TRABAJO DE TOXICOLOGIA

PRESENTADO POR:

LUIS MADERA BERMUDEZ

ESTEBAN PATERNINA HUERTAS

LINA JIMENEZ MONTALVO

PRESENTADO AL DOC.

CESAR BETANCOUR HURTADO

UNIVERSIDAD DE CORDOBA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

16/07/2019

V SEMESTRE
 INTRODUCCION

La mortalidad por incidentes con animales tóxicos en el mundo, es un

problema de gran magnitud, donde la importancia los ofidios como fuente
potencial y real de accidentes no deben ser dejadas de lado. Las
mordeduras por animales venenosos originan a través de la inoculación
de su toxina, trastornos locales y sistémicos de variada intensidad, con
características concordantes con la naturaleza de aquéllas, que pueden
llegar a ocasionar graves trastornos a la salud, inclusive la muerte(1).

Por ello, el conocimiento de las características morfológicas, el hábitat y

la severidad del cuadro clínico que provoca la toxicidad de los venenos
inoculados por cada especie, es fundamental a la hora de distinguir la
gravedad de cada evento y decidir la terapéutica correspondiente(1).

El siguiente trabajo es realizado, para brindarnos conocimiento sobre esta

especie. En ella, se describen los accidentes más habituales y aquellos
que por su peligrosidad, deben ser tenidos en cuenta, especificando pautas
de alarma que deben ser conocidas por el personal actuante. Sin dejar de
lado, aquellos factores de riesgo tales como: la edad, patologías
preexistentes, sitio de lesión, mecanismo de acción de los componentes
del veneno y el tiempo requerido para dar inicio el tratamiento específico,
todos aspectos que deberán ser tomados en cuenta al momento de actuar(2).
OBJETIVO GENERALES

 Comprender las causas que ocasionan las intoxicaciones por mordeduras

de serpiente cascabel (Crotalus durissus) en animales domesticos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Detallar la sintomatología que se produce por accidente ofídico causado por

mordedura de la serpiente cascabel (Crotalus durissus).
 Comparar, diferenciar la sintomatología y composición del veneno de la
serpiente cascabel (Crotalus durissus) y la Bothrops atrox (mapaná).
 Establecer el tratamiento específico para la intoxicación por mordedura de
la serpiente cascabel (Crotalus durissus).
Intoxicación por venenos de crotalus (cascabel)

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

REINO Animalia
FILO Chordata
CLASE Reptilia
ORDEN squamata
FAMILIA viperidae

Familia Viperidae (vipéridos o víboras): Son las víboras verdaderas. Todas estas
son venenosas. La Familia Viperidae está presente en el país con dos géneros:
Crotalus (“cascabel”) y Bothrops (“yarará”). Estas serpientes se identifican por
tener dos orificios a cada lado de la cabeza por delante de los ojos (orificios
nasales y fosetas loreales) y también por poseer pequeñas escamas en el dorso
cefálico. La reproducción es ovovivípara. Cuando van a atacar se enroscan en
espiral, con los 2/3 posteriores replegados a manera de base firme. Consiguen así
una posición dinámica que les permite proyectar su cabeza rápidamente hacia su
presa y volver a su posición inicial. Clasificándolas por su tipo de dentadura son
solenoglifas, siendo este tipo de aparato venenoso el más evolucionado y eficiente
para inocular el veneno. Mediante este aparato inoculador puede inyectar grandes
cantidades de veneno sin ninguna pérdida, en solo fracciones de segundo (3).

Género Crotalus: se diferencia de otras serpientes por tener una estructura córnea
en la punta de la cola conocida como crótalo o cascabel ("víbora de cascabel")
formado por una hilera de canutos achatados, huecos y articulados entre sí, los
que emiten un sonido crepitante característico al golpear unos con otros a causa
del movimiento vibratorio, que el ofidio imprime a su cola cuando se siente
amenazado. La única especie que existe en nuestro país es Crotalus durissus
("víbora de cascabel"). Son animales grandes que pueden llegar a medir más de
1,50 m y pesar más de 4 kg. Tiene un color pardo claro con manchas romboidales
de color marrón grisáceo bordeadas de blanco, a veces amarillento, en la región
dorsal y laterodorsal. El vientre es de color amarillo o blancuzco uniforme. Posee
escaso dimorfismo sexual. Es capaz de atacar rápidamente desde una posición
enroscada, con la cabeza en el centro (3).

