibres de petit calibres qui véhiculent la douleur. Ces
décharges ectopiques peuvent naître du tronc nerveux, des corps cellulaires situés dans
le ganglion sensitif ou au niveau de plaque de démyélinisation sur les axones des fibres
de gros diamètre. Elles sont en grande partie liées à des modifications de l’expression et
de la répartition des canaux sodiques.

1.1.2. Sensibilisation des récepteurs nociceptifs : elle est caractérisée par


une diminution du seuil d’activation de ces récepteurs, une augmentation de leurs
réponses aux stimulations supraliminaires, ainsi que l’apparition d’une activité
spontanée. Cette sensibilisation serait en grande partie liée à des phénomènes
d’inflammation neurogène à l’origine d’une libération locale de cytokines et de
neuropeptides tels que la sérotonine.

1.1.3. Présence de connexions anormales entre les fibres = éphapses : il s’agit


de véritables « court-circuits » entre des fibres de petit calibre par des fibres de gros
calibre. Ainsi, une stimulation tactile non nociceptive peut être à l’origine d’une activation
des fibres nociceptives.

1.2. Les mécanismes centraux

1.2.1. Sensibilisation centrale. Il s’agit de mécanismes conduisant à la présence


d’une hyperexcitabilité des neurones nocicepteurs médullaires. Cette hyperexcitabilité se
caractérise par la présence de décharges spontanées et d’une augmentation de leurs
réponses aux stimulations. L’activation des fibres Aδ et C va être à l’origine d’une
libération massive d’acides aminés excitateurs tel que le glutamate au niveau des
cordons postérieurs de la moelle. Cette libération de glutamate entraîne, par sa liaison
sur les récepteurs NMDA, une dépolarisation des neurones nociceptifs et une entrée
massive de calcium intracellulaire. Ces modifications vont être à l’origine d’un état
d’hyperexcitabilité de longue durée des neurones nocicepteurs centraux.

1.2.2. Altération des systèmes de modulation. Plusieurs systèmes de


régulation de la douleur existent au niveau spinal (inhibition segmentaire telle que la
théorie du « contrôle de porte ») ainsi qu’au niveau cérébral (contrôle descendant). Dans
les douleurs neuropathiques, un défaut d’inhibition segmentaire médullaire normalement
exercé par les fibres de gros calibre sur l’activité des fibres impliquées dans la
nociception (Aδ et c) a été observée. Plusieurs éléments plaident en faveur d’une
diminution du contrôle cérébral descendant.

96
1.2.3. Les modifications histologiques. Il existe en effet des modifications des
terminaisons des efférences au niveau des cordons postérieurs rendant compte de la
chronicisation des troubles et des délais nécessaires pour l’obtention d’une efficacité
thérapeutique. Ainsi, les terminaisons des fibres de gros calibres normalement situées au
niveau des couches profondes de la corne postérieure émettent des ramifications vers
les couches superficielles à l’origine de contacts synaptiques avec les fibres C. Ces
synapses rendent comptent en partie des phénomènes d’allodynie.

II - DIAGNOSTIC D’UNE DOULEUR NEUROPATHIQUE

2.1. Interrogatoire

2.1.1. Le contexte
On recherche un contexte évoquant une lésion du système nerveux. La lésion peut être
connue (intervention chirurgicale, hernie discale, traumatisme, etc ) ou le patient porteur
d’une pathologie connue pour affecter le système nerveux (diabète, alcoolisme, infection
HIV,..). Il existe parfois un intervalle libre entre la lésion initiale et l’apparition de la
douleur qui peut être de quelques jours à plusieurs mois voire plusieurs années. Le
contexte peut être parfois trompeur, une analyse de la sémiologie douloureuse est donc
indispensable.

2.1.2. Sémiologie de la douleur neuropathique


La sémiologie de la douleur neuropathique repose sur quatre caractéristiques de la
douleur qui sont la composante continue, paroxystique, spontanée et provoquée.
La stimulation peut être provoquée par un stimulus habituellement perçu comme non
douloureux :il s’agit d’une allodynie mécanique. Quand une douleur exagérée est
provoquée par une stimulation perçue habituellement comme douloureuse, on utilise le
terme d’hyperalgésie.
Le patient peut aussi décrire des sensations étranges, bizarres non ressenties comme
douloureuses: fourmillements, engourdissements, picotements, démangeaisons.
Lorsqu’elles sont ressenties comme désagréables on parle de dysesthésies, sinon on
parle de paresthésies.

Tableau 2 : Définitions de l’Association internationale pour l’étude de la douleur (d’après


Merskey et Bogduk, 1994)

Allodynie Douleur provoquée par un stimulus qui normalement ne


produit pas de douleur
Analgésie Absence de douleur en réponse à une stimulation
normalement douloureuse
Anesthésie douloureuse Douleur dans une aire ou une région anesthésiée
Douleur centrale Douleur initiée ou causée par une lésion ou un
dysfonctionnement du système nerveux central
Dysesthésie Sensation anormale et désagréable qui peut être
spontanée ou provoquée
Hyperalgésie Réponse exagérée à une stimulation qui normalement
est douloureuse
Hyperesthésie Sensibilité exagérée à une stimulation, à l’exception des
systèmes sensoriels spécifiques
Hyperpathie Réponse retardée, souvent explosive, à un stimulus

97
plus souvent répétitif et dont le seuil est augmenté
Hypoalgésie Diminution de la douleur évoquée par un stimulus
normalement douloureux
Hypoesthésie Diminution de la sensibilité à une stimulation, exception
faite des systèmes sensoriels spécifiques
Paresthésie Sensation anormale qui peut être spontanée ou
évoquée

2.2. L’examen clinique

2.2.1. Topographie
L’examen neurologique dans un but diagnostic doit s’attacher à retrouver les signes
évocateurs d’une atteinte dans un territoire neuro-anatomique compatible avec une
atteinte du système nerveux. La systématisation de l’atteinte permet de discerner une
topographie tronculaire, radiculaire, médullaire, corticale. Toutefois la topographie peut
être trompeuse, et non parfaitement superposable au territoire nerveux concerné par la
lésion.

2.2.2. Signes négatifs


Les signes négatifs dépendent de la lésion du système nerveux et se caractériseront par
un déficit du système sensoriel et sensitif. Si la lésion nerveuse touche les grosses fibres
myélinisées, on peut observer un déficit moteur ou un déficit de la sensibilité tactile
grossière. La recherche du déficit moteur doit être associée à la recherche des réflexes
et d’éventuelles réponses motrices anormales (spasticité, hypertonie pyramidale…) qui
peuvent avoir un effet aggravant sur la douleur en particulier dans les douleurs centrales.
Ce sont souvent les fibres plus fines, non myélinisées plus vulnérables qui sont
principalement lésées. Le déficit sensitif le plus souvent constaté concerne alors la
sensibilité thermoalgique (piqûre, chaud, froid).

2.2.3. Signes positifs


L’atteinte du système nerveux peut aussi se manifester par des signes positifs
représentés par l’allodynie au frottement (allodynie mécanique dynamique) et l’allodynie
thermique au chaud et au froid.

2.2.4. Troubles vasomoteurs, sudoraux et trophiques


Les troubles vasomoteurs correspondent à la réponse « sympathique ». La région
douloureuse peut être érythémateuse, oedématiée, chaude ou froide, avec
éventuellement hypersudation, ces troubles trophiques réalisant le tableau clinique décrit
dans la causalgie (syndrome douloureux régional complexe SDRC de type II).

2.3. Outils d’aide au diagnostic

Plusieurs outils de dépistage basés sur des descripteurs de la douleur ont été
développés et validés. Tous ces questionnaires reposent sur des descripteurs verbaux et
pour certains de ces outils d’un examen clinique sommaire. L’outil diagnostic DN4
(douleur neuropathique en 4 questions) a été validé en français.

98
2.4. Examens complémentaires
Le diagnostic de douleur neuropathique est clinique, aucun examen complémentaire
n’est nécessaire pour le diagnostic de douleur neuropathique. En revanche, les
examens complémentaires peuvent être utiles pour confirmer le diagnostic lésionnel.

99
2.4.1. L’électromyogramme
Il permet l’évaluation des grosses fibres A alpha et A beta. Il ne donne aucune
information sur celle des fibres de la douleur A delta et C. Il est par contre utile pour
préciser certaines étiologies et les sites lésionnels : neuropathies diffuses, atteintes
radiculaires, atteinte plexique.

2.4.2. Les potentiels évoqués somesthésiques


Ils permettent d’étudier les grosses fibres et la voie lemniscale, à partir de la stimulation
des tronc nerveux (sciatique, médian, cubital…) ou de quelques dermatomes. Ils sont
utiles en pratique soit pour discriminer une lésion proximale (entre le ganglion rachidien
et la moelle) ou distale (plexus) dans les arrachements du plexus brachial, soit pour
vérifier l’intégrité fonctionnelle des cordons postérieurs.

III. EVALUATION DE LA DOULEUR NEUROPATHIQUE

3.1. Evaluation non spécifique de la douleur neuropathique


Il s’agit de l ‘évaluation générale des douleurs qu’elles soient neuropathiques ou non.
Cette évaluation doit donc comprendre l’évaluation de l’intensité de la douleur (EV, EN,
EVS). Il n’y a pas de lien direct entre la valeur obtenue sur une échelle et le type de
traitement antalgique nécessaire. Les scores obtenus ont une valeur descriptive pour un
individu donné et permettent un suivi.
Elle doit être complétée par une évaluation des aspects sensoriels et affectifs de la
douleur, une évaluation du retentissement de la douleur sur la qualité du sommeil, sur les
capacités physiques et relationnelles. Les perturbations comportementales et
émotionnelles ne sont pas proportionnelles au déficit objectif et à l’intensité globale de
douleur.
Il ne faut pas oublier l’évaluation de l’anxiété et de la dépression. En effet, la thymie,
l’anxiété et le stress sont des facteurs possibles d’amplification ou d’entretien de ce type
de douleur. La dépression aggrave la douleur alors que les situations de détente la
soulagent. De même des facteurs cognitifs d’anticipation ou de mémoire douloureuse
sont à connaître en particulier dès que l’on a affaire à des douleurs neuropathiques
centrales ou des douleurs fantômes qui reproduisent parfois la douleur de l’accident
initial. La composante anxieuse et dépressive est habituelle dans ces douleurs
chroniques à faible sensibilité thérapeutique. Faire comprendre au patient l’impact
aggravant de ces facteurs permet d’introduire les prises en charge cognitivo-
comportementales très utiles (relaxation, analyse des situations cognitives et
émotionnelles aggravantes et bénéfiques).

3.2. Evaluation spécifique de la douleur neuropathique


Il existe des questionnaires qui permettent une évaluation spécifique de la douleur
neuropathique par rapport à une évaluation globale. Ils permettent notamment une
évaluation séparée des divers symptômes de la douleur neuropathique comme la
brûlure, les décharges électriques, l’allodynie au frottement. A ce jour seul le Neuropathic
Pain Symptom Inventory (NPSI) a fait l’objet d’une validation extensive dans les douleurs
neuropathiques.
Les différents éléments de l’évaluation clinique d’une douleur neuropathique sont les
suivants :
- Examen topographique : localisation et étendue de la douleur, élaboration de
cartographie avec claques ou photos.
- Evaluation d’un déficit : la force musculaire sera évaluée à l’aide d’un testing
musculaire, le déficit sensitif sera évalué en fonction des différentes voies de la
sensibilité (Tableau 3).

100
- Evaluation des douleurs provoquées : on recherchera une allodynie et une
hyperalgésie (Tableau 4).
- Evaluation quantifiée : des explorations plus complètes et précises peuvent être
utilisées pour explorer cliniquement une douleur neuropathique (Tableau 5).

Tableau 3 : Evaluation du déficit sensitif à l’examen clinique (adapté de Hanpää et col


2007)

Signes déficitaires Examen clinique Type de fibre nerveuse


Toucher Pression du doigt A béta
Vibration Diapason (128 Hz) A béta
Piqûre Aiguille, bout de trombone A delta
Froid Objet froid (20°) A delta
chaud Objet chaud (40°) C

Tableau 4 : Evaluation d’une allodynie

Douleur évoquée Examen clinique


allodynie au frottement Frottement avec une brosse, un pinceau
Allodynie à la pression Pression large au doigt
Allodynie au chaud au froid Objet froid 20°
Objet chaud 40°
Hyperalgésie au chaud au froid Tube à essai eau chaude 45°
glace
Sommation temporelle Stimulation répétée (1 à 3/s), avec un
pinceau.

Tableau 5 : Evaluation des déficits sensitifs au moyen de l’évaluation quantitative des


troubles sensitifs

Sensation Instrument utilisé pour l’évaluation quantifiée


Tact/piqûre Filaments de Von Frey
Vibration Vibramètre
Chaud Thermotest
Froid Thermotest

IV - DOULEURS NEUROGENES PERIPHERIQUES

Ces douleurs sont soit localisées dans le territoire d’un ou plusieurs troncs
nerveux ou racines soit diffuses bilatérales et symétriques (polyneuropathie).
La systématisation de l’affection et le type de fibres atteintes déterminé
cliniquement ou à l’EMG permet d’orienter le bilan étiologique.

101
4.1. Polyneuropathies douloureuses

-Atteinte bilatérale et symétrique débutant en distalité, progressivement ascendantes


(dying back)
-Les douleurs sont le plus souvent continues associées à des dysesthésies.
-Les antécédents du patient, les données cliniques et électromyographiques permettent
souvent d’orienter le diagnostic :
• N. diabétique
• N. alcoolique
• N. toxique (traitements médicamenteux, profession, exposition)
• N. para-néoplasique
• Amylose
• N. du VIH

4.2. Neuropathies focales ou multifocales

Par ordre de fréquence, il faut rechercher :


• N. diabétique : « cruralgie » apparition de façon subaiguë d’une brûlure de la
face antérieure de la cuisse associée à une amyotrophie du quadriceps, une
abolition du réflexe rotulien. Cette atteinte est réversible. Chez le patient
diabétique, il existe une prévalence importante des neuropathies tronculaires
compressives.
• Neuropathies compressives ou traumatiques
• N. des vascularites : Péri Artérite Noueuse …
• Névralgie amyotrophiante de l’épaule.

Les principales étiologies des neuropathies périphériques douloureuses sont


données dans le tableau 1.

Tableau 1 : Principales étiologies des neuropathies périphériques douloureuses

Mononeuropathies simples et multiples


Lésions post-traumatiques
Infections (zona, herpès)
Diabète
Pathologies malignes
Syndromes canalaires
Maladies de système (PAN, polyarthrite rhumatoïde, lupus,…)

Polyneuropathies
Diabète
Alcool
Toxiques ( Arsenic,Thalium, organophosphoré,…)
Médicaments (Isoniazide, Cisplatine, Vincristine,…)
SIDA
Pathologies malignes
Carences nutritionnelles (Beriberi, Pellagre)
Maladies héréditaires (maladie de Fabry)
Amylose
Syndrome de Guillain-Barre

102
4.3. Compressions radiculaires (sciatalgies…)

Il s’agit de douleurs névralgiques à type de décharge électrique ou de


dysesthésies siégeant électivement dans un territoire radiculaire, parfois associée d’un
déficit sensitif et moteur périphérique de même systématisation. Il faut rechercher de
façon associée un syndrome rachidien et un signe de Lassègue.

4.4. Ganglionopathies (atteinte du ganglion racidien)

• N. sensitive pure : elles doivent faire rechercher essentiellement 3 étiologies :


paranéoplasiques, syndrome de Gougerot, idiopathiques
• Zona : il faut distinguer la douleur de la période aiguë de la douleur post-
zostérienne.

-douleur de la période aiguë :


. 1 ou 2 dermatomes, thoracique le plus souvent ou crânien (V1),
. précède parfois l’éruption,
. est le plus souvent à type de brûlure,
. dure 15 jours en moyenne mais durée variable.

-douleur post-zostérienne (après 3 mois) :


. fréquence varie en fonction de l’age : après 60 ans, 50% des sujets ayant
présenté une éruption zostérienne; après 70 ans, 75% des sujets.
. moins de 50% durent moins de 2 mois.
. caractéristiques : . douleur spontanée à type de brulure,
. présence d’accès spontanés brefs,
. présence d’une allodynie fréquente.

V - DOULEURS CENTRALES

La douleur centrale ressemble à la douleur neurogène périphérique, souvent à


type de brûlure continue, de coup d’aiguilles, de pointes, de fourmillements. Cette
composante continue peut parfois être ressentie comme des crampes surtout chez le
paraplégique. Ces douleurs spontanée peuvent être associées à des douleurs
provoquées.

5.1. Médullaires

5.1.1. Douleur d’étage névralgique ou de désafférentation.

5.1.2. Douleurs sous-lésionnelles :

Elles sont différentes de façon théorique selon la présence d’une atteinte


préférentielle de la voie lemniscale ou extralemniscale. Dans les lésions des cordons
postérieurs, on retrouve des douleurs de désafférentation sous lésionnelles
homolatérales associées à des décharges paroxystiques comme le signe de Lhermitte
(décharge lors de la flexion cervicale).
Les lésions antéro-latérales sont plus volontiers à l’origine de douleurs continues
controlatérales, majorées par le mouvement.

103
5.1.3. Etiologies :
• Inflammatoires :sclérose en plaques,
• Traumatisme,
• Tumeurs,
• Carences vitaminiques,
• Vasculaires : syndrome de l’artère spinale antérieure,
• Syringomyélie.

5.2. Tronc cérébral

5.2.1. Les lésions bulbaires sont à l’origine d’une atteinte dissociée de la


sensibilité.
Ex : Syndrome de la fossette latérale du bulbe (Wallenberg) : il existe une hypoesthésie
thermo-algique de l’hémicorps controlatéral où siègent des douleurs de désafférentation.
Il n’existe le plus souvent pas d’allodynie. L’atteinte de la face est le plus souvent
homolatérale et parfois bilatérale. Les autres signes cliniques sont homolatéraux :
syndrome de Claude-Bernard-Horner, syndrome vestibulaire, hémisyndrome cérébelleux,
paralysie de l’hémivoile, de l’hémipharynx.

5.2.2. Les lésions mésencéphaliques sont à l’origine d’une atteinte le plus


souvent des 2 contingents de la sensibilité regroupés à cet étage.

5.2.3. Etiologies
• SEP
• Vasculaire
• Tumeur

5.3. Encéphale

5.3.1. Le syndrome thalamique


• Douleur thalamique :
il s’agit de douleurs survenant souvent de façon différées par rapport à l’accident,
vasculaire le plus souvent, et caractérisées par une hyperpathie et une allodynie.
Le patient a souvent beaucoup de difficultés à décrire sa douleur pour laquelle il
ne trouve satisfaisante aucune comparaison usuelle. Les exacerbations de ces
douleurs sont souvent le fait de stimulations somesthésiques variées ou de
stimulations sensorielles et émotionnelles.
• Les troubles sensitifs objectifs :
A l’examen, on retrouve une hypoesthésie à tous les modes de l’ensemble de
l’hémicorps controlatéral.

5.3.2. Le syndrome pariétal


Les douleurs sont moins étendues, localisées, selon l’homonculus, à la région
chéiro-orale, brachio-faciale ou crurale. A l’examen, on retrouve une atteinte de la
sensibilité élémentaire le plus souvent modérée associée à une atteinte de la sensibilité
élaborée (stéréognosie…).

5.3.3. Etiologies
• Vasculaires,
• Tumeur,
• SEP,

104
• Traumatisme,
• Séquelles d’encéphalite

105
CHAPITRE 7

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX DES DOULEURS NEUROPATHIQUES

Jean-Michel Senard, Pierre-André Delpla et Jean-Claude Verdié

Plan du Chapitre
pages
I – RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE ET BASES PHARMACOLOGIQUES 104

II – LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX

2.1 Les médicaments anti-épileptiques


2.1.1 Gabapentine
2.1.2 Prégabaline
2.1.3 Autres anti-épileptiques
Clonazepam
Carbamazépine
Oxcarbamazépine
Topiramate
Phénytoïne
Lamotrigine
Valproate
2.2 Les médicaments antidépresseurs 105
2.2.1 Les antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline
Clomipramine
Imipramine
2.2.2 Les IRSNA 106
Duloxétine
Venlafaxine
2.2.3 Les IRS

2.3 Le Tramadol et les opioïdes du palier 3


2.3.1 Tramadol
2.3.2 Les opioïdes forts (palier 3)

2.4 Autres traitements 107


2.4.1 Les topiques
2.4.2 Les cannabidoïdes (dronabinol)
2.4.3 Les antagonistes NMDA
2.4.4 La Mexilétine

III – LE TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL 108

3.1 La stimulation électrique analgésique


3.2 Les techniques chirurgicales lésionnelles
3.3 La pharmacothérapie intrathécale 109

106
I – RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE ET BASES PHARMACOLOGIQUES

INTRODUCTION

Il existe des recommandations pour la pratique clinique du traitement médical des douleurs
neuropathiques (AFSSAPS – décembre 2007- en cours de publication, et les recommandations
de la fédération européenne des sociétés neurologiques-novembre 2006)
A l’aide d’experts et d’une analyse de la littérature, il a été établi sur le sujet 3 niveaux de
recommandations A, B ou C :
- grade A : preuve scientifique établies par des études de fort niveau de preuve
- grade B : présomption scientifique obtenues par des études de niveau intermédiaire
- grade C : études de moindre niveau de preuve
- en l’absence de données suffisantes les recommandations seront données par accord
d’experts
Des niveaux de preuve d’inefficacité (idem) peuvent aussi ressortir d’études contrôlées
Les DN ne répondent pas aux médicaments du palier I (paracétamol, AINS)
D’une manière générale l’efficacité des traitements est souvent moyenne.Le choix doit se faire
sur l’efficacité la plus établie, sur le rapport bénéfice-inconvénients et sur la présence de
comorbidité associée à la DN (anxiété, dépression, troubles du sommeil)
Seules les DCI seront décrites dans cet exposé.
Les médicaments fondamentaux sont issus des antiépileptiques et des antidépresseurs.Seuls
certains d’entre eux font partie des recommandations actuelles.Le tramadol et les opioïdes forts
du palier III de l’OMS peuvent aussi s’inclure.
Les données scientifiques établies ne concernent que quelques étiologies de DN (zona, diabète)
D’autres études sont nécessaires pour d’autres étiologies (DN centrales, associations
thérapeutiques…)
Rappelons que les DN atteignent 7 % de la population en France (25% des douleurs
chroniques)
Une titration est indispensable en démarrant le traitement à doses faibles et en progressant
jusqu’aux doses max. efficaces ;
Il faut débuter par une monothérapie, substituer une autre molécule si échec et faire une
association si efficacité insuffisante.
On évaluera régulièrement l’efficacité et la tolérance.Le traitement sera poursuivi en moyenne
durant 6 mois au minimum, puis si possible les doses seront réduites.

II – LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX

2.1 Les médicaments anti-épileptiques

2.1.1 Gabapentine : agit par blocage des canaux calciques voltage-dépendants et par
modulation de la neurotransmission gabaergique.Son AMM concerne les douleurs de la
neuropathie diabétique.
Posologie : 900 mg à 3600 mg/j en 3 prise.Grade A pour la douleur, pour l’anxiété et les troubles
du sommeil
Effets indésirables : sensations vertigineuses, somnolence, œdèmes périphériques, prise de
poids ..
Pas d’interactions médicamenteuses.En général bien supporté

107
2.1.2 Prégabaline : mode d’action similaire à la gabapentine, niveau de preuve de grade A
comme pour la gabapentine.
AMM : DN périphériques et centrales
Posologie : 150 mg à 600 mg / j en 2 prises
Agirait plus vite que la gabapentine
Effets indésirables et interactions idem à la gabapentine

2.1.3 Autres antiépileptiques :

- Clonazepam : utilisé traditionnellement dans cette indication mais aucun niveau de


preuve.Inconvénients et effets secondaires des benzodiazépines.
- Carbamazepine : agit par blocage des canaux sodiques voltage-dépendants
Indiquée dans la névralgie du trijumeau à la posologie progressive de 200mg à
1200mg /j (grade A)
Peu de niveau de preuve dans les autres étiologies
Nombreux effets indésirables en particulier chez les sujets âgés : sédation, vertiges,
troubles de la marche, hyponatrémie, surveillance hépatique et hématologique,
risque cutané. Nombreux risques d’interactions médicamenteuse
- Oxcarbamazépine : A part l’absence d’induction enzymatique et une action
supplémentaire sur les canaux calciques (en plus des sodiques) a les mêmes
indications (n.trijumeau-grade B) et inconvénients que la carbamazépine
Posologie : de 600mg à 1800 mg /j.Inneficace dans le diabète.
- Topiramate : Non recommandé dans les DN .Pas de preuve d’efficacité
- Phénytoïne : Niveau C pour le diabète.Classiquement utilisée dans la n. du
trjumeau. Pas d’AMM.Non recommandé.
- Lamotrigine : Inneficace (A) pour le diabète.Présomption positive dans les douleurs
centrales post AVC
Non recommandé (utilisée parfois hors AMM en 2e-3e intention ex : n. du
trijumeau).Risque cutané important.Posologie :25 mg au départ, augmenter de 25 mg
toutes les 2 semaines jusqu’à un max. de 200-400 mg/j
- Valproate : données contradictoires dans le diabète.Grade B pour le zona.
Nécessité d’études complémentaires.Niveau de recommandation à définir

2.2 Les médicaments antidépresseurs :

Il existe plusieurs catégories d’antidépresseurs dont les principales sont :


- les antidépresseurs tricycliques
- les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
(IRSNA)
- les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS)
Seuls des molécules des 2 premiers groupes ont fait preuve d’efficacité
dans les DN

2.2.1 Les antidépresseurs tricycliques : Ils inhibent de manière équilibrée la recapture


des monoamines
- l’amitriptyline : efficacité de grade A dans plusieurs étiologies
AMM : douleurs neuropathiques périphériques de l’adulte
Posologie : progressive de 25mg à 150 mg (75mg/j en moyenne)
Effets secondaires possibles nombreux : bouche sèche, vertiges, troubles de
la vision (adaptation), somnolence, palpitations, hypoTAorthostatique,
sédation, dysurie
Prudence chez le sujet âgé

- la clomipramine : grade A ;AMM :douleurs neuropathiques

108
Posologie idem à l’amitriptyline.Moins sédative.Mêmes effets secondaires
- l’imipramine :idem mais mois employée
Il existe aussi des ADT dit sélectif (plus noradrénergiques) :Maprolitine,
Désipramine,Nortryptiline dont l’action est plus discutée ,ils sont mieux
tolérés que les précédents(grade B pour la maprolitine).Pas d’AMM

2.2.2 Les IRSNA : seules 2 molécules sont concernées.Mieux tolérés que les ADT
- la duloxétine :grade A pour le diabète(AMM)
Posologie : 60 mg/j en une prise
Effets secondaires : nausées,vomissements,sonolence,sècheresse de la
Bouche,hypersudation.Risque hépatique.
- la venlafaxine :grade B .Pas d’AMM
Efficace seulement à fortes doses(à partir de 150mg/j)
Effets secondaires : idem à la duloxétine
Formes LP mieux supportées

2.2.3 Les IRS : ex : fluoxétine,paroxétine,citalopram etc. Ils ne sont pas recommandés et n’ont
pas d’AMM Preuve scientifique d’inefficacité (grade A)

2.3 Le Tramadol et les opioïdes du palier 3 : bien qu’efficaces ils ne sont pas
recommandés en première intention

2.3.1 Le Tramadol : opioïde agoniste des récepteurs mu et inhibiteur de la recapture des


monoamines.Il est classé dans le palier 2 de l’OMS et existe sous plusieurs formes de dosages
différents.
Posologie de 50 mg à 400 mg par jour.Intérêt des formes LP sur 12h ou mieux sur 24h (1 prise
par jour) mieux supportées .Démarrer par des doses faibles (50 mg) surtout chez les patients
âgés.
Il est efficace pour le diabète et le zona (grade A)
Effets secondaires des opioïdes (nausées, constipation) et des antidépresseurs (somnolence,
dysurie, sècheresse de la bouche)
Pas d’association avec les antidépresseurs (risque de syndrome sérotoninergique)

2.3.2 Les opioïdes forts (palier 3)

Seules la morphine, l’oxycodone, la méthadone (pas d’AMM) et le lévorphanol (non disponible


en France) ont été étudiées dans cette indication.
L’oxycodone est efficace dans le diabète et le zona.La morphine à une action positive dans le
zona (gradeA) Les études manquent pour les autres étiologies
Utiliser les formes LP après la titration initiale
Posologie : de 60 mg à 200 mg/j pour la morphine (la moitié pour l’oxycodone)
Effets secondaires : constipation, sédation, nausées, vomissements
L’oxycodone semble mieux tolérée.
Moins de 20% des patients continuent le traitement au-delà de 1 an en raison d’un rapport
défavorable entre effets indésirables et efficacité.
Recommandation : les opioïdes ne seront envisagés dans les DN qu’en 2e ou 3e intention après
échec d’autres traitements comme pour l’ensemble des douleurs non cancéreuses
A signaler l’efficacité de l’association morphine-gabapentine

2.4 Autres traitements :

109
2.4.1 Les topiques :

- patchs de lidocaïne (à 5%) : grade A pour le zona (allodynie) AMM


Bonne tolérance.Ne pas utiliser sur peau lésée. On peut utiliser
Jusqu’à 4 patchs par jour pendant un maximum de 12 h.
Pas de nécessité d’ajuster les doses
- capsaïcine : topique à 0,075% peu efficace dans le zona (gradeB)
Résultats discordants dans les autres étiologies.
Sensations de brûlure lors de l’application

2.4.2 Les cannabidoïdes (dronabinol): grade B dans les douleurs centrales de la SEP. Pas
d’AMM .Non disponible en France. Risques de tolérance et de dépendance en cas de traitement
de longue durée.Posologie :5 à 10 mg/j

2.4.3 Les antagonistes NMDA : dextrométorphan, mémantine..Malgré leur intérêt théorique ils
sont inefficaces dans le zona. Non recommandés.

2.4.4 La mexilétine : inefficace dans le zona et les douleurs centrales (médullaires)

Au total d’autres études (ERC) sont indispensables dans les pathologies peu étudiées : DNpost-
traumatiques ou chirurgicales si fréquentes, douleurs des amputés, séquelles de syndrome de
Guillain-Barré, autres douleurs centrales, DN d’étiologies multiples.
La qualité de vie doit être mieux évaluée avec ces traitements.
Dans les polyneuropathies douloureuses(diabète) les médicaments de 1er intention sont les
antidépresseurs tricycliques,la gabapentine,la prégabaline,la duloxétine.Le tramadol et les
opioïdes forts(oxycodone) seront utilisés en 2e intention.A noter que les PN du VIH ou de la
chimiothérapie sont très réfractaires aux traitements.
Dans les douleurs du zona, la prégabaline, la gabapentine, les ADT, la lidocaïne topique.
Pour la névralgie essentielle du trijumeau : la carbamazépine ou l’oxcarbazépine.
Dans les autres étiologies le choix se fera sur les effets établis, le rapport avantages –
inconvénients, l’existence d’une comorbidité.Le sujet reste très évolutif.

110
III - LE TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL

Nous envisagerons successivement :


• les techniques de stimulation électrique analgésique
• les techniques chirurgicales
• les techniques de pharmacothérapie intrathécale
Nous exclureons de cet exposé les techniques psychologiques (relaxation etc.).

3.1 La stimulation électrique analgésique :

A la suite de la découverte de la théorie du “ gate control ” par Wall et Melzack, la


neurostimulation analgésique s’est répandue depuis les années 1970 dans notre pays.
Actuellement la stimulation peut s’effectuer de la peau (stimulation transcutanée), au cortex
cérébral (stimulation corticale), en passant par la moelle épinière (stimulation médullaire) et par
le thalamus sensitif (stimulation thalamique). Il est évident que le caractère invasif des gestes
sera adapté en fonction des antécédents thérapeutiques et de la gravité du handicap
douloureux.
Il existe des indications spécifiques, par exemple la stimulation péridurale médullaire
sera la technique de choix pour la prise en charge des sciatiques neurogènes post-chirurgie
rachidienne lombaire (hernie discale, canal étroit, chirurgie de la lombalgie…). Les stimulations
thalamiques et corticales seront réservées aux syndromes centraux douloureux (paraplégies,
tronc cérébral, syndromes thalamiques…). Les membres fantômes douloureux post amputation
et les douleurs d’avulsion du plexus branchial sont très rebelles ce qui entraîne le recours aux
solutions majeures de stimulation.
Autant la stimulation transcutanée est simple dans sa réalisation, autant les autres sites
réclament une précision et une technicité qui n’existe que dans des équipes spécialisées. Ainsi
la cible thalamique utilise la stéréotaxie et la corticale bénéficie des progrès de l’imagerie (IRM)
et de la chirurgie guidée par ordinateur (neuronavigation).
Les stimulateurs implantés sont similaires aux pacemakers cardiaques, programmables de
l’extérieur. Dans la majorité des cas la stimulation est sensitive et doit provoquer des
paresthésies couvrant le territoire douloureux. Dans le cas du cortex cérébral, la stimulation est
infraliminaire motrice (stimulation de la région rolandique).

