UNIDAD DE DERMATOLOGÍA

CAROLINA DEL PRÍNCIPE

PRINCIPALES CAUSAS DE CONSULTA

 ACNÉ VULGAR

 CICATRICES DE ACNÉ

 ROSÁCEA

 DERMATITIS SEBORREICA

 MELASMA

 FOTOENVEJECIMIENTO
 UNIDAD DE DERMATOLOGÍA
CAROLINA DEL PRÍNCIPE

PROTOCOLO DE MANEJO EN DERMATOLOGÍA

OBJETIVO:

Establecer el protocolo de manejo de las cinco primeras causas de

consulta en la Unidad de Dermatología del Hospital San Rafael
Carolina del Príncipe

2. CONTENIDO

2.1. ACNÉ VULGAR

DEFINICION
El acné vulgar es un desorden multifactorial de la unidad pilosebácea.
El cuadro clínico puede ser significativamente variable, desde acné
comedónico hasta acné fulminans.

EPIDEMIOLOGÍA
El acné vulgar es una de las afecciones más frecuentes en el mundo
entero. Afecta principalmente a los adolescentes y genera un gran
impacto psicosocial no solo para el paciente, sino que además
involucra al grupo familiar en su esfera afectiva y económica.
Estadísticas muy relevantes han demostrado que el acné afecta, en
algún momento, a un 80-85% de las personas entre los 12 y 25 años
de edad. Si bien es una enfermedad que se presenta en un grupo
etario bien determinado, se puede observar que en un 12 % de las
mujeres y en un 3% de los hombres, el acné puede continuar hasta
aproximadamente los 45 años de edad.

PATOGENESIS
Acné es un desorden de la unidad pilosebácea que está constituída
por un folículo, la glándula
sebácea y pelo rudimentario o vello. La patogenia es compleja y
depende de la interacción de varios factores. Los cuatro factores
determinantes son la hiperqueratosis por retención e
hiperproliferación de las células del conducto folicular, el aumento de
la producción sebácea, la colonización y proliferación de
Propionebacterium acnes (P. acnes) y la respuesta inflamatoria
inmune.

CLASIFICACION
De acuerdo a la presencia de lesiones de retención y a las
inflamatorias, y según la severidad de las mismas; se acepta la
clasificación del G.L.E.A. (Grupo Latinoamericano de Estudio del
Acné- Marzo 2005).

Acné Comedónico
Acné Pápulopustuloso
 Leve
 Moderado
 Severo
Acné Nóduloquístico
 Moderado
 Severo
Formas especiales
 Acné conglobata
 Acné Fulminans
Variantes
 Acné escoriado
 Acné neonatal
 Acné infantil
 Acné prepuberal
 Acné del adulto
 Acné cosmético
 Acné mecánico o friccional
 Acné ocupacional
 Acné inducido por fármacos

Formas especiales

Acné conglobata:
Es una afección grave, inflamatoria, crónica y severa, que junto con
la hidradenitis supurativa, la perifoliculitis capitis abscediens y
suffodiens y el sinus pilonidal, conforman la tétrada de oclusión
folicular. Estos cuadros pueden asociarse en un mismo paciente y
suelen tener carácter familiar.
Generalmente, afecta a pacientes de sexo masculino, adultos, entre
18 y 30 años de edad.
Frecuentemente, aparece de “novo”, aunque en ocasiones es
precedida por la forma
pápulopustulosa.
Las lesiones exceden las localizaciones habituales del acné vulgar,
comprometiendo el cuello, miembros superiores, abdomen, glúteos,
axilas, ingle y periné.
El cuadro clínico se caracteriza por comedones, la mayoría de ellos
con múltiples aperturas, pápulo-pústulas, nódulos y quistes. Es
característico que muchas de estas lesiones (más del
25%) evolucionen hacia formas muy inflamatorias, intensamente
dolorosas y con una tendencia importante a la supuración,
habitualmente de tipo seropurulento o mucoide, con un mal olor
característico. En ocasiones, estas lesiones se ulceran y extienden
hacia la periferia, con un área de curación central, diseccionan el
tejido subcutáneo y forman tractos fistulosos múltiples. Las cicatrices
pueden ser irregulares, atróficas o queloideanas, formar bridas y
“puentes”, tendiendo a ser desfigurantes.
El acné conglobata muchas veces se acompaña de anemia
normocítica normocrómica, leve leucocitosis y aumento de la
eritrosedimentación.
Algunas lesiones pueden ser estériles, mientras que en otras se
constata la presencia de estafilococos coagulasa positivos, negativos
y/o estreptococos. La colonización bacteriana es secundaria a la
obstrucción folicular.

Acné fulminans:
Es una forma aguda, severa e infrecuente, propia de varones en la
segunda década de la vida, generalmente sin antecedentes familiares
de la enfermedad. Se inicia en forma súbita, con lesiones pustulosas,
flemonosas, sinus, tractos, que evolucionan a úlceras necróticas, con
secreción purulenta, dolorosas, que originan costras hemorrágicas y
cicatrices residuales severas. La presencia de comedones, pápulo-
pústulas o quistes es infrecuente. Las lesiones se localizan en tórax,
hombros y dos tercios superiores de la espalda, con afectación facial
variable y, en general, menos intensa.
El estado general está alterado: fiebre, malestar, astenia, anorexia,
pérdida de peso y adenopatías.
En los estudios de laboratorio pueden hallarse eritrosedimentación
acelerada, anemia, leucocitosis con neutrofilia, hematuria
microscópica.
Se ha descrito asociado a alteraciones cutáneas y sistémicas; las más
frecuentes son: mialgias difusas, miositis, artralgias, artritis no
destructivas. Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son
las caderas y rodillas. En otras oportunidades se asocia a síndrome de
hiperostosis adquirida, desorden inflamatorio crónico de los huesos,
de etiología desconocida, acompañado de hiperostosis circunscripta y
lesiones osificantes en sitios de inserción ligamentaria y tendinosa,
junto con artritis erosiva o no erosiva; las lesiones predominan en
región esternocostoclavicular (80%) y menos frecuentemente en
columna y cadera.
Las manifestaciones osteoarticulares relacionadas con estos procesos
se han agrupado bajo el acrónimo de SAPHO (sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis, osteítis), entidad caracterizada por la
presencia de dermatosis pustulosa y lesiones osteoarticulares; los
huesos comprometidos muestran hiperostosis, osteomielitis aséptica
o artritis, en la pared torácica anterior, articulación sacroilíaca y/o
huesos largos. La presencia de quistes osteolíticos múltiples puede
ser detectada por una hipercaptación de isótopos radioactivos en
gammagrafías óseas.
Otras alteraciones que pueden asociarse son: hiperreactividad de
médula ósea, osteoporosis, espondilitis, nefropatías, eritema nodoso
y acropustulosis.
La causa no está bien establecida, la hipótesis más sostenida indica
una reacción inmunológica desencadenada ante la presencia del P.
acnes, algunos autores mencionan una predisposición constitucional
genéticamente determinada.
Tratamiento: prednisona oral, 0,5 a 1 mg/kg/día, con disminución
progresiva de la dosis y antibióticos (tetraciclinas y derivados
utilizados habitualmente para acné), en ocasiones se asocia
antiinflamatorios no esteroides (ej. ibuprofeno).
Luego de controlado el proceso inflamatorio, se continuará con los
tratamientos habituales, de acuerdo a las características clínicas de
las lesiones resultantes. Cabe destacar que ha sido descrito el
desencadenamiento de este cuadro, al utilizar isotretinoína en
pacientes con acné.

Variantes de acné:

Acné excoriado:
Acompañan al acné clásico y frecuentemente predominan sobre las
lesiones típicas del acné. Se caracterizan por áreas inflamadas y
excoriadas, algunas cubiertas por costras superficiales. Los pacientes
no pueden resistir la intolerable necesidad de “toquetear” las lesiones
típicas de acné, poniendo de manifiesto una conducta obsesiva y/o
psiquiátrica. Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con las
excoriaciones neuróticas aunque el límite de separación a veces es
dificultoso. En general los pacientes cuya enfermedad de base es el
acné responden bien al tratamiento aunque en algunos casos pueden
dejar secuelas cicatrizales.

Acné neonatal:
Se presenta desde el nacimiento hasta los primeros 3 meses de vida;
más del 20% de los recién nacidos pueden estar afectados.
Predomina en varones, en proporción de 5 a 1.
El cuadro es leve y transitorio, de localización más frecuente en
frente y mejillas con lesiones no inflamatorias; ocasionalmente
pueden observarse pápulas y pústulas. La patogenia no está del todo
aclarada. Algunos autores responsabilizan a las glándulas
suprarrenales neonatales, que por su hiperactividad producirían
cantidades significativas de sulfato de dehidroepiandrosterona
(SDHEA), la cual a su vez estimularía las glándulas sebáceas.
Por otro lado, en los varones en los primeros meses de vida hay
niveles prepuberales de hormona luteinizante y por consiguiente de
testosterona; esto podría ser responsable del fuerte predominio en el
sexo masculino. El cuadro evoluciona generalmente en forma
espontánea, sin dejar secuelas cicatrizales y habitualmente no
requiere tratamiento.
Debe ser diferenciado de la pustulosis cefálica neonatal, donde la
malassezia furfur está involucrada. El mismo cursa con lesiones
pápulopustulosas agudas pero no se observan comedones.
Las formas comedonianas pueden ser tratadas cuidadosamente con
tretinoína a muy baja concentración. Para las formas inflamatorias de
acné, la eritromicina base al 4% y el peróxido de benzoilo al 2.5% en
forma tópica han demostrado buena tolerancia.

