Metabolismul bazal

 MB – reprezintă consumul energetic minim necesar menţinerii funcţiilor vitale

 Unitatea ce exprimă rata energiei folosite de organism “rata metabolismului” este caloria
 Caloria – cantitatea de căldură necesară pentru a ridica temperatura unui gram de apă cu 10 C
 MB la adulţi sănătoşi constituie:
bărbaţi – 1600 kcal/24 ore
femei – 1300 kcal/24 ore
 MB depinde de:
- constituţie: greutatea corpului, talia
- vârstă (copii > vârstnici)
- sex (bărbaţi > femei)
- condiţiile mediului extern (MB max. la ora 16-17;
min la ora 3-4 dimineaţa; veghe > somn)
 MB poate fi calculat cu ajutorul tabelelor sau măsurat în anumite condiţii standarte:
1. Stare de veghe
2. Repaos muscular (poziţie orizontală) şi psihic
3. Post alimental 12-16 ore
Temperatura de confort 18-200 C
 Rata MB creşte în timpul efortului fizic
 MB + energia necesară pentru a efectua un
efort fizic se numeşte metabolism general
MG depinde de activitatea desfăşurată, astfel toate persoanele pot fi repartizate în 4 grupe profesionale:
1. Intelectuali – 3000-3500 kcal/zi
2. Muncitorii întreprinderilor mecanizate – 3500-4000 kcal/zi
3. Lucrătorii întreprinderilor parţial mecanizate – 400-4500 kcal/zi
4. Muncitorii care execută o muncă fizică grea – 4500-5000 kcal/zi
Reglarea metabolismului bazal
 Hormonii tiroidieni (T3 ; T4 ) – măresc rata MB cu 60% – 100% peste normă; absenţa complectă a
acestor hormoni duce la scăderea ratei MB cu 50%-60% faţă de normă
 Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) – măresc rata MB în majoritatea ţesuturilor, accelerând
glicogenoliza şi astfel mărind activitatea metabolică celulară
 Stimularea sistemului nervos simpatic măreşte rata MB doar cu 15% (la noi-născuţi cu 100%)
Calorimetria
Reprezintă măsurarea rate MB – 2 metode
1. Calorimetria directă – se efectuază cu ajutorul camerelor calorimetrice; este bazată pe determinarea
energiei cedate de organism sub formă de energie termică (căldură). Căldura cedată este captată de apa
din calorimetru şi după devierea t0 apei, calculăm MB (Q); Q= mc(t2-t1)/MT
2. Calorimetria indirectă – este bazată pe determinarea energiei eliberate în rezultatul proceselor oxidative,
prin calcularea V O2 utilizat şi V CO2 eliberat – analiza gazoasă
Analiza găzoasă completă
Metoda Douglas-Holdane
Colectarea aerului expirat de persoana examinată în sacul Douglas timp de 10-15 min şi determinarea în % a
O2 şi CO2 în aerul inspirat şi expirat (gazoanalizatorul Holdane)
Etapele analizei gazoase complete:
1. Ventilaţia pulmonară (aerul ce trece prin plămâni / min)
V aer colectat / timp = V aer / min
2. Determinarea în % apoi în unităţi de volum
VO2 cons / min = VO2 insp – VO2 expir
VCO2 eliminat / min = VCO2 expir – VCO2 insp
3. Determinarea coeficientului respirator CR
CR = VCO2 elimin / VO2 cons
CR depinde de substratul supus oxidării
CR glucide = 1,0; CR proteine = 0,8; CR lipide = 0,7
Exemplu: C6 H12 O6 + 6O2 → 6 CO2 + 6H2 O
CR = 6CO2 / 6O2 = 1
4. Determinarea echivalentului caloric al 1l O2 - cantitatea de energie degajată la consumarea 1l O2 (conform
tabelelor standard în baza CR)
EK 1 l O2 = CR + 4; pentru glucide = 5 kcal
proteine = 4,8 kcal
lipide = 4,7 kcal
5. Determinarea MB (Q)= kcal/ min, apoi 24 ore
6. Calcularea MB după tab. standard şi compararea cu datele experimentale; aprecierea erorii ( ±10%)
Analiza găzoasă incompletă
Metoda Crog
VO2 consumat / min
(standardizare prin metode logaritmice)
Q(min) = VO2 cons/min x
EK 1l O2 = kcal/min

Q (24 ore) = Q(min) x

60 x 24 = kcal/24 ore
Temperatura corpului uman
 Temperatura corpului uman se menţine relativ constantă - izotermie – depinde de echilibru dintre două
procese:
Termogeneză – producerea căldurii, este determinată de nivelul proceselor oxidative în ţesuturi
Termoliză – pierderea de căldură, care se realizează prin următoarele căi:
1. Iradiere – raze infraroşii (60% căldură)
2. Conducţie – contact cu obiectele reci (3%)
3. Convecţie - curentului de aer rece (15%)
4. Evaporare – evaporarea apei de pe suprafaţa corpului la transpiraţie şi în timpul expiraţiei

