Dr.

Alberto Calderón
Grupo de trabajo de Diabetes
de la Sociedad Española
de Cardiología
CS Rosa Luxemburgo. Madrid

Dr. Héctor J. Rodríguez

Doctor en Odontología
Master en Periodoncia
“Enfermedad periodontal y diabetes”

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ES-DE-DE-032307-MF
 Índice
 Unidad 1: La diabetes mellitus como enfermedad crónica
Dr. Alberto Calderón

1.1 Clasificación de la diabetes mellitus 1

1.2 Situación actual de la enfermedad: evidencias epidemiológicas 2

1.3 Mecanismos patogénicos de la diabetes 3

1.4 Criterios diagnósticos y objetivos del control metabólico 6

1.5 Complicaciones de la diabetes mellitus 9

1.6 Aspectos terapéuticos 13

 Unidad 2: Diabetes mellitus y enfermedad periodontal

Dr. Héctor J. Rodríguez

2.1 Enfermedad periodontal y otras afecciones orales en la diabetes mellitus 21

2.2 Etiopatogenia de la enfermedad periodontal 24

2.3 La diabetes mellitus como factor de riesgo de la enfermedad periodontal 25

2.4 Impacto de la enfermedad periodontal sobre el control metabólico de la 26

diabetes mellitus

2.5 Aspectos específicos del tratamiento periodontal en el diabético 27

2.6 Manejo de la patología concominante del paciente diabético 28

Enfermedad periodontal y diabetes

2
DIABETES MELLITUS
Unidad 2
Y ENFERMEDAD PERIODONTAL
Dr. Héctor J. Rodríguez

Doctor en Odontología
Master en Periodoncia
Las enfermedades periodontales están prácticamente omnipresentes en la boca de nuestros pacientes 18,
tanto que se pensaba que la periodontitis y sus complicaciones eran un efecto de la edad y de la
evolución natural de la dentición.

Sin embargo, desde finales del siglo pasado, la enfermedad periodontal ha sido reconocida como la
sexta complicación de la diabetes19. La evidencia muestra que es más frecuente y más severa en los
pacientes diabéticos en comparación con los no diabéticos, constituyendo la principal complicación oral
asociada a la diabetes mellitus, incluso en ocasiones, puede ser la primera manifestación de la diabetes.
Recientemente se ha encontrado asociación de la enfermedad periodontal con la obesidad y
especialmente con la adiposidad centrípeta, factores ambos ligados fuertemente a la diabetes 20. Existen
además suficientes datos que relacionan la presencia de la enfermedad periodontal con un peor control
metabólico y que éste, puede mejorar con el adecuado tratamiento de la periodontits2 1 .

 2.1. Enfermedad periodontal y otras afecciones orales en la diabetes

mellitus 2.1.1. Enfermedad periodontal

Podemos dividir la enfermedad periodontal en dos categorías:

1. Gingivitis. Caracterizada por la inflamación, supuración y sangrado fácil de la gíngiva, sin
que exista pérdida del hueso alveolar ni destrucción del ligamento periodontal (figura 4) 

Figura 4. Gingivitis

Enfermedad periodontal y diabetes 21

  2. Periodontitis, que es un estado más avanzado del proceso inflamatorio acompañado de la
destrucción del ligamento periodontal, la pérdida de hueso alveolar y la caída de la dentición
(figuras 5 y 6)

Figura 5. Periodontitis en fase moderada

Figura 6. Periodontitis en fase avanzada

Aún estando muy extendida, la enfermedad periodontal cursa con frecuencia de manera asintomática, por lo
que hay que mantener un elevado índice de sospecha para su detección. Un adecuado interrogatorio y una
correcta exploración (tabla 13) deben servirnos para diagnosticar precozmente la enfermedad.

22
 Tabla 13. Anamnesis y exploración de la enfermedad periodontal
Aspectos esenciales del interrogatorio
 ¿sangran con facilidad las encías? 


 ¿padece o ha padecido abscesos gingivales? 



 ¿ha perdido dientes o se han desarrollado espacio entre los mismos? 



 ¿tiene halitosis? 


 ¿es fumador? 


 ¿le han comentado alguna vez que padece enfermedad periodontal? 