3.2. Les techniques chirurgicales lésionnelles :

Accusées souvent avec raison d’être inefficaces voire aggravantes (accentuation de la


désafférentation), les techniques lésionnelles peuvent être utilisées pour calmer certaines
douleurs neurogènes principalement les dlouleurs fulgurantes. L’exemple typique est fourni par

111
la névralgie essentielle du trijumeau qui après échec des antiépileptiques est le plus souvent
guérie par une coagulation percutanée du ganglion de Gasser.
Les techniques ouvertes classiques (radicotomies postérieures rachidiennes,
cordotomies etc.) ne sont plus pratiquées à l’heure actuelle.
Un cas particulier est donné par la drézotomie réservée quasi exclusivement aux
douleurs d’avulsion du plexus branchial. Elle consiste à microsectionner la zone d’entrée des
racines postérieures dans la moelle épinière, cette zone étant le siège d’un regroupement des
fibres sensitives de petit calibre transportant les sensations douloureuses.

3.3. La pharmacothérapie intrathécale :

L’administration de morphine dans le LCR constitue une alternative classique dans la prise en
charge des douleurs cancéreuses après échec des voies d’administration habituelles. La
morphine orale a une action bénéfique limitée dans les douleurs neuropathiques, son utilisation
chronique reste discutée. Il en est de même pour la voie intrathécale, dont les résultats ne sont
pas très convaincants dans cette indication.

Citons les cas de patients spastiques chez qui une pompe à Baclofène intrathécal peut
permettre une amélioration des douleurs parallèlement à la spasticité.

CHAPITRE 8
LES CEPHALEES

112
SEMIOLOGIE ET STRATEGIE D’EVALUATION

Gilles Géraud et Nelly Fabre

Plan du Chapitre pages

1. Conduite du diagnostic clinique devant une céphalée 111


1.1. L’interrogatoire
1.2. L’examen clinique 112

2. Orientation diagnostique 113


2.1. Céphalée nouvelle chez un patient qui n’a jamais eu auparavant
ce type de céphalée
2.2. Les céphalées récurrentes évoluant par crises répétées et stéréotypées 115
2.3. Céphalées chroniques quotidiennes 119
2.4. Céphalées circonstancielles 120
2.5. Céphalées des « spécialistes »

La céphalée est un symptôme extrêmement fréquent, motif d’appel en urgence ou de


consultation chez les médecins généralistes et les neurologues, qui s’intègre dans des
tableaux cliniques très variés.

Certains de ces tableaux représentent une menace vitale ou fonctionnelle: ce sont les
céphalées symptomatiques ou secondaires. Dans d’autres cas, la céphalée est dite
primitive, sans substratum lésionnel, du moins avec les examens dont on dispose à
l’heure actuelle. Ces céphalées se produisent souvent de manière récurrente, par crises.
Si la vie ou le pronostic fonctionnel ne sont pas ici menacés, l’intensité de la douleur
réclame un traitement rapide et efficace pour soulager le patient.

Les éléments essentiels du diagnostic sont l’interrogatoire et l’examen clinique, et il faut


pour cela savoir consacrer beaucoup de temps à une première consultation.

L’International Headache Society (IHS) a publié en 1988 une « classification et critères


diagnostiques des céphalées, névralgie crâniennes et douleurs de la face » qui est une
référence incontestée dans ce domaine.

I – CONDUITE DU DIAGNOSTIC CLINIQUE DEVANT UNE CEPHALEE

1.1. L’interrogatoire

113
Les céphalées diffèrent par leur mode d’installation, leur siège, leur type, leur intensité,
leur mode évolutif, les facteurs qui les provoquent et ceux qui les améliorent, les signes
d’accompagnement. L’interrogatoire, pièce maîtresse du diagnostic doit,
méthodiquement, retrouver ces éléments.

1.1.1. Les caractéristiques de la douleur

• Depuis quand avez-vous mal à la tête ? (années, mois, jours, …)


• Avez-vous mal tous les jours ?
• Vos maux de tête évoluent-ils par crises (périodes où vous avez mal,
entrecoupées de périodes où vous ne ressentez rien, ou existe-t-il un fond
douloureux continu) ?
• Avec quelle fréquence se produisent les crises: plusieurs par an, mois, jour ? -
Pouvez-vous en évaluer le nombre ?
• Où siège votre douleur (unilatérale, diffuse …) ?
• En combien de temps s’installe votre douleur ? (secondes, minutes, heures)
• A quoi ressemble votre douleur ? (pulsatile, continue, …)
• Quelle est l’intensité de cette douleur sur une échelle de 0 à 10 ? (0 : pas de
douleur, 10 : douleur insupportable)
• La douleur augmente-t-elle à l’exercice physique de routine ? (par exemple la
montée des escaliers)
• Combien de temps dure votre douleur ? (seconde, minutes, heures, jours)
• Quels sont les facteurs qui peuvent déclencher cette douleur, l’aggraver ou au
contraire l’améliorer ?

1.1.2. Les signes d’accompagnement

• La douleur est-elle accompagnée de nausées ou vomissements ?


• La douleur est-elle accompagnée d’une gêne à la lumière, aux bruits ?
• Avez-vous remarqué des signes accompagnant votre douleur tels qu’un
larmoiement, une rougeur de l’œil, un gonflement de la paupière etc ?…
• La douleur est-elle déclenchée dans certaines conditions : contact, froid, chaud,
ingestion de certaines substances, effort physique, coït, toux, etc. ?
• La douleur gêne-t-elle les activités quotidiennes ?
• Retentissement socioprofessionnel ?
• Réponse de la douleur à des traitements essayés antérieurement.

1.1.3. Existe-t-il d’autres types de maux de tête intriqués ?

• Pensez-vous avoir un ou plusieurs types de maux de tête ? (reprendre


l’interrogatoire pour chaque type de maux de tête)

1.1.4. Le patient

• Age
• Antécédents médicaux

114
• Terrain : grossesse, sportif, stress, tendance à prendre du poids …
• Médicaments associés
• Antécédents familiaux de maux de tête, d’autres pathologies, notamment
vasculaires

1.2. Examen clinique

Il doit être complet, neurologique et général.


Sur le plan neurologique, il faut apprécier le niveau de conscience, l’orientation
dans le temps et l’espace, rechercher un trouble du langage. Il faut rechercher un
syndrome méningé, tester la motricité, l’équilibre, la sensibilité, notamment de la face,
l’intégrité des nerfs crâniens, vérifier les réflexes ostéo-tendineux et cornéens, rechercher
un signe de Babinski. Le fond d’œil recherche des signes d’hypertension intracrânienne,
notamment un œdème papillaire.
Sur le plan général, évaluer les signes vitaux (T°, TA, pouls) et faire un examen
somatique général, en particulier palper les globes oculaires, les sinus, les artères
temporales.
Au décours de ce bilan clinique, on aura pu mettre en évidence des signes
d’alarme (voir encart n° 1) incitant à prescrire des examens complémentaires.

Encart n° 1
SIGNES D’ALARME

Symptômes d’interrogatoire

• installation brutale d’une céphalée sévère


• aggravation progressive d’une céphalée permanente
• présence de signes associés :
o somnolence, obnubilation, pertes de mémoire
o altération de l’état général, amaigrissement
o troubles visuels progressifs

Signes d’examen
• fièvre
• raideur de la nuque
• troubles neurologiques focalisés
• asymétrie des réflexes ostéotendineux, signe de Babinski
• œdème papillaire
• asymétrie pupillaire
• artère temporale dure et douloureuse à la palpation

Schématiquement, un bilan paraclinique s’impose dans 2 situations cliniques


distinctes (voir encart n°2 )

Encart n° 2

115
Quand demander des examens complémentaires ?

Devant :
• Une céphalée de novo
• Une céphalée différente chez un céphalalgique connu

II – ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

Les céphalées sont de nature et de causes très diverses. On peut, de façon très
pragmatique, distinguer 3 situations différentes, basées sur les circonstances de
survenue et le mode évolutif de la céphalée :

 une céphalée nouvelle: toujours rechercher une céphalée symptomatique.


 une céphalée récurrente (qui survient par épisodes se reproduisant de
manière identique dans le temps). Elles sont le plus souvent "primaires".
 une céphalée chronique quotidienne.

Nous envisagerons enfin des causes diverses, regroupées sous le terme de


« céphalées des spécialistes », diagnostics souvent évoqués en pratique
quotidienne, parfois avec excès.

2.1. Céphalée nouvelle chez un patient qui n'a jamais eu auparavant


ce type de céphalées: ATTENTION

La céphalée est considérée comme nouvelle soit parce que le patient n’avait jamais eu
de céphalées auparavant, soit parce qu’elle est différente des céphalées habituelles du
sujet. Une céphalée nouvelle doit être considérée, jusqu’à preuve du contraire, comme
symptomatique.

Le mode de début est un des principaux éléments d’orientation.

Encart n°3
• début brutal, en coup de poignard:
o Eliminer en priorité une hémorragie méningée
o Rechercher les autres causes
• début progressif:
o quelques heures: rechercher les signes associés (exemple: fièvre: méningite ?)
o quelques jours: rechercher les signes neurologiques associés
(en particulier, rechercher une hypertension intracrânienne débutante )
• chez un sujet âgé : toujours penser à la maladie de Horton.
Bien entendu, le contexte clinique est un élément majeur d'orientation. Par
exemple, les accidents vasculaires cérébraux, particulièrement les hématomes
s'accompagnent fréquemment d'une céphalée. Les problèmes les plus difficiles se
posent quand la céphalée est isolée ou s'accompagne d'autres signes discrets.

2.1.1. La céphalée est brutale et sévère « en coup de poignard »

116
a) Penser en priorité à une hémorragie méningée et rechercher un syndrome
méningé, même discret qui impose l’admission en urgence en milieu spécialisé. La
présence d’une hyperdensité dans les espaces sous-arachnoïdiens sur un scanner sans
injection ou, si le scanner est normal, la présence de chromoprotéines dans le LCS
confirmeront ce diagnostic. L’angioscanner, l'angio-IRM voire l’artériographie cérébrale
conventionnelle rechercheront un anévrysme intra-crânien.

b) Les autres céphalées « en coup de poignard », rares mais constituant


une menace vitale.

• Une thrombose veineuse cérébrale peut se révéler par une céphalée


brutale isolée. Le diagnostic est fait par l’IRM.
• Une dissection artérielle

2.1.2. La céphalée est d’installation progressive

Cette phase d’installation est plus ou moins longue, en heures, jours ou


semaines. Le contexte de survenue et les signes associés orientent la démarche
diagnostique :

a) En quelques heures :

Une hyperthermie associée à un discret syndrome méningé évoquent une


méningite. C’est une URGENCE diagnostique et thérapeutique. Elle nécessite une
ponction lombaire en urgence.

b) En quelques jours :

• Une céphalée diffuse, permanente, exacerbée par le moindre effort physique et la


position allongée, s’aggravant progressivement au fil des jours fait évoquer une
hypertension intracrânienne. L'examen clinique recherche des signes
neurologiques associés. L’examen du fond d’œil permet parfois de confirmer le
diagnostic, mais sa normalité n’exclue pas le diagnostic. Le scanner permettra de
mettre en évidence un volume expansif tumoral ou non tumoral : hématome sous-
dural chronique (le traumatisme crânien a pu passer inaperçu), abcès,
hydrocéphalie subaiguë….

• Attention aux méningites subaiguës ou décapitées qui peuvent évoluer de


manière torpide (faire une PL au moindre doute si le scanner est normal)

• Eliminer une thrombose veineuse cérébrale (scanner et IRM)

• Rechercher d'autres causes :

o Une céphalée d’origine médicamenteuse doit être évoquée


de façon systématique, en recherchant une relation
chronologique entre l’apparition de la céphalée et l’introduction
d’une médication telle que dérivés nitrés ou vasodilatateurs.

o Une poussée hypertensive brutale et sévère (élévation de la


pression diastolique supérieure à 25%) peut provoquer une

117
céphalée aiguë. Il s’agit d’une étiologie rare. Par contre,
l’hypertension artérielle chronique légère ou modérée
n’entraîne pas de céphalées.

c) Chez la personne âgée :

Chez la personne âgée, une céphalée temporale permanente uni ou bilatérale doit
faire rechercher une maladie de Horton : signes locaux de l’artérite temporale, altération
de l’état général, VS très accélérée. Le diagnostic sera fait par la biopsie de l’artère
temporale.

Les autres étiologies sont bien sûr aussi à rechercher.

2.2. Les céphalées récurrentes évoluant par crises répétées et


stéréotypées

Encart n°4

• Douleur accompagnée de nausées ou vomissements, de phono et


photophobie:
- Migraine
• Douleur sans signes accompagnateurs :
- Céphalée de tension épisodique
• Douleurs très brèves dans le territoire d'un nerf sensitif:
- Névralgies
• Douleurs accompagnées de signes dysautonomiques (larmoiement, injection
conjonctivale, rhinorrhée …etc):
- Algie vasculaire de la face
- Hémicrânie paroxystique chronique

2.2.1. Migraine (encart n° 5)

Sa fréquence est de 12 % de la population générale, variant en fonction du sexe (3


femmes pour 1 homme) et de l’âge. A 40 ans, 1 femme sur 4 est migraineuse.

Le diagnostic de migraine est exclusivement clinique, reposant sur des critères


stricts, internationalement reconnus.

Le diagnostic est facile chez un patient ayant déjà présenté des crises identiques.
La douleur est intense, pulsatile, diffuse ou typiquement hémicranienne, augmentant au
moindre effort et confinant le patient au lit. Les signes d'accompagnement sont
caractéristiques : nausées et vomissements, source d'inconfort majeur. Le moindre bruit,
une lumière trop vive sont insupportables. La crise dure habituellement quelques heures
(de 4 à 72 heures sans traitement).

L'examen neurologique en crise s'avère normal.

118
Encart n° 5
Critères de diagnostiques de la migrai ne sans aura
(classification IHS, 1988)
A. Au moins 5 crises répondant aux critères B à D
B. Crises de céphalées durant de 4 à 72 h (sans traitement)
C. Céphalées ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes :
1. unilatérale
2. pulsatile
3. modérée ou sévère
4. aggravation par les activités physiques de routine, telles que montée ou
descente des escaliers
D. Durant les céphalées, au moins l’un des caractères suivants :
1. nausée et (ou) vomissement
2. photophobie et phonophobie
E. Au moins l’un des caractères suivants :
1. l’histoire, l’examen physique et neurologique ne suggèrent pas une céphalée
secondaire à une affection organique
2. ou bien ces affections ont été écartées par les investigations complémentaires
3. ou bien elles existent mais les crises migraineuses ne sont pas survenues pour
la première fois en relation temporelle étroite avec ces affections

Les problèmes de diagnostic se posent pour la première crise de migraine et il


faut parfois faire un scanner cérébral et une PL pour éliminer les autres étiologies de
céphalée telles qu'une méningite ou une hypertension intracrânienne.

Vingt pour cent des crises de migraine débutent (systématiquement ou de temps


en temps) par une aura, visuelle le plus souvent : pendant 10 à 20 min, le sujet perçoit
un scotome scintillant, dont les bords dessinent une ligne brisée pouvant s’élargir et se
déplacer progressivement. Lorsque le trouble visuel s’estompe, la céphalée se
déclenche.

D’autres types d’auras sont possibles :


• hémianopsie, flou visuel, phosphènes, illusions et déformations visuelles
• paresthésies unilatérales, prédominant à la main et à l’hémilèvre, déformations
corporelles
• des troubles du langage

La migraine est habituellement une maladie bénigne. Entre les crises, le patient est
normal. Certains migraineux, du fait de la fréquence et (ou) de la sévérité de leurs crises,
peuvent être très handicapés sur le plan social et professionnel.

Exceptionnellement, il existe des formes graves de migraines. Il s'agit de


diagnostics différentiels difficiles, de spécialistes et nécessitant toujours des examens
complémentaires : migraine avec des signes neurologiques bilatéraux et des troubles de
la conscience, migraine hémiplégique, migraine ophtalmoplégique, état de mal
migraineux (au-delà de 72 h) et migraine compliquée, pouvant laisser des séquelles
visuelles, sensitives ou motrices.

Le traitement de la crise de migraine repose après échec des antalgiques banals


sur les anti-inflammatoires et les traitements spécifiques (dérivés de l’ergotamine et

119
triptans). Les traitements de fond sont indiqués en cas de crises fréquentes :
bétabloquants (propanolol, métoprolol), anti-sérotoninergiques (pizotifène, oxétorone),
anti-épileptiques (acide valproïque, topiramate), amitriptyline …

2.2.2. Céphalée de tension épisodique

Il s'agit de la plus banale des céphalées, que tout individu peut éprouver dans sa
vie.

La céphalée est d’allure banale, diffuse, en casque, ou prédominant dans la


région occipitale et cervicale haute, toujours bilatérale. Elle est décrite comme une
pression, un serrement, parfois associée à des dysesthésies du cuir chevelu. Son
intensité n’est jamais sévère, elle peut gêner les activités sans les arrêter. La douleur
n’est pas aggravée par l’activité physique (au contraire, elle peut être améliorée). Elle ne
s’accompagne ni de nausée, ni de vomissement, ni de photophobie. Par contre le patient
peut présenter une gêne au bruit.

L’évolution se fait de manière épisodique, très variable (de 30 min à 7 jours, par définition
moins de 15 jours par mois) avec des phases de rémission de plusieurs jours.

Les douleurs sont parfois associées à une contracture douloureuse des muscles du cou.
Les facteurs déclenchant peuvent être un stress, des éléments dépressifs mais aussi des
facteurs mécaniques (comme un travail longtemps soutenu dans la même position).
Les périodes d’exacerbation sont rythmées par les conflits affectifs ou professionnels. Ce
type de céphalées répond bien aux anxiolytiques, aux antidépresseurs tricycliques, à la
relaxation et au biofeed back.

Le diagnostic de céphalée de tension ne doit pas être posé de façon abusive.


L'examen neurologique et général doivent être rigoureusement normaux (bon nombre de
processus expansifs sont d'abord considérés comme des céphalées de tension…). Un
scanner cérébral doit être pratiqué au moindre doute. Il est nécessaire de surveiller
étroitement ces patients sur le plan clinique.

Il existe une intrication fréquente chez le migraineux de crises de migraine et de


céphalées de tension.

2.2.3. Céphalée avec signes dysautonomiques : Algie vasculaire de la face


et formes apparentées

a) L'algie vasculaire de la face

Cette affection extrêmement douloureuse, touchant avec prédilection les hommes


jeunes s'avère pourtant de diagnostic très facile. La douleur affecte un côté de la face,
habituellement autour de l'oeil, d'intensité insupportable, et s'accompagne toujours du
même côté de signes dysautonomiques caractéristiques (un larmoiement, une rougeur
de la conjonctive, un gonflement de la paupière sont les signes les plus fréquents). Une
autre caractéristique de la douleur est son évolution dans le temps : le patient souffre

120
tous les jours et présente plusieurs crises par jour (en moyenne 2 à 3) qui durent
habituellement moins d'une heure et surviennent souvent à heure fixe.

Il existe des formes épisodiques (les plus fréquentes) dans lesquelles le patient
connaît des phases de rémission durant parfois plusieurs mois et des formes chroniques
(20% des cas) où il n'existe pas de rémissions.

Le traitement des crises repose sur le sumatriptan injectable et l’inhalation


d’oxygène. Le traitement de fond de première intention est le vérapamil.

Encart n°6

CRI TERES IHS Algi e Vasculaire de la Face

A. Au moins 5 crises remplissant les critères de B à D.


B. Douleur située au niveau de l’orbite, de la région supraorbitaire, et/ou temporale,
durant, non traitée, de 15 à 180 minutes
C. La douleur s’accompagne d’au moins un des signes suivants qui doivent être
présents du côté de la douleur :
1- Injection conjonctivale.
2- Larmoiement.
3- Congestion nasale.
4- Rhinorrhée.
5- Sudation du front et de la face.
6- Myosis.
7- Ptosis.
8- Œdème de la paupière.
D. Fréquence des crises de 1 un jour sur deux à 8 par jour.

b) L'hémicranie paroxystique chronique :

Cette affection ressemble beaucoup à l'algie vasculaire. Les caractères distinctifs


sont des crises plus courtes, plus nombreuses dans la journée (le plus souvent plus de
5/jour). Les signes dysautonomiques sont identiques. En fait, le caractère distinctif
majeur est la réponse remarquable à l'indométacine (il s'agit d'un critère diagnostic
retenu par L'IHS) et la résistance au sumatriptan.

2.2.4. Névralgie du Trijumeau (Maladie de Trousseau)

La douleur est paroxystique, brève, atroce, intolérable. Elle est décrite comme une
douleur fulgurante à type « décharge électrique » ou de coup de poinçon. Elle survient
le plus fréquemment chez la personne âgée avec une prédominance masculine.

121
Cette douleur siège dans le territoire d’une ou plusieurs branches du nerf
trijumeau, le plus souvent dans la moitié inférieure de l’hémiface (V2 et/ou V3), les
atteintes du V1 étant plus rares.

Cette névralgie débute habituellement par l’atteinte d’une seule branche. La crise
est brève (quelques secondes à moins de 2 min) mais il peut exister de multiples accès
dans la journée et souvent dans la nuit, déclenchés par une zone gâchette, siégeant
dans le territoire douloureux. La douleur peut être déclenchée par la mastication, un
frôlement de la peau, un courant d’air. Elle est habituellement suivie d’une brève phase
d’inhibition permettant au patient de s’alimenter.

Encart n°7

Névralgie essentielle du trijumeau :

A. Crises paroxystiques de douleurs de la face ou du front qui durent de quelques


secondes à moins de 2 minutes.
B. La douleur a au moins 4 des caractéristiques suivantes :
1. Distribution selon une ou plusieurs branches du nerf trijumeau.
2. Douleur dont le type est soudain, intense, aigu, superficiel, à type de coup
de poignard ou de brûlure.
3. Intensité sévère.
4. Douleur provoquée par des zones gâchettes ou par certaines activités
quotidiennes telles que manger, se laver, se brosser les dents.
5. Entre les paroxysmes, le patient est asymptomatique.
C. Pas de déficit neurologique.
D. Les crises sont stéréotypées pour chaque individu.
E. Exclusion des autres douleurs de la face par l’histoire, l’examen clinique ou des
investigations spéciales si nécessaire.

Les névralgies sont le plus souvent dites essentielles, bien qu’elles soient
souvent dues à un conflit vasculo-nerveux (artère cérébelleuse supérieure) au niveau de
l’émergence du nerf trijumeau dans l’espace sous-arachnoïdien.

Il existe des névralgies trigéminales symptomatiques nécessitant un bilan clinique et


paraclinique. La douleur est identique aux névralgies essentielles mais la
symptomatologie se distingue soit par la persistance d’un fond douloureux entre les
crises, soit par la présence d’anomalies à l’examen clinique. Les causes les plus
fréquentes sont : sclérose en plaques, infarctus du tronc cérébral, tumeur de l’angle
ponto-cérébelleux, syndrome de Sharp, maladie de Gougerot.

La névralgie du trijumeau répond habituellement bien aux anti-épileptiques.

2.3. Céphalées chroniques quotidiennes


Il s’agit d’un problème majeur de santé publique, concernant, selon les
estimations, 3 à 5 % de la population générale, soit 2 à 3 millions de français adultes. Les
centres de consultations spécialisées dans les céphalées font état de 30 à 40 % de
patients venant consulter pour des CCQ.

122
On estime qu’un patient présente des céphalées chroniques quotidiennes (CCQ),
lorsqu’il souffre au moins 4 h par jour, plus de 15 jours par mois depuis au minimum 3
mois. La plupart de ces patients se plaignent en réalité de maux de tête quasiment tous
les jours, depuis plusieurs années.

Les CCQ se présentent selon deux variétés cliniques principales : la céphalée de


tension chronique et la migraine transformée. En fait, plus de trois quarts des CCQ
surviennent chez des patients présentant initialement une maladie migraineuse tout à fait
caractéristique (70 à 90 % des cas).

Deux facteurs principaux sont à l’origine de la transformation de céphalées


épisodiques en céphalées quotidiennes chroniques :

• L’utilisation abusive d’antalgiques et/ou d’antimigraineux :


Le migraineux ou le sujet présentant des céphalées de tension a remarqué que
les traitements symptomatiques sont d’autant plus efficaces qu’ils sont pris tôt,
peu après l’éclosion du mal de tête. Le traitement enraye momentanément et de
façon plus ou moins complète la céphalée, mais l’intervalle entre chaque prise
médicamenteuse se raccourcit de plus en plus et les doses ingérées augmentent.
Le patient se piège lui-même, prenant la médication dès la moindre alerte, puis
peu à peu de façon quasiment préventive.
Tous les antalgiques sont concernés (caféine, paracétamol, aspirine, le
dextropropoxyphène, la noramidopyrine, la codéine et autres opioïdes faibles,
anti-migraineux spécifiques).

• Une co-morbidité psychiatrique


La prise en charge thérapeutique implique un sevrage médicamenteux brutal et
total, un traitement préventif avec des antidépresseurs tricycliques et un soutien
psychologique pour éviter les rechutes à moyen ou long terme.

2.4. Céphalées circonstancielles

Certaines céphalées ne se produisent que dans certaines circonstances précises,


stéréotypées. Elles posent un problème diagnostic lors des premiers accès. Il est donc
nécessaire d’avoir éliminer les autres causes de céphalées par des examens
complémentaires adaptés : ex : une céphalée du coït doit faire éliminer une hémorragie
méningée.

• céphalée bénigne à l’effort


• céphalée du coït
• céphalée du bandeau
• céphalée liée au froid
• céphalée à la toux

2.5. Céphalées des « Spécialistes »

Les spécialistes ORL, ophtalmologues, stomatologues sont souvent sollicités pour tenter
de dépister une cause locale à des céphalées.

123
2.5.1. ORL : Une sinusite aiguë peut entraîner des douleurs locales : elles
concernent la région du sinus infecté qui est sensible à la palpation. La sinusite
chronique, en revanche, ne déclenche pas de céphalées, sauf lors d’une poussée aiguë.

2.5.2. Ophtalmologue : Il en est de même pour le glaucome aigu qui entraîne


une douleur oculaire ou rétro-oculaire, le globe étant dur et très sensible à la palpation.
Le glaucome chronique en revanche ne donne pas de douleur oculaire.

Les troubles de la réfraction (hypermétropie, astigmatisme, presbytie ou port de lunettes


inappropriées) peuvent provoquer des céphalées légères dans la région frontale ou au
niveau des yeux. La douleur est absente au réveil et s’aggrave à l’occasion des tâches
visuelles prolongées. Les troubles de l’accommodation, hétérophorie ou hétérotropie
peuvent donner le même type de céphalées qui ont de plus la particularité d’être
améliorées en fermant un oeil. La fréquence de ces céphalées est cependant largement
surestimée.

2.5.3. Les affections dentaires causent habituellement des douleurs faciales et


rarement des céphalées.

2.5.4. Le dysfonctionnement de l’articulation temporo-maxillaire provoque


une douleur de la mâchoire déclenchée par le mouvement ou le serrement des dents ;
elle s’accompagne de craquements et d’une diminution d’amplitude des mouvements de
la mâchoire.

CEPHALEE AIGUE ET CHRONIQUE


POINTS FORTS

• Les « maux de tête » constituent un des grands motifs de consultation. Leur


cause va de la plus banale à la plus grave.
• L’élément essentiel de la consultation d’un céphalalgique est l’interrogatoire. Mais
il ne suffit pas : l’examen clinique, neurologique et général, doit obligatoirement lui
faire suite.
• L’orientation diagnostique et le degré d’urgence dépendent en grande partie du
mode d’installation et de l’ancienneté de la céphalée.
• Une céphalée d’apparition récente doit toujours faire éliminer une cause
secondaire.
• Attention à une céphalée nouvelle chez un céphalalgique chronique.

CEPHALEE AIGUE ET CHRONIQUE


LES PIEGES A EVITER

• Ne pas prendre en considération une céphalée d’apparition récente.


• Banaliser la transformation d’une céphalée chez un céphalalgique chronique.
• Etiqueter migraine ou céphalée de tension une céphalée symptomatique:
• Rattacher une céphalée à des affections courantes réputées à tort
« céphalogènes » comme l’hypertension artérielle chronique, la sinusite chronique
ou l’arthrose cervicale.

124
CHAPITRE 9
LES LOMBALGIES
STRATEGIE D’EVALUATION ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Bénédicte Jamard
Arnaud Constantin et Yolande Esquirol

Plan du Chapitre pages

A – Stratégie d’évaluation et prise en charge thérapeutique


1. Introduction 123
2. Epidémiologie
2.1. Fréquence des lombalgies
2.2. Facteurs de risque des lombalgies 124
2.3. Facteurs de risque de passage à la chronicité
2.4. Aspects socio-économiques 125
3. Etiologies 126
4. Diagnostic différentiel 128
5. Lombalgie aiguë ou lumbago 129
5.1. Définition de la lombalgie aiguë ou lumbago
5.2. Lombalgie aiguë symptomatique
5.3. La lombalgie aiguë commune 130
6. Lombalgie chronique 132
6.1. Définition de la lombalgie chronique
6.2. Approche multifactorielle de l’évaluation de la lombalgie chronique 134
6.3. Place de l’imagerie dans l’évaluation de la lombalgie chronique
6.4. Evaluation socioprofessionnelle 135
6.5. Evaluation psychologique
6.6. Evaluation médico-légale 136
6.7. Principes de la prise en charge multidisciplinaire de la lombalgie chronique
Annexes 142

B – Traitement physique 146


1. La lombalgie aiguë
2. La lombalgie chronique 147

I – INTRODUCTION

125
La lombalgie est un symptôme très fréquent, en constante augmentation dans les pays
industrialisés. L’origine anatomique et les mécanismes en cause dans la genèse des
phénomènes douloureux ne sont clairement individualisés que dans moins de 20 % des cas. Le
premier temps de l’évaluation d’un patient lombalgique consiste à éliminer les rares lombalgies
symptomatiques d’une affection rachidienne fracturaire, tumorale, inflammatoire ou infectieuse.
Le deuxième temps de cette évaluation repose sur l’identification précoce des facteurs de risque
de chronicité. Dans le cadre des lombalgies dites communes, la plupart des épisodes aigus
(lumbagos) évoluent naturellement vers la guérison en quelques jours à quelques semaines. Le
médecin a pour missions de rassurer le patient, de soulager la douleur et de favoriser une
reprise rapide des activités quotidiennes, afin d’éviter le passage à la chronicité. Au stade de
lombalgie chronique (plus de 3 mois d’évolution), une approche multifactorielle (évaluations
physique, fonctionnelle, socioprofessionnelle, psychologique et éventuellement médico-légale)
et une prise charge multidisciplinaire semblent nécessaires. Elles ont pour objectifs ambitieux de
contrôler la douleur, d’améliorer les capacités fonctionnelles et de favoriser une réinsertion
sociale et professionnelle.

II - EPIDEMIOLOGIE

Les données épidémiologiques sont très dépendantes du système de santé de chaque


pays. Un bon exemple en est la pratique de la chirurgie lombaire dans la lombalgie. Il a été
montré que le nombre d’interventions chirurgicales lombaires dans un pays était proportionnel
au pourcentage par habitant de ce pays de chirurgiens orthopédiques et de neurochirurgiens.
Aux USA, ce pourcentage est supérieur à 40 % par rapport aux autres pays développés. Ce
pourcentage représente plus de 4 à 5 fois celui de l’Angleterre.

2.1. Fréquence des lombalgies

De 70 à 80 % de la population française a eu une lombalgie à un moment de sa vie.


Cette fréquence est en augmentation constante depuis 40 à 50 ans dans tous les pays
industrialisés. La prévalence annuelle est de 30 % en moyenne (de 15 à 45 %). Les lombalgies
sont particulièrement fréquentes chez l’adulte jeune avec un pic de fréquence vers 40 ans. Cette
fréquence diminue ensuite chez l’homme alors que, chez la femme, il existe un nouveau pic de
fréquence à partir de la soixantaine du fait de l’ostéoporose post-ménopausique.

