Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 07 MG3-RO - Fiziopatologia Functiei Respiratorii PDF
Curs 07 MG3-RO - Fiziopatologia Functiei Respiratorii PDF
Insuficienţa respiratorie
HIPOXIA HIPOXICĂ
Acest tip de hipoxie este consecinţa unui deficit de aport de oxigen de origine
externă datorat scăderii presiunii parţiale a oxigenului din aerul atmosferic prin
modificări cantitative şi/sau calitative ale compoziţiei aerului respirat. Scăderea
presiunii parţiale a oxigenului în aerul alveolar poate fi consecinţa ascensiunilor
(lente sau rapide) sau a înlocuirii parţiale a oxigenului cu un alt gaz (CO, CO2), gaze
industriale, de motoare.
Concentraţia normală de CO2 în aerul atmosferic este de 0,03 – 0,3 %. La
concentraţia de 10 – 12 % CO2 (mină, submarin, încăperi închise ermetic) CO2
devine toxic: blochează Hb şi deprimă SNC. La altitudini de aproximativ 3000 m,
presiunea O2 din aerul alveolar scade la 60 mm Hg, provocând o insuficientă
oxigenare a sângelui (hipoxemie secundară).
HIPOXIA DE TRANSPORT
Hipoxia circulatorie sau de transport se datoreşte anemiei sau stazei.
Hipoxia anemică se datoreşte scăderii cantităţii de hemoglobină funcţională:
- fie prin reducerea cantităţii de Hb totală a sângelui circulant (anemii);
- fie prin alterarea Hb împiedicând combinarea sa cu O2 (transformarea în
carboxihemoglobină în intoxicaţia cu CO.
HIPOXIA HISTOTOXICĂ
(IR prin tulburarea procesului de utilizare a O2 de către ţesuturi)
Se datoreşte incapacităţii ţesuturilor de a utiliza O2 din cauza deficitului sau
inhibiţiei enzimelor respiratorii. Saturaţia în O2 a sângelui arterial este normală.
Saturaţia în O2 a sângelui venos este crescută; nu există cianoză. Experimental,
acest tip de hipoxie se produce prin intoxicaţie cu cianuri. Hipotermia provoacă
acelaşi fenomen (prin inhibiţia fermenţilor) dacă fluxul sanguin este încetinit.
Insuficienţa respiratorie (indiferent de mecanismul prin care se produce) se
manifestă polimorf, dar constant apar: dispneea şi cianoza.
Dispneea
Dispneea presupune conştientizarea unui efort respirator, datorită nevoii
crescute de O2. Respiraţia dispneică se traduce subiectiv prin senzaţia de sufocare,
de lipsă de aer sau de apăsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu mişcări respiratorii
superficiale sau mai profunde (hiperpnee) sau chiar printr-o respiraţie cu ritm
neregulat .
Din punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organică - datorită tulburărilor aparatului respirator
Dispneea întâlnită în afecţiunile pulmonare se caracterizează prin mişcări
respiratorii superficiale şi, eventual rapide, ca urmare a afectării diverselor
componente ale aparatului respirator (parenchim, pleură, căi respiratorii); este
intensificată de efortul fizic, dar aproape deloc de modificările poziţiei.
Dispneea apărută prin afectarea aparatului respirator poate fi:
x inspiratorie ce se datoreşte dificultăţii inspirului în stenozele sau ocluziile
respiratorii până la intrarea aerului în alveole;
x expiratorie ce se datoreşte pierderii elasticităţii ţesutului pulmonar
(emfizem) sau constricţiei bronşiolare (astm). Cum expirul este un fenomen
pasiv, mobilizarea muşchilor respiratori se face cu greutate şi astfel se
generează senzaţia de efort, de dispnee.
x mixtă ce presupune atât tulburări inspiratorii cât şi expiratorii.
