AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPOCIÓN Y LA IMPUNIDAD

.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMZONIA PERUANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Guía Técnica: Guía de Practica Clínica

para el Diagnóstico y Tratamiento de
Ictus

ÁREA : Neurología

DOCENTE : Dr. Guillermo M. Donayre Vásquez

NIVEL : 4to

CICLO : VIII

Iquitos – Perú

2019
 ÍNDICE

I. FINALIDAD ...................................................... Error! Bookmark not defined.

II. OBJETIVO ...................................................... Error! Bookmark not defined.
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN ............................ Error! Bookmark not defined.
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZARError! Bookmark not defined.
Diagnóstico ......................................................... Error! Bookmark not defined.
Tratamiento ............................................................................... Error! Bookmark not defined.
V. CONSIDERACIONES GENERALES ................................. Error! Bookmark not defined.
5.1. Definición ................................................................... Error! Bookmark not defined.
5.2. Etiología ..................................................................... Error! Bookmark not defined.
5.3. Fisiopatología ............................................................. Error! Bookmark not defined.
5.4. Aspectos Epidemiológicos ........................................... Error! Bookmark not defined.
5.5. Factores Asociados ..................................................... Error! Bookmark not defined.
5.5.1. Medio Ambiente ........................................................... Error! Bookmark not defined.
5.5.2. Estilos de Vida .............................................................. Error! Bookmark not defined.
5.5.3. Factores Herediatrios .................................................... Error! Bookmark not defined.
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS ........... Error! Bookmark not defined.
6.1. Cuadro clínico ................................................................ Error! Bookmark not defined.
6.1.1. Signos y Sintomas: ........................................................... Error! Bookmark not defined.
6.1.2. Interacción Cronológica ................................................... Error! Bookmark not defined.
6.1.3. Graficos, Diagramas, Ftotgrafías ...................................... Error! Bookmark not defined.
6.2. Diagnóstico ......................................................................... Error! Bookmark not defined.
6.2.1. Criterios de Diagnóstico ................................................... Error! Bookmark not defined.
6.2.2. Diagnostico Diferencial .................................................... Error! Bookmark not defined.
6.3. Examenes Auxiliares ...................................................... Error! Bookmark not defined.
6.3.1. De Patología Clínica ......................................................... Error! Bookmark not defined.
6.3.2. De Imágenes ..................................................................... Error! Bookmark not defined.
6.3.3. De Examenes Especializados Complementarios .............. Error! Bookmark not defined.
6.4. Manejo Según Nivel de Complejidad y Capacidad ResolutivaError! Bookmark not defined.
6.4.1. Medidas Generales y Preventivas ..................................... Error! Bookmark not defined.
6.4.2. Terapeútica ....................................................................... Error! Bookmark not defined.
6.4.3. Efectos Adversos o Colaterales con el Tratamiento ......... Error! Bookmark not defined.
6.4.4. Signos de Alarma ............................................................. Error! Bookmark not defined.
6.4.5. Criterios de Alta ............................................................... Error! Bookmark not defined.
6.4.6. Prónostico ......................................................................... Error! Bookmark not defined.
6.5. Complicaciones .............................................................. Error! Bookmark not defined.
6.6. Criterios de Referencia y Contrarreferencia .................. Error! Bookmark not defined.
6.7. Fluxograma .................................................................... Error! Bookmark not defined.
VII. ANEXOS........................................................................... Error! Bookmark not defined.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍAError! Bookmark not defined.
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICAPARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ICTUS

I. FINALIDAD
El aumento de la prevalencia e incidencia de ECV con respecto a años anteriores en
países alrededor del mundo no es ajena a nuestra sociedad. Uno de los aspectos más
importantes para abordarla se basa en la prevención, por lo que es preciso la
identificación y control de los factores de riesgo causantes. La mala conducta
alimenticia alta en grasas y carbohidratos, la vida sedentaria y la falta de conciencia
en salud por parte de muchos pobladores de la ciudad de Iquitos, añadido al mayor
tiempo de vida de las personas actualmente, ha ocasionado que se registren más
casos de eventos cerebrovasculares (ICTUS) afectando la calidad de vida de las
personas. Es en este contexto que, vemos necesario realizar una guía técnica simple
y sencilla, que nos ayudará a identificar y contar con un modelo de atención ante un
probable evento cerebrovascular.
Esperamos que, a través de los resultados de esta Guía, podamos generar conciencia
a toda la población de la ciudad de Iquitos, sobre la consecuencia y la importancia de
la detección precoz del ICTUS logrando disminuir así los casos de ECV, la
morbimortalidad y todas las consecuencias que la misma abarca.

II. OBJETIVO:
Esta guía de práctica clínica tiene el propósito de abordar el ictus a través de una
atención homogénea y transversal de las necesidades de las personas con este
problema de salud, mejorando los resultados en términos de calidad científico-técnica
y de satisfacción para el paciente.
El objetivo principal es conseguir mejorar la calidad de la atención sanitaria que reciben
los pacientes que han sufrido un ictus homogeneizando el tratamiento del ECV en los
diferentes Centros del país y mejorar el conocimiento sobre esta patología altamente
prevalente mediante el entrenamiento y supervisión de profesionales de la salud.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN:

Esta guía se dirige a la población atendida incluye los servicios o unidades de
emergencia, servicios o unidades de neurología, y unidades de ictus/ECV u otros
afines, en lo que corresponda a cada nivel. La población destinataria está constituida
por personas mayores de 18 años de ambos sexos, con diagnóstico presuntivo de
ECV

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ICTUS:

4.1 NOMBRE Y CODIGO

La enfermedad cerebrovascular puede manifestarse como:

 Ictus isquémico (infarto cerebral agudo) CIE 10: I63.9

  Hemorragia Intracerebral espontánea CIE 10: I61.9
 Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma CIE 10: I60.0

V. CONSIDERACIONES GENERALES:

5.1. DEFINICIÓN:
La Organización Mundial de la Salud definió a la enfermedad cerebrovascular como el
“rápido desarrollo de signos clínicos de trastorno focal (o global) de la función cerebral,
que duran más de 24 horas o conducen a la muerte, sin otra causa aparente más que el
origen vascular”.

5.2. ETIOLOGÍA:
Puede ser tanto de tipo isquémico como hemorrágico, siendo el primero el más frecuente,
representando hasta un 85% del total de los casos

A. Enfermedad cerebrovascular de tipo isquémico: Son debido al insuficiente aporte

de sangre al SNC. El ECV isquémico se define arbitrariamente como establecido
cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24h y como accidente isquémico
transitorio (TIA), cuando duran menos de este tiempo.
Sin embargo, el TIA se ha redefinido como una alteración neurológica breve causada
por una isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente
duran menos de 1 h, y en los que no se evidencia un infarto. A su vez, el EVC
establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante
las horas iniciales.

B. Enfermedad cerebrovascular de tipo hemorrágico

o Hemorrágico intracerebral es una colección de sangre localizada en el tejido

cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi
siempre arterial.
Entre las causas en pacientes menores de 40 años predominan las
malformaciones vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda
la hipertensión arterial (HTA) y por encima de 70 años las causas predominantes
son la angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales.

o Hemorrágico subaracnoidea es la extravasación de sangre en el espacio

subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el
que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Pueden ser de dos tipos: HSA
 primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio y secundario cuando
procede de otro espacio meníngeo, parenquimal o ventricular.
Entre las causas principales de HSA espontánea están los aneurismas arteriales
y las malformaciones vasculares. El 80% son por aneurisma sacular, representa
entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los
pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes
evolucionan con secuelas irreversibles.

5.3. FISIOPATOLOGÍA
 Ictus isquémico:
Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande: Infarto generalmente
de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización
carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios
siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis 50% del diámetro luminal u oclusión de
la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran
calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra
etiología.
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis <50% en la
arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología
y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular
cerebral: edad >50 años, HTA, diabetes mellitus, tabaquismo o
hipercolesterolemia.

Infarto cardioembólico: Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de

topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra
etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor
intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis,
fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo
o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio
(menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia.

Infarto lacunar: Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm. de diámetro) en el territorio

de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome
lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo
motriz, hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en un paciente con
 antecedentes personales de HTA u otros factores de riesgo vascular cerebral, en
ausencia de otra etiología.

Infarto cerebral de causa rara: Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de

localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un
paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o
lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección,
neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación,
etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular,
aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral,
angeítis, migraña, etc.

Infarto cerebral de origen indeterminado: Infarto de tamaño medio o grande, de

localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el
cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de
una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear
unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de
una etiología y desconocida.