Une étude britannique de 1996, conduite chez des sujets de 25 à 64 ans montrait les
chiffres suivants : 59 % de prévalence vie entière, 39 % de prévalence annuelle, 19 % de
prévalence instantanée et 4,7 % d’incidence annuelle. Une étude canadienne, réalisée chez
1300 hommes employés en secteur industriel arrive aux mêmes chiffres : 60 % de prévalence
vie entière et 11 % de prévalence instantanée. Les résultats d’une étude française concernant
une population de 725 salariés sont présentés dans le tableau I.

Tableau I : Prévalence des lombalgies au cours des 6 derniers mois

126
dans une population de 725 salariés français (d’après Ozguler et coll, 2000)

Femmes Hommes
(n = 357) (n = 368)
Lombalgies au moins 1 jour (%) 45 41
Lombalgies au moins 30 jours (%) 19 16
Traitement de la lombalgie (%) 23 20
Consultation pour la lombalgie (%) 25 21
Arrêt de travail pour la lombalgie (%) 8 10

2.2. Facteurs de risque des lombalgies

Les principaux facteurs de risque des lombalgies sont présentés dans le tableau II. La
prise en compte de certains de ces facteurs, professionnels notamment, pourrait permettre la
mise en place de mesures de prévention primaire des lombalgies .

Tableau II : Facteurs de risque des lombalgies

Facteurs de risque avérés


Tabagisme (statistique faible mais significative, mais pas de lien de causalité retrouvé)
Alcoolisme
• Facteurs professionnels
Biomécaniques (soulèvement, manipulation, vibrations)
Psychosociaux (monotonie et absence de plaisir du travail, mauvaise communication
avec les collègues de travail, stress, bas niveau d’instruction et de qualification)
• Facteurs médico-légaux
• Facteurs psychologiques* (personnalité hystérique, symptômes psychosomatiques,
usage périodique de tranquillisants)
• Facteurs extra-professionnels ( jardinage,bricolage .. ; sport en compétition ..)
Facteurs de risque non avérés
• Facteurs anthropométriques (dont l’obésité ; et l’amaigrissement n’améliore pas la
lombalgie)
• Anomalies rachidiennes congénitales
(anomalies transitionnelles lombo-sacrées, spina bifida occulta)
• Anomalies rachidiennes acquises (dystrophie rachidienne de croissance,
spondylolisthésis lombosacré, scoliose)
• Arthrose lombaire
* Ces facteurs semblent moins importants que les facteurs professionnels.

2.3. Facteurs de risque de passage à la chronicité

Plus de 90 % des épisodes de lombalgies aiguës évoluent naturellement vers la guérison en en


moins de 3 mois. Au-delà de cette période, on parle de lombalgie chronique. Le pronostic est
plus réservé, la demande de soins est importante et coûteuse, l’absentéisme au travail élevé et
le taux d’invalidité lourd. Un certain nombre de facteurs de risque de passage à la chronicité ont
été décrits en cas de lombalgie aiguë, ils sont présentés dans le tableau III.

Tableau III : Facteurs de risque de passage à la chronicité

127
• Age supérieur à 45 ans
• Antécédents de lombalgie ou de chirurgie lombaire
• Présentation initiale de la lombalgie :
Intensité de la douleur lombaire
Irradiation douloureuse aux membres inférieurs
Importance du handicap fonctionnel
• Prise en charge initiale de la lombalgie :
Prise en charge tardive
Prescription de repos au lit strict
Arrêt de travail initial prolongé
Absence d’informations et de conseils
• Contexte socioprofessionnel :
Bas niveaux d’éducation et de ressources
Statut familial défavorable
Poste de travail avec importantes contraintes mécaniques
Insatisfaction au travail
• Contexte psychologique :
Troubles de la personnalité (hypochondriaque ou hystérique)
Etat de détresse psychologique
Anomalies de la perception du handicap
Stratégies adaptatives (coping) inappropriées
• Contexte médico-légal :
Accident du travail
Conflit médico-légal

2.4 Aspects socio-économiques

Dans les pays industrialisés, du fait de la très grande fréquence dans la population
générale, la lombalgie est un problème majeur de santé publique. Les dépenses en coûts
directs et en pertes de productivité sont énormes. La comparaison avec les pays en voie de
développement est intéressante : la fréquence de la lombalgie y est moindre dans les
populations rurales malgré les rudes contraintes physiques professionnelles, mais cette
fréquence augmente dans ces pays parmi les populations urbanisées. Ceci souligne
l’importance des conditions de vie et de travail.

Les lombalgies représentent 9 % des motifs de consultation du généraliste (2e rang) bien
que seulement 1/4 des lombalgiques consultent pour leur mal au dos (tableau I), 7 % des arrêts
de travail (bien que seuls 22 % des lombalgiques s’arrêtent pour cela), 8 % des actes de
radiodiagnostic, 3 % des prescriptions médicamenteuses, 30 % des prescriptions de
rééducation et 13 % des invalidités (3e cause d’invalidité, 1e cause avant 45 ans).

Les coûts médicaux directs sont de 1,37 milliards d’euros par an seulement pour le
secteur libéral, auxquels viennent s’ajouter environ 534 millions d’euros annuels d’incapacités
temporaires ou définitives. On considère que les coûts indirects (indemnités journalières,
pensions d’invalidité, perte de production et pertes d’opportunité d’emploi) représentent 62 à 93
% des coûts totaux des lombalgies. Dans le seul cadre des accidents du travail, 13 % des arrêts
(environ 110 000) sont dus, chaque année, à des lombalgies, ce qui correspond à la perte de
3,6 millions de journées de travail.
Le coût total de la lombalgie est estimé à 4,5 milliards d’euros en Hollande, 9,1 au
Royaume-Uni, 17,4 en Allemagne. À ces coûts tangibles s’ajoutent les coûts indirects

128
intangibles liés aux conséquences psychologiques et sociales ou à la réduction des capacités
physiques des personnes souffrantes.

Le poids socio-économique de l’invalidité pour lombalgies est en augmentation


exponentielle dans les pays industrialisés. À titre d’exemple, aux USA, entre les années 60 et
les années 80, l’invalidité lombalgique a augmenté 14 fois plus vite que la population et le coût
d’indemnisation a été multiplié par 27 (alors que le coût de l’invalidité toutes cause confondues
n’était multiplié que par 3,5). Ceci semble d’avantage dû à un changement d’attitude des
malades, des professionnels de santé et de la société face à la lombalgie qu’à une importante
augmentation de la fréquence de la maladie.

Surtout, on distingue classiquement les lombalgies aiguës (moins de trois mois


d’évolution) qui représentent la majorité des cas, et les lombalgies chroniques (plus de trois
mois d’évolution) qui ne représentent que 7 % environ des lombalgies. Cependant, l’essentiel du
poids économique des lombalgies est porté par ces rares malades chroniques. Une enquête
canadienne de 1988 montrait que 6,7 % seulement des arrêts de travail pour lombalgies étaient
supérieurs à 6 mois mais qu’à eux seuls ils représentaient plus de 75 % des coûts
d’indemnisation et près de 70 % des journées de travail perdues. La compensation pécuniaire a
une influence négative sur la longueur de l’indisponibilité. Dans une étude déjà ancienne, la
durée moyenne d’arrêt de travail était de 14,5 mois en accident de travail et de 3,6 mois en
maladie. Le type d’accident, le diagnostic et les traitements spécifiques n’affectaient pas le
devenir des patients alors que les troubles psychologiques jouaient un rôle déterminant (Sander
et Meyers, Spine, 1986). Enfin, le coût global de la lombalgie est différent selon les pays. Aux
USA, il est quatre fois plu important par habitant qu’en France ou en Hollande. Cette différence
est expliquée en partie par l’utilisation beaucoup plus importante des techniques d’imagerie et
des actes chirurgicaux.

L’évolution chronique des lombalgies dépend beaucoup plus des données


démographiques, psychosociales et professionnelles que des caractéristiques médicales de
l’affection, ce qui fait dire à un spécialiste américain de ces questions que « les lombalgies sont
plus un problème politique qu’un problème médical ». En pratique, il est essentiel d’agir vite car
les chances de reprise d’une activité professionnelle diminuent très vite avec la durée de l’arrêt
de travail : elles ne sont plus que de 50 % après 6 mois d’arrêt, inférieures à 30 % après un an
et pratiquement nulles au delà de 2 ans.

III – ETIOLOGIES

La lombalgie n’est qu’un symptôme et non une maladie ; à ce titre elle peut recouvrir de
nombreuses étiologies.

La région lombaire est anatomiquement riche et complexe, composée des vertèbres, des
disques intervertébraux, des articulations interapophysaires postérieures articulaires
postérieures (avec leur capsule articulaire, leur synoviale et leurs cartilages articulaires), de
nombreux ligaments (courts : reliant deux vertèbres contiguës ; et longs : passant en pont sur
plusieurs vertèbres), de multiples tendons et de leurs muscles (profonds et superficiels). La
région est richement vascularisée et surtout très richement innervée, notamment par les
rameaux terminaux des branches postérieures sensitives de chaque racine nerveuse. Toutes
ces structures peuvent être touchées par un processus pathologique et donc être responsables
de douleurs (tableau IV).

129
Tableau IV : Causes certaines ou hypothétiques des lombalgies

Structure Causes possibles


anatomique
Muscles Myopathies, traumas musculaires
Tendons Tendinites
Ligaments Entorses
Articulations Inflammatoires (spondylarthropathies)
interapophyaires Dégénératives (arthrose)
postérieures
Os Fracture vertébrale (ostéoporotique ou traumatique)
Tumeurs bénignes
Tumeurs malignes primitives ou métastases
Maladie osseuse de Paget
Ostéite infectieuse
Disques Dégénérescence discale, discarthrose
intervertébraux Hernie discale
Enthèses* Inflammatoires (spondylarthropathies)
Dégénératives (hyperostose vertébrale)
Nerfs Périphérique : syndrome des branches postérieures
Radiculaire : sciatique, crurale, autres radiculites
Intra-canalaire : tumeurs du fourreau dural, rares épidurites
infectieuses
* Enthèse : zone d’insertion des tendons, ligaments ou capsules articulaires dans l’os

À toutes ces atteintes anatomiques, il convient d’ajouter que la colonne lombaire est un « lieu »
d’investissement psychique important et donc une région de somatisation (dépression,
conversion hystérique). On suppose que les douleurs lombaires sont alors un dérivatif qui aide à
oublier ou à supporter la détresse psychique.

Cette multitude de causes des lombalgies, de gravité, de pronostic et de traitement très


différents, ne doit pas cacher une quintuple réalité clinique :

1. Nos moyens d’investigations sont limités et radiographies, tomodensitométire, IRM,


scintigraphie osseuse, électromyographie, ostéodensitométrie, ne pourront détecter que
certaines de ces causes (infections et tumeurs osseuses, hernie discale, arthrose, rhumatismes
inflammatoires évolués, radiculite, maladie de Paget, hyperostose vertébrale, tumeurs
nerveuses, ostéoporose, …) alors que d’autres sont indétectables (tendinites, atteintes
ligamentaires et musculaires) et donc ne sont que vraisemblables mais hypothétiques : le
substratum anatomique des lombalgies reste très souvent mystérieux.

2. Il faut mettre en perspective ces différentes étiologies en fonction de leur fréquence (tableau
V) et donc bien comprendre que les causes graves que nous pouvons identifier ne représentent
que moins de 10 % des lombalgies. Ce sont donc les causes hypothétiques qui recouvrent la
vaste majorité des lombalgies et, en pratique, une étiologie n’est retrouvée que dans moins de
20 % des cas.

130
Tableau V : Fréquence des causes graves et identifiées des lombalgies récentes

Tassements vertébraux (le plus souvent ostéoporotiques) 4,00 %


Hernie discale conduisant à la chirurgie 2,00 %
Cancers osseux ou métastases rachidiennes 0,70 %
Spondylodiscites 0,01 %

3. La dissociation anatomoclinique : des lésions objectives peuvent n’entraîner aucune


lombalgie et se voir chez des individus n’ayant jamais eu mal au dos (hernie discale, arthrose
rachidienne, anomalies osseuses, congénitales ou acquises). À l’inverse, toutes les explorations
précitées peuvent être normales chez un authentique lombalgique. On peut donc avoir des
anomalies sans souffrir ou souffrir sans anomalie (détectable). En pratique, devant une
lombalgie récente, il faut se méfier d’attribuer à certaines lésions visibles la cause de la douleur
(cf. tableau sur les facteurs de risques).

4. L’immense majorité des lombalgies aiguës guérissent spontanément et rapidement : 90 %


des guérisons se font en moins de 2 semaines même en l’absence de tout traitement. 40 à 50 %
des lombalgies répertoriées en milieu professionnel durent moins de 24 heures. Les récidives
sont cependant fréquentes (près 50 % de rechute dans l’année suivant le premier épisode).

5. Nos moyens thérapeutiques sont à la hauteur de nos connaissances étiologiques : détecter


une infection, une ostéoporose, une maladie de Paget, une spondylarthrite ankylosante, une
tumeur débouche sur des propositions thérapeutiques spécifiques. Dans tous les autres cas,
nous sommes réduits à l’emploi de traitements symptomatiques.

De ces constats découle une attitude pragmatique face à la prise en charge des lombalgiques :
sur le plan diagnostique, il faut s’attacher à détecter les causes précises, bien identifiées et
accessibles à un traitement spécifique. On qualifie ces lombalgies de “ symptomatiques ”. Elles
sont cependant les plus rares. Toutes les autres lombalgies seront qualifiées de “ communes ”
et partagent une même évolution vers la guérison rapide ; elles ne nécessitent donc pas
d’explorations poussées puisqu’elles vont disparaître, que ces explorations seraient négatives
ou faussement positives et que les thérapeutiques sont purement symptomatiques.

IV – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Les douleurs de la région lombaire peuvent être en rapport avec des affections extra-
rachidiennes (tableau VI). Dans ce cas, l’examen physique du rachis lombaire est normal, mais
un examen plus complet permet le plus souvent d’identifier des signes extra-rachidiens
évocateurs de ces affections.

131
Tableau VI : Affections extra-rachidiennes pouvant occasionner des lombalgies
Appareil ou Maladies
région
Appareil digestif Lombalgies hautes : ulcère gastro-duodénal, pancréatite
Lombalgies basses : colite, diverticulose, cancer colique
Région Colique néphrétique, fibrose et tumeurs rétropéritonéales
rétropéritonéale Anévrysme de l’aorte abdominale.
Région pelvienne Lombalgies basses ou douleurs sacrées : douleurs
menstruelles, endométriose, tumeurs utérines, grossesse.
Appareil ostéo- Sacroiliite
articulaire Fractures et tumeurs du sacrum
de voisinage Coxopathies

V – LOMBALGIE AIGUË OU LUMBAGO

5.1. Définition de la lombalgie aiguë ou lumbago

On parle de lombalgie aiguë ou lumbago en cas de douleurs de la région lombosacrée,


pouvant irradier dans les fesses ou à la face postérieure des cuisses sans dépasser les genoux,
évoluant depuis mois de trois mois.

5.2. Lombalgie aiguë symptomatique

On parle de lombalgie symptomatique chaque fois qu’il existe une cause fracturaire,
tumorale, infectieuse ou inflammatoire aux douleurs lombaires rapportées par le patient. Un
certain nombre de signes d’alerte, relevés à l’interrogatoire ou à l’examen physique, doivent
systématiquement évoquer le caractère symptomatique d’une lombalgie (tableau VII).

Tableau VII : Eléments devant faire suspecter une lombalgie symptomatique


Âge de début des symptômes avant 20 ans ou après 55 ans
Antécédent de maladie néoplasique
Toxicomanie, immunodépression (VIH, traitement immunosupresseur)
Corticothérapie générale
Traumatisme violent (choc direct ou chute d’une hauteur importante)
Douleur non mécanique :
Douleur du matin supérieure à la douleur du soir
Raideur matinale de plus de 15 à 30 minutes
Réveils nocturnes non liés au changement de positions
Altération de l’état général (quelle que soi sa nature) :
Amaigrissement inexpliqué
Fièvre
Sueurs nocturnes
Raideur lombaire persistante, déformation rachidienne importante
Signes neurologiques dépassant le métamère atteint (en cas de sciatique)
Atteinte bilatérale, troubles sphinctériens
A tteinte pyramidale
Signes devant faire suspecter une pathologie vasculaire
Terrain poly vasculaire
Notion de pathologie anévrysmale aortique
Douleur thoracique associée à la douleur lombaire.

132
Si à l’issue de l’examen clinique initial, il existe des signes d’appel en faveur d’une
lombalgie symptomatique, on pourra s’aider d’examens complémentaires. La numération
formule sanguine, la vitesse de sédimentation, la CRP constituent les examens biologiques à
demander en première intention. Les radiographies du rachis lombaire, de face et de profil,
éventuellement complétées par un cliché du bassin de face (en cas de suspicion de
spondylarthropathie inflammatoire) sont les examens d’imagerie à demander en première
intention. En cas de doute persistant sur le caractère symptomatique de la lombalgie (origine
infectieuse ou tumorale), l’examen d’imagerie de deuxième intention doit être une IRM du rachis
lombaire. La scanographie et la scintigraphie osseuse conservent leur place en cas de contre-
indication ou d’inacessibilité de l’IRM afin d’éliminer une lombalgie non commune.

5.3 La lombalgie aiguë commune

5.3.1. Évaluation initiale

L'examen clinique initial à pour objectif d’affirmer l’origine rachidienne des douleurs (cf.
diagnostic différentiel), puis d’éliminer une lombalgie symptomatique d’une affection fracturaire,
tumorale, infectieuse ou inflammatoire. L’identification de l’origine anatomique et des
mécanismes en cause dans la genèse des phénomènes douloureux de la lombalgie commune
n’a pas d’intérêt à ce stade, puisqu’elle ne modifiera pas la prise en charge thérapeutique
(tableau VIII).

Tableau VIII : Quelques idées fausses en matière de lombalgie aiguë

Diagnostiques Scanner et IRM permettent toujours de détecter la cause de la


lombalgie
• Faire une radiographie du rachis lombaire devant toute
lombalgie
Thérapeutiques La hernie discale impose la chirurgie
Les lombalgies obligent à arrêter toute activité
Le repos au lit est la base du traitement
Prise en charge Les lombalgies aiguës ou chroniques peuvent faire l’objet d’une
déclaration au titre des maladies professionnelles indemnisables
Etiologiques • Les lombalgies sont toujours dues à un traumatisme ou un
soulèvement de lourdes charges

La douleur est d'installation brutale ou progressive, au pire empêchant le


redressement (malade “plié en deux”). Elle peut être impulsive à la toux, à l’éternuement,
à la défécation. L’intensité de la douleur n’est pas proportionnelle à la gravité de la lésion
causale. Elle est souvent déclenchée par un effort de soulèvement ou une mise en
tension de la région lombo-sacrée, un trajet prolongé en voiture, un faux mouvement du
rachis.

A l'examen physique, la raideur lombaire est manifeste, parfois accompagnée


d’une déviation antalgique du rachis lombaire, mais l’examen neurologique des membres
inférieurs est en règle normal. La palpation de la région lombaire, malade allongé en
décubitus ventral, réveille des points douloureux variables dans leur topographie et leur
intensité. Dans ce tableau aigu récent, ils n’ont guère de valeur sémiologique. De même,
une contracture musculaire paravertébrale n’est que le reflet de la contracture antalgique
réflexe : elle est secondaire et disparaîtra en même temps que la douleur.

133
Aucun examen complémentaire n’est indiqué à ce stade, en dehors des rares cas où il
existe des signes évocateurs de lombalgie symptomatique. Si des radiographies standard
étaient réalisées, elle montreraient un rachis lombaire normal ou des signes dégénératifs
banals, tels que des discopathies, avec ou sans ostéophytose, ou des signes d’arthrose
interapophysaire postérieure, qui ne modifieraient en rien le pronostic ou la prise charge
thérapeutique de l’épisode de lumbago.

5.3.2. Prise en charge thérapeutique

La plupart des épisodes de lumbagos évoluent naturellement vers la guérison en


quelques jours à quelques semaines. Le médecin a pour missions de rassurer le patient, de
soulager la douleur et de favoriser le maintien des activités quotidiennes, afin d’éviter le
passage à la chronicité. On admet actuellement qu’il existe une période à risque au cours de
laquelle le pronostic passe rapidement de bon à mauvais. Cette période se situe entre 6
semaines et 3 mois d’évolution. On parle alors de lombalgie subaiguë ou de lombalgie
persistante.

Les différents traitements disponibles n’ont globalement pas fait l’objet d’évaluations de
bonne qualité et reposent en grande partie sur les pratiques professionnelles.

5.3.3. Traitements médicamenteux

 Les antalgiques de classe 1 type paracétamol ont un bon rapport efficacité / tolérance.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont une alternative possible au prix d’effets
indésirables plus marqués et plus fréquents. Les AINS sont tous équivalents en terme
d’efficacité mais certains sont grevés de plus d’effets secondaires que d’autres. Il n’est pas
démontré que les morphinomimétiques (classe 2 de l’OMS) soient plus efficaces que le
paracétamol ou les AINS, mais leurs effets secondaires sont plus fréquents.

 Les décontracturants ou myorelaxants ont une efficacité supérieure à un placebo ; à


n’utiliser que sur de brèves périodes (pas plus de deux semaines) pour éviter le risque de
dépendance physique (pour les benzodiazépines).

 L’efficacité des corticoïdes, des antidépresseurs, de la colchicine n’est pas démontrée.

5.3.4. Traitements non médicamenteux

 Le repos strict (avec arrêt de travail éventuel) est à réduire au strict minimum
contrairement aux idées reçues antérieures. Il faut ainsi proscrire l’alitement systématique et
limiter sa durée au minimum nécessaire lorsque l’intensité de la douleur le rend indispensable. Il
faut au contraire conseiller au patient de maintenir un certain degré d’activités quotidiennes, qui
doit être adapté au cas par cas, à l’intensité des douleurs.

 Le port d’une ceinture de maintien lombaire est probablement utile pour prévenir une
rechute de lombalgie et réduire l’impact fonctionnel des symptômes chez les patients dont
l’activité professionnelle impose le soulèvement fréquent de charges. Il doit être transitoire,
même si l’atrophie musculaire dont on a accusé son port prolongé n’a jamais été prouvée.

134
 Les conseils d’hygiène orthopédique du rachis sont raisonnables (mais jamais testés) :
éviter les ports de charges lourdes, les stations assises prolongées.

 Les exercices visant à renforcer la sangle abdominale et les muscles rachidiens n’ont pas
d’efficacité démontrée mais peuvent prévenir la dégradation des capacités physiques au cours
du premier mois. Ils sont surtout un moyen d’éviter ou de diminuer le risque de rechute.

 Une manipulation vertébrale peut être indiquée dans les lombalgies aiguës communes,
mécaniques, sans conflit disco-radiculaire, pendant le premier mois d’évolution. Le risque, rare,
est de transformer un lumbago banal en sciatique ou syndrome de la queue de cheval.

 Différentes techniques de physiothérapie (diathermie, massages, ultra-sons), le laser


cutané, les stimulations électriques, la neuro-stimulation transcutanée, les techniques de
biofeed back, diverses injections loco dolenti n’ont pas prouvé leur intérêt ; les infiltrations
épidurales de corticoïdes non plus dans la lombalgie commune sans sciatique.

 Les “ écoles du dos ” peuvent être un appoint utile en réduisant la durée des arrêts de
travail lorsqu’elles sont mises en œuvre sur le lieu du travail. Aucune étude n’a démontré leur
efficacité dans d’autres cadres.

 Le port d’une talonnette dans la chaussure ne peut être éventuellement proposée que si
l’inégalité de longueur des membres inférieurs est supérieure à 2 cm (très rare).

VI – LOMBALGIE CHRONIQUE

6.1. Définition de la lombalgie chronique

La lombalgie chronique fait le plus souvent suite à des lumbagos ou apparaît de façon
progressive. On parle de lombalgies chroniques en cas de douleurs lombosacrées, pouvant
irradier dans les fesses ou à la face postérieure des cuisses sans dépasser les genoux,
évoluant depuis plus de trois mois, sans tendance à l’amélioration. Ces lombalgies chroniques
ne représentent que 7 % des lombalgies mais elles sont responsables de plus de 75 % des
dépenses liées à cette affection. L’évaluation d’un patient lombalgique chronique doit se faire
selon une approche multifactorielle. La prise en charge thérapeutique doit se faire selon une
approche multidisciplinaire.

6.2. Approche multifactorielle de l’évaluation de la lombalgie chronique


(tableau IX) - Evaluation physique et fonctionnelle

La douleur constitue la principale plainte des patients lombalgiques chroniques. Elle doit être
évaluée de façon multidimensionnelle : approche qualitative et quantitative d’une part,
appréciation du retentissement fonctionnel, socioprofessionnel et psychologique d’autre part.
L’interrogatoire permet de préciser les caractéristiques de la douleur : siège, irradiation
éventuelle, mode d’installation (brutal, progressif), durée d’évolution, horaire (mécanique,
inflammatoire, mixte), type (excès de nociception, neuropathique, mixte), facteurs déclenchant
et calmant.

135
L’échelle visuelle analogique (EVA) permet de quantifier son intensité de façon simple. Il
s’agit d’une méthode validée, possédant de bonnes propriétés métrologiques. La formulation de
la question doit être précise sur la nature de la douleur évaluée : circonstances (spontanée,
repos, effort), intensité (maximale, minimale, moyenne), siège (lombaire, irradiation dans les
membres inférieurs). Les scores obtenus ont une valeur descriptive pour un individu donné et
permettent un suivi, mais ils ne permettent pas de comparaisons interindividuelles. L’échelle de
Dallas (Dallas Pain Questionnaire) permet d’explorer l’impact de la douleur dans quatre
dimensions : activités quotidiennes, travail et loisirs, dépression-anxiété et comportement social.
Sa version française, dénommée échelle de douleur du rachis auto-questionnaire de Dallas
(DRAD) a récemment été validée chez les patients lombalgiques chroniques. L’échelle DRAD
possède de bonnes qualités métrologiques chez le lombalgique chronique. Elle se présente
sous la forme d’un auto-questionnaire composé de seize questions dont les réponses se font
sous forme d’échelles visuelles, qui peuvent être remplies en trois à cinq minutes, avec un
résultat chiffré obtenu en moins d’une minute.

L’examen clinique général, ostéo-articulaire et neurologique constitue une étape


incontournable dans l’évaluation initiale d’un patient lombalgique chronique. Il permet de
s’assurer de l’absence de signes généraux (asthénie, amaigrissement, fièvre) en faveur d’une
lombalgie symptomatique. Il est utile pour confirmer l’absence de signes déficitaires des
membres inférieurs et du pelvis (anesthésie en selle, troubles sphinctériens) ou de positivité de
la manœuvre de Lasègue, qui s’ils étaient présents feraient sortir le patient du cadre de la
simple lombalgie chronique. Il permet enfin de rechercher une douleur provoquée à la pression
des épineuses ou des régions paravertébrales et d’apprécier la mobilité du rachis dans les
différents plans de l’espace (flexion, extension, inflexions latérales). Cependant, l’utilité de
l’examen clinique pour distinguer les patients lombalgiques chroniques des sujets normaux reste
à démontrer en dehors du cadre de protocoles de recherche clinique. De même, il semble
extrêmement délicat de préciser cliniquement la structure anatomique (disque intervertébral,
articulations interapophysaires postérieures, ligaments, ou muscles) ou la lésion (pincement
discal, ostéophytose, arthrose interaphophysaire postérieure, spondylolisthésis) responsable
des douleurs. Ainsi, l’examen clinique reste indispensable pour éliminer une lombalgie
symptomatique ou une complication neurologique d’origine rachidienne. Par contre, en raison
des intrications existant entre les dimensions physique et psychologique, il ne contribue pas à
l’évaluation de la sévérité, il oriente rarement la démarche thérapeutique et il ne permet pas le
suivi des patients lombalgiques chroniques.

Plusieurs instruments ont été élaborés et sont utilisés pour l’évaluation spécifique de l’incapacité
fonctionnelle des lombalgiques : Oswestry Disability Questionnaire, Roland-Morris Disability
Questionnaire, Million Visual Analog Scale et Wadell Disability Index. Une version française du
Roland-Morris Disability Questionnaire existe et a été validée dans la lombalgie aiguë, il s’agit
de l’échelle d’incapacité fonctionnelle pour l’évaluation des lombalgies (échelle EIFEL). Elle se
présente sous la forme d’un auto-questionnaire composé de vingt-quatre questions concernant
les répercussions de la douleur lombaire sur les activités de la vie quotidienne : locomotion,
activités domestiques, confort corporel et répercussions sociales ou psychologiques. Cet auto-
questionnaire peut être complété par le patient en quelques minutes, un résultat chiffré est
obtenu immédiatement, avec un score maximal possible de vingt-quatre correspondant une
incapacité majeure et un score minimal de zéro traduisant l’absence d’incapacité.

136
Tableau IX : Approche multifactorielle de l’évaluation d’un lombalgique chronique

Evaluation de la douleur et de son retentissement


Interrogatoire : caractéristique de la douleur
Echelle visuelle analogique (EVA) : intensité de la douleur
Echelle de douleur du rachis : auto-questionnnaire de Dallas
Examen clinique général, ostéo-articulaire et neurologique
Evaluation de l’incapacité fonctionnelle
Echelle d’incapacité fonctionnelle pour l’évaluation des lombalgies (EIFEL)
Evaluation socioprofessionnelle
Niveaux d’éducation et de ressource
Statut familial
Importance des contraintes mécaniques au poste de travail
Niveau de satisfaction au travail
Evaluation psychologique
Recherche d’une composante anxieuse
Recherche d’une composante dépressive
Evaluation éventuelle des stratégies adaptatives
Evaluation médico-légale
Précision du contexte : accident de travail
Recherche d’un conflit médico-légal

6.3. Place de l’imagerie dans l’évaluation de la lombalgie chronique

Dans le cadre de la lombalgie commune, il n’a pas été identifié dans la littérature
d’éléments permettant de valider une stratégie précise dans l’enchaînement des prescriptions
d’imagerie. Les structures anatomiques et les lésions dégénératives potentiellement impliquées
dans la genèse des douleurs étant nombreuses, leur responsabilité respective est difficile à
établir. De plus, ces lésions dégénératives sont fréquemment retrouvées chez des sujets
asymptomatiques. Cette absence de corrélation anatomo-clinique et l’absence d’examen de
référence représentent autant d’obstacles à l’évaluation diagnostique et pronostique des
examens d’imagerie dans la lombalgie chronique.

Une récente revue de la littérature avait pour objectif de rechercher une relation de
causalité entre les données issues des radiographies standard et la lombalgie commune. Les
signes de dégénérescence discale (pincement discal, ostéophytose et ostéosclérose) semblent
associés à la lombalgie avec des odds ratios compris entre 1,2 et 3,3. D’autres lésions, telles
que spondylolyse, spondylolisthésis, spina bifida, anomalies transitionnelles et séquelles de
maladie de Scheuermann ne semblent pas associées à la lombalgie. En raison de la grande
variabilité de la qualité méthodologique des études prise en compte dans cette revue de la
littérature, les auteurs ne concluent pas quant à la présence ou l’absence de relation de
causalité entre les données issues des radiographies standard et la lombalgie chronique.

Sur les radiographies dynamiques, il est difficile d’établir une relation entre l’amplitude du
mouvement supposé anormal entre deux vertèbres et la symptomatologie clinique. De ce fait, il
n’existe pas de preuve suffisante de l’intérêt des radiographies dynamiques, quelle que soit la
méthode de mesure, dans l’évaluation de la lombalgie chronique.