Izotermia este reglată de către centrul termoreglării din hipotalamusul posterior – termostatul
hipotalamic
Acesta primeşte informaţie despre schimbarea t0 de la receptorii termici pentru cald şi rece din: piele,
măduva spinării, abdomen şi de la neuronii termosensibili din zona preoptică a hipotalamusului
Termostatul hipotalamic declanşază mecanisme de termogeneză şi termoliză pentru menţinerea izotermiei
Mecanismele termogenezei
 Mecanismele de conservare a to sunt declanşate la scăderea to centrale a corpului
≤ 37oC:
1. Vasoconstricţia cutanată – produsă de semnale nervoase de la neuronii simpatic, adrenergici care
constrictă vasele pielii şi reduc pierderea de căldură de 8 ori. Influenţa simpatică este amplificată de
hipotalamusul posterior
2. 2.Piloerecţia – ridicarea firelor de păr cu formarea unui strat izolator de aer
3. 3.Oprirea sudoraţiei – reduce pierderea de căldură prin evaporare
4. Toate trei reduc pierderile de căldură, următoarele asigură formarea căldurii
5. 4. Frisonul muscular – contracţii involuntare asincrone a fibrelor musculare cauzate de impulsurile
eferente din centrul motor primar al frisonului din hipotalamusul posterior
6. 5. Efectul simpatic şi adrenalina circulantă – intensifică rata MB; efect – termogeneză chimică
7. 6. Efectul T3 T4 - cresc rata MB, efectul este întârziat
Mecanismele Termolizei
 Stimularea receptorilor pentru cald declanşază mecanisme de termoliză:
1. Vasodilatare cutanată - inhibarea centrelor
simpatici din hipotalamusul posterior cu dilatarea pasivă a vaselor cutanate
2. Stimularea sudoraţiei şi cedarea căldurii prin evaporare la stimularea neuronilor simpatici colinergici de
către neuronii responsabili de sudoraţie din hipotalamus
(1litru sudoare – 585 kcal)
3. Receptorii de cald din abdomen şi vasele sangvine transmit semnale inhibitorii spre centrul simpatic din
hipotalamusul posterior – dilatarea pasivă a vaselor viscerelor
4. Întreruperea legăturii hipotalamo-hipofizare: în ţesuturi - ↓ ratei MB.

REGLAREA TEMPERATURII CORPULUI

 producerea de căldura prin:
 contracţie musculară
 ingestia de alimente (acţiunea dinamică specifică)
 toate procesele vitale care contribuie la menţinerea metabolismului bazal
 pierderea de căldură prin:
 radiaţie
 conducţie
 evaporarea apei ( prin căile respiratorii şi la nivelul pielii)
 urina şi materiile fecale
 temperatura corpului = echil. dintre prod. de căldură şi pierderea de căldură
 la oameni - temperatura normală:
 la nivelul cavităţii bucale, dimineaţa = 36,3 – 37,1°C
 temperatura rectală - este cu 0,5°C mai mare decât la nivelul cavit. bucale
- este considerată reprezentativă pentru interiorul org.
- este mai puţin infl. de variaţiile termice ale mediului
 la ora 6 a.m. temperatura este cea mai scăzută
 seara este cea mai crescută

 Reflexele activate de către frig

 creşterea producţiei de căldură
Frisonul muscular
Foamea
creşterea activităţii voluntare
creşterea secreţiei de catecolamine
 scăderea pierderii de căldură
vasoconstricţia la nivelul tegumentelor
Schimbarea pozitiei (ghemuirea etc.)
 sunt controlate de către centrii din hipotalamusul posterior
mediator chimic - serotonina

 Reflexele activate de căldură

 creşterea pierderii de căldură
vasodilataţie cutanată
Transpiraţie
polipnee
 scăderea producerii de căldură
anorexia
apatia
 inerţia
 sunt controlate de către hipotalamusul anterior
 mediator chimic - noradrenalina

2. Centrii nervoşi de control

Centrii nervoşi legaţi de aportul alimentar şi hidric au fost localizaţi în hipotalamus:
♦centrul foamei sau „hunger center" în nucleii laterali;
♦centrul saţietăţii sau „satiety center" în nucleii ventromediali;
♦centrul setei sau „start drinking" în nucleii anteriori superior şi lateral, caudal de nucleul supraoptic,
suprapus parţial zonei de secreţie a hormonului antidiuretic (aria antidiuretică).

Centrul foamei este un centru cronic activ, el este inhibat intermitent de către centrul saţietăţii, în funcţie de
ingestia de alimente.
Activitatea centrilor foamei şi saţietăţii este conectată şi controlată de către o serie de alţi centri.
Coloritul afectiv-emoţional al comportamentului alimentar este determinat prin centrii din sistemul
limbic:
-cornul Ammon şi girus cinguli şi zonele hipotalamice mediale (sistemul de răsplată-recompensă)
-zonele laterale (sistemul de suferinţă-pedeapsă).
Manifestările motorii ale comportamentului alimentar sunt determinate de centrii din sistemul limbic:
nucleul amigdalian şi nucleul accumbens, zone din hipotalamusul lateral, globus pallidus, cortexul
prefrontal şi cortexul vizual.
Alţi centri nervoşi cu rol în aportul alimentar au fost localizaţi în etajul inferior al trunchiului cerebral,
pentru controlul mişcărilor propriu-zise legate de alimentaţie;
-în nucleul amigdalian şi câteva arii corticale ale sistemului limbic, pentru mecanismul de control al
apetitului asupra alimentelor ingerate
-în regiunile infraorbitale, girusul hipocampic şi girusul cingulat, pentru controlul activităţilor de hrănire şi
alegerea calităţii alimentelor ingerate.
Reglarea comportamentului alimentar
Studiile experimentale au arătat că:
stimularea acută a centrului foamei determină hiperfagie (consum crescut de alimente);
- în caz de stimulare cronică se produce obezitatea;
- distrugerea centrilor foamei produce afagie (refuzul de a consuma alimente) şi caşexie;
- stimularea centrilor saţietăţii determină saţietate şi afagie, pe când distrugerea lor, determină hiperfagie şi
cu timpul obezitate.

