Sunteți pe pagina 1din 111

BOALA CROHN

Definiție
 Boală inflamatorie granulomatoasă, nespecifică, cronică,
ce produce necroza și fibroza/cicatrizarea segmentelor
tractului gastro-intestinal și evoluează în episoade
recurente:
 Faza acută (inflamația) = ulcerații profunde +/- perforații cu
formare de abcese și aderențe la structurile adiacente
 Faza cronică (fibrotică) = formarea stricturilor.
BOALA CROHN
Epidemiologie
 Incidență crescută în Scandinavia, N-V Europei și N-E SUA
 Incidență maximă la 20-30 de ani
 La caucazieni și evrei mai frecvent
 Mai frecvent la femei
BOALA CROHN
Etiologie:
 Necunoscută, probabil multifactorială;
 Factori potențial implicați:
 Genetici:
 Ambii gemeni dezvoltă boala;
 Șanse mai mari de apariție la indivizii cu cluster familial de boală Crohn.
 Infecțioși:
 Sugerați de prezența granuloamelor
 Există evidență a virusurilor, bacteriilor (incl. Micobacterii)
 Infecții concomitente – E. coli, Clostridium, Campylobacter.
 Alergii:
 Alergenii din alimente și cei respiratori (fungi, mucegai) – date anamnestice,
testare alergică
 Nutriționali:
 Eliminarea din dietă a făinei de grâu și zahărului = ameliorare evidentă
BOALA CROHN
 Imunologie
 Asociată cu: artrită, spondilita, eritema nodosum – complexul Ag-
Ac prezent
 Prezența Ac împotriva diferitelor structuri antigenice și concentrații
crescute de IgA;
 Infiltrare inflamatorie și formare de granuloame epiteliode = nivel
înalt de reacție imună mediată celular împotriva structurilor
antigenice;
 Corticoizii și medicația imunosupresivă sunt extrem de eficiente în
tratamentul bolii Crohn;
 Probabil: schimbările imune la nivelul mucoasei determină
răspuns imun exacerbat împotriva Ag străine cu încrucișare
reacțională și leziune tisulară nespecifică(inocent bystander)
BOALA CROHN
BOALA CROHN
Anatomie patologica:
 Distribuție:
 Ileon terminal și colon – 90%
din cazuri;
 Orofaringe, esofag, stomac și
duoden – foarte rar;
 Număr de leziuni
 Numeroase leziuni și
segmente normale printre
acestea = FUNDAMENTUL
diagnosticului
Macroscopie
 Edem, eritem, ulcerații,
pseudopolipi, fibroză, scleroză
 Faza acută - intestin
 Edemațiat, destins, inflamat
(roșu), inert, friabil;
 Limite: foarte clar delimitate
 Zonele interesate sunt separate
de segmente de aspect normal;
- mezenter
 Edem, infiltrat, cu ganglioni
limfatici hipertrofiați
 Uneori mai afectat decât
intestinul
BOALA CROHN
 Prezența de ulcere și
ulcerații – pot fi foarte
mici sau sinuoase/
transverse producând
imaginea de insule (pietre de
pavaj – cobblestone);
 Fisurile și ulcerele stau la
originea apariției fistulelor
(entero-enterică, entero-
colică, entero-cutanată,
entero-vezicală, entero-
vaginală)
BOALA CROHN

 pseudopolipi
 Fibroza, scleroza, formare de
stricturi
 Îngroșarea peretelui intestinal – până la
1 cm
 Stricturi, lungi sau scurte, unice sau
multiple;
 Stadii avansate: stenoze continue, lungi
BOALA CROHN
 Microscopie: caracteristic = granulom cu
celule epitelioide, giganto celulare:
 Celule gigante + Celule Langerhans + limfocite (+
plasmocite, eozinofile și PMN);
 Niciodată necroză cazeoasă ≠ tuberculoză;
 Aceeași inflamație în ganglionii limfatici regionali
 Infiltrarea inflamatorie se regăsește în toate
straturile peretelui intestinal;
BOALA CROHN
 Simptome
 Debut insidios – poate fi și brusc;
A. simptome asocitate cu afectarea intestinală
 DURERE
 surdă, intensitate medie în fosa iliacă dreaptă
 colicativă când e asociată cu obstrucția: se poate proiecta în cadranele
superioare.
 DIAREE
 4-6 scaune/zi – apoase sau semisolide
 Proporționale cu extinderea leziunilor și activitatea bolii;
 RECTORAGII: leziuni distale
 GREAȚĂ, VĂRSĂTURI, BORBORISME.
B. simptome generale
 febră 38 0C +/- frisoane
 scădere ponderală: scaune diareice plus reducerea suprafeței pentru
absorbția nutrienților
BOALA CROHN – manifestari
extraintestinale
 Cutanate  Articulare
 ulcere „metastatice” –  Artrită periferică
submamare,  Spondilită ankilopoetică
subpubiene, abdomen;  Artralgia
 ulcerații parastomale  Hepatobiliare
 ulcerații anale și  Litiază biliară din cauza
perianale întreruperii ciclului
 eritema nodosum entero-hepatic;
 ulcerații aftoide orale  Hepatită granulomatoasă;
 Pyoderma  Steatoză;
gangrenosum.  Colangită;

