Fármacos antivirales.

Barría Seguel Francisca, Cares Posada Camila, Kram Jaramillo Karla, Droppelmann
Olavarría Carolina.

Dr. Luis Améstica Gutiérrez.

Universidad Santo Tomás, sede Puerto Montt.

Barría Seguel Francisca, Cares Posada Camila, Kram Jaramillo Karla, Droppelmann
Olavarría Carolina. Antivirales, 10 diciembre, 2019.

Generalidades
Los virus son microorganismos de vida intracelular obligada. Su desarrollo y replicación dependen
completamente de la maquinaria bioquímica de las células que parasitan. El objetivo de la terapia
antiviral es la eliminación del virus sin provocar daño a la célula hospedadora, o provocando el mínimo
posible. No obstante, debido a su método de replicación, los virus suponen un desafío terapéutico
mucho mayor que las bacterias, hongos y la mayoría de los protozoos. A pesar de la larga e intensa
búsqueda de fármacos antívirales eficaces, la cantidad de compuestos que muestran eficacia clínica
apenas supera la quincena. De éstos, ninguno ha encontrado su camino hacia la medicina veterinaria,
aunque algunas especialidades de medicina humana se han utilizado en veterinaria, especialmente en
animales de compañía.
El principal problema que este uso implica es la más que probable falta de eficacia de muchos de estos
compuestos, debido al hecho de que los virus que afectan a los seres humanos y a los animales son, en
la mayoría de las ocasiones, diferentes. Los virus se componen de una parte central, que contiene el
genoma, rodeada de una cápside. Algunos virus poseen además una capa exterior lipoproteica.
La replicación del virus se lleva a cabo utilizando la maquinaria celular y tiene lugar en cinco
pasos, los cuales plantean diferentes objetivos terapéuticos:
1) Penetración del virus en la célula animal que depende de la interacción de las proteínas de la cápside
viral con receptores proteicos específicos de la membrana celular.
2) Ruptura de la cápside dentro del medio intracelular y liberación del genoma viral.
3) Control por parte del virus de la maquinaria celular de síntesis de ácidos nucleicos y proteínas y
fabricación de los componentes de un amplio número de partículas virales. La replicación viral se
controla por medio de enzimas virales, polimerasas de ARN o del ADN y nucleósido cinasas. Gran
parte de los fármacos antivirales disponibles hoy día tiene como objetivo terapéutico el bloqueo de la
síntesis de ADN o el ARN virales, en particular del ARN mensajero, responsable del proceso de
traducción y fabricación de proteínas.
4) Ensamblaje de componentes para formar un alto número de virus.
5) Ruptura celular liberación de los virus al medio extracelular.
Muchos virus han desarrollado la capacidad de llevar a cabo las tres primeras fases de este proceso, y
una vez que se incorporan al genoma celular, son capaces de permanecer latentes durante un tiempo
indeterminado.
La aparición de resistencias es también un problema, pues dada la simplicidad relativa de los objetivos
bioquímicos de estos fármacos, simples cambios estructurales en las proteínas virales de incluso un solo
aminoácido conducen a la aparición de resistencia viral al fármaco. Con todo, el problema fundamental
radica en atacar de forma específica los objetivos bioquímicos virales (enzimas, proteínas, ácidos
nucleicos, etc.) sin dañar similares estructuras bioquímicas en las células hospedadoras, dado que ambos
objetivos son indistinguibles en la mayor parte de las ocasiones (Botana, 2002).

Clasificación
Aunque pocos fármacos antivirales se han estudiado hasta el momento en animales y su uso clínico en
medicina veterinaria es aún escaso, algunos grupos de antivirales muestran una capacidad antiviral que
puede ser prometedora en terapéutica veterinaria.
La mayor parte de los fármacos antivirales son:
1) Antimetabolitos o análogos de los ácidos nucleicos que interfieren en la síntesis o la regulación del
ARN y el ADN (ver imagen N°1).
2) Inhibidores a la adhesión del virus a la célula
3) Alteradores del proceso de ensamblaje del virus en el medio intracelular.
Casi todos los fármacos antivirales dependen de una adecuada capacidad inmunitaria por parte del
hospedador y algunos de ellos tienen como objetivo específico estimular dicha capacidad (Botana,
2002)

Imagen N°1: Estructura de algunos fármacos antivirales (Botana, 2002)