Acné infantil:
Comienza aproximadamente entre los 3 y 6 meses de vida. Al igual
que en el acné neonatal
predomima en varones. Puede ser atribuido a que desde el
nacimiento hasta el primer año de vida, se constatan en el sexo
masculino valores puberales de hormona luteinizante y
consecuentemente, de testosterona. Además, las glándulas
suprarrenales tanto en varones como mujeres son inmaduras,
produciendo niveles elevados de DHEA. Luego del primer año estos
niveles se mantienen normales hasta la pubertad.
El acné infantil habitualmente se resuelve entre el primer y segundo
año de vida. En algunos casos se registran antecedentes de acné en
la familia. Clínicamente puede presentar lesiones de acné superficial
no inflamatorio e inflamatorio con pápulas y pústulas. Rara vez se
desarrollan nódulos y quistes. En las formas severas o persistentes
debe descartarse patología hormonal subyacente. En estos casos es
necesario evaluar al paciente clínicamente y por estudios de
laboratorio, radiológicos, ecográficos, tomografía computada y
resonancia magnética nuclear, para descartar entre otros: pubertad
temprana, hiperplasia suprarrenal congénita, tumores benignos o
malignos de origen gonadal, hipofisario ó hipotalámico y síndrome de
Cushing .
Los exámenes de laboratorio para detectar estas alteraciones
incluyen: Cortisol plasmático, testosterona total y libre, sulfato de
dehidroepiandrosterona, 17hidroxiprogesterona,
FSH y LH, androstenediona y prolactina.
El tratamiento es local; si no se logra el control clínico o en casos
severos pueden utilizarse antibióticos por vía oral, en especial
eritromicina de 250 a 375mg/día.
En casos muy severos de acné quístico y recalcitrante se indica
isotretinoína. En una importante revisión publicada recientemente se
establece como dosis de 0,2 a 1.5
mg./kg./día monitoreando cuidadosamente al paciente por los
importantes efectos colaterales de la isotretinoína.

Acné prepuberal:
Forma poco frecuente, se presenta antes de los 8 años en mujeres y
9-10 años en varones.
Algunos pacientes refieren antecedentes hereditarios. Se le atribuye
en la mayoría de los casos un origen hormonal, debiendo descartarse
patología de las glándulas suprarrenales como adenomas o
carcinomas, enfermedad de Cushing, hiperplasia adrenal congénita o
hiperandrogenismo funcional adrenal. Tanto ovarios como testículos
pueden presentar tumores benignos o malignos, pero la causa más
frecuente en las niñas es el síndrome de ovario poliquístico,
habitualmente asociado a insulina resistencia.
Comienzan con comedones abiertos de localización medio-facial; las
lesiones inflamatorias son más tardías.
El síndrome de Apert es una afección congénita caracterizada por la
sutura prematura de los huesos craneanos y de las epífisis de manos
y pies que se acompaña de acné prepuberal severo y buena
respuesta al tratamiento con isotretinoina.
Cuando el acné temprano se asocia a talla aumentada, agresividad y
retardo mental se debe pensar en una anomalía cromosómica de tipo
XYY, para lo cual está indicado efectuar un examen del cariotipo.

Acné del adulto:

Presente en personas mayores de 25 años; el 8% de los adultos
entre 25-34 años y el 3% de los adultos entre 35-44 años pueden
padecerlo.
Se requieren más estudios de prevalencia para certificar su mayor
frecuencia en mujeres, la observación diaria refleja predominio de
consultas femeninas.
Generalmente es de grado leve a moderado, las lesiones son de
localización facial, en particular en la región peribucal, mejillas y
áreas mandibulares. Puede presentarse en pacientes sin
antecedentes de acné, o ser un cuadro persistente, desde la
adolescencia. Fueron encontradas tasas de excreción de sebo
significativamente mayores en mujeres con acné persistente en
comparación con casos de acné de aparición post -adolescente.
La presencia de alteraciones hormonales subyacentes fue muy
estudiada y es un tema controvertido. Una evaluación clínica
exhaustiva y exámenes de laboratorio con perfíl hormonal está
indicado en los siguientes pacientes:
· Acné de aparición súbita.
· Cuando el cuadro se encuentra asociado a irregularidades
menstruales, obesidad, fertilidad reducida, resistencia insulínica,
Síndrome S.A.H.A. (seborrea, acné, hirsutismo, alopecia).
· Aquellos con escasa respuesta al tratamiento convencional.
· Pacientes con recaídas al poco tiempo de finalizar el tratamiento con
isotretinoína.
Los test de laboratorio indicados en estos casos incluyen:
Testosterona total y libre, sulfato de dehidroepiandrosterona
(SDHEA), prolactina, 17hidroxiprogesterona, índice hormona
luteinizante-folículo estimulante (FSH-LH), delta4androstenediona,
T3, T4, TSH.
El síndrome de ovario poliquístico es la patología más frecuente en
mujeres con alteraciones hormonales y acné tardío.
La conversión local de testosterona en dehidrotestosterona por acción
de la 5-alfa reductasa está aumentada en la piel afectada de
pacientes con acné y ha sido propuesto que el metabolismo local de
andrógenos dentro de la glándula sebácea es importante en el
desarrollo de acné.
Mujeres con acné que presentan niveles normales de andrógenos
circulantes, tienen niveles aumentados de andrógenos derivados de
los tejidos 3alfa-androstanediol y glucuronide
androsterona. Esto sostiene el concepto que los andrógenos tisulares
juegan un rol en la
patogenesis del acné en la mujer.
El uso de cosméticos, fármacos, y el stress no demostraron ser
factores etiológicos; sí pueden actuar como exacerbantes en
pacientes predispuestos. Desde el punto de vista terapéutico hay que
diferenciar si se trata de un cuadro asociado a una endocrinopatía, en
este caso se trata en forma conjunta con el endocrinólogo o
ginecólogo. Cuando el acné representa una mayor sensibilidad
periférica con andrógenos normales, además del tratamiento tópico
convencional está indicado el uso de terapéutica hormonal. Puede
utilizarse el acetato de ciproterona con etinilestradiol , la
espironolactona, flutamida y recientemente se ha incorporado la
drospirenona.

Acné cosmético:
Son provocadas por la aplicación tópica de cosméticos o
cosmecéuticos. Afectan a cualquier edad y con mayor frecuencia al
sexo femenino. El cuadro clínico se caracteriza por comedones con
predominio de los cerrados, pápulas y pústulas.
Las sustancias que pueden producir este tipo de reacción son:
lanolina (acetilada o etoxilada),
coaltar y derivados, manteca de cacao, miristato de isopropilo,
palmitato de isopropilo, azufre,
escualeno, mica, brillantinas, geles y fijadores para el cabello, aceites
con parafinas para alisar el cabello, ésteres de ácidos grasos (son
comedogénicos el isopropil isostearato y el butilestearato), los
pigmentos D y C rojo Nº 2; 4; 6; 9; 19; 21; 27; 30; 33; 36.
Tratamiento: evitar el agente causal, tretinoína y antibióticos locales.

Acné mecánico o friccional:

Sería producido por una cornificación excesiva, debido a un trauma
local persistente que se exacerba si se acompaña de sudoración
excesiva.
Las causas pueden ser uso de cascos, jabones con compuestos
abrasivos y fricción vigorosa y excesiva, prendas de lanas y/o fibras
sintéticas ajustadas (bufandas, poleras) o el violín cuando presiona
debajo del borde maxilar.
Las lesiones son de naturaleza inflamatorias (pápulas y pústulas).
El tratamiento consiste en eliminar el factor causal, tretinoína local y
alfahidroxiácidos.

Acné ocupacional:

A) Cloroacné:
El cloracné es una erupción acneiforme inducida por la manipulación
o por contacto inhalatorio
de productos que contienen compuestos aromáticos halogenados. Los
compuestos fluorados que más comunmente provocan este cuadro
son los cloronaftalenos, clorofenoles y clorobenzenos que se
encuentran en insecticidas, herbicidas, funguicidas, etc.
Los signos de intoxicación se manifiestan a nivel mucocutáneo y
sistémico.
Es característica la presencia de comedones abiertos, cerrados y
quistes que pueden ser de diversos tamaños. Pueden observarse
hiperpigmentación, hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar,
conjuntivitis y blefaritis. Las lesiones cutáneas no son muy
inflamatorias, pero sí extendidas. Puede existir compromiso hepático,
nervioso y respiratorio.
El tratamiento dermatológico es difícil por la extensión del cuadro.
Está indicado el uso de retinoides tópicos y la cauterización de los
quistes. La utilización de isotretinoína no brinda beneficios.
B) Por aceites minerales:
Es una erupción acneiforme producida por aceites minerales utilizados
como lubricantes, antioxidantes o refrigerantes, derivados del
petróleo crudo. Actualmente su observación es menor debido al
mejoramiento de las condiciones laborales y de higiene industrial.
Clínicamente se observan pápulas y pústulas foliculares; en las
formas más severas se presentan forúnculos que curan dejando
cicatrices.
Esta foliculitis generalmente aparece en áreas cubiertas como los
muslos, donde el producto entra en contacto con ropas impregnadas
con el mismo.

