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8.

SINDROME METABOLICO Y CIRUGIA BARIATRICA


Primera causa de muerte “natural” es cardiovascular
Síndrome metabólico: dislipidemia, hipertensión, diabetes, apnea del sueño,, sedentarismo hígado graso  obesos sufren
más de esto.
Obesidad: se define según el IMC (es bueno porque no cuesta nada, se puede reproducir y es estandarizado). Es polémico
por la distribución de musculo y grasa según el paciente.
También se puede tener un IMC normal, pero con los lípidos elevados es decir metabólicamente enfermo.
Obeso metabólicamente enfermo y obeso metabólicamente sano: la diferencia está en el tejido adiposo visceral que es
mucho peor, este se localiza en el abdomen porque no se quema y hay mucho espacio para guardarlo. Con el tiempo este
se hipertrofia lo que hace uq eel cuerpo se dedique más a este tejido, donde más se va a acumular es en el hígado y con
el tiempo se necesitara más insulina lo que provocará resistencia a la insulina y posteriormente la diabetes, síndrome
metabólico etc.

Sindrome metabólico: PREGUNTA


Circunferencia abdominal 102 cm o 40 pulgadas en hombres 88 en mujeres
TAG >150
Colesterol HDL <40
Hipertenso
Glicemia en ayunas mayor de 110
Microalbuminuria es más precisa, pero es más cara.

Prevalencia de obesidad en el mundo: hay más en mujeres que en hombres, pero no es estadísticamente significativo.
Colombia 35% en sobrepeso
Clasificación de la obesidad: según el IMC (súper obesidad >50 y súper súper obesos >60)

El tratamiento quirúrgico de la obesidad ha evolucionado para centrarse de manera más específica en el tratamiento de
las enfermedades asociadas con la obesidad, más que con la obesidad misma.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la obesidad como una enfermedad crónica de etiología multifactorial
que se caracteriza por la acumulación anormal o excesiva de grasa que resulta perjudicial para la salud. Se considera obeso
a aquella persona que tenga un IMC ≥ 30 kg/m².

Hay dos tratamientos para la obesidad


Medico: que casi no funciona
Se realiza la HC común y corriente
Diferentes tipos de dieta: la de los carbohidratos es la mejor pero la mayoría fracasan a mediado y a largo plazo.
Se ha demostrado que los que quieren bajar de peso por su propia voluntad no sirve para nada.
El hacer ejercicio si se ha demostrado que reduce el peso, pero a mediano y largo plazo no son eficaces.
Medicamentos, ejercicio y cambios en de los hábitos funcionan, pero en gente que no necesita bajar mucho peso.
Quirúrgico:
Es importante que se cuente con un equipo multidisciplinario, nutricionista, psicología, endocrino, etc.
Mortalidad hace 20 años era de 15% actualmente es del 0.3%
No se cura al paciente, sino que se deja al paciente con un tiempo libre de enfermedad sin antihipertensivos, sin insulina,
se les mejora la calidad de vida, pero la mayoría recaen.
Indicaciones:
IMC 30-35 con alguna enfermedad asociada de difícil manejo, en asiáticos de 28 en adelante.

Opciones:
Manga gástrica: actualmente es la que más se hace
Se corta y se deja un tubo de 300 cm cúbicos. La diferencia es que lo que sobra se bota mientras que en el bypass se deja
Hace que no le de hambre y que se llenen con menos. Todo lo que coman sea bueno o malo lo VAN A ABSORBER.
Bypass
Volumen normal del estómago 3000 cm cúbicos, la mayor cantidad de absorción es en el duodeno y el yeyuno.
Se corta, se deja un reservorio de 120 cm cúbicos (una botella de coca cola o menos)
Hacemos que lo se coma no pase por el duodeno ni el yeyuno, sino que de una por el íleon
No les da hambre, no se llenan, y de esos 120 cm cúbicos solo absorben la mitad
Problemas: desnutrición, déficit de B12, diarreas y déficit de electrolitos.
Necesitan suplementos vitamínicos y proteicos de por vida.
Deben entender que la cirugía no les solucionara el problema, esta solo es una herramienta que se debe enlazar con dieta
y ejercicio.
Complicaciones
Muerte 0.3%
Problemas vasculares: isquemias mesentéricas, trombosis venosas profundas, trombosis venosas mesentéricas, TEP.
Intubación difícil
Necesidad de re intervención: por fistula, obstrucción, estenosis etc.
Resultados de la cirugía
Estudio chileno SOS: pacientes desde 1987 hasta el 2001, 13 años de estudio, a unos los operaban y a otros no así hubiera
indicación de operación
Exceso de peso 30% disminuido
Incidencia de diabetes: 1% es decir que después de la operación se volvieran diabéticos.
A 2 años se cura la diabetes pero a 10 no?

GENERALIDADES TRASPLANTE DE ÓRGANOS SÓLIDOS


El trasplante de órganos es un campo relativamente nuevo en la medicina, que ha mostrado progresos notables desde la
segunda mitad del siglo xx. Las dos razones principales de la evolución de los trasplantes a partir de la fase experimental,
hace unos decenios, hasta constituir un tratamiento aceptado ampliamente en pacientes con insuficiencia terminal de
órganos, son los progresos de las técnicas quirúrgicas y una mejor comprensión de las funciones inmunitarias.

Siglo XIX: Alexis Carrel, premio Nobel de Fisiología => creó y perfeccionó la técnica quirúrgica de anastomosis vasculares,
lo cual permitió ampliar la aplicación de los trasplantes, en especial en modelos animales.
Siglo XX: o Primer trasplante renal en diciembre de 1954 en unos gemelos, fue exitoso porque al ser gemelos idénticos no
había problemas inmunológicos.--> Dr. Murray, Merryl y Harrison: llevaron a cabo el primer trasplante en seres humanos
en que se obtuvieron buenos resultados por largo tiempo. Debido a que el trasplante fue de riñón obtenido de un sujeto
vivo, en este caso de dos gemelos idénticos, no necesitó inmunodepresión; el receptor vivió otros ocho años antes de
fallecer por problemas no relacionados con el riñón injertado. Otros centros realizaron trasplantes semejantes y pudieron
reproducir los buenos resultados. o Trasplante de Higado: En 1963, Thomas Starzl, en Denver, Colorado, llevó a cabo el
primer trasplante de hígado o Trasplante de Páncreas: En 1966, William Kelly y Richard Lillehei, en Minneapolis,
Minnesota, efectuaron el primer trasplante de páncreas. o Trasplante de Corazón

Definiciones
Autotrasplante: es la transferencia de células, tejidos o un órgano de una parte del cuerpo a otra en el mismo sujeto, de
tal forma que no se necesita inmunodepresión; este tipo de trasplantes incluye los de piel y venas, huesos, cartílagos,
nervios y células de los islotes
Isotrasplante: El donante y el receptor son individuos distintos, pero genéticamente idénticos, como gemelos univitelinos.
Casi no hay riesgo de rechazo.
Homotrasplante o Alotrasplante: Entre la misma especie, pero genéticamente diferentes
Heterotrasplante o Xenotrasplante: Diferente especie u órganos artificiales

Tipos
Donante Vivo: Se le extrae el órgano mientras el donante está vivo. Para que el donante pueda sobrevivir después del
procedimiento, el órgano o tejido extraído debe ser:
Órganos pares
Órganos renovables o divisibles
El donante vivo puede estar relacionado o no relacionado
Donante Cadavérico: En este caso el donante puede ser un individuo fallecido
Muerte Cerebral
Órganos Pares o Divisibles
Órganos Vitales