 Fibroză.
BOALA CROHN – manifestari
extraintestinale
 Urinare
 Calculi;
 Hidronefroză;
 Fistulă.
 Oculare
 iridociclită;
 keratită;
 conjunctivită;
 uveită.
 Hematologice
 anemie;
 trombocitoză;
 limfocitoză – deficit B12, fier,
acid folic.
BOALA CROHN - clinic
 general: malnutriție, paloare,
leziuni cutanate;
 abdomen:
 inspecție
 nimic
 distensie regională (stenoză);
 cicatrici P.O. – important post-
apendicectomie
 palpare
 durere în FID
 apărare: perforație, complicații;
 ansă intestinală în FID – profundă,
imprecis delimitată, dureroasă.
 percuție
 matitate
 ascultație
 borborisme
BOALA CROHN
 regiune perineală
 fistulă perianală;
 ulcerații;
 fisură.
 rectal
 adesea indemn;
 uneori imflamație difuză.
 Fistulă
 entero-cutanată  vizibilă;
 entero-vezicală
 disurie, polakiurie
 pneumofecalurie.
 recto-vaginală – simptome genitale, vizibilă la examinare.
 colecistică: similară colecistitei acute
 retroperitoneală – celulită difuză (foarte severă , dar foarte
rară)
BOALA CROHN

 Paraclinic
 anemie – adesea microcitară, hipocromă, dar poate apărea și
cea macrocitară prin deficit de absorbție a vit B12
 leucocitoză
 în faza acută
 în complicații (abcese, fistule)
 trombocitoză
 VSH crescut
 disfuncții electrolitice datorate diareei
Radiologie – tranzit baritat
 Alternarea zonelor normale și
afectate
 Stadii timpurii
 nespecifice;
 pliuri intestinale neregulate,
îngroșate;
 Ulcere: profunde – aspect de spin
de trandafir asociind 3 aspecte
 pseudopolipi;
 ulcerații spiculiforme laterale;
 ulcere mari;
Aspect de pietre de pavaj neregulate
Radiologie – tranzit baritat
 Stadii avansate
 dispariția pliurilor;
 tub rigid stenotic;

 Stenoză + segmente destinse în


amonte;
 Fistule.

 Particular

 ileon terminal – cordon rigid;


 Cec – defect de umplere pe marginea
internă + retracție.
 Endoscopie GOLD STANDARD

 Leziuni mici + biopsie + extinderea


leziunilor + monitorizare
 Rectoscopia:
 75% normal;
 aspect de pietre de pavaj
 ulcere sau stenoză
 mucoasă friabilă – sângerează la atingere.
 Colonoscopie – similar + ileon!!!
 Gastroscopie
 Biopsii
 profunde + multiple
 chir și în zonele normal.
 Altele:
 Rx abdominal pe gol – boală
ocluzivă;
 Rx osos – boli osoase
asociate;
 Fistulografie.
 Laparoscopie
 Video - capsula
BOALA CROHN
Diagnostic: pozitiv
 Scenariu clinic
 Pacient tânăr cu diaree, durere abdominală în FID +/- masă palpabilă
+/- fisură sau fistulă perianală.
 Radiologie
 leziuni segmentare, discontinui și asimetrice;
 ulcere profunde transmurale;
 „cobblestone”, „string sign”, prezența de pseudopolipi;
 Stenoză și fistulă.
 Endoscopie
 leziuni discontinui;
 ulcere multiple asociate cu mucoasă edemațiată +/- stenoză
 Patologie
 granuloame epitelio-giganto-celulare;
 limfocite și infiltrare cu plasmocite – sugestive pt Crohn
BOALA CROHN
Diagnostic diferențial
1. Patologie ileală
 Ileită acută
 Apendicită acută, peritonită apendiculară plastică.
 Tuberculoză
 Semne generale și PPD+;
 Biopsie.
 Tumori anexiale.
 Tumori ileale carcinoide: sindrom carcinoid
 Enterită radică
 Post-RXT – dispare după câteva luni.
 Tumori cecale – aspectele locale pot induce în eroare
BOALA CROHN
Diagnostic diferențial
2. Patologie colică
 Recto-colita ulcerativă
 Modificări colice în abuzul de laxative
 diaree apoasă la utilizatorii cronici de laxative