Acné inducido por fármacos:

Se caracteriza por monomorfismo lesional constituido por pápulas
eritematosas foliculares y pústulas. En ocasiones puede existir
prurito. Pueden ser producidos por corticoides tópicos, especialmente
fluorados y por la administración sistémica de drogas (Tabla 1)
Se presenta a cualquier edad y se localiza en sitios que exceden las
áreas afectadas por el acné vulgar, por ejemplo la superficie de
extensión de los miembros. Los individuos con predisposición
constitucional a padecer acné, son los que presentan mayor riesgo.
La terapéutica consiste en suprimir la droga causal y prescribir los
tratamientos local y sistémico convencionales para acné.

Tabla 1: Fármacos causantes de acné

Corticoides Isoniacida
ACTH Tuberculostáticos Rifampicina
Esteroides Anabolizantes Carbamacepina
Hormonas Gonadotrofinas Fenotiazina
Andrógenos Diazepam
Contraceptivos (Norgestrel, Haloperidol
Noretindrona) Psicofármacos Hidrato De Cloral
Progesterona Sales De Litio
Vitamina A Amineptina
Riboflavina(B2) Antibióticos Etionamida
Vitaminas Dimetilclortetraciclina
Cianocobalamina(B12) Actinomicina D
Piridoxina(B6) Psoralenos (+ Uva)
Calciferol(D) Alta Dosis Propanolol
Halógenos Bromo Otros Disulfiram
Yodo Tiourea
Difenilhidantoína Tiouracilo
Antiepilépticos Fenobarbital Halothane
Trimetadiona Ciclosporina
Troxidona Azatioprina
Sales De Oro
Quinidina
Quinina
Cetuximab
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El acné habitualmente, no presenta dificultades diagnósticas. Sin
embargo, en ocasiones, el cuadro clínico puede generar cierta
dificultad, para diferenciarlo de otras patologías, algunas de ellas muy
frecuentes en la práctica diaria.

Rosácea
La rosácea, se observa con mayor frecuencia entre la tercera y la
sexta década de la vida, en individuos de piel clara y ascendencia
céltica, con mayor incidencia en las mujeres.
Habitualmente, no se encuentran comedones. Es una enfermedad
inflamatoria centrofacial con la aparición sucesiva, o simultánea de
telangiectasias, pápulas y pústulas, siguiendo un curso evolutivo
crónico, en el que alternan períodos de empeoramiento y remisión.
Puede observarse edema persistente, especialmente en las mejillas y
el entrecejo, probablemente causado por una anormalidad
subyacente de los linfáticos.
La rosácea presenta también un componente ocular que comprende
manifestaciones menores y mayores, desde blefaroconjuntivitis hasta
queratitis severas.
En los varones se puede producir, con mayor frecuencia que en las
mujeres, un rinofima, en las etapas avanzadas de la enfermedad.

Dermatitis seborreica
Se presentan como lesiones eritematoescamosas, algunas pápulas en
pliegues nasolabiales y la frente. Se pueden observar lesiones
similares en la región del pecho y la espalda, axilas, ingles y el cuero
cabelludo. Es común el hallazgo de P. Ovale. No se encuentran
comedones.

Sicosis de la barba
Es una dermatosis poco frecuente, se la observa más a menudo en
afrocaribeños.
Se caracteriza por la presencia de pápulas o pústulas de color rojizo
en el área de la barba, con tendencia a la cronicidad , que
ocasionalmente pueden dejar cicatrices hipertróficas.

Sindrome de Favre-Racouchot
Es una variante de la elastoidosis actínica senil. Afecta
preferentemente a varones adultos. Las lesiones se localizan en áreas
zigomáticas, periorbitarias y nasal, (zonas crónicamente expuestas al
sol). Se caracteriza por la presencia de numerosos comedones
abiertos, muchas veces agrupados, junto con pequeños quistes de
coloración amarillenta. La formación de las lesiones se debe a la
intensa elastosis solar de estas zonas.
Foliculitis
Son procesos inflamatorios del folículo piloso, que pueden estar
desencadenadas por diferentes agentes: gram negativos,
staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, demodex
folliculorum, candida sp, pityrosporum. Clínicamente se presentan
como pápulas, eritematosas, pústulas, a veces pruriginosas, que
asientan en cara, cuello y tronco superior

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)

Los pacientes con infección por HIV pueden presentar diversos
exantemas acneiformes, incluyendo la foliculitis eosinofílica que se
presenta como una erupción crónica pruriginosa,
amicrobiana, diseminada en cara, cuello, tronco, parte proximal de
brazos. Semiológicamente, son pápulas y papulopústulas foliculares y
no foliculares.

Quistes de millium
Se presentan pequeñas lesiones blanquecinas, especialmente en los
párpados o el área
infraorbital. La milia no evoluciona hacia lesiones inflamatorias. A
diferencia de los comedones cerrados, con los que son
frecuentemente confundidos, no se acompañan de fenómenos
inflamatorios, excepto en el caso de que sean manipulados.

Dermatitis perioral
Esta patología se produce en mujeres de 25 a 40 años de edad,
quienes presentan un leve exantema pruriginoso, particularmente
alrededor de los labios, pero en ocasiones alrededor de la nariz y los
ojos. Las lesiones son monomórficas, compuestas por pequeñas
pápulas inflamatorias, y ocasionalmente pústulas, pero sin
comedones

Foliculitis necrótica (acné necrótico)

No es un verdadero acné. Se observa en mujeres entre 30 y 60 años
de edad. Localiza en cara, preferentemente en el límite de la
implantación pilosa (frente y nariz). Comienza como una pápula que
rápidamente, necrosa su centro, dejando una cicatriz varioliforme
característica.

Angiofibromas
Suele presentarse en la segunda infancia.- adolescencia, son pápulas
rojizas de 2 a 3 mm, de diámetro, localizan preferentemente en área
centrofacial
TRATAMIENTO

Tratamiento tópico
El tratamiento tópico del acné está indicado en pacientes con lesiones
no inflamatorias y aquellos con acné inflamatorio leve o moderado.

Peróxido de benzoilo
Compuesto orgánico relacionado con el peróxido de hidrógeno con
propiedades queratolíticas,
comedolíticas, seboreguladoras y antiinflamatorias. Reduce e inhibe
la catidad de P. acnes y por lo tanto la concentración de ácidos grasos
libres. Se usa en acné leve o moderado inflamatorio y no
inflamatorio. Las fórmulas preparadas en gel micronizadas se toleran
mejor. El peróxido de benzoilo es la mejor opción para la prevención
y manejo de la resistencia bacteriana. Se puede combinar con ácido
retinoico, eritromicina y/o clindamicina.
Se usa al 2.5%, 5% y 10% en jabones.
Efectos secundarios: dermatitis irritativa y en raros casos dermatitis
de contacto alérgica. Debe evitarse la exposición solar.

Acido salicílico: se usa por su efecto queratolítico.

Alfa-hidroxiácidos: se emplea el ácido glicólico, el cual produce

disminución de la cohesión epidémica en las capas más bajas del
estrato córneo. Se utiliza en distintos vehículos en concentraciones
del 5 al 10% y del 30 al 70% para “peeling”.

Antibióticos tópicos: se prescriben en loción, gel o crema. Se

aplican 2 veces por día. Su mayor efecto terapéutico se logra entre
las 6 y 8 semanas de uso. Su acción es bacteriostática y
antinflamatoria. Se obtiene mejores resultados cuando se asocian al
tratamiento peróxido de benzoilo o tretinoína. Preferimos como
primera elección la eritromicina base en vehículo hidroalcohólico a
una concentración del 2 o 4%. Carece de efectos secundarios, se
puede utilizar en el embarazo. La clindamicina al 1% puede ocasionar
dermatitis de contacto y se han descrito casos de colitis
pseudomembranosa. Los antibióticos tópicos pueden desarrollar
resistencia bacteriana cuando se aplican durante un lapso prolongado
al P. acnes y la flora cutánea aeróbica (staphylococcus epidermidis).

Retinoides
Son sustancias que constituyen un grupo de compuestos capaces de
producir respuestas biológicas por conjugación a un determinado tipo
de receptores activadores, cuyos ligandos clásicos serían el retinol-vit
A y/o el ácido retinoico.
Retinoides que se emplean en acné
· Tretinoína
Es un derivado natural de vitamina A de primera generación; principal
metabolito del retinol.
Produce queratolisis indirecta mediante la estimulación del epitelio
queratinizado, interviene en la angiogénesis y depósito de colágeno,
el aumento del flujo sanguíneo en el área aplicada, ayuda a resolver
lesiones existentes y aumenta la penetración de otros agentes
tópicos.
Formas de uso: Su penetración tras la aplicación tópica depende de la
zona cutánea en que se administre y del tipo de formulación, siendo
superior para las soluciones.
Formulaciones: gel, crema y soluciones en concentraciones variadas
de 0.025, 0.050, 0.075 y
0.1%. El producto se utiliza de noche y es aconsejable el uso de
fotoprotectores. Debe cuidarse el área perioral y periorbital. Puede
asociarse con antibióticos tópicos y/o al peróxido de benzoilo.
Efectos adversos: eritema, prurito, xerosis, descamación (es
proporcional a la concentración usada y es más intensa en las dos
primeras semanas), produce mayor sensibilidad a la luz solar y
fotosensibilidad, ésta última relacionada con la disminución del grosor
del estrato córneo.