Tiempo de isquemia total: El daño de los órganos durante el trasplante ocurre en dos fases. La primera, denominada fase
de isquemia caliente, incluye el tiempo que pasa desde la interrupción de la circulación del órgano donado hasta el
momento en que es perfundido con la solución hipotérmica de preservación. La segunda fase, llamada fase de isquemia
fría, es el período que transcurre desde que el órgano es preservado en un estado hipotérmico hasta su trasplante en el
receptor.
Reglamentación: La Red de Donación y Trasplantes de Órganos y Tejidos fue creada por el Ministerio de la Protección
Social en el año 2004, mediante el Decreto 2493. Es un sistema de integración de los Bancos de Tejidos y Médula Ósea,
IPS habilitadas con programas de trasplantes o implantes, el Instituto Nacional de Salud, las Direcciones Departamentales
y Distritales de Salud, y demás entidades del sistema. Busca la coordinación de actividades relacionadas con la promoción,
la donación, la extracción, el trasplante y el implante de órganos y tejidos, con el objeto de hacerlos accesibles en
condiciones de calidad, en forma oportuna y suficiente a la población, siguiendo los principios de cooperación, eficacia,
eficiencia, equidad y solidaridad.
Recurso Humano
Cirujanos
Clínicos
Anestesiólogos
Enfermeras coordinadoras
Coordinadoras operativas: Medico pendiente de donde hay posibles donantes
Inmunólogos: Realización de pruebas cruzadas, HLA, etc.
Infraestructura:
Disponibilidad del grupo 24 horas, 365 días del año
Transporte aéreo y terrestre
Laboratorio Clínico y salas de cirugía o UCI
Inmunología o Consulta externa
Regionales: Cada regional cuenta con una coordinación regional y, a su vez, con coordinadores operativos de trasplantes
en las principales ciudades que, unidos a la coordinación nacional, vigilan el adecuado funcionamiento de la Red.
Bogotá
14 IPS trasplantadoras
Gran cantidad de IPS Generadoras o Medellín o Cali o Bucaramanga o Barranquilla o
Urgencia 0: Paciente en tan mal estado que es probable que no resista si no se trasplanta en menos de 48 horas (Higado
y riñón)
Distribución:
Grupo Sanguíneo
HLA
Coordinaciones regionales
Coordinación Nacional

Aproximación a los pacientes:


Posible donante: Corresponde a todo paciente que presente una puntuación en la escala de Glasgow (GCS) igual o menor
a 7, daño neurológico severo identificado como fuera de alcance neuro-quirúrgico. Estos pacientes pueden estar en
soporte ventilatorio y hemodinámico.
Potencial donante: Corresponde a todos los posibles donantes que han sido certificados en muerte encefálica (ME) y que
al menos un órgano se encuentra en condiciones clínicas de ser trasplantado. El mantenimiento de la viabilidad de los
órganos desde su extracción hasta el trasplante es un factor crucial para la adecuada función y la supervivencia del injerto.
En los últimos años, este proceso se ha convertido en un verdadero reto, ya que, como consecuencia de la escasez de
donantes, se utilizan con mayor frecuencia donantes con criterios expandidos, en los que la funcionalidad del órgano está
más afectada. La extracción, el almacenamiento y el trasplante de un órgano sólido de un donante alteran
significativamente la homeostasis del medio interno del órgano y sus efectos se manifestarán en el grado en que recupere
o no su función tras el trasplante. La lesión del órgano ocurre principal-mente como resultado de la isquemia, y las
diferentes técnicas de preservación de órganos sirven para minimizar este daño y mejorar la función y la supervivencia
del injerto. Para esto se han creado las soluciones de preservación, he aquí algunos ejemplos: PREGUNTA DIFERENCIA
ENTRE ESTAS DOS SOLUCIONES

Solución de la Universidad de Wisconsin: A principios de los años ochenta Belzer diseñó la solución de la Universidad de
Wisconsin (UW) o solución de Belzer. Esta solución tiene una composición electrolítica de tipo intra-celular, omite la
glucosa y, además, contiene nuevos impermeabilizantes no metabolizables, como lactobionato y rafinosa. La solución
también contiene fosfato y sulfato como tampones, adenosina como precursor para la resíntesis de ATP, y un coloide
estable y efectivo para aportar presión coloidosmótica, el hidroxietil-almidón. Por último, se aña-den otras sustancias con
actividad antioxidante (glutatión, alopurinol) y citoprotectores (magnesio, dexametasona e insulina). En la actualidad,
todavía se considera que es la solución de preservación de referencia para riñón, hígado, páncreas e intestino delgado.
Diferencia sobre solución de Wisconsin Vs. Custodiol
El Custodiol, solución HTK o solución de Bretschneider es una solución de preservación que está muy extendida en Europa
central para la preservación cardíaca, renal, pancreática y hepática. Es una solución de tipo intracelular, prácticamente
exenta de calcio y con concentraciones de sodio muy bajas. Como sustancias impermeabilizantes incorpora manitol e
histidina. esta última, combinada con clorhidrato de histidina, actúa como sustancia tampón. También se añade triptófano
y cetoglutarato, que son protectores de la membrana celular. El Custodiol ha mostrado su eficacia en la preservación
cardíaca, ya que permite alargar la isquemia fría. En preservación renal y hepática ha mostrado resultados similares
cuando se compara con la Solución de Wisconsin. A pesar de la ausencia de estudios aleatorizados y controlados, muchos
grupos utilizan la solución HTK para preservar todos los órganos abdominales.
9. PRINCIPIOS BASICOS DE FRACTURAS
La mayoría de las lesiones se infiere si se evalúa:
Edad
Mecanismo de lesión
Se determina la energía liberada
Una historia clínica y examen físico completo determina las proyecciones que se necesitan
Evaluar siempre el estado neurovascular, especialmente en luxaciones
Informar a los pacientes y familiares SIEMPRE

En menores de edad las fracturas mas frecuentes son en bayoneta y torus (fractura por compresión en metafisis)

Descripción de la fractura:

Fracturas abiertas:
Clasificación

Sirve para determinar el grado de contaminación


Se da antibiotico, penicilina se da cuando el paciente tiene exposición a heces y microorganismos como clostridium

Fracturas cerradas:
Clasificación de Tscherne, permite valorar que tan comprometidos están los tejidos blandos y asi valorar que tanto
riesgo tiene el paciente de desarrollar sindrome compartimental y llegar a un manejo quirúrgico
Localizaciones: saber en que parte del hueso se localiza la fractura
Desplazamiento: planos en los que se puede desplazar la fractura, transversal, recurvatum y antecurvatum, varo y valgo
Las fracturas patológicas pueden ser por osteoporosis, por tumores, por metástasis

Patrón de fracturas

Espiroidal: el mecanismo de trauma es por torsión usualmente, sobre el eje axial del hueso

Patrón simple
Patrón conminuta: cuando tiene mas de 3 fragmentos, son mas inestables
Cuadrado de Müller: para diferenciar donde termina la epífisis y donde empieza la diáfisis, se toma la distancia desde el
punto más ancho horizontalmente hasta el otro punto en el lado contrario como base (distancia entre ambos
epicóndilos) y se hace un cuadro

Localización de la fractura:
Diafisiaria:

Intrarticular:

Etapas de la consolidación ósea:


Inflamatoria: 1-7 días
Callo blando: hasta 1 mes
Callo duro: después de 1 mes, hasta los 3, 4 meses
Remodelación del hueso: después de 1 año

Mecanismo de trauma
Periarticulares:
De la metafisis y con compromiso articular
Fuerzas de carga
Cizallamiento, se ven fracturas transversales
Diafisiarias:
Torsionales: fracturas espiroidales
Flexión: facturas oblicuas o en cuña
Trauma directo

Tipos de consolidación, determinada por la estabilidad mecánica


Primaria:
Movilidad entre los huesos es menos del 2%
Contacto directo entre los fragmentos óseos
El hueso se salta de una a la ultima fase de remodelación del hueso
Restaura la superficie articular
Requiere placas y tornillos
No pasa por las 4 fases, no tiene el callo blando ni duro
Solo hay remodelación del hueso, permite generar una consolidación más rápida
Son estables

