BIOQUIMICA

1.-
La concentración del sustrato que produce la mitad de velocidad máxima en una reacciónenzim
atica.
a).- Valor Km o Constante de Michaelis
b).- Valor de Lineaweaver-Burkc).- Valor de Eadie Hofsetd).- V maxe).- Kd2.-
pK de un grupo ácido:
a).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas y no protonizadas deácido se
encuentran en concentraciones iguales
b).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas son mayores que lasprotonizadas de un
ácidoc).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas son menores que lasprotonizadas de
un ácidod).- Es aquel pH en el cual las especies protonizadas y no protonizadas de ácido
seencuentran en concentraciones desigualese).- Cuando el pH es alcalino3.-
Constante de disociacióna).- pK = log pHb).- pH = -log pK
c).- pK = -log K
d).- pK = 1242e).- pH = log K4.-
Mecanismo de entrada del virus de la inmunodeficiencia humana a la cèlula:
a).- Pinocitosis adsortiva
b).- Pinocitosis de fase liquidac).- Fagocitosisd).- Exocitosise).- Trasporte activo5.-
Aminoácido aromáticoa).- Argininab).- Ac. Aspartico
c).- Fenilalanina
d).- Cisternae).- Leucina6.- Son proteínas solubles en soluciones salinasa).- Protaminas
b).- Histonas
c).- Escleroproteínas
d).- Globulinas
e).- Glicina7.- Hiperfenilalaninemia tipo I
a).- Fenilcetonuria
b).- Hiperfenilalaninemia persistentec).- Hiperfenilalaninemia leve transitoriad).-
Hiperfenilalaninemia persistente y tirosinemia

e).- Tirosinemia hereditaria8.- Mecanismo por el cual la glucosa se trasporta al interior

de la cèlula:a).- Fagocitosisb).- Pinocitosisc).- Difusión simple
d).- Difusión facilitada
e).- Trasporte activo9.- Aminoácido esencial que da origen posteriormente a las catecolaminas:
a).- Tirosina
b).- Metioninac).- Cistinad).- Ácido aspàrticoe).- Fenilalanina10.-
Es correcto respecto a la tripsina:
a).- Específica para desdoblar enlaces peptìdicos de aminoácidos básicos
b).- Específica para desdoblar enlaces peptìdicos de aminoácidos sin cargac).- Desdobla
enlaces peptìdicos de aminoácidos pequeños solamented).- La enterocinasa hidroliza un
aminoácido de arginina en su cimógeno precursore).- Desdobla primordialmente enlaces
peptìdicos de aminoácidos somáticos11.- Diagnòstico certero de la galactosemia clásica:a).-
Clinitestb).- Prueba de tolerancia oral a la galactosac).- Administración I.V. de galactosa y
medir en orina a los 30 min.d).- Biopsia intestinal
e).- Medir uridiltransferasa de Glucosa 1 en eritrocitos
12.- Cantidad de moléculas de triosafosfato producidas por molécula de glucosa
en la glucólisis:a).- 6b).- 4c).- 8
d).- 2
e).- 013.- Mecanismo de trasporte membranal que requiere de un trasportador:a).- Trasporte
activob).- osmosis
c).- Difusión facilitada
d).- Difusión simplee).- Traslocaciòn14.- La cascada de inicio de síntesis del grupo HEM se
inicia con:a).- Metionina + alfaaminolevulinato
b).- Succinil Co A + glicina
c).- Succinil Co A + Metioninad).- Acetil Co A + glicinae).- Malonil Co A + protamina15.-
Las enzimas requeridas para la realización de la glucólisis se localizan en:a).- Membrana
mitocondrialb).- Líquido mitocondrialc).- Ribosomas

e).- Permeabilidad selectiva

30.- Azúcar principal de la sangre que sirve a los tejidos
como principal combustible metabólico:a).- Fructuosab).- Lactosac).- Maltosad).- Ribosa
e).- Glucosa
31.- El iodoacetato es un veneno que inhibe la glucólisis por:
a).- Gliceraldheìdo 3 fosfato deshidrogenasa (inhibición)
b).- Inhibición de la aldolasac).- Inhibición de la fosfotriosa isomerasad).- Inhibición de la
Fosfofructocinasae).- Inhibición de la isomerasa32.-
Principal componente de los sólidos del plasma:a).- Electrólitosb).- Lìpidos
c).- Proteìnas
d).- Vitaminase).- Carbohidratos33.-
La enfermedad de Tangier es una deficiencia familiar de:a).- Beta lipoproteínab).- Ceramida
lactosidasac).- Ceramidasad).- Arilsulfatasa A
e).- Alfa lipoproteína
34.- La enfermedad de Niemann-Pick se caracterìza por lo siguiente:a).- Deficiencia de Uridil
difosfogalactosa epimerasab).- Aumento de acción de la glucosilceramidasa
c).- Deficiencia de la esfingomielinasa
d).- Deficiencia de Lecitin colesterol aciltransferasae).- Poca acción de la fosforilasa A35.-
Aniòn principal del líquido extracelular:
a).- Cl-
b).- Fosfatoc).- Mgd).- Nae).- K36.- Proteìna constituida por dos o màs cadenas polipeptídicas
unidas por fuerza diferentes a losenlaces covalentes:a).- Primariab).- Secundariac).- Terciaria