· Adapalene
Es altamente lipolítico, lo que aumenta su penetración, afinidad y
depósito en el órgano diana.

· Isotretinoína
Acido 13-cis-retinoico de 1ra. generación derivado del retinol y
consiste en el isómero en forma cis del ácido retinoico. Su solubilidad,
formulación, estabilidad, acción terapéutica, efectos secundarios y
contraindicaciones, son análogos a los de la tretinoína, aunque con
menor poder irritante. Se utiliza en gel al 0.05%.Se usa en gel tópico
o crema al 0.1%. Puede asociarse con peróxido de benzoilo,
antibióticos tópicos o sistémicos.

· Retinaldehído
Es una molécula precursora de ácido retinoico, prácticamente no
produce irritación en la piel.
Se usa en gel al 0.05%.

· Sulfacetamida sódica
Tiene acción antibacteriana y antiinflamatoria, puede asociarse a
azufre.

Tratamiento sistémico

Antibióticos
· Tetraciclinas: son antibióticos de amplio espectro con acción sobre
cocos gram positivos y negativos, aerobios y anaerobios, impiden la
síntesis proteica bacteriana. Los de primera generación (clorhidrato
de tetraciclina) se absorben incompletamente en el tracto
gastrointestinal, pueden ocasionar diarrea, náuseas y vómitos.
Reducen su absorción medicamentos con hierro, zinc, calcio y
antiácidos. Se ha comprobado que pueden ocasionar
galactoxicidad, disturbios vestibulares (mareos, ataxia, vértigo),
infección secundaria (candidiasis vaginal, foliculitis por gram
negativos), hipertensión endocraneana, pigmentación, ulceración
esofágica, pancreatitis, reacciones cutáneas y teratogénesis. Debe
evitarse en embarazadas y niños menores de 10 años, ya que puede
inhibir crecimiento del esqueleto del feto y decoloración de dientes.
Dosis: 1 g/día.

Minociclina: tiene menos efectos indeseables gastrointestinales,

tiene alta absorción proximal, puede administrarse con las comidas y
con leche o derivados sin interferir su absorción. Se ha descrito
síndrome Lupus Eritematoso Sistémico (LES) simil, inducido por
minociclina, provoca más frecuentemente disturbios vestibulares.
Puede ocasionar fototoxicidad, hepatitis autoinmune e
hiperpigmentación. Dosis: 100-200 mg/día.

Limeciclina: segunda generación. Tiene menos efectos adversos y

gastrointestinales.
Dosis: 150-300 mg/día.

Doxiciclina: puede ingerirse con alimentos, ocasiona menos efectos

adversos gastrointestinales que las tetraciclinas de primera
generación. Como efecto adverso es fotosensibilizante y produce
foto-onicolisis. Dosis: 100-200 mg/día.

· Eritromicina-Azitromicina: reduce la proliferación de P. acnes y

tiene actividad
antiinflamatoria. Una creciente resistencia antimicrobiana a este
antibiótico y otros macrólidos limitan su uso a casos donde las
tetraciclinas están contraindicadas o no son toleradas. Su tolerancia
es aceptable acompañándose en ocasiones de síntomas
gastrointestinales, como náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea y
anorexia. Dosis: 1g /día

· Trimetoprim-Sulfametoxazol: están indicado cuando los

anteriores no han tenido una buena respuesta. Efecto adverso severo
necrolisis epidérmico tóxica, depresión de médula ósea,
fotosensibilidad. Dosis: 160/800 mg/día

· Dapsona: es bacteriostático, disminuye la respuesta quimiotáctica

de PMN. Como efectos adversos produce hemólisis,
metahemoglobulinemia, erupciones cutáneas (eritema multiforme,
eritema nudoso, dermatitis exfoliativa, necrolisis epidérmico tóxica,
fotosensibilidad, hepatotoxicidad, nefrotoxocidad, psicosis, neuropatía
sensitivomotora y agranulocitosis). Se recomienda pedir hematología
completa antes del tratamiento y luego semanal. Una vez estabilizada
la dosis se pide cada 2/3 semanas. Solicitar perfil hepático y renal,
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, en pacientes de raza mediterránea
y negra. Dosis: 100 mg/día

Isotretinoína
El ácido 13-cis-retinoico fue introducido en 1982. Se absorbe por vía
digestiva, aumenta su biodisponibilidad cuando se ingiere después de
las comidas, alcanzando su máxima concentración en 2-4 hs. Es
altamente lipolítica y se une en plasma a albúmina (99%) sin
depositarse en tejido adiposo. Tiene 2 metabolitos principales: 4-oxo-
tretinoína y 4 OH-isotretinoína. Se excreta en heces y orina.
Aún no se conoce exactamente su íntimo mecanismo de acción, pero
actúa ligándose a receptores nucleares y celulares de ácido retinoico.
Reduce la secreción sebácea 80-90% luego de 12-16 semanas de
tratamiento y 90% el volumen de la glándula. Inhibe la
hiperqueratinizacion ductal disminuyendo la cohesión entre
queratinocitos en el canal de excreción del folículo pilosebáceo. Inhibe
crecimiento de P. Acnes en forma indirecta al alterar el microclima
folicular. Del mismo modo actúa sobre bacilos Gram -. Efecto
antiinflamatorio e inmunomodulador: inhibe síntesis de PG y
leucotrieno B4 y disminuye quimiotaxis de PMN.

Indicaciones
Acné severo, acné que no responde al tratamiento convencional, acné
que deja cicatrices,
dismorfofobias, foliculitis por gramnegativos, resistencia antibiótica
demostrada a P. Acnes, pioderma facial.

Contraindicaciones
Absolutas: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática severa,
insuficiencia renal severa, hipervitaminosis A, hipersensibilidad a
isotretinoína.
Relativas: hiperlipidemia (valores mayores a 800 mg/dl de
triglicéridos en controles obliga a suspender el tratamiento por riesgo
de pancreatitis aguda), diabetes mellitus. En estos pacientes y otros
de alto riesgo (obesidad, alcoholismo) se harán controles más
frecuentes.
Dosis: 0.5-1 mg/kg/día hasta alcanzar una dosis total de 120-150
mg/kg. Por debajo de estas dosis aumenta la posibilidad de recidiva.
Es recomendable su ingesta con las comidas principales para
aumentar su biodisponibilidad. Es frecuente observar una
exacerbación del acné entre la cuarta y sexta semana

Riesgo de recidiva - Factores predictivos:

· Edad: púberes y adolescentes jóvenes
· Lesiones extrafaciales
· Historia prolongada de acne (mas de 6 años)
· Tractos sinuosos y tejido de granulación
· Hiperandrogenismo.
· Tratamiento incompleto

Laboratorio: se debe solicitar antes de comenzar, durante el

tratamiento, en forma mensual o bimensual y al finalizar el
tratamiento: hemograma, perfil hepático, perfil lipídico, prueba de
embarazo. Actualmente se considera que si el análisis efectuado al
mes del inicio de la terapia está dentro de los parámetros normales,
no son necesarios más controles.

Teratogenicidad
La isotretinoína es teratogénica, está contraindicada en el embarazo y
se deben adoptar las medidas contraceptivas adecuadas en mujeres
en edad fértil. No se encuentran niveles teratogénicos de ningún
metabolito ni de isotretinoína 14 días posteriores al tratamiento.
Puede autorizarse la concepción 1 mes después de finalizado el
tratamiento. Se debe recomendar a la paciente el uso simultáneo de
2 métodos anticonceptivos (oral y barrera)

Efectos adversos
· Mucocutáneos: son dosis dependientes: queilitis, xerosis, epistaxis,
fragilidad de la piel, sequedad vaginal, descamación palmoplantar,
fragilidad ungueal, afinamiento del cabello, estimulación de tejido de
granulación (raro), asociación con granuloma piógeno (raro).
· Oftalmológicos: por disminución de secreción de glándulas de
Meibomio: xeroftalmia, conjuntivitis, queratitis (raro), opacidad
corneal (raro), ceguera nocturna (raro).
· Musculoesqueléticos: mialgias (en particular en deportistas)
· Osteoarticular: osteoporosis, cierre prematuro de epífisis de huesos
largos,
hiperostosis esquelética intersticial difusa, engrosamiento periosteal,
afinamiento óseo.
· Gastrointestinales: síntomas inespecíficos (raros)
· Psiquiátricos: la isotretinoína ha sido asociada a trastornos
emocionales, depresión y suicidio. Se enfatiza la necesidad de tener
en cuenta este efecto potencial en pacientes de riesgo, con
antecedentes personales o familiares de depresión.