 Rx – pierderea haustrațiilor și semne de sindrom de


colon iritabil.
 Colită ischemică
 Diverticuloză
 Cancer
 Polipoză
 Sindrom de colon iritabil
Complicații - locale
 Formare de abcese
 Fistulă
 Stenoză
 Inflamatorie sau cicatricială;
 Obstrucție incompletă
 Sângerări GI – în principal colice
 Perforații: perforația cu peritonită
este rar întâlnită
 Megacolon toxic – rar, dar grav
 Status toxic + febră + durere
abdominală importantă + diaree cu
sânge și mucus + distensie
abdominală
 Rx distensie abdominală masivă și
destructurare colică
Complicații - generale
 Manifestările extraintestinale pot fi considerate asociate sau
complicații când sunt severe
 Cutanate, articulare, hepatice, afectări ale vaselor mici (boală
tromboembolică, Boala Takayashu)
 Renale
 Litiază urinară – obstrucție mecanică prin compresie a ureterelor
 Neuropsihice:
 Crize comițiale sau tetanie – hipocalcemie/hipomagneziemie
 Anorexie
 Psihoză.
 Malabsorbție – consecințe asupra creșterii staturale.
 Amiloidoză (viscerală și renală) – după 10 ani de evoluție
 Endocrine:
 amenoree, infertilitate, pubertate tardivă
 Cancer intestinal sau colon – după 15-20 de ani de evoluție
TRATAMENT
Medical
 General
 Odihnă
 Psihoterapie
 Dietă
 hipercalorică, hiperproteică, vitamine (acid folic, A, D,
K, C, B12) și minerale (Ca++, Mg++, K+, Fe++,
Zn++);
 DE EXCLUS:
 Alimente bogate in fibre – la pacienții cu stenoze;
 Lapte – intoleranță ;
 Lipide – în caz de malabsorbție a lipidelor.
 TPN – situații extreme
TRATAMENT
 Simptomatic
 Terapie antalgică
 Tratarea diareei:
 codeină
 în funcție de etiologie:
 fără condimente;
 fără lapte – intoleranță;
 săruri biliare: întreruperea ciclului entro-hepatic;
 Atb – infecție
 Tratamentul dezechilibrului electrolitic.
 Tratamentul anemiei: Fe, B12, acid folic.
TRATAMENT - patogenic
 ANTIINFLAMMATORII
 5ASA
 Salazopirină: în afectarea colică
 ANTIBIOTICE
 Metronidazol;
 Chinolone.
 CORTICOIZI – pot induce remisia
 IMUNOSUPRESOARE
 Azatioprina (Imuran) – prevenția recurențelor;
 6 mercaptopurina
 Ciclosporina
 Metotrexat
 BIOLOGICE – Infliximab (Remicade)
BOALA CROHN
TRATAMENT
CHIRUGICAL
 Indicații
 Complicații acute
 Complicații locale – stenoze, fistule;

 Diagnostic incert.

 Rezecție segmentară limitată la zona afectată


 Enterostomie – rezecție colo-rectală
TRATAMENT
 A. Crohn ileocolic
 Indicații:
 fistulă;
 obstrucție;
 Drenaj percutanat și rezecții
TRATAMENT
 B. Crohn colic
 Indicații
 aceleași;
 megacolon toxic.
 3 operaţii:
 proctocolectomie (abdomino-perineală) cu ileostomie permanentă;
 colectomie totală și ileostomie – rectul pe loc;
 colectomie totală plus anastomoză ileorectală.
TRATAMENT
B. Crohn Anala și perianala
 Tratament al abceselor și fistulelor + tratament medical
 Proctectomie – pentru boală rectală refractară la tratament
TRATAMENT - Obstrucții
 ileon:  colon:
 rezecție ileală;  by-pass;
 rezecție ileo-cecală  ileostomie sau
 by-pass. colostomie.
 Stenoză
TRATAMENT
 Rezecții
 Stricturo-plastie
Complicații pe termen lung
 Cancer
 Risc înalt pentru pacienții cronici, stricturi sau cu colangită
sclerozantă,
 Monitorizare colonoscopică – 2-3 ani
 Leziuni displazice: colectomie
Tumorile intestinale
CLASIFICARE
 Origine : Benigne Maligne

 Epiteliale adenoma adenocarcinom


 Celule enterocromafine - carcinoid
 Conjunctiv: fibrom fibrosarcom
 Vascular: hemangiom angiosarcom
 limfangiom
 Limfoid - limfom
 Muschi neted leiomiom, GIST leiomiosarcom, GIST
 Nervi/teaca nervoasa neurofibrom neurofibrosarcom
 neurinom schwannom malign
 Adipocite lipom liposarcom
 Altele sdr Peutz-Jeghers tumori metastatice
 melanom malign
TUMORI
 Factori de risck
 Polipoza familiala, B. Crohn, CC forma falmiliala, Peutz-
Jagers
 Discutabili: fumatul, alcool (>80g/zi), carene rosie, mincare
sarata
 TB
 GIST  TM
 Adenoame  Adenocarcinoame– 50%
 Adenoame simple, viloase,  Carcinoid
glande Brunner  GIST
 Potential de malignizare!!!!  limfom
 Lipoame
 Hamartoame
 Sdr Peutz-Jagers
 Potential de malignizare
SIMPTOME
 Depind de localizare si relatia cu lumenul
intestinal
 Localizare
 Localizare foarte inalta (jejunala) – ocluzie inalta (asemanator
cu stenoza duodenala distala)
 Tumori ileale – simptome ce apar mai tardiv raportat la
ingestia de alimente – pot mima debutul unei apendicite
 Mod de dezvoltare
 endoluminal – ocluzie intestinala: obstructie sau invaginatie
 intramural – favorizeaza invaginatia si volvulusul
TUMORI INTESTIN SUBŢIRE
Diagnostic clinica – poate fi sugerat de :
 Dispepsie
 Nu este caracteristic;
 Durere abdominala: imprecis pozitionata, difuza,
intermitenta
 Alternanta diaree, constipatie

 Ocluzie intestinala incompleta - recurenta


 Dureri colictaive in mezogastru;
 Anse dilatate palpabile;

 Borborisme, cedeaza cu borborisme, scaun si gaze (sdr.