Cianoza
ASTMUL BRONŞIC
1. Alergeni respiratori:
- polenul plantelor (de graminee – astm de fân, tei, salcâm, castan, unele
flori – Mackenzie – trandafir artificial)
- praful de casă: resturi de insecte, spori de mucegai, molia
Dermatophagoides pteronyssimus)
- produse animale (păr de animale domestice: câine, pisică, cal, vacă; pene
de păsări)
- făina de grâu (acarianul Pediculoides ventricosus)
- sporii de mucegaiuri sau fungi
- uleiuri eterice (chimicale volatile)
- gaze de eşapament (cazul lui Gallup)
- lacuri şi vopsele (industria mobilei)
- deodorante sau cosmetice (spray)
2. Alimentari:
- alergene de origine animală (peşte, ouă de raţă, moluşte)
- vegetală (roşii, vinete, căpşuni, fragi)
- aditivi alimentari (benzoat, metabisulfit de Na şi K, coloranţi)
3. Medicamente: aspirina (10% din adulţii astmatici)
4. Alergeni de contact percutan: cosmeticele aplicate pe tegumente
EMFIZEM PULMONAR
Î stare patologică ireversibilă, caracterizată:
anatomic prin:
- creşterea peste normal a dimensiunilor spaţiilor aeriene situate distal
faţă de bronhiolele terminale,
- dilataţia sau distrugerea pereţilor alveolari,
- pierderea elasticităţii pulmonare.
funcţional prin creşterea capacităţii reziduale funcţionale.
În emfizemul secundar BC, obstrucţia bronşică are într-o primă etapă un
caracter limitat, afectând zone restrânse din arborele bronşic.
Aerul inspirat pătrunde în cantitate redusă în alveolele tributare bronşiolelor
obstructive Î ventilaţie alveolară inegală cu consecinţe importante asupra
schimburilor alveolo – capilare, mai ales atunci când fenomenel obstructive se extind.
Hiperdistensia alveolară comprimă capilarele reducându-le lumenul, iar hipoxia
persistentă determină modificări structurale ale pereţilor acestora. În timp,
septurile interalveolare se atrofiază, se rup Î reducerea anatomică a patului
vascular pulmonar Î hipertensiune ireversibilă (fixă) în mica circulaţie.
Aceeaşi cantitate de sânge circulă printr-un teritoriu vascular mult redus Î viteza
de circulaţie creşte, iar timpul de contact (sânge–aer alveolar) scade sub 0,35.
Hipoxemia se accentuează şi CO2 nu mai poate fi eliminat Î hipercapnia
(acidoză).
Retenţia de Na2CO3 la nivel renal corectează excesul de CO2, dar Î retenţie
hidrică Î hipervolemie.
Hipoxia cronică stimulează eritropoieza Î poliglobulia secundară şi creşterea
vâscozităţii sângelui Î CORD PULMONAR CRONIC
PNEUMOTORAX Î acumulare de aer în spaţiul pleural cu colabarea
consecutivă a plămânului.
După etiologie se disting:
x pneumotoraxul artificial: introducerea aerului în cavitatea pleurală în
scop terapeutic sau de diagnostic;
x pneumotoraxul traumatic: aerul pătrunde în cavitatea pleurală printr-o
plagă penetrantă a peretelui toracic cu soluţia de continuitate la nivel
pleural;
x pneumotoraxul spontan: apare la tineri fără leziuni pulmonare după un
efort fizic intens sau secundar unor leziuni pulmonare preexistente: TBC,
emfizem, bronşiectazie.
Fiziopatologic, pneumotoraxul poate îmbrăca 3 forme:
x pneumotoraxul deschis Î comunicarea cu exteriorul este permanentă
printr-o fistulă care permite intrarea aerului în cavitatea pleurală în inspir
şi ieşirea lui în expir. Când mediastinul nu este bine fixat (copii şi tineri)
se produce o pendulare sincronă cu fazele respiratorii Î tulburări
ventilatorii şi circulatorii. Când mediastinul este rigid, plămânul de partea
lezată se colabează, iar funcţia plămânului de partea opusă este mai
puţin afectată.
x pneumotoraxul cu supapă Î aerul pătrunde intermitent în pleură (în
inspir) fără a mai putea fi evacuat din cauza unui mecanism de ventil la
locul perforaţiei. Acumularea progresivă a aerului în cavitatea pleurală
deplasează mediastinul spre partea sănătoasă, reducând astfel
capacitatea ventilatorie şi a plămânului controlateral.
x pneumotoraxul închis Î după puncţii pleurale sau în cazul unei rupturi a
pleurei viscerale ce se închide după ce aerul a pătruns în cavitate.
Plămânul se retractă iniţial spre hil; ulterior aerul se rezoarbe conform
legilor fizice ale difuziunii. Efectele ventilatorii sunt minore datorită
activităţii compensatorii ale plămânului de partea opusă.