En ocasiones el acné, es la expresión de un hiperandrogenismo

funcional idiopático periférico sin trastornos endocrinológicos, sin
embargo, algunos casos justifican un estudio hormonal: trastornos
del ciclo, obesidad, hirsutismo, alopecia androgenética, ausencia de
respuesta al tratamiento.
Estos estudios nos permitirán diagnosticar aquellos pacientes en los
que existe una producción aumentada de andrógenos ováricos o
suprarrenales ya sea por trastornos funcionales (ovario
poliquistico, hiperplasia suprarrenal) o aquellos en los que hay una
patología orgánica (tumores). Dichos estudios comprenden:
testosterona total y libre, globulina de unión a hormonas sexuales
(SHBG), dihidroepiandrosterona (DHEA), hormona estimulante de los
folículos(FSH), hormona luteinizante(LH), prolactina, 17 alfa OH
progesterona, ecografía .

¿Cuándo proponer un tratamiento hormonal?: cuando el acné

está asociado a otros signos de hiperandrogenismo, acné resistente
de la mujer, acné femenino de comienzo tardío.

Antiandrógenos: son moléculas que inhiben directamente, de forma

competitiva la unión de
dihidrotestosterona (DHT) a su receptor

Acetato de ciproterona: es el antiandrógeno más potente. Posee

efecto antigonadotrópico y antiandrógeno

Espironolactona: es una anti-aldosterona que posee asimismo una

actividad antiandrógeno por doble mecanismo: disminución de
biosíntesis de testosterona e inhibición de la unión de DHT a su
receptor. Esquema terapéutico: 150-200 mg/día por 3 meses y
posterior descenso.

Estrógenos o estroprogestágenos
Han sido el principal tratamiento hormonal del acné femenino y se
prescriben habitualmente bajo la forma de anticonceptivos orales.
Asocian un estrógeno de síntesis, etinilestradiol a un
progestágeno de síntesis. Estos últimos pueden clasificarse en 1ª, 2ª
y 3ª generación, según su estructura más o menos próxima a la
testosterona. Todos estos esquemas se utilizan 21/28 días.

Tratamiento quirúrgico de cicatrices en acné

Pautas pretratamiento
- Realizar una historia clínica completa con evaluación del fototipo
de piel y antecedentes de cicatrización hipertrófica o queloidea
- Profilaxis antiherpética
- Investigar virus HIV y hepatitis.
- Supresión de retinoides orales un año antes.
- Preparación de la piel 30 a 90 días antes con ácido retinoico al
0.025 %.
- Mantener una óptima relación médico paciente explicando la
posibilidad de la combinación secuencial de las técnicas para
obtener resultados satisfactorios
- Evaluar el tipo de cicatriz para la elección de la modalidad
quirúrgica

Tipo de cicatriz:
· Pico de hielo (*)
· Ondulada (*)
· Sacabocado (*)
· Hipertrófica
· Queloidea

(*) Más frecuentes.

Pico de hielo: cicatrices menores de 2 mm., profundas, que se

extienden a la dermis o hasta el tejido subcutáneo. Su apertura
superficial es más ancha que la parte profunda, la que termina en
punta.
Ondulada: cicatrices de 4 a 5 mm de ancho, que alterna con zonas
de piel adheridas a la dermis con otras de piel normal, dando el
aspecto de ondas. Su corrección requiere tratar el componente
subdérmico.
Sacabocado: es una depresión redonda u ovalada con bordes bien
demarcados similares a la cicatriz de varicela. Pueden ser
superficiales (0.1 a 5 mm) o profundas (mayores a 5 mm). La
mayoría tiene entre 1.5 a 4 mm de diámetro.

Técnicas quirúrgicas
· Escisión elíptica primaria
· Técnicas con punch elevación
· Injerto dérmico
· Subcisión
· Dermoabrasión
· Láser
· Criocirugía
· Tratamientos combinados
· Dermoabrasión
Actualmente poco usada por el elevado riesgo de alteraciones de la
pigmentación y cicatrices.

· Técnica del punch

Es útil en cicatrices en pico de hielo y en sacabocado profundas. Se
extirpan con
separaciones de 4 a 5 mm para evitar tracción al suturar, y pueden
repetirse cada 4 semanas.
En cicatrices mayores de 3,5 mm se indica escisión elíptica o
elevación con punch. Se realiza bajo anestesia local y es aconsejable
el marcado previo de las cicatrices.

· Subcisión o técnica de socavamiento

Es una incisión subcutánea que permite liberar las bandas fibrosas
adheridas que causan las cicatrices onduladas. Con anestesia local se
introduce una aguja triangular y se realiza un suave barrido asociado
a un avance de la aguja con un movimiento tipo pistón a través de
las bandas fibrosas. Para optimizar los resultados terapéuticos se
combinan con técnicas de relleno.

Tratamiento no quirúrgico de cicatrices de acné

- Rellenos dérmicos con ácido hialurónico o subcutáneos (implantes
de grasa)
- Peelings: puede realizarse con acido glicólico (50% - 70%), ácido
tricloroacético (15% - 20% / 30% - 50%) y combinado con
solución de Jessner
- Microdermoabrasión: consiste en la remoción mecánica y
controlada de los estratos superficiales de la piel. Puede realizarse
con equipos que utilizan un flujo de cristales de óxido de aluminio
o por medio de cánulas que presentan en su extremo distal
partículas de diamante. Estos sistemas se conectan a una bomba
de vacío que actúa por succión. En cicatrices superficiales se
 requieren un número aproximado de 8 sesiones para observar
mejorías de hasta 40 %.

Técnicas complementarias del tratamiento de acné

· Extracción de comedones
Los comedones abiertos pueden ser extraídos mediante una suave
presión alrededor de la apertura folicular o con una pinza saca-
comedones. Esto es realizado por el médico especialista. Los
comedones cerrados requieren una incisión con aguja u hoja de
bisturí nº 11. Las limitaciones de la extracción de estas lesiones
incluyen: extracción incompleta, frecuente recidiva y riesgo de daño
tisular.

· Electocauterio
Se utiliza para el tratamiento de comedones cerrados, micro o
macroquistes. Requiere de anestesia local. Hay riesgo de secuela
cicatrizal.

· Crioterapia
Es la aplicación de nitrógeno líquido en forma de spray, durante 5 a
20 segundos sobre los nódulos inflamatorios. Existe riesgo de
ampollas con secuelas cicatrizales y pigmentarias.

· Infiltraciones intralesionales
Este procedimiento es de utilidad en lesiones quísticas y nodulares,
de gran tamaño de menos de 2 semanas de evolución y también en
cicatrices hipertróficas. Se utiliza acetonita de triamcinolona, la
cantidad empleada es variable, habitualmente entre 0,1 a 0,2 ml pura
o diluida en xilocaína, a una concentración de 20 a 40 mg/ml. Cada
lesión es infiltrada individualmente en el centro de la misma. El riesgo
de cicatrización atrófica debe tenerse en cuenta.

· “Peelings” químicos
Representan una opción terapéutica útil en pacientes con acné. Los
“peelings” pueden ser:

Superficiales: están indicados en formas no inflamatorias de acné,

con comedones abiertos, cerrados y en secuelas pigmentarias
posinflamatorias. En cicatrices sus efectos terapéuticos son escasos.
Los principios activos utilizados son: ac. glicólico al 50 - 70 %, ac.
mandélico entre el 30 y 50 %, ac. salicílico del 15 al 30%, resorcina
entre el 15 y 25 % o fórmulas combinadas como la solución de
Jessner. Se recomiendan aplicaciones seriadas con intervalos cortos.
La aplicación repetida de “peelings” superficiales lleva a resultados
muy semejantes a los obtenidos con “peelings” intermedios o
profundos con menor incidencia de efectos adversos y molestias para
el paciente.

Medios: mejoran la superficie cicatrizal, no son recomendados para

el tratamiento de cicatrices en pico de hielo debido a los escasos
efectos terapéuticos observados. El ac. tricloroacético es el principio
activo más utilizado en concentraciones del 20 al 30 % solo o
acompañado previamente de ac. glicólico al 70 %, solución de
Jessner, etc. Se requiere de 3 procedimientos o más con intervalos de
30 días entre cada sesión para observar mejoría en las cicatrices.
Se describe sensación de ardor y dolor moderado que no requiere de
anestesia. Es frecuente la observación de hiperpigmentación
posinflamatoria especialmente en personas de piel oscura.

Profundos: los principios activos utilizados para la realización de

estos procedimientos son: el fenol en la fórmula de Baker y el ac.
tricloroacético al 50 %. No son utilizados en la práctica dermatológica
habitual por los riesgos y complicaciones que eventualmente pueden
presentarse.