Secundaria:
Movilidad entre 2-10%
No fijación rígida
Pasa por las 4 fases de la consolidación
Se usan yesos, clavos endomedulares (son un tipo de férula dentro del hueso, mantienen el hueso estable, van a
generar movimiento controlado)

Alteraciones:
Retardo en la consolidación: cuando dura mas de 5 semanas o del tiempo esperado en una fractura dependiendo de su
localización, retardo en lo que espera el médico de ver cambios radiológicos
Mal unión: une en mala posición, fragmentos están rotados o angulados
No unión: pasados los 6 meses

Fracturas articulares:
Implican retos:
Lesión del cartílago
Riesgo de artrosis postraumática
Consolidación primaria
Estabilidad absoluta
Restaurar la superficie articular
Es esencial buscar la estabilidad para así buscar la consolidación primaria
Se intenta evitar el callo óseo para evitas complicaciones como osteoartritis
Artritis postraumática:
Secundario al trauma
Inadecuada reducción y estabilización de la fractura
Pobre aporte vascular
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Uso de corticoides
Estos factores no ayudan a una adecuada consolidación
Signos radiológicos de la artrosis***
Quistes subcondrales
Osteofitos
Esclerosis: engrosamiento entre 2 fragmentos, se ve como un callo intraarticular
Disminución del espacio interarticular

Fracturas diafisiarias
Metas:
Reestablecer la alineación axial estable
Rápida rehabilitación para poder generar hueso, evita la osteopenia
Fortalecimiento
Reducción anatómica perfecta no es necesaria

Conclusiones:
La mayoría de las lesiones se infiere si se evalúa edad, mecanismo de lesión y energía liberada
Una historia clínica y examen físico completo determina las proyecciones que se necesitan
Evaluar siempre estado neurovascular
Informar a los pacientes y familiares siempre

11. SINDROME COMPARTIMENTAL Y FRACTURAS ABIERTAS


CONSOLIDACION OSEA
Cuanto se demora en consolidar una fractura
-Inflamatoria  6 días
-Callo blando  1 mes
-Callo duro  4 a 6 meses
-Remodelación del hueso  1 año
Cuando se rompe un hueso, suele desarrollarse callo externo e interno. Las células óseas, en especial las del periostio y
las de la cavidad medular, son el punto de origen de la cicatrización, proceso que siempre requiere proliferación
vascular. La reparación ósea resume el proceso del crecimiento en la formación de la estructura ósea. Primero se forma
el hueso fibrilar tosco o hueso reticular, característico de la vida prenatal y postnatal inicial y luego se elimina cuando se
deposita el hueso laminar adulto con sistemas haversianos.
Reparación: En el proceso reparativo lo primero que se forma es un coagulo alrededor (genera mucho dolor), se genera
después en el hueso roto el proceso de inflamación y acá migran cel inflamatorias y PMN, se inicia actividad
osteoclástica en los bordes de la fractura para quitar el hueso dañado y dar origen a una matriz extracelular (Callo óseo
blando). En el coagulo hay angiogénesis y se llena de macrófagos para reabsorber las celulas muertas. Después de esto,
en este mismo lugar hay un estímulo para formar componentes óseos por lo que se empiezan a generar islas de
cartílago y hueso nuevo (callo óseo duro). Con el tiempo el cartílago se empieza a osificar y los fragmentos óseos se
empiezan a poner paralelo a la cortical del hueso, esto con el fin de unir las dos corticales del hueso.
Después hay una fase donde la fuerza de gravedad actúa en las corticales del hueso, activando PMN para que se
empieza a reabsorber todo lo que este alrededor. Este proceso dura 12 semanas y por esto hay que inmovilizar.

1)Hemorragia e inflamación
La lesión de los tejidos desgarra tanto los vasos sanguíneos que cruzan la línea de fractura como los de los tejidos
blandos adyacentes. La hemorragia forma un hematoma alrededor de la fractura y cierta equimosis interna
A la hemorragia se añade un exudado rico en proteínas; el coagulo puede desaparecer rellenándose el foco de fractura
con fibrina muy eosinoflica. Se inicia la migración de leucocitos polimorfonucleares, macrófagos fagocíticos, células
gigantes multinucleadas de cuerpo extraño agrupándose alrededor del colágeno fragmentado y otros materiales
destruidos. Cuando los extremos de los vasos sanguíneos rotos se taponan por mecanismos homeostáticos, se detiene
la circulación en todos estos vasos hasta los sitios en los cuales estos se anastomosan con vasos aun funcionantes.
Puede haber necrosis ósea

2)Callo blando
En la formación del callo van a participar la capa interna y la capa externa fibrosa del periostio, el endostio y las celulas
de la medula. Las características de esta etapa son: la proliferación vascular, migración y diferenciación de tejido
conectivo, de celulas osteogénicas y su maduración a osteoblastos y osteoclastos.
2 tipos de callo
Callo medular: Los fibroblastos depositan reticulina y fibras colágenas a cierta distancia de la fractura. Luego, grupos de
celulas fibroblásticas, acompañadas de brotes sólidos vaso formativos y capilares abiertos, avanzan hacia el foco. Dos
semanas después la medula es invadida por tejido fibrocelular vascular procedente de ambos fragmentos de la fractura.
Los brotes vasculares forman una imagen en cepillo
Callo perióstico: segundo día empiezan a proliferar las células encargadas de la reparación ósea, sobre todo en la capa
profunda del periostio cercano a la fractura, aunque no en contacto directo con la misma. Esta capa se vuelve más
gruesa por la proliferación celular activa que ocurre entre las celulas osteogenas. Hacia los 10 días se ha formado un
collarín de tejido muy celular alrededor de cada fragmento de la fractura. La zona central, inmediatamente adyacente a
la fractura, permanece libre de callo hasta que se completan los puentes de tejido fibrótico de un extremo óseo al otro.

3)Callo duro
El hueso y después el cartílago se depositan en la masa hística en crecimiento. Los dos collarines de callo, fijados al
hueso a cierta distancia de la fractura, crecen hacia arriba y uno hacia otro, formando un arco sobre el foco. El espacio
del foco de fractura es invadido por histiocitos, fibroblastos y otras celulas, algunas de las cuales parecen haber
emigrado desde los tejidos extraperiosticos antes de que se terminara el arco del callo. Al principio, la mayoría del
hueso está en la parte más antigua del callo y la mayor parte del cartílago, en la zona más nueva
las celulas osteogenas situadas más profundamente en los collares se diferencian en presencia de riego sanguíneo, en
consecuencia, se transforman en osteoblastos y forman trabéculas óseas.

Para tener una buena reparación se debe tener:


1. Adecuada reducción (volver a poner el hueso donde estaba) – esto depende del tipo de la fractura. Como se deje el
hueso es la manera en la que pegara, por lo cual es necesario tratar de dejarlo en su sitio, si no se hace esto genera
deformidad). Tener en cuenta la rodilla, el femur, la muñeca.
2. inmovilización
3. que no haya infección – hace que la reparación sea mas difícil, por esto en fracturas abiertas se ponen antibióticas de
una
4. que haya un hueso preexistente normal

SINDROME COMPARTIMENTAL Y FRACTURAS ABIERTAS


FRACTURAS ABIERTAS
Según energía se clasifica en
Alta
Baja
Definición:Hueso expuesto a un medio ambiente extraño que lo pone en riesgo de infección a través de una herida de
cualquier tamaño
Incluye ambientes no estériles: aparato gastrointestinal y reproductivo
Retos
Ver si esta contaminada
Evaluar tejidos blandos
Determinar la complejidad de la fractura
Evaluación del paciente
Clasificación de la severidad del trauma ISS
ATLS – ABCD
Ver circulación de la fractura y evaluar las lesiones de tejido blando

Clasificación de Gustillo y Anderson

Manejo
-Administracion de líquidos
Irrigación
Solución salina: Remueve mecánicamente cuerpos extraños y disminuye la concentración bacteriana.
Grado 1: lavar con 3 L
Grado2: 6 L
Grado 3: 9 L
antibiótico
S. aureus meticilino resistente, bacterias gram -, infecciones polimicrobianas.