 Ictus hemorrágico:
Hemorragia intracerebral (HIC): Dependiendo de la causa subyacente de la
hemorragia, la HIC se clasifica como primaria o secundaria.
A. HIC primaria: Cuando la hemorragia se origina a partir de la ruptura de
pequeñas arterias o arteriolas dañadas por la hipertensión crónica o la
angiopatía amiloide.
B. HIC secundaria: La HIC también puede ser secundaria a un gran número de
patologías subyacentes, tales como: rotura malformaciones vasculares,
discrasias sanguíneas, tratamiento anticoagulante y fibrinolítico, tumores
cerebrales, vasculitis, etc.

Hemorragia subaracnoidea (HSA): La HSA espontánea obedece en la mayor

parte de los casos a la rotura de un aneurisma, por eso se clasifican en HSA
aneurismática y no aneurismática. Entre estas últimas las causas más frecuentes
son la rotura de una malformación arteriovenosa, disección arterial intracraneal,
vasculitis, vasoconstricción segmentaria cerebral reversible.
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las causas más importantes de
mortalidad y discapacidad en el Perú y a nivel mundial. A nivel global, se reporta
que los pacientes con un primer evento de ECV tienen una mortalidad de 11,1%
(1), y de 8,5% al primer mes de seguimiento (2). Un aspecto a destacar es que el
63% de los eventos isquémicos y el 80% de los eventos hemorrágicos ocurren en
países de ingresos medianos y bajos (3). En el Perú, se estima que el 15% de todas
las muertes prematuras son causadas por la ECV (4). En el año 2011, Castañeda
et al. encontraron una mortalidad de 19,6% en 2 225 pacientes con ECV
hospitalizados entre los años 2000-2009 en un hospital público de Lima, Perú(5).
Dos años después, Hernández-Vásquez et al., reportaron 6 444 muertes por ECV
(67 muertes por 100 000 habitantes), de los cuales el 51,3% fueron hombres con
una edad promedio de 72,3 años
En el estudio multinacional de casos y controles INTERSTROKE publicado en el
año 2016, se reclutó a 13 447 casos - quienes habían sufrido el primer evento
cerebro vascular- y 13 472 controles de 32 países, incluido el Perú, de los cinco
continentes. Este estudio reportó que el porcentaje de pacientes con una
discapacidad moderada a severa, según la escala modificada de Rankin (score de
3 a 6), fue de 37,6% de manera global; en el grupo que incluyó a Europa Occidental,
Norteamérica y Australia fue de 25,2%, y en Sudamérica un 51,5%
Finalmente, de manera global, la edad promedio de los pacientes con ECV está
alrededor de los 62 a 65 años de edad y la proporción varón/mujer es de 1,47, en
Sudamérica y el Perú las diferencias entre ambos sexos son de una razón de 1,25
y 1,09, respectivamente.

5.5. FACTORES ASOCIADOS

5.5.1. MODIFICABLES
Dieta: Algunos hábitos dietéticos se relacionan con el riesgo de ictus, como el
consumo excesivo de sal (que aumenta la presión arterial) o el déficit de folato,
vitamina B6 y vitamina B12 (que se asocia a hiperhomocisteinemia). Las dietas
ricas en vegetales y fruta pueden prevenir el ictus por su efecto antioxidante o
por medio del aumento de los niveles de potasio. Debe limitarse el consumo de
grasas saturadas y colesterol, y consumir cantidades adecuadas de vegetales
y fruta.
Sedentarismo: Existe una significativa relación inversa entre actividad física y
riesgo de ictus (isquémico y hemorrágico), tanto en varones como en mujeres.
El ejercicio físico aumenta la sensibilidad a la insulina, reduce la agregación
plaquetaria, reduce el peso y la presión sanguínea, y aumenta los niveles de
HDL-colesterol. La mayoría de las guías para la prevención del ictus
recomiendan realizar ejercicio físico de intensidad moderada a diario (caminar
a buen paso durante 30 minutos), y evitar la actividad física enérgica que se
realiza de forma esporádica.
Obesidad: Se ha encontrado una asociación entre obesidad y mayor riesgo de
ictus, lo que puede deberse a la relación comprobada de la obesidad, con la
HTA, dislipemia, hiperinsulinemia y la intolerancia a la glucosa. El patrón de
obesidad central, caracterizado por los depósitos de grasa abdominales, se
asocia más estrechamente con el riesgo de aterosclerosis e ictus.
Tabaquismo: El tabaquismo constituye también un importante factor de riesgo
tanto para la isquemia como la hemorragia cerebral. En un amplio estudio caso-
control se observó que los fumadores tienen un riesgo tres veces mayor de sufrir
un ictus que los no fumadores. El riesgo se incrementa de forma proporcional al
número de cigarrillos/día y es mayor para las mujeres respecto a los varones.
El riesgo para los fumadores de < 20 cigarrillos/día es de 3,3 comparado con
los no fumadores, mientras que en los fumadores de > 20 cigarrillos/día el riesgo
es de 5,66. Los fumadores pasivos también tienen un mayor riesgo de ictus,
puesto que la exposición pasiva al humo del cigarrillo aumenta el riesgo de
progresión de la aterosclerosis. El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de
fibrinógeno y otros factores de la coagulación, aumenta la agregabilidad
plaquetar y el hematocrito, disminuye los niveles de HDL-colesterol, aumenta la
presión arterial y lesiona el endotelio, contribuyendo a la progresión de la
aterosclerosis. Al suprimir el tabaco el riesgo de ictus se reduce al de los no
fumadores al cabo de 3-5 años. El riesgo de ictus atribuible al tabaquismo se
reduce en sujetos de edad avanzada
Hipertensión arterial: La HTA es el factor de riesgo más importante tanto para
la isquemia como la hemorragia cerebral, encontrándose en casi el 70% de los
pacientes con ictus. El riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con
la presión arterial, tanto en varones como en mujeres, y en todos los grupos de
edad. El riesgo se duplica por cada 7,5 mmHg de incremento en la presión
diastólica. El tratamiento de la HTA sistólica y diastólica se asocia con una
reducción del 42% en el riesgo de sufrir un ictus. En el anciano el tratamiento
de la hipertensión arterial sistólica aislada disminuye el riesgo de ictus un 36%.
La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico-
cerebrales, produce lesiones ateromatosas y lipohialinosis en las arteriolas
perforantes del cerebro y facilita las cardiopatías.
 Diabetes: La intolerancia hidrocarbonada y la diabetes se asocian con un mayor
riesgo de ictus isquémico, existiendo una relación directa entre el grado de
intolerancia a la glucosa y el incremento en el riesgo. Los ictus lacunares por
oclusión de las arteriolas perforantes son más frecuentes en los pacientes con
diabetes e HTA, aunque el papel de la diabetes aislada es discutido. Este riesgo
es independiente de la coexistencia de otros factores que generalmente se
asocian a la diabetes como la HTA, obesidad, o hipercolesterolemia. Los
pacientes con diabetes tipo II no insulino-dependiente (el 90% de los diabéticos)
tienen un mayor riesgo que los diabéticos insulino-dependientes. El riesgo
relativo para sufrir un ictus es de 1,8 para los varones diabéticos y de 3 para las
mujeres, siendo máximo en la quinta y sexta décadas de la vida.
5.5.2. NO MODIFICABLES
Edad y sexo: La edad avanzada es un factor de riesgo independiente de la
patología vascular isquémica y hemorrágica. La incidencia de ictus aumenta
más del doble en cada década a partir de los 55 años. El sexo masculino es
también un factor de riesgo para todas las entidades nosológicas, excepto la
hemorragia subaracnoidea que es más frecuente en la mujer. Considerada en
su conjunto, la incidencia de ictus es un 30% superior en los varones.
Antecedentes familiares: El antecedente de padres, abuelos o hermanos que
hayan tenido un accidente cerebrovascular, con diabetes, hipertensión
incrementa el riesgo de padecer un ictus.
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLÍNICO

6.1.1. ICTUS ISQUÉMICO

En general, las lesiones esteno-oclusivas se expresan clínicamente por eventos de déficit

neurológicos transitorios y repetitivos, en el territorio vascular correspondiente, hasta que
llegue a instaurarse el infarto isquémico con secuelas neurológicas que suelen ser
irreversibles. De los accidentes vasculares transitorios el 50 % terminan en un accidente
vascular definitivo en el término de un año.