137
Pour ce qui concerne l’IRM, la constatation de signes de dégénérescence discale est
fréquente (6 à 85%) chez des sujets asymptomatiques. Un certain nombre d’études cas-
témoins, de qualité méthodologique variable, ont conclu à une association entre signes de
dégénérescence discale et lombalgie commune. Il faut cependant souligner que 18 à 44% des
témoins (sujets asymptomatiques) inclus dans ces études présentent au moins un disque
intervertébral considéré comme dégénératif par les radiologues contre 27 à 60% des cas
(patients lombalgiques). Ainsi, bien que l’IRM soit un examen sensible pour mettre en évidence
des signes de dégénérescence, de protrusion ou de hernie discale, il est difficile voir impossible
d’établir une relation de causalité entre les données issues de l’IRM et les symptômes décrits
par les patients lombalgiques.
Enfin, la scanographie, la myélographie ou la scintigraphie n’ont pas d’utilité démontrée
dans l’évaluation de la lombalgie commune.
En conclusion, les examens d’imagerie sont indiqués en cs de suspicion de lombalgie
symptomatique. Dans ce cas, on réalise des radiographies standard, puis une IRM, voire une
scanographie ou une scintigraphie en cas de contre-indication à la réalisation de l’IRM. Pour ce
qui concerne la lombalgie commune évoluant sur un mode chronique, l’ANAES reconnaît licite
la réalisation d’une IRM après radiographie standard quand il existe un retentissement grave
dans la vie professionnelle et/ou qu’un traitement invasif est envisagé. Cependant, quelle que
soit la gravité du retentissement dans la vie professionnelle, l’IRM n’apportant pas d’élément
diagnostique ou pronostique validé dans la lombalgie commune, elle ne semble pas avoir sa
place dans le cadre de l’évaluation multidisciplinaire de la lombalgie chronique.

6.4. Evaluation socioprofessionnelle

Un certain nombre de facteurs socioprofessionnels interviennent en tant que facteurs de


risque de chronicité. Ils doivent systématiquement être recherchés et analysés avec le patient
au cours de l’entretien. Le statut familial et les niveaux d’éducation et de ressource doivent être
pris en compte. Pour ce qui concerne le statut professionnel, on ne doit pas se contenter de
noter la profession du patient, mais on doit essayer d’évaluer sa qualification professionnelle,
son ancienneté au poste de travail, les contraintes mécaniques inhérentes à ce poste, la
formation éventuelle aux gestes et postures, les aménagements éventuels du poste de travail, la
capacité de l’entreprise en terme de formation professionnelle. Il faut enfin rester suffisamment à
l’écoute du patient pour essayer d’évaluer son niveau de satisfaction au travail, soit directement
en l’interrogeant à ce sujet, soit indirectement en lui demandant de décrire son environnement
professionnel et hiérarchique.

6.5. Evaluation psychologique

Toute douleur ressentie par un sujet s’accompagne immanquablement de modifications


relationnelles avec son environnement, mais aussi de changements de la perception que ce
sujet a de lui-même. Au cours de l’entretien, il est recommandé de rechercher une composante
anxieuse et/ou dépressive (tristesse de l’humeur, inhibition psychomotrice et modification de
l’humeur ou des conduites alimentaires) éventuellement associée à la symptomatologie
douloureuse. Dans le cadre de la recherche clinique, on peut utiliser des tests psychométriques
analysant plus particulièrement certains traits de personnalité, notamment anxieux et dépressifs,
tels que la version française de l’inventaire de Beck (Beck Anxiety Inventory) ou l’échelle de
Hamilton (Hamilton depression rating scale). D’autres tests psychométriques permettent
d’évaluer les stratégies adaptatives. Enfin, certains thérapeutes proposent une approche
psychosomatique qui trouve son fondement dans la théorie psychanalytique.

138
6.6. Evaluation médico-légale

Enfin, au cours de l’évaluation d’un lombalgique chronique, l’entretien doit


systématiquement rechercher un éventuel conflit médico-légal. Si un tel conflit existe, il faut
préciser la situation du patient vis-à-vis des différents régimes susceptibles d’accorder une
éventuelle compensation financière : régime assurance maladie, régime accident du travail,
régime du droit Commune et COTOREP.

6.7. Principes de la prise en charge multidisciplinaire de la lombalgie


chronique (tableau X)

Tableau X : Principes de la prise en charge multidisciplinaire d’une lombalgie chronique

Indications de la prise en charge multidisciplinaire


Lombalgie persistante et lombalgie chronique
Composition de l’équipe multidisciplinaire
Médecin compétent dans la prise en charge des affections du rachis
Psychiatre et/ou psychologue
Kinésithérapeute
Médecin du travail et/ou assistante sociale
Objectifs de la prise en charge multidisciplinaire
Contrôle et gestion de la douleur
Amélioration des capacités fonctionnelles
Corrections d’éventuels troubles psychologiques
Réinsertion sociale et professionnelle
Modalités thérapeutiques de la prise en charge multidisciplinaire
Prise en charge de la composante douloureuse : traitements médicamenteux par
voie orale et par voie locale ; traitements non médicamenteux
Prise en charge de la composante fonctionnelle : programmes de
reconditionnement à l’effort
Prise en charge de la composante psychologique : antidépresseurs tricycliques
ou sérotoninergiques ± anxiolytiques, relaxation, thérapie comportementale,
psychothérapie
Prise en charge de la composante socioprofessionnelle : mi-temps thérapeutique,
changement d’unité de travail, formation professionnelle, reclassement
professionnel
Modalités de suivi de la prise en charge multidisciplinaire
Réévaluation régulière et prolongée selon une approche multidirectionnelle
Quantification objective des résultats de l’intervention multidisciplinaire

6.7.1. Notion de multidisciplinarité

On parle de multidisciplinarité lorsque plusieurs professionnels de santé, d’origines et/ou de


compétences différentes, s’occupent d’un même problème médical. L’équipe assurant la prise
en charge multidisciplinaire de la lombalgie chronique devrait idéalement comporter : un
médecin ayant une compétence reconnue dans la prise ne charge des affections du rachis
(rhumatologue ou médecin physique), un psychiatre et/ou un psychologue, un kinésithérapeute,
un médecin du travail et/ou une assistante sociale et un secrétariat formé à l’accueil des
douloureux chroniques.

139
6.7.2. Objectifs généraux

Les objectifs de la prise en charge multidisciplinaire de la lombalgie chronique doivent être fixés
avec le patient à l’issue de l’évaluation initiale. Ils visent à permettrent au patient de contrôler et
de gérer sa douleur, d’améliorer ses capacités fonctionnelles, de corriger d’éventuels troubles
psychologiques et enfin à favoriser sa réinsertion sociale et professionnelle le plus rapidement
possible.

6.7.3. Prise en charge de la composante douloureuse

Antalgiques type paracétamol jusqu’à une dose totale de 4 g/jour. En cas de poussée
douloureuse : AINS, soins de physiothérapie. Infiltrations des articulaires postérieures en cas
d’arthrose et de syndrome de ces articulaires. Son efficacité reste discutée. Une amélioration
transitoire peut conduire à une rhizolyse lombaire ou thermocoagulation per-cutanée des
branches sensitives postérieures, dont l’efficacité varie aussi de 20 à 70 % selon les équipes.

Pour ce qui concerne les traitements non médicamenteux à visée antalgique, le repos au lit
n’est pas recommandé et l’intérêt d’une contention lombaire reste à démontrer. Les massages et
la balnéothérapie peuvent être proposés pour leur effet antalgique à court terme, avec l’objectif
de pouvoir débuter plus tôt la rééducation. L’exercice est efficace à court terme dans le
traitement à visée antalgique. Les manipulations vertébrales peuvent être proposées pour leur
effet antalgique à court terme. Elles constituent un acte médical qui doit être précédé d’un bilan
clinique et paraclinique.

Enfin, il faut souligner ici que la place de la chirurgie dans le traitement de la lombalgie
chronique reste à définir. Au vu des recommandations de l’ANAES, il n’existe pas à ce jour
d’intérêt clairement démontré de l’arthrodèse dans la lombalgie chronique isolée et en l’état
actuel des connaissances les prothèses discales ne doivent pas être proposées.

6.7.4. Prise en charge de la composante fonctionnelle

Elle fait appel aux méthodes et techniques kinésithérapiques. Leurs objectifs sont la recherche
d’une action antalgique à court terme, le développement des capacités d’autosédation, le
renforcement de la musculature abdomino-lombaire, la rééducation de la mobilité lombaire et
pelvi-fémorale, l’amélioration de la proprioceptivité lombo-pelvienne et l’amélioration de la
condition physique générale. Les programmes d’exercices physiques à visée fonctionnelle
donnent des résultats positifs à court terme chez des patients motivés et observants. Il est
impossible de conclure sur l’éventuelle supériorité d’un type d’exercice par rapport à l’autre
(flexion ou extension). La preuve de l’efficacité des écoles du dos ne comportant qu’un
programme d’éducation n’est pas faite dans la lombalgie chronique. Par contre, les programmes
de reconditionnement à l’effort comportant des séances d’éducation et de conseils et surtout
des programmes de renforcement et d’étirement musculaires, donnent des résultats positifs à
long terme sur le plan fonctionnel et semblent favoriser la reprise des activités
socioprofessionnelles

140
6.7.5. Prise en charge de la composante psychologique

Elle peut faire appel aux traitements médicamenteux tels que les anxiolytiques ou les
antidépresseurs tricycliques ou sérotoninergiques en cas de contexte dépressif. Il faut signaler
que les antidépresseurs tricycliques exercent par ailleurs un effet antalgique modeste chez le
lombalgique. Des approches non médicamenteuses peuvent être proposées par le
psychothérapeute après un ou plusieurs entretiens : simple relaxation, thérapie
comportementale, approche psychiatrique ou approche psychothérapique d’inspiration
psychanalytique

6.7.8. Prise en charge de la composante socioprofessionnelle (


Figure 1)

La prise en charge d’un patient lombalgique nécessite une collaboration multidisciplinaire pour
répondre aux besoins de prévention, de traitement, et des démarches socio-professionnelles .
Le médecin de Travail se prononcera sur l’adéquation entre l’état de santé du patient et son
poste de travail par un avis d’aptitude individuel et un accès au milieu de travail.

Quand solliciter le Médecin du travail par l’intermédiaire du salarié :

♦ Visite de pré-reprise : à l’initiative du patient , du médecin traitant, du médecin conseil ;


lorsque le handicap laisse présager une impossibilité de réinsertion au poste antérieur ,
contacter le médecin du travail avant la fin des droits , permettra d’anticiper sur les stratégies
d’action à mener pour effectuer son un aménagement de poste ou un reclassement .
♦ Après 8 jours d’arrêt en accident du Travail (obligatoire)
♦ Après 21 jours d’arrêt maladie (obligatoire)
♦ Pour absences répétées

La reprise d’une activité professionnelle doit être la plus précoce possible afin d’éviter
d’« enkyster » le patient dans sa maladie.

Il en résultera un prise en charge plus globale mettant en jeu des différents acteurs (assistantes
sociales, ergonomes, ingénieurs, employeurs).

141
Fin des indemnités
Arrêt de maladie Période de Traitement
journalières
ou AT

Visite de
Obligatoire si :
préreprise AT>8jours
arrêt maladies<21jour

Reprise au poste Visite de reprise du


antérieur médecin du Travail

Inapte au poste
Apte

Restrictions
Non
Poste aménagé licenciement
Maintien dans l’entreprise
Mi-temps
thérapeutique
Temps partiel

mutation Reclassement Apte au travail

ANPE
Formation professionnelle
Formation spécifique
Travailleurs Handicapés
(COTOREP) COTOREP

Reclassement

ANPE

COTOREP

142
EN PRATIQUE

Les lombalgies représentent un véritable problème de Santé Publique. Elles


imposent une stratégie d’évaluation et une prise en charge thérapeutique
standardisée (figure 2).

Devant un lumbago (< 3 mois)


• Affirmer l’origine rachidienne des phénomènes douloureux
• Eliminer une lombalgie symptomatique :
• Par l’interrogatoire (altération de l’état général ? anamnèse ?)
• Par l’examen physique (signes neurologiques, signes extra-rachidiens ?)
• Par le suivi (reconsidérer le problème si absence d’amélioration au bout
d’une à deux semaines et faire les radiographies standard et le bilan
biologique)
• Rechercher des facteurs de risque de passage à la chronicité
• Traiter la douleur de façon symptomatique
• Eviter le repos strict et les arrêts de travail prolongés
• Favoriser un maintien des activités
• Rassurer le malade (Tableau XI)
• Réévaluer la situation au cours du premier mois d’évolution pour tout mettre en
œuvre en cas de lombalgie persistante (6 semaines à 3 mois d’évolution

Devant des lumbagos récidivants, en dehors des crises, gymnastique, conseils


d’hygiène orthopédique du rachis, ± école du dos.

Devant une lombalgie chronique (< 3 mois)


• Réaliser une évaluation selon une approche multifactorielle
• Envisager une prise en charge multidisciplinaire
o De la douleur
o Du déconditionnement à l’effort
o Du retentissement psychologique
o Du retentissement socioprofessionnel

Pour en savoir plus …

Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé. L’imagerie dans la


lombalgie commune de l’adulte. Paris : ANAES ;1998. www.anaes.fr

Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé. Diagnostic, prise en


charge et suivi des malades atteints de lombalgie chronique. Paris : ANAES ;2000.
www.anaes.fr

143
Lombalgie

éliminer une origine viscérale projetée

lombalgie inflammatoire lombalgie mécanique


(VS, Rx standard)

éliminer une aiguë chronique


spondylodiscite (< 3 mois) (> 3 mois)
(si évocateur : IRM,
biopsie vertébrale)

> 50 ans : jeune : causes rares : jeune : > 60 ans pathologie :


métastase, spondyl- O. ostéoïde lumbago tassement discale
myélome arthropathie neurinome fissure sacrée art. post.
méningite autre
angiome

Rx standard
± scintigraphie
Scanner VS, électro-
IRM phorèse
scintigraphie calcémie
cf. chapitre cf. chapitre PL pas d’examen phosphorémie Rx standard

Figure 1 : Arbre diagnostique des lombalgies


(d’après Dubourg et Wrona, 1995)

144
Tableau XI : Eléments à retenir et à indiquer au malade, devant une lombalgie aiguë

• Les symptômes les plus intenses s’améliorent toujours considérablement en quelques jours.
Les symptômes les plus légers peuvent persister, éventuellement plusieurs mois.
• Le maintien d’une activité adaptée à la douleur doit être conseillé.
• La plupart des patients ont des récidives de leurs douleurs de temps en temps. Elles sont
habituelles et ne signifient pas une aggravation des lésions rachidiennes existantes ou
l’apparition d’une nouvelle pathologie.
• 10 % des patients ont des symptômes persistants un an après une lombalgie aiguë. La
plupart d’entre eux peuvent néanmoins reprendre leurs activités antérieures ; grâce à cela, ils se
sentent en meilleure santé, ont un meilleur moral et consomment moins de médicament contre
la douleur.
• Plus l’interruption de travail du fait de la lombalgie aiguë est prolongée, plus les chances de
reprise du travail sont faibles.
• Les douleurs lombaires n’augmentent pas en général avec l’âge.

Annexe I : Références médicales opposables (JO du 12 juillet 1998)

Imagerie dans l’arthrose Algies rachidiennes Masso-kinésithérapie dans les


rachidienne communes lombalgies communes
Il n’y a pas lieu de demander Il n’y a pas lieu de demander Il n’y a pas lieu, dans la
ou de pratiquer un scanner ou de pratiquer un scanner lombalgie aiguë, de prescrire
et/ou une IRM, pour le et/ou une IRM, devant une des séances de rééducation
diagnostic ou la surveillance lombalgie aiguë ou un fonctionnelle.
d’une arthrose rachidienne, en lumbago d’effort, en dehors Il n’y a pas lieu de prescrire en
dehors des cas où les des cas où les données première intention, plus de
données cliniques et/ou para- cliniques et/ou font craindre quinze séances de masso-
cliniques et les radios standard une lombalgie symptomatique kinésithérapie dans la
font craindre une complication (infectieuse, inflammatoire, lombalgie chronique.
ou une pathologie rachidienne tumorale ou extra-
d’une autre nature. rachidienne).

145
Annexe II : Les recommandations et Références Médicales de l’ANAES

Masso-kinésithérapie dans les lombalgies communes

Les méthodes de masso-kinésithérapie dites à effet antalgique direct sont le plus souvent
perçues comme sédatives par le patient, notamment le massage et le réchauffement local. Il
n’existe cependant aucune preuve de leur efficacité durable dans le traitement de la lombalgie
chronique. (Ces méthodes) ne sont qu’adjuvantes et ne doivent donc pas résumer la séance de
masso-kinésithérapie.
Les soins de masso-kinésithérapie ne peuvent qu’être prescrits après une évaluation médicale
orientant vers des objectifs thérapeutiques précis et qui seront pris en compte dans
l’appréciation des résultats.
Mais au-delà, l’objectif est beaucoup plus global. Il cherche à améliorer la gestion de la douleur
et à diminuer le retentissement fonctionnel, conséquence directe de la lombalgie, sa
répercussion dans les actes de la vie courante qu’il s’agisse des activités quotidiennes
ordinaires, professionnelles, de loisirs, voire sportives.
Le choix de la méthode de rééducation dépend des données de l’évaluation médicale et du bilan
paramédical. Une notion importante est la position lombopelvienne qui habituellement aggrave
ou soulage la lombalgie (…).
Il n’existe pas suffisamment de preuves pour recommander un traitement de masso-
kinésithérapie dans la lombalgie aiguë. Il ne faut pas recommander un programme d’école du
dos dans la lombalgie aiguë.
Il existe suffisamment de preuves pour conseiller la prescription de masso-kinésithérapie dans la
lombalgie chronique. Quinze séances sont suffisantes pour juger du résultat de la masso-
kinésithérapie.
Le programme initial doit être poursuivi par une auto-rééducation. La prescription de courtes
séries de séances dans les mois ou les années qui suivent peut être justifiée.
Il n’existe pas suffisamment de preuves pour généraliser le principe des écoles du dos dans le
traitement de la lombalgie chronique en attendant de nouvelles évaluations.

Annexe III : diagnostic, prise en charge et suivi des malades atteints de lombaire
chronique (ANAES, décembre 2000). www.anaes.fr

146
Tableau récapitulatif des traitements et de leur efficacité dans la lombalgie chronique selon leur
grade de recommandation

Modalité Critère de Grade de la Recommandation


thérapeutique jugement recommandation
Exercices physiques Douleur Grade B Recommandés
Programmes Douleur, Grade B Recommandés
multi disciplinaires fonction et
réinsertion
professionnelle

Thérapies Douleur Grade C Recommandées


comportementales
Paracétamol Douleur Non évalué Peut être proposé
École du dos Douleur Pas d'efficacité Peut être proposée en
isolément association avec des exercices
Grade B si physiques
associée à des
exercices
physiques
Manipulations Douleur Grade B Peuvent être proposées
vertébrales
Thermalisme Douleur et Grade B Peut être proposée à visée
fonction antalgique et pour restaurer la
fonction

Antalgiques opioïdes Douleur Grade B Peuvent être proposés à visée


(niveau II) antalgique
Myorelaxants Douleur Grade B Peuvent être prescrits à visée
(tétrazépam) antalgique (courte durée)
Balnéothérapie Douleur Grade C Peut être proposée à visée
antalgique
TENS Douleur Grade C Peuvent être proposés à visée
antalgique. Place à déterminer
dans la prise en charge des
lombalgiques
Électro-acupuncture Douleur Grade C Peut être proposée à visée
antalgique. Place à déterminer
dans la prise en charge des
lombalgiques
AINS (doses Douleur Grade C Peuvent être prescrits à visée
antiinflammatoires) antalgique (courte durée)

Massages Douleur Efficacité non Peuvent être proposés en début


démontrée de séance

Acide acétylsalicylique Douleur Non évalué Peut être proposé à visée


antalgique (courte durée)

AINS (doses Douleur Non évalués Peuvent être prescrits

147
antalgiques) (information du patient sur les
risques digestifs)
Acupuncture Douleur Efficacité non Peut être proposée
démontrée
Antidépresseurs Douleur Grade C Évaluer le bénéfice/risque avant
tricycliques prescription en dehors d'un
contexte de dépression
Infiltrations épidurales Douleur Grade B (mélange Ne doit pas être un traitement de
de corticoïdes lombalgies/lombos première intention
ciatiques)
Thermocoagulation de Douleur Grade B Ne doit pas être un traitement de
la branche médiale du (population première intention
rameau dorsal sélectionnée)
postérieur du nerf
spinal
Infiltrations intra- Douleur Grade C Ne doit pas être un traitement de
articulaires (population première intention
postérieures de sélectionnée)
corticoïdes
Antalgiques opioïdes Douleur Grade C Peuvent être envisagés au cas
(niveau III) par cas
Stimulation des zones Douleur Grade C Peut être proposée à visée
gâchettes antalgique. Place à
déterminer dans la prise en
charge des lombalgiques
Contention lombaire Douleur Non évaluée Peut être proposée.Ne doit pas
être un traitement de première
intention
Arthrodèse lombaire Douleur Non évaluée Indications exceptionnelles
Repos au lit Douleur Non évalué Non recommandé

Phytothérapie Douleur Efficacité non Non recommandée


démontrée
Corticoïdes Douleur Non évalués Non recommandés
Ionisations, ondes Douleur Efficacité non Non recommandés
électromagnétiques et démontrée
laser
Tractions vertébrales Douleur Efficacité non Non recommandées
démontrée
Prothèses discales Douleur Non évaluées Pas d'indication

*En l'absence de grade spécifié, il s'agit d'un simple accord professionnel

148
CHAPITRE 9 (BIS)
TRAITEMENT PHYSIQUE DE LA LOMBALGIE

Les données fondées sur la preuve sont, en matière de traitement physique des
lombalgies, de qualité moyenne ; leur niveau de preuve ne dépasse pas le niveau II ; les
recommandations sont donc au plus du grade B. Ceci ne permet pas de mettre en œuvre une
politique de références médicales opposables éthiquement et concrètement acceptables. Il
s’agit donc de réfléchir à la situation de chaque patient en s’appuyant sur l’expérience
professionnelle des praticiens et en s’aidant les documents de recommandations.

I - LOMBALGIE AIGUE

Objectif 1 : être capable d’argumenter et de prescrire le traitement physique d’une


lombalgie aiguë :

• Le traitement physique conventionnel (massages, chaleur, mobilisations) n’a pas


apporté formellement la preuve de son efficience. Les techniques thermiques ont un effet
antalgique et décontracturant ; l’immobilisation segmentaire du rachis lombaire n’est utile que
lorsqu’il s’agit véritablement d’un lumbago d’origine discale (impulsivité à la toux, perte de la
lordose physiologique).

• Prescription de la rééducation : le traitement physique complètera le traitement


médicamenteux à base d’antalgiques et de myorelaxants lorsque le sujet n'est pas amélioré
après deux semaines de traitement médicamenteux ou qu’il a déjà eu des épisodes analogues ;
il y a en effet un risque de passage à la chronicité (accord professionnel fort). Dix séances
doivent être suffisantes pour permettre de retrouver un rachis souple et indolent.

Objectif 2 : savoir orienter le patient porteur d’une lombalgie aiguë vers une
thérapeutique manuelle ostéopathique :

• Les manipulations vertébrales sont le plus utiles lorsque le lumbago a une origine
articulaire postérieure (blocage de la charnière dorso-lombaire par mouvement en torsion à
partir d’un effort des membres supérieurs- classique lumbago qui vient d’en haut) ; dans les
lumbagos de l’insuffisance discale (épisode itératifs de blocage caractéristiques de la lombalgie
aiguë récidivante) il permet de libérer le malade de son blocage.
Il est formellement interdit de manipuler s’il existe des signes de souffrance nerveuse (irradiation
radiculaire, signes déficitaires à fortiori).
Les lombalgies aiguës d’origine musculaire (« torso pain » des anglo-saxons par contracture du
carré des lombes) sont améliorés par les techniques manuelles stéopathiques non
manipulatives (par exemple techniques des tissus mous de type myotensif).

II – LOMBALGIE CHRONIQUE

149
Objectif 3 : connaître les objectifs du traitement physique de la lombalgie chronique

• Les objectifs thérapeutiques sont de a) calmer la douleur, b) améliorer ou préserver la


mobilité restreinte par la raideur du rachis comme par celle des plans musculaires para-
rachidiens (psoas) et sous pelviens (triceps jambier et ischio-jambiers), c) renforcer l'efficience
musculaire du tronc, d) redonner des capacités générales d'effort, e) augmenter la confiance
dans le rachis lombaire, f) de permettre la reprise des activités en particulier physiques et
notamment professionnelles.

Objectif 4 : connaître l’action des principaux traitements physiques dans la lombalgie


chronique
En sachant qu’il n'y a pas de parallélisme entre les lésions et les symptômes, les
études contrôlées ont démontré que les manipulations vertébrales, l’école du dos, le
renforcement musculaire, la crénothérapie ont apporté la preuve de leur efficacité pour améliorer
la douleur, réduire la consommation médicamenteuse accroître les capacités fonctionnelles, la
souplesse rachidienne (niveau de preuve II).

• L'évaluation du lombalgique chronique est celle d'un douloureux chronique (confer


recommandations de l’ANAES), complétée par l'évaluation de la raideur, de la force et de la
puissance musculaires, de l’incapacité fonctionnelle (échelle EFEL).

• Les manipulations vertébrales sont utiles en cas d'épisode de blocage douloureux.

• Le renforcement musculaire doit privilégier les muscles déficitaires (le plus


habituellement les extenseurs du rachis) (sauf cas particulier de certaines lombalgies,
articulaires postérieures notamment, soulagées par les exercices en cyphose), et se faire à un
niveau d’intensité suffisant. Mais les études n’ont pas montré de différence entre travail en
extension et travail en flexion ; on choisira donc en fonction de l’analyse préalable du déficit
musculaire et selon la tolérance des patients. Un travail préalable d’assouplissement articulaire
et d’étirements musculaires est profitable.

• Le renforcement musculaire doit être complété par un re-conditionnement général à


l’effort (marche, natation, bicyclette) et un ré-entraînement professionnel.

• Les orthèses lombaires ont peu d’indications dans les situations chroniques. Elles
peuvent être utiles chez certains douloureux importants calmés par l’immobilisation segmentaire
; pour tester l’intérêt d’une chirurgie de stabilisation vertébrale (arthrodèse). Dans les activités
de la vie quotidienne, du lombalgique chronique, un lombostat avec baleines peut aider à éviter
certains gestes agressifs (effet de rappel).

• Les programmes (intensifs) de restauration fonctionnelle du rachis associent


renforcement musculaire du tronc, re-conditionnement général, ré-entraînement professionnel et
se réalisent soit en hospitalisation complète soit en hospitalisation de jour pour permettre une
prise en charge quantitativement et qualitativement maximale. Ils sont indiqués lorsqu'il existe
un problème professionnel majeur (certains travailleurs de force), qu'ils doivent permettre de
favoriser la reprise du travail (manuel) parce que l’emploi du sujet est préservé ; il s'agit de
situations relativement rares mais particulièrement problématiques.

• L'école du dos est l'endroit privilégié pour expliquer au patient les raisons de sa douleur
lombaire et comment la prendre en charge ; elle s'adresse à tous les lombalgiques ; ils doivent
assimiler et mettre en pratique les règles d'hygiène orthopédique et d'économie articulaire
exposées dans le cadre de l'éducation gestuelle et posturale qui complète l'information sur la

150
lombalgie et l'éducation gymnique. Les écoles du dos ne sont véritablement efficaces que si
elles mettent en œuvre une véritable gymnique efficiente et effective destinée à obtenir un
renforcement musculaire. Elles offrent également un utile lieu et temps de parole qui contribue à
dédramatiser une situation durement ressentie par bien des patients.

• Les conseils d’hygiène orthopédique participent, comme l’éducation gestuelle et


posturale, à l’économie articulaire. Ont ainsi une grande importance : le couchage (ferme), le
chaussage (absorbant les chocs de la marche), la qualité des sièges (hauteur, angle du
dossier, profondeur de l'assise), la conduite automobile, le soulèvement et le port de
charges, les activités physiques.

• La crénothérapie a démontré, par des études contrôlées, son efficacité pour diminuer la
douleur et la consommation médicamenteuse, accroître la souplesse rachidienne et les
capacités fonctionnelles du lombalgique chronique.

Objectif 5 : savoir argumenter et prescrire le traitement physique chez un lombalgique


chronique

• Les poussées douloureuses aigues relèvent d’une thérapeutique médicamenteuse et


éventuellement de soins physiques antalgiques, utiles pour démarrer le renforcement
musculaire .

• Tous les lombalgiques chroniques doivent bénéficier d'une évaluation correcte, de


techniques sédatives, d’assouplissement articulaire et musculaire, de renforcement musculaire
(en extension, ou en flexion selon la tolérance et/ou l’efficacité), d'éducation gestuelle et
posturale.

• Pour les lombalgiques chroniques communs une vingtaine de séances de


rééducation est nécessaire pour obtenir un début de gain de force et permettre une bonne
acquisition des exercices par le patient, à charge pour lui de les poursuivre régulièrement par la
suite. L'exercice contrôlé doit, en effet, être complété et poursuivi par l'exercice libre que le
patient effectuera seul selon les indications qui lui auront été données (médecin,
kinésithérapeute traitants, école du dos). Le passage en école du dos, s’il en existe à proximité
est utile ; elle doit comporter éducation gestuelle et posturale mais également éducation
gymnique.

• Les lombalgies d’origine articulaire postérieure («facet syndrome» des anglo-


saxons) classiquement soulagées par la cyphose et l'anesthésie du massif articulaire postérieur
tirent le plus habituellement bénéfice d'exercices en cyphose.

• Les lombalgies du travailleur manuel en arrêt de travail peuvent indiquer la mise en


oeuvre d'un programme de restauration fonctionnelle du rachis s'il n'existe pas de contentieux
ou bénéfices secondaires et si la perspective de reprise de l'emploi est une réalité. La limite
essentielle est ici le coût de ces programmes qui les rend peu disponibles dans notre pays.

151
CHAPITRE 10
LES AUTRES DOULEURS CHRONIQUES NON CANCEREUSES
(FIBROMYALGIE, ALGODYSTROPHIE, DOULEUR PERI-ORIFICIELLE)

Michel Laroche et Laurent Schmitt

Plan du Chapitre pages

1. La fibromyalgie 149
1.1 Physiopathologie
1.2 Signes cliniques 151
1.3 Examen clinique et diagnostic différentiel
1.4 Traitement 152

2. L’algodystrophie sympathique réflexe


2.1 Physiopathologie 153
2.2 Signes cliniques
2.3 Diagnostic positif
2.4 Diagnostic différentiel 154
2.5 Formes cliniques
2.6 Traitement 156

I – LA FIBROMYALGIE

La fibromyalgie est définie comme un syndrome douloureux, musculaire, péri-articulaire,


diffus, évoluant de façon chronique, souvent associé à une fatigue et des troubles du sommeil.
Elle est aussi dénommée : SPID = syndrome poly algique idiopathique diffus.

Comme la spasmophilie il y a quelques années, la fibromyalgie reste un concept


controversé : certains arguments font évoquer une maladie réellement organique dont l’étiologie
est encore inconnue ; pour d’autres, il s’agit de la somatisation de problèmes psycho-sociaux.

1.1. Physiopathologie

La physiopathologie de cette affection a suscité de multiples travaux et plusieurs


hypothèses ont été émises.

152
1.1.1. Hypothèses en faveur d’une anomalie organique

Des anomalies musculaires, après biopsie, ont été décrites par certains auteurs :
hypertrophie des mitochondries, hypoxie musculaire, modification du rapport ATP/ADP,
anomalies enzymatiques. D’autres travaux ont contredit ces publications.

Des anomalies de la sécrétion d’hormone de croissance ou des anomalies de son


effecteur, l’IGF, ont été mises en évidence chez certains patients.

Des anomalies du sommeil et de ses cycles physiologiques avec anomalies de l’électro-


encéphalogramme ont été décrites.

Des infections chroniques par virus EBV ont été retrouvées chez des fibrinolytiques mais,
dans d’autres études, la prévalence de l’EBV est identique à celle d’une population témoin.

1.1.2. Relations entre fibromyalgie et affections psychiatriques

Certains auteurs considèrent la fibromyalgie comme une traduction du stress psycho-


social : chez les patients fibrinolytiques, il existe une forte prévalence de l’anxiété (plus de la
moitié des sujets) ou de la dépression (plus du tiers) ? On sait de plus qu’il existe fréquemment
des troubles thymiques dans la parenté des fibrinolytiques ; or ces troubles thymiques
constituent l’un des rares domaines de la psychiatrie où le poids des facteurs héréditaires n’est
pas contestable. Les troubles névrotiques sont plus fréquents chez les fibrinolytiques que chez
des sujets indemnes de cette affection ; l’hystérie semble toutefois hors de cause : la stabilité
des douleurs tout au long de l’évolution et l’absence de suggestibilité s’opposent à l’association
hystérie-SPID.