-Duración:
Recomendado por los 3 primeros días
Mientras se opera la fractura se deja cefalosporina.
-En el hueso no llega adecuadamente el antibiótico, debido a su irrigación, por lo tanto es importante el lavado y la
adecuada administración de antibiótico
-Estabilización de la fractura  evita un síndrome compartimental y un embolismo graso (principalmente en huesos
largos)
-Desbridamiento
-Manejo de la herida  se pueden poner perlas de cemento con gentamicina dentro de la herida. Evaluar la viabilidad
de los tejidos

SINDROME COMPARTIMENTAL
Compartimento  espacio o fascias donde están contenidos los músculos, vasos y nervios
Definición Se genera por aumento de la presión del compartimento y disminución del gradiente de perfusión.
Diagnóstico clínico Limite de isquemia de presión en el compartimento si alcanza a estar 20 mmhg por debajo de la PAD
o 30 mmhg
Causas
Fracturas – tanto abiertas como cerradas
Lesión de tejidos blandos – quemaduras circulares de tercer grado
Sangrado intra compartimental
Inmovilizaciones o vendajes ajustados
Extravasación de infusión intravenosa
Obstrucción venosa
Reperfusión después de isquemia
Trauma penetrante
Tracción esqueléticas
**la luxación de rodilla lesiona la poplítea y puede causar síndrome compartimental
Diagnostico
Historia clínica: mecanismo de lesión, factores asociados, alto índice de sospecha.
6 p´s  Pain, Presión aumentada, Parestesias, Palidez, Perdida de pulsos, Parálisis y Poiquilotermia
Dolor: Desproporcionado y Se le pide que mueva los dedos pasivamente y genera un intenso dolor
Presión aumentada: pierna se ve brillante
Parestesias: signo temprano. Sin tratamiento avanza a ponerse morada y a perder una pierna.
Medición de la presión
Laboratorio Creatinin fosfoquinasa: necrosis muscular
Tratamiento
Arreglar origen del síndrome.
Tomar rx
Tratamiento quirúrgico
Fasciotomias.
Muslo
Antebrazo
INMOVILICACIONES
Clavícula  cabestrillo o ventaje en 8
Glenohumeral  cabestrillo
Acromion  vendaje de velpeau
Humero diafisiario  férula de coaptación (jones), braquimetacarpiana
Codo  bradimetacarpiana
Falanges  fractura de simer
Huesos del carpo y Metacarpo  burk halter
Fx del pulgar y escafoides  espica de pulgar
Fx de radio distal y cubito distal o diafisiaria  pinza de azúcar
Pelvis  estabilizar con funda pélvica
Intertrocantoricas  no se inmoviliza. Se acorta la extremidad y se deja en rotación externa (posición anatomica
Fémur proximal, tibia proximal,  inguinopedica
Fémur distal, tibia diafisaria  suropedica
Fx de rotula  inguinomaleolar

12. CIRUGIA RECONTRUSCTIVA

Injertos:
Clasificación de acuerdo al donante
Autoinjertos:
Injerto del tejido del mismo paciente
Se usan en área cruenta (quemadura o herida de bordes y superficie imperfecta)
Dependiendo de la superficie que se vaya a cubrir, se puede hacer en una o varias fases
Pueden ir precedidos de homoinjertos, ya que tienden a ser rechazados y se debe cambiar por laminas de autoinjertos
en zonas mas pequeñas
Son los que mas se usan
Isoinjertos:
Injertos que provienen de gemelos idénticos
Dona un gemelo y recibe el otro gemelo
Se usa en ulceras crónicas. Lo habitual es que
Reduce las zonas cruentas
Homo o aloinjertos:
Injerto de donante cadavérico de la misma especie, que se preservo bajo diferentes técnica para luego ser utilizado
No requiere de compatibilidad inmunológica porque al ser un injerto actúa como un apósito biológico
Si se han pruebas de infecciones microbiológicas
Teóricamente acerca de un 98% de los pacientes hacen un rechazo inmunológico al homoinjerto, por lo que en los
siguientes días, se retira el homoinjerto y se ponen laminas de autoinjerto. Sin embargo pacientes inmunosuprimidos no
tienden a hacer rechazo a los homoinjertos
Xenoinjertos: donante de otra especie (ej. Cerdo)

Injertos de piel parcial:


Incluye epidermis y dermis superficial, se conserva la membrana basal y la zona donante
De ahí se toman los injertos para reepitelizar espontáneamente
Se extrae con dermato (instrumento especial para sacar el injerto)
Se usan autoinjerto e isoinjertos
Expansión tisular: se expande la piel para tener mayor cobertura con solo un injerto (enmallado). Sin embargo habrán
puntos con diferente cicatrización porque se lleva a cabo diferentes tiempos de reepitelización en el injerto

Injerto de piel total:


Incluye desde la epidermis hasta la dermis papilar , sin tejido celular subcutáneo (sin grasa)
Se extrae con bisturí
Se toma de cualquier parte del cuerpo, pero principalmente de la zona del cuello, región supraclavicular, parpado,
región inguinal, zona abdominal
Indicados para zonas de flexión, porque al cicatrizar tiene menos retracción que el injerto de piel parcial

Piel sintética: laminas bilaminadas, con una parte de silicona, que entre 12 y 20 después de curaciones, se puede poner
con un autoinjerto de piel para que mejore la calidad del injerto y se adhiera mejor

Colgajo
Colgajo glúteo: se usan principalmente en zonas de presión (ej. ulceras)
Colgajo torácico: "delay", se usa ocasionalmente
Colgajo fasciocutaneo local
Colgajo abdominal: "delay" en 2 tiempos
Colgajo múltiple (ej: tensor de fascia lata, exposición ósea, del gemelo medial)
Colgajo musculocutáneo- tram flap: se usa en reconstrucción mamaria tardía usando el recto anterior del abdomen
Complejo areola pezón: la areola se reconstruye con injerto de piel total de la región inguinocrural y el pezón con
colgajo
Complejo frontal- indiano: "delay", colgajo oblicuo en la línea media para reconstruir nariz
Colgajo bipediculado: tiene dos paquetes vasculares (ej.: en cuero cabelludo)
Colgajo de Limberg: de forma romboidal
Colgajo libre: en microcirugia con microanastomosis
** "Delay": refiera a que el colgajo se deja allí por 4-5 semanas y luego se secciona porque ya ha sido revascularizado.
Esto luego genera congestión venosa y por tanto edema

13. SEMIOLOGIA LUXOFRACTURAS MUEMBROS SUPERIORES


Las luxaciones generalmente son resultados de caídas o deportes de contacto

HOMBRO:
La articulación del hombro se da entre la glenoides y el humero, tiene un rango de movilidad muy amplio.
Está estabilizado por estructuras tanto estáticas (ligamento coracohumeral, tendón de la cabeza larga del bíceps y la
capsula articular) como dinámicas
La articulación tiene una presión relativa que hace que el humero este en completo contacto con la glena lo cual hace
que todos los arcos de movimiento sean estables.
FISIOPATOLOGIA DE LA LUXACION:
Inicialmente se da una traslación anterior que se da en abducción del hombro, rotación externa y traslación hacia
inferior (esto se puede ver en la RX donde se evidencia que la cabeza del humero queda hacia abajo y hacia adelante)
HISTORIA CLINICA:
El 90% de las luxaciones del hombro son anteriores
El mecanismo de trauma generalmente es rotación externa y abducción del hombro
El paciente siente mucho dolor por lo cual hace signo de cabestrillo
Al examen físico es importante evaluar el estado neuromuscular del paciente (si el mecanismo de la lesión tiene la
suficiente energía puede lesionar el nervio axilar que inerva el deltoides)
Este tipo de lesiones generan mucho dolor, esto hace que el paciente llegue generalmente haciendo un signo de
cabestrillo con el apoyo en el brazo sano
Signo de la charrotera la articulación se ve hueca, este signo se da porque la cabeza del humero se desplaza hacia
adelante
Signo del hachazo  se ve un hueco en el deltoides porque no hay hueso que lo sostenga.
NOTA: para evaluar estado neurológico relacionado con la sensibilidad del hombro se debe describir la sensibilidad
del deltoides (si el paciente siente o no que el examinador toca el musculo)