d).- Cuaternaria
e).- Terciaria especial37.- Monosacáridos resultantes del proceso de digestión:a).- Galactosa,
sacarosa, fructosab).- Galactosa, maltosa, glucosa
c).- Fructosa, galactosa, glucosa
d).- Sacarosa, glucosa, lactosae).- Glucosa, galactosa, lactosa38.-
Por tener regiones lipìdicas hidrofìlicas e hidrofòbicas, las membranas son:a).- Anomèricasb).-
Termolàbilesc).- Xenobiòticasd).- Permeables
e).- Antipáticas
39.- El mayor porcentaje de las células formadas en el sistema colector de las vías urinarias
sonde:a).- Sulfatos de calciob).- Fosfato de calcioc).- Bilirrubinatos
d).- Ácido úrico
e).- Oxalato40.-
Tratamiento de la metahemoglobinemia por deficiencia de reductasa de metahemoglobina:a).-
Riboflavinab).- Piridoxina
c).- Vitamina C
d).- Biotinae).- Niacina41.- El desdoblamiento de una lactosa a nivel intestinal da origen a:a).-
Fructuosa + glucosab).- Glucosa + glucosa
c).- Galactosa + glucosa
d).- Glucosa + maltosae).- Glucosa + sacarosa42.-
El diagnóstico de la enfermedad de Von Gierke se realiza con:
a).- Biopsia hepática
b).- Clínicamentec).- Determinación de glucosa baja con glucògeno altod).- Prueba de tolerancia
a la glucosa con resultados por debajo de lo normale).- Curva de tolerancia anormal a la
galactosa43.- Paso necesario para la entrada de la glucosa al ciclo del ácido tricarboxìlico:a).-
Glucólisisb).- Glucogenolìsisc).- Glucogénesisd).- Gluconeogènesis

e).- Oxidación del piruvato a Acetil CoAENUNCIADO:

Paciente femenino de 38 años de edad alcohólica crónica, que tenía 4 días continuosde ingerir
alcohol en cantidades excesivas, es llevada al puesto de socorro y se le administra unacarga
importante de sol. Glucosada hipertónica. La paciente falleció 4 horas màs tarde por
àcidosisláctica.44.- La causa màs probable de àcidosis láctica:a).- Deficiencia hereditaria de
piruvato deshidrogenasa
b).- Deficiencia de tiamina
c).- La disminución de la frecuencia respiratoriad).- Disminución del transporte de O2 por los
eritrocitose).- Aumento en el CO2 tisular45.-
Es correcto respecto a la oxidación de àcidos grasos:a).- La carnitinacetiltransferasa
transporta àcidos grasos largos al interiormitocondrialb).- La carnitinpalmitoiltransferasa I se
localiza en la matriz mitocondrialc).- Àcidos grasos de cadena corta requieren también de
lacarnitinpalmitoiltransferasa I (CPT-I)
d).-La CPT-I es necesaria para el transporte y oxidación de àcidos grasoslargos en la
mitocondria
e).- Todas las anteriores46.- Por cada molécula de Acetil Co A durante el ciclo de Krebs
se produce:a).- 2 moles de NADH y 1 de FADH2b).- 3 moles de NADH y 2 FADH2c).- 2 moles
de NADH y 2 FADH2
d).- 3 moles de NADH y 1 FADH2
e).- Solo 3 NADH y un NAD47.- Proteìnas de membrana que interactúan con los fosfolìpidosa).-
Periféricas
b).- Integrales
c).- Hidrofìlicasd).- Hidrofòbicase).- Receptoras48.- Formación de glucosa a partir de otros
compuestos que no sean carbohidratos:
a).- Gluconeogènesis
b).- Glucogénesisc).- Glucogenòlisisd).- Glucólisise).- Glucogenosìntesis49.-
Ciclo alternativo para la oxidación de la glucosa:
a).- Ciclo hexosa monofosfato
b).- Ciclo de Coric).- Ciclo de ornitinad).- Ciclo de la urea

e).- Ciclo de las triosas50.-

La fenilcetonuria se produce por la disminución del complejo enzimático llamado:
a).- Fenilalanina hidroxilasa
b).- Dehidropterida reductasac).- Dehidropterida sintetasad).-Fenilalanina sintetasae).-
Fenilalanina carboxilasa51.- En la enfermedad de Von Gierke o Glucogenosis tipo I:
a).- La actividad de la glucosa-6-fosfatasa es baja o no existe
b).- La alfa glocosidasa es inactivac).- Hay hiperactividad de la enzima desrramificadorad).- No
hay enzima ramificadotae).- Hay ausencia de la miofosforilasa52.- La sustancia de reacción
lenta de la anafilaxia (SRL-A) esta compuesta por:a).- Histaminab).- PGF2alfa y TxA2
c).- LTC4, LTD4 y LTE4
d).- LTC4 y TxA2e).- Bradicininas53.- La estructura primaria de las proteìnas se refiere a:a).-
Las relaciones espaciales de los aminoácidosb).- Orden de los aminoácidos en las cadenas
polipeptídicas solamentec).- Uniòn covalente de cadenas y ubicación de enlaces disulfuro si
existend).- Formación de proteìnas por dos cadenas polipeptídicas con uniòn no covalente
e).- Òrden de aminoácidos en cadena polipeptìdica y a ubicación de enlacesdisulfuro si
existen
54.- Estructura básica de todas las membranas celulares:a).- Proteìnas integralesb).-
Estructura cuaternariac).- Unicapa fosfolìpidica
d).- Bicapa lìpidica
e).- Tricapa proteica.55.- Principal función de los carbohidratos:
a).- Como combustible para ser oxidado
b).- Estructuralc).- Formación de antìgenosd).- Osmóticae).- Extractor de electrones56.-
Las síntesis de colesterol màs abundante es en:
a).- Hígado
b).- Páncreasc).- Músculod).- Tejido adiposo

e).- Riñón57.- Su principal función es la de transportar triacilglicerol del hígado a tejidos