Certaines notions, toutefois, sont troublantes : pourquoi la fibromyalgie est-elle si longue


et si délicate à soigner alors qu’un trouble thymique se contrôle la plupart du temps facilement
avec un traitement antidépresseur ou thymorégulateur ? Pourquoi les douleurs fibrinolytiques
perdurent-elles en l’absence de véritable dépression ?

Si les troubles anxieux (phobies, attaques de panique, anxiété généralisée) sont notés
chez près de 50 % des fibrinolytiques, les douleurs anxieuses sont souvent diffuses, migratoires,
rarement fixes, précises et continues comme dans la fibromyalgie. De plus, les tranquillisants
sont inefficaces et les antidépresseurs ne le sont que transitoirement.

En fait, des anomalies des amines cérébrales pourraient faire le lien entre affection
organique et terrain psychiatrique : plusieurs équipes ont signalé une déplétion de la sérotonine,
un taux élevé de noramidopyrine, une diminution des endorphines cérébrales.

153
1.2. Présentation de la fibromyalgie : signes cliniques

Il s’agit le plus souvent de patientes qui disent avoir « mal partout, depuis toujours » ;
parfois, la douleur est plus récente et la malade se souvient qu’elle a pu être déclenchée par un
traumatisme psychologique.

Les douleurs concernent surtout les muscles et prédominent de façon rhizomélique au


niveau des régions cervico-scapulaire et lombo-fessière. Les patientes décrivent parfois un
gonflement matinal au niveau des doigts, sans signe objectif, associé à des paresthésies. Les
patientes évoquent souvent une raideur matinale assez prolongée pouvant faire évoquer un
rhumatisme inflammatoire débutant.

L’effort, la fatigue, le froid, l’humidité, le changement de temps, le maintien prolongé


d’une activité, les gestes répétitifs aggravent les douleurs. Celles-ci cèdent en général la nuit, au
repos.

Il existe souvent de façon associée une fatigabilité musculaire.

On trouve parfois d’autres affections psycho-somatiques associées : coccygienne,


colopathie spasmodique, céphalées de tension, faux-vertiges, acouphènes, difficultés au
sommeil.

L’American College of Rheumatology (ACR) a défini DES CRITERES pour le diagnostic


de fibromyalgie :
 Douleurs bilatérales et étendues, associées à des douleurs du squelette axial.
 Douleurs à la palpation de 11 des 18 points sensibles suivants (en exerçant une
pression vosine de 4 kg) : occiput bilatéral, rachis cervical inférieur bilatéral, trapèzes, sus-
épineux, 2ème côte, épicondyles, fessières hautes, grand trochanter, interlignes internes
des genoux.
 Le diagnostic est retenu si les critères 1 et 2 sont présents et si les douleurs
évoluent depuis plus de 3 mois.

Dans 30 % des cas, la maladie commence dès l’enfance, le plus souvent les premiers
souvent les premiers signes apparaissent vers 25-30 ans. L’évolution est en règle générale
désespérément chronique.

1.3. Examen clinique et Diagnostic différentiel

L’examen clinique et les examens paracliniques auront pour but essentiel d’écarter une
affection pouvant entraîner des douleurs arthromusculaires, diffuses, identiques à celles du
SPID.

Certaines affections comme la polyarthrite rhumatoïde, la pseudo-polyarthrite


rhizomélique, les poly myosites, certaines myopathies métaboliques ne posent pas
véritablement de problèmes diagnostiques.

154
D’autres affections peuvent tout à fait mimer une fibromyalgie primitive et doivent être
formellement écartées : il s’agit des polyalgies des porteurs du virus C de l’hépatite,
d’arthralgies ou de myalgies du syndrome de Gougerot Sjögren, de l’asthénie, des douleurs
polyenthésopathiques et rachidiennes, de l’hypophosphorémie modérée, secondaire à un
diabète phosphoré, de l’hypothyroïdie et même des thyroïdites sans troubles hormonaux, des
douleurs induites par la prise d’hypocholestérolémiants : Fibrates ou Statines.

Outre l’examen clinique, LE BILAN comprendra donc une VS, une CRP, un dosage des
enzymes musculaires, dosage des hormones thyroïdiennes (T4 libre, TSH), un dosage de la
phorphorémie, un test de Schirmer et un test à la compresse, un dosage des anticorps anti-
nucléaires et des facteurs rhumatoïdes.

Sur le plan psychiatrique, un authentique syndrome dépressif devra être éliminé.

1.4. Traitement

Il faut tout d’abord convaincre le patient que l’on connaît son diagnostic, qu’il ne s’agit
pas d’une maladie grave mais plutôt d’un état qui peut être chronique. Il faut lui faire comprendre
l’importance de sa participation au traitement. Il faut, en particulier, lui expliquer que la
fibromyalgie met en cause des mécanismes de la douleur d’origine centrale, probablement liés
aux anomalies de sécrétion de la sérotonine, sur laquelle peuvent agir certains antidépresseurs
à faible dose.

Les anti-inflammatoires, les antalgiques, les corticoïdes, les myorelaxants, les


benzodiazépines sont généralement inefficaces.

L’antidépresseur tricyclique le plus efficace semble être l’Amitriptyline (Laroxyl) à


faibles doses : 25 mg par jour, le soir. Plus récemment, le Prozac a été essayé avec un succès
relatif.

Certains patients sont améliorés par l’acupuncture ou la sophrologie.

La pratique régulière d’exercices d’étirement, la reprise d’une activité sportive après un


bon échauffement et une respiration profonde, peut permettre au patient de prendre confiance
en son corps. Il faut éviter une dépendance du patient vis-à-vis du kinésithérapeute.

II – L’ALGODYSTROPHIE SYMPATHIQUE REFLEXE

L’algodystrophie est une déminéralisation douloureuse d’une articulation associée à des


phénomènes para-articulaires : cutanés, capsulo-ligamentaires, vasculaires et nerveux.

155
2.1. Physiopathologie

L’algodystrophie sympathique réflexe se caractérise sur le plan anatomo-pathologique


par une hypervascularisation, une stase plasmatique et une augmentation très importante du
remodelage osseux, d’abord dans le sens d’une résorption ostéoblastique majeure, puis très vite
dans le sens d’une ostéosarcome ostéoblastique importante.

Les anomalies circulatoires, cet hyper-remodelage osseux sont vraisemblablement


secondaires à des perturbations neurosympathiques qui expliquent les phénomènes
odémateux, péri-articulaires et cutanés. Cet orage neurosympathique peut être déclenché par
des causes très diverses : traumatismes, interventions chirurgicales, micro fissures osseuses ou
fractures de fatigue, maladies cardiaques, thyroïdiennes, neurologiques, prise de médicaments
(barbituriques, anti-tuberculeux), thromboses veineuses.

Elle survient souvent sur un terrain neuro-psychiatrique : anxiété, dépression pourraient


favoriser, peut-être par le biais d’amines cérébrales, les perturbations du système neuro-
végétatif.

Cependant, 50 % des algodystrophies restent sans cause évidente.

2.2. Signes cliniques

Deux phases se succèdent :

 La phase chaude associe des douleurs articulaires de type inflammatoire, présentes


au repos, aggravées par la mobilisation de l’articulation et la pression. L’articulation est
oedématiée, chaude, la peau apparaît violacée, il existe une hypersudation, l’articulation est
modérément limitée et douloureuse. Cette phase dure 15 à 60 jours environ.
 La phase froide lui succède progressivement : la douleur spontanée diminue, la
limitation de l’articulation augmente associée à des rétractions capsulaires et tendineuses, à un
aspect atrophique de la peau : celle-ci est amincie, les poils disparaissent. La phase froide dure
de 2 à 12 mois. La guérison spontanée survient 95 fois sur 100.

2.3. Diagnostic positif

 Les radiographies sont assez typiques, mais les signes apparaissent de façon
retardée, 15 jours à 3 semaines après le début des signes cliniques. Il s’agit d’une
déminéralisation hétérogène, pommelée. A la hanche, un flou des contours peut être noté ; mais
l’interligne articulaire est toujours respectée, intact et de même hauteur que celui de l’articulation
controlatérale. Cette déminéralisation pourra persister des années, voire définitivement, à titre
de séquelle radiologique, alors que la guérison clinique est depuis longtemps acquise. Les
radiographies doivent toujours être comparatives, comprenant les 2 articulations symétriques
sur un même film.

156
 La scintigraphie est l’examen de référence pour le diagnostic d’algodystrophie. Les
signes sont plus précoces que les anomalies radiographiques : il existe une hyper fixation,
globale, diffuse, de l’articulation concernée. Cette hyperfixation concerne souvent les
articulations sus et sous-jacentes, même si celles-ci sont indemnes cliniquement et radio
logiquement. La scintigraphie est un examen non spécifique. Des fixations identiques peuvent
se voir dans une arthrite inflammatoire, ou dans d’autres maladies osseuses. Le caractère diffus
de l’hyperfixation, son extension aux autres articulations est toutefois assez caractéristique de
l’algodystrophie. Dans certaines algodystrophies en phase froide, et surtout chez l’enfant, on
peut noter une hypofixation scintigraphique.

 La résonance magnétique nucléaire ou l’angioscintigraphie ne sont réalisées qu’en


cas d’algodystrophie de hanche pour permettre le diagnostic différentiel avec l’ostéonécrose.

2.4. Diagnostic différentiel

La phase chaude peut faire évoquer une arthrite septique ou une arthrite inflammatoire
mais il n’existe pas de fièvre, pas d’altération de l’état général, pas d’adénopathie dans le
territoire drainant l’articulation concernée. De même, les examens biologiques demandés
systématiquement sont négatifs : la VS et la CRP sont normales ainsi que l’électrophorèse des
protides. S’il existe un épanchement articulaire, l’articulation sera ponctionnée, dans le but
d’éliminer une arthrite septique, ou une arthrite inflammatoire. Le liquide articulaire sera de type
mécanique, paucicellulaire. Enfin, radio logiquement, même quand il existe une importante
déminéralisation sous-chondrale, l’interligne articulaire est toujours respecté contrairement à
une arthrite septique dans laquelle le pincement est précoce.

2.5. Formes cliniques

2.5.1. Formes évolutives

Il est classique d’affirmer au malade qu’il guérira toujours, cela le rassure ; toutefois, de
façon exceptionnelle, l’algodystrophie peut être grave entraînant des troubles trophiques et une
raideur articulaire majeurs incompatibles avec une fonction correcte du membre. Plus
couramment, de discrètes séquelles peuvent persister longtemps, à la main ou au pied en
particulier.

2.5.2. Formes partielles et parcellaires

Au genou, par exemple, la rotule peut être touchée de façon isolée.

157
2.5.3. Formes extensives (localisations successives)

L’atteinte de plusieurs articulations, successivement, aux membres inférieurs doit faire


chercher, par ostéodensitométrie, une déminéralisation sous-jacente qui favorise et
« entretient » l’algodystrophie.

2.5.4. Formes récidivantes (exceptionnelles)

Il est classique de dire qu’une articulation ne peut être touchée qu’une seule fois par
l’algodystrophie.

2.5.5. Formes étiologiques selon la topographie

 Au pied et à la cheville, l’algodystrophie est fréquente et très


souvent post-traumatique ou post-immobilisation plâtrée.
 Aux genoux, l’algodystrophie est souvent post-chirurgicale, post-
arthroscopie. Dans la phase froide, il peut y avoir une fibrose de la
capsule articulaire responsable d’une limitation importante des
mouvements du genou. La rotule est très souvent touchée, radio
logiquement : c’est « l’os chéri » de l’algodystrophie.
 A la hanche, l’algodystrophie est souvent spontanée, parfois
favorisée par des troubles métaboliques : hyperlipémie, hyper
uricémie. Au début, les radiographies peuvent être normales et le
diagnostic différentiel avec l’ostéonécrose se pose. Il faut alors
réaliser une imagerie par résonance magnétique qui montre un
hyposignal diffus en T1 qui se transforme en hyper signal en T2.
Dans la nécrose, les anomalies sont plus localisées, à la partie
supéro-externe de la tête fémorale, il y a rarement un
rehaussement du signal en T2.
 Aux membres inférieurs : pieds, chevilles, hanches,
l’algodystrophie, surtout lorsqu’elle survient hors traumatisme, peut
être favorisée par l’ostéoporose, l’ostéomalacie, en particulier
l’ostéoporose compliquant une tubulopathie rénale.
 Aux membres supérieurs, l’algodystrophie touche fréquemment de
façon associée l’épaule et la main, c’est le syndrome épaule-main
qui peut révéler une insuffisance coronarienne, compliquer un
infarctus du myocarde, un dysfonctionnement thyroïdien, un
problème neurologique (tumeur cérébrale, AVC), un cancer
bronchique, être associée à un traitement par antituberculeux, ou
barbituriques.
 A l’épaule, l’algodystrophie peut revêtir une forme particulière
intéressant surtout la capsule et donnant une limitation très
importante des mouvements de l’épaule : on parle alors de
« capsulite rétractile » ou d’épaule « gelée ». La radiographie est le
plus souvent normale, la scintigraphie peut ne pas fixer, et le
diagnostic est fait par l’arthrographie qui permet aussi le
traitement, en rompant les adhérences capsulaires.

158
2.6. Traitement

2.6.1. Traitements médicamenteux

Les Calcitonines (Calsyn, Calcitar, Miacalcic, Cibacalcine) sont efficaces en


phase chaude ; on les administre quotidiennement pendant 15 jours, puis 2 à 3 fois par semaine
les 15 jours suivants. Elles peuvent occasionner des effets secondaires ennuyeux : nausées,
vomissements, flush. Pour éviter ces effets secondaires, l’injection doit être effectuée le soir au
coucher et le produit peut être administré avec du Primpéran injectable. Dans les formes
graves, on peut réaliser des perfusions de Calcitonine (300 ou 400 unités de Calcyn dans 500
ml de glucosé isotonique pendant 4 à 5 jours.

Récemment, l’Arédia (nouveau biphosphonate) a été employé, hors AMM (autorisation


de mise sur le marché). Bien qu’il semble améliorer certains patients atteints de formes sévères
et résistantes aux traitements classiques, une étude randomisée, contrôlée, n’a pas prouvé sa
supériorité, comparé au placebo. Il est administré en perfusion, 60 à 90 mg en 4 heures, une
seule fois.

Les injections intraveineuses, dans le membre concerné, sous garrot, d’alpha-bloquants


(réserpine ou guanétidine) sont parfois efficaces.

Les alpha-bloquants, les béta-bloquants par voie générale, la griséofulvine sont inutiles :
leur effet bénéfique n’ayant jamais été démontré.

2.6.2. Traitements physiques

La mise en décharge de l’articulation soulage le patient ; la kinésithérapie doit être douce


sans entraîner de douleur, avec une mobilisation passive de l’articulation concernée. Les bains
écossais (alternance d’eau chaude et froide) sont préconisés. Il ne faut pas immobiliser
complètement l’articulation siège de l’algodystrophie, car cela aggraverait la maladie. A l’inverse,
il ne faut pas mobiliser intempestivement l’articulation douloureuse.

Il faut dire au malade qu’il s’agit d’une affection bénigne qui guérit toujours et administrer
au besoin des antidépresseurs ou des anxiolytiques.

S’il existe une ostéomalacie ou une ostéoporose sous-jacentes, leur traitement permet
d’améliorer l’algodystrophie et évite les récidives.

159
CHAPITRE 11
LES DOULEURS AIGUES (POST-OPERATOIRES – URGENCES)

DELPHINE KERN

Plan du Chapitre

1. Introduction 157

2. Médicaments antalgiques
2.1 Antalgiques non opiacés 158
2.2 Antalgiques opiacés 159
Anesthésiques locaux 160

Argumenter la stratégie de prise en charge globale d’une douleur aiguë chez


l’adulte : l’étudiant doit être capable de diagnostiquer une douleur aiguë, évaluer
son intensité et conduire le traitement adapté.

I - INTRODUCTION

La douleur aiguë postopératoire est une source d’inconfort majeur pour les patients. Mais en
plus, la douleur aiguë a des conséquences neuroendocriniennes, respiratoires et
cardiovasculaires qui peuvent être responsables de décompensation d’une pathologie
préexistante et aggraver la morbidité et la mortalité postopératoire. Ceci justifie pleinement une
prise en charge agressive et efficace de ce symptôme pour en limiter les conséquences
néfastes. Permettre au patient de tousser, respirer et de se déplacer normalement n’est pas
seulement un traitement de confort, cela fait partie des soins périopératoires aussi
fondamentaux que les pansements de la plaie chirurgicale ou que la prévention de la maladie
thromboembolique pour minimiser la morbidité postopératoire.

II - MEDICAMENTS ANTALGIQUES

Points importants :
• On utilise des médicaments non opiacés, des opiacés, et des anesthésiques locaux
• Il faut utiliser ces différents médicaments en association pour obtenir une analgésie
efficace tout en limitant les risques toxiques propres à chacun.

2.1. Antalgiques non opiacés

160
2.1.1. Paracétamol

Premier choix systématique du fait de l’absence d’effet secondaire (sauf allergie –très rare-, ou
insuffisance hépatique évoluée). Effet analgésique et antipyrétique (idem aspirine) sans effet
anti-inflammatoire ni gastrotoxique.
Forme IV (Perfalgan) et formes orales (doliprane, dafalgan, etc…)
Posologie :
• Perfalgan(=paracétamol) : (1g dans 100 ml de G5% en 15 min) toutes les 6
heures
• Paracétamol per os : 1g toutes les 6 heures
Efficace seul pour les douleurs faibles à modérées. A associer aux morphiniques
insuffisant.
Certaines présentations contiennent du paracétamol associé à un dérivé
morphinique :
Diantalvic : paracétamol (400 mg) + dextropropoxyphène (30 mg) ; 1-2 cp 3 à 4 fois
/jour
• Efferalgan codéiné : paracétamol (500 mg) + codéine (30 mg), 1-2 cp 3 à 4 fois
/jour
Peuvent être utilisés de première intention ou en relais des morphiniques. Les doses de
morphiniques contenues dans ces préparations n’exposent pas à des dépressions respiratoires,
sauf surdosage (association à de la morphine) ou terrain particulier (insuffisant respiratoire
chronique).

2.1.2. Anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS)

Inhibent la cyclo-oxygénase et la synthèse de prostaglandines. Action antalgique et anti-


inflammatoire au niveau central et périphérique. Permettent de réduire les besoins en
morphiniques de 25 à 50% tout en augmentant la qualité de l’analgésie.

Posologies :
• Profénid (Ketoprofène) : 100-200 mg/ jour (voie IV ou orale)
• Voltarène (Diclofénac) : 75-150 mg/jour (voie IV ou orale)

Effets secondaires :
• Ulcères gastro-duodénaux et gastrites (contre-indiqués si antécédent de maladie
ulcéreuse ou de gastrite)
• Toxicité tubulaire rénale (à éviter chez tous les sujets à haut risque d’aggravation
de la fonction rénale : insuffisant rénaux, diabétiques, hypertendus, sujets âgés >
70 ans)
• Risque accru de bronchospasme chez les asthmatiques
• Effet anti-agrégant plaquettaire à prendre en compte si haut risque de saignement
post-opératoire.

2.1.3. Autres Médicaments

• Acupan (Néfopam)
Antalgique d’action centrale, volontiers utilisé à la place des AINS quand ceux-ci sont contre-
indiqués.
Posologie : (20 mg en 1heure minimum) x 4 /jour, ou en continu sur 24 heures à la seringue
électrique pour limiter les effets secondaires.
Effets secondaires : malaises avec nausées, sueurs et tachycardie

161
• Catapressan (Clonidine)
Alpha-2 agoniste agissant au niveau central (corne postérieure de la moelle notamment). Parfois
utilisé en intraveineux en combinaison avec les agents d’anesthésie générale. Très souvent
utilisé en anesthésie loco-régionale, associé aux anesthésiques locaux ou aux opiacés dans les
blocs rachidiens ou tronculaires pour en potentialiser et en prolonger l’effet.

Effets secondaires : Sédation (attention à la dépression respiratoire en association avec les


opiacés), hypotension, bradycardie. Du fait de la demi-vie prolongée, prévoir une surveillance
adaptée.

2.2. Antalgiques opiacés

Agissent en se fixant aux différents récepteurs aux morphiniques, notamment µ et κ, qui sont
responsables de l’analgésie, la dépression respiratoire, du myosis, de la tolérance et de la
dépendance.

Le morphinique de référence pour l’analgésie postopératoire est la morphine. Les autres


produits sont utilisés pour la période d’anesthésie au bloc opératoire essentiellement.

La morphine peut s’employer :

1) IV en « titration », càd mg par mg en milieu de surveillance spécialisée (salle de surveillance


post-interventionnelle (SSPI) ou appelé encore salle de réveil, ou infirmières formées à la
surveillance de ce type de traitement) pour administrer rapidement une dose suffisante pour
contrôler une douleur aiguë.

2) ou le plus souvent sous-cutanée (5 à 10 mg toutes les 4-6 heures) en salle d’hospitalisation


normale. Ce mode d’administration systématique est beaucoup moins efficace et moins
« économique » en morphine que le mode auto-contrôlé par le patient (ou mode « PCA » =
patient-controlled analgesia).

3) Mode PCA : ce mode consiste à programmer une pompe spéciale prévue pour délivrer des
bolus IV (1 mg, par exemple) toutes les 5 à 10 minutes, sans dépasser un plafond par période
de 4 heures ( par ex : 26 ou 30 mg/ 4 Heures). Outre qu’il faut disposer du matériel,
l’administration de la morphine par pompe PCA dans les étages d’hospitalisation implique une
formation spécifique des infirmières au maniement de la pompe mais surtout à la surveillance et
au dépistage des surdosages en morphine. Initialement (12 premières heures) la surveillance de
la fréquence respiratoire doit être HORAIRE.

Les avantages du mode PCA sont :

• L’absence de délai dans l’administration du produit


• Voie IV : biodisponibilité maximale
• Effet analgésique optimal avec risque de surdosage minimal
• « Mémoire » de la pompe qui enregistre toutes les demandes du patient (satisfaites
et non satisfaites) ce qui permet d’ajuster les réglages

162
Le surdosage en morphine se caractérise par une dépression respiratoire (FR < 8/min).
Une telle bradypnée impose le recours à l’injection de Naloxone – antagoniste des morphiniques
- (Narcan) 0.2-0.4 mg IV et une oxygénothérapie nasale pour assurer une saturation
périphérique en O2 proche de 100%. Les doses de morphine doivent être réduites chez le
vieillard, l’insuffisant respiratoire et l’insuffisant rénal. Ces terrains particuliers justifient toujours
des séjours prolongés en SSPI pour vérifier la bonne tolérance du traitement.

2.3. Anesthésiques locaux

Divers anesthésiques locaux sont employés lors des anesthésies loco-régionales (ALF),
par exemple, dans des blocs nerveux tronculaires ou médullaires (par voie péridurale ou
intrathécale) dans le cadre de l’analgésie postopératoire.

Ceux-ci incluent principalement :

• La lidocaïne
• La bupivacaïne
• La ropivacaïne

Ils peuvent être utilisés seuls ou en association entre eux ou avec des opiacés ou de la
clonidine. Leur usage est du domaine quasi exclusif du médecin anesthésiste-réanimateur
(apprentissage des techniques d’anesthésie loco-régionale). La qualité de l’analgésie obtenue
par les ALR est excellente et la diffusion de plus en plus large de ces techniques est un progrès
majeur de ces dernières années.

163
CHAPITRE 12
LES PRINCIPES D’ORGANISATION DE LA PRISE EN CHARGE
PLURIDISCIPLINAIRE D’UN PATIENT DOULOUREUX CHRONIQUE
LES STRUCTURES DE SOINS

Yves Lazorthes

Plan du Chapitre pages

1. Le concept pluridisciplinaire 161


2. Historique des structures spécialisées
dans la prise en charge des douleurs chroniques
3. Les différents types de structures d’évaluation et de traitement de la douleur 164
4. Principes d’organisation d’une structure 166
5. Conclusions 167

I – LE CONCEPT PLURIDISCIPLINAIRE

La douleur chronique rebelle ou « douleur maladie » est un phénomène pluri-


dimensionnel : somatique et psychosocial. Qu’elle soit d’origine bénigne ou maligne, la douleur
chronique est aussi multifactorielle : composante sensorielle organique et composante
psychologique réactionnelle sont intriquées et s’auto-aggravent. La dichotomie organique –
psychologique n’existe pas quand il s’agit de « douleur maladie ». De ce fait, la prise en charge
de ces patients est souvent difficile et ne peut être que multidisciplinaire tant au stade de
l’évaluation que du traitement et du suivi.

II – HISTORIQUE DES STRUCTURES DE SOINS SPECIALISEES DANS LA PRISE


EN CHARGE DES DOULEURS CHRONIQUES

Leur origine est contemporaine du concept de « douleur maladie » proposé par René
Leriche. On lui reconnaît d’avoir imaginé, dès 1940, l’organisation de structures de soins
spécialisées qui prendraient en charge ces douleurs jusqu’alors insuffisamment soignées. C’est
en fait au décours de la deuxième guerre mondiale qu’un anesthésiste de l’Université de
Washington Seattle, John Bonica, fonda la première équipe pluridisciplinaire dans la lutte contre
la douleur et ainsi créa la première clinique de la douleur ou « Pain Clinic ». Il faudra attendre
les années 70 pour assister au réel développement de ces centres qui sont aujourd’hui plusieurs
centaines aux Etats-Unis et environ 200 en Europe. La Société Internationale pour l’Etude de la
Douleur en a défini les modalités de fonctionnement selon un concept pluridisciplinaire.

164
En France, les structures « douleur » se sont développées progressivement à partir de la
fin des années 70, sous l’impulsion de quelques médecins pionniers. Jusque-là, la
reconnaissance de l’entité douleur chronique n’était pas validée et la notion de pluridisciplinarité
inexistante. Rares étaient les médecins somaticiens et les psychiatres qui collaboraient dans la
prise en charge de ces patients.

Cette démarche nouvelle multidisciplinaire, répondant à la demande des patients et à


l’impact médico-économique des nombreuses situations pathologiques concernées (céphalées
chroniques, lombalgies chroniques, douleurs neuropathiques, douleurs des patients en fin de
vie, …), a induit de très nombreux progrès durant ces 20 dernières années :

 Dans le domaine de la Formation de tous les professionnels de santé, qu’il


s’agisse de la Formation Continue (Diplôme d’Université et Capacité en
Médecine), puis de la formation initiale (notamment en 2ème Cycle : séminaire
prioritaire, et aujourd’hui Module 6). Une grande lacune est maintenant
comblée. La douleur concerne tous les soignants.

 Dans le domaine de la Recherche avec, notamment, des transferts rapides


d’avancées fondamentales vers des applications cliniques, traduisant une
coopération étroite entre chercheurs et cliniciens.

 Dans le domaine des Soins enfin, qu’il s’agisse de l’identification de structures


spécialisées, de la création de postes spécifiques (médecins, infirmières, …)
dans les Hôpitaux, de la mise en place des Comités de Lutte contre la Douleur
(CLUD) ayant pour mission d’organiser la prise en charge de la douleur dans
les établissements de soins, de certaines prises en charge spécifiques :
enfants, vieillards, handicapés, etc …

Au-delà des structures et des moyens nouveaux, la conséquence la plus importante est
le changement de comportement de tous les soignants vis-à-vis de la douleur, aiguë et
chronique. La médecine moderne, souvent de très haute technicité, a retrouvé ainsi sa
dimension humaine.

Sur le plan administratif, des groupes d’experts réunis en 1995 par l’ANAES ont défini
des critères qui servent de base à la reconnaissance et à l’organisation des structures
d’évaluation et de traitement de la douleur. Les Agences Régionales de l’Hospitalisation (ARH)
ont eu pour mission d’identifier les structures répondant à ces critères. Leur liste établie en 1998
est évolutive ; elle peut être consultée sur le site Internet du Ministère (www.sante.gouv.fr).

Toutes ces recommandations (cf. encart) ont largement été reprises dans les deux plans
triennaux successifs (1998-2000 et 2002-2005) de lutte contre la douleur mis en place par le
gouvernement, reconnaissant ainsi qu’il s’agit d’une priorité de santé publique.

Synthèse des recommandations de l’ANDEM (ANAES)

165
1. Les structures d’évaluation et de traitement de la douleur interviendront de façon trans-
versale dans un établissement de soins, c’est-à-dire en collaboration et auprès de tous les
services, à leur demande. Il s’agit d’assurer un rôle de référent, apportant surtout un
soutien et une aide (conseils, consultations, formation) aux équipes hospitalières et non
hospitalières, et pour une part plus limitée prenant en charge personnellement certains
patients qui lui sont adressés (hospitalisation).
2. Le rôle pédagogique de ces structures est à souligner. Il concerne, entre autres, le
personnel médical, le personnel soignant, les patients et leur famille, en interne et en
externe à l’établissement de soins.
3. La prise en charge de la douleur chronique rebelle présente des aspects spécifiques :
consultation de longue durée, consultations pluridisciplinaires, consultations non
répertoriées d’intervenants non médicaux (infirmière, psychologue, assistante sociale,
ergothérapeute …), actes particuliers (neurostimulation). La cotation à l’acte, telle que
prévue à la nomenclature générale des actes professionnels, ne peut s’appliquer. La
rémunération ne pourrait être envisagée que sous une forme adaptée ainsi qu’il en est
pour les équipes pluridisciplinaires faisant intervenir plusieurs professionnels (cotation
spécifique, fordait de soins, etc …).
4. Quel que soit le type de structure d’évaluation et de traitement de la douleur existant au
sein d’une région, celle-ci doit développer son rôle de communication (sur ce qu’elle fit et
aussi sur ce qui peut être fait d’ailleurs pour une pathologie qu’elle ne prendrait pas en
charge) auprès des médecins libéraux, des établissements de santé et des patients. Cette
recommandation sera renforcée durant ces dernières années par la mise en place des
réseaux de soins.
5. Il est souhaitable que l’organisation d’une structure de la douleur soit fondée sur une
démarche d’évaluation et d’amélioration continue de la qualité des soins.
6. Le coordinateur d’une structure d’évaluation et de traitement de la douleur doit avoir une
formation spécifique. Initialement, il s’agissait d’une formation complémentaire non
qualifiante délivrée dans le cadre d’un Diplôme d’Université (Diplôme inter-universitaire
d’Evaluation et de Traitement de la Douleur). Plus récemment, depuis 1997, il s’agit d’un
diplôme national qualifiant, donnant une compétence spécifique, délivré par les
Universités habilitées sous la forme d’une Capacité en Médecine d’Evaluation et de
Traitement de la Douleur qui se déroule sur 2 ans. En 1999, une Commission Nationale
mixte des Collèges des Enseignants Universitaires et des Médecins de la Douleur a
délivré des équivalences sur dossiers en tenant largement compte des activités
professionnelles antérieures. Dans toutes les structures d’évaluation et de traitement de la
douleur, une formation qualifiante du personnel soignant (y compris les psychiatres) sous
la forme d’une Capacité en Médecine est recommandée.
7. Le rôle du personnel soignant non médical est à souligner dans ces structures. Dans
cet objectif, des Diplômes d’Université de formation des professionnels de santé à la prise
en charge de la douleur ont été mis en place dans plusieurs Universités (durée de
formation : 1 an).
8. La répartition géographique n’est pas un critère opérationnel pour le développement de
centres d’évaluation et de traitement de la douleur. L’initiative locale, les compétences
existantes et la volonté de développement de structures d’évaluation et de traitement de la
douleur sont des facteurs plus importants.
9. Les structures prenant en charge majoritairement une population très spécifique
(enfants, candéreux, etc …) doivent avoir au moins un spécialiste correspondant à cette
particularité (pédiatre, oncologue, etc …) et formé à la prise en charge de la douleur. En
particulier, tout centre anti-cancéreux doit disposer d’un centre ou d’une unité d’évaluation
et de traitement de la douleur (circulaire DGS/DH n° 98/213 du 24 mars 1998).

166
III – LES DIFFERENTS TYPES DE STRUCTURES D’EVALUATION ET DE
TRAITEMENT DE LA DOULEUR

Les structures spécialisées dans le domaine de l’évaluation et du traitement de la


douleur s’adressent à la prise en charge des douleurs chroniques rebelles. Cette notion mérite
d’être précisée.

La mission d’une telle structure est d’améliorer globalement la prévention, l’évaluation


diagnostique et le traitement plurimodal des douleurs chroniques rebelles, tant en hospitalisation
qu’en ambulatoire.

Une structure pluridisciplinaire d’évaluation et de traitement de la douleur chronique


rebelle peut être organisée de trois manières différentes :

1) Consultation d’Evaluation et de Traitement de la Douleur. Il s’agit d’une organisation de


consultations pluridisciplinaires internes et externes spécifiques à l’évaluation et au
traitement de la douleur chronique rebelle.