Los principales fármacos antivirales usados en medicina veterinaria se muestran en la tabla N°1.
El uso de antivirales en veterinaria apenas empieza a documentarse a pesar de que las enfermedades
virales son comunes en los animales domésticos. Los principales agentes son para uso tópico: aciclovir,
deoxí-D-glucosa, idoxuridina, metisazona, arabinósido de citosina, amantadina, gammaglobulina y los
interferones.
Tabla N°1: principales fármacos antivirales utilizados en medicina veterinaria (Rubio & Boggio,
2009)

Farmacodinamia
Fármacos Inhibidores de la síntesis de ARN y ADN

a) Análogos de las purinas. (Aciclovir, ganciclovir, valaciclovir, penciclovir, ribavirina, famciclovir,

vidarabina, citarabina)

Estos fármacos actúan como antimetabolitos de los nucleótidos celulares, los cuales son necesarios para
la replicación del ADN. Una vez dentro de las células, el fármaco debe sufrir un proceso de activación
que consta de tres fosforilaciones en la molécula formando de esta manera un trifosfato, este proceso
es mediado por enzimas víricas y celulares. Estas drogas ejercen su acción de dos maneras; por un lado
compiten con el desoxirribonucleótido trifosfato en el sitio de unión de la polimerasa de ADN viral, la
que produce la inactivación de dicha enzima; también pueden integrarse a la cadena ADN en formación
provocando la interrupción de su elongación y de este modo el proceso de replicación de ADN. La
droga presenta mayor afinidad por la polimerasa viral que por la polimerasa celular, por lo que son poco
citotóxicos en general. Este hecho reviste importancia clínica, ya que las células infectadas con virus
activan el fármaco mucho más rápido que las no infectadas. (Rubio & Boggio, 2009). En la imagen N°2
se muestra el mecanismo de acción de aciclovir y ganciclovir.
Estos fármacos son activos frente infecciones por herpesvirus, citomegalovirus, virus de Epstein- Barr
y varicela zoster en el ser humano. El antiviral aciclovir presenta menor eficacia que otra droga frente
a infecciones herpéticas en medicina veterinaria aunque la asociación con interferón es beneficiosa. La
vidarabina y citarabina necesitan ser activadas por tri fosforilación, pero a diferencia del grupo anterior
las tres fosforilaciones las realizan enzimas celulares (Rubio & Boggio, 2009).
La ribavirina (ver imagen N°3) es un fármaco que debe ser fosforilado para activarse dentro de la célula
donde inhibe la síntesis de ARN mensajero y por ende la síntesis de proteínas por su acción directa en
la enzima ARN polimerasa (Rubio & Boggio, 2009).

Imagen N°2: Mecanismo de acción de aciclovir y ganciclovir (obtenido de fuente desconocida).

Imagen N°3: Mecanismo de acción de ribavirina (obtenido de fuente desconocida).

b) Análogos de las pirimidinas (Idoxuridina, sorivudina, trifluridina)

Estos fármacos deben ser trifosforilados para activarse, cuando está en forma de trifosfato se incorporan
a la cadena de ADN viral y celular produciendo daños en la cadena de material genético (Rubio &
Boggio, 2009).

c) Fármacos inhibidores de la transcriptasa inversa (antiretrovirales) (Zidovudina, didanosina,

zalcitabina)
Zidovudina: tras su fosforilación en la célula, el fármaco inhibe la transcriptasa inversa, donde la
resistencia a la droga ocurre con relativa frecuencia y es producto de la mutación de la TI (Rubio &
Borggio, 2009).
Didanosina, zalcitabina: ambos fármacos necesitan ser activados por fosforilación en el interior de la
célula, inhibiendo competitivamente a la transcriptasa inversa actuando como finalizadores de cadena
(Rubio & Borggio, 2009).

d) Fármacos inhibidores de las proteasas (Indinavir)

Son fármacos inhibidores específicos de las proteasas, estas son enzimas esenciales en la fases finales
de la producción de partículas virales maduras. (Botana, Landoni, Jiménez, 2002).
e) Fármacos inhibidores de las polimerasa (Foscarnet)