extrahepaticos:a).- LDLb).- HDL
c).- VLDL
d).- Quilomicronese).- Remanentes58.- pK del ácido carbónico:a).- 7.1
b).- 6.1
c).- 5.1d).- 4.1e).- 3.159.- Deficiencia de enzima esfingomielinasa:
a).- Enfermedad de Niemann Pick Tipos A ò B
b).- Enfermedad de Niemann Pick Tipos C ò Dc).- Enfermedad de Tay-Sachsd).- Enfermedad
de Gauchere).- Galactosemia60.- El aumento en la concentración de AMPc produce:a).-
Inactivaciòn de la fosforilasab).- Activación de la glucògenosintetasac).- Inactivaciòn de ambas
enzimas
d).- Activación de fosforilasa
e).- Activación de ambas enzimas61.-
Disacárido que durante el embarazo puede aparecer en orina:a).- Maltosa
b).- Lactosa
c).- Sacarosad).- Trehalosae).- Ribosa62.-
Sistema buffer de mayor importancia cuantitativa en plasma:
a).- Bicarbonato
b).- Proteìnasc).- Fosfatosd).- Hemoglobinatose).- Glucosa-6-Fosfato63.-
Es correcto respecto a la Disbetalipoproteinemia familiar:a).- Hay reducción en la cantidad de
remanentes de Quilomicronesb).- Suelen cursar con hipocolesterolemia e
hipertriacilglicerolemia
c).- La causa es una anormalidad en la Apo-E
d).- No se recomiendan carbohidratos complejose).- También llamada enfermedad de
Tangier64.- Enzima limitadora en la síntesis de colesterol:a).- Tiolasa
b).- Hidroximetilglutaril CoA reductasa
c).- Acetoacetil Co A sintetasa

d).- Histoplasma capsulatume).- Coxiella burnetti72.-

Polisacárido formado por una cadena Alfa glucosìdica que constituye el carbohidratoimportant
e de la dieta del humano:
a).- Almidón
b).- Amilopectinac).- Glicógenod).- Beta celulosae).- Lactosa73.-
Enzima que cataliza el paso final en la cascada de síntesis del HEM:a).- Uroporfobilinògeno
III cosintetasab).- ALA sintetasac).- ALA deshidratasa
d).- Ferroquelatasa
e).- Hem oxigenasa74.- Sitio de absorción de la vitamina B12:a).- Yeyunob).- Duodeno
c).- Ileon
d).- Colon ascendentee).- Estómago75.- Propiedad de la hemoglobina mediante la cual la fijación
de O2 favorece la liberación deprotones para formar CO2 +H2O:a).- Desnaturalizaciónb).-
Difusión facilitada
c).- Efecto Bohr
d).- Conductibilidade).- Fenómeno de Raynaud76.-
Vitamina que suele causar beneficio en pacientes con Hiperoxaluria primaria:a).- Tiaminab).-
Riboflavinac).- Cianocobalamina
d).- Piridoxina
e).- Ácido ascórbico77.- En que órganos principalmente ocurre la Gluconeogènesis:a).- Hígado y
músculo
b).- Hígado y riñón
c).- Testículos y suprarrenalesd).- Glándula mamaria lactando y testículose).- Riñón y
músculo78.- El complejo enzimático piruvato deshidrogenasa puede ser bloqueado en
la intoxicación por:a).- Plomo y cobreb).- Plomo y arsénico
c).- Arsénico y mercurio
d).- Cobre y mercurio

e).- Cobre y arsénico79.- El exceso de glucosa en el tejido adiposo se transforma a:a).-

Fosfolìpidosb).- Glucògenoc).- Sacarosad).- Almidón
e).- Triglicéridos
80.- Los defectos en la absorción de aminoácidos neutros produce:a).- Enfermedad de
Sippelb).- Síndrome de Lesch Nyhan
c).- Enfermedad de Hartnup
d).- Enfermedad de Menkese).- Síndrome de Morquio81.-
Compuesto intermedio de la vía glucolitica precursor del 2,3-difosfoglicerato:a).-
Gliceraldheìdob).- Alfa-cetoglutarato
c).- 1,3-difosfoglicerato
d).- Triacilglicerole).- Glicerolfosfato82.- La Porfiria aguda intermitente es causada por:
a).- Deficiencia de Uroporfobilinògeno I sintetasa
b).- Deficiencia de ALA sintetasac).- Ausencia de protoporfiria IXd).- Ausencia de HEM
sintetasac).- Aumento de ALA sintetasa83.- Una función importante del glucògeno hepático es:
a).- Mantener la glucemia particularmente entre comidas
b).- Fuente de energía para el músculoc).- Servir de sustrato para la síntesis hepáticad).-
Servir de sustrato para la síntesis de grasase).- Ceder hexosas para la glucólisis muscular.84.-
Se le designa como almidón animal:a).- Glucosab).- Amilasac).- Amilopectina
d).- Glicógeno
e).- Inulina85.- Componente de la metahemoglobina que impide la fijación de O2:
a).- Fe 3+
b).- Fe 2+c).- Ácido Carbónicod).- COe).- CO286.- Valor calórico de las grasas:a).- 7.4
Kcal/g.b).- 8.0 Kcal/g.c).- 2.6 Kcal/g.

d).- 4.1 Kcal/g.

e).- 9.3 Kcal/g.
87.- La enfermedad de Tay-Sachs es consecuencia de la deficiencia de:
a).- Hexosaaminidasa
b).- Esfingomielinasac).- Glucocerebrocidasad).- Glucosidasae).- Aminofosfatasa88.-
El factor surfactante pulmonar se le atribuye principalmente a:a).- Plasmalògenosb).-
Fosfatidilinositolc).- Cardiolipinas
d).- Dipalmitoilfosfatidilcolina
e).- Fosfatidiletanolamina89.- Porcentaje de Hb glucosilada en condiciones normales:a).- 15
%b).- 25%c).- 80 %
d).- 5 %
e).- 45 %90.- En la síntesis de glucògeno los enlaces entre la glucosa para formar las cadenas
linealesocurren entre los carbonos:a).- Alfa 1-6b).- Alfa 1-2c).- Alfa 4-6d).- Alfa 2-4
e).- Alfa 1-4
91.- Polisacárido útil para medir tasa de filtración glomerular:
a).- Inulina
b).- Glucosac).- Amilasad).- Amilopectinae).- Celulosa92.-
Deficiencia enzimàtica en la enfermedad de Fabry:a).- beta-galactosidasa
b).- alfa-galactosidasa
c).- Esfingomielinasad).- Hexosaminidasae).- alfa-fucosidasa93.-
Deficiencia enzimàtica en la enfermedad de Pompe:a).- Fosfodiesterasab).- Proteìncina
dependiente de AMPc
c).- alfa 1-4 y 1-6 glucosidasa lisosomal
d).- Proteìnfosfatasa