 ¿le han pautado alguna vez tratamiento para la enfermedad periodontal? 

Exploración física sugestiva de enfermedad periodontal

 encías eritematosas y edematosas con sangrado persistente y/o espontáneo 

supuración gingival que se puede evidenciar con una suave palpación

existencia de placa dental asociada a la presencia de cálculo dental
 existencia de bolsas periodontales de 5-10 mm de profundidad 


 aumento del espacio entre los dientes 

halitosis una vez descartada causa digestiva, respiratoria o alimenticia

 en fase avanzada, pérdida de piezas dentarias, asociada a la pérdida generalizada

del hueso alveolar y destrucción del ligamento periodontal, con preferencia en la

región de los incisivos y premolares
La respuesta positiva a una o más de las preguntas de la anamnesis, así como una exploración positiva, indican
enfermedad periodontal o alto riesgo de padecerla.
Adaptada de Internacional Textbook of Diabetes Mellitus. DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet p Editores. 2nd

2.1.2. Otras lesiones de la cavidad oral en la diabetes

La asociación entre otras patologías de la cavidad oral y la diabetes no es tan evidente como en el caso
de la enfermedad periodontal. Alguna de las enfermedades que podemos encontrar y debemos
reconocer son:
 Caries: Algunos estudios sugieren una incidencia menor que en la población general en relación
con la menor ingesta de azúcares simples, sobre todo en los pacientes con un adecuado
cumplimiento de régimen dietético y buen control metabólico. Otros sin embargo encuentran una
mayor prevalencia en relación con una mayor concentración de glucosa en la saliva.


 Defectos en el desarrollo dental. Se ha descrito tanto aceleración como ralentización del

desarrollo dental, dependiendo de la edad de inicio de la diabetes mellitus. También se ha
descrito una incidencia incrementada de paladar hendido en neonatos de madres diabéticas
con deficiente control metabólico.


 Xerostomía. Es la única afección no periodontal que es más prevalente en el paciente

diabético. Puede estar relacionado con varias alteraciones (distintos grados de deshidratación,
neuropatía autonómica, alteraciones en la flora bacteriana local).


 Infecciones micóticas.


a. Especialmente por Candida albicans, cuya incidencia se encuentra aumentada también en

otras zonas diferentes de la región orofaríngea (región genital - vaginitis y balanitis-, pliegues
cutáneos -inguinal y submamario- , infecciones urinarias). Con frecuencia se asocian a
cambios atróficos de la lengua. La saliva de los pacientes diabéticos permite el

Enfermedad periodontal y diabetes 23

 crecimiento in vitro exuberante de cándidas en relación con el aumento de su contenido de
glucosa.Su tratamiento, aparte de la mejoría del control metabólico, debe realizarse con
nistatina, ketoconazol o fluconazol.

b. Otra infección micótica mucho menos común, pero de gran importancia por su muy
elevada mortalidad, es la Mucormicosis producida por un Ficomiceto. Se debe sospechar si
existe cefalea intensa, exoftalmus, oftalmoplejia, inflamación de cornetes nasales y letargia;
suele ocurrir en pacientes con muy deficiente control metabólico. Su tratamiento es la
anfotericina B.

 Liquen plano. Se ha demostrado una mayor incidencia del mismo en los pacientes diabéticos. 

 2.2. Etiopatogenia de la enfermedad periodontal

Las causas de las especiales características de la enfermedad periodontal en los pacientes diabéticos
vendrían determinadas por tres factores:

 infecciosos


 respuesta inflamatoria crónica contra los antígenos de los agentes infecciosos 



 factores ambientales locales y generales

2.2.1. Agentes infecciosos

Los efectos crónicos de la hiperglucemia son responsables al menos parcialmente de la mayor

susceptibilidad del paciente diabético a las infecciones. En el caso de la enfermedad periodontal en el
diabético, cabe destacar dos mecanismos esenciales:
alteraciones en la quimiotaxis leucocitaria que provocarían una menor movilidad y actividad
de los neutrófilos22.


predominio de los gérmenes anaerobios gram negativos como Capnocytophaga,

Fusobacterium, Campylobacter, Actinobacillus 23 a expensas de la disminución de la flora
habitual de anaerobios gram positivos (Lactobacillus, Peptostreptococus, Streptococus).