No requieren activación por enzimas celulares o víricas para ejercer su acción, este fármaco es activo
frente a cepas de herpes resistentes a aciclovir o ganciclovir. Inhibe de forma no competitiva las
polimerasas de ADN y ARN y también a la transcriptasa inversa de los retrovirus al bloquear el sitio de
unión de los nucleótidos (Rubio & Boggio, 2009).

f) Fármacos inhibidores de la neuraminidasas (Oseltamivir)

La neuraminidasa es una enzima necesaria para que los nuevos virus puedan salir de la célula infectada.
Al inhibir la enzima los virus recién formados no pueden abandonar la célula y se interrumpe el ciclo
viral. (Rubio & Boggio, 2009)
g) Fármacos inmunomoduladores (Interferón)
Tras un estímulo determinado, los interferones inducen varios cambios en la célula blanco:
- En presencia de ARN doble cadena se activan ribonucleasas que degradan el ARN mensajero viral y
celular, así como también el genoma de virus ARN. Esto impide que se sinteticen proteínas virales.
- Inactivan factores iniciadores de la traducción de proteínas, por lo que la síntesis proteica se detiene
(ver imagen N°4).
- Se activan los linfocitos T, asesinos naturales y macrófagos, lo que redunda en una mayor destrucción
de las células infectadas por virus.
- Los interferones inhiben la división celular y replicación del ADN, lo que obstaculiza la diseminación
viral. (Rubio & Boggio, 2009).

Imagen N°4: Mecanismo de acción de interferones en la síntesis proteica (obtenido de fuente

desconocida).

Farmacocinética
Fármacos Inhibidores de la síntesis de ARN y ADN

a) Análogos de las purinas. (Aciclovir, ganciclovir, valaciclovir, penciclovir, ribavirina, famciclovir,

vidarabina, citarabina)

Aciclovir tiene una biodisponibilidad del preparado oral en torno a un 20% (ganciclovir en un 10%), se
une a las proteínas plasmáticas sólo alrededor del 15%. Se elimina fundamentalmente por filtración
glomerular y secreción tubular, con una vida media entre 3 y 20 horas, dependiendo de la situación
renal del paciente. Se han utilizado pomadas de aciclovir al 3% en el tratamiento de la conjuntivitis
crónica en gatos por herpesvirus de tipo 1, con resultados variables, y para infecciones sistémicas por
el mismo virus. Valaciclovir presenta una farmacocinética similar a aciclovir. Penciclovir y famciclovir:
como profármaco de este último, se convierte a penciclovir tras su absorción, a su paso por el hígado y
su eliminación también es por orina (Botana, 2002).
Ribavirina presenta una liposolubilidad alta, por lo que en los seres humanos muestra buena absorción
oral y distribución sistémica. La eliminación de este fármaco tiene lugar por medio de excreción renal
y biliar, tanto del compuesto original como de los metabolitos producidos, sobre todo, en el hígado. En
medicina veterinaria se ha descrito el uso de este fármaco en el tratamiento del herpesvirus canino en
animales jóvenes (Botana, 2002)

b) Análogos de las pirimidinas (Idoxuridina, sorivudina, trifluridina)

Idoxuridina se utiliza por vía tópica como solución al 0.1% para el tratamiento de queratitis herpéticas
o como pomada para aplicación ocular. Su uso tópico también ha sido descrito en los caballos, donde
se ha utilizado en forma de solución al 0.5% en el tratamiento de las queratoconjuntivitis de los potros
causadas por herpes virus del tipo 2 (Botana, 2002). Sorivudina: presentan una falta de selectividad por
el ADN viral respecto al celular impidiendo su utilización por vía general en medicina humana, por lo
que su uso queda restringido al tratamiento de queratoconjuntivitis y queratitis dérmicas causadas por
herpesvirus. Se ha descrito su uso en el tratamiento de queratitis causadas por herpesvirus en los gatos,
donde ha mostrado menor toxicidad y mayor capacidad de penetración cornea) que la idoxuridina, y en
infecciones generalizadas causadas por herpervirus de tipo l (Botana, 2002)

c) Fármacos inhibidores de la transcriptasa inversa (antirretrovirus) (Zidovudina, didanosina,

zalcitabina)
Zidovudina: presentan una alta lipofilia que le confiere una alta capacidad de absorción y distribución,
alcanzando el líquido cerebroespinal con una concentración de aproximadamente el 60% de la que se
detecta en sangre. El metabolismo hepático es intenso y su biodisponibilidad es de aproximadamente
un 60%. El metabolismo y la eliminación de este fármaco tiene lugar fundamentalmente por
glucuronoconjugación hepática, y su aclaramiento general se reduce considerablemente en casos de
lesión hepática o renal, por lo que las dosis se han de ajustar en tales situaciones. La didanosina y
zalcitabina tienen una biodisponibilidad oral en los seres humanos de 45% y disminuye en presencia de
alimento. Su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica es menor que en el caso de la
zidovudina. Su eliminación es fundamentalmente renal y su vida media es de aproximadamente 1-2
horas en los seres humanos (Botana, 2002).