RADIOLOGICAMENTE:
Cabeza humeral en contacto con la glena  en una luxación las estructuras no se encuentran juntas pues el humero se
desplaza inferior a la articulación con la glena
Hay que evaluar que no haya fracturas de la clavícula o escapula
Que la articulación acromio clavicular se vea conservada
En la proyección lateral se puede ver la Y de escapula que solamente se presenta cuando hay integridad de la misma

TRATAMIENTO:
Reducción rápida funcional para el manejo inicial de la algesia
Posteriormente se debe realizar Control del dolor farmacológico y evitar lesiones de estructuras adyacentes como: N,
axilar, cartílago
TECNICAS DE REDUCCION:
STIMSON: tracción hacia abajo del brazo, con el paciente boca abajo en una camilla (ideal en paciente con gran
musculatura o personas que no colaboran)
Se pueden colgar bolsas de solución salina u otro objeto pesado para que se movilice el humero y la articulación vuelva
a su sitio.
KOCHER: es la técnica más común, no requiere mucha fuerza, primero se debe hacer aducción del hombro (levar el
hombro lo más pegado que se pueda al cuerpo) y posteriormente rotación externa de la articulación útil para la
luxación anterior del hombro
FARES: tracción y contra tracción del hombro  útil en paciente colaborador que no tenga mucha masa muscular

Luego de la reducción se debe evaluar nuevamente el estado neurológico del paciente pues con el procedimiento se
puede lesionar el plexo braquial y el nervio axilar (se le pide al paciente que haga pinza con los dos dedos, abducción de
los 3 primeros dedos y extensión de la muñeca)

ARTICULACION ACROMIOCLAVICULAR:
Dolor a la palpación del área acromioclavicular  la intensidad depende de que tan severa es la lesión
Signo de la tecla positivo se pone peso con los dedos sobre la clavícula del paciente evidenciando movimiento de la
misma en el extremo distal
El examen físico debe hacerse siempre de forma comparativa
RADIOLOGICAMENTE
Las radiografías siempre deben pedirse en proyección axial o de zanca (con inclinación de 10 grados de radio) el
extremo distal de la clavícula se asciende por la ruptura de los ligamentos generando deformidad al examen físico
En una imagen normal el acromion y la clavícula se encuentran en completo contacto, en la mitad se encuentra la
articulación
CLASIFICACION:

GRADO I: Ligamento acromioclavicular.


GRADO II: Ligamentos acromioclaviculares rotos, esguince de ligamentos coracoclaviculares.
GRADO III: Rotural total capsular acromioclavicular y de los ligamentos coracoclaviculares.
TRATAMIENTO:
Ortopédico no quirúrgico con un cabestrillo en grado 1 y 2 no desplazadas
Quirúrgico en grado 2 y 3

CODO:
Es la articulación entre el humero cubito y radio
Arco de movilidad más limitado que el del hombro pues solo hace flexión y extensión
La mayoría de las luxaciones se presentan por hiperextensión del codo
Siempre se deben sospechar fracturas (es muy raro que un codo se luxe y no se fracture)
Paciente con dolor y edema
Es importante palpar el olecranon y los dos epicondilos del humero que forman un triángulo anatómico (cuando el
triángulo está perdido se sospecha de luxación del codo)
RADIOLOGICAMENTE:
Se identifica la Corónides (es la que generalmente se fractura cuando hay luxación del codo)
Cúpula radial en proyección AP se fractura en el 40% de los casos

TRATAMIENTO  REDUCCION: requiere de dos personas una que mantenga el hombro en su sitio y otra que hace la
tracción (idealmente se hace boca abajo)
Si hay mala reducción el codo se vuelve a salir de su lugar

14. SEMIOLOGIA LUXOFRACTURAS MIEMBROS INFERIORES


No son tan comunes como hombro y codo pero son una urgencia
Tto debe ser prioritario prioritario  es una urgencia que se debe tratar inmediatamente

Luxofractura de rotula
Es la mas comun de MMII
Se confunde con luxacion de rodilla pero son diferentes
Se ve asociado a traumas de alta energía  buscar TCE y trauma en pelvis.
Si no se maneja a tiempo SIEMPRE se veran complicaciones asociadas como:
Osteonecrosis
Inestabilidad articular A
Artrosis postraumática
Tratamiento: Se hace extension de rodilla y se reacomoda

Luxofractura de cadera
Es una articulación ball and socket
Estabilidad principalmente ósea por la forma de la articulacion
Para que se luxe requiere de mucha energia, por ende tambien se deben buscar lesiones asociadas como TCE y trauma
de pelvis
La mayoría son posteriores pero depende de la posición de la cadera al momento del trauma, la fuerza del vector que
presenta en trauma y la anatomia del paciente
Luxaciones posteriores se presentan generalmente en pte que son victimas de accidentes de transito, generalmente
copilotos dado que va sentado con los pies hacia delante, el tablero choca contra la rodilla genera la luxacion
Mas de la mitad hacen osteonecrosis de la cadera o artrosis en los siguientes 20 años  requieren reemplazo de cadera
 por esto la importancia de una reduccion prioritaria o rapida , asi lograremos disminuir el trauma
Vasculatura dada por las arterias circunflejas que forman la red retinacular que irrigan la cabeza femoral.
Son vasos de muy bajo calibre y muy fragiles que se pueden lesionar con cualquier tipo de trauma especialmente si hay
una luxacion
Luxacion anterior cada ve mas frecuente  se ve mas frecuente en motociclistas  van con cadera en posicion de
abducción y flexion se caen y genera que la fuerza se de en abduccion de la cadera y la cadera se vaya hacia delante.
Son fracturas de alta energia por ende siempre debemos buscar otras fracturas o trauma:
Fx pelvis, contusiones pulmonares, TCE, fx cuello femoral, fx acetábulo, lesión ligamentaria de rodilla
Examen físico de cadera:
Luxaciones posteriores: paciente en posicion de aduccion de la cadera  “Signo de la bañista sorprendida”
Luxaciones anteriores: paciente en posicion de abduccion y rotacion externa de cadera o pierna abierta  “Signo
abañista inpudica”
Tratamiento
REDUCCION  no se puede hacer en servicio de urgencias, toca anestesiar de forma general para poder tener
musculatura de pelvis relajada
Reducidos por ortopedista
Luxofx posterior: toca poner al paciente en el piso o camilla y el medico encima de la camilla o del paciente y se hace
tracción y flejacion de la cadera (se trata de llevar articulacion hacia delante).
Luxofx anterior: es menos frecuente. Se debe realizar tracción y rotación interna. Mas complejo que posterior