2.2.2. Fenómenos inflamatorios

En algunos pacientes, el sistema inmunitario no es capaz de eliminar totalmente los gérmenes

anaerobios gram negativos, de forma que se produce una estimulación antigénica permanente y como
resultado un proceso inflamatorio crónico. Los principales fenómenos patogénicos de este proceso son:
 activación de las metaloproteinasas que alteran el turn over de la matriz colágena a nivel del
ligamento periodontal24


activación de monocitos y macrófagos con la producción excesiva de citoquinas

proinflamatorias como IL-1ß, IL-6 y TNF-a. Este proceso está estimulado a nivel periodontal
por productos bacterianos como son los lipopolisacáridos, lo que incrementa el efecto
destructivo local del hueso alveolar25


 aumento del estrés oxidativo tisular



 alteraciones a nivel microvascular en el espacio crevicular. 

24
2.2.3. Factores ambientales

Los trastornos microvasculares propios de la diabetes así como el desarrollo de la enfermedad

ateromatosa, afectan el flujo sanguineo a nivel periodontal facilitando los procesos infecciosos e
inflamatorios y ralentizando los efectos del tratamiento

Entre los factores ambientales, el tabaco es el principal factor de riesgo de enfermedad periodontal en el
diabético. En los diabéticos fumadores, el riesgo de periodontitis es cuatro veces mayor que en los
diabéticos no fumadores26.

 2.3. La diabetes mellitus como factor de riesgo de la enfermedad periodontal

Aunque algunos autores no encontraron una relación significativa entre diabetes y enfermedad
periodontal, en la gran mayoría de estudios se demuestra como la prevalencia y la severidad de la
gingivitis es claramente más elevada en individuos con diabetes. Se ha comunicado que un 40% de los
diabéticos adultos padecen periodontitis en comparación con un 15% en los no diabéticos. Ello conduce
a considerar la diabetes como un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad periodontal.

2.3.1. Datos epidemiológicos

En la DM1, se presenta una mayor prevalencia de gingivitis y periodontitis que en los pacientes no
diabéticos. La prevalencia de enfermedad periodontal se incrementa con la edad y con el tiempo de
evolución de la diabetes27.

En la DM2, la mayoría de estudios coinciden en asociar la diabetes con una mayor prevalencia y
severidad de la enfermedad periodontal. Se estima que los diabéticos tipo 2, tienen el doble de riesgo de
padecer periodontitis en comparación con sus homólogos no diabéticos28.

Aunque algunos estudios no han sido capaces de confirmarlo, la evidencia sugiere que la severidad y
extensión de la periodontitis se asocia a un peor control metabólico determinado por la HgA1c. Este peor
control se ha explicado en función de niveles elevados de IL-1beta en el líquido crevicular29. Otros estudios
muestran como los pacientes con buen control metabólico responden mejor al tratamiento periodontal que los
pacientes mal controlados, lo que sugiere al menos una relación indirecta entre ambas enfermedades.

Más recientemente, un metaanálisis muestra como los pacientes diabéticos tienen peor higiene bucal,
mayor severidad de gingivitis medida por el índice gingival y mayor severidad de periodontitis31.

2.3.2. Mecanismos patogénicos que predisponen a la enfermedad periodontal

Son varias las causas que favorecen el desarrollo de la enfermedad periodontal en la diabetes. El
ambiente hiperglucémico favorece entre otros los siguientes procesos:

 la glicosidación no enzimática de las proteínas y el colágeno afectando su estabilidad y la

integridad vascular.
 lesiones en la membrana basal vascular disminuyendo su capacidad nutritiva.
 deterioro de la función de los polimorfonucleares, lo que predispone a la infección. 


 afectación de los monolitos y macrófagos que dificultan la eliminación de la infección aguda y

predisponen a la cronificación del proceso.


 aumento en la síntesis de sustancias proinflamatorias.

Enfermedad periodontal y diabetes 25

 2.4. Impacto de la enfermedad periodontal sobre el control metabólico de la
diabetes mellitus
Existen evidencias tanto de estudios observacionales como de intervención que relacionan la
enfermedad periodontal con un peor control metabólico de la diabetes. Sin embargo, otros estudios no
han podido demostrar esta hipótesis, por lo que la asociación no puede ser concluyente por el momento.