d) Fármacos inhibidores de las proteasas (Indinavir)

La biodisponibilidad oral del fármaco es alta, aunque disminuye en presencia de alimento. La resistencia
es común y tiene lugar como consecuencia de la sustitución de algunos residuos aminoácidos en la
cadena proteica de la proteasa. La toxicidad más habitual de este fármaco consiste en
hiperbilirrubinemia y litiasis renal, sobre todo en pacientes poco hidratados. Por tanto, un adecuado
consumo de agua es vital cuando se utiliza este fármaco (Botana, 2002).

e) Fármacos inhibidores de las polimerasa (Foscarnet)

La biodisponibilidad oral del foscarnet es pequeña. Más de 80% del foscarnet se excreta sin
modificaciones por la orina gracias a la filtración glomerular y quizás, a la secreción tubular.. La vida
media es de 4 a 8 h en total y la semivida terminal prolongada es de tres a cuatro días, en promedio. El
secuestro en hueso, con liberación gradual, explica la distribución o destino de 10 a 20% calculado de
una dosis particular. El foscarnet se depura con eficiencia mediante hemodiálisis casi 50% de una dosis
(Goodman & Gilman 2018)

f) Fármacos inhibidores de la neuraminidasas (Oseltamivir)

El oseltamivir se absorbe rápidamente en el tubo digestivo después de una administración oral y es
ampliamente metabolizado en el hígado, obteniéndose la forma activa el carboxilato de oseltamivir. Al
menos el 75% de la dosis oral alcanza la circulación sistémica como carboxilato. La unión a las
proteínas plasmáticas es del 3% para el carboxilato y del 42% para el fármaco original. El carboxilato
no se metaboliza más y se elimina principalmente por la orina (Caffaratti, Briñón, 2004).
g) Fármacos inmunomoduladores (Interferón)

Estos interferones poseen la capacidad de difundirse a otras células e inhibir la replicación viral. y se
presume que inhiben la síntesis de virus RNA. Su aplicación local es bastante segura y puede instalarse
directamente a la conjuntiva ocular. Su aplicación intravenosa no es recomendable porque induce
enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso, que es uno de sus posibles efectos
teratógenos. Su administración puede ser por vía parenteral o en aplicación local. Su vida media es de
3 a 8 horas pero su aplicación continua da lugar a la formación de anticuerpos contra ellos (Caffaratti,
Briñón, 2004).

Utilización y antecedentes
farmacoterápicos
Antecedentes farmacoterápicos
La palabra virus proviene del latiń y significa veneno. En 1898 Martinus W. Beijerinck, un holandés
uso el término virus al referirse a un extraño y desconcertante agente infeccioso relacionado con la
etiología del mosaico del tabaco el cual llamó “contagium vivum fluidum”, “liq́ uido vivo contagioso” o
“virus”. Los virus afectan a todo tipo de organismos, se encuentran en mamif́ eros, aves, reptiles,
anfibios, peces, invertebrados, protozoos, bacterias, hongos, algas y mycoplasmas. Por tanto son
capaces de infectar a cualquier célula viva. El grado de parasitismo de los virus es absoluto,
multiplicandose introduciendo su ácido nucleico en el interior de una célula. Los virus son reconocidos
por las enfermedades que producen tanto en animales como en vegetales. Algunos no producen daño y
pasan desapercibidos, incluso replicarse en alguna especie animal sin causar una patología determinada,
pero al romper la barrera interespecies son capaces de inducir enfermedad en la nueva especie que ha
sido afectada. Las enfermedades virales de los animales superiores no tienen tratamiento, pero existen
escasos fármacos antivirales que puedan ser usados con éxito y la prevención puede ser a través de
vacunas antivirales, para impedir la diseminación de los virus patógenos en una población de animales
susceptibles. (Berríos, 2011).