2) Unité d’Evaluation et de Traitement de la Douleur. En plus de l’organisation de base des


consultations pluridisciplinaires internes et externes, l’équipe dispose ou accède à des
lits d’hospitalisation et/ou des places en hôpital de jour spécifiques à l’évaluation et au
traitement de la douleur. On entend par « lit d’hospitalisation spécifique à l’évaluation et
au traitement de la douleur » un lit d’hospitalisation dont l’encadrement soignant est
formé spécifiquement à la prise en charge de la douleur. Ces lits peuvent être regroupés
en une unité de lieu, propre à la structure d’évaluation et du traitement de la douleur, ou
être mis à disposition dans un ou plusieurs services de l’établissement de soins.

3) Centre d’Evaluation et de Traitement de la Douleur. Les centres sont insérés dans des
structures hospitalo-universitaires ou hospitalières liées à une université, ayant une triple
mission de soins, de recherche et d’enseignement. Ils regroupent des cliniciens
spécialisés, des enseignants chercheurs, éventuellement des scientifiques, et permettent
ainsi d’aborder conjointement la prise en charge des malades, la formation des médecins
et du personnel soignant et les différents aspects de la recherche médicale clinique et
fondamentale. Ces structures ont à leur disposition des locaux de consultation, accèdent
à des laboratoires d’exploration et comportent un secteur propre d’hospitalisation ou
disposent d’un accès permanent à des lits d’hospitalisation spécifiques à l’évaluation et
au traitement de la douleur.

Les principales caractéristiques de ces trois types d’organisation d’une structure


d’évaluation et de traitement de la douleur sont décrites dans le tableau 1.

167
STRUCTURES
D’EVALUATION CONSULTATION UNITE CENTRE
ET DE TRAITEMENT
DE LA DOULEUR

PLURIDISCIPLINARITE Oui Oui Oui

EQUIPE MOBILE Oui Oui Oui

LITS D’HOSPITALISATION Non Oui Oui


SPEFICIQUES

TEMPS DE Temps partiel Temps partiel/complet Temps complet


CONSULTATION EXTERNE (minimum de 2 demi- (minimum de 5 demi- (10 demi-journées)
journées/semaine) journées/semaine)

PLATEAU TECHNIQUE Accès Disponibilité Acquisition


ou Disponibilité

ACTIVITES Oui (localement, Oui (localement, Oui (Formation initiale,


DE FORMATION Terrain de stage Terrain de stage Continue et post-doc,
et/ou FMC) et/ou FMC) Formation des
Médecins et soignants

ACTIVITES Facultative Facultative Obligatoire


DE RECHERCHE

PROGRAMME Oui Oui Oui


D’ASSISTANCE
DE QUALITE

Tableau 1 : Caractéristiques de base des trois niveau d’organisation


d’une structures d’évaluation et de traitement de la douleur

168
IV – PRINCIPES D’ORGANISATION D’UNE STRUCTURE D’EVALUATION ET DE
TRAITEMENT DE LA DOULEUR

Un certain nombre de principes généraux déterminent le bon fonctionnement de telles


structures. Les points suivants sont à prendre en compte : les malades examinés, le modèle
pluridisciplinaire, le fonctionnement en équipe, l’unité de lieu, la consultation initiale, les réunions
pluridisciplinaires de synthèse, le rôle du somaticien, le rôle du psychiatre et du psychologue, la
vocation pédagogique.

Pour traiter au mieux les patients souffrant de douleur chronique rebelle, le principe
d’une organisation et d’un fonctionnement pluridisciplinaire ne paraît plus aujourd’hui contesté.
L’approche pluridisciplinaire nécessite des réunions de synthèse et ne saurait se limiter à la
simple intervention juxtaposée de spécialistes différents. Toute structure d’évaluation et de
traitement de la douleur chronique rebelle doit donc assurer un véritable fonctionnement en
équipe avec réunion de synthèse, doit disposer de locaux spécifiques et organiser le
recrutement des malades souffrant de douleurs chroniques rebelles.

La structures spécialisée dans l’évaluation et le traitement de la douleur chronique


rebelle doit comporter au minimum trois médecins (dont un coordinateur), disponibles
spécifiquement pour l’activité contre la douleur chronique rebelle : deux médecins somaticiens
dont l’un au moins devra avoir une formation neurologique, même s’il n’est pas neurologue (la
formation délivrée par la Capacité en Médecine est considérée comme suffisante), et d’un
médecin psychiatre. Compte tenu des principaux types de douleur chronique rebelle
habituellement recrutés et de l’expérience acquise, les médecins somaticiens les plus
fréquemment impliqués dans la prise en charge des patients douloureux chroniques rebelles
sont (par ordre alphabétique) l’anesthésiste, le généraliste, l’interniste, le neurochirurgien, le
neurologue, l’oncologue, le pédiatre et le rhumatologue. Le rôle du personnel non médecin
(infirmière, secrétaire, assistante sociale, psychologue clinicien, ergothérapeute,
kinésithérapeute) est essentiel.

Dans tous les types de structures d’évaluation et de traitement de la douleur, une équipe
mobile pluridisciplinaire peut prendre en charge des malades souffrant de douleurs chroniques
rebelles. Elle intervient, selon le même modèle d’organisation que les équipes mobiles de soins
palliatifs, par le biais de consultations externes et internes, à la demande des services, sans se
substituer nécessairement à eux dans les prescriptions. Cela est particulièrement vrai dans le
domaine des douleurs d’origine cancéreuse car il existe une communauté d’action entre soins
palliatifs et prise en charge de la douleur. Ces deux activités ne sont pas indépendantes.

Toutes les structures d’évaluation et de traitement de la douleur ont un rôle pédagogique


(national, régional ou local) et doivent disposer des moyens nécessaires pour l’assurer. Les
récentes réformes des études médicales ont renforcé cette démarche en rendant obligatoire
cette formation initiale ainsi qu’un séminaire prioritaire sur la douleur durant le deuxième cycle
des études médicales. Cet aspect est important à souligner pour ne pas limiter les compétences
de formation aux seuls centres d’évaluation et de traitement de la douleur. Il a souvent été
souligné qu’un stage de 6 mois dans un centre d’évaluation et de traitement de la douleur
devrait pouvoir être validant pendant le résidanat mais aussi pendant le 3ème cycle spécialisé de
certaines disciplines, en particulier pour la psychiatrie.

169
Toutes les structures doivent être en mesure de mettre en œuvre des procédures
d’évaluation des soins. Cette évaluation de l’activité de soins serait avant tout une évaluation
médicale mais aussi socio-économique. L’équipe doit être apte à évaluer et à traiter aussi la
composante physique que la composante psychologique de la douleur concernée. Le fait que
des structures soient orientées vers un syndrome particulier (céphalée, lombalgie, douleur du
cancer …) ne remet pas en question le concept de pluridisciplinarité. La prise en charge médico-
psychologique effectuée par le somaticien et le psychiatre doit être fonction des différentes
problématiques physiques et psychiques présentées par le patient.

Les structures prenant en charge majoritairement une population très spécifique


(enfants, cancéreux, etc) doivent avoir au moins un spécialiste correspondant à cette spécificité
(pédiatre, oncologue, etc) et formé à la prise en charge de la douleur (Capacité en Médecine).
Tout centre anticancéreux doit disposer d’un centre ou d’une unité d’évaluation et de traitement
de la douleur.

V – CONCLUSION

L’objectif des structures spécialisées de la douleur n’est pas de faire double emploi avec
les structures hospitalières existantes. La règle est d’accepter des malades adressés par des
confrères pour des douleurs chroniques rebelles et munis d’un dossier aussi complet que
possible.

Un dossier type spécifique « douleur » doit être mis en place dans la structure, il doit
comporter :

 La demande initiale de prise en charge sous la forme d’un « questionnaire


d’orientation » comportant des données cliniques et thérapeutiques fournies par
le patient et son médecin traitant.

 Une partie commune comportant une fiche administrative, un historique précis,


une étude de la sémiologie douloureuse, une évaluation de l’intensité et du vécu
de la douleur, si nécessaire une évaluation psychologique ou psychiatrique.

 Une partie spécifique au type de douleur (douleur cancéreuse, céphalalgie,


pathologie vertébrale, pathologie neurologique, …) où seront notifiés
exhaustivement les examens complémentaires, les tests diagnostiques, les
thérapeutiques, l’évolution.

Enfin, soulignons que, ces dernières années, il a été demandé aux structures spécifiques pour
la lutte contre la douleur chronique de s’intégrer harmonieusement dans l’ensemble du dispositif
de soins, quel que soit le niveau géographique, c’est-à-dire au sein de l’établissement, sur le
plan département et régional. Les équipes mobiles pluridisciplinaires doivent pouvoir intervenir à
la demande des services de l’établissement du patient pour permettre à l’équipe de soins du
service concerné d’assurer la continuité de la prise en charge de la douleur du patient. Elles
auront aussi pour mission d’assurer des sessions de formation interne dans les établissements
ne disposant pas de structure spécifique. Ces équipes mobiles « ressources » ont pour mission
d’intervenir dans le cadre d’un réseau départemental.

170
Le bilan de ces 30 dernières années est nettement positif en ce qui concerne
l’organisation des structures de traitement de la douleur selon le concept d’une prise en charge
multidisciplinaire. La diffusion des connaissances sur la douleur dès la formation initiale de tous
les étudiants en médecine, l’organisation de réseaux de soins entre médecins de ville et
structure hospitalière spécialisée ont permis une prise en charge plus précoce et appropriée de
la douleur dans la majorité des cas. Cependant, les acquis restent fragiles, les délais de prise en
charge toujours trop longs et les conditions de suivi encore insuffisantes. L’avenir sera dicté par
la pérennité des choix en matière de politique de santé, ainsi que par les moyens accordés dans
ce domaine aux structures hospitalières spécifiques, notamment en terme de ressources
humaines.

171
CHAPITRE 13
ANESTHESIE LOCALE, LOCO-REGIONALE ET GENERALE

Kamran Samii, et Jean-Michel Senard


Plan du Chapitre pages

I - Pharmacologie générale des anesthésiques locaux 170

1. Définition et historique
2. Mécanismes d’action et facteurs conditionnant l’activité anesthésique
2.1. Mécanismes d’action
2.2. Facteurs modifiant l’activité des AL 171
3. Les autres propriétés pharmacodynamiques
3.1. Effets sur le système nerveux central
3.2. Les effets cardiovasculaires 172
4. Propriétés pharmacocinétiques
4.1. Résorption 173
4.2. La demi-vie plasmatique
4.3. Métabolisme
5. Les effets secondaires
5.1. Les réactions allergiques
5.2. La nécrose 174
5.3. L’infection
5.4. Les effets indésirables liés à la présence de vasoconstricteurs
5.5. La toxicité aiguë et le surdosage
6. Conclusion

II - Anesthésie locale et loco-régionale 176


1. Introduction
2. Utilisation des AL
2.1. Définition
2.2. Effet anesthésique local
2.3. Toxicité des AL

3. Techniques d’anesthésie loco-régionale 177


3.1. Anesthésie locale par infiltration
3.2. Anesthésie topique
3.3. Anesthésie loco-régionale intraveineuse 178
3.4. Blocs péri médullaires
3.5. Blocs périphériques
4. Risques en général
5. Contre-indications générales
6. Conclusion
III - Anesthésie générale 180
1. Indications
2. Contre-indications 181
3. Obligations 182

I - PHARMACOLOGIE GENERALE DES ANESTHESIQUES LOCAUX

172
Jean-Michel Senard et P. Verwaerde

1. DEFINITION ET HISTORIQUE

Un anesthésique local (AL) se définit comme une substance qui appliquée au contact du
tissu nerveux possède la capacité de bloquer la conduction axonale. Au niveau moléculaire ces
médicaments agissent en ralentissant la vitesse de dépolarisation des fibres nerveuses et
l’entrée de sodium. Il s’agit d’une propriété fondamentale partagée avec d’autres médicaments
tels que certains anti-arythmiques et certains médicaments anti-convulsivants. Ce mécanisme
commun explique que les AL aient des applications en cardiologie (traitement des troubles du
rythme) mais aussi leurs effets indésirables parfois graves au niveau du système nerveux
central (voir plus loin).

Historiquement le premier anesthésique local fut la cocaïne utilisée par Koller en 1884 en
instillation dans le cul de sac conjonctival. Si la cocaïne, qui est un ester de l’acide benzoïque,
n’est plus utilisée comme anesthésique local, la modification de la structure de l’acide benzoïque
a donné naissance à de nombreux médicaments que l’on classe souvent en fonction de leurs
particularités chimiques en dérivés esters, éthers ou amides. Le Tableau 1 résume les
spécialités disponibles en France ainsi que le cadre général de leur utilisation (pour le détail des
indications et le mode d’administration, consulter le dictionnaire Vidal).

2. MECANISMES D’ACTION ET FACTEURS CONDITIONNANT L’ACTIVITE


ANESTHESIQUE

2.1. Mécanisme d’action

Les AL agissent sur toutes les cellules excitables polarisées musculaires ou nerveuses
ce qui explique leurs effets latéraux centraux et cardiaques. Au niveau cellulaire, ils ne modifient
pas le potentiel de repos mais diminuent la vitesse de dépolarisation surtout à sa phase initiale
(dépolarisation lente) augmentant ainsi le délai nécessaire pur atteindre la valeur seuil de
dépolarisation. Ces médicaments ralentissent également la vitesse de repolarisation et
prolongent donc la durée de la période réfractaire. On décrit parfois leur effet comme une action
stabilisatrice de la membrane cellulaire.

Au niveau moléculaire, on considère les AL se fixent au niveau d’un « récepteur » sans


doute situé à la face interne des canaux sodiques dépendants du voltage. Ce site de fixation n’a
cependant jamais été identifié et ce type simple d’interaction rend difficilement compte des effets
de certains AL comme la benzocaïne qui est peu ou pas ionisée au pH intracellulaire. Une autre
théorie suggère que les AL modifient la tension de la membrane cellulaire au voisinage des
canaux sodiques modifiant ainsi indirectement leur conformation spatiale et leur perméabilité :
c’est la théorie dite de « l’expansion membranaire ».

2.2. Facteurs modifiants l’activité des AL

173
2.2.1. La structure chimique :

Bien que possédant tous un squelette moléculaire identique formé d’un noyau
aromatique lipophile et d’une fonction amine terminale, les AL diffèrent par une chaîne
intermédiaire de longueur variable et porteuse d’une fonction ester, éther ou amide.
La longueur de la chaîne intermédiaire est en relation avec l’activité pharmacologique. La
présence d’un radical butyl sur le noyau benzénique (tétracaïne) ou sur la fonction amine
(bupivacaïne) améliore la liposolubilité et donc raccourcit le délai d’action. Elle augmente
également la liaison aux protéines ce qui va de pair avec une activité intrinsèque plus marquée
et une durée d’action prolongée.

2.2.2. Le degré d’ionisation :

Les AL sont des bases faibles. Seule leur fraction non ionisée est susceptible de franchir
les membranes cellulaires alors que la fraction ionisée est celle qui agira sur le canal sodique.
Ainsi de faibles variations du pH plasmatique, et en particulier l’acidose, sont susceptibles de
modifier le degré d’ionisation et donc l’activité pharmacologique.

2.2.3. La nature et l’architecture des fibres nerveuses :

Au niveau neuronal, le bloc de conduction induit par les AL intéresse toutes les fibres
qu ‘elles soient sensorielles, sensitives, motrices ou autonomes. Cependant, les fibres les plus
fines sont les plus sensibles à leur action : les AL affectent d’abord les fibres amyéliniques
(fibres C) et en dernier lieu les fibres de gros calibre fortement myélinisées.
La progression de l’anesthésie des régions proximales vers les régions distales et la
levée de l’anesthésie en sens inverse s’expliquent par l’organisation des fibres à l’intérieur du
tronc nerveux : les fibres à destinée proximales sont situées à la périphérie du nerf.

3. LES AUTRES PROPRIETES PHARMACODYNAMIQUES

3.1. Effets sur le système nerveux central

Ils découlent de la capacité des AL à franchir la barrière hémato-encéphalique leur


permettant de modifier l’activité des neurones du système nerveux central selon des modalités
dépendant de la sensibilité des diverses structures cérébrales et des concentrations
plasmatiques.
Ces effets indésirables supposent que bien que les AL s’utilisent en administration locale
(voir pharmacocinétique), ils sont capables de diffuser dans l’organisme et donc d’avoir des
effets systémiques:
• A faibles concentrations, les AL peuvent déterminer des étourdissements, une sensation
de tête vide, une somnolence. On note également une activité anticonvulsivante par inhibition
des flux sodiques dans les foyers épileptogènes.

174
• A concentrations moyennes, apparaît une agitation psychomotrice, frissons,
tremblements des extrémités. On peut également observer des convulsions surtout en cas
d’hypercapnie et d’acidose respiratoire en raison d’une plus forte diffusion tissulaire du
médicament AL dans ces conditions.
• A fortes concentrations, les AL dépriment l’activité du SNC avec sédation, troubles de la
conscience et dépression respiratoire.

3.2. Les effets cardiovasculaires

Ils peuvent s’observer avec tous les AL en cas de diffusion systémique notable. Les effets
cardiaques sont parfois recherchés avec la lidocaïne du fait de ses indications en cardiologie.

3.2.1. Les effets cardiaques :


Ils dépendent essentiellement de la concentration plasmatique mais aussi de l’activité
intrinsèque et de la durée d’action propre à chaque molécule. Certains effets sont recherchés en
thérapeutique mais la plupart entrent dans le cadre des effets latéraux indésirables.

• A faibles doses : les AL se comportent comme des anti-arythmiques (classe I) dont


l’action prédomine au niveau des fibres dépolarisées et donc des foyers arythmogènes. Ceci
rend compte de l’utilisation de la lidocaïne dans le traitement des arythmies ventriculaires de
l’infarctus du myocarde ou des intoxications digitaliques.
• A forte doses, s’installent des effets sur la conduction (allongement de l’espace PR et
élargissement du complexe QRS), une bradycardie sinusale et un effet inotrope négatif.

3.2.2. Effets vasculaires périphériques :


Ils s’observent surtout avec les dérivés amidés (exemple : lidocaïne). Aux faibles doses
survient une vasoconstriction alors qu’à fortes doses on note une vasodilatation périphériques
qui associée aux propriétés inotropes négatives participent à la chute tensionnelle des
surdosages en AL.

4. PROPRIETES PHARMACOCINETIQUES

4.1. Résorption

Bien qu’utilisés en le plus souvent administration locale (seule la lidocaïne est employée par
voie intraveineuse en cardiologie), les AL ont tous tendance à diffuser à partir de leur point
d’application. L’importance et la vitesse de la résorption dépend de la vascularisation du tissu.
Ainsi, après une application sur une muqueuse richement vascularisée (pharyngée ou
respiratoire) les concentrations plasmatiques obtenues peuvent être identiques à celles
observées après un injection intraveineuse. Cette diffusion non recherchée explique les effets
indésirables prévisibles cardiaques et sur le système nerveux central (voir plus haut).
On peut réduire l’importance de la diffusion systémique et les effets indésirables à
distance par l’addition à la préparation d’un vasoconstricteur comme l’adrénaline. De plus la
vasoconstriction prolonge la durée d’action de l’AL en en augmentant la rémanence du composé
sur son site d’action. La présence d’adrénaline explique le profil d’effets indésirables et les
contre-indications particuliers à ces spécialités.

4.2. La demi-vie plasmatique

175
Elle est très variable mais en général brève. La connaissance de ce paramètre est de
peu d’intérêt en pratique quotidienne car il n’est pas relié à la durée de l’effet qui dépend de la
nature du tissu où est administré le médicament mais aussi de l’utilisation simultanée
d’adrénaline.

4.3. Métabolisme

Il s’avère différent en fonction de la structure chimique :

4.3.1. Les esters (procaïne, tétracaïne) sont hydrolysés au niveau du plasma par
les pseudo-cholinestéases et donnent naissance à l’acide para-aminobenzoïque qui est
sans doute à l’origine des réactions allergiques aux AL (voir effets indésirables).

4.3.2. Les amides (lidocaïne) sont métabolisés par les amidases du foie.
L’insuffisance hépatique mais aussi certains médicaments (propranolol…)
s’accompagnent d’un allongement parfois considérable de la 1/2 vie et d’une
prolongation des effets pharmacologiques.

5. LES EFFETS INDESIRABLES

5.1. Les réactions allergiques

Leur prévalence est difficile à préciser et elles peuvent être liées à l’AL ou aux
conservateurs utilisés dans les préparations contenant de l’adrénaline (sulfites). La survenue
d’un accident allergique doit être prise en compte et signalée sur le dossier médical du patient
de façon à prévenir toute réadministration ultérieure de la même préparation ou d’un autre AL
appartenant à la même famille chimique (voir Tableau 1).

5.1.1. Les manifestations générales à type de choc anaphylactique restent


rares et s’observent surtout avec les dérivés esters (elles sont imputées à la formation
d’acide para-aminobenzoïque lors du catabolisme). Parfois graves, elles nécessitent une
prise en charge médicale adaptée immédiate (adrénaline iv ou sc ou corticoïdes).

5.1.2. Les manifestations cutanées (éruption érythémateuse, urticaire) : un


certain nombre sont vraisemblablement dues aux conservateurs dans les préparations
contenant de l’adrénaline (sulfites). Cependant, les dérivés esters (procaïne, tétracaïne)
peuvent déterminer des eczémas de contact ou des éruptions parfois étendues.

5.2. La nécrose

Elle découle toujours d’une erreur technique lors de l’administration dans une région
dépourvue de circulation collatérale (œil, doigt, verge). L’utilisation de formes pharmaceutiques
contenant un vasoconstricteur dans ces régions dont être proscrite.

5.3. L’infection

176
Comme pour la nécrose, elle est le fait d’une erreur technique et du non respect des
règles d’aseptie.

5.4. Les effets indésirables liés à la présence de vasoconstricteurs

Ils découlent des effets cardiovasculaires induits par le vasoconstricteur. Ceci explique la
contre-indication d’utilisation des AL en cas d’insuffisance coronaire, d’HTA sévère ou de
cardiomyopathie obstructive. Pour les mêmes raisons les AL ne doivent pas être utilisés en
infiltration locale au niveau des doigts ou de la verge.

5.5. La toxicité aiguë et le surdosage

L’administration de quantités excessives (doses répétées) ou intravasculaire directe


accidentelle peuvent déterminer l’apparition d’effets indésirables graves cardiovasculaires ou
neurologiques (voir plus haut). Face à ce risque toujours possible, les indications doivent être
posées avec soin surtout lors de l’utilisation dans des indications à risque (anesthésie
péridurale, bloc intercostal).

6. CONCLUSION

L’objet de ce texte est de présenter les grandes propriétés pharmacologiques des AL


indispensables à leur utilisation correcte. Les modalités d’utilisation sont nombreuses et seront
détaillées par ailleurs. Deux points importants sont à retenir :

• Le mécanisme d’action des AL ne leur est pas spécifique. Il se retrouve avec les
anti-arythmiques de classe I et certains médicaments anti-convulsivants. Cette
parenté de mécanisme d’action explique l’utilisation de ces médicaments en
Cardiologie, en Neurologie mais aussi dans le traitement de la douleur (voir également
« traitement des douleurs neuropathiques) ;

• De nombreuses spécialités sont disponibles sur le marché dont un nombre non


négligeable sont vendus sans ordonnance (spécialités à base de tétracaïne) et
peuvent être à l’origine d’accidents allergiques graves.

177
DCI famille chimique Spécialités* Vasoconstricteur

Anesthésie de surface : peau et muqueuse

-Lidocaïne Amide Dynexan° pâte gingivale -


Instilllagel° -
Xylocaïne° 5% Naphazoline
Xylocaïne gel urétral -
Xylocaïne° nébuliseur -
Xylocaïne visqueuse 2% -
-Lidocaïne+ prilocaïne Amide Emla° -
Emlapatch° -
-Benzocaïne Ester Nestosyl° (2 spécialités) -
-Tétracaïne Ester Tétracaïne Faure° -
Aphtoral° -
Broncorinol° -
Codétricine° -
Drill° (5 spécialités) -
Eludril collutoire° -
Héxomédine collutoire° -
Lysofon° -
Oromédine° -
Solutrucine° (2 spécialités) -
Tyrcine° -
Anesthésie locale ou régionale

-Articaïne Amide Alphacaïne-N Adrénaline


Alphacaïne-SP Adrénaline
-Bupivacaïne Amide Bupivacaïne Braun° -
Marcaïne° -
Marcaïne° adrénaline Adrénaline
-Lidocaïne Amide Xylocaïne° -
Xylocaïne° adrénaline Adrénaline
-Mépivacaïne Amide Carbocaïne° -
-Procaïne Ester Procaïne lavoisier° -
-Ropivacaïne Amide Naropeine° -

Rachianesthésie

-Bupivacaïne Amide Marcaïne rachianesthésie° -

Troubles du rythme ventriculaires

-Lidocaïne Amide Xylocard° 5% -


Xylocard) intraveineux -

Tableau 1 : Anesthésiques locaux (Vidal 2002). Les médicaments sont classés en fonction de
leur modalité d’utilisation (les modalités pratiques et techniques de l’utilisation de ces formes
pourra être consulté ailleurs). Le tableau présente également les spécialités contenant de la
lidocaïne à visée anti-arythmique utilisées en Cardiologie. La famille à laquelle appartiennent les
divers médicaments est signalée pour rappeler l’importance de ces substituions dans la
survenue des réactions allergiques et la contre-indication d’utilisation d’un AL de la même
famille chez un patient ayant un antécédent allergique avec l’un de ces composés.

178
II - ANESTHESIE LOCALE ET LOCO-REGIONALE
Kamran Samii

Argumenter les indications, les contre-indications et les risques d’une anesthésie


locale et loco-régionale.

1. INTRODUCTION

La pratique de telles anesthésies font considérer d’une part l’utilisation des


anesthésiques locaux (AL) et d’autre part les différentes techniques d’anesthésies. Les AL ont
une toxicité propre induisant des risques et des contre-indications propres, et chaque technique
d’anesthésie comporte ses indications et ses risques d’où découlent des contre-indications
spécifiques.

2. UTILISATION DES AL

2.1. Définition

Ce sont des amines tertiaires rattachées à un noyau aromatique par une chaîne intermédiaire.
Chacun est défini par un pKa et un caractère lipophile.
Aminoesters (ex : cocaïne, procaïne, chloroprocaïne, tétracaïne)
Aminoamides (ex : lidocaïne, prilocaïne, mépivacaïne, étidocaïne, bupivacaïne, ropivacaïne)

2.2. Effet anesthésique local (ou mécanisme d’action)

Les AL bloquent de façon temporaire et réversible la propagation et l’amplitude des potentiels


d’action membranaires en inactivant les canaux sodiques : ils inhibent les changements de
conformation qui permettent normalement l’ouverture des canaux sodiques.

2.3. Toxicité des AL

Elle est responsable des nombreuses précautions à prendre lors de la réalisation d’une
anesthésie locorégionale. Elle est d’une part systémique (après injection intravasculaire
accidentelle ou résorption vasculaire importante) et d’autre part locale.

• Toxicité locale des AL :

Elle concerne les fibres nerveuses au contact de l’AL. La dilution des solutions utilisées est telle
que cette toxicité a peu de répercussion clinique. Un contact prolongé et à de fortes
concentrations d’AL peut provoquer des lésions histologiques irréversibles.

• Toxicité systémique des AL (se voit lors d’une injection intraveineuse accidentelle
de fortes doses d’AL) :

179
 toxicité du SNC :
Cliniquement, elle se traduit d’abord par une somnolence ou une sensation
ébrieuse, des céphalées, des acouphènes, une logorrhée, un goût métallique dans
la bouche et des paresthésies péribuccales, ensuite par des tremblements et enfin
par des convulsions généralisées (type tonico-cloniques).
Le tableau dépend de la rapidité et du niveau de concentration cérébrale en AL
c’est à dire de la vitesse d’injection et de la quantité du produit administré
(concentration et volume de la solution injectée).

 toxicité cardiaque :
Elle est aussi dose-dépendante.
Les AL sont chronotropes négatifs (bradycardie sévère) et dromotropes négatifs
(BAV, blocs de conduction avec TV et FV).

Remarque : les AL sont des antiarythmiques de la classe I (inhibition du courant sodique


lors de la phase de dépolarisation).
Ils sont aussi de puissants inotropes négatifs (effet anticalcique, inhibition du
métabolisme énergétique de la cellule myocardique).
De nombreux facteurs aggravent cette toxicité : hypoxie, hypercapnie, acidose,
hyperkaliémie, hyponatrémie, hypothermie, grossesse, βbloquants, inhibiteurs calciques,
antidépresseurs tricycliques.

 allergies :
Elles concernent les aminoesters car ils sont des dérivés de l’acide
βaminobenzoïque. Par contre les solutions des aminoamides contiennent un
conservateur chimiquement proche de l’acide βaminobenzoïque pouvant aussi être
allergisant.

3. TECHNIQUES D’ANESTHESIE LOCO-REGIONALE (ALR)

3.1. Anesthésie locale par infiltration

Tout AL peut être injecté en intradermique ou en sous-cutané. L’effet est alors immédiat
et de durée dépendante de l’AL choisi (lidocaïne (Xylocaïne®) : 30 à 60 minutes, bupivacaïne
(Marcaïne®) : 120 à 240 minutes). Le volume injecté dépend de la surface chirurgicale à
anesthésier mais il faut toujours respecter les doses maximales autorisées (lidocaïne : 400 mg,
bupivacaïne : 150 mg).

3.2. Anesthésie topique

Cutanée, elle est assurée par une crème EMLA appliquée pendant 90 minutes au
moins avant le geste. Elle ne procure qu’une anesthésie cutanée mais rend plus
« confortables » toutes les ponctions transcutanées (principalement en pédiatrie et
cancérologie).
En ophtalmologie, l’instillation d’un collyre anesthésique procure une anesthésie de la
cornée, uniquement ne convenant qu’à la chirurgie de la cataracte sous certaines conditions
(opérateur consentant, rapide et entraîné).

180
3.3. Anesthésie locorégionale intraveineuse (alriv)

Elle consiste en une administration intraveineuse de l’AL en aval d’un garrot. L’AL diffuse
de la vascularisation périphérique vers les fibres et les terminaisons nerveuses. Elle est
intéressante pour la chirurgie du membre supérieur et éventuellement du pied, de durée
inférieure à 1h.
La toxicité systémique des AL (en cas de fuite et au lâchage du garrot) explique que le
garrot soit maintenu pendant une heure au moins et que seule la lidocaïne soit utilisée et à de
faibles concentrations (0.5%). Elle est contre-indiquée en cas d’impossibilité d’obtenir une
occlusion artérielle efficace (obèse, artéritique sévère).

3.4. Blocs périmédullaires (rachianesthésie et péridurale)

L’injection de l’AL est réalisée en intradural pour la rachianesthésie (injection d’AL après
avoir vu un léger reflux de LCR) et en extradural pour la péridurale (perte de résistance à
l’entrée de cet espace virtuel) et induit une anesthésie (bloc moteur, sensitif et analgésique) de
type métamérique.
Ils sont indiqués dans toute chirurgie de niveau inférieur à T10 d’une durée inférieure à
3h : périnéale, urologique, des membres inférieures (orthopédie et traumatologique, veineuse,
pariétale abdominale (cures de hernie), gynécologique et obstétricale (césarienne urgente ou
programmée).
Leur contre-indication spécifique est essentiellement l’hypovolémie à cause du bloc
sympathique induit. Et les risques sont l’hypotention artérielle, une rétention d’urine, des chutes
au premier lever (bloc moteur résiduel), des lombalgies et des céphalées « post ponction
duremèrienne » (accidentelles avec la péridurale).

3.5. Blocs péripériques (plexiques et tronculaires)

L’injection de l’AL est réalisée à proximité du plexus ou du tronc nerveux à bloquer une
fois sa localisation faite grâce à des repères cutanés et profonds, et la neurostimulation.
Ils sont indiqués pour tout geste chirurgical strictement localisé au territoire bloqué, d’une
durée limitée à 6h. Ils concernent principalement l’orthopédie (ex : syndrome du canal carpien,
cure de l’hallux valgus) et la traumatologie (ex : exploration-suture de plaies).
Les risques sont spécifiques à chacune des nombreuses techniques et sont affaire de
spécialistes. On peut donner à titre d’exemples : paralysie diaphragmatique (bloc du nerf
phrénique) et bloc du plexus brachial au cou ; diffusion péridurale et intrathécale de la solution
anesthésique et blocs plexiques.
Il en est de même pour les contre-indications, on peut citer : l’insuffisance respiratoire
(paralysie diaphragmatique homolatérale constante) pour les blocs supraclaviculaires ; la
fracture pertrochantérienne pour le bloc sciatique par voie antérieure ; la prothèse vasculaire
fémorale pour le bloc fémoral.