Al ser la enfermedad periodontal un estado inflamatorio crónico, la producción de citoquinas

proinflamatorias podría ser el nexo de unión entre la enfermedad periodontal y la diabetes 31. Algunos
estudios han encontrado cómo la disminución de los niveles del TNFa mejoran la HgA1c y la resistencia
insulínica medida por el método HOMA32. La enfermedad periodontal incrementaría los niveles del TNFa
que actuaría sobre el control metabólico produciendo:
 aumento de la resistencia insulínica


 inhibición del receptor de la insulina



 estimulación de los adipocitos para la secreción de ácidos grasos libres

2.4.1. Estudios observacionales

La evidencia que apoya los efectos de una periodontitis severa sobre el control metabólico proviene de
los resultados del NHANES III 33 y de dos estudios observacionales de seguimiento.

a. datos del NHANES III ponen de manifiesto como la prevalencia de diabetes en pacientes con
periodontitis es mayor (2 veces) que en pacientes sin periodontitis.

b. en uno de los estudios observacionales34, se asocia la presencia de periodontitis severa a

una mayor incidencia de intolerancia a la glucosa o diabetes después de dos años de
seguimiento.

c. en el otro estudio realizado en Japón35, se observa una mayor incidencia de intolerancia a la

glucosa en pacientes con bolsas periodontales >2 mm en comparación con aquellos que tienen
bolsas < 1,3 mm.

Sin embargo, ambos estudios aún siendo prospectivos, no permiten descartar la influencia de otros
factores implicados tanto en la incidencia de diabetes como en la enfermedad periodontal.

2.4.2. Asociación de enfermedad periodontal y complicaciones diabéticas

La relación de la enfermedad periodontal con una mayor incidencia de complicaciones diabéticas ha sido
puesta de manifiesto en diferentes estudios.

a. recientemente se ha demostrado cómo la enfermedad periodontal es un factor de riesgo

para las complicaciones macrovasculares, incluyendo aterosclerosis, infarto de miocardio (odds
ratio 1,9) y enfermedad cerebrovascular (odds ratio 2,2) 36.

b. se ha encontrado asociación entre la severidad de la periodontitis y la incidencia de

retinopatía diabética37.

c. en diabéticos tipo2, se ha encontrado una mayor incidencia de enfermedad renal terminal en

aquellos pacientes con periodontitis severa38.

26
2.4.3. Estudios de intervención/tratamiento de la enfermedad periodontal

Varios estudios han sido diseñados para valorar los efectos del tratamiento de la enfermedad periodontal
sobre el control metabólico de la diabetes. Dos tipos de intervención han sido evaluados:

 tratamiento mecánico consistente en limpieza y desbridamiento de la placa y cálculos,

incluyendo tanto la placa infra como supragingival.


 tratamiento farmacológico asociado al anterior, fundamentalmente antibioterapia. 



A. Tratamiento mecánico.
Si bien al menos dos estudios han mostrado una reducción de la HgA1c en el grupo de pacientes que
recibían tratamiento en comparación con el grupo control 39-40, en otros estos resultados no han sido
confirmados.

B. Tratamiento farmacológico.
Las alternativas más utilizadas son los antibióticos sistémicos y/o locales asociados o no a
antisépticos locales.

El antibiótico más utilizado son las tetraciclinas. En un ensayo controlado donde se comparaba el
tratamiento mecánico + doxiciclina oral frente a tratamiento mecánico + antisépticos locales, se
observó un descenso significativo de la HgA1c a los tres meses en el primer grupo 41. Sin embargo, a
los seis meses, aunque la enfermedad periodontal seguía controlada, no se encontraron diferencias
en la HgA1c entre ambos grupos.

Sin embargo, otros estudios aunque han mostrado una tendencia a favor del tratamiento antibiótico, no
han sido tan concluyentes42. Recientemente un metanálisis realizado por Janket y cols en 2005, que
incluía a 456 diabéticos tipo 1 y 2, encontró una reducción no significativa en los niveles de HgA1c en los
pacientes que recibían tratamiento periodontal43.