Utilización
Los antivirales son fármacos que poseen la capacidad de interferir en alguna etapa del ciclo viral,
inhibiendo la replicación del virus, su ingreso a la célula y controlando la diseminación de la infección
viral hacia otros tejidos. (Rubio marcelo, et all, 2009). El uso clínico de medicamentos antivirales es
reducido en medicina veterinaria, al igual que los estudios sobre estos medicamentos. A diferencia de
la terapia antibacteriana, la eliminación completa de agentes infecciosos generalmente no se logra con
antivirales, principalmente porque los virus se inhiben solo durante su ciclo replicativo y no son
susceptibles a la intervención quimioterapéutica durante sus fases latentes o no replicativas. Por lo tanto,
los agentes antivirales son útiles principalmente en el tratamiento de infecciones virales crónicas y en
la prevención de la reactivación de infecciones latentes
Muchos medicamentos antivirales que se han probado experimentalmente nunca estarán disponibles
comercialmente porque son demasiado tóxicos. Con la excepción del interferón felino (IFN) y algunas
sustancias inmunomoduladoras. La infección por herpesvirus felino (FHV) -1, y específicamente las
infecciones oculares, se pueden tratar con compuestos antivirales tópicos o sistémicos, mientras que los
intentos de tratar la peritonitis infecciosa felina (FIP) con compuestos antivirales no han tenido mucho
éxito; por último, en las infecciones virales caninas, la quimioterapia antiviral juega un papel menor
hasta ahora. En general, los medicamentos antivirales disponibles y útiles para gatos y perros son
limitados, y se han realizado pocos estudios controlados para respaldar su uso (Greene, 2012).

Reacciones adversas y efectos tóxicos

Cuando hay que considerar el uso de medicinas antivirales, cualquier opción de alguna droga antiviral,
dosis y duración del tratamiento debe ser evaluada por un médico veterinario, considerando la edad del
paciente, peso, función renal, presencia de alguna condición médica, indicaciones de uso y la
interacción que tendrá el medicamento con otras medicinas.
Los efectos adversos se definen como eventos médicos que conllevan a hospitalización, muerte,
enfermedades terminales, discapacidad, o cualquier otra condición médica. Los efectos adversos que
presenten los pacientes al administrarles antivirales, deben ser reportados a la FDA (Fiore, 2011).

La idea general detrás del diseño de los antivirales, es identificar las proteínas virales que pueden ser
debilitadas. Estos objetivos, deberían ser, distintas proteínas o partes de proteínas en los humanos o
animales, para reducir la probabilidad de los efectos secundarios, pero la elevada toxicidad que muestra
este grupo de fármacos convierte su empleo en un problema. (Morales y García, 2015).

Fármacos Inhibidores de la síntesis de ARN y ADN

a) Análogos de las purinas (Aciclovir, ganciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir, vidarabina,

ribavirina, citarabina)

Las reacciones más comunes son flebitis en los

Aciclovir y derivados
sitios de inoculación endovenosa y
nefrotoxicidad generalmente reversible. La
nefrotoxicidad se produce como consecuencia de
la cristalización del fármaco en los túbulos
renales. Puede presentarse toxicidad digestiva o
neurológica, pero son raras en animales; además
puede presentarse una reacción de irritación y
eritema en una administración tópicas (Rubio &
Boggio, 2009).

Ambos fármacos son muy tóxicos debido a su

Vidarabina y citarabina:
falta de selectividad por la polimerasa viral. Es
común la toxicidad medular, manifestaciones en
forma de anemia, trombocitopenia y neutropenia.
También es frecuente la toxicidad gastrointestinal
que cursa con anorexia, náuseas, vómitos y
diarrea. Menos frecuente es la toxicidad
neurológica, que cursa con ataxia, tremores,
mioclonos, depresión o excitación, convulsiones
y coma. En las presentaciones tópicas puede
aparecer prurito e irritación local y en las
administraciones endovenosas irritación y
flebitis. (Rubio & Boggio, 2009).