Mecanismele de reglare ale aportului alimentar pot fi grupate în mecanisme de scurtă durată, care participă
la controlul ingestiei de alimente cu ocazia fiecărui prânz, prin intermediul senzaţiilor de foame-saţietate
şi mecanisme de lungă durată, care asigură echilibrul între consumul de alimente, depunerea de rezerve
tisulare şi mobilizarea acestora în vederea utilizării, având ca rezultat menţinerea unei greutăţi corporale
constante - a balanţei nutritive.
1. Mecanismele de scurtă durată
Mecanismele de scurtă durată constituie un sistem de contorizare a reglării alimentaţiei şi
sunt iniţiate de:
♦stimulii mecanici proveniţi de la nivelul tractului digestiv, ca urmare a plenitudinii
gastrointestinale (ex. distensia gastrică sau duodenală), care pe cale vagală determină
inhibiţia centrului foamei;
♦factorii hormonali gastrointestinali cu efecte supresoare asupra centrilor foamei:
colecistokinina, glucagonul şi insulina;

♦stimulii orali, cu efecte directe inhibitorii asupra centrului foamei (ex. la animale cu fistulă
esofagiană în experimentul de prânz fictiv) sau cu efecte asupra salivaţiei, gustaţiei,
masticaţiei şi deglutiţiei;
♦stimulii chimici metabolici, reprezentaţi de nivelul glicemiei, care ar participa la un
mecanism glucostatic de reglare conform teoriei glucostatice: neuronii din centrul
saţietăţii, cu proprietăţi de chemoreceptori - glucosenzori,sunt permeabili şi utilizează
glucoza numai în prezenţa insulinei; hipoglicemia determină foame, iar hiperglicemia prin
stimularea neuronilor din centrul saţietăţii şi inhibarea celor din centrul foamei determină
refuzul alimentelor; ar fi posibil ca şi neuronii din centrul foamei să fie chemosensibili la
nivelul glicemiei.
♦stimulii termici, reprezentaţi de temperatura sângelui, pot influenţa activitatea centrilor
foamei şi saţietăţii: temperatura crescută determină activarea centrilor saţietăţii, iar cea
scăzută activarea centrilor foamei.

Alţi factori care pot interveni pe termen scurt sunt: obişnuinţa alimentării la ore fixe
(motivaţia fiziologică în comportamentul alimentar este determinată de foame), factorii
culturali, factorii ambientali şi experienţa personală alimentară.
2. Mecanismele de lungă durată
Mecanismele de lungă durată participă la reglarea stării de nutriţie şi sunt întreţinute de
stimuli metabolici şi termici.
Stimulii chimici metabolici sunt concentraţiile plasmatice a aminoacizilor şi lipidelor, în conformitate cu
teoria aminoacidostatică şi respectiv, lipostatică: creşterea aminoacizilor şi a unor produşi lipidici ca
acizi graşi liberi ar inhiba centrul foamei; se consideră că cel mai important mecanism de reglare pe
termen lung se realizează prin efectul produşilor metabolismului lipidic.
Stimulii termici intervin în cazul expunerii sezoniere în mediul cald sau rece, ceea ce determină o
modificare a consumului de alimente în funcţie de mecanismele de termoreglare: în mediu rece are loc o
creştere a ratei metabolismului şi o creştere a depunerii de lipide la nivelul hipodermului, în vederea
limitării termolizei.
In reglarea comportamentului alimentar s-au evidenţiat şi mecanisme de neuromediaţie la nivelul centrilor.
Dintre neuromediatori, cu efecte stimulatoare asupra centrului foamei ar acţiona: catecolaminele,
dopamina, neuropeptidul Y, GABA, serotonina, enkefalinele şi β-endorfinele şi cu efecte inhibitoare:
bombezina, unele prostaglandine, colecistokinina, calcitonina, neurotensina.

Biomecanismul inspiraţiei INSPIRUL

 Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul atmosferic şi aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în sânge şi CO2 în direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sânge
4. Schimbul de gaze între sânge şi ţesut
5. Respiraţia tisulară
 Respiraţia ca proces mecanic include inspiraţia şi expiraţia

 Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a plămânilor cauzată de:

1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică
coastele → măresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt pârghii de gradul doi,
momentul forţei în locul inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel superior

Contracţia diafragmului – aplatizarea diafragmei cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie verticală
 La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraţiei
EXPIRUL
 Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei
toracice şi a plămânilor cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a plămânilor
2. Coborârea coastelor în direcţia forţei de greutate
3. Relaxarea diafragmei – revine la forma de cupolă

 Expiraţia forţată este activă din cauza includerii contracţiei muşchilor: intercostali interni (inseraţi opus
celor externi) şi abdominali

CAVITATEA PLEURALĂ
 CP – spaţiu între foiţa parietală şi viscerală a pleurei
 P în cavitatea pleurală < ca cea atmosferică – P pleurală negativă
 P în alveole – P alveolară
 Diferenţa între P pleurală şi P alveolară = P transpulmonară
 Creşterea volumului pulmonar în dependenţă de creşterea P transpulmonare – Complianţa pulmonară

Rolul presiunii în cavitatea pleurală

 P - condiţionată de tracţiunea elastică a plămânilor- forţa cu care se comprimă ţesutul elastic pulmonar,
rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar determinate de fibre extinse de elastină şi colagen din parenhimul
pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de lichid din suprafaţa internă a alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi este
reglată de surfactant
 Modelul Donders
Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl. Pat.<Pal.<Fel.+Ppl.
Pauza inspir expir
Surfactantul
 Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
 Surfactantul: diminue tensiunea superficială a apei de la suprafaţa alveolelor ==> împiedică colabarea
alveolelor.

Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de fagocitare a acestora de către
macrofagi.
 Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut - insuficienţă respiratorie)
 Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt)
 închis  deschis  valvular uni/bilateral
Pneumothorax – lezarea pleurei parietale sau viscerale. Presiunea în cavitatea pleurală = atmosferică
plămânii se colabează:
1. -pneumotorax deschis – la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax închis – la lezarea pleurei viscerale