Al utilizar amoxicilina/clavulánico por vía oral, no se ha observado beneficio alguno sobre el control
metabólico44. Una explicación de esta diferencia, sería que la doxiciclina, además de su efecto
antibacteriano, inhibiría la actividad de las metaloproteinasas, ejerciendo por este mecanismo un efecto
preventivo sobre la degradación del colágeno del ligamento periodontal y la formación de las bolsas
periodontales.

En recientes investigaciones se ha puesto en evidencia la importancia del manejo terapéutico local con la
intervención de sustancias antimicrobianas como el digluconato de clorhexidina, especialmente aquellas
formulaciones libres de alcohol. Es un agente antimicrobiano que bajo la forma de un enjuague bucal
constituye un coadyuvante ineludible para el tratamiento de la enfermedad periodontal.

Además se ha demostrado que a bajas concentraciones la clorhexidina (CHX) ofrece propiedades

bacteriostáticas sin que se presente un aumento significativo de la resistencia microbiana o el desarrollo
de infecciones oportunistas durante el tratamiento a largo plazo con CHX.

(Edwin Winkel, 2006) menciona la utilización de un amonio cuaternario el cloruro de cetilpriridinio (CPC)
asociado a una CHX libre de alcohol como coadyuvante para tratamiento de la enfermedad periodontal
(Perio·Aid®). Esta asociación resulta la mejor opción terapéutica frente a un número de bacterias implicadas
en la enfermedad periodontal. El CPC es un agente de primera generación, presenta actividad antimicrobiana
frente a muchas bacterias orales sin efectos deletéreos sobre la flora normal (no aparecen

Enfermedad periodontal y diabetes 27

sobrecrecimientos sobre especies oportunistas). Existen formulaciones en el mercado destinadas a la
prevención de la gingivitis y la periodontitis (Vitis encías ®). Además el CPC ha sido clasificado por la Food and
Drug Administration (FDA), como un antimicrobiano seguro y eficaz para el control de la gingivitis.

 2.5 .Aspectos específicos del tratamiento periodontal en el diabético

Como ha sido explicado en los capítulos previos, la relación entre la diabetes y la enfermedad
periodontal es de carácter bidireccional. No existen dudas acerca de la diabetes como factor de riesgo de
enfermedad periodontal, mientras que la relación entre periodontitis y mal control metabólico no es
totalmente concluyente y precisa de estudios más prolongados en poblaciones más específicas.

2.5.1. Manejo terapéutico:

A. Control metabólico. Cuando el paciente muestra un mal control metabólico, la intervención del
periodoncista debe ser pospuesta hasta que éste se estabilice. El primer paso sería remitir al paciente a
una unidad competente en el tratamiento de la diabetes para que inicie una terapéutica adecuada y le
dote de una correcta educación diabetológica. Una vez logrado el mejor control se debería planificar el
tratamiento dental que podría incluir todo tipo de procedimientos para lograr una buena salud periodontal:
instrucción en procedimientos adecuados de higiene oral, raspados y alisados, además de cirugía
periodontal.

B. Los procedimientos quirúrgicos se deberían planear en los pacientes diabéticos a primera hora de la
mañana fundamentalmente por tres razones:

a. niveles más elevados de esteroides

b. mayor tolerancia por parte del paciente al estrés dental
c. menor riesgo de hipoglucemia, aunque este aspecto puede depender de los
fármacos utilizados, su dosis y su horario de administración cómo ha sido explicado
anteriormente en este manual.

C. Medios diagnósticos útiles a disponer en la consulta del periodoncista.

a. fotocolorímetro, asequibles, y de gran facilidad de uso, permite la determinación de

la glucemia capilar en tan sólo 5-45 segundos, el momento previo a la intervención y
durante la realización de la misma si se precisa. Ello posibilitaría la diferenciación
entre la situación de hiper e hipoglucemia en caso de que se presenten datos de una
descompensación aguda.

b. tiras reactivas, muy útiles cuando la glucemia está muy elevada y se determina la
cetonuria -también de muy sencilla realización, comparando el resultado con una
escala.