El cuadro clínico más frecuente es el accidente isquémico transitorio (TIA)

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (TIA)

Es un episodio de alteración neurológica provocada por isquemia cerebral, medular o retiniana

sin infarto agudo. Se denomina ataque o accidente isquémico transitorio (AIT) a la aparición
de síntomas neurológicos de origen isquémico que duran menos de 24 h. De hecho, la mayoría
de los ataques sólo duran de unos minutos a una hora.
Su importancia radica en que son predictores de infarto cerebral y de infarto de miocardio, ya
que el porcentaje de ictus cerebrales isquémicos precedidos por un TIA es del 25-50% en
causas aterotrombóticas, 11-30% en cardioembólicas y del 11-14% en los infartos lagunares.

Los síntomas dependen del grado de oclusión y del territorio afectado, ya sea carotídeo o
vertebrobasilar. Cuando se ve afectado el territorio carotídeo, los síntomas reflejan isquemia
cerebral o del ojo, pero en caso de vertebrobasilar el cuadro es más variado.

Cuadro 6.1.1. Síntomas de isquemia cerebral

transitoria

Territorio carotídeo

Amaurosis unilateral (ceguera monocular transitoria)

Hemiparesia o hemiparestesia de predominio

faciobraquial

Disfasia

Hemianopsia homónima

Alexia, agrafia, acalculia

Desorientación topográfica

Territorio vertebrobasilar

Ceguera cortical

Hemiparesia alternante o tetraparesia

Vertigo y ataxia

Diplopía

Ptosis palpebral

Disartria y disfagia

Parestesia o paresia de hemicara

Amnesia global transitoria

Tras un TIA, el riesgo de infarto cerebral es del 24-29% durante los siguientes 5 años, del 4-
8% dentro del primer mes y 12-13% durante el primer año.

El método mejor validado para evaluar el riesgo de ictus después de un AIT es el denominado
«ABCD2», en el que los puntos se asignan a factores de riesgo determinados y a las
características iniciales del AIT, como se indica a continuación (máx. = 7):

 Edad igual o superior a 60 años (1 punto).

  Debilidad unilateral (2 puntos) o alteración del habla sin debilidad (1 punto).
 Duración del AIT superior a 60 min (2 puntos) o entre 10 y 59 min (1 punto).
 Antecedentes de diabetes mellitus (1 punto).
Los AIT sucesivos (dos o más ataques en 24 h) constituyen un caso de urgencia.

SÍNDROMES ISQUÉMICOS DE VASOS ESPECÍFICOS

Los síndromes isquémicos de vasos específicos dependen no sólo del lugar de la oclusión,
sino también de la presencia de una lesión cerebral anterior, circulación colateral y variaciones
en la región irrigada por una determinada arteria, incluidas las aberraciones del polígono de
Willis.

 Arteria cerebral media

Un infarto en la región de la arteria cerebral media provoca debilidad contralateral, pérdida
sensitiva, hemianopsia homónima y, según el hemisferio afecto, trastorno del lenguaje o
de la percepción espacial.

 Arteria cerebral anterior:

Un infarto en la región de la arteria cerebral anterior causa debilidad, torpeza y pérdida
sensitiva que afecta principalmente a la parte distal de la extremidad inferior contralateral.
Puede existir incontinencia urinaria. La lesión en la zona motora suplementaria puede
provocar alteración del habla, que algunos médicos consideran afásica y otros definen
como un tipo de inercia motora.

 Arteria cerebral anterior

La oclusión de la arteria cerebral posterior causa habitualmente hemianopsia homónima
contralateral por destrucción de la corteza calcarina. Las lesiones temporooccipitales
bilaterales pueden causar prosopagnosia (dificultad para reconocer las caras

 Arteria carótida interna

La oclusión de la carótida interna puede ser clínicamente silente o causar infarto cerebral
masivo. La lesión más habitual se produce en el territorio de la arteria cerebral media o,
según la circulación colateral, en el de una de sus ramas, con síndromes de diversa
gravedad.

6.1.2. ICTUS HEMORRÁGICO

El ictus hemorrágico constituye el 15-20% del total, con una tasa de mortalidad a los 30 días
del 35-52% y con la mitad de las muertes producidas en los 2 primeros días. El diagnóstico
temprano, el tratamiento adecuado y la prevención determinarán su pronóstico evolutivo. El
ictus hemorrágico comprende la hemorragia intracerebral (HIC), colección de sangre dentro
del parénquima cerebral producida por una rotura vascular espontánea no traumática, y la
hemorragia subaracnoidea (HSA), definida como un sangrado en el espacio subaracnoideo.

La HTA es la causa más frecuente de HIC no traumática (60%).

Las primeras manifestaciones clínicas de HIC pueden ser súbitas o graduales. Como la
mayoría de las hemorragias espontáneas se originan en pequeñas arteriolas, en muchos casos
la formación de un hematoma tarda un tiempo, lo que hace que el síndrome clínico progrese
lentamente durante unas horas. A diferencia de la hemorragia por aneurisma subaracnoideo,
que a menudo pro voca un gran aumento de la presión intracraneal (PIC), con pérdida brusca
inicial del conocimiento, la HIC tiende a producir cefalea, vómitos y disminución del nivel de
consciencia durante varias horas. Sin embargo, en los casos fulminantes, una hemorragia muy
intensa puede provocar la formación de un hematoma masivo y muerte cerebral en el plazo de
6 h desde el inicio.

En el 90% de los casos, la HSA es secundaria a la rotura de una aneurisma cerebral. Otras
causas menos frecuentes incluyen vasculitis, infartos venosos secundarios a trombosis de los
senos venosos cerebrales, infecciones del sistema nervioso central (SNC) y consumo de
cocaína y anfetaminas.

El 50% de las HIC son de localización profunda a los hemisferios cerebrales, en los ganglios
de la base (putamen, cápsula interna, caudado y tálamo). La HTA es el factor implicado en la
mayoría de ellas. El 40% de las HIC son de localización lobar, la mayoría en los lóbulos parietal
y occipital. En la HIC de localización lobar, aparte de la HTA, deben tenerse en cuenta otras
etiologías, como malformaciones vasculares en pacientes jóvenes, metástasis, y la angiopatía
amiloidea en pacientes ancianos (fig. 6).

El 10% restante es infratentorial, cerebeloso y protuberancial.

Para el diagnóstico del ictus hemorrágico es esencial la práctica de la neuroimagen. Se

sospecha ante la clínica de focalidad neurológica aguda, y la TC-C o la RM detectarán el
sangrado. Secuencias específicas de RM de gradiente eco que detectan el efecto
paramagnético de la desoxihemoglobina y la metahemoglobina permiten detectar sangrados
crónicos parenquimatosos (microbleeds).

El ictus hemorrágico debe considerarse una emergencia médica y requiere un traslado urgente
a un centro hospitalario con los recursos adecuados para el tratamiento de esta enfermedad.

El control de las constantes (como en el ictus isquémico), la estabilización de la respiración, la

hipoxia, el control de la presión arterial, la glucemia y la temperatura, la prevención y el
tratamiento de complicaciones, la prevención secundaria y la rehabilitación precoz son
fundamentales para evitar mayor daño neurológico. Se recomienda el seguimiento neurológico
en la fase aguda en unidades especializadas.

El aumento de la HIC puede contribuir a un deterioro neurológico precoz, por lo que debe
corregirse rápidamente cualquier trastorno de la coagulación. En los pacientes sin trastorno de
la coagulación, un tratamiento hemostático precoz contribuiría a minimizar el aumento de
volumen del hematoma y mejorar el pronóstico. El Factor VII recombinante activado
administrado en las primeras 4 h del inicio de la clínica es el único tratamiento que ha
demostrado seguridad y eficacia. En un estudio prospectivo, aleatorizado con placebo, con
400 pacientes, se ha demostrado la limitación del crecimiento del hematoma, una disminución
de la mortalidad y un mejor pronóstico funcional respecto a placebo.

La clínica depende de la localización y el volumen del sangrado. Los signos y síntomas de una
hemorragia cerebral pueden ser indistinguibles de los de otros tipos de ictus, aunque en la
hemorragia cerebral son más frecuentes la disminución de la conciencia y la cefalea grave. Es
preciso realizar una prueba de neuroimagen para realizar el diagnóstico. La más utilizada
actualmente es la TC craneal.

El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con una intensidad máxima desde el comienzo
estabilizándose en pocos minutos; en la inmensa mayoría de las ocasiones, el paciente no
suele experimentar mejoría en las primeras 24 a 48 horas.

La hipertensión arterial es la principal causa de este tipo de hemorragia, encontrándose en el

60% de los pacientes. Otras causas son la ruptura de aneurismas, los angiomas cavernosos,
 las drogas, el alcohol, las discrasias sanguíneas, la terapia anticoagulante, la angiopatía
amiloide y los tumores cerebrales.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales
(nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. Son congénitas y de localización
fundamentalmente supratentorial. La hemorragia asociada a una de éstas generalmente es
parenquimatosa, de ahí que deba clasificarse en este grupo, pero en ocasiones puede ser
subaracnoidea o mixta. Es característico que los síntomas producidos sean menos graves que
los originados por la ruptura de aneurismas arteriales. Se pueden producir crisis epilépticas y
aparecer signos neurológicos focales. Pueden asociar soplos intracraneales y también
hemorragias y angiomas retinianos.