 VC - volum curent, aerul inspirat şi expirat în timpul respiraţiei normale

 VRIn – volum inspirator de rezervă, V aer suplimentar inspirat după inspiraţie obişnuită
 VREx - volum expirator de rezervă, V aer suplimentar expirat după expiraţie obişnuită
 CPV - Capacitatea pulmonară vitală = VC+VRIn+VREx
 VR - volum rezidual, V de aer din plămâni după o expiraţie forţată
 Capacitatea pulmonară totală = CPV + volumul rezidual
 VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+ alveole neperfuzate
Volume pulmonare
• Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat şi expirat în timpul respiraţiei normale; în medie – 500
ml.
• Volumul inspirator de rezervă (VIR) este un volum suplimentar de aer care poate fi inspirat peste
volumul curent - 1500-2000ml.
• Volumul expirator de rezervă (VER) reprezintă cantitatea suplimentară de aer care poate fi expirată în
urma unei expiraţii forţate, după inspirarea şi expirarea unui volum curent - 1100 ml.
• Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care rămâne în plămâni după o expiraţie forţată — 1200 ml.
• Volumul spaţiului mort anatomic –volumul de aer din căile respiratorii (trahee, bronhii, bronhiole) care
nu participă la schimbul de gaze între aerul alveolar şi sânge -150 ml.
Capacităţi pulmonare - sume de două sau mai multe volume
pulmonare
• Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi volumul inspirator de rezervă, reprezintă
cantitatea de aer pe care o persoană o poate respira, pornind de la nivelul expirator normal până la
distensia maximă a plămânilor (3500ml).
• Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul expirator de rezervă şi volumul rezidual,
reprezintă cantitatea de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale (2300ml).
• Capacitatea vitală, egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă, volumul curent şi volumul
expirator de rezervă, reprezintă volumul maxim de aer pe care o persoană îl poate scoate din plămâni
după o inspiraţie maximă (4600 ml).
• Capacitatea pulmonara totală, egală cu capacitatea vitală plus volumul rezidual, reprezintă volumul
maxim până la care pot fi expansionaţi plămânii prin efort inspirator maxim (4500 - 5000 ml).
• Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu 20-25% mai mici la femei decît la bărbaţi.
• Ventilaţia alveolară este volumul de aer care ajunge în zona alveolară a tractului respirator în fiecare
minut şi participă la schimburile de gaze respiratorii.

Centrul de regalare a respiraţiei din trunchiul

cerebral(bulbul rahidian).
Invocă influxul nervos catre muşchii respiratori (în repaus -12 -18 cicluri respiratorii pe minută ).
CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA RESPIRAŢIEI
Structurile nervoase care intervin în reglarea
respiraţiei sunt grupate
 centrii primari bulbari (intrinseci),
 auxiliari pontini (accesori),
 integratori supraiacenţi
integratori medulari
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
 sunt situaţi în bulbul rahidian, în plină formaţiune reticulată.
 întreţinactiv actitatea ventilatorie bazală, nu pot asigura adaptarea adecvată a respiraţiei la diverse
solicitări
= centri vitali
 2 populaţii neuronale (neuroni inspiratori “I” şi expiratori “E”)
interconectate funcţional, care au tendinţa” de a se grupa în anumite zone.
1. Grup dorsal→ neuroni respiratori “I”
2. Grup ventral→ neuroni respiratori “E”
3. Activitatea spontană (automată) a neuronilor respiratori bulbari→ atribuită unor modificări metabolice
ritmice care au loc în aceste celule, dotate cu proprietăţi de pacemaker.
4. Apariţia unei diferenţe de potenţial între polul dendritic şi cel axonal → depolarizarea spontană a
membranei neuronale în zona hilului axonal şi descărcarea unui impuls în axon.
GRUPUL DORSAL
 -se întinde pe o arie mai mică, în 1/3 inferioară a porţiunii postero-laterale a bulbului, cuprinzând şi
nucleul tractului solitar
 - este format predominant din neuroni “I” asigurând ritmul bazal al ventilaţiei.
 - prin intermediul n. IX şi X (care fac staţie în nucleul tractului solitar), primeşte aferenţe de la nivelul:
1. CR
2. zonelor reflexogene CV
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
• Endoteliu capilar
• Membrana bazală a capilarului
• Spaţiul interstiţial
• Membrana bazală epitelială
• Epiteliul alveolar
• Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz într-un amestec de gaze
Schimb de gaze
La nivelul alveolelor PO2 =105 PCO2=40
Sange venos PO2=40 PCO2=45 sange arterial PO2=105 PCO2=40
La nivelul tisular
PO2<40 PCO2>45
Sange venos PO2=40 PCO2=45 sange arterial PO2=105 PCO2=40
Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%
Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)
FORMA DIZOLVATĂ FIZIC - importanţă deosebită: reprezintă partea difuzibilă care determină
presiunea parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui
Capacitatea oxigenică a sângelui
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml
 sânge - 100 ml sânge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O2
100 ml sânge .......... 19-20 V/%
 Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge
 Cantitatea de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte debit sanguin
(arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul cardiac şi pO2 în sângele arterial
 Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe calea circulaţiei
venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos de O2 ( 1000 ml/min )
 Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă consumul de O2 a
ţesuturilor

Curba de disociere a HbO2

 Graficul dependenţei % HbO2 de pO2 – curba de disociere a HbO2

 În sângele arterial, la pO2 = 95 mmHg saturaţia normală cu
O2 a Hb reprezintă 97%
 În sângele venos, la pO2 = 40 mmHg saturaţia cu O2 a Hb va fi numai 75%
 La < pO2 de la 60 la 40 mHg % Hb O2 scade brusc ( panta verticală a curbei)
 La < continuă a pO2: HbO → Hb – fenomen la nivel tisular
% HbO2 depinde de:
1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO2
2. Concentraţia H+ - ↑ H+ → ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3
→ H+ HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză) → ↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓%HbO2

Transportul CO2
 Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%
 Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
 săruri ale H2 CO3 – 70%
 Din ţesut CO2 → plasma sangvină → eritrocit →
CO2 + H2 O → H2 CO3 (anhidraza carbonică)
H2 CO3 → H+ + HCO3- (↓pH → ↓afinitatea Hb faţă de O2)
HbO2 → Hb + O2; Hb + H+ → HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO2 –
efectul Holdane
HHb + CO2 → HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 – + K+ / Na+ → K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,
aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)
 La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb faţă de CO2 ↓ şi ↑
respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;
Sânge arterial–2V/%
Centrul respirator bulbo pontin
 Centrii spinali = motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării C-T
care asigură inervaţia muşchilor respiratori prin:
- nervul frenic (C2-C4),
- nervii intercostali (T1-T7) şi
- nervi abdominali (T7-T12)
 “execută” alternanţa dintre inspiraţie şi expiraţie conform “modelului
respirator”impus de centrii bulbo-pontini şimodulat de centrii supraiacenţi.