D. Historia clínica.
a. Es útil recoger en la historia clínica las repercusiones sistémicas (sobre todo
nefropatía para el manejo de la antibioterapia ) y el grado de control metabólico previo
al inicio del tratamiento dental del paciente, cuyo parámetro más significativo es la
determinación de Hemoglobina glicosilada HbA1c.

b. Se deben asimismo realizar estudios radiográficos completos para evaluar al

menos cada dos años la pérdida de soporte óseo.

28
 2.6. Manejo de la patología concomitante del paciente diabético

En cuanto al tratamiento de la patología frecuentemente asociada a la diabetes mellitus, debemos tener

en cuenta las siguientes consideraciones:

A. Hipertensión

 Normas generales

i. No tratar si el paciente tiene la tensión alta (diastólica > 105 mm Hg) o no tiene tratamiento médico
adecuado
ii.Tomar la tensión en cada cita
iii.Protocolo de reducción de stress y ansiedad
iv.Cifras de presión arterial. En general, si la PA se encuentra elevada, podemos tratar con captopril
sublingual y repetir la medición al cabo de 20-30 minutos. Según los niveles de presión arterial
actuaremos:

- PA diastólica > 105 mm Hg, derivar al médico

- PA diastólica > 115 mm Hg, enviar a un servicio de urgencia

 Tratamiento específico durante la intervención del periodoncista: 



i. No exceder de 3 cápsulas de xilocaína 1:100000. Inyectar lentamente y aspirar cuidadosamente.

ii. No utilizar xilocaína con epinefrina si la intervención es < 30 minutos de duración.
iii. Conocer las interacciones de los medicamentos prescritos al paciente para controlar la presión
arterial

B. Accidente vasculo-cerebral
 Medidas generales


i. No tratar hasta 6 meses después de AVC

ii. Recomendar una visita al médico si el tratamiento es largo
iii. Controlar la tensión arterial
iv. Protocolo de reducción de stress y ansiedad

 Tratamiento específico


i. Minimizar los vasoconstrictores (No exceder de 3 carpules de xilocaína 1:100000 y no utilizar

1:50000 de epinefrina).
ii. Pacientes post AVC toman con frecuencia medicamentos para la HTA y anticoagulantes. Controlar
interacciones
iii.No dejar ir al paciente hasta que toda hemorragia ha sido controlada

Enfermedad periodontal y diabetes 29

C. Enfermedades coronarias (incluye angina e infarto de miocardio)

 Medidas generales


i. No tratar hasta los 6 meses después de IM (consultar al médico)

ii. Pacientes estables (Angina Pectoris) se pueden tratar. Tener nitroglicerina en caso de emergencia.
No tratar pacientes inestables, salvo coordinado con el médico (angina a menos de un mes es
considerada inestable)
iii. Citas cortas, a primera hora de la mañana
iv. Protocolo de stress y ansiedad (puede necesitar premedicación oral i.e. Valium® 5 a 10 mg)

 Tratamiento específico


i. No exceder de 3 a 5 carpules de xilocaína 1:100000.

D. Enfermedades renales

 Medidas generales


i. Consulta médica antes del tratamiento.

ii. Evitar medicamentos que sólo se metabolizan en los riñones (estreptomicina, tetraciclina, etc..) y
utilizar acetominofen con precaución
iii. Control estricto de la tensión arterial
iv. Derivar a urgencias en caso de infecciones severas

 Tratamiento específico


i. Diseñar tratamiento periodontal para un mantenimiento largo, extracción de dientes con pronóstico
dudoso es recomendada
ii. Técnica quirúrgica con el mínimo trauma a los tejidos y evitar toda infección
iii. Pedir un buen control de higiene oral y mantenimiento frecuente.