El putamen es la estructura que se afecta con mayor frecuencia. Cuando el hematoma en

expansión afecta a la cápsula interna adyacente, existe hemiparesia densa contralateral,
habitualmente con hemianestesia y hemianopsia. Las hemorragias de gran extensión afectan
progresivamente a la corteza situada por encima y aparece afasia, inatención hemiespacial y
parálisis de la mirada contralateral. Cuando la hemorragia se produce en el tálamo, la
hemianestesia precede inicialmente a la hemiparesia.

6. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLÍNICO

6.1.1. ICTUS ISQUÉMICO

En general, las lesiones esteno-oclusivas se expresan clínicamente por eventos de déficit neurológicos
transitorios y repetitivos, en el territorio vascular correspondiente, hasta que llegue a instaurarse el infarto
isquémico con secuelas neurológicas que suelen ser irreversibles. De los accidentes vasculares
transitorios el 50 % terminan en un accidente vascular definitivo en el término de un año.

El cuadro clínico más frecuente es el accidente isquémico transitorio (TIA)

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (TIA)

Es un episodio de alteración neurológica provocada por isquemia cerebral, medular o retiniana sin infarto
agudo. Se denomina ataque o accidente isquémico transitorio (AIT) a la aparición de síntomas
neurológicos de origen isquémico que duran menos de 24 h. De hecho, la mayoría de los ataques sólo
duran de unos minutos a una hora.

Su importancia radica en que son predictores de infarto cerebral y de infarto de miocardio, ya que el
porcentaje de ictus cerebrales isquémicos precedidos por un TIA es del 25-50% en causas
aterotrombóticas, 11-30% en cardioembólicas y del 11-14% en los infartos lagunares.

Los síntomas dependen del grado de oclusión y del territorio afectado, ya sea carotídeo o vertebrobasilar.
Cuando se ve afectado el territorio carotídeo, los síntomas reflejan isquemia cerebral o del ojo, pero en
caso de vertebrobasilar el cuadro es más variado.

Cuadro 6.1.1. Síntomas de isquemia cerebral

transitoria

Territorio carotídeo
 Amaurosis unilateral (ceguera monocular transitoria)

Hemiparesia o hemiparestesia de predominio

faciobraquial

Disfasia

Hemianopsia homónima

Alexia, agrafia, acalculia

Desorientación topográfica

Territorio vertebrobasilar

Ceguera cortical

Hemiparesia alternante o tetraparesia

Vertigo y ataxia

Diplopía

Ptosis palpebral

Disartria y disfagia

Parestesia o paresia de hemicara

Amnesia global transitoria

Tras un TIA, el riesgo de infarto cerebral es del 24-29% durante los siguientes 5 años, del 4-8% dentro
del primer mes y 12-13% durante el primer año.

El método mejor validado para evaluar el riesgo de ictus después de un AIT es el denominado «ABCD2»,
en el que los puntos se asignan a factores de riesgo determinados y a las características iniciales del AIT,
como se indica a continuación (máx. = 7):

 Edad igual o superior a 60 años (1 punto).

 Debilidad unilateral (2 puntos) o alteración del habla sin debilidad (1 punto).
 Duración del AIT superior a 60 min (2 puntos) o entre 10 y 59 min (1 punto).
 Antecedentes de diabetes mellitus (1 punto).
Los AIT sucesivos (dos o más ataques en 24 h) constituyen un caso de urgencia.

SÍNDROMES ISQUÉMICOS DE VASOS ESPECÍFICOS

Los síndromes isquémicos de vasos específicos dependen no sólo del lugar de la oclusión, sino también
de la presencia de una lesión cerebral anterior, circulación colateral y variaciones en la región irrigada por
una determinada arteria, incluidas las aberraciones del polígono de Willis.

 Arteria cerebral media

 Un infarto en la región de la arteria cerebral media provoca debilidad contralateral, pérdida sensitiva,
hemianopsia homónima y, según el hemisferio afecto, trastorno del lenguaje o de la percepción
espacial.

 Arteria cerebral anterior:

Un infarto en la región de la arteria cerebral anterior causa debilidad, torpeza y pérdida sensitiva que
afecta principalmente a la parte distal de la extremidad inferior contralateral. Puede existir
incontinencia urinaria. La lesión en la zona motora suplementaria puede provocar alteración del habla,
que algunos médicos consideran afásica y otros definen como un tipo de inercia motora.

 Arteria cerebral anterior

La oclusión de la arteria cerebral posterior causa habitualmente hemianopsia homónima contralateral
por destrucción de la corteza calcarina. Las lesiones temporooccipitales bilaterales pueden causar
prosopagnosia (dificultad para reconocer las caras

 Arteria carótida interna

La oclusión de la carótida interna puede ser clínicamente silente o causar infarto cerebral masivo. La
lesión más habitual se produce en el territorio de la arteria cerebral media o, según la circulación
colateral, en el de una de sus ramas, con síndromes de diversa gravedad.

6.1.2. ICTUS HEMORRÁGICO

El ictus hemorrágico constituye el 15-20% del total, con una tasa de mortalidad a los 30 días del 35-52%
y con la mitad de las muertes producidas en los 2 primeros días. El diagnóstico temprano, el tratamiento
adecuado y la prevención determinarán su pronóstico evolutivo. El ictus hemorrágico comprende la
hemorragia intracerebral (HIC), colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una
rotura vascular espontánea no traumática, y la hemorragia subaracnoidea (HSA), definida como un
sangrado en el espacio subaracnoideo.

La HTA es la causa más frecuente de HIC no traumática (60%).

Las primeras manifestaciones clínicas de HIC pueden ser súbitas o graduales. Como la mayoría de las
hemorragias espontáneas se originan en pequeñas arteriolas, en muchos casos la formación de un
hematoma tarda un tiempo, lo que hace que el síndrome clínico progrese lentamente durante unas horas.
A diferencia de la hemorragia por aneurisma subaracnoideo, que a menudo pro voca un gran aumento de
la presión intracraneal (PIC), con pérdida brusca inicial del conocimiento, la HIC tiende a producir cefalea,
vómitos y disminución del nivel de consciencia durante varias horas. Sin embargo, en los casos
fulminantes, una hemorragia muy intensa puede provocar la formación de un hematoma masivo y muerte
cerebral en el plazo de 6 h desde el inicio.

En el 90% de los casos, la HSA es secundaria a la rotura de una aneurisma cerebral. Otras causas menos
frecuentes incluyen vasculitis, infartos venosos secundarios a trombosis de los senos venosos cerebrales,
infecciones del sistema nervioso central (SNC) y consumo de cocaína y anfetaminas.

El 50% de las HIC son de localización profunda a los hemisferios cerebrales, en los ganglios de la base
(putamen, cápsula interna, caudado y tálamo). La HTA es el factor implicado en la mayoría de ellas. El
40% de las HIC son de localización lobar, la mayoría en los lóbulos parietal y occipital. En la HIC de
localización lobar, aparte de la HTA, deben tenerse en cuenta otras etiologías, como malformaciones
vasculares en pacientes jóvenes, metástasis, y la angiopatía amiloidea en pacientes ancianos (fig. 6).

El 10% restante es infratentorial, cerebeloso y protuberancial.

Para el diagnóstico del ictus hemorrágico es esencial la práctica de la neuroimagen. Se sospecha ante la
clínica de focalidad neurológica aguda, y la TC-C o la RM detectarán el sangrado. Secuencias específicas
de RM de gradiente eco que detectan el efecto paramagnético de la desoxihemoglobina y la
metahemoglobina permiten detectar sangrados crónicos parenquimatosos (microbleeds).

El ictus hemorrágico debe considerarse una emergencia médica y requiere un traslado urgente a un centro
hospitalario con los recursos adecuados para el tratamiento de esta enfermedad.

El control de las constantes (como en el ictus isquémico), la estabilización de la respiración, la hipoxia, el

control de la presión arterial, la glucemia y la temperatura, la prevención y el tratamiento de
complicaciones, la prevención secundaria y la rehabilitación precoz son fundamentales para evitar mayor
daño neurológico. Se recomienda el seguimiento neurológico en la fase aguda en unidades
especializadas.

