INFECCIONES VIAS URINARIAS (IVU)

 Es un problema frecuente en lactantes y niños

 Es la segunda infección bacteriana más común en niños, se considera amenaza
salud publica debido a resistencia de los antibióticos entre los uropatógenos.
 Afecta al 8% en niñas y hasta el 2% en niños en primeros 7 años de vida.
 Alrededor del 5-8% de niños y niñas menores de 2 años con fiebre sin focalidad
definida tiene una IVU.
 Es mas frecuente en varones en primeros 4-6 meses de vida, cuando no están
circuncidados.
 Hasta el 30% desarrollan una segunda infección urinaria.
 A partir de los 3 años es más frecuente en niñas. El 5% de las escolares la
padecen relación niña/niño 10/1.
 Los niños con mayor prevalencia: Neonatos, lactantes menores, niños no
circuncidados menores de 1 año de edad.
 Las IVU febriles en niños menores de 2 años o aquellos que presentan
anomalías importantes de las vías urinarias puede ocasionar daño renal
permanente.
 Mayor riesgo niños con anomalías estructurales y funcionales del tracto urinario.

FACTORES DE RIESGO:

 Disfunción intestinal y vesical  Megauréter

 Anomalías del tracto urinario  Poliquística
 Estructural enfermedad en los
 HIT riñones
 Válvulas uretrales o Funcional
posteriores  Vejiga neurógena
 Síndrome de ciruela  Catéter permanente
pasa  Estado inmunosuprimido
 Obstrucción de la  Neonatos
unión ureteropelvica  Niños sin circuncisión
o ureterovesical
ETIOLOGIA:

 Principal agente causal: Escherichia Coli (85 – 90%)

 Via: ascendente (Mas frecuente). A partir de microorganismos procedentes del
intestino que se encuentran en el área perineal y ascienden por la uretra hasta
la vejiga.
 Algunas cepas de la E. coli presentan en su superficie factores de adherencia
que facilitan la unión a la mucosa vesical y desarrollan IVU.
 Otro origen fecal (Bacterias gramnegativas entéricas): Klebsiella spp, Proteus
mirabilis, Citrobacter spp, Pseudomonas, bacilos entéricos gramnegativos y
enterococos.
 Grampositivas entéricas: Staphylococcus sprophyticus, enterococcus spp,
staphylococcus aureus.
 Uropatógenos atipicos: Cistitis viral en inmunocompetentes como
inmunocomprometidos. En inmunocompetentes ciertas cepas de adenovirus
ocasionando hematuria macroscópica, disuria y molestias abdominales. En
inmunocomprometidos, los poliomavirus como el virus BK causan cistitis
hemorrágica. Dx PCR del genoma viral en orina. Su tratamiento es sintomatico.
En estados graves el uso de antivirales puede considerarse.
 La cistitis fúngica es rara, ocurre en niños con antibioticoterapia crónica, con
catéteres permanentes, niños inmunocomprometidos. Patógeno más común es
Candida sp, y se identifica por presencia de levaduras en orina o crecimiento del
hongo en urocultivo. Pueden desarrollar rara vez una bola de hongos en los
riñones, en la unión ureteropelvica, se detecta por ultrasonido renal.

PATOGENIA:

 El tracto urinario tiene múltiples mecanismos para prevenir una invasión de

bacterias uropatogenas como: flujo unidireccional de la orina, el vaciado
completo de la vejiga, secreción de proteínas y péptidos antimicrobianos en el
flujo de la orina y la composición iónica de la orina.
 El urotelio es la primera línea de defensa contra infección bacteriana al prevenir
la adherencia bacteriana y producir péptidos antibacterianos y mucosos.
 En los primeros meses de vida existen circunstancias que favoren la
contaminación perineal con flora intestinal como:
o Incontinencia fecal
o Exposición prolongada a heces en los pañales
o Fimosis fisiológica
o En lactantes varones no circuncidados tienen riesgo de colonización
uretral y vesical debido a que la superficie interna del prepucio constituye
un reservorio de microorganismos. Especialmente en niños con fimosis
cerrada, en donde pueden ascender microorganismos merced a un flujo
retrogrado de origen que se crea al final de la micción.
 Una vez colonizada la vejiga, la probabilidad que se desarrolle una IVU depende
de factores propios del paciente y de la bacteria implicada.
 Al acceder al tracto urinario, los uropatogenos de la E. coli crean un conjunto de
factores de virulencia codificados por su genoma para unirse e invadir el
uroepitelio de la vejiga, así como interferir directamente con la respuesta inmune
del huésped.
 Estos uropatogenos desencadenan la respuesta inmune innata del huésped, lo
que implica producción de citoquinas inflamatorias, activación del complemento,
secreción de péptidos antimicrobianos y el reclutamiento de fagocitos.
 La inmunidad innata funciona eficazmente para erradicar las bacterias, la
inflamación resultante conduce a lesiones uroteliales y síntomas clínicos de
cistitis.
 Niños que tengan una anomalía de sus vías excretoras que provoque
obstrucción del flujo urinario o un reflujo vesicoureteral, tienen mayor riesgo que
la orina infectada llegue hasta riñón y ocasione pielonefritis.
 Presencia de reflujo vesicoureteral confiere mayor suceptibildad a pielonefritis
aguda. Los uropatogenos de la E. coli desencadenan reclutamiento y activación
de fagocitos, lo que lleva a una nefritis tubulointersticial aguda.
 El daño colateral ocasiona por la respuesta inmune innata del huésped es
autolimitado y reversible en la mayoría de los casos, pero algunos niños
desarrollan cicatrices renales.
 El mayor riesgo de pielonefritis es en los primeros días de vida como resultado
una lesión permanente del riñón con cicatrices.
 Las consecuencias a medio y largo plazo del daño renal en la infancia pueden
llegar a hipertensión arterial, progresión a insuficiencia renal crónica.
 La incidencia de hemocultivos positivos es muy superior en lactantes pequeños
(10 – 30%) que en niños mayores ( 1 -2%)
 Se considera niños menores 1 año tienen alto riesgo de desarrollar lesiones
cicatriciales, mientras que mayores de 5 – 7 años no tienen ningún riesgo.
 La cicatrización renal se encuentra en exploraciones de acido
dimercaptosuccinico (DMSA) en 10 – 40% de niños que desarrollan pielonefritis.

CLINICA

 Varían según la edad del paciente y localización de la infección

 PIELONEFRITIS AGUDA: fiebre
 CISTITIS: sintomatología miccional
 SINTOMAS MICCIONALES: disuria, polaquiuria, incontinencia o retención
urinaria, orina fétida, enuresis (incontinencia urinaria en noche), hematuria y
dolor abdominal.
 PERIODO NEONATAL: inespecíficas. Cuadro séptico, inestabilidad térmica,
irritabilidad, letargo, rechazo alimentación, vómitos, ictericia, distension
abdominal.
 LACTANTES Y < 2 AÑOS: fiebre, vomito, anorexia, orina moliente,
estancamiento ponderal, hematuria, dolor abdominal, irritabilidad. Síndrome
febril sin foco.
 ESCOLARES: Si es pielonefritis fiebre, escalofrios, vómitos, dolor abdominal,
dolor lumbar, malestar. Si es cistitis: disuria, polaquiuria, micción dolorosa,
urgencia miccional, dolor en hipogastrio, enuresis

DEFINICIONES

 Engloba un grupo heterogéneo de condiciones

 BACTERIURIA: Es la presencia de bacterias en la orina. Puede estar asociado
con infección o colonización del tracto urinario.
 La infección se define por la presencia de microorganismos patógenos en el
tracto urinario, lo que resulta una respuesta inflamatoria sintomática, como
demuestra la piuria.
 Pueden afectar:
o Vías urinarias bajas: uretra y vejiga
o Vías urinarias altas: uréteres, pelvis renal, cálices y parénquima renal.
 PIELONEFRITIS AGUDA: microorganismos ascienden a tracto urinario superior
e infectan parénquima renal. Aquella que presenta fiebre >38.5°C, asociada a
signos de inflamación como PCR, procalcitonina, VSG aumentadas. Riesgo
potencial de lesión renal con aparición de cicatrices corticales. Puede ser
hematógena.
 CISTITIS: Forma más común. Localizada en la vejiga. Afebril, con síntomas
miccionales y ausencia de dolor lumbar, y no hay riesgo de lesión del
parénquima renal.
 URETRITIS: Poco frecuente. Síntomas miccionales sin fiebre, con eliminación
de exudado como tal y como se ve en adolescentes. Niños pequeños forma parte
de vulvovaginitis, cistitis o balanopostitis.
 BACTERIURIA ASINTOMATICA: Presencia de recuento significativo de
bacterias en orina en ausencia de signos o síntomas clínicos. Sin piuria
significativa.
 la presencia de fiebre durante la IVU indica mayor probabilidad de pielonefritis y
un mayor riesgo de cicatrización renal.
 Puede clasificarse en simple o complicada según ausencia o presencia de
factores de riesgo como anormalidades estructurales o funcionales del tracto
urinario, dispositivos permanentes, inmunosupresión o trasplante renal.