Luxofractura de rodilla
Muy rara que se luxe
Puede terminar amputado por la luxacion
Alta tasa de comorbilidades  comprometen viabilidad de la extremidad y el tto debe ser prioritario
El 50% de los casos se asocian a trauma a alta energía o deportistas de alto rendimiento o accidentes de transito, o pte
que realizan actividades fisicas pero son obesos
Luxaciones de rodilla pueden ser anteriores o posteriores  en cualquier caso se afecta la vasculatura (art poplítea)
Si es anterior la tibia secciona la intima de la arteria poplítea y se genera necrosis de toda la extremidad
Si e posterior se suele seccionar completamente la arteria y no hay mucho que se pueda hacer o recuperar
Otra lesion frecuente: lesión de nerivo peroneo comun (rama del ciático). Le da sensibilidad y movimiento a los
dorsiflexores del pie, por ende el pte queda con pie caido
Examen físico
Evaluar pulsos distales sospechando lesion vascular
Examen neurologico y pruebas de estabilidad,
Índice tobillo brazo  s ehace midiendo la sistólica de tobillo y brazo. Debe ser mayor a 0.9. Si es menor hay alta
sospecha de lesión vascular  Cx urgente
A todos se les hace angiografía o estudio vascular para ver si hay lesión y determinar la gravedad
Se ve una deformidad muy impresionante
Los condilos femorales se veran al contacto de la piel y la tibia se podra ver expuesta si es anterior
Rx  se ve la luxacion. La ARTICULACION FEMORO-ROTULAR es la que mas comunmente se luxa en rodilla y se ve la
rotula lateralizada  COMPLETAMENTE DIFERENTE A LUX DE RODILLA

Tratamiento
REDUCCION en salas o en urgenicas bajo sedacion
Evaluar sensibilidad para ver si hay lesión del nervio ciático poplíteo externo
Cirugia de emergencia cuando no hay pulso o se dx lesion vascular para intentar salvar extremidad

15. CANCER DE PIEL


Incidencia muy alta en el mundo entero
- la histología de la piel (sus capas) es muy importante, cuando se manda una muestra a patología se puede determinar
la profundidad del cáncer y que tan invasivo está.
-Los patólogos dan una clasificación de acuerdo al compromiso de las capas

Epidermis:
-Estrato córneo
-Granuloso
-Espinoso
-Basal
Clasificación de Fitzpatrick: Es de acuerdo a los fototipos de piel
Las pieles tipo I - III tienen mayor riesgo de hacer CA de piel, debido a que carecen de factores de barrera

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA BASOCELULAR:
-Localización cutánea
-Surge de las células pluripotenciales de la zona basal de la epidermis y de la vaina radicular externa de la raíz pilosa a
nivel del istmo inferior y de la protuberancia
-Es el más frecuente en los humanos, donde más exposición solar tenemos es donde más se presenta (cara, manos
-Tienen una baja tasa de mortalidad
-Son de crecimiento lento
-Muy pocos tipos de carcinoma basocelular hacen metástasis, los más agresivos son infiltrativo y destructivos
localmente
-Es el más benévolo de los CA de piel y se puede tratar definitivamente con cirugía

Epidemiología:
-Incremento de su tasa de incidencia en las últimas décadas (10%)
-Corresponde al 75% de los tumores malignos cutáneos no melanoma
-Sexo: relación hombre mujer = 3:2
-Raza: mayor en raza blanca con 200-600 casos por cada 100.000 habitantes, en raza negra se presentan 3-5 casos por
cada 100.000 habitantes
-Edad: 50-70 años en hombres y 60 años en mujeres
-EEUU: 250-475 casos x 100.000 habitantes
-Australia: 726 casos x 100.000 habitantes (país con mayor incidencia)

Etiología:
-El factor más importante es la luz solar (radiación UV)
-Radiación ionizante
-Sustancias carcinogénicas
-Mutaciones genéticas
Factores constitucionales:
-Piel clara: FT I y II
-Hamartomas, tumores benignos, nevus de jadassohn, nevus de BC unilateral (los nevus se consideran una disposición
pre maligna), dermatofibromas
-Genodermatosis: xeroderma pigmentoso, albinismo (condición de susceptibilidad), epidermólisis ampollosa congénita
Factores Ambientales:
-Exposición solar, puvaterapia, cámaras de bronceo
-Radiación ionizante
-Úlceras crónicas, quemaduras, otras cicatrices
-Exposición a arsénico
-Tratamiento inmunosupresor por trasplante de órganos
-Mostaza nitrogenada tópica

Factores de riesgo:
-Edad
-Fototipo de piel I-II
-Exposición solar
-Localización geográfica
-Disminución de la capa de ozono (exposición a clorofluorocarbonos)
-Inmunosupresión
-Úlceras
Histopatogenia:
-Gran proliferación de células basales atípicas anaplásicas
-Existen varios subtipos clínicamente: circunscrito, difuso y mixto
Circunscrito: pueden ser
Nodular (vegetativo y quístico):
-Es la variedad más frecuente de observar
-Se divide en nodular, micronodular y mixto
-Preferentemente localizado en cabeza, cuello y hombros
-Se expresa como una lesión tumoral perlada
-Tiene tendencias a ulceración o descamación en su superficie ("ulcus rodens")
-Noduloulcerativo
-Basoescamoso (metatípico)
-Fibroepitelioma de Pinkus
Difuso: pueden ser
A)Superficial:
-lesiones eritematosas planas
-Con ligera descamación en su superficie
-ímites sin presencia clara de perlas en la mayoría de los casos
-de crecimiento lento y puede sangrar, cubriéndose de escamocostras (forma Bowenoide)
B)Plano cicatrizal:
-Tumoración perlada
-Crece excéntricamente por sus bordes irregulares
-Tendencia a desarrollar depresión central de tipo cicatrizal
-Se hace una resección ampliada y se pueden poner injertos o colgajos dependiendo de la zona donde está el tumor
-Diagnóstico clínico, la biopsia determina el subtipo
-Morfeiforme: uno de los más agresivos, de bordes mal definidos
-Tenebrane
Mixtos

Clínica: se sospecha un carcinoma basocelular cuando se tiene una lesión de este tipo
Es como una perla epitelial
Tumor en forma de pápula
No sobrepasa los 2 mm de diámetro
Superficie brillante nacarada
Generalmente con Telangiectasias a su alrededor

Diagnósticos diferenciales:
Carcinoma escamo celular
Queratoacantoma
Queratosis actínica: este se puede presentar en conjunto con el carcinoma basocelular
Melanoma
Hemangioma

Factor pronóstico
Edad: menores de 30 años mal pronóstico
Tumor primario o recidivante
Tiempo de evolución
Velocidad de crecimiento
Tipo clínico y límites de la lesión
Tamaño: > 1-2 cm peor pronóstico
Localización: zona "H" cara peor pronóstico, tronco y extremidades son de mejor pronóstico
De acuerdo al reporte histológico el pronóstico varía, en general el nodular es el subtipo más frecuente y de mejor
pronóstico
El micronodular, esclerodermiforme, trabecular, Basoescamoso son de mal pronóstico pero en general se infiltran
localmente a cartílago o periostio, infiltración perineural es de peor pronóstico
Siempre el patólogo reporta si hay invasión percutánea o extra cutánea pues es determinante del pronóstico
Clasificación TNM
Tx, To, Tis, T1: < 2 cm, T2: 2-5 cm, T3: > 5 cm, T4: invasión extra cutánea
Nx: no se detectan ganglios, No: ausencia, N1: ganglios +
0: Tis, No, Mo
I: T1, No, Mo
II: T2 o T3, No, Mo
III: T4, No, Mo o T, N1, Mo
IV: T, N, M1
El procedimiento (biopsia) se planea de acuerdo al tamaño localización del tumor, anormalidades clínicas agresivas o
menos agresivas, tipo histológico, márgenes clínicos.