El aumento de la HIC puede contribuir a un deterioro neurológico precoz, por lo que debe corregirse
rápidamente cualquier trastorno de la coagulación. En los pacientes sin trastorno de la coagulación, un
tratamiento hemostático precoz contribuiría a minimizar el aumento de volumen del hematoma y mejorar
el pronóstico. El Factor VII recombinante activado administrado en las primeras 4 h del inicio de la clínica
es el único tratamiento que ha demostrado seguridad y eficacia. En un estudio prospectivo, aleatorizado
con placebo, con 400 pacientes, se ha demostrado la limitación del crecimiento del hematoma, una
disminución de la mortalidad y un mejor pronóstico funcional respecto a placebo.

La clínica depende de la localización y el volumen del sangrado. Los signos y síntomas de una hemorragia
cerebral pueden ser indistinguibles de los de otros tipos de ictus, aunque en la hemorragia cerebral son
más frecuentes la disminución de la conciencia y la cefalea grave. Es preciso realizar una prueba de
neuroimagen para realizar el diagnóstico. La más utilizada actualmente es la TC craneal.

El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con una intensidad máxima desde el comienzo
estabilizándose en pocos minutos; en la inmensa mayoría de las ocasiones, el paciente no suele
experimentar mejoría en las primeras 24 a 48 horas.

La hipertensión arterial es la principal causa de este tipo de hemorragia, encontrándose en el 60% de los
pacientes. Otras causas son la ruptura de aneurismas, los angiomas cavernosos, las drogas, el alcohol,
las discrasias sanguíneas, la terapia anticoagulante, la angiopatía amiloide y los tumores cerebrales.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se caracterizan por una red de vasos anormales (nidus), entre
una arteria nutricia y una vena de drenaje. Son congénitas y de localización fundamentalmente
supratentorial. La hemorragia asociada a una de éstas generalmente es parenquimatosa, de ahí que deba
clasificarse en este grupo, pero en ocasiones puede ser subaracnoidea o mixta. Es característico que los
síntomas producidos sean menos graves que los originados por la ruptura de aneurismas arteriales. Se
pueden producir crisis epilépticas y aparecer signos neurológicos focales. Pueden asociar soplos
intracraneales y también hemorragias y angiomas retinianos.

El putamen es la estructura que se afecta con mayor frecuencia. Cuando el hematoma en expansión
afecta a la cápsula interna adyacente, existe hemiparesia densa contralateral, habitualmente con
hemianestesia y hemianopsia. Las hemorragias de gran extensión afectan progresivamente a la corteza
situada por encima y aparece afasia, inatención hemiespacial y parálisis de la mirada contralateral.
Cuando la hemorragia se produce en el tálamo, la hemianestesia precede inicialmente a la hemiparesia.
6.2. Diagnóstico

6.2.1. Criterios De Sospecha En El Ictus

El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) americano establece cinco
signos/síntomas que deben advertirnos de la presencia de ictus:
 Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es en un sólo lado del
cuerpo.
 Confusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de lo que le dicen.
 Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
 Dificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro o de la coordinación.
 Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida.
La Australia’s National Stroke Foundation añade un sexto síntoma:
 Dificultad para tragar.
La Sociedad Española de Neurología (SEN) amplía los cinco signos propuestos por el NINDS con uno
más:
 Trastorno de la sensibilidad, sensación de “acorchamiento u hormiguillo” de la cara, brazo y/o
pierna de un lado del cuerpo, de inicio brusco.
En determinados trabajos se ha explorado la fiabilidad de estas señales de alerta para detectar el ictus.

Una RS del año 2005 recogió la precisión y fiabilidad de síntomas y hallazgos en la exploración física de
pacientes con sospecha de ictus establecido o ataque isquémico transitorio. Dentro del ámbito
prehospitalario, la presencia de alguno de los siguientes síntomas: paresia facial aguda, alteración del
lenguaje o descenso del brazo (incapacidad para mantener en alto o mover uno de los brazos, extendidos)
identificaba pacientes con ictus con una sensibilidad del 100% (IC95%: 95% a 100%) y una especificidad
del 88% (IC95%: 82% a 91%). Los pacientes que presentaron alguno de estos síntomas tenían una mayor
probabilidad de estar sufriendo un ictus, mientras que la ausencia de los tres síntomas disminuía la
probabilidad del diagnóstico. En el ámbito hospitalario, el 86% de los pacientes con diagnóstico final de
ictus presentaban una clínica de déficit neurológico focal persistente, de inicio agudo durante la semana
previa y sin historial de traumatismo.

Los déficits motores suelen ser los síntomas más prevalentes durante el episodio agudo. También las
alteraciones del lenguaje son frecuentes, llegando a estar presente al menos uno de estos dos síntomas
hasta en el 92% de los pacientes. Los déficits sensoriales pueden presentarse hasta en un 46,4% de los
pacientes.
En cuanto a los AIT, no es posible distinguirlos clínicamente de un ictus establecido, si el paciente es
atendido antes de las 24 horas tras el inicio de los síntomas y éstos están aún presentes, por lo que todos
los casos deben ser considerados posibles ictus agudos.

Además, debe tenerse presente que las siguientes manifestaciones clínicas, cuando se presentan de
manera aislada, no son sugestivas de un AIT:
 Confusión.
 Vértigo.
 Mareos.
 Amnesia.
 Disfagia.
 Disartria.
 Escotoma centelleante.
 Incontinencia urinaria o fecal.
 Pérdida de visión más alteración de consciencia.
 Síntomas focales asociados a migraña.
 Pérdida de conocimiento.
  Actividad tónica y/o clónica.
 Progresión paulatina de síntomas (particularmente sensoriales) afectando a varias partes del
cuerpo.

Conjuntamente con los síntomas, la presencia o ausencia de factores de riesgo pueden ayudar a orientar
el diagnóstico de ictus.
Los principales factores de riesgo de sufrir un episodio de ictus han sido recogidos en la Guía de
Prevención Primaria y Secundaria del Ictus, y se muestran a continuación (tabla 7).

6.2.1.2. ANAMNESIS

A continuación, se exponen los componentes clave que según la American Heart Association/ American
Stroke Association (AHA/ASA) debiera contener la historia clínica de los pacientes con sospecha de ictus
y que debe remitirse junto con el paciente al hospital:
 Inicio de los síntomas
 Episodios recientes
o IAM
o Traumatismo
o Cirugía
o Sangrado
 Comorbilidades
o HTA
o DM
 Medicación
o Insulina
o Antihipertensivos
o Anticoagulantes
Es igualmente importante recoger en la historia:
 Ictus previos
 Comorbilidad/factores de riesgo
o Arritmias
o Tabaquismo
o Alcoholismo
o Dislipemia
o Antecedentes de demencia o deterioro cognitivo
 Medicación
o Antiagregantes

Puntuación en la escala de Rankin

La escala de Rankin proporciona una forma sencilla de evaluar la discapacidad. La decisión de su
inclusión entre los datos iniciales a recoger está motivada por la influencia que la situación basal del
paciente tiene en los posteriores tratamientos. En este sentido, la puntuación en la escala de Rankin
puede ser un criterio de inclusión de un código ictus extrahospitalario.
Es muy importante hacer constar con la mayor exactitud posible el momento de inicio de la sintomatología.
En el caso de que el paciente no sea capaz de proporcionar dicha información o en el caso de que se
haya despertado con los síntomas, la hora de inicio de los síntomas se define como la última vez que el
paciente estuvo despierto y libre de sintomatología.

6.2.1.3. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PARÁMETROS BIOLÓGICOS

El examen físico inicial ha de incluir una valoración de las funciones vitales: función respiratoria, ritmo
cardíaco, PA, temperatura y si es factible, glucemia y saturación de oxígeno.

Exploración neurológica. Evaluación breve pero rigurosa de las funciones neurológicas, valorando los
siguientes aspectos:
  Funciones mentales:
o Nivel de consciencia (se puede utilizar la escala de Glasgow).
o Orientación en espacio y tiempo.
 Lenguaje: se valorará la comprensión, la respuesta a órdenes sencillas y la expresión. Se indicará
al paciente que nombre objetos como un lápiz o un reloj y luego que indique para qué sirven.
 Pares craneales: su alteración es frecuente en las lesiones de tronco.
 Desviación oculocefálica: es un signo localizador. En las lesiones hemisféricas el paciente mira
hacia el lado de la lesión encefálica mientras que en las lesiones de tronco la desviación es hacia
el lado hemipléjico, es decir, contraria a la lesión encefálica.
 Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. Puede ser completa (plejia) o
incompleta (paresia). Se caracteriza por pérdida de fuerza, alteración del tono y signo de Babinski.
 Déficit sensitivo: habitualmente contralateral a la lesión encefálica.
 Alteraciones cerebelosas: tales como ataxia, incoordinación e hipotonía.
También es importante incluir la búsqueda de signos meníngeos.