d).- Eritrocito
e).- Sistema reticuloendotelial
101.- Sitio donde se localiza la sustitución anómala de glutamato por valina en la hbs:a).-
Residuo 14 cadena alfab).- Residuo 16 cadena beta
c).- Residuo 6 cadena beta
d).- Residuo 2 cadena gamae).- Residuo 7 cadena alfa102.- Organelo cuya carencia imposibilita
al eritrocito llevar a cabo la oxidación aerobia delpiruvato:a).- Ribosomasb).- Retìculo
endoplàsmico rugosoc).- Retìculo endoplàsmico lisod).- Lisosomas
e).- Mitocondria
103.- Carbohidrato en el que un grupo hidroxilo unido a la estructura cíclica ha sido
reemplazadopor un átomo de hidrógeno:a).- Glicòsido
b).- Desoxiazùcar
c).- Aminoazùcard).- Hexosaminae).- Glicosaminoglicano104.-
Los carbohidratos se definen como:
a).- Polihidroxialdheìdos o polihidroxicetonas
b).- Monoalcoholes con cadena alifáticac).- Hidrocarburos con su grupo funcional carboxilod).-
Hidrocarburos con su grupo indol + cetonae).- Compuestos aminàdos de cadena alifàtica105.-
Sustancia con la misma fòrmula estructural pero con diferente configuración espacial:
a).- Estereoisòmeros
b).- Hemiacetalesc).- Piranod).- Furanoe).- Levògiro106.- Un mol de glucosa quemada hasta
CO2 + H2O produce:a).- 56 KJ como calor
b).- 2780 KJ como calor
c).- 1222 KJ como calord).- 186.4 KJ como calore).- 76.2 KJ como calor107.-
Enzima necesaria para la descarboxilaciòn del àcido pirùvico:
a).- Tiamina
b).- Flavinac).- Riboflavinad).- Cianocobalamina

e).- Vitamina K108.- Grupos funcionales bàsicos de los aminoácidos:a).- Ester y cetona
b).- Amino y Carboxilo
c).- Purinas y pirimidinasd).- Nucleòtidos y fosfoazùcarese).- Anodo y càtodo109.-
Químicamente la heparina es:a).- Almidónb).- Lìpido insaturadoc).- Lipoproteína
d).- Peptidoglucano
e).- Nucleoproteìna110.- Principal causa de hiperplasia suprarrenal congènita es:
a).- Deficiencia de 21 hidroxilasa
b).- Deficiencia de 11-beta-hidroxilasac).- 18-Hidroxilasa ausented).- 18-
hidroxideshidrogenasa aumentadae).- Deficiencia de C 17-20 liasa111.-
Vitamina hidrosoluble:a).- Ab).- Dc).- Kd).- E
e).- B
112.- pH en el que un aminoácido tiene carga neta igual a cero:
a).- pH isoelèctrico
b).- pH alcalinoc).- pH àcidod).- pH neutroe).- Punto de fusiòn113.- Lìpido simple:
a).- Triacilglicerol
b).- Fosfolìpidosc).- Sulfolìpidosd).- Lipoproteínase).- Lipopolisacàridos114.- En la vìa de
la glucòlisis la primera reacción es la formación de Glucosa 6-P a partir de laglucosa a nivel
hepàtico, està catalizada por:a).- Hexocinasab).- Fosfoglucomutasa
c).- Glucocinasa
d).- Glucosa 6 fosfatasae).- No requiere la enzima115.- El residuo terminal del oligosacàrido
en el antìgeno del grupo sanguìneo A es:a).- N acetilglucosamina
b).- N acetilgalactosamina
c).- Galactosad).- Glucosae).- N acetilneuramìnico116.-
Es la reacción màs importante de los aminoácidos:a).- Oxidaciónb).- Acetilaciònc).-
Esterificaciòn
d).- Formulaciòn del enlace peptídico
e).- Liposucción117.- Cèlula de Gaucher:
a).- Un fagocito de gran tamaño que tiene aspecto de seda
b).- Un eosinòfilo multinucleado con 1 centríoloc).- Una cèlula de Laghacentriolo con glucògeno
en el interiord).- Monocito con lìpidos en su citoplasmae).- Polimorfonuclear con infiltrado de
mucopolisacàridos118.- El defecto causal de la abetalipoproteinemia se encuentra en:
a).- Apoproteìna B
b).- Ausencia de C-11c).- Hidroxilasa de colesterol esterificado bajad).- 7 alfa-hidroxilasa
ausentee).- Apoproteìna A119.- Esfingolipidosis, la porciòn lìpidica que tiene en comùn es:a).-
Colinab).- Etanolaminac).- Glicerol
d).- Ceramida
e).- N-acetilneuramìnico120.- Localizaciòn de las enzimas de la vìa pentosa fosfato:
a).- Citosol
b).- Membrana mitocondrial externac).- Membrana mitocondrial internad).- Ribosomase).-
Lisosomas121.- Es el orden de aminoácidos listados desde el extremo n-terminal de
un pèptido:a).- Estructura secundariab).- Estructura terciaria
c).- Estructura primaria
d).- Estructura cuaternaria