Tratamiento:
-Objetivo: dirigido a la remoción o destrucción de la totalidad del tumor con preservación de la función y estética
Tratamiento quirúrgico:
-Cirugía convencional
Cirugía micrográfica de Mohs:
-cirugía muy precisa, altamente costosa, se reseca el tumor y el patólogo da la información de manera intraoperatoria
indicando donde se debe continuar la resección para evitar que la reconstrucción sea más compleja
-Tasa de curación 99%
-No se justifica en todos los pacientes
Factores para el abordaje terapéutico:
Tamaño
Localización en sitios especiales: en región del canto interno del párpado, cerca al orificio del plano nasal, oído, boca
Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme, terebrante, ulcerada.
Subtipo histológico agresivo: micronodular, infiltrante, esclerodermiforme
Márgenes clínicos imprecisos
Recurrencias: tratamientos previos
Desventajas: mayor tiempo quirúrgico, costos, depende de la disponibilidad del patólogo
Electrocuretaje: no se puede mandar al patólogo
Criocirugía: no se puede mandar al patólogo
Tratamiento NO quirúrgico:
Radioterapia
Interferón alfa 2
Terapia fotodinámica
Imiquimod
Vismodegib: CA basocelular avanzado que no tuvo tratamiento quirúrgico

CARCINOMA ESCAMOCELULAR
Tumor maligno de células queratinizantes de la epidermis y los anexos (epitelio escamoso estratificado)
Puede comprometer piel y la mucosa con epitelio escamoso
Es más agresivo e infiltrante.
Generalidades
Más frecuente en mujeres que en hombres
Ocupa el segundo lugar de los tumores malignos de piel
Su comportamiento biológico depende de variables clínico-patológicas
Tiene capacidades de generar metástasis
Epidemiología
Corresponde al 20% de los tumores malignos cutáneos no melanoma
Varía de acuerdo a la localización geográfica
Factores de riesgo extrínsecos:
Radiación ultravioleta (principal factor de riesgo, mutaciones irreparables en el ADN)
Radiación ionizante (rayos x)
Radiación infrarroja
Derivados arsenicales e hidrocarburos aromáticos (cigarrillo)
Radiación térmica
VPH (sepas 5,8,16)
Factores constitucionales
Genéticos: Piel clara, Fototipo I-II, genodermatosis (xeroma pigmentoso, albinismo)
Dermatosis inflamatorias: Liquen, lupus discoide, VPH, leucoplasia
Traumatismo e irritaciones crónicas
Lesiones premalignas: queratosis actínica, virus: Bowen, Eritroplasia de Queyrat, condiloma gigante
Cicatrices crónicas anormales, úlceras
Inmunosupresión post trasplante
Variedades clínicas
Clásicas
Exofítica: tumoración vegetante queratósica, indurada
Endofítica: Úlcera indurada
Combinadas: tumoración ulcerovegetante indurada

Variedades clínico patológicas “in situ”


Carcinoma escamo celular “in situ”:
Placa eritematosa en piel
Se relaciona mucho con la enfermedad de Bowen (placa lenticular, eritoescamocostrosa, con limites sin perlas en piel de
tronco y extremidades) y la Eritroplasia de Queyrat (placa única eritematosa, lisa, brillante, seca de límites netos en la
mucosa genital), La Papulosis Bowenoide son múltiples pápulas pigmentadas (placa eritematosa o blanquecina)
Se presenta en la región genitoanal de los adultos jóvenes
Formas especiales:
Carcinoma verrugoso: Masa lobuladas exo-endofíticas de crecimiento lento y agresividad local.
Pueden ser:
Panoral (papilomatosis oral)
Genitoanal (condiloma acomunado gigante o papilomatosis genitoanal)
Plantar (carcinoma cuniculatum)
Cutánea pura (papilomatosis carcinoide)
Formas controvertidas
Queratosis actínica Dermatosis precancerosa que se consideraba carcinoma in situ
Cuando la atipia compromete a todo el espesor de la epidermis.
Mácula de 0.5 a 1 cm o más
límites irregulares pero bastante netos, superficie áspera cubierta por finas escamas adherentes
Queratoacantoma Variedad de CEC diferenciado
La variedad solitaria es la más frecuente y se localiza preferentemente en zonas expuestas.
Tumoración redondeada, collarete epidérmico periférico elevado y liso, contiene un centro queratósico crateriforme
Riesgo- Metástasis: carcinoma escamo celular originado en úlceras crónicas, cicatrices o áreas irradiadas, > 2 cm,
generalmente en el pabellón auricular, labio, pene, ano, dorso manos, invasión a glándula parótida

Clasificación

Diagnóstico/ dx diferencial
Patología tumoral:
Queratosis seborreicas
Carcinoma basocelular superficial
Balanitis plasmocitario
Verrugas genitales
Sarcomas, linfomas
Carcinoma de células de Merkel
Granuloma piógeno
Patología NO tumoral:
Leishmaniasis
Tuberculosis verrugosa
histoplasmosis
Blastomicosis sudamericana

Tratamiento
T. Quirúrgico:
Cirugía convencional
Cirugía micrográfica de Mohs
Electrocuretaje
Criocirugía
T. No quirúrgico
Radioterapia
Interferón alfa 2
Terapia fotodinámica
Imiquimod
5-fluoracilo
Evaluación pronóstico y recurrencia
La evolución dependerá del tipo de carcinoma, del sitio anatómico, subtipo histológico, tamaño, profundidad, invasión y
del estados inmunitario del paciente.
La recurrencia se presenta entre 8-10% de pacientes a los que se les realiza cx convencional

MELANOMA MALIGNO
Tipo de cáncer es altamente agresivo y potencialmente letal.
Resulta de la transformación maligna de células pigmentadas de la piel.
Es una neoplasia de los melanocitos que en los 90% de los casos afecta la piel.
Este tumor tiene alta capacidad metastásica es por esto que un diagnóstico temprano influye de manera importante en
el pronóstico.
Localización más frecuente: miembros inferiores, cabeza, cuello, mucosas genitales y conjuntiva ocular.
Se ha visto un aumento de la incidencia a partir de los 70 años, es mucho más frecuente en caucásicos
aproximadamente de 54 años
Relación Hombre/Mujer de 1:1.2
Tumor que causa el 75% de las muertes por cáncer.

Variedades clínicas:
Melanoma lentigo maligno
-Se presenta en pacientes de edad avanzada
-Más frecuentemente en cara y cuello
-Lesión hiperpigmentadas irregular generalmente de larga evolución
Melanoma de extensión superficial
-Forma más común en la raza blanca (70%)
-Al inicio es una lesión plana, se presentan diferentes tonos de pigmentación
-Se ve una pérdida de los pliegues naturales de la piel.
Melanoma Nodular
Tumor saliente de superficie lisa o vegetantes, de color negro o azulado, presenta escaso pigmento, de crecimiento
vertical
Tiene una alta tasa de diseminación.
Melanoma Acral lentiginoso
De origen macular, presenta pigmentación irregular, se extiende de forma radial y su localización es en la región palmar
o plantar.
Diagnóstico: Al presentarse la clínica en los pacientes siempre se debe hacer una BIOPSIA.
-Ante la sospecha de lesiones pigmentadas, la clasificación histológica es la que va a dar el diagnóstico final.
-Asimétricas
-Bordes irregulares
-Cambios de color
-Diámetro en aumento
-Elevadas
Clasificación La más usada es la clasificación de Clark
-Se usa para describir la profundidad de la diseminación del cáncer en la piel.
Método de Breslow: Basada en la demostración de que el grosor máximo del tumor es importante para predecir el
pronóstico.
Se obtiene una supervivencia de 5 añ os o más para casi todos los pacientes cuyos tumores son menores de 0,76 mm de
grosor (medido con un micrómetro ocular), independientemente del nivel de invasión.
la incidencia de enfermedad metastásica es directamente proporcional al grosor del tumor.
Se divide el tumor en 4 tipos:
I <0.76 cm
II 0.76-1.5 cm
III 1.5-3 cm
IV >3 cm

Tratamiento:
-Siempre va a ser quirúrgico
-Los melanomas in situ entre 5 mm-1 cm de márgenes y según la profundidad entre 1 mm: 1 cm, 1-4 mm, 1.5-3cm.
-Es pertinente el uso de terapia coadyuvante ya que el tumor es muy agresivo.