Es un síndrome neurotóxico, miotóxico y coagulante, potencialmente letal, que se

produce por la inoculación del veneno de ofidios de la Familia Crotalidae).
Importante: Cabe destacar en este punto, que el veneno de Crotalus durissus
terrificus de Sudamérica es bioquímicamente muy distinto al de las Crotalus de
Norte y Centroamérica. Por lo tanto, al leer libros escritos en el Norte de América
sobre envenenamiento crotálico, no se deben extrapolar esos datos al
envenenamiento por las cascabeles de la Argentina. La mordedura por las
cascabeles de América del Norte, semejan en general a lo que sucede en el
envenenamiento bothrópico (5).

Los envenenamientos crotálicos (ocasionados por serpientes del género Crotalus.

son frecuentes en las Américas; se distribuyen desde el sur de los Estados Unidos
hasta el norte de Argentina. Estos envenenamientos presentan la particularidad de
que la sintomatología local y sistémica difiere notoriamente entre las serpientes
que habitan en el norte, el centro y el sur del continente americano. Las serpientes
de este género, que habitan en la región del sur de Estados Unidos y la del norte
de México, presentan una sintomatología caracterizada como edema, hemorragias
locales y necrosis de tejidos adyacentes al área de mordedura, mientras que los
efectos sistémicos son casi nulos; sin embargo, se han reportado algunos casos
de manifestaciones sistémicas de desfibrinación después de la mordedura por una
Crotalus atrox. Paradójicamente, en las serpientes de este mismo género que
habitan desde el sur de México hasta el norte de Argentina (Crotalus durissus) se
observan las mismas manifestaciones locales mencionadas antes, pero a nivel
sistémico se presentan efectos como alteraciones de la coagulación y sangrados
(como en la especie Centroamericana Crotalus durissus durissus). En contraste,
en las subespecies suramericanas, las manifestaciones locales son menos
evidentes, pero la sintomatología sistémica es más relevante, ya que presenta
neurotoxicidad, miotoxicidad y falla renal (5).

Las serpientes de este género son endémicas del continente americano, y se

distribuyen desde el sudeste de canada hasta el norte de argentina. La
composición del veneno de crotalus es compleja, consiste de enzimas, toxinas y
péptidos. Las principales toxinas son: crotoxina, crotamoina, crotapotina, giroxina y
convulxina. (6).

El veneno tiene los principales efectos en el musculo esquelético, sistema

nervioso central, riñón y sangre; otros órganos como el hígado también pueden
ser afectados. El veneno crotalico es 6 veces más potente que el bothropico, y
más allá de la acción anticoagulante, presenta efectos miotoxicos y neurotóxicos,
tal veneno puede causar muerte de la víctima si las medidas no se toman
rápidamente después de la inoculación este veneno se ha caracterizado también
como hemotoxico, estando la hemotoxina asociada con los signos clínicos de
edema, necrosis tisular coagulopatia. Las toxinas neurológicas están asociadas
con signos clínicos de debilidad y parálisis flácida, la crotoxina (presente en 50%
de la composición proteica del veneno y la crotamina, tanto en el sistema nervioso
central como en el periférico, inhiben la liberación de la acetilcolina, lo cual
bloquea los músculos, causa parálisis flácida de la musculatura esquelética y, de
forma grave, parálisis fácil y diafragmática. (18)

Por otro lado, las neurotoxinas convulsina y giroxina contribuyen para los
surgimientos de convulsiones y alteraciones vasculares y respiratorias. (18)