Esta primera exploración se debe completar con:

Exploración de cabeza y cuello: laceraciones, contusiones y deformidades pueden sugerir una etiología
traumática de los síntomas. Se debe examinar la carótida, buscar signos de fallo cardiaco congestivo
(distensión yugular).

Exploración cardiológica: identificar isquemia miocárdica, patología valvular, alteraciones del ritmo y
disección aórtica.

Exploración abdominal y respiratoria: búsqueda de comorbilidades.

Inspección de la piel: búsqueda de signos de alteraciones sistémicas tales como disfunción hepática,
coagulopatías o alteraciones plaquetarias (ictericia, púrpura, petequias).

Se puede considerar la realización de un ECG siempre que no retrase el traslado del paciente.

6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de ictus, aunque sea fundamentalmente clínico, puede resultar bastante complejo. En un
estudio, hasta el 30% de los pacientes enviados a urgencias por sospecha de ictus presentaron finalmente
otra patología; en otro estudio en pacientes no hospitalarios, sólo el 8% de los pacientes no comatosos,
sin trauma craneal y con síntomas neurológicos relevantes (alteración de la consciencia, signos
neurológicos focales, convulsiones, síncope, dolor de cabeza o una mezcla de debilidad/mareo/nauseas)
fueron posteriormente diagnosticados de ictus.

La finalidad de este apartado no es proporcionar una herramienta detallada para discernir entre ictus y
patologías con cuadros similares. Si hay alguna duda acerca de la causa de los síntomas, se debe
proceder como si se tratase de un ictus, y así no demorar el tratamiento en el caso de que éste sea
necesario.

La AHA/ASA menciona las siguientes patologías que pueden simular un ictus y algunas pistas para
identificarlas:

 Convulsiones: historia de convulsiones, crisis comicial presenciada, periodo post ictal.

 Migraña: episodios previos similares, precedidos por aura, dolor de cabeza.
 Hipoglucemia: historia de DM, glucemia sérica baja, nivel de consciencia disminuido.
 Encefalopatía hipertensiva: dolor de cabeza, delirium, hipertensión significativa, edema cerebral.
 Trastorno por conversión: falta de hallazgos en pares craneales, hallazgos neurológicos sin
distribución vascular, examen físico inconsistente.
Crisis comiciales/convulsiones

El déficit postictal inmediato recuerda al cuadro clínico causado por un ictus primario. Comúnmente este
déficit se corresponde con una hemiparesia, aunque puede presentarse como afasia, hemianopsia u otros
déficits focales. En varios estudios las crisis comiciales o déficits postictales figuran como la patología
más frecuente entre los diagnósticos erróneos de ictus.

Migraña con aura

Los síntomas neurológicos suelen ser de inicio más gradual, aunque a veces el aura de la migraña puede
presentarse de manera aguda y acompañada de un déficit neurológico tanto sensitivo como motor.

Hipoglucemia

La guía del NICE recomienda que en todos aquellos pacientes con déficit focal neurológico se descarte
hipoglucemia como causa de estos síntomas. Esta puede producir un cuadro similar al ictus agudo con
hemiplejia y afasia.

Encefalopatía hipertensiva

La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por cifras elevadas de PA acompañadas a veces de

focalización neurológica. La presencia de retinopatía hipertensiva puede orientar el diagnóstico, aunque
muchas veces es indistinguible clínicamente del ictus agudo. Cuando hay sintomatología neurológica
focal, la encefalopatía hipertensiva es un diagnóstico de exclusión, una vez descartado un ictus
clínicamente y por neuroimagen.

Trastorno por conversión

Es un desorden neurológico en el cual, de manera inconsciente, a causa de un evento traumático o

estresante, el paciente desarrolla síntomas físicos, habitualmente neurológicos. También se han descrito
casos de pacientes que simulan los síntomas de un ictus agudo.

Otros

Otras patologías que pueden producir cuadros clínicos similares al ictus agudo son las lesiones ocupantes
de espacio (hematomas subdurales, abscesos cerebrales, tumores primarios del sistema nervioso central
y metástasis cerebrales), traumatismos, drogas y alcohol, infecciones sistémicas o esclerosis múltiple,
entre otros.

6.2.2.1 ESCALAS PREHOSPITALARIAS

Se han desarrollado varias herramientas en forma de escalas para facilitar el reconocimiento del ictus
agudo dentro del medio extrahospitalario y servicios de urgencias, aunque no hay estudios de validación
en nuestro país.

Las guías clínicas recomiendan su uso, al considerar que incrementan la precisión del diagnóstico y
agilizan tanto el diagnóstico como la consideración del tratamiento y la derivación a servicios
especializados, sin que se consuma demasiado tiempo en completarlas.

A continuación, se presentan las escalas más utilizadas como orientación diagnóstica del ictus.

Face Arm Speech Test (FAST)

Esta escala valora debilidad en brazos y cara y alteraciones del lenguaje. Presenta un alto valor predictivo
cuando es utilizada por técnicos de ambulancias, con un porcentaje de falsos positivos remitidos a
unidades de ictus similar al observado para servicios de urgencias y AP. También se ha evidenciado un
alto grado de acuerdo interobservador entre técnicos de ambulancias usando la escala y neurólogos, para
los síntomas alteraciones del lenguaje y debilidad en los brazos, con un grado de concordancia moderado
para la debilidad facial.

The Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)

Se valora la presencia de uno o varios de los siguientes síntomas: asimetría facial, pérdida de fuerza en
los brazos y disartria (ver anexo 3). Está basada en una simplificación de la escala para ictus del National
Institutes of Health (NIHSS) y tiene por objeto identificar pacientes con ictus que puedan ser candidatos
a recibir trombolisis.

En el estudio de una cohorte prospectiva se observó una alta reproducibilidad de la escala entre el
personal prehospitalario. La escala a su vez, presentaba una sensibilidad y especificidad aceptables.

Las personas no familiarizadas con el ictus pueden reconocer los síntomas recogidos en la escala
mediante instrucciones guiadas a través del teléfono. Se comprobó que los participantes de un estudio
eran capaces de seguir las instrucciones para administrar la escala el 98% de las veces.

Los Angeles Prehospital Stroke Scale (LAPSS)

Se valoran elementos de la historia clínica (para descartar otros diagnósticos) y edición de la glucemia,
junto con síntomas y signos presentes. La escala aplicada a pacientes con alteraciones neurológicas, no
comatosos y sin traumatismos, muestra una alta sensibilidad, especificidad y valores predictivos.

Melbourne Ambulance Stroke Screen (MASS)

Esta escala es una combinación de dos escalas prehospitalarias validadas, LAPSS y CPSS.

La escala MASS, administrada por paramédicos, presenta una sensibilidad similar a la CPSS y
significativamente superior al LAPSS. MASS y LAPSS muestran una especificidad equivalente, pero la
especificidad del MASS es superior a la de la CPSS.

La precisión global de la escala MASS es superior a la presentada por el LAPSS y CPSS.

Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER)

Esta escala ha sido diseñada para ser administrada en servicios de urgencias. Además de la valoración
de signos y síntomas, también tiene en cuenta datos de la exploración física y anamnesis del paciente.
Para puntuaciones superiores a 1 en la escala, la sensibilidad es del 93% con un 10% de pacientes
erróneamente diagnosticados.

6.3. Exámenes auxiliares.

En la fase aguda del ictus se deberá realizar, determinaciones analíticas que nos sirvan de guía para identificar
procesos causantes de un ictus, o aquellas que nos ayudaran a la elección del tratamiento en la fase aguda.

A continuación se indicaran las pruebas analíticas que deban ser determinadas en un paciente con ictus

6.3.1 Patología clínica.

PRUEBAS HEMATOLOGICAS

Incluir: hemograma completo, CSG, recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
parcial activado, fibrinógeno y dosaje de homocisteina plasmática.
Debido a que no hay datos definitivos que apoyen una asociación directa entre el ictus y trastornos de la
coagulación, los estudios hematológicos no especificados se reservan solo para los casos en los que se sospeche de
un estado trombofilico.

PRUEBAS BIOQUIMICAS.

Sistemáticamente se realizaran los siguientes análisis:

o Función renal: urea y creatinina; osmalaridad.

o Calcemia y fosforemia
o Acido urico.
o Función hepática: AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGTO.
o Creatincinasa.
o Glucemia y hemoglobina glicosilada.
o Perfil lipídico: colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol, triglicéridos, lipoproteína A.
o Proteína C reactiva.
o Proteinograma.
o Depende del caso también se indicara determinar niveles de vitamina B12, ácido fólico y homocisteina.