30
 Bibliografía
1. Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL, Chait A, Eckel RH, Howard BV et al. Diabetes and Cardiovascular Disease. A
Statement for Healthcare Proffesionals From the American Heart Association. Circulation 1999;100:1134-46

2. Goday A. Epidemiología de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones no coronarias. Rev Esp Cardiología
2002;55:657-70

3. Eurodiab Ace Study Group. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. The Lancet
2000;355:873-6

4. The DECODA Study Group. Age and sex-specific prevalences of diabetes and impaired glucose regulation
in 11 Asian cohorts. Diabetes Care 2003;26(6):1770-80

5. Franch Nadal J, Alvarez Torrices JC, Alvarez Guisasola F, Diego Domínguez F, Hernandez Mejía R, Cueto
Espinar A. Epidemiología de la diabetes mellitus en la provincia de Leon. Med Clin (Barc) 1992;98:607-11

6. Botas P, Delgado E, Castaño G, Diaz de Greñu C, Prieto J, Diaz-Cadórniga FJ. Prevalencia de Diabetes
mellitus e Intolerancia a la glucosa en población entre 30 y 75 años en Asturias. Rev Clin Esp 2002;202:423-9

7. Castell C, Tresserras R, Serra J, Godoy A, LLoveras G, Salleras Ll. Prevalence of diabetes in Catalonia
(Spain): an oral glucosa tolerante test-based population study. Diab Res Clin Practice 1999;43(1):33-40

8. Kupila A, Muona P, Simmel T, Arvilommi P, Savolainen H, Hamalainen AM et al. Feasibility and immunological
prediction of type 1 diabetes in a population-based cohort. Diabetologia 2001;44:290-7

9. Ristow M, Muller-Wieland D, Pfeiffer A, Krone W, Kahn C. Obesity associated with a mutation in a genetic
regulator of adipocite diferentation. N Engl J Med 1998;339:953-9

10. Schatz D, Krisher J, Horne G, Riley W, Spillar R, Silverstein J et al. Islet cell antibodies predict insulin-dependent
diabetes in United States shool age children as powerfully as in unaffected relatives. J Clin Invest 1994;93:2403-
7

11. Hayashy T, Boyko EJ, Leonetti DL, McNelly MJ, Newell-Morris L; Kahn SE, Fuyimotto WI. Visceral adiposity
and the risk of impaired glucose tolerance: a prospective study among Japanese Americans. Diabetes Care
2003;26(3):650-5

12. Wolever TM, Hamad S, Gittelsohn J, Gao J, Hanley AJ, Harris SB et al. Low dietary fiber and high protein intakes
associated with newly diagnosed diabetesin a remote aboriginal comunity. Am J Clin Nutr 1997;66(6):1470-
4

13. Barzilay JI, Abraham L, Heckbert SR, Cushman M, Kuller LH, Resnick HE et al. The relation of markers of
inflamation to the development of glucose disorders in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Diabetes
2001;50(10):2384-9

14. Patja K, Jousilathi P, Hu G, Valle T, Qiao Q, Toumiletho J. Effect of smoking, obesity and physical activity
on the risk of type 2 diabetes in middle-age Finnish men and women. J Intern Med 2005;258:356-62

15. Arita Y, Hihara S, Ouchi N, Takahasi M, Maeda K, Miyagawa J et al. Paradoxal decrease of an adipose-
specific protein, adiponectin, in obesity. Biochem Biophys Res Commun 1999;257:79-83

Enfermedad periodontal y diabetes

16. Yki-Jarvinen H. Insulin resistance in type 2 diabetes. In Pickup JC, Williams G (eds) Textbook of diabetes,
Oxford:Blackwell, 2003; p 22.1

17. The UKPDS Group. Intensive blood-glucos control with sulphonylureas or insulin compared with conventional
treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-53

18. Casals-Peidró E. Hábitos de higiene oral en la población escolar y adulta española. RCOE 2005;10(4):389-
401

19. Loe H. Periodontal disease. The six complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16(suppñ 1): 329-
34.

20. Reeves AF, Rees JM, Schiff M, Hujoel P. Total body weight and waist circumference associated with chronic
periodontitis among adolescents in the United States. Arch Pediatr Adolesc Med. 2006 Sep;160(9):894-9

21. PN. Periodontal diseases: Epidemiology. Ann Periodontol 1996;1:1-36.

22. Genko RJ, Van Dyke TE, Levine MJ, Nelson RD, Wilson ME. Molecular factors influencing neutrophil
defects in periodontal disease. J Dent Res 1986;65:1379-91

23. Tanner A, Stillman N. Oral and dental infections with anaerobic bacteria: Clinical features, predominant
pathogens and treatment. Clin Infect Dis 1993;16(suppl 4):S304-9

24. Craig RG, Yip JK, So MK, Boylan RJ, Socransky SS, Haffajee AD. Relationship of destructive periodontal
disease to the acute-phase response. J Periodontol 2003;74:1007-1016.