Ribavirina:
Administración de ribavirina en aerosol: puede causar irritación leve de conjuntiva, exantema,
jadeo transitorio y deterioro reversible ocasional de la función pulmonar. Se recomienda aplicar
técnicas para reducir la exposición ambiental de trabajadores del cuidado de la salud (Goodman &
Gilman 2018).
Administración de ribavirina sistémica: causa anemia reversible relacionada con la dosis, debido
 a hemólisis extravascular y supresión de la médula ósea. Existe un aumento de bilirrubina, hierro y
ácido úrico.Las cifras altas de trifosfato de ribavirina pueden causar daño oxidativo de membranas,
lo que da pie a eritrofagocitosis por el sistema reticuloendotelial (Goodman & Gilman 2018).
Administración de ribavirina vía oral: aumenta el riesgo de fatiga, tos, exantema, prurito, náusea,
insomnio, disnea, depresión y en particular, anemia (Goodman & Gilman 2018).

b) Análogos de las pirimidinas (Idoxuridina, sorivudina, trifluridina)

La idoxuridina no es recomendable por su falta de selectividad y elevada toxicidad. Otro inconveniente

de este fármaco es el rápido desarrollo a la resistencia viral (Botana, Landoni, Jiménez, 2002)

c) Fármacos inhibidores de la transcriptasa inversa (antirretrovirus). (Zidovudina, didanosina,

zalcitabina)
Zidovudina: el efecto secundario más común es la anemia, con leucopenia si se administra con otro
fármaco que presente similar toxicidad, también se incluyen alteraciones gastrointestinales, cefaleas
mialgias, hepatitis, insomnio o trombocitopenia. Su uso se estudiado para gatos afectados por el virus
de leucemia felina. (Botana, Landoni, Jiménez, 2002).

Didanosina, zalcitabina: produce pancreatitis y es dependiente de la dosis. (Botana, Landoni,

Jiménez, 2002)

d) Fármacos inhibidores de las proteasas (Indinavir)

Se generan efectos menos comunes donde se incluyen alteraciones gastrointestinales y trombocitopenia.
(Botana, Landoni, Jiménez, 2002).

e) Fármacos inhibidores de las polimerasa (Foscarnet)

Los efectos tóxicos que más obligan a limitar la dosis de foscarnet son la nefrotoxicidad y la
hipocalcemia sintomática. En aproximadamente 50% de los enfermos surgen incrementos en la
creatinina sérica, pero son reversibles en casi todos los casos después de cesar la administración del
fármaco. Entre los factores de riesgo están el uso de dosis altas, el goteo intravenoso rápido, la
deshidratación, la insufi ciencia renal previa y el uso concomitante de fármacos nefrotóxicos. La
disminución del calcio ionizado sérico puede causar parestesias, arritmias, tetania, convulsiones y otros
trastornos del sistema nervioso central (SNC). Estudios preclínicos indican que las concentraciones
altas de foscarnet son mutágenas, y que pueden causar anormalidades de los dientes y del esqueleto en
animales de laboratorio en desarrollo (Goodman & Gilman 2018).

f) Fármacos inhibidores de la neuraminidasas (Oseltamivir)

El oseltamivir por vía oral guarda relación con náusea, molestias abdominales y con menor frecuencia,
con vómitos, probablemente a causa de irritación local. Las molestias gastrointestinales suelen ser leves
a moderadas, típicamente se resuelven en uno a dos días a pesar de administración continua, y son
prevenibles mediante la administración con alimentos. Las dosis muy altas se han vinculado a mayor
mortalidad (Goodman & Gilman 2018).

g) Fármacos inmunomoduladores (Interferón)

La inyección de 1 a 2 millones de unidades (MU) de interferón o más, por lo general conlleva un
síndrome de tipo gripal agudo que comienza horas después de la aplicación. El cuadro incluye fiebre,
escalofríos, cefalalgia, mialgias, artralgias, náusea, vómito y diarrea (Dusheiko, 1997).
Conclusión
A través de esta revisión bibliográfica es sumamente importante destacar la elevada toxicidad que
muestra este grupo de fármacos donde su uso puede generar más reacciones adversas y efectos tóxicos
que terapeúticos hacia los animales. Hacen falta estudios relacionados con los fármacos antivirales para
poder aplicar su uso a enfermedades infecciosas que actualmente no tienen terapia farmacológica. La
dificultad que se manifiesta para ahondar en este tipo de fármacos es la mutación que van presentando
los virus con el tiempo, lo cual también afectaría la eficacia farmacológica de los antivirales.

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