Structura centrului respirator

 Bulbul Rahidian –C.inspirator(3); C.expirator (4)
 Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
 C2 – C4 măduva spinării –
n. Diafragamal(5) → diafragma
 Th1 – Th7 – măduva spinării – n.intercostali (5)→m. intercostali
 Hipotalamusul – reglarea respiraţiei la emoţii, modificarea to corpului
 Cortexul – reglarea reflex-condiţionată a respiraţiei
CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor structuri ale SNC în reglarea respiraţiei poate fi studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C
→respiraţie diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)
→respiraţie neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →
respiraţie normală, involuntară (5)
Reglarea reflexă a respiraţiei
 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic → inhibiţia inspiraţiei
 Localizare: musculatura netedă a bronhiilor terminale şi ţesutul elastic pulmonar.
 sunt stimulaţi de distensia plămânului = “receptori de inflaţie”
 Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prin fibre n.X mielinice care fac staţie în
NTS
 O parte din fibrele vagale se proiectează la nivelul grupului de neuroni “E”
 O altă parte ajung la nivelul centrului pneumotaxic a cărui activitate o amplifică
 încetarea inspirului şi declanşarea expirului - reflexul de inflaţie Hering-Breuer
 Reflexul de inflaţie Hering-Breuer este declanşat când VC depăşeşte 1 litru→ reflex de
apărare şi de prevenire a distensiei pulmonare exagerate
Reflexul Hering-Breuer inversat
 Colabarea bruscă a ţesutului pulmonar, la sfârşitul expiraţiei, determină producerea
inspirului prin reflexul de deflaţie Hering-
Breuer sau reflexul Hering-
Breuer inversat
 mai puţin important
 acţionează în condiţii patologice de deflaţie pulmonară forţată (ex. pneumotorax)
 Rol: ReflexeleHering-Breuer evita distensia şi colabarea exagerată a plămânilor
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din sânge.
2 tipuri de chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
2. Chemoreceptorii periferici
Chemoreceptori centrali
3. Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
4. Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera hematoencefalică nu este
permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în lichidul
cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
5. H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
6. ↑ PCO2 în sângele arterial
 7. difuziune CO2 prin BHE în LCR şi lichidul interstiţial
8. CO2 se hidratează rapid şi disociază instantaneu, eliberând H+ şi HCO3-.
9. Creşterea concentraţiei H+ în LCR şi lichidul interstiţial stimulează chemoreceptorii
centrali prin modificarea pH-ului.
⇓
10. Hiperventilaţia de durată, normalizarea pH-ului→ după 24-48 de ore

Chemoreceptorii periferici
sunt situaţi în teritoriul arterial:
 la bifurcaţia arterei carotide -
corpusculul sau glomusul carotidian
 la nivelul crosei aortei -corpusculul sau glomusul aortic.
De la nivelul lor pleacă impulsuri aferente pe calea nervilor:
 IX (ramura Hering) şi
 X (ramura Cyon - Ludwig)
spre nucleul tractului solitar
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular,
astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât greutatea lor

 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente de la

chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori
mai puternice decât de la cei centrali.

 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea

chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei
respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie

Secreţia gastrică
Sucul gastric este secretat de glandele exocrine stomacale constituite din 3 tipuri de celule:
1. Celule mucoase (pe toată suprafaţa stomacului) – secretă mucină
2. Celule parietale (predominant în glandele fundice) – secretă acid clorhidric HCl
3. Celule principale (în corpul stomacului) – secretă pepsinogen şi renina gastrică

În regiunea antrală a stomacului se află glandele endocrine constituite din celulele G care
secretă hormonul gastrina, celulele D care secretă somatostatina şi alte celule endocrine ce
secretă serotonină, histamină
Constantele şi compozişia sucului gastric
Cantitatea -1500ml
Densitatea 1,002-1,009
pH 0,9-1,5 (la copii- 5,8-4,4)
COMPOZIŢIA
Apă – 99%
Substanşe solide – 1%, din care:
Sub. Anorganice- 0,6%: cationi: Na+, K+ ,Mg+2
anioni: Cl-, HPO4-2, SO4-2
HCl
Sub. Organice – 0,4%: mucină, enzime
Factorul intrinsec Kastl – este secretat de glandele fundice, reprezintă o mucoproteină,
favorizează absorbţia vitaminei B12 necesară eritropoezei, lipsa acestui factor este cauza
apariţiei anemiei pernicioase (B12-dificitară)

Enzimele sucului gastric

1. Pepsinogenul forma inactivă a pepsinei, se activează la pH acid, scindează proteinele
până la polipeptide
2. Catepsina - participă la digestie în mediu slab acid, hidrolizează proteinele la sugari
3. Labfermentul (renina gastrică) – produce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil în prezenţa Ca+2
4. Lipaza gastrică-activă la copii, acţionează asupra trigliceridelor
5. Gelatinaza – scindează gelatina
6. Lizozimul – scindează glucidele
Rolul acidului clorhidric
• Asigură aciditatea totală a sucului gastric
• Asigură activarea enzimelor digestive – trecerea pepsinogenului în pepsină.
• Creează mediul optim de activitate a pepsinei.
• Asigurară motilitatea tractului gastro-duodenal şi evacuarea chimului în duoden.
• Denaturează proteinele,facilitând astfel scindarea şi absorbţia lor ulterioară.
• Acţiune bactericidă.
HCl activează secretina astfel stimulînd secreţia pancreatică
Reglarea secreţiei gastrice
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi poate fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase
sau umorale