Kőnig).
TUMORI INTESTIN SUBŢIRE
Diagnostic clinica– poate fi sugerat de :
 Hemoragie digestiva superioara
 Oculta/melena + anemie
 Tumora palpabila
 Exceptional: mobila sau fixa (aderente);
 Localizata in zona de borborisme

 Posibil palpabila TR sau TV;

 Tumora care dispare – invaginare si reducere


spontana
Paraclinic

 Lab:
 Anemie, microcitara, hipocroma;
 VSH crescut;
 Adler pozitiv (hemoragii oculte);
 ACE poate fi crescut dar nu este element de dg
(oricum inconstant)
 acid 5-hidroxindolacetic (5-HIAA) poate fi crescut in
tumorile cracinoide (boala metastatica – valori mari)
Radiologie
Abdominala simple: Enteroclisa cu bariu:
 Nivele hidroaerice  F buna in tumori proximale
 Distensie aerica  Clisma baritata pt ileon;
 TUMORA BENIGNA
 Defect de umplere: cu
caracter de benignitate
 Stenoze
 Invaginatie:
 jejuno-jejunala;
 ileo-ileala;
 ileo-colica.
Radiologie
TUMORA MALIGNA
 Defect de umplere
 neregulat
 Mucoasa discontinua
 Stenoza:
 Margini neregulate;
 Invazia peretelui.
 Dilatie in amonte
 Semne indirecte
 Anse de intestin subtire
dilatate in amonte de un
obstacol
 Deplasarea unui grup de anse
de catre o leziune inlocuitoare
de spatiu
Imagistica medicala 2D si 3D
 Echigrafie
 Structura: solid, chistic,
 Pozitie
 Dimensiuni
 Poate vedea
 invaginare;
 Anse destinse;
 GGL limfatici regionali;
 Ascita.
 Ficat MTS;
 Biopsie ghidata US
 CT
Imagistica - continuare
 Arteriografia
 F utila in cazurile cu tumori
hemoragice
 Evidentiaza tumorile cu
hipervascularizatie :
 Hemangioame
 Hemangiosarcoame.
 Utila in tumori hipovasculare
(ADK) modificarea
paternului vascular.
 Endoscopie/enteroscopie
 Rar – f dificila
 Poate vizualiza tot intestinul
 Laparoscopia,
laparotomia
 Videocapsule
COMPLICATII
 Ocluzia intestinala
 Mecanism:
 Obstructie;
 Invaginatie;
 Volvulus;
 Bolus alimentar impactat (videocapsula);
 Perforatie
 Mecanism:
 Necroza si ulceratia tumorii;
 Diastatic
 Infectia tumorii
 Hemoragie
 Ruptura spontana a pedicolului: distrugere tumorala si
singerare f importanta
TRATAMENT
A. Chirurgical
 Tumori benigne:
 Mici: enterotomie + enucleere
 Mari/dubiu : enterectomie segmentara.

 Tumori maligne:
 Enterctomie segmentara cu margini de siguranta + LN;
 Ileon distal: hemicolectomie dreapta
 Rezectii paleative sau by-pass

 B. Radioterapie
 Limfoame
 C. Chimioterapie
 Adjuvanta in carcinoame
 Limfoame
TUMORI CARCINOIDE

 Locul 2 (intestin), locul 1 apendice


 Ileon
 Excretie de serotonina
 Tumori mici, unice, dezvoltate in
submucoasa
 Histologie beninga DAR se poat
manifesta malign, inclusiv metastazare
TUMORI CARCINOIDE

 Simptome: tumora intestinala + SDR


CARCINOID:
 Flush facial;
 Diaree;
 Hepatomegaloe;
 Bronhospasm
 Leziuni valvulare pe cordul drept (noduli pe
endocard).
 Nivele crescute de 5-HIAA in singe;
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC

 Definiţie: Obstrucţia acută a arterelor, venelor sau


uneori numai a capilarelor duce la constituirea
infarctului entero-mezenteric.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Etiopatogenia
 De origine arteriala
 De origine venoasa

 Fara obstructie vasculara


INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
De origine arterială
 60%, frecvent pe trunchiul principal, rar pe ramuri
 prin tromboză (61%)
 stadiul final al unui proces arterial obstructiv şi progresiv
 prin decompensare hemodinamică pe un vas cu ATS (când scade
tensiunea arterială: postoperator, stări de hipovolemie, traumatisme
abdominale, ocluzii intestinale.
 prin embolie (37%) cu punct de plecare cord şi vase mari
 apare in boli cardiace emboligene (valvulopatii, IM, fibrilatie, endocardite)
 favorizată de
 orientarea aproape paralelă a AMS cu aorta (raportul AMS:AMI=1:1);
 stenoze ateromatoase.
 DETERMINA
 Imediat: arterele situate distal spastice; intestinul subţire palid.
 la 6 ore: tromboză secundară extensivă; intestinul subţire cianotic.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
De origine venoasă
 96% pe VMS, doar 4% pe VMI
 apare la bolnavi cu:
 antecedente flebitice, pelvine sau sistemul cav inferior
 splenectomizaţi – prin scăderea debitului portal + hipercoagulare
prin creşterea trombocitelor;
 condiţii generale ce determină hipercoagulare – policitemia,
hemoconcentraţia, carcinomatoza;
 condiţii locale ce determină congestie şi stază portală – ciroza,
compresiuni extrinseci portale;
 traumatisme intestinale, iradierea intestinului subţire, supuraţii
parietale
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Fără ocluzie vasculară
 infarct parietal în care nu se constată obstrucţii vasculare;
 probabil spasme vasculare persistente declanşate de
diverse cauze;
 traumatisme abdominale;
 agresiuni microbiene (colibacilul) – septicemii;
 coma diabetică;
 stările de hipovolemie prelungite;
 tratament cu vasopresoare în şoc - vasoconstricţie
splanhnică.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
 Toate acestea determină hipo/anoxie - necroza
 Reguli:
 1. nu există infarct entero-mezenteric fără o perturbare
circulatorie;
 2. important este efectul obstrucţiei la nivelul circulaţiei
capilare;
 3. uneori obstrucţii mici + spasme persistente determină
leziuni mult mai întinse.
 Infarctele entero-mezenterice pot fi:
 segmentare – frecvent ileonul
 poate fi jejun, colon;
 pot fi două infarcte separate de intestin sănătos.
 subtotal sau total – tot teritoriul AMS
 jejunul (fără primii 50 de cm);
 ileonul;
 ceco-ascendentul.
INFARCTUL
ENTEROMEZENTERIC
Anatomie patologica – 3 Etape