El efecto coagulante del veneno se debe al componente trombina que se consume

fibrinógeno y lo convierte en fibrina lo cual causa alteraciones de la coagulación,
las manifestaciones hemorrágicas son discretas y raramente se observa
trombocitopenia. La acción miotoxica ocurre por la crotoxina que genera
rabdomioloisi sistémica, y puede llevar a una insuficiencia renal aguda. Las
lesiones musculares pueden causar dolor generalizado (mialgias) además de otros
signos clínicos presentados por los animales víctimas de accidentes crotalicos son
edema local en pequeña proporción, equimiosis, dolor, ataxia, paresia, nauseas,
sialorrea, midriasis, vómito y diarrea con sangre, linfoadenopatia regional y ptosis
palpebral. En casos no tan severos, los animales pueden llevar hasta tres días
para manifestar signos clínicos hay alteraciones hematológicas y coagulantes
relacionadas con eritrocitos, linfocitos, plaquetas y factores de coagulación. La
leucocitosis ocurre con células polimorfonucleares predominantemente, en
general, no hay reducción en el número de plaquetas, y las manifestaciones
hemorrágicas son moderadas (7). Estudios retrospectivos de envenenamiento por
serpiente diamante en perros mostraron una tasa de mortalidad del 19%, arritmias
cardiacas y trastornos hematológicos, que incluyen anemia hemolítica,
trombocitopenia y tiempo de coagulación prolongado sin embargo, no en todos los
casos los parámetros hematológicos resultan alterados:

La crotoxina (presente en 50 % del veneno)

La crotoxina (presente en 50 %del veneno, que incluyen anemia hemolítica,
trombocitopenia)

Acción del veneno El veneno tiene tres acciones principales: - Neurotóxica:

por acción presináptica en las terminaciones neuromusculares inhibiendo la
liberación de acetilcolina (Ach), lo que da origen a parálisis motoras. (8)

Miotóxica: produce lesiones de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólisis). La

mioglobina liberada se hace evidente por la coloración oscura de la orina
(mioglobinuria), típica de este envenenamiento. La precipitación de mioglobina en
los túbulos renales puede conducir a insuficiencia renal aguda. - Coagulante:
alrededor de la mitad de los envenenamientos pueden coexistir con alteraciones
de la coagulación por componentes coagulantes que producen desde
prolongación del TC hasta incoagulabilidad sanguínea por consumo de
fibrinógeno. (8)
Efectos locales En animales como equinos y ganado bovino, la mayoría de los
accidentes se producen en las extremidades o el hocico en momentos en los que
estos se encuentran realizando sus actividades habituales de pastoreo. En estos
casos, los efectos locales producidos son de gran consideración debido a que las
secuelas del accidente podrían afectar actividades cotidianas del animal como el
desplazamiento y la alimentación. La manifestación sintomatológica local puede
variar desde un edema hasta una laminitis, dependiendo del género de la
serpiente involucrada en el accidente. Los efectos locales de los envenenamientos
bothrópicos y lachésicos presentan un cuadro similar caracterizado por edema
profuso, hemorragias locales (en el sitio de mordedura) y necrosis de tejidos,
mientras que en el envenenamiento crotálico, como se mencionó anteriormente,
puede presentar tanto efectos locales )edema, hemorragias, necrosis muy leve)
como sistémicos (neurotoxicidad y falla renal aguda por mioglobinuria secundaria
a rabdomiólisis), dependiendo de la subespecie y de su ubicación geográfica(10).

Componentes y mecanismo de acción del veneno

La acción de los componentes del veneno depende de numerosas variables,

incluyendo la ruta de administración, absorción, distribución, paso a través de las
membranas, acumulación y acción en el sitio receptor, metabolismo y excreción
(2, 5, 6).