PRUEBAS ENDOCRINOLOGICAS.

De acuerdo a la sospecha diagnostico se pedirán esrudios endocrinológicos como nivelde hormonass tiroideas,
catecolaminas y metabolitos, o acido láctico.

ESTUDIOS INMUNOLOGICOS Y SEROLOGICOS.

En caso de sospecha de alguna arteritis o vasculitis.

ESTUDIOS HISTOLOGICOS.

En caso de sospecha de alguna arteritis o vasculitis, enfermedad metabólica o hereditaria y enfermedades

hematológicas.

o Biopsia de piel: síndrome de Sneddon ( biopsia de vasos digitales), enfermedad de Fabry)

o Biopsia de musculo y nervio: citopatia mitocondrial, vasculitis sistémica.
o Biopsia leptomeningea: vasculitis primaria del sistema nervioso central o enfermedades neoplásicas de
origen linfocitaria.
o Biopsia de la arteria temporal: cuando se sospeche de arteritis de Takayasu.
o Biopsia de medula osea: enfermedades mielodisplasicas.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.

Se obtiene por puncion lumbar y tiene dos indicaciones fundamentales: sospecha de arteritiso vasculitus, infecciosa
o no y sospecha de una hemorragia subaracnoidea en pacientes con una TC craneal sin alteraciones ( para esta
indicación se recomiendo realizarla luego de las 12 horas de pasada la clínica).

La hipertensión craneal o alteraciones en la hemostasia contraindican la punción lumbar. Se debe interrumpir la

administración de anticoagulantes (heparina no fraccionada) a quienes lo estén recibiendo para poder realizar la
puncion lumbar solo después de haber comprobado que el TTP este normalizado, lo cual ocurre normalmente a las
6 horas de la suspensión del fármaco. Con heparina de bajo peso molecular, se deberá realizar la punción al menos
12 horas después. Si esta recibiendo dicumarinicos, se deberá suspender al paciente y se le realizara la puncion
lumbar luego de haber verificado la normalización del tiempo de protrombina. Todos los tratamientos
anticoagulantes se pueden reiniciar una hora después de la puncion.

Las determinaciones dentro del liquido cefalorraquídeo incluyen:

o Bioquímica: proteínas, glucosa, pigmento xantocrómico.

o Citología,para descartar inflintracion meníngea.
o Serología para: sífilis, brucelosis, borreliasis, herpes, Etc.
o Cultivos.

6.3.2. Imagen.

Radiografía de tórax

Es útil para la valoración de la silueta cardiaca y aporta indicios de posible existencia de cardiopatías
emboligenas y de la aorta torácica. Puede ofrecer información sobre posibles complicaciones del ictus,
como son: neumonía aspirativa, edema pulmonar, etc. Se le debe realizar a todos los pacientes.

NEUROIMAGEN

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

o Tomografía computarizada en el ictus isquémico.

Amplia disponibilidad, ejecución rápida y eficacia probada, por eso sigue siendo el examen de
neuroimagen de primera elección en todo paciente que presente un déficit neurológico focal
de instauración aguda en la mayoría de los hospitales. Se deberá realizar lo más rápido posible
en todos los pacientes tras su ingreso a emergencia siempre dentro de las 24 horas. Se debe
realizar de forma especialmente inmediata en pacientes con:
- Indicación de tratamiento trombolitico
- Tratamiento anticoagulante o tendencia hemorrágica conocida.
- Indicación de anticoagulación precoz.
- Nivel de conciencia deprimido con progresión o fluctuación inexplicable de los
síntomas.
- Papiledema, rigidez de nuca o fiebre.
- Deterioro tras el tratamiento fibrinolitico.
La TC permite diferenciar con precisión un ictus isquémico de uno hemorrágico, secundariamente
descartar lesiones intracraneales de origen no vascular causantes del cuadro. Además permite
diferencia infartos crónicos, cuyas características topográficas pueden ser de ayuda para establecer
el diagnostico etiopatogenico del ictus actual y evaluar la presencia de y extensión de leucoaraiosis
(este hallazgo se ha considerado como factor de riesgo de muerte vascular).

En los últimos años se dio un desarrollo técnico que ha facilitado el reconocimiento de signos precoces
de infarto cerebral. Estos signos pueden ser identificados durante las primeras 6 horas en
aproximadamente el 50 % de los ictus isquémicos.

Se han atribuido estos signos precoces a la aparición temprana de edema citotóxico como
consecuencia de lesión isquémica. Esta alteración es más evidente en las regiones cerebrales que
tienen una densidad más alta como la sustancia gris. Por otro lado se ha a tribuido también a la
disminución del flujo sanguíneo. Los signos precoces que pueden detectarse mediante la TC son:

- Hipodensidad del núcleo lenticular que afecta al palido y al putamen, siendo el primero en
hacerlo de forma más temprana.
- Desaparición del ribete insular a causa de la hipodensidad del córtex insular, que da lugar a
una pérdida de la distinción entre este y la capsula externa.
- Borramiento de los surcos de la convexidad, señal de edema cerebral local.
- Hipodensidad del parénquima cerebral.
El signo de la arteria cerebral media hiperdensa en la TC, que no es estrictamente un signo temprano
de infarto, si no que representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. La localización más
frecuente de este signo es el primer segmento (M1) de la arteria cerebral media, aunque también se
puede identificar en otros segmentos. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad
es baja. Ocasionalmente, este signo puede ser falsamente positivo, cuando se presenta de forma
 bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o hematocritos altos. Si bien este
signo se asocia a déficit neurológicos iniciales graves, a la presencia de signos precoces de infarto,
al desarrollo de infartos extensos y a un mayor riesgo de transformación hemorrágica, su presencia
por sí misma no es un signo de mal pronóstico y no excluye la posibilidad de una respuesta favorable
al tratamiento con trombolíticos administrados por vía intravenosa.

Con la progresiva implantación de TC helicoidales o multicorte, es posible obtener resultados de TC

angiográfica y TC de perfusión que permiten obtener información sobre la presencia de lesiones
estenótico-oclusivas arteriales y sobre el estado hemodinámico del parénquima cerebral
respectivamente.

o Tomografía computarizada de perfusión en el ictus isquémico.

Estos estudios pueden realizarse por dos métodos que se diferencian en la extensión del
parénquima cerebral que permiten analizar, el volumen y modo de inyección del contraste
endovenoso y el tipo de parámetros hemodinámicos que obtienen.

La primera técnica denominada de infusión lenta o cerebral completa, es la que se obtiene

después de una perfusión de contraste intravenoso de manera lente en vena periférica y permite
realizar un estudio multicorte que abarca todo el parénquima cerebral. Esta tecnia tiene el
inconveniente de no aportar información temporal del paso del contraste por la red capilar del tejido
cerebral, y no se puede obtener información sobre el tiempo del tránsito circulatorio ni sobre el
flujo sanguíneo cerebral.

o Tomografía computarizada en el ictus hemorrágico

La TC craneal es la técnica de primera elección para el diagnóstico de la hemorragia
intraparenquimatosa aguda. Permite establecer el diagnóstico nosológico, conocer el tamaño,
localización y posible extensión a los espacios intraventricular y/o subaracnoideo, y también
puede aportar datos sobre la etiología. Pero la TC no detecta lesiones hemorrágicas antiguas,
hallazgo que podría ser un factor de riesgo para las complicaciones hemorrágicas que derivan
de un tratamiento trombolítico. La TC craneal también permite observar con gran sensibilidad
la existencia de una transformación hemorrágica del infarto cerebral durante los primeros días
siguientes a éste. Esta transformación hemorrágica puede clasificarse mediante la TC craneal
en cuatro tipos:
- HI1, infarto hemorrágico petequial no confluente.
- HI2, infarto hemorrágico petequial confluente.
- PH1, hematoma intraparenquimatoso que no excede el 30% del área infartada y con
cierto efecto de masa.
- PH2, hematoma intraparenquimatoso que afecta más del 30% del área infartada con
importante efecto de masa y desplazamiento de la línea media.
RESONANCIA MAGNETICA

La RM convencional no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC en la detección temprana de la

isquemia cerebral.

Sin embargo, la RM convencional es más sensible y específica que la TC en la identificación precisa

de la existencia, topografía y extensión de algunos infartos y también del mecanismo causante, por lo
que su utilización puede recomendarse en los ictus isquémicos de tipo lacunar, en los que afecten al
territorio vertebrobasilar, en aquellos cuyo origen se sospecha que puede ser una trombosis venosa
o una disección arterial o cuando, después de un estudio inicial de TC, el diagnóstico un es incierto.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Medidas iniciales

La primera medida a tomar es comprobar el adecuado funcionamiento de las funciones

cardiorrespiratorias (ABC): asegurar una vía aérea permeable y mantener una adecuada
ventilación y circulación. También se deben tomar medidas para evitar las broncoaspiraciones.
Si es necesario, se cogerá una vía periférica en el brazo no parético.
Se evitará la administración de líquidos o sólidos por vía oral salvo en aquellas situaciones en las
que se necesite administrar fármacos.