 2. stadiul de infarct
 1. stadiul de apoplexie
veritabil
 dilataţia capilarelor –
exudare interstiţială de  efracţii multiple ale
plasmă peretelui capilar ;
 ansa este:  în interstiţiu trec elemente
 roşie; leuco-hematice;
 edemaţiată; leziunea este  ansa este:
considerată reversibilă
 de culoare violacee –
 cianotică
neagră;
 compromisă
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Anatomie Patologica
 3. stadiul de gangrenă
 alterarea peretelui prin tromboza vaselor parietale;
 hematom intraparietal – comprimă elementele
vasculare ducând la accentuarea trombozei şi
ischemiei, cu apariţia ulterioară a necrozei.

FORMA TIPICA DE PREZENTARE (tardiv)


INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Anatomie Patologica
stadiul de gangrenă
 leziuni intestinale
 ansa infarctizată, crescută de volum, fermă; inertă; suprafaţa netedă;
violacee-cianotică la început
 mai târziu - flască; verde-neagră; acoperită cu false membrane; sfacelată,
perforată pe alocuri.
 în lumen
 stază masivă de conţinut sero-sanguinolent (lichid de secreţie, elemente
sero-sanguinolente migrate din lumen, resturi de mucoasă sfacelată);
 conţinutul este septic şi foarte toxic.
 ansele supraiacente
 dilatate;
 mucoasa edemaţiată, ulcerată, necrozată, sfacelată (prima care sufera)
 pe secţiune: îngroşare cu infiltraţie masivă sero-hematică
 limita între ansa infarctizată şi cea normală – netă sau zonă intermediară
cu leziuni în constituire.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Anatomie Patologica
stadiul de gangrenă
 cavitatea peritoneală
 conţinut sanguinolent datorită extravazatului;
 mai târziu: conţinut foarte septic prin trecerea fie transparietală/ prin
perforatie secundara necrozei.
 mezenterul
 Infiltraţie sero-hematică violacee; cu zone de hematoame;
 de formă triunghiulară cu vârful la rădăcina mezenterului
 la palpare: zone de tromboză; vase nepulsatile
 pot exista situaţii speciale
 mezenter infiltrat, se pot identifica vasele trombozate sub forma cordoanelor
dure, imobile;
 mezenter puţin modificat cu artere pulsatile până la marginea mezenterului;
 vase netrombozate, mici, spastice, nepulsatile (probabil aterom sus pe AMS);
 nu se găseşte leziune vasculară („infarct mezenteric fără leziuni vasculare”).
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Fiziopatologie

 Lipsa acuta a irigaţiei:


 Iniţial:
 Mucoasa ischemica apoi necrotica
 exudare plasmatică – ansă roşie, edemaţiată;
 intestin subţire cu peristaltism accentuat..
 Persistenta ischemiei:
 leziunile se extind la întreg peretele;
 trecerea leuco-hematică în interstiţii;
 tromboza parietală.
 Leziuni ireversibile
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Fiziopatologie
 consecinţe:
 hipovolemia – este bruscă datorită pierderii masive de sânge
ducând la şoc hipovolemic;
 necroza;
 septicitatea:
 ALTERARE bariera mucoepitelială – soc septic;
 acumulări lumenale:
 secreţia + elementele serohematice + mucoasa necrozată;
 sp. III parazitar – cauza de soc hipovolemic
 răsunetul sistemic este mai mult de tip şoc septic decât
disvolemic datorită evoluţiei rapide spre necroză,
acumulările lumenale şi distensia neavând timp să se
manifeste.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
DIAGNOSTIC CLINIC
 orice vârstă DAR mai ales 50-60 de ani
 frecvent pe un teren
 ateromatos, sau emboligen în IEM arterial (FA)
 predispus pentru tromboflebită în IEM venos
 instalare
 bruscă (peste 50%) cu semne de abdomen acut în care
predomină durerea + fenomene ocluzive, colaps – uneori
(20%);
 progresiv (40%): dureri moderate abdominale; dispepsie,
balonare + în câteva zile apar semnele evidente ale IEM
venos.
 alteori este etapa finală evolutivă a unor fenomene de
ischemie cronică intestinală, care durează luni, ani (angor
intestinal).
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Prezentare clinica
 a. durere abdominală
 intensitate MARE (durerea ischemică);
 tot abdomenul – mai frecvent mezogastric,
periombilical iniţial, apoi în tot abdomenul;
 persistentă;

 uneori exacerbată de colici abdominale cu punct fix


de plecare;
 nu iradiază în afara ariei abdominale;

 nu răspunde la tratament antalgic


INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Prezentare clinica
 b. starea de şoc
 cu tendinţă la colaps este prezent la toate cazurile;
 palid, cianotic;

 transpiraţii reci;

 puls mic, instabil;

 polipnee superficială;

 hipotensiune arterială cu scăderea diferenţialei;

 temperatura normală apoi poate creşte.


INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Prezentare clinica
 c. tulburări de tranzit (totdeauna prezente)
 ocluzie – mai frecvent balonare ori întreruperea
tranzitului intestinal;
 diaree – mai rar; iniţial apoi constipaţie;

 enteroragia – semn tardiv;

 rectoragia + mucoasa necrozată – IEM pe AMI.

 d. greţuri, vărsături – necaracteristice, uneori


sanguinolente
INFARCTUL
ENTEROMEZENTERIC
Examen clinic
 inspecţie  percuţie
 abdomen meteorizat simetric  „boudinul” mat la percuţie
predominant ombilical, situat în centrul abdomenului
hipogastric uneori; meteorizat este sugestiv pentru
 imobil – nu există peristaltism; diagnostic;
 urmează mişcările respiratorii.  infarct cu ascită – matitate
„meteorism mat”
 palpare
 nu există contractură
 ascultaţie
abdominală, difuz dureros;  linişte absolută – Semn
 în fazele avansate- semne de constant
iritaţie peritoneală netă;  tuşeul rectal
 zonă dureroasă cu puţină  sânge proaspat
apărare musculară;
 o împăstare greu de delimitat
(ansa infarctizată).
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Paraclinic

 Laborator
 hemoconcentraţie
 anemie;
 hiperleucocitoză semnificativă (15-20000/ mmc);
 IRA – uree, creatinina;
 hiperkaliemie;
 amilazemia crescută, fosfatemia crescută, creşterea enzimelor celulare
(creatinfosfokinaze, LDH) tardive, nespecifice;
 acidoză metabolică
 explorarea coagulării: stare de hipercoagulabilitate (beneficiu stiintific tardiv)
 EKG – poate detecta infarctul de miocard sau aritmiile;
 Echocardiografia – tromboze intraatriale sau intraventriculare.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Imagistica
 Radiografia pe gol
 distensia aerică a intestinului  CT
subţire cu 3 caractere esenţiale:
1. difuziunea şi omogenizarea (bule  Anse destinse, perete
de gaz egale, iar în ocluzia
intestinală nu sunt); gros nevascularizate
2. aerojejunia (participarea jejunală);  Absenţa vascularizaţiei
3. lipsa peristalticii.
 Echografia abdominala  Pneumatoza parietală
ansa infarctizată
 Aer în VP

1. destinsă;
2. pereţi îngroşaţi (ansa în doliu);
3. opacă, când e plină cu conţinut
intestinal.
4. revărsat peritoneal – poate fi
evidenţiat uneori pe imaginea de
profil
5. aer în vena portă
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
 Arteriografia mezenterică – poate arăta embolus sau
vasocostricţie mezenterică;
INFARCTUL
ENTEROMEZENTERIC
Diagnostic diferential
 1. IMA- EKG  8. embolia pulmonară;
 2. Ocluzia intestinală – prin  9. infarct splenic sau renal.
 invaginaţie
 10. colecistita acută;
 strangulare;
 3. Pancreatită acută  11. apendicita acută;
 4. Peritonite difuze  12. torsiunile viscerale;
 5. UPP  13. ruptura unui anevrism de aortă
abdominală.
 6. Sarcina extrauterină ruptă;
 14. Colica nefretică cu pareză
 7. pneumotoraxul sufocant; intestinală;
 8. embolia pulmonară;

Majoritatea acestor sindroame acute necesită


laparotomie exploratorie de urgenţă.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Tratament
Medical Chirurgical
 al şocului, al reechilibrării –  fără operaţie nu există
funcţia cardiacă; şanse de supravieţuire;
 însoţeşte, precede, urmează  contraindicaţii:
tratamentul chirurgical;  starea cardiocirculatorie nu
 Sonda de asp, urinara + permite;
recoltare rapidă de analize;  pacientul a venit în stare
muribundă.
 anticoagulante
 factori de care depinde
 corticoterapia;
actul chirurgical:
 antibioterapia.  timpul – esenţial; peste 6
ore scad mult şansele;
 întinderea IEM;
 vârsta, bolile asociate.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Arterial
 Reconstructie: obstrucţia pe vas mare + Leziuni
reversibile.
 embolectomia;
 trombendarteriectomia – azi părăsită;
 by-pass-uri;
 replantări ale AMS.
 Rezecţii : leziune intestinală tardivă, ireversibilă; procesul
obstructiv pe ramuri mici ce nu pot fi dezobstruate; până la
70% din intestinul subţire poate fi rezecat fără probleme
digestive majore
 Combinarea celor două procedee: limitează dimensiunea
rezecţiei; aduce o bună irigaţie a bonturilor.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Venos
PARTICULARITATI - la deschiderea cavităţii abdominale:
 ansa intens cianotică;
 edem mai mare;
 ascita hemoragică mai abundentă.
 DG precoce de tromboză de VMS izolată se poate încerca
trombectomia + tratament anticoagulant imediat – rezultate proaste.
 Leziuni întinse de cauză venoasă – tromboză de venă portă, VMS
(jejuno-ileale + ceco-ascendent)
 NU tentativele de revascularizare, NU enterectomii
 tratamentul conservator – terapia intensivă.
 Leziuni localizate ca şi în IEM arterial se poate face enterectomia
segmentară
 Frecvent necesita second look-ul datorită frecvenţei crescute a
trombozelor inaparente;
 Tratament anticoagulant
 început precoce;
 durata 6-8 săptămâni.
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC
Fara leziune vasculara
 tratament încă nestandardizat;
 introducerea unui cateter în AMS şi instilare de
vasodilatatoare (papaverină, PGE); se îmbunătăţeşte
astfel fluxul sanguin mezenteric;
 se corectează cauzele ce scad fluxul sanguin;