Reglarea neuro-umorală a secreţiei gastrice decurge în 3 faze:

1. Faza cefalică – se realizează prin mecanisme:
Reflex condiţionate – declanşată de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi aducere aminte despre
alimente, cronologia orelor de masă
Reflex-necondiţionate- declanşată de stimularea mecanică a receptorilor tactili sau chimică a
receptorilor din cavitatea bucală, de masticaţie şi deglutiţie

2. Faza gastrică – debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, durează 3-4 ore, se
realizează prin:
Mecanism nervos – pe cale vagală impulsurile de la receptorii gastrici ajung la nucleul vagal
bulbar, care eferent stimulează secreţia glandelor parietale
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi pota fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase sau
umorale
Mecanism umoral – este asigurat de:
• Acetilcolina- stimulează secreţia pepsinei şi factorului intrisec în sucul gastric şi secreţia
gastrinei
• Gastrina- stimulează secreţia ionilor de H+, pepsinei, factorului intrisec şi motilitatea
gastrică.
• Histamina - stimulează secreţia ionilor de H+ şi volumul SG

3. Faza intestinală - stimularea sau inhibarea secreţiei sucului

gastric are loc prin:
 • Mecanism nervos – stimulator, la pătrunderea chimului în duoden,pe cale vagală este
stimulată secreţia gastrică
• Mecanism umoral – stimulator/inhibitor:
1. gastrina intestinală – stimulează secreţia acidă a stomacului
2. enterogastronul - inhibă secreţia gastrică
3. bombezina - stimulează secreţia acidă a stomacului
4. motilina - stimulează secreţia acidă a stomacului
5. secretina - inhibă secreţia gastrică
6. VIP (peptid vasoactiv) - inhibă secreţia gastrică

Secreţia pancreatică
1. Constantele şi compoziţia sucului pancreatic
2. Constantele:
3. Cantitatea 1000-1500 ml.
4. Lichid incolor, vâscos
5. Densitatea 1,007-1,012
6. pH – 7,4 - 8,6
7. Compoziţia:
8. Apă
9. Substanţe anorganice:
10. cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
11. anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
12. bicarbonaţi
13. Substanţe organice:
Mucină
Enzime
Enzimele sucului pancreatic (secretate în formă inactivă)
Enzimele proteolitice:
Tripsina (forma inactivă tripsinogenul este activată de enterokinaza duodenală la pH 7-8).
Hidrolizează proteinele până la oligopeptide şi legăturile peptidice la nivelul radicalului
carboxilic a aminoacizilor bazici
Cimotripsina (forma inactivă chimotripsinogenul, activată de tripsină). Hidrolizează legăturile
peptidice de la nivelul grupurilor carboxilice ale aminoacizilor aromatici.
Carboxipeptidaza (forma inactivă precarboxipeptidaza, activată de tripsină). Scurtează
polipeptidele cu un aminoacid
Colagenaza (forma inactivă precolagenaza, activată de tripsină). Scindează legăturile peptidice
ale colagenului
Elastaza (forma inactivă proelastaza, activată de tripsină şi enterokinază). Hidrolizează legăturile
peptidice a aminoacizilor
2. Enzimele glicolitice
• Amilaza pancreatică ( se activează în prezenţa Cl- la pH – 6,5-7,2). Scindează amidonul,
glicogenul şi alţi compuşi glucidici, cu excepţia glucozei, pînă la di- şi trizaharide.
3. Enzimele lipolitice
• Lipaza pancreatică (se activează în prezenţa Ca+2, Mg+2 la pH 7-8) hidrolizează
grăsimile neutre în acizi graşi şi monogliceride
• Colesterolesteraza (se activează în prezenţa sărurilor biliare la pH 7-8) hidrolizează
colesterolul esteric în colesterol liber şi acid gras
• Fosfolipaza desprinde acizii graşi din fosfolipide
Reglarea secreţiei pancreatice
1. Faza cefalică (predominant nervoasă)
 Controlul nervos este realizat de infuenţe parasimpatice colinergice (n. Vag), care determină
elimenarea unui suc fluid bogat în bicarbonaţi sărac în enzime şi simpatice adrenergice (n.
spalnhnic) – suc dens, bogat în enzime
• Reflex condiţionat
• Reflex necondiţionat
2. Faza gastrică ( nervoasă şi umorală)
• Reglarea nervoasă – destensia stomacului declanşază reflex necondiţionat vago-vagal cu
eliminarea sucului pancreatic
• Reglarea umorală:
gastrina: se elimină la extensia stomacului şi stimulează secreţia pancreatică
Faza intestinală (predominant umorală)
• Secretina – stimulează secreţia apei şi bicarbonaţilor din celulele pancreatice
• Pancreozemina-colecistokinina – măreşte volumil susului şi conţinutul de enzime
• Insulina – măreşte secreţia exocrină a pancreasului
• Somatostatina
• Glucagonul
• Peptidul pancreatic
Toate trei inhibă secreţia exocrină a pancreasului
Rolul bilei
• Emulsionează grăsimile
• Activează lipazele
• Favorizează absorbţia acizilor graşi, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
şi a colesterolului
• Acţiune bactericidă
• Favorizează peristaltizmul intestinal
• Neutralizează sucul gastric acid
Constantele şi compoziţia bilei
Cantitatea 800-1000 ml.
Bila hepatică: galben-aurie, pH 8,0 – 8,6
Bila veziculară: verde-brună, pH 7,0 – 7,6
Compoziţia bilei:
1. Apă 96%
2. Sărurile biliare – precursorul colesterolul (metabolit lipidic), în celulele hepatice este
convertit în acizii colic, dezoxicolic, lito- şi chenodezoxicolic. Aceştea se combină cu
glicina sau taurina şi formează sărurile de Na+ şi K+ a acizilor glicocolic şi taurocolic