181
4. RISQUES EN GENERAL

• Echecs et insuffisances d’anesthésie


• Hématomes et dissections artérielles
ex : fistule artério-veineuse du creux axillaire après bloc « axillaire »
• Infections :
ex : méningites et blocs périmédullaires, abcès du psoas et bloc du plexus lombaire
• Perforation d’organes :
ex : pneumothorax, perforation artérielle (vertébrale ou sous clavière), espaces
péridural et intrathécal après bloc du plexus brachial au cou
• Lésions neurologiques :
localisation nerveuse traumatisante ou injection intraneurale ou solution injectée
toxique
• « effets » du bloc nerveux :
attention aux « agressions » dans un territoire endormi (brûlures, compressions), au lever
• Erreur sur le produit injecté
ex : antiseptique, sérum physiologique

5. CONTRE-NDICATIONS GENERALES

• Refus ferme et motivé du patient


• Infection au point de ponction
• Troubles de l’hémostase et compression artérielle locale impossible
- Contre-indication à l’utilisation des AL (allergie aux AL, cardiopathies,
βbloquants, inhibiteurs calciques)
- Troubles neurologiques suspects ou mal étiquetés

6. CONCLUSION

La connaissance des indications et limites (risques et contre-indications) de ces


techniques est primordiale pour une bonne prise en charge. Une « ALR » est réussie quand le
confort du patient a toujours été obtenu, le relais avec le traitement antalgique a été anticipé et,
surtout si le patient redemande la même technique pour une intervention similaire ultérieure.

182
III - ANESTHESIE GENERALE
Kamran Samii

Argumenter les indications, les contre-indications et les risques d’une anesthésie


générale
Préciser les obligations réglementaires à respecter avant et après une anesthésie
(consultation et visite pré anesthésiques, passage en salle de surveillance
interventionnelle.

L'anesthésie générale a pour objectif de permettre la réalisation d'actes douloureux


(chirurgie) ou désagréables (endoscopies). Elle consiste en une perte de conscience
pharmacologique qui :
• évite au malade de sentir la douleur et de se souvenir de l'acte
• évite (ou limite) les réactions neuro-endocriniennes réflexes à la douleur
opératoire : activation sympathique, hypersecrétion d'ADH, cortisol, aldostérone,
etc…
• entraîne un relâchement musculaire suffisant pour permettre la réalisation de
l'acte chirurgical.

Pour atteindre cet objectif, on utilise plusieurs médicaments :


• un anesthésique général administré par voie intraveineuse (barbiturique type
thiopental ou non barbiturique comme le propofol, l'étomidate, la kétamine) ou par
inhalation (protoxyde d'azote, halogénés comme l'halothane, l'isoflurane, le
desflurane, le sévoflurane).
• un analgésique central dérivé de la morphine : fentanyl, alfentanil, sufentanil,
rémifentanil. Cet analgésique est utilisé pour diminuer la stimulation douloureuse.
• éventuellement un curare pour accentuer le relâchement musculaire, ou une
benzodiazépine pour potentialiser les autres agents d'induction et ainsi réduire
leur posologie.

1. INDICATIONS

Les indications de l'anesthésie générale sont donc représentées par tous les actes dont le
caractère douloureux ou désagréable les rend insupportables chez le sujet conscient. Ceci est
assez clair pour les actes de chirurgie profonde mais peut être discutable pour certains actes
peu douloureux. On arrive alors à la frontière de l'indispensable et du confort. Il est cependant
sûr que les indications de l'anesthésie générale sont plus larges qu'autrefois et plus larges dans
les pays à fort développement économique. La notion d'anesthésie de confort ressort donc de
ces considérations. Les indications de l'anesthésie générale peuvent aussi être opposées à
l'anesthésie locorégionale. En premier, le refus du patient des techniques d'anesthésie
locorégionale est une indication de l'anesthésie générale. Dans les autres situations, les
indications respectives des deux types de techniques dépendent du site opératoire, de sa durée,
des habitudes de l'équipe.

183
2. CONTRE-INDICATIONS

Il n'y a pratiquement pas de contre indication absolue à l'anesthésie générale et en cette


matière tout doit s'évaluer en termes de rapport bénéfices/risques.

Les risques de l'anesthésie générale ont beaucoup diminué au cours des quinze
dernières années grâce à l'introduction de molécules plus maniables, de plus courte durée
d'action, (diminuant ainsi les risques d'effets rémanents) et ayant moins d'effets indésirables :
• grâce à une meilleure évaluation préopératoire au cours de la consultation
d'anesthésie
• grâce à une meilleure prise en charge peropératoire (réchauffement)
• grâce à une meilleure surveillance peropératoire par le développement du
monitorage (cardioscope, pression artérielle automatisée, mesure de la saturation
pulsée en oxygène, mesure du CO2 expiré, surveillance hémodynamique)
• grâce à une meilleure surveillance postopératoire en salle de surveillance post-
interventionnelle (SSPI), appelé encore Salle de Réveil.

Cependant l'anesthésie générale n'est pas exempte d'effets indésirables habituellement


bien tolérés :

 Vasoplégie par dépression du baroréflexe. Il en découle une hypotension


modérée mais pouvant être majeure en cas de situation d'hypovolémie,
d'insuffisance cardiaque ou de surdosage

 Dépression respiratoire centrale (morphinomimétiques et à un moindre degré


anesthésiques généraux) ou périphérique (curares). Cet effet dépresseur est
contrôlé par ventilation artificielle en peropératoire mais dès lors le risque est
déplacé dans la phase postopératoire par effet résiduel de l'anesthésie générale.
La SSPI et le monitorage de la SpO2 sont pour cela particulièrement utiles. Le
risque respiratoire est bien sûr plus important pour les insuffisants respiratoires
qui ont besoin d'une forte activité de leurs centres respiratoires pour avoir une
ventilation correcte. Les effets résiduels des médicaments deviennent un véritable
problème pour ces patients. C'est dans ces cas que certains prônent les
techniques d'anesthésie locorégionale mais celles-ci ont parfois des effets
respiratoires périphériques par diminution de la force musculaire des muscles
respiratoires ou par dépression de certains réflexes : toux, soupirs, etc…

 Dépression du tonus des muscles des voies aériennes supérieures


(anesthésiques généraux, benzodiazépines, morphiniques, curares). Le risque
est alors l'apnée obstructive pouvant, en l'absence de traitement immédiat, être
mortelle

 Difficultés d'intubation trachéale avec hypoxémie alors que le patient a une


dépression respiratoire liée à l'anesthésie.

 Inhalation de liquide digestif par dépression des réflexes protecteurs des voies
aériennes lors de l'induction anesthésique ou pendant la phase de réveil

 Choc anaphylactique. Ce risque s'observe plus particulièrement avec les curares


mais peut aussi être observé avec les anesthésiques généraux et avec le latex
(gants, ballon, masque, tuyau de ventilation, etc…). Le tableau consiste en une
profonde hypotension, avec érythème généralisé, éventuellement un
bronchospasme pouvant avoir des conséquences graves voire mortelles.

184
Hormis ces complications menaçant le pronostic vital, diverses complications plus ou
moins graves peuvent être observées : ischémie myocardique, accident vasculaire cérébral à
l'occasion d'une poussée hypertensive (hémorragie) ou hypotensive (ischémie), atteinte des
nerfs périphériques, nausées, vomissements parfois très désagréables, douleurs laryngées post
intubation, troubles mnésiques.
Ainsi, si en cas d'anévrysme rompu de l'aorte abdominale il n'est pas question de contre
indication de l'anesthésie générale, l'utilité de celle-ci peut être discutée en cas de terrain à
risques pour un acte peu douloureux ou non indispensable.

Le terrain joue donc un grand rôle et il est convenu pour évaluer globalement ce risque
d'utiliser la classification ASA (American Society of Anesthesiologists) qui a le mérite d'être
simple:
• ASA 1 : pas de pathologie notable
• ASA 2 : présence d'une pathologie n'entravant pas la vie courante (par exemple
hypertension artérielle contrôlée par le traitement)
• ASA 3 : présence d'une pathologie entravant la vie courante (par exemple angor
d'effort)
• ASA 4 : pathologie entravant gravement la vie courante (par exemple grand
insuffisant respiratoire)
• ASA 5 : patient moribond (par exemple anévrysme de l'aorte rompu avec
collapsus cardio-vasculaire).

3. OBLIGATIONS

Les obligations avant une anesthésie générale sont maintenant réglementées par un
décret (5/12/94). Celui-ci impose :

1) Une consultation préanesthésique qui doit avoir lieu plusieurs jours avant
l'intervention
2) Une visite préanesthésique qui doit avoir lieu dans les heures précédant
l'intervention
3) Un établissement conjoint du tableau opératoire entre les différents acteurs :
chirurgiens, anesthésistes, cadres paramédicaux
4) Un monitorage minimum : électrocardioscope, pression artérielle non invasive
automatisée, FiO2, SpO2, pression respiratoire, spiromètre, concentration en CO2
expiré
5) La surveillance post-interventionnelle dans une salle spécialiée (SSPI) avec
monitorage du tracé ECG, de la SpO2, de la pression artérielle, matériel de
ventilation et de réchauffement en sus du matériel d'urgence.

Ces règles sont bien sûr des minima et le progrès médical et technologique a introduit depuis
d'autres surveillances qui sont devenues des standards.
Une exception à la consultation d’anesthésie : l’urgence vitale. Ainsi, en cas d’état de
choc hémorragique, de péritonite ou d’autres urgences vitales, l’anesthésie générale est
pratiquée après avoir posé, si possible, quelques questions qui peuvent modifier la manière
avec laquelle l’anesthésie générale va avoir lieu.
Ces questions sont pricipalement :
• Dernière ingestion de boisson, d’aliments ou dernière cigarette.
• Allergie
• Antécédents d’anesthésie générale.
Il est de bonne pratique d’administrer un médicament per os faisant augmenter le pH gastrique
(Tagamet® ou Azantac®) en prévision d’une possible inhalation de liquide gastrique.

185
CHAPITRE 14
DOULEUR DE L’ENFANT
EVALUATION ET TRAITEMENTS ANTALGIQUES

Agnès Suc, Michel Vignes, Delphine Thiboud

Plan du Chapitre pages

1. Evaluation 184
1.1. Chez les enfants de plus de 6 ans, communicants. 185
1.2. Chez les enfants entre 4 et 6 ans. 186
1.3. Chez les enfants de moins de 4 ans. 187
2. Prise en charge médicamenteuse de la douleur induite par les soins
2.1. Emla 188
2.2. Mélange protoxyde d’azote/oxygène 189
2.3. Hypnovel
2.4. Association succion-saccharose 190
3. Prise en charge médicamenteuse des douleurs par excès de nociception 191
3.1. Palier I
3.2. Palier II 192
3.3. Palier III
3.4. Co-antalgiques 195
3.5. Prise en charge de la douleur aiguë dans différentes pathologies 197
4. Traitement des douleurs neuropathiques
5. Méthodes non pharmacologiques de soulagement de la douleur 200
5.1 Enfant de moins de deux ans
5.2 Enfant de deux à six ans 201
5.3 Enfant de 7 à 12 ans
5.4 Enfant de plus de 12 ans 202
6. Conclusion 203
7. Annexes
Références 207

186
Il est maintenant acquis que tous les enfants y compris les nouveaux-nés et les prématurés sont
susceptibles de ressentir la douleur. En effet, l’étude de la neurophysiologie du nourrisson nous
a montré que les connections intra-cérébrales sont capables de transmettre les messages
nociceptifs et d’y répondre très précocement in utero (entre la 24ème et la 26ème semaine de
gestation). Les conséquences possibles de la douleur ressentie dans l’enfance sur la tolérance
de la douleur à l’age adulte sont en cours d’investigation, mais il existe nous le savons une
mémoire de la douleur (1).

Prendre en charge la douleur nécessite en premier lieu de l’évaluer. Cette évaluation est
cependant souvent complexe en pédiatrie notamment chez le petit enfant non communiquant ou
l’enfant polyhandicapé. Il va donc être nécessaire d’utiliser les outils à notre disposition avec
compétence et savoir faire pour obtenir une évaluation quantitative et qualitative significative.

La douleur de l’enfant est un phénomène complexe, de même que chez l’adulte et sa prise en
charge nécessitera le plus souvent une prise en charge multidisciplinaire associant des
thérapeutiques antalgiques à une prise en charge non médicamenteuse. De plus, il sera
indispensable de prendre en compte et de prévenir aussi bien la douleur survenant
spontanément à l’occasion de maladies potentiellement algogènes que celles induites par la
réalisation de gestes douloureux invasifs.

Il est donc indispensable que l’ensemble des soignants travaillent en collaboration dans l’inter et
la multidisciplinarité pour diagnostiquer, évaluer et prendre en charge la douleur de tous les
enfants dont ils ont la charge.

I – EVALUATION

Pour prendre en charge la douleur d’un enfant, il est fondamental de l’évaluer de manière
régulière avec des outils fiables et adaptés. Ceci est indispensable pour établir ou confirmer
l’existence d’une douleur, apprécier son intensité, déterminer les moyens antalgiques
nécessaires, évaluer l’efficacité du traitement institué et adapter ce traitement.

En Mars 2000, des recommandations pour la pratique clinique intitulée : « Evaluation et


stratégies de prise en charge de la douleur aiguë en ambulatoire chez l’enfant de 1 mois à 15
ans » ont été publiées par l’ANAES (2).

Une appréciation générale du comportement de l’enfant, l’existence de perturbations de ses


activités de base (bouger, jouer, dormir, parler, manger) peuvent être proposés en première
intention.

Afin d’objectiver au mieux la douleur, différentes échelles peuvent être utilisées en


fonction de l’age et de l’état cognitif de l’enfant (Fig 1).

187
EVA EVA
1 mois 2 mois 1 an 18 mois 2 ans 3 ans + 4 ans 6 ans
jetons ou

ou jetons

EVA ou
NFCS abrégée
+
FPS-R FPS-R

AMIEL-TISON
Hétéro-évaluation

OPS

CHEOPS

DEGRR

EVA par une tierce personne expérimentée (soignant)

Figure 1 : Outils d’évaluation de la douleur en fonction de l’âge (ANAES)

1.1. Chez les enfants de plus de 6 ans, communicants

L’auto-évaluation est le gold-standard. Parmi les outils d’auto-évaluation, l’échelle


visuelle analogique (EVA) est considérée comme l’outil d’auto-évaluation de référence. Une
présentation verticale sans éléments ludiques est d’utilisation courante en France. La cotation
se fait entre 0 et 10. Peuvent également être utilisées, l’échelle des 4 jetons, et l’échelle des 6
visages (Fig 2). La localisation de la douleur sur un schéma à l’aide d’un dessin est souvent
riche d’information (Fig 3). En tenant compte des confusions droite-gauche possibles, ce dessin
peut apporter des informations sur la physiopathologie de la douleur (douleur par excès de
nociception ou douleurs neurogènes), et sur le ressenti de l’enfant.

188
Figure 2 : Présentation de l’échelle de 6 visages : FPS-R (ANAES).
La consigne est : « Montre moi le visage qui a mal autant que toi ».

Figure 3 : Localisation de la douleur sur un schéma. La consigne est « Dessine ou

tu as mal ». Au préalable, si l’enfant le peut, il choisit un code couleur pour les 4


intensités de douleur de la légende.

1.2. Chez les enfants entre 4 et 6 ans


L’auto-évaluation peut être tentée. L’EVA est à utiliser conjointement à un autre outil
d’auto-évaluation (jetons ou échelles de 6 visages). Si les scores obtenus par les deux
méthodes sont convergents, elles peuvent être considérés comme fiables. Si par contre les
scores divergent, elles doivent être considérés comme non valides et seule l’hétéro-évaluation
est alors possible.

189
1.3. Chez les enfants de moins de 4 ans

Seuls les outils d’hétéro-évaluation basés sur l’association de comportements les plus
indicateurs de douleur dans certaines situations sont actuellement validés.

En fonction de la situation clinique, diverses échelles sont utilisées :

 Pour les nouveaux-nés, l’échelle EDIN qui évalue simultanément la douleur et


l’inconfort est fréquemment utilisée (Annexe 1)
 Pour la douleur post-opératoire, l’échelle Amiel-Tison inversée (1 mois-3 ans)
Annexe 2 l’échelle OPS (Objective Pain Scale) Annexe 3 à partir de l’age de 2
mois,
 Pour les douleurs chroniques d’origine cancéreuses, l’échelle HEDEN (Annexe 3)
 Pour les douleurs dans le cadre des Urgences l’échelle EVENDOL (Annexe 4)
 Pour les douleurs des enfants polyhandicapés (4), l’échelle San Salvadour
(Annexe 5)
 Lors du suivi, l’évaluation doit préférentiellement être réalisée avec le même outil.

II – PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE DE LA DOULEUR INDUITE PAR LES


SOINS

Certaines pathologies chroniques de l’enfant sont douloureuses en elles-mêmes.


Cependant l’enfant peut aussi être amené à se plaindre de douleurs « provoquées » notamment
lors de la réalisation d’actes thérapeutiques ou d’investigation. La prévention et la prise en
charge correcte de la douleur induite par les soins sont fondamentales en pédiatrie.

2.1. EMLA® : Anesthésie locale de la peau saine chez l'enfant

L’EMLA® existe sous 2 formes de présentation : EMLA® crème et EMLA® patch. La


profondeur d'anesthésie est de 3 mm après 1 heure d’application, et de 5 mm après 2 heures
d’application. L’anesthésie persiste 1 à 2 h après le retrait de la crème.

 Les contre-indications d’utilisation sont :


 La méthémoglobinémie congénitale,
 La porphyrie,
 L’hypersensibilité aux anesthésiques locaux du groupe à liaison amide ou tout
autre composant de la préparation.

Sur des lésions cutanées atopiques et avant curetage de molluscum, le temps d’application
recommandée est de 30 min.

190
EMLA 5% crème EMLA 5% patch
Lidocaïne 2,5g + prilocaïne 2,5g Lidocaïne 0,025g + prilocaïne
0,025g
1 tube = 5 g de crème 1 patch = 1 g de crème
Toutes surfaces d'anesthésie Anesthésie locale de petite surface
Appliquer la crème en couche Ne pas toucher la partie blanche du
épaisse, sans masser. pansement qui contient l'émulsion
Placer le pansement adhésif de façon anesthésique.
à couvrir la crème, assurer La partie blanche doit recouvrir la
l'étanchéité. partie à anesthésier.
Ne pas appuyer sur la partie centrale
mais appuyer fermement sur le
pourtour pour assurer l'étanchéité.
Indiquer l'heure d'application sur le pansement

Posologie Dose maximale


De 0 à 3 mois 1 g pour 10 cm2 : ne pas appliquer
plus d'1 patch
Ne pas renouveler avant 12 h
De 3 mois à 1 an 2 g : ne pas appliquer plus de 2
patchs à la fois
De 1 an à 6 ans 10 g
De 6ans à 12 ans 20 g
A partir de 12 ans 50 g (crème)

Temps d'application
De 0 à 3 mois 1 heure maxi
A partir de 3 mois 1 à 2 heures (4 heures maxi)

2.2. Mélange protoxyde d’azote/oxygène : Medimix 50, Mediop,


Entonox, Kalinox

Le Protoxyde d’Azote est un gaz employé depuis longtemps en anesthésie, en raison de


ses propriétés analgésiques, sédatives, anxiolytiques et euphorisantes. C’est un « gaz dit
hilarant ».

Le MEDIMIX 50® est un mélange équimolaire de Protoxyde d’Azote à 50% (N20) et


d’Oxygène à 50% disponible en bouteille. Lorsqu’il est inhalé par un enfant pendant au moins 3
minutes avant de réaliser un geste douloureux et pendant toute la durée de ce geste, il entraîne
un état de sédation consciente avec anxiolyse, parfois euphorie et modifications des
perceptions sensorielles. Il est fréquent que l’enfant dissocie la sensation de sa composante
désagréable : « J’ai senti mais je n’ai pas eu mal ». Le MEDIMIX 50® a de plus un effet
amnésiant, intéressant pour les gestes étant amenés à se renouveler fréquemment.

191
Le mélange Protoxyde d’Azote/oxygène est indiqué dans les actes douloureux de courte
durée chez l’enfant, notamment :
• les ponctions lombaires,
• les myélogrammes,
• les ponctions pleurales,
• les ponctions biopsie hépatique,
• les pansements de brûlés,
• la petite chirurgie superficielle,
• la réduction de fractures simples,
• la réduction de certaines luxations périphériques,

Les effets indésirables sont peu fréquents et disparaissent dans les minutes qui suivent
l’arrêt de l’inhalation du mélange : Euphorie, rêves, paresthésies, approfondissement de la
sédation, sensations vertigineuses, nausées, vomissements, modifications des perceptions
sensorielles, angoisse, agitation.

Les contre-indications sont :


 les patients nécessitant une ventilation en oxygène pur,
 l’hypertension intracrânienne,
 toute altération de la conscience empêchant la coopération du patient,
 l’épanchement gazeux non drainé,
 les bulles d’emphysème,
 l’embolie gazeuse,
 la distension gazeuse abdominale,
 le traumatisme facial intéressant la région d’application du masque.

L’association avec les anesthésiques locaux (EMLA®) est nécessaire à chaque fois
qu’une effraction cutanée est réalisée . A l’arrêt de l’inhalation, le retour à l’état initial est quasi-
immédiat sans effet rémanent. Toute utilisation du mélange gazeux se pratique sur prescription
médicale.
Il est recommandé de ne pas utiliser le MEDIMIX en inhalation continue plus de 60 mn
par jour pendant 15 jours consécutifs.

2.3. Hypnovel Midazolam : Sédation vigile de l’enfant

La sédation est l’ensemble des moyens médicamenteux ou non, destinés à assurer le


confort physique et psychique de l’enfant et à faciliter les techniques de soins. Elle permet la
réalisation d’actes thérapeutiques ou d’investigations dans des conditions optimales de confort
et de sécurité . En dehors du contexte très spécifique de la réanimation infantile, la sédation
vigile de l’enfant utilise principalement le Midazolam : HYPNOVEL® ® : Ampoule 1ml = 5 mg ,
ampoule 5 ml = 5 mg.

Le Midazolam (Hypnovel ®) a une action sédative, hypnotique, anxiolytique,


myorelaxante, anti-convulsivante et amnésiante. Il existe une grande variabilité inter
individuelle avec fréquente nécessité d’une titration. Le Midazolam est indiqué dans tous les
gestes douloureux thérapeutiques ou d’investigation tel que les myélogrammes , les ponctions
biopsie hépatique et rénale, certaines réductions de fractures , les pansements de brûlés etc.

192
voie Sédation vigile Délai Durée
> 6 mois d'action d'action
IVL 2 à 5 Posologie selon 1 à 5 mn 20 à 30
mn l'âge sans (max 7 mn) mn
dépasser 10 mg
dose totale
0,1 mg/kg de 12
à 15 ans
0,2 mg/kg de 6 à
12 ans
0,25 mg/kg de 6
mois à 5 ans
Oral 0,5 mg/kg - max 10 à 20 mn 45 mn à
HORS 20 mg (max 30 mn) 1h
AMM 30 mn avant
Rectal 0,3 à 0,4 mg/kg 10 à 15 mn 45 mn à
15 à 30 mn avant (max 30 mn) 1h

Les effets indésirables respiratoires et cardiovasculaires sont dose dépendants mais


peuvent apparaître, même aux doses thérapeutiques et avec la méthode de titration. Ils sont
majorés lors d'association avec d'autres médicaments dépresseurs du SNC, en particulier les
morphiniques, lorsque la voie IV est utilisée. Des effets paradoxaux à type d’agitation,
d’irritabilité, d’agressivité peuvent être déplorés. En cas de surdosage, l’antidote est
l’ANEXATE® flumazénil .

2.4. Association succion-saccharose

L’association solution sucrée et succion a un effet apaisant sur le nouveau-né subissant


certains gestes invasifs douloureux. Elle permet de diminuer la douleur et ses manifestations
chez la plupart des prématurés (28 Semaine) et des nouveaux-nés jusqu’à 28 jours ne
présentant pas de contre-indication à son utilisation.

Contre-indications :

• Troubles métaboliques (grande instabilité glycémique, antécédents familiaux


connus de fructosémie…)
• Problème abdominal aigu
• Enfant en arrêt alimentaire
• Enfant à risque de fausse route

193
• Enfant comateux ou anesthésié.

III – PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE DES DOULEURS PAR EXCES DE


NOCICEPTION

Comme chez l’adulte, l’échelle de l’OMS a 3 niveaux représente une méthode simple et
efficace pour assurer une prise en charge médicamenteuse de la douleur de l’enfant (Fig 9).
L’utilisation de co-antalgiques doit être envisagée systématiquement à chaque niveau de
l’échelle (6-9). Comme chez l’adulte, il est indispensable de prévoir des prises systématiques à
intervalle régulier pour éviter la réapparition de douleurs . Le choix de la voie d’administration se
fera surtout en fonction du mode d’antalgie nécessaire : la voie intra-veineuse ne sera en effet
recommandé que lorsque la voie orale et rectale seront impossibles et si la douleur demande à
être soulagée rapidement.

Opïoïde pour
Opïoïde pour
douleurs
douleurs faibles à
modérées ou
modéréres
fortes
∗ Codéine
* Tramadol ∗Morphine
Antalgique non ∗ Nubain
opïoïde pour
douleurs faibles PALIER III
∗Paracétamol
PALIER II
∗Acide Acétyl-
salycilé
∗AINS DISPARITION DE LA DOULEUR

PALIER I

SI LA DOULEUR PERSISTE

DOULEUR

Figure 9 : Echelle thérapeutique de l’OMS

3.1. Palier I

- PARACETAMOL : Le Paracétamol est utilisé pour ses propriétés antalgiques et antipyrétique.


Il n’a pas d’effet anti-inflammatoire. La dose de Paracétamol à utiliser chez l’enfant est de 60
mg/kg/jr ou 15 mg /kg toutes les 6 H. La dose maximale est de 80 mg/kg/j. La dose toxique est
de 150 mg/kg en prise unique quel que soit l’age de l’enfant .

194
- ACIDE ACETYL-SALYCILIQUE : L’acide acétyl salicylique a des propriétés antalgiques,
anti-inflammatoire et anti-pyrétique. La dose recommandée en pédiatrie est de 50 mg/kg/jr en
prises espacées de 4 H minimum. Actuellement, l’acide acétyle salycilique est peu employé
chez l’enfant principalement à cause de ses effets secondaires sur l’agrégation plaquettaire et le
risque de syndrome de Reye. Ainsi devant un enfant atteint de varicelle et présentant un
syndrome pseudo-grippal, le Paracétamol sera utilisé en première intention. La dose maximale
recommandée dans les affections rhumatismales est de 100 mg/kg/jr.

- ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS : L’acide Niflumique (NIFLURIL®, suppo


enfant 400 mg, gel 250 mg) a l’AMM à partir de 6 mois sous sa forme suppositoire. (6- 30 mois :
½ suppo x 2 /jr, 30 mois-12 ans, 1suppo/10kg/jr ). Le NIFLURIL ® sous forme de gelules a
l’AMM à partir de 12 ans. L’Ibuprofene (NUREFLEX ® suspension buvable, ADVIL ®
suspension buvable) a des propriétés anti-inflammatoires, antalgiques et anti-pyrétiques. Il a
l’AMM à partir de 3 mois et est utilisé dans de nombreuses indications (pathologie ORL
hyperalgique, douleur post opératoire ). Les doses sont de 20-30 mg/kg/j en 3 prises (espacées
de 6h minimum). Dans l’arthrite chronique juvénile , les doses recommandées sont de 30 à 40
mg/kg/j en 4 prises. Les comprimés dosés à 200 mg ont l’AMM à partir de40 kg, 12 ans. Le
Naproxène (APRANAX®, AMM 25 Kg), le Diclofénac (VOLTARENE®, AMM> 16 kg) et l’Acide
Tiaprofénique (SURGAM® AMM> 15 kg) ont des indications restreintes (rhumatismes
inflammatoires, polyarthrite chronique juvénile) . Le Kétoprofène (PROFENID®) n’a pas d’AMM
officielle avant 15 ans mais est utilisé en post opératoire de chirurgie orthopédique.

3.2. Palier II

- Le CODENFAN®a l’AMM à partir de l’age de 1 an. Les doses préconisées sont de 0,5 mg/kg
toutes les 6H. Les doses toxiques sont de 2 mg/kg en prise unique et les risques vitaux de 5
mg/kg en prise unique. Il ne faut pas hésiter à l’associer avec le Paracétamol. L’antidote est la
NALOXONE. Les doses maximales sont de 6 mg/kg/jr.

- L’EFFERALGAN CODEINE ® (30 mg de Codéine, 500 mg de Paracétamol) a l’AMM à partir


de 15 kg et le CODOLIPRANE ® (20 mg de Codéine, 400 mg de Paracétamol) à partir de 6
ans et 14 Kg. Les doses préconisées sont de 3 mg/kg/jr de Codéine en 4 à 6 prises et les doses
maximales de 6 mg/kg/jr.

Le Tramadol (CONTRAMAL®, TOPALGIC®) a l’AMM à 3 ans sous forme de gouttes. Il reste


moins bien étudié chez l’enfant que la Codéine qui reste le traitement antalgique de palier 2 de
référence. La présentation buvable peut donner lieu à des risques de surdosage.
. Le Dextropropoxyphène + Paracétamol (DIANTALVIC®) n’a pas l’AMM avant 15 ans .

3.3. Palier III

- La Nalbuphine (NUBAIN®) est un agoniste-antagoniste Morphinique largement utilisé en


Pédiatrie avec une AMM officielle à partir de 18 mois. Il peut être utilisé soit par voie IR à la dose
de 0,3 mg/kg avant de réaliser un soin douloureux , soit par voie IV : 0,2 mg/kg toutes les 4 à
6H. Il existe un effet plafond, il ne sert à rien d’augmenter les doses au delà de 1,2 mg/kg/jr sous
peine d’inefficacité. Lors du passage du NUBAIN® à de la Morphine , un délai de 1 h doit être
respecté.

195
- MORPHINE :
Depuis, le 24 Septembre 1997, la pharmacopée française autorise l’utilisation de la Morphine à
partir de l’age de 1 mois . Il n’y pas de posologie maximale tant que les effets indésirables sont
contrôlés. La posologie est augmentée jusqu ’à antalgie satisfaisante. Différentes formes
galéniques sont actuellement disponibles chez l’enfant.

a) Morphine à libération immédiate

Les Morphines à libération immédiate ont un pic plasmatique obtenu entre 30 et 60mn et
les concentrations permettent le maintien de l’efficacité pendant 4 H. Elles ont 3
indications principales :
∗ les douleurs aiguës intenses ,
∗ les pics douloureux non contrôlés se surajoutant à des douleurs de fond
∗ l’initiation d ’un traitement par morphine orale (titration)

SIROP DE MORPHINE AGUETTANT® : 5mg/ml


Reservé à l’adulte et à l’enfant de plus de 6 mois. Dose de départ= 1 mg/kg/jr

ORAMORPH® :
Existe sous forme buvable : 20 mg pour 1 ml. Reservé à l’adulte ou l’enfant de plus de 6
mois. Dose de départ 1mg/kg/jr = 0,05 ml/kg/jr = 0,8 goutte/kg/jr (4 gouttes pour 5 kg).

ACTISKENAN®, gel 5,10, 20,30 mg . A l’AMM à partir de l’age de 6 mois, à la dose de


1mg/kg/jr per os en 6 prises espacées de 4H . Avant 6 ans les gélules doivent être
ouvertes.

b) Morphine à libération prolongée

Les morphines à libération prolongée ne nécessitent que deux prises par jour.

SKENAN® LP : gel 10,30,60,100,200mg. 2 prises par 24 h. AMM à partir de 6 mois. Les


gélules de SKENAN® LP contiennent des granules à libération prolongée et peuvent
être ouvertes et introduites dans des sondes gastriques de diamètre supérieur ou égal à
16G.