Componentes no proteicos

Se clasifican en inorgánicos y orgánicos. Dentro de los inorgánicos se encuentran

el zinc, calcio, magnesio, potasio, fósforo, sodio, hierro, cobalto, níquel, sulfatos,
cloratos y fosfatos. El ión zinc es necesario para la actividad anticolinesterasa; el
calcio juega un papel importante en la activación de la fosfolipasa A2 y de algunas
proteasas como metaloproteínas. En los orgánicos se encuentran aminoácidos
como la histidina, el aspartato, la glicina, el glutamato, la serina y la alanina, y
péptidos ricos en prolina, glicoproteínas, fosfatidil colina y aminas biogénicas
(histamina, bradicinina, serotonina y acetilcolina). Las aminas son las causantes
del dolor intenso, el edema y la caída de la tensión arterial (4, 6).

Componentes proteicos

Enzimas proteolíticas: catalizan el rompimiento de las proteínas y los péptidos de

los tejidos. Están asociadas a marcada destrucción tisular, causantes de las
lesiones locales, la necrosis y las hemorragias. Se incluyen peptidohidrolasas,
proteasas, endopeptidasas, peptidasas y proteinasas (6).
 Hemorragias: actúan sobre el endotelio vascular y ocasionan un aumento en la
permeabilidad y una pérdida de la integridad del tejido, lo cual lleva a una ruptura
de los capilares, facilitando el proceso hemorrágico (6).

Enzimas tipo trombina: actúan convirtiendo el fibrinógeno en fibrina de baja

calidad, consumiendo este factor, clivando la porción N-terminal de la cadena de
fibrinógeno α, aumentando el fibrinopéptido A y causando hemorragias en la
víctima (10, 8).

Proteasas fibrinogenolíticas: la proteinasa tipo kalicreína es una metaloproteasa

que actúa sobre el cininógeno, plasminógeno y la proteína C, y tiene efectos
hipotensores (9). La proteasa activadora de la degradación de la angiotensina
libera bradicininas del cininógeno plasmático (13)

Arginina ester hidrolasa: hidroliza ésteres y péptidos unidos con un residuo

arginina en el grupo carboxilo. Se involucra en la actividad coagulante de las
bradicininas y en los factores liberadores de bradicininas (6).

Hialuronidasa: cataliza glucósidos como los ácidos mucopolisacáridos, lo que

resulta en una disminución de la viscosidad del tejido conectivo, permitiendo que
el veneno se difunda rápidamente por los tejidos al romper su estructura (6).

Fosfolipasa A2 (PLA2 ): hidroliza los fosfolípidos de membrana, ésteres de ácidos

grasos en la posición 2 del diacil-fosfátido, formando lisofosfátidos y ácidos grasos
insaturados. Actúa en la célula afectando la membrana celular, las mitocondrias y
el transporte de electrones. Tiene actividad anticoagulante, miotóxica (responsable
de rabdomiolisis), neurotóxica presináptica y de hemólisis indirecta, e inhibe la
actividad plaquetaria y la actividad proinflamatoria (3, 7, 11).

Fosfodiesterasa: fosfohidroliza los diesteresortofosfóricos liberando 5

mononucleótidos de la cadena de nucleótidos, actuando como una
exonucleotidasa del DNA (3).

Acetilcolinesterasa: cataliza la hidrólisis de acetilcolina a colina y ácido acético

afectando la transmisión ganglionar y neuromuscular (6).

RNasa: es una endopolinucleotidasa RNasa específica de cadenas pirimidiladenil.

DNasa: actúa sobre el DNA, principalmente sobre oligonucleótidos densos que

terminan en fosfato 3´monoesterificado.

Nucleotidasa: es una fosfatasa, hidroliza monoésteres de fosfato en la posición 5`

del DNA y RNA (6).
 L Aminoácido oxidasa: da el color amarillo al veneno, cataliza la oxidación de L-α-
amino y α–hidroxiácidos. Es la causante de que los aminoácidos libres se
conviertan en α-cetoácido (4, 6).