25. D'Aiuto F, Nibali L, Parkar M, Suvan J, Tonetti MS. Short-term effects of intensive periodontal therapy on
serum inflammatory markers and cholesterol. J Dent Res 2005;84:269-273.

26. Johnson GK. Tobacco use and the periodontal patient. J Periodontol 1999;70:1419-27.

27. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalence of periodontal disease in insulin-
dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes). J Am Dent Ass 1982;104:653-60

28. Collin HL, Uusitipa M, Niskanen L, Kontturi-Narhi V, Markkanen H, Koivisto AM et al. Periodontal findings in
elderly patients with non insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1998;69:962-6.

29. Engenreston SP, Hey-Hadavi J, Ehrhardt FJ, Hsu D, Celenti RS, Grbie JT et al. Gingival crevicular fluid
levels of interleukin-1 beta and glycemic control in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes. J
Periodontol 2004;75:1203-8

30. Khader YS, Dauod AS, El Qaderi SS, Alkafajei A, Batahya WQ. Periodontal status of diabetics compared
with non diabetics: a metaanalysis. J Diabetes Complications 2006;20:59-68

31. Iwamoto Y, Nishimura F, Nakagawa M, Sugimoto H, Shikata K, Makino H. The effect of antimicrobial
periodontal treatment and circulating tumor necrosis factor-alpha and glycated hemoglobin level in patient with
type 2 diabetes. J Periodontol 2001;72:774-78

32. Keskin M, Kurtoglu S, Kendirici M, Atabek ME, Yazici C. Homeostasis model assessment is more reliable
than fasting glucose/insulin ratio and quantitative insulin sensitive check index for assessing insulin resistance
among obese children and adolescents. Pediatrics 20056;115:e500-e503

33. http://www.cdc.gov/nchs/products/elec_prods/subject/nhanes3.htm

34. Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Schlossman M, Knowler WC et al. Severe periodontitis and risk
for poor glycemic control in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1996;67(suppl
10):1058-1093
35. Saito T, Shimazaki Y, Kiyohara Y, Kato I , Kubo M Iida M et al. The severity of periodontal disease is associated
with the development of glucose intolerance in non-diabetics: the Hispania Study. J Dent Res 2004;83:485-90

36. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas P, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J
Periodontol 1996;679suppl 10):1123-37

37. Glavind L, Lund B, Loe H. The relationship between periodontal state and diabetes duration, insulin dosage
and retinal changes. J Periodontol 1968;39:341-7.

38. Shultis WA, Weil EJ, Looker HC, Curtis JM, Shlossman M, Genco RJ, Knowler WC, Nelson RG. Effect of
periodontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2007
Feb;30(2):306-11.

39. Stewart JE, Pager KA, Friedlander AH, Zadeh HH. The effect of periodontral treatment on glycemic control
in patient with type 2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2001;28:306-310

40. Kiran M, Aprak N, Usan E, Erdogan MF. The effect of improval periodontal health on metabolic control in type
2 diabetes mellitus. J Clin Periodontol 2005;32:266-272

41. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Robertson DC, Ho AW, Dunford RG et al. Treatment of periodontal
disease in diabetesreduces glycated hemoglobin. J Periodontol 1997;68:713-19

42. Promsudthi A, Pimapansri R, Deerochanawong C, Kanchanawasita W. The effect on periodontal therapy on

uncontrolled type 2 diabetes mellitus in older sobjects. Oral Dis 2005;11:293-98

43. S.-J. Janket, A. Wightman, A.E. Baird, T.E. Van Dyke, and J.A. Jones. Does Periodontal Treatment Improve
Glycemic Control in Diabetic Patients? A Meta-analysis of Intervention Studies J Dent Res. 2005 December ;
84(12): 1154-1159.

44. Rodrigues DC, Taba MJ, Novaes AB, Souza SL, Grisi MF. Effect of non-surgical periodontal therapy in
insulin-dependent diabetic patients. J Periodontol 2003;74:1361-67

Enfermedad periodontal y diabetes