Le Fentanyl par voie transdermique (DUROGESIC ® ) a l’AMM à partir de 2 ans . .

c) Morphine par voie intra-veineuse

La morphine par voie IV peut-être utilisée chez l’enfant soit à la seringue électrique, soit à l’aide
de pompes d’analgésie auto-contrôlée utilisable chez les enfants à partir de l’âge de 4 ans.
Posologie de départ 0,3 mg /kg par voie IV .

196
d) Effets secondaires des Morphiniques utilisés chez l’enfant

Beaucoup de tabous et de préjugés restent encore ancrés fortement dans le grand public
notamment lors de sa prescription chez l’enfant. Afin de s’assurer de la compréhension de tous
et permettre la meilleure compliance possible, il est indispensable de prendre le temps de
discuter avec les parents, de les informer des effets secondaires prévisibles et de mettre en
œuvre précocement les moyens pour les prévenir.

- La Morphine est actuellement le traitement antalgique le plus puissant à la disposition du corps


médical et n’est pas réservé qu’aux seuls traitements palliatifs.

- La constipation pratiquement inévitable et doit être systématiquement prévenue par des


mesures hygiéno-diététiques et des laxatifs .

- Les nausées et vomissements surviennent chez 40% des patients essentiellement en début de
traitement et disparaissent ultérieurement. Ils peuvent être traités de façon symptomatique.

- La somnolence survient souvent en début de traitement et disparaît en quelques jours.

- Toujours penser au globe vésical devant un patient sous Morphine qui s’agite !

- L’accoutumance (« tolérance des anglo-saxons ») traduit la nécessité d’augmenter les doses


d’un produit pour maintenir stable un effet donné. L’accoutumance a l’effet antalgique de la
Morphine est faible. L’obligation d’augmenter les doses est le plus souvent liée à une
augmentation de la douleur par l’évolution de la maladie en elle-même. Il existe par contre une
accoutumance bénéfique à certains effets indésirables : somnolence, dépression respiratoire,
nausées, vomissements.

- Dépendance physique et psychique : La prise chronique de Morphine entraîne des


modifications physiologiques qui peuvent à l’extrême conduire à un syndrome de sevrage aux
opioides en cas d’arrêt brutal. C’est la raison pour laquelle on n’arrête jamais brutalement un
traitement Morphinique mais on le réduit progressivement sur plusieurs jours. La dépendance
psychique, l’assuétude (« addiction chez les anglo-saxons ») correspond au développement
d’un comportement de type toxicomaniaque avec besoin impérieux d’un produit et souci
obsessionnel de se le procurer. La dépendance psychique immédiate est quasiment
exceptionnelle chez les enfants ou les adolescents traités par Morphine pour soulager des
douleurs physiques. Il n’existe pas non plus de risque de développer des toxicomanies
ultérieurement à l’age adulte (Expérience des USA chez les enfants drépanocytaires traités de
façon itérative par des Morphiniques dans l’enfance pour des crises douloureuses osseuses.20
ans plus tard, il n’existe pas d’augmentation de la prévalence de la toxicomanie dans cette
population devenue adulte ).
- Le myosis est un signe d’imprégnation Morphinique et n’est pas un signe de surdosage.
- Sueurs, prurit à traiter de façon symptomatique par des antihistaminiques .

Antidote de la Morphine : NARCAN ® (Naloxone)

197
Le recours a la Naloxone ne se justifie qu’en cas de signe de surdosage sévère. Dans les autres
situations, une fenêtre thérapeutique sera proposée. En cas de dépression respiratoire marquée
ou de sédation majeure imputable à la prise de Morphiniques, c’est-à-dire de bradypnée
(inférieure à 10 par minutes chez l’enfant de moins de 5 ans, inférieure à 8 par minutes chez
l’enfant au dessus de 6 ans), apnée, oubli de respirer, hypoventilation par hypertonie thoracique
ou par encombrement.

∗ Arrêter la Morphine (seringue électrique, Pompe PCA…)


∗ Assurer une oxygénation correcte
∗ Administrer NARCAN ® Naloxone
1ml = 0.4 mg =400 µg.
Posologie : 1 à 2 µg/kg IVD
En pratique, diluer une ampoule avec 9 cc de sérum physiologique. Injecter lentement en
IVD cc par cc jusqu’à obtention d’une respiration correcte. Cette dose lève la dépression
respiratoire tout en maintenant un niveau d’analgésie correcte. Sinon risque de réapparition des
douleurs. Au moindre doute la situation sera examinée par un anesthésiste Réanimateur pour
évaluer les modalités de surveillance. La cause du surdosage devra être identifiée.
(cf. page suivante Tableau 1 : Les différents antalgiques ayant une AMM en pédiatrie (ANAES).

Il est à noter qu’il n’existe pas d’antalgique de palier II ayant une AMM, chez l’enfant de
moins de 1 an ; et qu’il n’existe aucun antalgique de palier III per os entre la naissance et l’âge
de 6 mois.

3.4. Co-Antalgiques
Les coantalgiques sont des médicaments ou des techniques dont les indications principales
ne sont pas le traitement de la douleur. Ils peuvent être utilisés pour accroître l’efficacité
thérapeutique des antalgiques. Ils doivent être envisagés à tous les niveaux de l’échelle de
l’OMS.
Ex : Coantalgiques médicamenteux et non médicamenteux

Coantalgiques médicamenteux :
Corticoïdes (effet antitumoral et antioedemateux)
Benzodiazépines (effet anxiolytique)
Antidépresseurs

Coantalgiques non médicamenteux :


Kinésithérapie respiratoire
Contention , orthèses d’immobilisation
(lésions tumorales douloureuses à la mobilisation)
Immobilisation chirurgicale
Chirurgie de dérivation digestive ou urinaire
(obstacle mécanique sur les organes creux)
Ecoute attentive, psychothérapie de soutien

198
199
Nouveau né Nourrisson Enfant Adolescent
0-28 jours 1 mois-2ans 2 ans-12 ans 12-15 ans

Tableau I : Les médicaments antalgiques et analgésiques en pédiatrie ayant l’AMM en pédiatrie. Récapitulatif par paliers et
par âge. PO : per os ; IV : intraveineux ; I : injectable ; suppo : suppositoires ; † : réserve hospitalière

200
> 1 mois > 6 mois >12 mois >18 mois > 30 mois > 4 ans > 7 ans
PALIER Paracétamol Paracétamol Paracétamol Paracétamol Paracétamol ParacétamolParacétamol Paracétamol PO Paracétamol PO
I PO PO PO PO PO PO PO Propacétamol IV Propacétamol IV
Propacétamol Propacétamol Propacétamol Propacétamol Propacétamol Propacétamol
Propacétamol Aspirine PO Aspirine PO
IV IV IV IV IV IV IV Ibuprofène PO Ibuprofène PO
Aspirine PO Aspirine PO Aspirine PO Aspirine PO Aspirine POAspirine PO Acide niflumique Acide
Ibuprofène Ibuprofène Ibuprofène Ibuprofène Ibuprofène suppo niflumique
PO PO PO PO PO Diclofénac suppo
Acide Acide Acide Acide Acide suppo, PO Diclofénac
niflumique niflumique niflumique niflumique niflumique Acide suppo, PO
suppo suppo suppo suppo suppo tiaprofénique PO Acide
Diclofénac Naproxène PO tiaprofénique PO
suppo, PO Naproxène PO
Acide
tiaprofénique
PO
PALIER Codéine PO Codéine PO Codéine PO Codéine PO Codéine PO Codéine PO
II Nalbuphine I Nalbuphine I Nalbuphine I Nalbuphine I Nalbuphine I
Buprénorphine Buprénorphine
PO PO
Oxycodone
suppo
Tramadol PO
PALIER Morphine IV Morphine IV Morphine IV Morphine IV Morphine IV Morphine IV Morphine IV Morphine IV Morphine IV
III Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV† Fentanyl IV†
Morphine PO Morphine PO Morphine PO Morphine PO Morphine PO Morphine PO Morphine PO
Hydromorphone Hydromorphone
PO PO

201
3.5. Prise en charge de la douleur aiguë dans différentes pathologies

Les recommandations concernant la prise en charge


de la douleur aiguë en chirurgie pour des actes réalisés en Hôpital de Jour de la douleur aiguë
des brûlures et des fractures de l
a douleur aiguë dans les pathologies médicales
de la douleur provoquée lors des soins
sont résumées dans les tableaux ci-dessous (Tableaux 2 et 5).

Actes chirurgicaux Traitement de première Traitement de deuxième


ère
intention : Catégorie intention (si 1 intention
d’antalgique et durée insuffisant : EVA > 3 ou pas de
retour aux activités de base),
après une à deux prises
Amygdalect omie Palier II* pendant 72 heures Palier III
Adénoïdectomie Palier I pendant 24 heures Nouvelle consultation
Circoncision Palier II* pendant 72 heures et Palier III
lidocaïne locale
Orchidopexie Palier I pendant 72 heures Palier II*
Hernie inguinale Palier I pendant 72 heures Palier II*
Chirurgie de strabisme Palier I pendant 24-48 heures Palier II*
Extraction de dents de laitPas d’antalgiques Palier I
Extraction de dents Palier I pendant 48 heures Palier II*
définitives, de sagesse
et/ou germectomie
*
:En cas d’utilisation de codéine, il est recommandé de l’associer à un palier I
Tableau 2 : Prise en charge de la douleur aiguë en chirurgie
pour des actes réalisés en Hôpital de jour.

Pathologie Traitement de première Traitement de deuxième


intention intention (si 1ère intention
insuffisant : EVA > 3 ou pas de
retour aux activités de base)
Fracture non déplacée Immobilisation ± palier II Si douleurs persistantes après
immobilisation, palier III
Fracture déplacée Palier III avant et après Augmentation des doses
immobilisation
Réduction de fracture Anesthésie générale
Brûlure superficielle et Palier II (dès l’arrivée du Morphine orale retard inter-
localisée médecin traitant) doses de morphine rapide orale
Brûlure profonde ou Morphine orale dès l’arrivée Morphine IV ou orale à libération
étendue du médecin traitant immédiate puis si stabilisation
Titration de morphine ou de la douleur, morphine retard ±
fentanyl intraveineux si prise inter-doses de morphine rapide
en charge SMUR ou SAMU orale ± AINS
Pansement de brûlure MÉOPA ± dose de charge de Sédation profonde ou
morphine ± anxiolytique anesthésie générale

Tableau 3 : Prise en charge de la douleur aiguë des brûlures et des fractures

202
Pathologie < 6 mois 6 mois – 1 an 1 an – 6 ans > 6 ans

OTITE AVIS ORL Palier I + antalgiques Palier I seul EVA < 5/10 EVA > 5/10
Locaux si tympan fermé Puis (AINS + paracétamol) Palier I pendant 48 h Palier I + codéine
pendant 48 h + antalgiques + antalgiques locaux,
locaux, si tympan fermé si tympan fermé

Si échec * Si échec * Si échec* Si échec*


AINS + paracétamol Ajouter codéine Ajouter codéine Augmenter les posologies
jusqu’au maximum autorisé

DYSPHAGIE Palier I seul Palier I seul EVA < 5/10 EVA > 5/10
puis en association puis en association Palier I pendant 48 h Palier I + codéine
(AINS + paracétamol)

Si échec * Si échec * Si échec * Si échec *


Augmenter les posologies Ajouter codéine Ajouter codéine Augmenter les posologies
jusqu’au maximum autorisé jusqu’au maximum autorisé

GINGIVO-STOMATITE Palier I (mais insuffisant Palier II systématique Palier II systématique pendant 48 h + lidocaïne gel
le plus souvent) pendant 48 h + lidocaïne gel sur les lésions toutes les 3 h
sur les lèvres seulement (2 mg/kg, maximum 100 mg/dose)
2 mg/kg toutes les 3 h
(maximum 100 mg/dose)

Si échec * Si échec * Si échec *


Morphine Morphine Morphine

Si échec * : pour les enfants de plus de 6 ans capables de réaliser une EVA, l’échec est objectivé, après une à deux prises d’antalgiques, par :
• une EVA non ramenée en dessous de 3/10 ou
• pas de diminution de l’EVA
(Pour les enfants de moins de 6 ans, nous appelons échec la persistance de la disparition des activités de base de l’enfant qui sont :
bouger, jouer, dormir, parler, manger)

Tableau 4 : Prise en charge de la douleur aiguë dans des pathologies médicales

203
Soin Traitement de première Traitement de deuxième
intention intention
(si 1ère intention insuffisant :
EVA>3)
Ponction veineuse EMLA* pour les enfants de †
MÉOPA en association à
moins de 11 ans et pour ceux l’EMLA pour les enfants difficiles
qui le demandent (grade A). à piquer ou ceux ayant une
phobie du geste
Sédation si échec de EMLA +
MÉOPA
Vaccins, injections sous- EMLA systématique pour les
cutanées injections répétées
EMLA à la demande pour les
injections occasionnelles
Intra-Dermo-Réaction EMLA
(IDR)
Sutures MÉOPA puis anesthésie Sédation voire anesthésie
locale avec lidocaïne générale
tamponnée injectable (9 ml de
lidocaïne pour 1 ml de
bicarbonate 88 mEq/ 100 ml)
Ponctions lombaires MÉOPA et/ou EMLA
Myélogrammes MÉOPA et EMLA Sédation voire anesthésie
générale
Paracenthèse MÉOPA pour les enfants agés Anesthésie générale
de plus de 6 mois
Réduction de Gel de lidocaïne et MÉOPA Sédation voire anesthésie
paraphimosis générale
Ablation de verrues Lidocaïne injectable (grade A) Sédation voire anesthésie
et/ou MÉOPA générale
*
EMLA : crème anaesthésique, mélange de lidocaïne et de prilocaïne.

MÉOPA : mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote.

Tableau 5 : Prise en charge de la douleur aiguë provoquée par les soins

IV - TRAITEMENT DES DOULEURS NEUROPATHIQUES

Le traitement des douleurs neuropathiques a pour objectif de maîtriser les accès de


fulgurance, de diminuer ou supprimer les sensations anormales et de prévenir l’envahissement
par la douleur.

 RIVOTRIL ® (Clonazépam) : 0,05 mg/kg/jr à 0,1 mg/kg/jr


Solution buvable 2,5 mg/ml : 1 goutte = 0,1 mg, Cp quadrisécable : 2 mg,
Injectable : 1 ml=1 mg. Oas d’AMM pour cette indication mais expérience clinique
++. Prise unique vespérale conseillée. Le rythme d’administration dépendra des
effets secondaires (somnolence) et de la persistance des fulgurances
inconfortables au cours de la journée.

204
 LAROXYL ® (Amitryptiline) : 0,3 à 1 mg/kg/jr en dose unique le soir.
Gouttes buvables 1 mg/gte, cp 25 mg, cp 50 mg, inj 50 mg
Dans certaines circonstances (méningite carcinomateuse) , 1 à 3 mg/kg/jr en IVC
après une dose de charge en 30 mn de 0,2 mg/kg. De nombreux effets
secondaires (bouche sèche, somnolence, rétention d’urines et constipation) et
interactions médicamenteuses sont à déplorer. En pratique, l’Amytryptiline n’est
prescrite pour traiter des douleurs neurogènes que si l’évaluation de l’état
psychique a permis de mettre en évidence un syndrome dépressif vrai.

 Le TEGRETOL ® : (Carbamazépine) n’a pratiquement plus d’utilisation dans les


indications de thérapeutiques antalgiques. Au cas par cas , l’utilisation du
NEURONTIN ® (Gabapentine) qui a l’AMM dans les douleurs neuropathiques
post-zoostérienne de l’adulte peut se discuter notamment chez les grands
enfants.

V - METHODES NON PHARMACOLOGIQUES DE SOULAGEMENT DE LA


DOULEUR

Les méthodes non pharmacologiques de traitement de la douleur de l'enfant sont


diverses : adaptation environnementale simple, approche comportementale ou cognitive,
approche psychothérapique médiatisée ou non. Proposées parallèlement aux traitements
médicamenteux, elles s'avèrent souvent essentielles pour donner à l’enfant la possibilité de
contrôler sa douleur c'est-à-dire de développer ses capacités de « faire face » ou « coping ».
Elles doivent être adaptées au développement psychomoteur de l'enfant ce qui conduit à
distinguer quatre groupes d'âges.

5.1. Enfant de moins de deux ans

Dans cette tranche d'âge, la douleur est d'abord difficile à reconnaître et à évaluer. Les
signes de la composante émotionnelle de la douleur (pleurs, grimace) ne sont pas spécifiques et
peuvent traduire d'autres émotions comme la colère ou la faim. L'interaction mère enfant est
d'autant plus importante dans le repérage des signes douleur. On sait que les parents sont
souvent plus aptes que les soignants à percevoir les signes de douleur chez le nouveau-né
(exemple : la mère et son bébé prématuré).

Les méthodes non pharmacologiques sont assez réduites et encore à l'étude. Certains
préconisent chez le tout petit l’utilisation du saccharose (sucettes enduites de saccharose) lors
de la réalisation d'actes douloureux. Chez l'enfant plus grand, il s'agit avant tout de créer un
environnement rassurant. La présence des parents paraît ainsi essentielle pour apporter un
contact physique et un environnement sonore (un bain de paroles chaleureux) lors par exemple
de la réalisation de gestes techniques.

La présence d'objets familiers, empruntés à l’environnement quotidien de l'enfant va


dans le même sens. On sait que la capacité à « faire face » de l'enfant dépend grandement de
la capacité à « faire face » des parents : une information simple et claire devra être donnée aux
parents et à l’enfant pour favoriser ses capacités de coping. Les techniques de distraction
(lecture, images, musique) sont-elles aussi d'un moyen privilégié mais ne sont efficaces que si
la douleur ne dépasse pas un certain seuil d’où l'importance de la prise en charge
médicamenteuse associée. Enfin, même si elle peut contribuer à l’occupation de l’enfant, la
télévision dans la chambre ne saurait être considérée, à elle seule, comme une technique de
distraction.

205
5.2. Enfant de deux à six ans

A cet âge, l'enfant bénéficie d'une autonomie motrice et construit sa représentation du


schéma corporel en se confrontant à des expériences perceptives agréables et désagréables. Il
développe ses capacités verbales et symboliques. À deux ans, un enfant peut se plaindre
clairement à travers des mots évoquant la douleur : « bobo, j'ai mal... », il peut produire des
pleurs différenciés faciles à identifier comme un signe de douleur. Par le jeu, l’imitation, le
dessin, il prend progressivement le contrôle de certaines situations liées à son environnement.

Cette période s'accompagne souvent de peur et d'angoisse vis-à-vis du corps. Ainsi, une
agression bénigne comme une simple plaie cutanée, peut provoquer une réaction
disproportionnée qui témoigne du caractère anxiogène de toute effraction corporelle. À cet âge
beaucoup de douleurs sont induites (prise de sang, points de suture, pansements...). La
présence des parents et d'objets familiers est, durant cette période, d'autant plus importante
pour aider l’enfant à contrôler sa douleur. On veille ne pas séparer l'enfant de ses « objets
transitionnels » : doudou, nounours, etc. L’explication à l'enfant par des mots adaptés de ce qui
se passe dans le corps ou le déroulement des gestes médicaux que l'on souhaite effectuer
permettra de lever certaines angoisses. Au-delà des simples techniques de distraction, le dessin
et le jeu peuvent être utilisé pour symboliser et favoriser la création des représentations.

En dehors même des procédures d'évaluation de la douleur, ces deux activités


contribuent à l'atténuation de la perception douloureuse à cette période, une douleur non
reconnue ou mal calmée peut avoir des conséquences préjudiciables sur le développement de
l'enfant : anticipation anxieuse de certains gestes, apparition de phobies spécifiques, troubles
anxieux généralisés, angoisse de séparation lors d'hospitalisation ultérieure ou difficultés
d'autonomisation.

5.3. Enfant de 7 à 12 ans

On a appelé cette période, « période de latence » : L’enfant est disponible pour les
apprentissages sociaux, la lecture, l'écriture. Il accède également à la pensée abstraite avec par
exemple, une représentation de la mort et du temps dans leur caractère irréversible. Il est
d'autant plus important à ce stade de donner à l'enfant des informations claires et précises sur
ce qui se passe dans son corps, de décrire les procédures de soin qu'on entend appliquer pour
qu'il puissent anticiper les actions futures. À ce stade, on peut proposer à un enfant des
stratégies de contrôle de la douleur sous la forme de relaxation et de sophrologie. Ces
techniques sont des procédures de gestion des sensations corporelles. Elles relèvent d'un
apprentissage que l'enfant effectue avec un thérapeute. Elles ont pour but d'induire un état de
détente par le biais d'un relâchement musculaire (niveau comportemental) ou par l’évocation
d'images et de situations agréables (niveau cognitif). Elles nécessitent une participation active
de l'enfant et ne peuvent être efficaces que sur une douleur modérée. Des techniques plus
spécifiques de modification de la conscience comme l'hypnose ont aussi prouvé leur efficacité.
À cet âge l'enfant peut avoir la notion du caractère dangereux, potentiellement mortel de
certaines maladies. Cependant il se défend de l'angoisse de mort par des mécanismes divers
tels que le refoulement et le clivage. C'est souvent à l'occasion de sensations douloureuses que
les affects liés aux représentations de la mort s’expriment, aboutissant à des expressions de
douleur très intenses et à des prises en charge difficiles. De même la douleur ressentie peut être
associée à la culpabilité d'avoir outrepassé certains interdits, ce qui incitera l'enfant à la faire
taire ou à minimiser. À cette culpabilité répondra parfois la culpabilité des parents convaincus de
ne pas avoir suffisamment protégé leur enfant de la maladie ou de l'accident. Une prise en
charge psychologique de l'enfant et ou des parents pourra être nécessaire.

206
Il est toujours essentiel de déterminer le contexte dans lequel la douleur évolue :
contexte familial, fratrie, deuil récent etc. Le dialogue avec les parents apparaît fondamental.
Ceci est d'autant plus vrai dans les douleurs récurrentes (céphalées, douleurs abdominales) et
les douleurs chroniques où l'évaluation devra être globale : histoire de la douleur, personnalité et
fonctionnement psychique de l'enfant, fonctionnement de la famille. Il y a donc une dimension
familiale dans la perception douloureuse et le travail de soutien de la famille est souvent aidant.

5.4. Enfant de plus de 12 ans

L'adolescence est une phase de tumulte où, aux transformations du corps s'associe
l'émergence des pulsions souvent mal supportée, créant un état de mal être et une sorte de
malaise existentiel. Les douleurs et les problèmes corporels peuvent ainsi être d'autant plus mal
supportés avec des répercussions psychologiques majeures : dépression, troubles anxieux
(attaques de panique), troubles du comportement alimentaire. .L’intervention d'un psychiatre ou
d'un psychologue peut ainsi être très utile pour une évaluation et une prise en charge
psychothérapique éventuelle.

Cependant les techniques citées pour les enfants, explication, méthodes cognitives,
relaxation ou hypnose restent indiquées. Si une douleur physique ne reconnaît aucun facteur
organique, il convient d'être très prudent quant à la formulation d'une origine purement
psychologique souvent mal vécue et d'une façon péjorative par l’adolescent. Dans le cas où la
douleur du corps exprime une souffrance et un mal être psychique, quand « j'ai mal » veut dire
« je suis mal », une prise en charge psychologique ne peut être couronnée de succès que si l'on
continue d'une manière ou d'une autre à s'intéresser au corps. Une consultation mixte
psychiatre-somaticien peut être indiquée et utilisée comme dispositif d'accueil dans les douleurs
chroniques ou résistant aux techniques habituelles. Enfin il ne faut pas perdre de vue que la
plainte douloureuse à l’ adolescence inaugure parfois des débuts de pathologies psychiatriques
graves : dépressions sévères avec leurs plaintes hypochondriaques, angoisse de morcellement
du schizophrène, troubles du schéma corporel des pathologies psychotiques en général,
dysmorphophobies des patients anorexiques par exemple. On pourrait ainsi penser que
l'expression symptomatique de la douleur des adolescents est toujours exacerbée et théâtrale or
l'expérience montre que de nombreux adolescents sujets à des douleurs durables et intenses
refusent longtemps de les évoquer ou de prendre des antalgiques dans le but de ne pas perdre
la maîtrise de leur fonctionnement somatique.

VI - CONCLUSION

Au total, l’évaluation et la prise en charge de la douleur des enfants nécessitent du temps


et des compétences multiples. C’est la raison pour laquelle seule une équipe pluridisciplinaire
composée de pédiatres, d’anesthésistes-réanimateurs, de psychiatre, d’infirmières spécialisées
peut se concevoir pour aider à la sensibilisation et à la formation de l’ensemble des équipes
pédiatriques . Cette même équipe prendra alors en charge dans le cadre de consultation multi-
disciplinaire de la douleur les enfants dont la plainte douloureuse est au premier plan.

207
VII - ANNEXES

Annexe 1 : Echelle de douleur et d’inconfort du nouveau-né (EDIN)

Debillon T et al., Sémiologie de la douleur chez le prématuré, Arch Pediatr 1994 ; 1 : 1085-1092.

Grille utilisable chez le nouveau né hospitalisé (à terme ou prématuré) non pour une douleur
aiguë brève mais pour une douleur durable liée à une pathologie prolongée (entérocolite…) ou
la répétition de soins douloureux. Cette grille nécessite un temps d’observation prolongé de
l’enfant (4 à 8 heures).

Un score dépassant le chiffre 4 nécessite une thérapeutique efficace.

ITEM PROPOSITIONS
Visage 0 : Visage détendu
1 : Grimaces passagères : froncement des sourcils, lèvres
pincées, pincement du menton, tremblement du menton
2 : Grimaces fréquentes, marquées ou prolongées
3 : Crispation permanente ou visage prostré, figé ou visage
violacé
Corps 0 : Détendu
1 : Agitation transitoire, assez souvent calme
2 : Agitation fréquente mais retour au calme possible
3 : Agitation permanente : crispation des extrémités et raideur
des membres
ou motricité très pauvre et limitée, avec corps figé
Sommeil 0 : S’endort facilement, sommeil prolongé, calme
1 : S’endort difficilement
2 : Se réveille spontanément en dehors des soins et
fréquemment, sommeil agité
3 : Pas de sommeil
Relation 0 : Sourire aux anges, sourire réponse, attentif à l’écoute
1 : Appréhension passagère au moment du contact
2 : Contact difficile, cri à la moindre stimulation
3 : Refuse le contact, aucune relation possible. Hurlement ou
gémissement sans la moindre stimulation
Reconfort 0 : N’a pas besoin de réconfort
1 : Se calme rapidement lors des caresses, au son de la voix
ou à la succion
2 : Se calme difficilement
3 : Inconsolable, succion désespérée

208
Annexe 2 : Echelle Amiel-Tison inversée (ANAES)

Score : 0 1 2
Enfant éveillé
au moment
de l’examen
1. Sommeil Sommeil Courtes Non
pendant les 30 calme > 10 périodes de 5
minutes min à 10 minutes
précédant
l’examen
2. Mimique Visage calme Peu marquée, Marquée,
douloureuse et détendu intermittente permanente
3. Qualité du Pas de cri Modulé, Répétitf, aigu,
cri pouvant être « douloureux »
calmé
4. Motricité Motricité Agitation Agitation
spontanée normale modérée incessante
5. Excitabilité Calme Réactivité Trémulations,
spontanée excessive clonies, Moro
spontané
6. Crispation Absente Peu marquée, Très marquée,
des doigts, partielle, globale,
mains et pieds intermittente permanente
7. Succion Forte, Discontinue, Non ou
rythmée, interrompue quelques
pacifiante par les cris mouvements
anarchiques
8. Evaluation Normal pour Modérément Très
globale du l’âge hypertonique hypertonique
tonus
9. Calmé < 1 Calmée après Non après 2
Consolabilité min une minute min d’efforts
d’efforts
10. Facile, Difficile à Absente
Sociolabilité prolongée obtenir

209
Annexe 3 : Echelle objective de la douleur OPS (ANAES)

JOUR
HEURE
Pleurs
0 : Absents
1 : Présents mais enfant consolable
2 : Présents et enfant inconsolable
Mouvements
0 : Enfant éveillé et calme ou endormi
1 : Agitation modérée, ne tient pas en place, change de position sans
cesse
2 : Agitation désordonnée et intense, risque de se faire mal
Comportements
0 : Enfant éveillé et calme ou endormi
1 : Contracté, voix tremblante, mais accessible aux questions et aux
tentatives de réconfort
2 : Non accessible aux tentatives de réconfort, yeux écarquillés, accroché
aux bras de ses parents ou d’un soignant
Expression verbale ou corporelle
0 : Enfant éveillé et calme ou endormi, sans position antalgique
1 : Se plaint d’une douleur faible, inconfort global,
ou position jambes fléchies sur le tronc, bras croisés sur le corps
2 : Douleur moyenne, localisée verbalement ou désignée de la main,
ou position jambes fléchies sur le tronc, poings serrés,
et porte la main vers une zone douloureuse, ou cherche à la protéger
Variation de la pression artérielle systolique par rapport à la valeur
préopératoire
0 : Augmentation de moins de 10%
1 : Augmentation de 10 à 20%
2 : Augmentation de plus de 20%
SCORE GLOBAL

Annexe 5 : Echelle Douleur Enfant San Salvadour


Dossier de base (A) et grille d’évaluation (B)

210
(A) Dossier de base :

Nom ___________________________ Prénom _______________________ Date ____________


Cette rubrique doit être remplie pour chaque patient, en dehors de tout phénomène douloureux

1 L’enfant crie-t-il de façon habituelle ? ______ Si oui, dans quelles circonstances ______________
________________________________________________________________________

Pleure-t-il parfois ? _____ Si oui, pour quelles ________________________________________


________________________________________________________________________

2 Existe-t-il des réactions motrices habituelles lorsqu’on le touche ou le manipule ? ______


Si oui, lesquelles (sursaut, accès tonique, trémulations, agitation, évitement) ?
________________________________________________________________________

3 L’enfant est-il habituellement souriant ? ______________________________________________

Son visage est-il expressif ? __________________________________________________

4 Est-il capable de se protéger avec les mains ? ______ Si oui, a-t-il tendance à le faire lorsqu’on le
touche ? _______________________________________________________________________

5 S’exprime-t-il par des gémissements ? ______ Si oui, dans quelles circonstances ? ____________
________________________________________________________________________

6 S’intéresse-t-il à l’environnement ? ______ Si oui, le fait-il spontanément ou doit-il être sollicité ? __


________________________________________________________________________

7 Ses raideurs sont-elles gênantes dans la vie quotidienne ? ______ Si oui, dans quelles circonstances ?
(donner des exemples) _______________________________________________
________________________________________________________________________

8 Est-ce qu’il communique avec l’adulte ? ______ Si oui, recherche-t-il le contact ou faut-il le solliciter ?
______________________________________________________________________
________________________________________________________________________

9 A-t-il une motricité spontanée ? ______ Si oui, s’agit-il de mouvements volontaires, de mouvements
incoordonnés, d’un syndrome choréoathétosique ou de mouvements réflexes ? ______
______________________________________________________________________________

Si oui, s’agit’il de mouvements occasionnels ou d’une agitation incessante ? _____________


________________________________________________________________________

10 Quelle est sa position habituelle ? ________________________________________________

Est ce qu’il tolère bien la posture assise ? _______________________________________

(B) Grille d’évaluation :

VIII - REFERENCES

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1) Lidow M. Long term effects of Neonatal Pain on nociceptive systems. Pain 99
(2002) : 377-383.

2) Recommandations pour la pratique clinique(Mars 2000) Evaluation et stratégies


de prise en charge de la douleur aiguë en ambulatoire chez l’enfant de 1 mois à
15 ans. ANAES

3) Les grilles d’évaluation de la douleur chez le nouveau-né : revue de la littérature


(Doul et Analg 1998 : 4 : 167-172

4) Une échelle d’hétéro-évaluation de la douleur chez l’enfant polyhandicapé.


Collignon P et al. In « La douleur de l’enfant, échelles d’évaluation » Ed Springer-
Verlag, 1993 A Gauvain-Piquard, I Murat, G Pons.

5) Krauss B, M Green S. Sedation and Analgesia for procedures in Children. NEJM


2000 Vol 342 : 938-945

6) OMS Organisation Mondiale de la santé . Traitement de la douleur cancéreuse.


Genève : OMS ; 1987

7) Berde C, Sethna N. Analgesics fot the treatment of pain in Children . NEJM 2002 :
Vol 347 : 1094-11031

8) La douleur chez l’enfant. Ecoffey, Murat. Edition Flammarion, 1999.

9) Prise en charge de la douleur chez l’enfant. Une approche multidisciplinaire . A


Twycross, Moriarty A, Betts T . Edition Masson. 2002

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