Neurotoxina: actúa bloqueando la transmisión nerviosa de la placa neuromuscular

de forma pre y postsináptica. Su bajo peso molecular le confiere una rápida
distribución por los tejidos. Actúa sobre los canales dependientes de sodio, potasio
y cloro (14). Ejemplos: crotoxina (produce modificación en los neurotransmisores
que se liberan en la terminación nerviosa de la placa neuromuscular), crotamina,
giroxina (produce movimientos giratorios), y convulxina (convulsión en animales de
experimentación) (8).

Cardiotoxinas: polipéptidos básicos activos a nivel de membrana, que poseen

lisinas y aminoácidos hidrofóbicos que penetran en la matriz lipídica de aquéllas y
ocasionan pérdida de la regulación de su permeabilidad con influjo de calcio al
interior de la célula muscular (2). Se han encontrado diversas composiciones del
veneno de serpientes de la misma especie, ubicadas en diferentes regiones o de
diferente edad. Para resumir, los tres principales mecanismos de acción que
ocasionan los venenos de la serpiente son: necrotizante, coagulante y
hemorrágico (4, 7, 10).

Signos clínicos

Con La severidad del envenenamiento puede variar debido a factores tanto de la

serpiente como de la víctima mordida. Éstos incluyen el tamaño y la salud de la
serpiente, la última vez que se alimentó, el volumen inyectado, la profundidad y
localización de la mordedura, el peso corporal de la víctima, el grosor de la piel y
el pelo, la cantidad de grasa subcutánea, la edad y el estado de salud, la cantidad
de ejercicio después del envenenamiento, el tiempo que pasa entre la mordedura
y el examen médico, así como el tipo de tratamiento instaurado (2).

Signos locales

Se caracterizan por una aparición súbita de marcas de los dientes con sangrado,
generalmente en la cabeza, los miembros o el abdomen. Dolor, edema, eritema,
hemorragias petequiales y equimóticas, áreas cianóticas, hematomas, mionecrosis
y desprendimiento tisular, obstrucción del pasaje nasal, cojera y síndrome
compartimentar (13, 15,).

Signos sistémicos

El animal puede presentar membranas mucosas pálidas a inyectadas,

hipotensión, fiebre, midriasis, hematuria, micción involuntaria, coagulación
retardada, trombosis, taquicardia y taquipnea, ictericia, pigmenturia, parálisis
temporal, salivación, debilidad, depresión, arritmia y nistagmo, letargia,
deshidratación, megaesófago, disturbios del comportamiento (mialgia local y
generalizada), ptosis palpebral, síndrome compartimentar y shock hipovolémico (7,
11, 1,12).

Susceptibilidad

La susceptibilidad de diferentes animales domésticos en orden decreciente es

caballos, ovejas, vacas, cabras, perros, cerdos y gatos (14, 10). Los grandes
animales son más resistentes que los pequeños porque se necesita una mayor
cantidad de veneno para que se produzca la muerte. No hay que olvidar que se
dan más accidentes en áreas rurales que urbanas (14,17)

Patología clínica

Los cambios a nivel hematológico se ven representados por anemia, reducción de

la hemoglobina, hemoconcentración, eritrocitos nucleados, hemólisis y
equinocitosis. Se presenta leucocitosis con linfocitosis y neutrofilia con desviación
a la izquierda, leucograma de estrés y trombocitopenia. Hay hipoproteinemia con
hipoalbuminemia o hiperproteinemia con hiperglobulinemia, y mioglobinemia.
También se reportan incrementos de las enzimas lactatodeshidrogenasa,
creatininkinasa, aspartatoaminotransferasa, alaninoaminotransferasa,
gamaglutamiltransferasa, fosfatasa alcalina, aumento de la relación
BUN/creatinina y aumento del lactato; hay hipercalemia o hipocalemia,
hipercalcemia, hiperfosfatemia y bilirrubinemia. Aumenta el tiempo de coagulación,
el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y el tiempo de protrombina (TP) (2, 7,)