d).- 3 moléculas de ATP y 1 de NADH

e).- 3 moléculas de NADH y 1 de FADH2
180.- Material inicial para cetogènesis:a).- Acetoacetato
b).- Acetoacetil CoA
c).- B metil-glutaril CoAd).- Acetil CoAe).- B-hidroxibutarato181.- El àcido úrico es
el catabolito de eliminación de las siguientes bases:a).- Pirimìdicasb).- Citosina y timinac).-
Uracilo y citosina
d).- Adenina y guanina
e).- Timina y uracilo182.- Disacárido que està formado por dos alfa-D-glucosas con enlaces 1-
4:a).- Lactosa
b).- Maltosa
c).- Sacarosad).- Celobiosae).- Trehalosa183.- Disacárido formado por dos alfa-D-
glucosas en uniòn 1-1:a).- Maltosab).- Celobiosac).- Lactosa
d).- Trehalosa
e).- Sacarosa184.- Es un aminoácido esencial:
a).- Lisina
b).- Asparaginac).- Cisternad).- Aspartatoe).- Alanina185.- Es un àcido graso saturadoa).-
Linoleicob).- Oleicoc).- Linolenicod).- Araquidònico
e).- Lignocerico
186.- Àcido graso esencial:a).- Oleicob).- Lignocerico
c).- Linolenico
d).- Palmìtico

e).- Palmitoleico187.- Característica de la cisterna:

a).- Es un alfa aminoácido con cadenas laterales que contienen azufre
b).- Es un alfa aminoácido con cadena lateral que contiene grupos àcidosc).- Es
un alfa aminoácido con cadenas laterales alifáticasd).- Es un alfa aminoácido que
contiene anillos aromáticose).- Es un alfa aminoácido con cadenas laterales que contiene grupos
hidroxilo188.- Fosfolìpido formado por glicerol, àcidos grasos, àcido fosfòrico y colina:a).-
Cefalinab).- Fosfatidil inositolc).- Fosfatidil serina
d).- Lecitina (fosfatidilcolina)
e).- Plasmalògenos189.- Defecto principal de la glucogenosis tipo II:a).- Bajo actividad de
glucosa-6-fosfatasa
b).- Deficiencia de alfa 1-4 glucosidasa
c).- Ausencia de enzima ramificadorad).- Deficiencia de miofosforilasae).- Deficiencia de
fosfofructocinasa190.- Isómeros que difieren como consecuencia de variaciones en la
configuración de los H y OHunidos a los carbonos 2, 3 y 4 de la glucosa:a).- Beta anòmerosb).-
Isomero ópticoc).- Isomerismo aldosa-cetosad).- Alfa anòmeros
e).- Epimeros
191.- Los triacilgliceridos derivados de la absorción intestinal, se transportan en
sangre como:a).- Lipoproteínas de baja densidad
b).- Quilomicrones
c).- Lipoproteínas de alta densidadd).- Àcidos grasos librese).- Lipoproteínas de densidad
intermedia192.- Enlace formado por el grupo amino de un aminoácido y el grupo carboxilo
de otro aminoácidocon desprendimiento de un mol de agua:a).- Puentes disulfurob).- Enlace de
hidrogeno
c).- Enlace peptídico
d).- Enlace covalentee).- Enlace iónico193.- Polisacàrido formado por Beta-D-
glucosas en uniones 1-4:
a).- Celulosas
b).- Almidónc).- Glucògenod).- Quitina

e).- Inulina194.- Aminoácido:a).- Àcido aspàrticob).- Àcido glutámicoc).- Tirosinad).- Triptòfano

e).- Prolina
195.- La enfermedad de Von Gierke se clasifica como:a).- Glucogenosis tipo Vb).- Glucogenosis
tipo IVc).- Glucogenosis tipo IIId).- Glucogenosis tipo II
e).- Glucogenosis tipo I
196.- La glucogenosis tipo I (Enfermedad de Von Gierke) se caracteriza por deficiencia de
laenzima:a).- Desrramificante
b).- Glucosa 6 fosfatasa
c).- 1-6 glucosidasad).- Ramificantee).- Miofosforilasa197.- Lipoproteína que contiene
mayor porcentaje de colesterol en su estructura:a).- Lipoproteína de muy baja densidad
(VLDL)b).- Lipoproteína de alta densidad (HDL)
c).- Lipoproteína de baja densidad (LDL)
d).- Quilomicronese).- Albúmina-àcidos grasos libres198.- Fosfolìpido compuesto por glicerol,
àcidos grasos, àcido fosfòrico y etanolamina:a).- Lecitina
b).- Cefalina
c).- Lisolecitinad).- Plasmalògenoe).- Esfingomielina199.- Glucogenosis tipo III:a).- Enfermedad
de Andersenb).- Enfermedad de Pompe
c).- Enfermedad de Forbes
d).- Enfermedad de Von Gierkee).- Enfermedad de Tarui200.- Lipoproteína que contiene
mayor cantidad de Lìpidos en su estructura:
a).- Quilomicrones
b).- VLDLc).- LDL1d).- LDL2

e).- Hìgado244.- Derivado de la descarboxilaciòn de la histidina:a).- Cisteìnab).- Poliaminas