 antibioterapie precoce;

 se continuă cu tratament general de susţinere;

 se face ulterior enterectomia segmentară;

 mortalitatea – 80% datorită frecvenţei crescute a


acestui tip de infarct în bolile terminale.
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
Date generale
 localizat pe marginea antimezostenică
la circa 70-100 cm de cec;
 este un diverticul adevărat;
 mai frecvent la bărbaţi;
 rezultă prin anomalie de involuţie a
canalului omfalomezenteric;
 situat acolo unde AMS trimite ramurile
terminale;
 dimensiuni:
 variabile
 lungimea aproximativ 4-10 cm
obişnuit;
 Baza ingusta/larga;
 vârful
 frecvent liber/fixat la ombilic sau o
ansa
 irigaţia – câteva ramuri din AMS
formând uneori un mezou propriu;
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
STRUCTURA
 peretele
 are aceeaşi structură cu a intestinului;
 se deosebeşte doar prin raritatea formaţiunilor limfoide

 există insule de ţesut heterotopic (30%)


 gastric (mai frecvent);
 duodenal;
 jejunal;
 pancreatic;
 colic.
 prezenţa mucoasei gastrice cu acţiune secretorie păstrată
este un factor etiopatogenic în apariţia ulcerului peptic la
acest nivel.
 în majoritatea cazurilor rămâne o descoperire
operatorie sau necroptică
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
Ulcerul peptic

 mai frecvent la bărbaţii sub 20 de ani, sugari, copii;


 patogenie - pezenţa secreţiei acide de tip peptic;
 ulceraţia:
 localizată la baza DM, la zona de trecere între mucoasa
heterotopică gastrică şi cea intestinală;
 margini abrupte, regulate.
PATOLOGIA DIVERTICUL
MECKEL - Ulcerul peptic
Simptoimatic
 accidente hemoragice de tip
intestinal Obiectiv
 poate fi melenă (hemoragie mică) sau
sânge roşu (hemoragie mare) ducând  frecvent nimic;
la anemie importantă;  foarte rar – o mică masă
 caracter „capricios şi repetitiv” : tumorală periombilicală;
 durează câteva zile;  uneori anomalii
 dispare spontan;
morfologice la nivelul
 reapare la intervale neregulate.
ombilicului sugerează
 durerea
DM.
 nu lipseşte niciodată din
simptomatologia ulcerului DM;
 localizată mai frecvent periombilical;
 frecvent fără orar precis, alteori
ritmată de mese;
 c. greţuri, vărsături, tulburări de
tranzit (alternanţa constipaţie –
diaree) – rar, inconstant;
PATOLOGIA DIVERTICUL
MECKEL - Ulcerul peptic
Paraclinic  Evoluţie
 laborator:  hemoragii grave;
 anemie;  perforaţie
 peritonită difuză;
 examenul Rx cu substanţă de
 peritonită localizată;
contrast  fistule interne
 HDS fara cauza  diverticulo-colică;
(videocapsula/enteroscopia)  diverticulo-vezicală.

 Scintigrafia cu Tc  Tratament –
 identifică mucoasa gastrică diverticulectomia – atât
ectopică pentru DM complicat cât şi
 Laparotomia, laparoscopia pentru cel necomplicat
 cu rezecţia cuneiformă a bazei
 rezecţie segmentară
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
Diverticulita
 Obstructia lumenului – INFECTIE (corpi straini,
paraziti)
 anatomie patologică:
 leziuni inflamatorii: toate fazele pina la gangrena~apendicita
 simptomatologia
 diferă foarte puţin de cea a apendicitei acute; doar sediul
periombilical al durerii ar pleda;
 practic diagnosticul se pune intraoperator.
 evoluţia
 rezoluţie sub tratament medical; poate determina aderenţe şi
ulterior ocluzie;
 Complicatii: perforaţie/plastron.
 tratament:
 diverticulectomia;
 în plastron – idem ca la cel apendicular.
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
Ocluzia intestinala
 mai frecvent la tineri; obişnuit după mai multe episoade inflamatorii cu
evoluţie subacută ce au format un proces aderenţial;
 Patogenie (uneori asociate):
 prin strangulare
 fie un DM lung se înfăşoară în jurul unei anse;
 fie o bridă plecată de la vârful DM la perete, la mezenter
 prin volvulus
 fie doar DM;
 fie DM + ansa determină volvulusul enterodiverticular
 prin invaginaţie
 iniţial DM se invaginează, apoi antrenează ileonul, ducând la invaginaţie ileoileală sau/şi
ileocolică
 Clinic – sdr ocluziv tipic
 Tratament
 diverticulectomie;
 enterectomie;
 hemicolectomie dreaptă;
 visceroliză.
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
Tumori
 pot fi întâlnite toate tumorile:
 benigne
 mai frecvent lipoame, mioame, fibroame, neurofibroame,
angioame, adenoame, leiomioame;
 maligne – carcinoame, sarcoame, carcinoide
 diagnosticul – identic cu tumorile intestinului subţire;
 tratamentul
 tumorile benigne – diverticulectomie + enterectomie
segmentară;
 tumorile maligne – diverticulectomie + enterectomie
segmentară + rezecţie largă mezenterică.
PATOLOGIA DIVERTICUL MECKEL
Hernia Littre - Meckeliana
DM singur sau cu ansa se poate angaja
în hernii – inghinale, femurale,
ombilicale;
 numite „herniile Littré”;
 uneori se poate simţi la palpare
ca un al doilea cordon, pe lângă
cel sporadic = ”semnul
cordonului dublu”;
 diagnostic – aproape exclusiv
intraoperator;
 evoluţie: se poate inflama în sac;
hernia se poate strangula.
 tratament.
 diverticulectomie +/-
enterectomie;
 rezolvarea herniei.
Tuberculoza ileocecala
 Boala rara, in ciuda recrudescentei TBC
Incidenta TB in Romania
Conform OMS, Romania ocupa locul 3 in regiunea Europa, dupa
Kazakstan si Kyrgystan