· Láser - terapia lumínica

La tecnología láser tiene aplicación en el tratamiento del acné tanto
para las formas inflamatorias leves o moderadas, como para las
cicatrices atróficas e hipertróficas.
El láser de CO2 y el láser de Erbium son utilizados para el
mejoramiento de las cicatrices. Estos sistemas ablativos actúan por el
principio de la fototermólisis selectiva vaporizando el agua presente
en los tejidos lo cual induce la regeneración de la piel, promoviendo
la síntesis de colágeno.
- El láser de CO2, al tener mayor longitud de onda, tiene mayor
penetración dérmica con mejores resultados sobre las cicatrices. El
tiempo de recuperación postratamiento es prolongado y variable.
Las complicaciones reversibles más frecuentes son el eritema
persistente y la hiperpigmentación y entre las irreversibles puede
ocurrir hipopigmentación y cicatrización hipertrófica.
- El láser Erbium-Yag resulta menos agresivo, con una rápida
recuperación pos operatoria y menos efectos adversos.
Actualmente, se utiliza el Laser erbium fraccionado con buenos
resultados y menor riesgo de complicaciones que con el Erbium
continuo.
- Los sistemas no ablativos como el dye láser pulsado, el diodo, el
Nd YAG y los que utilizan la energía de la luz pulsada actúan en el
tratamiento de las cicatrices estimulando la dermis, sin provocar
daños epidérmicos. Aquellos pacientes con cicatrices leves o
moderadas, o los que no desean someterse a tratamientos
agresivos, se les puede indicar la utilización de los mismos.
- La luz azul de banda estrecha de 420 a 470 nm. de longitud de
onda actúa sobre las porfirinas endógenas producidas por el P.
acnes en su ciclo normal de vida, produciendo un efecto fototóxico
sobre la bacteria. El número de sesiones semanales requeridas
para este tratamiento es de 2 y la duración total del mismo es de
4 a 12 semanas. Aún se necesita mayor experiencia para
comprobar la durabilidad del efecto postratamiento.
- En cicatrices hipertróficas pos acné el dye láser pulsado y el Nd
Yag, respectivamente, son propuestos por su acción sobre la
vasculatura de las cicatrices.
- La terapia fotodinámica consisten en la combinación de la luz
pulsada o el láser con agentes fotosensibilizantes como el ácido
delta aminolevulínico; las cuales han sido recientemente
incorporadas al arsenal terapéutico para el tratamiento del acné y
cicatrices.

2.2. ROSÁCEA

DEFINICIÓN
La rosácea es una enfermedad crónica que se manifiesta clínicamente
con eritema centrofacial transitorio o persistente y se puede
acompañar de pápulas, pústulas, telangiectasias, sensación de
picazón o ardor en la piel y ocasionalmente cursa con afectación
ocular.

EPIDEMIOLOGÍA
La rosácea es una condición crónica muy común en la práctica clínica
diaria, principalmente en poblaciones de origen celta. Afecta
aproximadamente el 10% de las personas de piel clara. La edad de
comienzo se sitúa entre los 30 – 50 años, con una incidencia pico
entre los 40 – 50 años. Predomina en el sexo femenino, pero el
rinofima es más frecuente en el sexo masculino.

PATOGÉNESIS
La causa es aún fecha desconocida y varias hipótesis que se plantean
incluyen el papel potencial de anomalías vasculares, degeneración de
la matriz dérmica, factores ambientales y microorganismos tales
como Demodex folliculorum y Helicobacter pylori.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico de la rosácea se caracteriza más comúnmente por
eritema centrofacial persistente, telangiectasias, pápulas y pústulas.

Criterios Diagnósticos:
Presencia de una o más de las siguientes características primarias:
− Eritema transitorio
− Eritema persistente
− Pápulas y pústulas
− Telangiectasias
Pueden Incluirse una o más de las siguientes características
secundarias:
− Sensación de quemadura o ardor (más frecuente en la región
malar)
− Agrupamiento de lesiones que forman placas rojizas sobreelevadas
− Apariencia de piel seca (a veces coexiste con dermatitis
seborreica)
− Edema
− Manifestaciones oculares
− Localización de las lesiones fuera de la región facial
− Cambios fimatosos
CLASIFICACIÓN
En el año 2002 se estableció en EUA un comité llamado “The National
Rosacea Society's Expert Committee on the Classification and Staging
of Rosacea” con expertos de diferentes países, en el que se estableció
cuatro subtipos básicos de rosácea, tres de ellos enfocados a la piel y
uno al área oftalmológica, así como la inclusión adicional de una
variante clínica

Subtipos clínicos:
• Eritemato-telangiectásica
• Papulopustular
• Fimatosa
• Ocular

Variante
• Granulomatosa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades que
cursan con hallazgos clínicos similares, tales como dermatitis
seborreica, acné, policitemia vera, enfermedades del tejido conectivo,
síndrome carcinoide, mastocitosis, el uso prolongado de corticoides
tópicos en la zona centro-facial, así como cuadros de fotosensibilidad
y dermatitis de contacto alérgica.

TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá del subtipo clínico:

Indicaciones generales al paciente

 Enfermedad crónica, cíclica
 Alto impacto en la vida social y profesional
 Evitar los factores desencadenantes (emociones, bebidas calientes,
alcohol, condimentos en la comida, ejercicio, clima frío o caliente,
así como baños muy calientes o saunas)
 Explicar la fisiopatogenia y la rareza de conversión a etapas más
severas (rinofima)
 Recomendaciones sobre uso diario de fotoprotectores
 Información a través de páginas web a fin de ayudar a mejorar el
cumplimiento de las indicaciones y de los controles
 Explicar los múltiples tratamientos disponibles
 Mejorías aceptables en plazos breves (tres-cuatro semanas)

Terapia tópica en rosácea

 Bloqueadores solares
 Camuflaje cosmético
 Metronidazol gel 0,75%
 Sulfacetamida de sodio 10% + azufre 5%
 Ácido azelaico: crema al 20%; gel 15%
 Peróxido de benzoílo gel 2,5%
 Antibióticos tópicos: eritomicina gel 4%; Clindamicina 1%
(solución, gel)
 Tacrolimus (0,03%; 0,1%), Pimecrolimus 0,1%
 Retinoides tópicos (Tretinoína 0,01-0,025%; Retinaldehído 0,05-
0,1%)
 Vitamina K 1 (crema, gel 5-10%)
 Crotamitón 2%; Permetrina 5% crema (manejo de demodicidosis)

Terapia sistémica en rosácea

 Antibióticos: Tetraciclina y derivados
 Macrólidos
 Metronidazol
 Isotretinoína
 Anticonceptivos orales
 Antiandrógenos: Espironolactona a dosis baja
 Beta bloqueadores, Clonidina, Naloxona, Ondansetron (flushing).

Rosácea tipo I: Eritemato – telangiectásica

Elección
− Aditivos que contengan principios activos con acción anti-
enrojecimiento y anti-inflamatoria
− Luz pulsada intensa y/o láser vascular
Alternativas
− Manejo oral de flushing (clonidina, betabloqueadores, naloxona)

Rosácea tipo II: Pápulo – pustulosa

Elección
Tópico
− Camuflaje cosmético (base verde)
− Pantallas solares
− Metronidazol en crema, gel 0,75%-1%; gel acuoso al 1%
Sistémico
− Tetraciclinas de segunda generación
− Limeciclina
− Doxiciclina
Procedimiento
Luz pulsada intensa y/o láser vascular
Alternativo
Evaluar cuál patología tiene asociada el paciente y tratarla en forma
concomitante
Tópico
− Ácido azelaico (de preferencia gel al 15%)
− Sulfacetamida de sodio y azufre
− Peróxido de benzoílo
Sistémico
− Isotretinoína
− Metronidazol

Rosácea tipo III: Ocular

Manejo por oftalmología

Rosácea tipo IV: Fimatosa

− Antibióticos: Tetraciclina y derivadas (Limeciclina o Doxiciclina)
− Procedimiento quirúrgico (electrocoagulación o láser)
− Isotretinoína para evitar recidivas (algunos autores usan Isotre-
tinoína oral por uno-dos meses previo a cirugía para disminuir
componente sebáceo, inflamatorio).

Rosácea granulomatosa
Tópico
− Metronidazol
− Sulfacetamida de sodio y azufre
Sistémico
− Tetraciclina
− Dapsona (50-100 mg/día)
− Isotretinoína

Rosácea por esteroides

Cese progresivo de la terapia esteroídea tópica u oral
Doxiciclina oral (100-200 mg/d)
Clindamicina 1% (loción)
Sulfacetamida 10%/azufre 5% (loción)
Antihistamínicos (Desloratadina)
Tacrolimus tópico (0,1% dos veces por día por siete días); seguido de
otra terapia local o en casos de recidiva.

Rosácea fulminans
Corticosteroides sistémicos: 0,75-1 mg/kg por dos semanas y
disminución progresiva en varias semanas
Macrólidos orales: Claritromicina (250 mg 2v/d)
Isotretinoína oral: 0,1- 0,2 mg/kg/d
Dapsona: 50-100 mg/d
Pantallas solares
Ayuda psicológica.