c).- Histamina
d).- Fracción porfirìnica de la hemoglobinae).- Serotonina245.-
Inhibidor de trombina màs abundante en plasma normal:a).- Alfa 2-macroglobina
b).- Antitrombina III
c).- Cofactor II heparinad).- Alfa 1-antitripsinae).- Fibrinògeno246.-
Ciclo intramitocondrial:a).- Corib).- Embden-Meyerhoff
c).- Àcido cítrico
d).- Ornitinae).- Urea247.- Clave genética:a).- RNAtb).- Codones sin sentidoc).- Código
genético universal
d).- Secuencia de nucleòtidos
e).- Expresión genética248.- Cambio en la secuencia de los nucleòtidos de un gen:a).-
Transiciónb).- Transversiòn
c).- Mutación
d).- Translocaciòne).- Anticodòn249.- Mecanismo de mutación:a).- Bamboleob).- Transferencia
c).- Transversiòn
d).- Anticodòne).- Antiparalelismo250.-
Mucopolisacaridosis genética, con acumulo de condroitìn sulfato beta:a).- Hurlerb).- Hunter
c).- Morquio
d).- Échelee).- Maroteaux Lamy251.- AA que forman piruvato:
a).- Alanina (Ala), Cisteìna (Cis), Cistina, Glicina (Gli), Treonina (Tre), Serina(Ser).
b).- Prolina (Pro), Fenilalanina (Fen), Glutamina (Glu)

c).- Leucina (Leu), Triptòfano (Trp).d).- Histidina (His), Valina (Val), Lisina (Lis), Glutamina
(Glu)e).- Hidroxiprolina, Àcido glutámico252.-
Los aminoácidos que forman piruvato también pueden formar:a).- Oxalacetatob).-
Alfacetoglutarato
c).- Acetil CoA
d).- Lìpidose).- Aspartato253.- Forman acetil CoA sin formar primero piruvato:a).- AA
glucogénicosb).- AA no esencialesc).- AA bàsicos
d).- AA aromáticos, lisina, leucina
e).- Hidroxiprolina y AA ramificados254.- Formación de alanina:a).- A partir de Arginina
b).- Transaminaciòn de piruvato
c).- Metilaciòn de Valinasd).- Se obtiene de la dietae).- Transaminaciòn de
alfacetoglutarato255.-
Proteoglucano àcido que aumenta la actividad endógena de la antitrombina III:a).- Queratàn
sulfatob).- Heparàn sulfatoc).- Protamina
d).- Heparina
e).- Trombina256.- Síntesis de Cisteìna:a).- A partir de Cistina e Histidinab).- Metilaciòn de
Treoninac).- A partir de Alanina y Triptòfanod).- Deshidrogenaciòn de Tirosina
e).- A partir de Metionina y Serina
257.- Principal ruta para la excreción de nitrógeno en el humano:
a).- Formación de urea
b).- Intercambio interorganico de aminoácidosc).- Formación de piruvatod).- Formación de
Acetil CoAe).- Conversión de productos especializados258.- Hiperamonemia tipo 2:a).-
Deficiencia de Ornitina transcarbamilasa, deficiencia de Glutamina en sangre,herencia ligada al
Xb).- Deficiencia de Glutamato, aumento de glutamina en sangre, herencia autosòmicarecesiva

c).- Deficiencia de Ornitina trascarbamilasa

d).- Aumento de Ornitina exagerado y herencia autosòmica dominantee).- Aumento de
Glutamina en sangre y de Ornitina-carbamilasa259.- Temperatura de transición:
a).- Temperatura a la cual la membrana se vuelve fluìda
b).- Temperatura a la cual se inmoviliza la membranac).- Temperatura a la cual la membrana
cesa el transported).- Temperatura crítica para la membranae).- Temperatura a la cual la
membrana se disocia260.- Bloquea la carboxilaciòn dependiente de la vitamina K de
los factores II, VII, IX y X:a).- Heparinab).- Protaminac).- Estreptocinasa
d).- Anticoagulante cumarìnico
e).- Activador del plasminògeno261.- Matriz o cavidad interna de una mitocondria que se
encuentra entre las crestas y en la que sellevan a cabo la mayoría de reacciones enzimàticas:
a).- Espacio matricial
b).- Espacio intramitocondrial aisladoc).- Núcleod).- Zona de declivee).- Zona C262.- Error
innato màs frecuente del transporte de los aminoácidos, es consecuencia de un defectoen el
receptor de membrana para los aminoácidos dibàsicos Lisina, Arginina, Ornitina yCistina:a).-
Histidinuriab).- Hipercistinuria
c).- Cistinuria
d).- Enfermedad de Hartnupe).- Sìndrome de Fanconi263.-
Mediador de la adherencia plaquetaria a la colàgena:a).- ADPb).- Trombinac).- Fosfolipasa
Cd).- Antitrombina III
e).- Factor de Von Willebrand
264.- Principal catiòn extracelular:a).- K
b).- Na
c).- Cad).- Fosfatose).- Mg265.- Es correcto con respecto a la mitocondria:a).- Son
intranuclearesb).- Se reproducen extracelularmente por gemaciónc).- Sintetizan el DNA
nuclear y liberan enzimas fagocíticas al citoplasma
d).- Se reproducen de manera autónoma pues tienen DNA mitocondrial propio

d).- Permeabilidad
e).- Osmosis287.- Proceso para formar ATP:
a).- Fosforilación oxidativa
b).- Descarboxilaciònc).- Reducción de radicales fosfatod).- Oxidación de radicales
difosfatoe).- Reducción adenosin-difosfòrica288.- Afectan la difusión de iones a través de los
poros celulares:
a).- Carga eléctrica del poro y energía de hidratación de los iones
b).- Carga eléctrica del iònc).- Potencial idéntico a ambos lados de la membranad).- Dilución del
iòn en el espacio intracelulare).- Proporción del iòn dentro y fuera de la cèlula289.-
Función básica del ATP:
a).- Transporte de membrana, síntesis química y trabajo mecánico
b).- Reproducción celular y oxigenación tisularc).- Transporte activo de iones libres de
hidrógenod).- Excreción y secreciòne).- Formación de ADN ribosomal290.-
Difusión de iones a través de los poros celulares:a).- Los poros carecen de carga eléctrica, por
lo que los iones pueden atravesarfácilmenteb).- Tanto el sodio como el potasio tienen la misma
probabilidad de difundirse porlos porosc).- Los iones pasan unidos a moléculas del agua
d).- Para penetrar, los iones deben separarse de las moléculas de agua a lascuales se
encuentran unidas
e).- El sodio y el potasio tienen la misma energía de hidratación, por lo que ambospenetran con
la misma facilidad291.- Cada mol de glucosa que se transforma en CO2 y H2O proporcionan:a).-
5 moléculas de ATPb).- 20 moléculas de ATPc).- 12 moléculas de ATPd).- 32 moléculas de ATP
e).- 38 moléculas de ATP
292.- Aumenta la permeabilidad de los poros celulares:a).- Disminución de calciob).- Aumento
de magnesio
c).- Hormona antidiurética y disminución de calcio
d).- Disminución de vasopresinae).- Aumento de calcio293.- Enzima que cataliza la reacción
de ATP a ADP y viceversa:
a).- ATP asa
b).- Adenosìn polimerasac).- Ribosa sintetasad).- Adenosìn oxidasa