600

500
492.7
400

300

200 184.4 142.2


152.1 121.9 134.1 135.6
110 102.6
100 55.8
61 53.2
70
0
1950 1965 1970 1975 1980 1985 1987 1990 1995 2000 2001 2002 2003
Mortalitatea prin TB in Romania

200
180.2

150

100

44.9
50 35.1
24 18.5 6.7 3.7 4.2 6.9 11.3
9.5
0
1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
TBC ileocecala
Etiopatogenie:
 localizarea digestiva a tuberculozei este rara,
 90% din cazuri o determinare secundara – M.
tuberculosis (restul de 10% - determinare
primitiva prin ingestia de lapte contaminat M.
bovis);
 tari slab dezvoltate, batrani, alcoolici; asocierea
cu HIV;
 localizarile mai frecvente: ileon, cec;
 cai de inoculare: digestiva (forma primitiva),
hematogena (cea mai frecventa) si limfatica
(leziuni de vecinatate genitale sau ganglionare).
TBC ileocecala

Anatomopatologie:
 leziuni specifice: foliculii tuberculosi
(granuluoamele tbc);
 granuloame, ulceratii, ingrosari parietale;

 procese reactionale, inflamatorii ce


intereseaza mucoasa, submucoasa si
musculara si se pot solda cu stenoze.
TBC ileocecala
Forme clinice:
1. Forma stenozanta:
 3 aspecte: stenoza cicatriceala, stenoza atrofica
(mai frecvent pe ileon) si stenoza hipertrofica,
pseudotumorala (mai frecvent la nivelul
jejunului);
 de obicei leziunile sunt multiple, etajate, cu dilatatii
intestinale supraiacente;
 clinic: dureri colicative paroxistice, postprandiale,
care se repeta in accese de 10-15 dupa o masa
TBC ileocecala
2. Forma enteroperitoneala:
 localizata de regula in ileonul terminal,
invadeaza si cecul (tuberculoza ileocecala);
 aspect hipertrofic, pseudotumoral;
 evolutia este adesea catre fistulizare la piele sau
intr-un organ de vecinatate;
 caracteristice: granulatii bacilare pe seroasa
peritoneala;
 clinic: diaree rebela, dureri paroxistice,
varsaturi, tumefactie palpabila in FID sau
periombilical.
TBC ileocecala
3. Forma ulcerata:
 ulceratii bacilare endointestinale, localizate pe
marginea antimezostenica
 ulceratiile evolueaza fie cu fibrozare si cicatrizare
stenozanta, fie cu perforatie si peritonita, fie spre
cicatrizare cu refacerea completa a mucoasei si
vindecare spontana;
 clinic: de multe ori latenta sau simptomatologie
nespecifica (dureri pseudoapendiculare, tulburari
dizenterice persistente, hemoragii intestinale,
scadere ponderala);
TBC ileocecala
Diagnostic:
- IDR la tuberculina (relativ); quantiferon
- Hemograma – limfocitoza;
- Radiologia cu sulfat de Ba – semnul
Stierlin=lipsa de opacifiere a segmentului iritat;
- Irigografia: scurtarea colonului ascendent,
distorsionarea cecului, insuficienta valvulei
ileocecale (s. Fleischer);
- Colonoscopia: ulceratii, stricturi, pseudopolipi,
biopsie/culturi;
- CT: ingrosari parietale, adenopatii;
- Biopsie peritoneala prin laparoscopie/laparo-
tomie
TBC ileocecala
Tratament:
 profilaxia: tratamentul precoce al tbc primar,
fierberea laptelui;
 tratament antituberculos: izoniazida + etambutol +
rifampicina;
 tratament chirurgical:
 indicat in stenozele ocluzive cicatriceale si in
forma ulcerata perforata;
 rezectia segmentului afectat in leziunile
limitate sau derivatie interna
(ileotransversoanastomoza);
 stricturoplastie, hemicolectomie dreapta.