2.3. DERMATITIS SEBORREICA

DEFINICIÓN
Dermatosis eritemato-descamativa de evolución crónica y recurrente
que localiza en cara, cuero cabelludo, pliegues y regiones medio-
torácicas e interescapulares.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene dos edades de presentación. La dermatitis seborreica infantil
aparece en la lactancia, habitualmente entre la 2ª y la 8ª semanas de
vida. La dermatitis seborreica del adulto se desarrolla entre los 20 –
50 años de edad.
Predomina en el sexo masculino
Incidencia: 2 – 5% de la población

PATOGÉNESIS
La causa es desconocida. Se consideran factores predisponentes, los
factores genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, bacterianos,
endocrinos, alimentarios, medicamentosos, el estrés y el alcoholismo.
También se ha relacionado con la disminución de ácidos grasos
esenciales y biotina. Aunque se conoce que existe un cambio
cuantitativo y cualitativo en la composición del sebo con
transformación de triglicéridos en ácidos grasos más irritantes con
mayor cantidad de colesterol y menor de escualeno, no se sabe cual
es la causa de la citada alteración aunque se implica en ello la acción
de la Malassezia furfur, levadura lipófila que forma parte de la flora
cutánea normal y se convierte en oportunista con potencial patógeno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La dermatitis seborreica se puede clasificar en:
1. Dermatitis Seborreica en la infancia:
a) Costra láctea
b) Dermatitis seborreica infantil
c) Falsa tiña amiantácea.
b) Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousses
2. Dermatitis Seborreica en el adulto:
a) Pitiriasis cápitis.
b) Pitiriasis esteatoide.
c) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y
medioescapular y púbica
3. Dermatitis Seborreica en enfermos inmunocomprometidos

La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se

manifiesta mediante placas escamosas, untuosas al tacto, de color
grisáceo que localizan en cuero cabelludo. También pueden existir
lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. La
falsa tiña
amiantácea se manifiesta como gruesas escamocostras en cuero
cabelludo, de color blanco-grisáceo que al despegarse dejan zonas
húmedas. La eritrodermia descamativa de Leiner Mousses comienza
de forma repentina, a los pocos meses de vida, con lesiones en cuero
cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones eritematosas y
descamativas que ocupan casi todo el tegumento. Suele acompañarse
de candidiasis de pliegues, infecciones locales, sistémicas y diarrea. A
veces el pronóstico es malo.
La dermatitis seborreica clásica del adulto se caracteriza por lesiones
eritemato-descamativas que se localizan en la zona de inserción de
cuero cabelludo, pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo,
surcos nasolabiales, cejas, glabela, zona mediotorácia e
interescapular, axilas, ingles, ombligo y pubis. Suele ser pruriginosa.
En pacientes HIV (+) las manifestaciones clínicas de la dermatitis
seborreica son similares, pero de mayor extensión y más refractarias
al tratamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar de psoriasis vulgar, impétigo, dermatofitosis,
pitiriasis versicolor, candidiasis intertriginosa, lupus cutáneo
subagudo, sífilis secundaria. Menos frecuente histiocitosis de células
de langerhans, acrodermatitis enteropática, deficiencia de zinc,
pénfigo foliáceo, sindrome de glucagonoma.

TRATAMIENTO

Medidas generales
Información al paciente
- Es esencial informar al paciente que la dermatitis seborreica del
adulto es un proceso crónico, que puede cursar con brotes de
actividad y que el tratamiento va dirigido a controlar las
manifestaciones clínicas, no a curar la enfermedad.
- También es importante aclarar que el tratamiento habrá de ser
mantenido durante períodos prolongados y repetido en los brotes
sucesivos.
- Otros datos relevantes a transmitir son la tendencia de la
enfermedad a mejorar al cabo de años, su carácter no contagioso,
el frecuente agravamiento por factores emocionales, por la
sequedad ambiental y el empeoramiento habitual en otoño-
invierno de las lesiones de la cara y el cuero cabelludo y en verano
de las lesiones de los pliegues.

Medidas higiénicas
- La mayoría de los pacientes toleran bien las medidas higiénicas
con agua y productos de uso corriente. En algunos enfermos,
sobre todo en lesiones en la zona de la barba, un lavado frecuente
y enérgico con agua y jabón puede ser suficiente para controlar el
proceso. En algunos casos, la mala tolerancia a los jabones y geles
aconseja el uso de limpiadores sin detergentes y de pH neutro o
ácido.

Cosméticos
- Los cosméticos con alcohol (ej.: limpiadores faciales, colonias)
pueden resultar irritantes. Tampoco son recomendables los
cosméticos con contenido graso o muy oclusivo.

Alimentación, consumo de alcohol

- El consumo de alcohol suele incrementar la intensidad de las
lesiones de la dermatitis seborreica. Un efecto similar puede
producirse por alimentos picantes o muy especiados; por lo demás
no es preciso efectuar restricciones dietéticas.

Fármacos
- Los vasodilatadores periféricos con frecuencia incrementan las
lesiones de la dermatitis seborreica.

Exposición solar
- En general tiene un efecto beneficioso sobre la dermatitis
seborreica.

Exámenes y pruebas complementarias

- Si no existen hallazgos en la anamnesis o la exploración que lo
justifiquen, no es necesario realizar pruebas ni exámenes
complementarios en los pacientes adultos con dermatitis
 seborreica. En los casos de comienzo reciente y muy intenso se
evaluará la conveniencia de solicitar una serología de VIH, lo que
requiere el consentimiento del paciente.
- El tratamiento de la dermatitis seborreica por vía tópica tampoco
hace necesario realizar pruebas complementarias. En los casos
excepcionales en que sea preciso recurrir a medicaciones
sistémicas serán necesarios controles analíticos apropiados.

Dermatitis seborreica del cuero cabelludo. Formas leves

- Se lavará el cuero cabelludo y el cabello con un champú
antifúngico cada 2 o 3 días, dejando transcurrir 10 minutos
antes de aclararlo. Los productos con esta acción incluyen los
siguientes:
o Sulfuro de selenio (2-5%)
o Piritionato de zinc (2%)
o Piroctona olamina (0,3-3%)
o Ketoconazol (2%)
o Sertaconazol (2%)
o Ciclopirox olamina (1-1,5%)

- Como alternativas pueden emplearse champús o lociones de

alquitrán de hulla, otras breas o sus derivados, dos o tres veces
por semana, o bien lociones de ictiol o keluamida 1-2 veces/día.

Dermatitis seborreica del cuero cabelludo. Formas moderadas

y graves
- Pueden utilizarse los mismos tratamientos que en el apartado
anterior o alguno de los siguientes, combinándolos si fuera
preciso:
o Corticoides tópicos, en loción o solución (1-2 aplicaciones/día):
o Queratolíticos en lociones o champús, solos o asociados a
antifúngicos o alquitranes. El ácido salicílico es el más
empleado.

Dermatitis seborreica facial. Formas leves

- Puede realizarse un lavado con un champú o gel antifúngico a
diario o aplicar lociones, emulsiones, geles o cremas no
engrasantes de alfa-hidroxiácidos, breas liposomadas, ictiol,
keluamida, piroctona olamina o urea.
- Tacrolimus 0.1% ungüento (1-2 aplicaciones/día)

Dermatitis seborreica facial. Formas moderadas y graves

- Además de los tratamientos incluidos en el apartado anterior,
pueden utilizarse cremas o lociones de corticoides adecuados para
esta localización
- Tacrolimus 0.1% ungüento (1-2 aplicaciones/día
Dermatitis seborreica en otras localizaciones
- En general se emplearán los mismos tratamientos que en la región
facial.
- En las zonas de pliegues y los genitales existen frecuentes
problemas de tolerancia, por lo que se emplearán con preferencia
corticoides tópicos de alto perfil de seguridad, antifúngicos
(imidazólicos o ciclopirox olamina) o tacrolimus 0.1% (1-2
aplicaciones al día)

Dermatitis seborreica asociada a infección VIH

- Se utilizarán los mismos tratamientos que en los pacientes no
infectados por VIH, acordes a la localización y la intensidad de las
lesiones.

Tratamientos sistémicos
- Sólo están indicados en situaciones excepcionales, sobre todo en
los raros casos de dermatitis seborreica generalizada o
eritrodérmica. Las posibilidades terapéuticas a considerar
incluyen:
o Antifúngicos: Itraconazol o terbinafina oral
o Retinoides orales
o PUVA o fototerapia UVB. Solo indicada en casos
excepcionales.

2.4. MELASMA

DEFINICIÓN
Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática que cursa
con lesiones hiperpigmentadas de color marrón claro u oscuro, de
bordes mal delimitados, simétricas, localizadas en zonas expuestas a
la luz solar, habitualmente en frente, pómulos, labio superior y
mentón. Se denomina cloasma cuando el proceso aparece durante el
embarazo.

EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre en todas las razas pero es más frecuente en zonas tropicales.
Suele aparecer tras la pubertad, en mujeres de edad mediana (9:1 en
relación al sexo masculino) y tez morena (fototipo III-IV)

PATOGÉNESIS
Desconocida. Se ha relacionado con factores hormonales, tales como
el embarazo, el consumo de anticonceptivos orales o la terapia de
reemplazo hormonal. Otros factores que influyen en la patogénesis
son la predisposición genética, la exposición a la luz ultravioleta, los
cosméticos, las drogas fototóxicas y los anticonvulsivantes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones características son máculas de color marrón claro u
oscuro, de bordes característicamente irregulares y mal delimitados.
Se localiza principalmente en la zona central de la cara sobre todo en
mejillas, frente, nariz, labio superior y mentón. Menos
frecuentemente se localiza en áreas malares o mandibulares y de
forma ocasional en dorso de antebrazos. Por su localización se puede
clasificar en centrofacial, malar y mandibular. Por la localización del
pigmento también se puede clasificar en epidérmico (color marrón
claro), dérmico (color gris o azul cenizo) o mixto (color marrón
oscuro). La luz de Wood sirve de gran ayuda pues aumenta el
contraste del color en el tipo epidérmico, no realza el contraste en el
dérmico y realza parcialmente en el mixto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar de enfermedad de Adison, fotosensibilidad
inducida por drogas, lupus eritematoso discoide, mastocitosis,
poiquilodermia de Civatte.