DIAGNOSTICO

 La academia estadounidense de pediatria (AAP) define IVU basada en cultivo

de orina y presencia de piuria.
 La piuria se identifica por análisis de orina: Mayor o igual 10 recuentos de
glóbulos blancos/mm3. Mayor o igual a 5 leucocitos por campo, presencia de
esterasa leucocitaria y nitritos en tirilla.
 La presencia de nitritos son muy específicos para infección urinarias pero no
siempre están presentes. Los microorganismos pueden tardar hasta 4 horas en
reducir los nitratos a nitritos y pasan desapercibidos. No todas las bacterias
uropatogenas producen nitritos.
 Urocultivo positivo se define como aislamiento de un único uropatogeno >50.000
UFC/ml para muestras recolectas por cateterización o aspiración suprapúbica.
>100.000UFC/ml en especimen de orina recolectada a mitad de chorro.
 En lactantes febriles y niños pequeños 2 -24 meses:

TRATAMIENTO

 Si existe sospecha: antibioticoterapia empírica

 La terapia antimicrobiana debe adaptarse a los resultados del urocultivo y las
sensibilidades.
 Deben continuarse durante 7 -14 dias desde inicio de terapia adecuada, según
las pautas de AAP.
 La terapia parenteral en hospitalizados se considera durante 2 – 4 dias en niños
con enfermedades agudas, intolerancia oral o se cuestiona su cumplimiento.
 Con absceso renal o perinefrico se tarta con terapia parenteral y se considera
drenaje quirúrgico.
 El 24% de las E. coli son resistente TMP-SMX y 45% ampicilina, lo cual se
consideró mala elección para tratamiento empírico.
 La nitrofurantoina se excreta por orina pero no alcanza concentraciones
adecuadas en torrente sanguíneo por lo que es una terapia deficiente en bebes
febriles o niños pequeños.
 En IVU recurrente se debe prestar atención a cultivos, patrones de
susceptibilidad, y antibióticos empíricos según resultados.
 Si el cultivo no produce crecimiento bacteriano en 48 horas se suspenden los
antibióticos empíricos.
 ANTIBIOTICOS EMPIRICOS

Amoxicilina- clavulanato 20 – 40mg/kg/día divididos 3 veces al dia 500mg/dosis

TMP_SMX 2 - 24meses: 6 – 12 mg/kg/día dividido dos 160 mg/dosis

veces al día
>24 meses: 8mg/kg/día dividido dos veces al dia
Nitrofurantoina 5 – 7 mg/kg/dosis dividido 4 veces al dia 100 mg/dosis
Cefalexina 50 – 100 mg/kg/día dividido cuatro veces al día ------
>15 años: 500mg dividido 2 veces al dia
Cefpodoxima 10mg/kg/día dividido dos veces al dia --------
Cefixima 8mg/kg/día una vez al dia 400 mg/día
Cefuroxima 20 – 30mg/kg/día dos veces al dia 500 mg/dosis

 El desarrollo de infecciones con microorganismo multirresistentes son aquellas

adquiridos en instancia hospitalaria, anomalías tracto urinario, dispositivos
permanentes y niños con antibióticos recientes.
 En estos casos hacer consulta con infectología

SEGUIMIENTO

 Ecografía renal y vesical: En niños 2 – 24 meses para evaluar parénquima renal,

tamaño renal y anomalías tracto urinario.
 La IVU puede alterar la ecogenicidad del parénquima renal y hidronefrosis
transitoria, lo que lleva a un estudio falsamente anormal.
 Para descartar abscesos o pionefrosis que requieran antibióticos parenterales
se usa la ecografía renal.
 Cistouretrografia miccional si la ecografía renal es anormal o existe una segunda
IVU febril. Anormalidades de la ecografía incluyen: Hidronefrosis, cicatrización,
hallazgos de reflujo ureterovesical de alto grado, uropatía obstructiva
(engrosamiento de vejiga, uroepitelial de pelvis o hidroureter).

IVU RECURRENTES
 Se define como 2 episodios de IVU
 Frecuente entre 3 – 5 años de edad.
 Antibioticoterapia profilactica: TMP-SMX

RECAÍDA

Recurrencia de la ITU por el mismo microorganismo con una separación en el

tiempo inferior a seis semanas.

REINFECCIÓN

ITU recurrente por un microorganismo diferente o el mismo con una separación

superior a seis semanas.

REFLUJO VESICOURETERAL

Es el retorno de la orina desde la vejiga hasta el uréter por incompetencia de la

unión uretero- vesical.

CICATRICES RENALES

Son la alteración imagenológica del sistema pielocalicial y del parénquima renal

caracterizada por un defecto en su contorno, reducción del espesor cortical y
dilatación del sistema colector