e).- Fosfato sintetasa294.- Determinan difusión neta a través de la membrana:a).- Tamaño de

los poros y espesor de la membranab).- Espesor de la membrana y diferencia de presiónc).-
Diferencia de concentración y tamaño de los poros
d).- Diferencia de concentración, de potencial eléctrico y de presión
e).- Diferencia de presión y tamaño molecular295.- Proceso de difusión del agua dependiente
de un gradiente de concentración:
a).- Osmosis
b).- Transporte activoc).- Difusión facilitadad).- Permeabilidade).- Principio de
electroneutralidad296.- Presión osmótica:
a).- Presión necesaria para interrumpir completamente la ósmosis
b).- Presión requerida para dar mayor velocidad al transporte de aguac).- Presión ejercida por
el agua al atravesar la membranad).- Presión de succión sobre un lado de la membrana para
facilitar el transporte desolutos hacia el mismo ladoe).- Presión necesaria para impedir el
transporte activo297.- Determinan presión osmótica:a).- Masa molecularb).- Masa iónica y
velocidad molecularc).- Cantidad de moléculas de agua
d).- Número de partículas por unidad de volumen
e).- Energía cinética molecular298.- Osmol:a).- Concentración de agua según el número de
partículasb).- Concentración de partículas según el número de moléculas de agua
c).- Número de partículas en el peso molecular por gramos de soluto nodisociado
d).- Suma de pesos moleculares por ml. de solventee).- Número de partículas en el peso
molecular por ml. de solvente299.- Osmolalidad normal del líquido intra y extracelular:a).- 100
mosm/kgb).- 200 mosm/kg
c).- 300 mosm/kg
d).- 400 mosm/kge).- 150 mosm/kg300.- 180 gr. De glucosa equivalen a:a).- 75 osm de glucosa
b).- 1 osm de glucosa
c).- 2 osm de glucosad).- 180 osm de glucosa

e).- 18 osm de glucosa301.- Osmolaridad:a).- Concentración osmolar expresada en Kgb).-

Concentración osmolar expresada en ml.
c).- Concentración osmolar expresada en litros
d).- Número de átomos por kg. de aguae).- Todas las anteriores 302.- Mecanismo de transporte
de Na, K, Ca, Fe, Cl, yoduro, urato, diferentes azúcares y algunosaminoácidos:a).- Difusión
simpleb).- Difusión facilitadac).- Difusión debida a potenciales eléctricos
d).- Transporte activo
e).- De mayor a menor concentración303.- Transporte activo:a).- Sin gasto de energía
b).- Con gasto de energía
c).- A favor de un gradiente de concentraciónd).- No utiliza transportadorese).- Mecanismo de
transporte de glucosa304.- Características para que ocurra transporte activo:a).- Mayor
número de poros celulares
b).- Portadores, enzimas, energía
c).- Energía cinéticad).- Portadores disponiblese).- Energía en forma de AMP305.-
Diferencia entre transporte activo y difusión facilitada:a).- Portadoresb).- Gradientes de
concentración
c).- Gasto de energía
d).- Transporte de hidratos de carbonoe).- Mecanismo de saturación306.-
Naturaleza química de los portadores:a).- Hidratos de carbonob).- Lìpidos
c).- proteìnas
d).- Nitrógeno solamentee).- Monosacàridos307.- Transporte de glucosa y aminoácidos a través
de la membrana intestinal y tùbulos renales:a).- Transporte activob).- Difusión facilitadac).-
Difusión simple
d).- Transporte activo secundario

d).- Tejido muscular

e).- Tejido extracelular316.- Enfermedad de Tay-Sach:a).- Deficiencia de alfa fucosidasab).-
Deficiencia de Ceramida Trihexosidasac).- Deficiencia de Arilsulfatasa A
d).- Deficiencia de Haxosaminidasa
e).- Esfingomielinasa317.- Son hormonas que estimulan a adenilatociclasa:
a).- Glucagòn, ACTH
b).- LH y Somatostatinac).- Angiotensina II y FSHd).- PTH y Opiodese).- Calcitonina y
Angiotensina II318.- Aciduria orotica tipo I:a).- Deficiencia de Ornitina Transcarbamilasa
b).- Deficiencia de Orotato Fosforribosil Transferasa y Oronilato
c).- Deficiencia de Orodilato descarboxilasa y Ornitina transcarbamilasad).- Deficiencia de
Transaminasae).- Deficiencia de Transaminasa y Ornitina transcarbamilasa319.-
Porfiria cutánea tardía, deficiencia de:a).- Uroporfirinogeno I sintetasa y/o
UroporfirinogenoIII cosintasab).- Uroporforinogeno I sintetasac).- Coprobilinogeno
Oxidasad).- Ferroquelasa
e).- Uroporfirinogeno descarboxilasa
320.- Enzimas que catalizan la remoción de grupos de los sustratos por mecanismos
diferentes dela hidrólisis formando dobles ligaduras:a).- Serinproteìnasb).- Transferasas
c).- Liasas
d).- Oxidoreductasase).- Coenzimas321.- Enzimas que catalizan la transferencia de un
grupo distinto del hidrogeno entre dossustratos:a).- Serinproteìnas
b).- Transferasa
c).- Liasasd).- Oxidoreductasase).- Coenzimas322.- Número de mitocondrias en una cèlula:a).-
Es siempre el mismob).- Varía por el tamaño de la cèlulac).- Es mayor en células con
necesidades energéticasd).- Està en relación con el tamaño del núcleo