16. CIRUGIA ESTETICA


Reúne los conceptos de belleza, moda y ética. No explotar el deseo de vanidad de las personas y no olvidar las
necesidades de cada paciente, para lograr una buena orientación al momento de la valoración de la cirugía estética.
Artísticamente el concepto de belleza se refiere a armonía y cuestión de proporciones

CIRUGIA ESTETICA FACIAL:


Incluye:
Blefaroplastia, Ritidoplastia (Lifting facial). “Ritidi, prefijo que se refiere a Arrugas, consiste en Cx de rejuvenecimiento
facial, Rinoplastia, Rinomentoplastia, Mentoplastia, Otoplastia, Suspensión facial (Procedimientos menos invasivos para
hacer un lifting), Cirugías Combinadas (Dos o más procedimientos de los mencionados)

CIRUGIA DE REJUVENECIMIENTO
Comprende:
Blefaroplastia
Ritidoplastia
Suspensión facial
Cervicoplastia
Laser

BLEFAROPLASTIA
Plastia de los pardados
Puede ser funcional o estética
Superior sola Funcional (Por blefarochalasis, que provoca disminución en el campo visual)
Inferior sola Estética
Combinada
En el caso de la funcional solo se retira excesos de piel, en la estética se retira bolsas grasas que se hacen prominentes
nivel del parpado superior e inferior. En el superior encontramos dos compartimentos de grasa que se operan: Interno y
medio. El compartimento externo va unido a la glándula, por lo que se puede llegar a lesionarla. En el parpado inferior se
tienen tres compartimentos: interno, central o medial y lateral o externo.
La incisión se realiza a nivel del pliegue palpebral para la blefaroplastia superior, de manera que es casi imperceptible.
Para el parpado inferior, se realiza una incisión infraciliar. Algunas veces se puede realizar la blefaroplastia inferior
transconjuntival donde la incisión se hace a través de la conjuntiva.
En cuanto a la marcación para la cirugía, se midiendo con exactitud la cantidad de compartimento de grasa que se va a
resecar, para evitar dejar el ojo muy abierta por falta de piel y complicaciones como el Ectropión. En general, se reseca la
lámina de piel en exceso, se retira la bolsa de grasa, se realiza homeostasia y se sutura.

RITIDOPLASTIA
Cirugia de rejuvenecimiento facial
Generalmente se combina con la cervicoplastia
Se debe realizar suspensión. Esta se puede realizar con Hilos rusos.
Ideal en pacientes candidatos, es importante examinar al paciente en cuanto a las simetrías.
“Cuellos de toro” difíciles de manejar, se ofrece una mejoría combinándolo con reducción de papada.

RINOPLASTIA
Parte esquelética y parte cartilaginosa
Estetica y Funcional
Funcional dirigida a mejorar patrón respiratorio del paciente
Mirar el paciente integralmente
Enfocarla hacia nuestra raza mestiza. No hacer narices anglosajonas jaja (Nariz de cerdo)

RINOMENTOPLASTIA
Poca de las cirugías que pueden ofrecerse al paciente que viene por alguna de las dos cirugías, para garantizar la
armonía y proporción facial en los pacientes
Pacientes con paladar hundido también tienen indicación de este tipo de procedimientos, también pacientes con
micrognatia (Colocación de implante)

OTOPLASTIA
Se hace para corregir las orejas en pantalla. Es una patología congénita
Lo ideal es operarlo entre los 5-6 años
Puede recidiva
Medir distancias: Desde el CAE hasta la mastoides
Evaluar asimetrías (una más elevada de la otra)

CIRUGIA CORPORAL
Incluye mastopexia con o sin prótesis, mamoplastia de aumento, abdominoplastia, lipoescultura
PEXIA SIN IMPLANTES
Indicada en pacientes con ptosis mamaria, definida por grados evaluado mediante las medidas entre la horquilla y mitad
de la areola (Lo ideal es que esta sea entre 18-22cm)
SI hay presencia de tejido mamaria que evite la colocación de implante, se puede indicar pexia sin implantes
Consiste en la reconstrucción y tracción de tejido mamario a nivel de los músculos pectorales
Ideal aconsejar sobre las recomendaciones en estilo de vida (Evitar ciertos deportes Efecto gravedad, etc)

PEXIA CON IMPLANTES


Indicado en ausencia de tejido mamario suficiente que permita la reconstrucción
Colocación de implante según armonía con tórax y dimensiones corporales
Implantes y prótesis
Muchas variedades
Toda clase de materiales
Texturizados, lisos
Todo implante hace una reacción a cuerpo extraño, generando una reacción inflamatoria y formación de fibrosis
denominada capsula. Hay grados para la contractura muscular, grados avanzados hacen que esta capsula comience a
notarse
Técnica axilar, mamilar
Ubicación: retroglandular (antes de la gl. Mamaria), retromuscular (se nota menos la capsula)

Indicaciones
Hipoplasia mamaria
Atrofia mamaria
Síndrome de Polland: Asimetría por agenesia de todas las estructuras de un lado del tórax
NO EN MENORES DE 18 AÑOS
Marcación prequirugico
Marcación del bolsillo de la mama
Complicaciones
Ruptura de prótesis
Formación de capsulas
Siliconomas (Se riega la silicona después de la ruptura, formando masas)
En cuanto al cambio de prótesis, se determina según la estabilidad del implante y formación de complicaciones.
Deben ser cambiados cada vez que sea necesario.
Siempre pedir prequirurgicamente:
<40 años Ecografía
>40 años Mamografía y Ecografía
Enviar todo a estudio patológico

MAMOPLASTIA DE REDUCCIÓN
Funcionales: Dolor lumbar asociado a gigantomastia
Estéticas: Sin sintomatología, tema de psiquis del paciente
Principios técnicos: Consiste en reducción de volumen, mejorar forma y reubicar complejo areola- pezón
Se deben realizar las medidas, del nuevo sitio donde estar la nueva localización del complejo areola-pezón. Técnicas como
pedículo inferior permite garantizar la irrigación y perfusión del complejo areola- pezón. Otras descritas es la técnica libre,
donde se reseca totalmente el complejo areola-pezón como si fuera un injerto de piel, se realiza la reconstrucción y se
vuelve a implantar. Indicada en pacientes con grados severos de ptosis

LIPOESCULTURA
Extracción de contenido graso de otras partes del cuerpo para introducirlas a otras y generar una armonía corporal
LIPOSUCCIÓN
Diferentes técnicas (no es necesario aprenderlas)
Indicaciones
Lipodistrofias localizadas
Leve a moderado sobrepeso
Contraindicaciones
Obesidad
***Megaliposucciones  Llevan a desequilibrios electrolíticos severos que puede llevar a la descompensación grave del
paciente
Enfermedades cardiopulmonares, Insuficiencias venosas de MSIS
Hipoalbuminemia  Riesgo de embolia grasa
Todos estos pacientes hacen embolias, sin embargo algunas son sintomáticas al no ser tan severas
Riesgo y complicaciones
Tromboflebitis
TEP
Embolismo graso
Seromas, hematomas, infección

ABDOMINOPLASTIA
Se refiere a hacer una plastia de la pared abdominal
Indicaciones:
Exceso de piel, flacidez que no corregirá con liposucción
Estrías infraumbilicales
Exceso cutáneo
Exceso de tejido adiposo
Lipodistrofia abdominal
Diastasis rectos anteriores

DERMOLIPECTOMIA ABDOMINAL
Exteriorización del canal umbilical a la nueva pared reconstruida
No solo tiene que ser estético, hay indicaciones funcionales, donde el delantal abdominal es tan grande que altera los
parámetros respiratorios del paciente.
CIRUGIA CORPORAL COMBINADO
Combinación mamoplastia, pexia y abdominoplastia
PROCEDIMIENTOS ACCESORIOS
Toxina botulínica
Rellenos: Grasa autógena o Ac hialuronico
Laser para el manejo de rejuvenecimiento, manchas, telengiectasias, secuelas de acné y cicatriz.
Lipoinyección

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