Diagnostico

Diagnóstico El diagnóstico se basa en el antecedente de la mordedura (de

manera excepcional puede faltar este dato) asociado al cuadro clínico compatible
y a las alteraciones de los exámenes de laboratorio, principalmente la presencia
de mioglobinuria y el aumento de las enzimas indicadoras de daño muscular
(creatininfosfoquinasa, CPK)

Tratamiento

La terapia se basa en controlar los efectos de las toxinas y en brindar un soporte

hemodinámico al paciente mientras éstas son eliminadas del organismo, como
sigue a continuación: 1) oxigenoterapia cuando el paciente presente edema de las
vías aéreas superiores y disnea neuroparalítica; 2) hidratación: fluidos cristaloides,
cloruro de sodio al 0,9% o lactato de Ringer; 3) brindar una unidad fresca de
sangre, de plasma congelado o expansores de plasma; 4) administración de
heparina subcutánea; 5) drogas analgésicas (morfina, oximorfona, fentanil),
antiinflamatorias (dexametasona, ketoprofeno), antihistamínicas (difenhidramina,
pirilamina) y antibióticos (ampicilina, enrofloxacina, amoxicilina, cefazolina, sulfa
trimetoprim, penicilina G procaínica); 6) limpieza y desinfección de la herida; 7)
administración de toxoide tetánico; 8) dependiendo de la evolución del paciente se
le administran antivenenos (2, 3,)

Antivenenos

El término antiveneno describe un producto que contiene una mezcla de

anticuerpos que se unen e inactivan los componentes del veneno (3, 10). El
antiveneno para una especie en particular es monovalente, mientras que los
sueros polivalentes son hechos de varias especies o de mezcla de sueros de
varios animales inyectados con diferentes venenos (5, 10, 16). Los caballos son
los mayores productores de suero debido a su tamaño que permite colectar litros
de suero en corto tiempo y además producen altos títulos rápidamente. Debido a
que los sueros del caballo son más inmunogénicos, recientemente se han
empleado conejos y ovejas (5, 10, 16). Existen tres tipos de suero: 1) antivenenos
de IgG, purificados con sulfato de amonio; éstos se emplean cuando los efectos
de la toxina son lentos, debido a que tienen mayor vida media en circulación y
permiten la captación o neutralización antes de que las toxinas penetren a los
tejidos. Los complejos formados no tienen filtración glomerular, por tanto activan
las células fagocíticas. 2) Antivenenos F (ab’)2, obtenidos por precipitación en
sulfato de amonio. Su velocidad media de distribución les permite migrar a los
tejidos, captan la toxina en circulación y en el sitio blanco. 3) Antivenenos Fab,
preparados por digestión de papaína. Se emplean cuando los efectos
comprometen la vida, pues migran rápidamente a los tejidos, pero por su bajo
peso molecular son rápidamente filtrados y excretados por la orina, por lo que
requieren repetidas dosis (10, 17). La eficacia del antiveneno depende de la
especificidad y afinidad para fijar los componentes del veneno. Su forma de acción
puede ser: 1) fijándose a epítopes de la toxina y neutralizándola; 2) fijándose a
epítopes vecinos al sitio de acción de la toxina disminuyendo su efecto; 3)
induciendo cambios conformacionales de la toxina que disminuyen la afinidad por
las células blanco; 4) formando inmunocomplejos para que sean removidos por
células fagocitarias (5, 10). A pesar de que la administración del suero antiveneno
es el tratamiento de elección en casos extremos, existe el riesgo de que éste
desencadene reacciones anafilácticas o anafilactoideas; por esta razón, en su
administración se emplean oxígeno, epinefrina y difenhidramina. Antes de la
administración del antisuero se deben hacer pruebas intradérmicas para observar
cualquier tipo de reacción (5, 17,). Recientemente se han hecho trabajos en los
cuales se inmunizan ratones con DNA codificando la carboxil-disintegrina y el
dominio rico en cisteina (JD9) de una metaloproteasa hemorrágica, para producir
anticuerpos específicos que inhiban el principal componente de algunos venenos
(14).