3. Pigmenţii biliari(0,5%) : bilirubina şi biliverdina

(hemoliza eritrocitelor - asigură culoarea bilei)
4.Colesterolul(1-2%) - este sintetizat din acid acetic si grasimi degradate, provine endo- şi
exogen
Raportul colesterol-saruri biliare (normal 1/20 – 1/30) are o deosebita importanta. Cand
acesta scade sub 1/3 se favorizeaza precipitarea colesterolului, care formeaza calculi biliari.
5. Lecitina
6. Acizii graşi
7. Mucina
8. Substanţe neorganice: cloruri de Na+, K+, Cl-, bicarbonaţi şi fosfaţi.
Reglarea sintezei, secreţiei şi evacuării bilei
• Faza cefalică: Vederea, mirosul, gândul, gustul alimentelor
Predomină reglarea nervoasă (n. Vag) – creşte evacuarea bilei.
 • Faza gastrică: la distensia stomacului
Reglarea nervoasă (n.Vag) creşte evacuarea bilei.
Reglarea umorală (gastrina) creşte evacuarea bilei.

• Faza intestinală: declanşată de scăderea pH-lui în duoden, de produşii digestiei

lipidelor şi absorbţia acizilor biliari în ileon.
Predomină reglarea umorală
colecistokinina creşte evacuarea bilei şi secreţia acizilor biliari.
secretina – creşte secreţia electroliţolor şi apei
• Interdigestiv: scade eliberarea bilei în duoden, creşte sinteza de acizi biliari în hepatocite

Sucul propriu al intestinului subţire

În intestinul subţire se secretă:
• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 – 2,0 l pH – 7,5-8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
1. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul intestinal
are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
2. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3. Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală

Secreţia intestinului gros

Flora microbiană intestinală
• În colonul proximal predomină flora aerobă (fermentează difinitiv glucidele)
• În colonul distal se găseşte flora anaerobă (putrefacţia proteinelor nedigerate → indol,
scatol, amoniac)
Funcţiile ne enzimatice ale microflorei:
1. Sinteza şi absorbţia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; şi liposolubile - vit K
2. Formarea stercobilinei din bilirubină
3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- şi litocolic
4. Reabsorbţia acidului colic în circuitul hepato-enterohepatic
5. Stimularea sintezei de imunoglobină A şi M în celulele limfoide a peretelui intestinal
6. Asigură integritatea şi morfologia normală a epiteliului colonului

MOTILITATEA GASTRICĂ
Motricitatea gastrică se încadrează în două perioade: interdigestivă şi digestivă
(postprandială).
1. Activitatea motorie în perioadele interdigestive
Dacă stomacul este golit de mai mult timp apar contracţii periodice denumite
contracţii de foame, care coincid cu momentul apariţiei senzaţiei de foame şi pot fi
însoţite de dureri epigastrice. Ele au un rol important în reglarea apetitului. Contracţiile
de foame sunt contracţii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar în grupuri,
urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracţii sunt formate din
contracţii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate de contracţii
slabe, liniştite timp de 10-15 min. Durata unei contracţii izolate este de 10-20 sec. La
baza acestor contracţii este activitatea electrică spontană a fibrelor musculare din
peretele gastric. Contracţiile de foame sunt influenţate pozitiv de parasimpatic (vag) şi
hipoglicemie şi negativ de simpatic, adrenalină şi alimentaţie.
2. Activitatea motorie în perioadele digestive
Motricitatea gastrică cuprinde 3 aspecte:
a. Depozitarea alimentelor
Porţiunea proximală a stomacului este specializată pentru depozitarea şi retenţia
alimentelor ingerate. Alimentele pătrunse în stomac se depun în straturi concentrice la
nivelul corpului; primele pătrunse se află în apropierea pereţilor; ultimele pătrunse se
află în apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele
formează un strat superficial la suprafaţa conţinutului gastric. Relaxarea fundului şi
corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlată prin mecanisme nervos -
reflexe vagale lungi şi reflexe enterice scurte.
b. Amestecarea alimentelor
Amestecarea alimentelor începe la circa o oră după ingestie. Contracţiile gastrice cu
rol în amestecarea alimentelor asigură contactul acestora cu sucul gastric, micşorarea
particulelor alimentare până la dimensiuni de 0,1-0,3 mm şi propulsia acestora în
stomac, spre antru. Amestecarea conţinutului gastric se face prin contracţii tonice şi
peristaltice.
Contracţiile tonice, de adaptare la conţinut şi de amestec, au o intensitate mică şi
frecvenţă redusă de 3 contr./min. Apar din zona cardiei şi progresează spre pilor,
facilitând deplasarea straturilor celor mai externe, în contact cu mucoasa gastrică.
Contracţiile peristaltice cu rol în amestec sunt de 3 tipuri: slabe, puternice şi
combinate cu retropulsia. Viteza contracţiilor peristaltice este de 0.5 cm/sec la nivelul
corpului şi creşte progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului la fiecare
undă peristaltică este redusă, permiţând trecerea doar a câtorva mililitrii din conţinutul
antral, în bulbul duodenal. Cea mai mare parte a conţinutului antral este reîntoarsă
proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie. Rezultatul proceselor de
amestec a alimentelor cu sucul gastric este chimul gastric, care pătrunde în intestin.
 3. Evacuarea gastrică
Evacuarea stomacului se datoreşte contracţiilor peristaltice antrale şi este
împiedicată de rezistenţa sfincterului piloric. Evacuarea este diferenţiată în raport de
consistenţa alimentelor: lichide, semilichide şi solide. Pilorul prezintă în permanenţă o
stare de contracţie tonică uşoară, fiind uşor întredeschis. Acest lucru permite trecerea
unor cantităţi mari de alimente lichide, însă împiedică trecerea particulelor mari sau a
chimului gastric care nu este semilichid. Coordonarea antro-piloro-duodenală se face
prin corelarea numărului contracţiilor antrale cu relaxarea pilorică şi undele peristaltice
duodenale.
4. Tranzitul gastric
Timpul de staţionare a alimentelor în stomac este în legătură directă cu volumul de
alimente, consistenţa chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului şi
compoziţia acestuia. Volumul alimentelor determină destinderea pereţilor gastrici,
stimularea unor receptori de întindere (acceleratori) şi iniţierea unor reflexe vagale
lungi şi mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului. Pătrunderea alimentelor în
duoden determină stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul cărora sunt iniţiate
reflexe enterogastrice inhibitorii lungi şi reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali
inhibitori sunt:
♦ mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului;
♦ chemoreceptori pH-sensibili, care răspund la scăderile acidităţii chimului gastric
sub 3-4;
♦ chemoreceptori proteosensibili, care răspund la produşi de degradare a proteinelor
din chim şi aminoacizi liberi (triptofan);
♦ chemoreceptori lipidosensibili, care răspund la degradarea lipidelor din chim (acizi
graşi liberi);
♦ chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia de
lichide hiper- sau hipotone;
♦ chemoreceptori pentru substanţe iritante.
Lichidele tranzitează rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitate solidele.
Proteinele şi parţial lipidele tranzitează mai lent stomacul, aici fiind supuse unor
procese de degradare.
5. Reglarea motilităţii gastrice
Motilitatea gastrică este reglată prin mecanisme nervoase şi umorale. Mecanismele
nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol de stimulare a
motricitatii şi de tip simpatic cu efect inhibitor. Sistemul nervos enteric este subordonat
sistemului nervos vegetativ.
Motilitatea gastrică poate fi influenţată şi de la nivelul structuri nervoase
superioare: hipotalamus, sistem limbic, scoarţa cerebrală. Stimularea unor arii corticale,
mai ales ale sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastrică. Procesele
psihoemoţionale, în care este implicat sistemul limbic, însoţite de durere, teamă, furie,
agresivitate influienţează de asemenea motilitatea gastrică. Stimularea
hipotalamusului posterior poate determina oprirea peristaltismului, pe când stimularea
hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul.
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
 Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari, care
asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 - 25
cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare se
întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
I. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul proximal)
şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina

ABSORBŢIA ÎN TUBUL DIGESTIV

Prin absorbţia digestivă se subînţelege pătrunderea în sistemul circulant sanguin şi
limfatic a monomerilor şi compuşilor alimentari. Unele substanţe pot fi absorbite fără
digestie: apa, glucoza, sărurile minerale, vitaminele, medicamentele. În timpul digestiei
glucidele sunt transformate în monomeri, proteinele în aminoacizi, grăsimile în glicerol şi
acizi graşi, adică în substanţe ce pot traversa peretele intestinal spre capilarele venoase
sau limfatice. De aici sângele se îndreaptă spre vena portă a ficatului, iar mai apoi spre
inimă. Limfa se întoarce în circulaţia generală prin ductul toracic. Sângele transportă
substanţe spre diferite organe unde aceste substanţe pot fi depozitate, transformate în alte
substanţe, sau oxidate pentru producerea energiei.

Absorbţia în tubul digestiv

• Absorbţia este penetrarea în sistemul sangvin şi limfatic a substanţelor nutritive simple
Mecanismele de absorbţie:
 1. Difuzia şi filtrarea – transportul substanţelor are loc conform gradiantului de
concentraţie, electrolitic şi de presiune
2. Difuzia facilitată – transportul are loc prin intermediul transportatorilor
3. Transportul activ – cu consum de energie şi oxigen, contra gradientului de concentraţie
Absorbţia proteinelor
• Are loc la nivelul intestinului subţire prin membrana celulelor epiteliale
• Se absorb sub formă de di-, tripeptide şi aminoacizi liberi
• Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplasează conform
gradientului electrochimic şi atrage aminoacizii)
• Absorbţia AA prin difuzie e limitată, se efectuiază cu ajutorul unor proteine
transportatoare
• Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi şi peptide
Mecanismul: co-transportul Na+ dependent
Absorbţia lipidelor
→ monogliceride
• Trigliceride: + acid biliar, colesterol → micelii → acid gras
• Micelii → difuzie simplă → enterocitele intestinale
• Din enterocit, acizii graşi (≤12 atomi C) → sângele portal
• Resinteza în enterocit a trigliceridelor din monogliceride şi acizii graşi ( >de 12 atomi
C)
• Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate, colesterol şi
betalipoproteină (toate sintetizate în reticulul endoplasmatic al enterocitului)
• Excreţia prin pinocitoză a chilomicronilor din enterocit în spaţiul extracelular, apoi limfă
Absorbţia glucidelor
Glucidele se absorb sub formă de monozaharide:
• Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent de
Na+ , co-transport Na+-glucoză
• Galactoza – la fel ca glucoza
• Fructoza – proteine “carrier”, independent de Na+ , difuziune facilitată
• Pentozele (riboza, dezoxiriboza) – sunt absorbite prin difuziune simplă
Absorbţia vitaminelor
1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic
• Se absorb prin pinocitoză, cotransport Na+ -dependent
• Preponderent în partea de sus a intestinului subţire
• Excepţie – Vit. B12 se absoarbe în stomac, prin mecanism activ în prezenţa factorului
Kastl
2. Vitaminele liposolubile: A, D, E, K
• Se absorb în prezenţa bilei şi lipidelor
• Prin mecanism – macrotransport activ
• Excepţia – Vit. A se absoarbe în lipsa bilei
Absorbţia apei şi electroliţilor
• Apa difuzează în ambele direcţii prin mucoasa intestinului subţire şi gros în funcţie de
gradientul osmotic. 80% din apă - în intestinul subţire.
• Electroliţii:
• Na+ -difuzie simplă, co-transport cu aminoacizi şi glucoză.
• K+ - difuzie simplă
• Cl- - difuzie simplă, în ileonul distal şi intestinul gros prin antiport cu bicarbonaţii
• Ca+2 – transport activ (la cerinţele organismului) şi difuzie simplă