TRATAMIENTO
- Recomendaciones al paciente
o Evitar la exposición solar principalmente entre las 10:00 AM
– 2: 00 PM
o Usar sombreros de ala ancha
o Aplicaciones frecuentes de bloqueador solar de amplio
espectro
o Se requieren 4 -6 semanas de tratamiento continuo para
empezar a ver los resultados clínicos.
- Camuflaje cosmético
- Despigmentantes tópicos
o Hidroquinona 2- 4%. Es el tratamiento de primera línea. No
debe usarse de forma continua por más de 3 meses. Los
efectos adversos más comunes son irritación local y
dermatitis de contacto. Menos frecuente puede presentarse
ocronosis exógena e hipopigmentación en confeti en
pacientes con uso prolongado de hidroquinona tópica. Su
uso esta contraindicado durante el embarazo.
o Tretinoína 0.025% , 0.05%
o Triple combinación de hidroquinona + Tretinoína + Esteroide
tópico (fluocinolona o dexametasona). Es el tratamiento de
oro. Produce excelentes resultados clínicos.
o Adapalene 0.1%
 o Ácido azelaico 20%
- Otros agentes despigmentantes sin hidroquinona: están indicados
en pacientes que tienen antecedentes de uso crónico de
hidroquinona o que presentan efectos adversos a la hidroquinona.
También indicados como parte de un esquema de terapia
combinada.

TRATAMIENTOS COADYUVANTES
- Peelings (acido glicólico 50%, acido mandélico 50%, solución de
Jessner)
- Microdermabrasión
- Laser erbium fraccionado (en casos de melasma recalcitrante)
- Dermabrasión (en melasma dérmico. Tiene alto riesgo de
complicaciones)

2.5. FOTOENVEJECIMIENTO

DEFINICIÓN
El proceso de envejecimiento comprende una serie de cambios
fisiológicos progresivos en el organismo que llevan a senescencia,
esta se refiere a la disminución de las funciones biológicas y a la
capacidad del organismo para adaptarse al estrés metabólico con el
tiempo. El fotoenvejecimiento es la sobreposición de los efectos de la
radiación ultravioleta en una piel envejecida intrínsecamente.

PATOGÉNESIS
Hay dos teorías generales del envejecimiento, la primera establece
que el envejecimiento es un proceso preordenado y genéticamente
determinado. Esta teoría está soportada por la longitud de los
telómeros, las porciones terminales de los cromosomas que se
acortan con cada ciclo celular. Una vez los telómeros alcanzan una
longitud crítica, ocurre apoptosis o hay freno del ciclo celular.
Otra teoría sugiere que el envejecimiento se debe a daño ambiental
acumulativo. Por ejemplo, pueden generarse radicales libres a partir
del oxígeno durante el metabolismo normal y probablemente estos
contribuyen a este proceso. Los organismos han desarrollado
sistemas de defensa contra la toxicidad de los radicales libres,
particularmente radicales libres basados en oxígeno, o especies
reactivas de oxígeno (ROS) Las especies de más larga vida tienen
grados más altos de protección enzimática contra las ROS. La
actividad de enzimas antioxidantes y los niveles de antioxidantes no
enzimáticos declinan con la edad, permitiendo que ocurra el daño
oxidativo.
En la piel, mecanismos tanto genéticos como ambientales
probablemente contribuyen con el proceso de envejecimiento. Por
instancias factores ambientales tales como la radiación ultravioleta
pueden dañar los telómeros e inducir ROS, por lo tanto inducen
senescencia celular. Entonces, procesos genéticos y efectos
ambientales pueden compartir una vía común final.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos clínicos asociados con fotoenvejecimiento son
despigmentación, laxitud, coloración amarilla, arrugas
telangiectasias, apariencia de cuero y malignidades cutáneas.
La piel vieja, fotoprotegida puede tener un aumento de la laxitud y
acentuación de los pliegues cutáneos, pero es delgada y le falta los
signos de daño actínico.

TRATAMIENTO
Las estrategias para el tratamiento médico e intervención para el
fotoenvejecimiento pueden ser categorizados dentro de un único
paradigma basado en la prevención de la enfermedad.
Prevención primaria se refiere a la reducción de los factores de
riesgo antes de que haya ocurrido una enfermedad o condición.

La meta de la prevención secundaria es la detección temprana de

la enfermedad, potencialmente mientras aún está asintomático, para
permitir interferencia positiva para prevenir, postponer o atenuar la
condición clínica sintomática.

La prevención terciaria es el tratamiento de una enfermedad

sintomática existente para disminuir sus efectos o retardar su
progreso

Estos tratamientos pueden adicionalmente ser clasificados en una

manera similar a otras intervenciones médicas basadas en el tipo de
evidencia clínica usada para demostrar su eficacia.

En el presente muchas de las terapias disponibles para el

fotoenvejecimiento no han sido sometidas a grandes ensayos clínicos
aleatorizados, doble ciego, controlado con placebo.

Tratamiento de fotoenvejecimiento categorizado por estrategias de prevención

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
Fotoprotección
Ácido retinoico
Antioxidantes
Estrógenos
Factores de
crecimiento /
citoquinas
Peelings químicos
Microdermabrasión
Laser
Toxina Botulínica
Materiales de relleno
Tomado de Rabe JH, Mamelak AJ, McElgunn PJ, Morison WL, Sauder
DN. Photoaging: Mechanisms and repair. J Am Acad Dermatol 2006;
55: 1 – 19
Tabla 1: Terapias anti envejecimiento por niveles de evidencia
Tipo de
Medicamento/proceso Tipo de evidencia
intervención
Tretinoina A1, A2
Retinoides
Tazaroteno A1
Vitamina C A2
Suplementos orales
(antioxidantes,
glucosamina, B
aminoácidos y
minerales)
Antioxidantes Suplementos de
antioxidantes orales
(vitamina E, vitamina C, A2
carotenoides, selenio y
proantocianidina)
Coenzima Q10 C
Ácido α- Lipoico A2
Estrógenos sistémicos A2
Hormonal
Estrógenos tópicos D2
Factores de
crecimiento y - D2
citoquinas
FROP-3 D2
Nuevos
Extracto de fruto de
componentes A2
palmera datilera
Peelings químicos Ácido glicólico al 50% B
Técnicas de Microdermabrasión D2
resurfacing Microablación D2
Erbium: YAG laser D2
Sistemas Laser Laser de diodo 1450 nm
C
(no ablativo)
Tecnología de
- D2
radiofrecuencia
Toxina botulínica A A1
Toxina botulínica
Toxina botulínica B A2
Colágeno bovino D1
Injerto dérmico acelular D2
Materiales de relleno
Derivados del ácido
D1
hialurónico
Tomado de Rabe JH, Mamelak AJ, McElgunn PJ, Morison WL, Sauder
DN. Photoaging: Mechanisms and repair. J Am Acad Dermatol 2006;
55: 1 - 19

Nivel de
Tipo de estudio
evidencia
Ensayo clínico aleatorizado, controlado, doble
A1
ciego, N>100
Ensayo clínico aleatorizado, controlado, doble
A2
ciego, N<100
Ensayo clínico aleatorizado, controlado, mono
ciego; o ensayo clínico no aleatorizado, B
controlado, doble ciego
Ensayo clinico controlado (tratamiento vs
C
placebo)
Estudio observacional, doble ciego, >1 grupo
D1
de tratamiento
Estudio observacional no cegado D2

3. ALCANCE
La consulta dermatológica debe realizarla el especialista en esta área.
Esta dirigida a pacientes que poseen patologías afines y que
requieren diagnóstico, manejo o seguimiento de una patología
dermatológica en tratamiento actual o pasado.

4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz
SI, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. 7
ed. McGraw-Hill: 2007

2. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatología. 2ª Ed.

Elsevier 2007

3. Wilkin J, Dahl M, Detmar M, Drake L, Feinstein A, Odom R,

Powell F. Standard classification of rosacea: Report of the
National Society Expert Committee on the Classification and
Staging of Rosacea. J Am Acad Dermatol 2002; 46:584-587.

4. Pelle MT, Crawford GH, James WD. Rosacea: I. Ethiology,

pathogenesis, and subtype classification. J Am Acad Dermatol
2004; 51(3):327-341
5. Marks R. The enigma of rosacea. J Dermatolog Treat 2007;
18(6):326-8

6. Mark G Leblon, Warren R Heymann, John Berth-Jones and Ian

Coulson, Treatment of skin Disease. Comprehensive therapeutic
strategies. Second edition;Mosby, Elsevier 2006

7. Rabe JH, Mamelak AJ, McElgunn PJ, Morison WL, Sauder DN.
Photoaging: Mechanisms and repair. J Am Acad Dermatol 2006;
55: 1 – 19

8. Yaar M, Gilchrest BA. Photoageing: mechanism, prevention and

therapy. Br J Dermatol 2007; 157: 874 - 887