El tratamientos debe ser especifico y de manejo el especifico consiste en

administrar el antiveneno polivalentes. Para el manejo de accidentes se
recomiendan medidas iniciales previas a la sueroterapia como son mantener el
paciente en reposo, tranquilizarlo (se pueden administrar analgésicos opioides,
mas no depresores del snc), no hacer torniquetes, limpiar cuidadosamente la zona
con agua y jabón y monitorear los signos viales y el volumen urinario. Los
animales deben ser observados por mínimo 72 horas (19).
La hipovolemia de algunos de los cuadros de envenamientos que cursan con
choque debe ser tratada de inmediato con soluciones de reemplazo o soluciones
cristaloides (70-90 ml/kg) administradas en cantidades fraccionadas usualmente
en un cuarto de la dosis de volumen en choque. Los fluidos intravenosos
preferidos incluyen soluciones cristaloides isotónicas tales como ringer o solución
salina al 0.9%. El monitoreo de la presión sanguínea es la mejor guía para evaluar
al paciente y su respuesta a los fluidos. Soluciones coloidales tales como dextrano
deberían ser evitadas por su posible efecto sobre la función plaquetaria, en caso
de que el cuadro de envenenamiento curse con trombocitopenia (18).

Debe instaurarse también un tratamiento no específico, a saber: antibioticoterapia

con los antimicrobianos que sean eficientes sobre gram negativos, gram positivos
y anaerobios, como la amoxicilina con ácido clavulanico (19).

Sin embargo, algunos autores no recomiendan antibióticos profilácticos, pues la

sobreinfección secundaria a accidente ofídico ocurre en menos del 20% de los
casos (18). En cuanto a los antihistamínicos, mucha de la literatura humana no
recomienda la difenhidramina u otros antihistamínicos a menos que el paciente
presente una reacción de hipersensibilidad. Tanto las reacciones anafilácticas
como las anafilactoides pueden tener efectos similares que van en detrimento del
paciente. La prevalencia de estas reacciones en perros se considera baja por lo
que se recomienda entonces una dosis de difenhidramina de 0.5-1.0 mg/kg
intramuscular cuando ocurre reacción alérgica al suero antiofídico, no por el
accidente ofídico en sí mismo.
Medicamentos analgésicos pueden ser usados según el criterio del clínico
tratante, se pueden usar lidocaína a una tasa de infusión constante en una dosis
de 1 mf/kg IVseguido por una dosis de mantenimiento de 0.005 mg/kg minutos.
La buprenorfina a dosis de 0.005-0.02 mg/kg IV también se puede usar en las
primeras cuatro a ocho horas, el fentanilo (dosis inicial de 0.002-0.05 mg/kg IV, y
después de 0.001-0.005 mg/kg/h IV) se usa preferiblemente por algunos dado
que provee excelente analgésica a corto plazo (18).

En el caso de los accidentes crotálicos aunque la administración temprana de

antiveneno está indicada para revertir las anormalidades hematológicas y
neurológicas, el antiveneno no revierte la necrosis tisular local por causa de
los efectos necrotóxicos inmediatos de los venenos en los tejidos (18).
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 Conclusión

Es importante tener en cuenta todos los procedimientos específicos a seguir para

tratar este tipo de intoxicaciones que se presentan a diario por la mordedura de la
serpiente cascabel Crotalus durissus en los animales y humanos, estas
mordeduras representan grandes pérdidas económicas para las producciones de
los pequeños y medianos productores pecuarios, de las zonas más alejadas a un
centro donde se brinden los servicios de tratamiento antiofídicos, ya que es difícil
dar un diagnóstico adecuado sobre este tipo de accidentes por lo que no se
cuenta con previos conocimientos ni tratamientos específicos en estos lugares
rurales, por eso es importante la realización de este trabajo para poder brindar
soluciones alternas que generen una cura para así reducir las muertes que se
generan en este tipo zonas con gran presencia de serpientes.