e).- Es proporcional a las necesidades de ATP de cada cèlula

323.- Principales signos y síntomas de la Cistinuria:a).- Dolor abdominal, infección y fiebreb).-
Hematuria, proteinuria y edema
c).- Cólico renal, hematuria, uropatìa obstructiva e infección secundaria
d).- Cólico renal, edema y proteinuriae).- Es asintomático324.-
De que depende la velocidad de difusión:a).- De cantidad disponible de energíab).- Del tamaño
de los poros de la membrana celular
c).- Del volumen molecular
d).- Del peso atómicoe).- Del espesor de la membrana celular325.-
Principal función de la mitocondria:a).- Formación de RNA nuclearb).- Transporte
transmembranal
c).- Formación de ATP
d).- Lisis de cuerpos extrañose).- Proporciona inmunidad celular 326.- Los episodios de
urolitiasis e infección producidos en la Cistinuria pueden conducir a:a).- Sìndrome nefròticob).-
Sìndrome nefríticoc).- Insuficiencia renal aguda
d).- Insuficiencia renal progresiva
e).- Hipertensión de origen renovascular327.- Enzima catalizadora del àcido araquidònico en la
formación de leucotrienos:a).- Cicloxigenasab).- Fosfolipasa Ac).- Prostaciclinsintetasa
d).- 5-Lipooxigenasa
e).- Tromboxano sintetasa

RESPUESTAS BIOQUIMICA1-A 2-A 3-C 4-A 5-C 6-BYD 7-A

8-D 9-A 10-A 11-E 12-D 13-C 14-B15-E 16-A 17-C 18-E 19-D 20-C 21-B22-A 23-
C 24-D 25-B 26-B 27-C 28-A29-E 30-E 31-A 32-C 33-E 34-C 35-A36-D 37-C 38-
E 39-D 40-C 41-C 42-A43-E 44-B 45-D 46-D 47-B 48-A 49-A50-A 51-A 52-C 53-
E 54-D 55-A 56-A57-C 58-B 59-A 60-D 61-B 62-A 63-C64-B 65-C 66-D 67-A 68-
E 69-E 70-C71-B 72-A 73-D 74-C 75-C 76-D 77-B78-C 79-E 80-C 81-C 82-C 83-
A 84-D85-A 86-E 87-A 88-D 89-D 90-E 91-A92-B 93-C 94-D 95-B 96-E 97-B 98-
E99-A 100-E 101-C 102-E 103-B 104-A 105-A106-B 107-A 108-B 109-D 110-
A 111-E 112-A113-A 114-C 115-B 116-D 117-A 118-A 119-D120-A 121-C 122-
D 123-A 124-B 125-E 126-C127-C 128-A 129-E 130-D 131-C 132-A 133-C134-
B 135-B 136-C 137-D 138-E 139-B 140-D141-C 142-B 143-C 144-C 145-B 146-
A 147-C148-A 149-B 150-E 151-D 152-A 153-B 154-C155-B 156-A 157-A 158-
E 159-C 160-A 161-D162-B 163-A 164-B 165-C 166-B 167-C 168-A169-B 170-
C 171-B 172-B 173-D 174-B 175-B176-D 177-D 178-E 179-E 180-B 181-D 182-
B183-D 184-A 185-E 186-C 187-A 188-D 189-B190-E 191-B 192-C 193-A 194-
E 195-E 196-B197-C 198-B 199-C 200-A 201-C 202-B 203-E204-A 205-C 206-
D 207-E 208-B 209-A 210-E211-E 212-D 213-E 214-A 215-C 216-B 217-A218-
C 219-D 220-B 221-C 222-C 223-B 224-B225-B 226-E 227-C 228-A 229-E 230-
A 231-C232-A 233-C 234-C 235-D 236-C 237-C 238-A239-D 240-B 241-E 242-
C 243-D 244-C 245-B246-C 247-D 248-C 249-C 250-C 251-A 252-C253-D 254-
B 255-D 256-E 257-A 258-C 259-A260-D 261-A 262-C 263-E 264-B 265-D 266-
B267-C 268-B 269-B 270-A 271-A 272-B 273-C274-E 275-D 276-A 277-B 278-
B 279-A 280-C281-A 282-C 283-D 284-A 285-C 286-D 287-A288-A 289-A 290-
D 291-E 292-C 293-A 294-D295-A 296-A 297-D 298-C 299-C 300-B 301-C302-
D 303-B 304-B 305-C 306-C 307-D 308-B309-E 310-D 311-A 312-E 313-C 314-
D 315-D316-D 317-A 318-B 319-E 320-C 321-B 322-E323-C 324-C 325-C 326-D
327-DBIBLIOGRAFIA1.- BIOQUIMICA DE HARPER. 11ª. EDICION

2.- TRATADO DE MEDICINA INTERNA. CECIL. 18ª. EDICION3.-

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. 11ª. EDICION4.-
BIOQUIMICA. LENINGER. 2ª. EDICION.5.-
FISIOLOGIA MÉDICA DE GANNON. 10ª. EDICION.6.-
FISIOLOGIA MÉDICA DE GUYTUN. 8ª. EDICION.7.-
TRATADO DE PEDIATRIA. NELSON. 13ª. EDICION