Detección/atención urgente

El ictus es una emergencia médica por lo que es necesario que el paciente acuda a urgencias y
sea atendido por un especialista a la mayor brevedad, ya que se ha comprobado que los pacientes
atendidos por un neurólogo antes de las seis horas tras el inicio de los síntomas presentan mejores
resultados.
Los resultados beneficiosos de la atención urgente también se manifiestan en otras variables como
la duración del ingreso. En este estudio los pacientes atendidos por un neurólogo antes de las seis
horas tras el inicio de los síntomas, estuvieron ingresados una media de 7 días menos que aquellos
atendidos con posterioridad.

Código ictus prehospitalario

Un código ictus prehospitalario es un procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el

reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de
cuidado y traslado inmediato a un centro capacitado.
El objetivo de la activación del código ictus es conseguir que el tiempo que transcurre entre el
comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento se mantenga dentro de unos mínimos. A modo
de ejemplo se exponen los criterios de inclusión y exclusión del código ictus extrahospitalario en
la Comunidad de Madrid.

Unidades de ictus

La decisión acerca del hospital al que se traslada a los pacientes puede influir en su evolución
posterior, por lo que los hospitales a los que se deriven deben disponer de unos servicios mínimos
que garanticen el acceso a pruebas de imagen cerebral y a la atención especializada por un equipo
multidisciplinar.
Cada vez más hospitales cuentan con “Unidades de Ictus”, entendidas como una organización del
hospital situada en un área geográfica bien definida, dedicada a los cuidados no intensivos o
semicríticos de los pacientes con ictus. Está integrada por un equipo multidisciplinar, coordinado
y entrenado, que se dedica de forma total al cuidado de los pacientes que presentan ECV, y que
dedican su atención al paciente en la fase aguda basándose en la mejor evidencia disponible.

6.4.1.MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

 VIA AEREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN

• Se debe garantizar una vía aérea permeable (extracción de prótesis dentarias), efectuar
intubación orotraqueal de ser necesaria y acoplar a un equipo de respiración artificial.
• Aspiración frecuente de secreciones y según necesidad.
• Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración (en caso de vómitos
alimentarios) inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una
sonda fina para alimentación.
• Suplemento Oxigenatorio para mantener una Sat O2 > 95%.

 EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
 • Hidratación para euvolemia.
• Colocar o continuar una vía venosa periférica.
• Evitar soluciones glucosadas, se prefiere sueros salinos isotónicos, asegurando un aporte
diario de agua de 2000 cc, vigilando las funciones cardiaca y renal.

 CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

Manejo de HTA.
Pensar siempre si HTA es compensatoria al aumento de la PIC (maniobras de Valsalva)
Tratar si PAS > 220 y/o PAD > 120 mm Hg en por lo menos 2 lecturas a intervalo de 15
minutos.
Uso de Labetalol, nitroprusiato o enalaprilato.
Objetivo de tratamiento PAM entre 110 – 130 o
PAS < 185 y PAD < 110.

Manejo de hipotensión arterial

Poco frecuente, empeora la perfusión cerebral.
Asociado a deshidratación, IMA o sepsis entre otros.
Manejo habitual, NO DAR SOLUCIONES CON AGUA LIBRE.

6.4.1.1. CONTROL DE LA GLICEMIA

• Mantener las cifras de glucemias dentro del rango normal, tanto la hipoglicemia como
hiperglicemia son peligrosas para el cerebro.
• Cuando exista hipoglicemia deberán utilizarse soluciones glucosadas al 33% o al 50% por
vía EV.
• La hiperglicemia (por encima de 150 mg/dl), se tratará mediante la administración de
insulina.

6.4.1.2. CONTROL DE LA FIEBRE

• La fiebre se asocia a incremento de la morbilidad y mortalidad en pacientes con infarto

cerebral.
• Para el control de la fiebre (en pacientes con una temperatura axilar > 37,5ºC) se deben
usar antipiréticos y/o medios físicos.

6.4.1.3. CONTROL DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA.

Manejos generales
 Cabecera de 10° a 30°.
 Minimizar estímulos que aumentan la PIC.
 Evitar administracion de agua libre.
 Restricción relativa de fluidos.

Hiperventilación
 Iniciar ventilación mecánica. Objetivo pCO2 30 - 35 mm Hg.
 Inicio de efecto es casi inmediato y se puede continuar hasta por 24 horas
 Evitar variaciones bruscas de pO2 y pCO2,

Diuréticos osmóticos: Manitol 20%

 Bolo de inicio 1 gr/Kg PC en 5 a 30 min. Luego 0.25 a 0.5 gr/Kg PC cada 2 a 6
horas
 Objetivo osmolaridad sérica 300 - 320 mOsm/L
 Monitorizar electrolitos, y función renal
 Balance hidrico cada 6 horas
  Es permisible cierto grado de Hipernatremia que no debe ser corregida con agua
libre.

Guía rápida:

I. Evaluar el accidente cerebrovascular utilizando una validada herramienta de

detección, como F.A.S.T., Cincinnati Escala de accidente cerebrovascular
prehospitalario, o Los Ángeles Pantalla de accidente cerebrovascular
prehospitalario

II. Primer contacto médico (EMS Proveedor) ¹ - Evaluar y gestionar ABC (vía aérea,
respiración, circulación)
 Verifique y controle la presión arterial, pero no la trate.
○ Iniciar monitoreo cardíaco.
○ Proporcione oxígeno suplementario para mantener Saturación de O2> 94%.
○ Establecer acceso IV
○ Determine la glucosa en sangre y trate en consecuencia.
○ Determine el tiempo de aparición de los síntomas o la última normalidad conocida, y
obtenga información de contacto familiar, preferiblemente un teléfono celular
○ Triaje y transporte rápido al paciente al hospital de ictus más apropiado y más cercano
○ Notificar al hospital de la llegada pendiente del paciente con accidente cerebrovascular
○ Escalas de accidente cerebrovascular de gravedad / evaluación de oclusión de vasos
grandes (RACE, LAMS o CPSSS)

III. NIHSS en el departamento de emergencias

IV. Diagnóstico inmediato: todos los pacientes.

○ TC cerebral sin contraste o IRM cerebral (dentro de los 20 minutos posteriores a la llegada
del DE)
○ Nivel de glucosa en sangre
○ Saturación de oxígeno
○ Electrolitos séricos / pruebas de función renal
○ CBC, incluidas las pruebas de plaquetas
○ Marcadores de isquemia cardíaca
○ Tiempo de protrombina (PT) / INR
○ Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT)
○ ECG.
V. Diagnóstico inmediato Seleccione pacientes.
○ Tiempo de trombina (TT) y / o tiempo de coagulación de ecarina (TEC) si se sospecha
que el paciente está tomando inhibidores directos de la trombina o inhibidores directos del
factor Xa.
○ Pruebas de función hepática
○ Pantalla de toxicología
○ Nivel de alcohol en sangre
○ Prueba de embarazo
○ Pruebas de gases en sangre arterial si se sospecha hipoxia
○ Radiografía de tórax si se sospecha enfermedad pulmonar
○ Punción lumbar si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la tomografía computarizada
es negativa para sangre
○ Electroencefalograma si se sospecha de convulsiones
○ CT-A (angiograma) y / o CT-P (perfusión).

VI. elegibilidad alteplase IV.

Indicaciones (clase I)
○ Si dentro de las 3 horas posteriores al inicio
• ≥ 18 años de edad
• accidente cerebrovascular severo
• Golpe leve pero incapacitante
 ○ Si 3-4.5 horas desde el inicio, 18-80 años de edad, sin
• Una historia de diabetes mellitus y antecedente.
• Puntaje NIHSS ≤25
• Tomando cualquier OAC
• Evidencia de imágenes de lesión isquémica que involucra más de un tercio del
territorio de MCA
○ Si se puede bajar la PA de forma segura y mantenido <185/110 mm Hg
○ Con glucosa en sangre> 50 mg / dL
○ Con cambios isquémicos tempranos leves a moderados en NCCT
○ Con monoterapia antiplaquetaria o terapia de combinación
○ Con enfermedad renal en etapa terminal con aPTT normal

Contraindicaciones (clase III)

○ Tiempo poco claro y / o aparición de síntomas no presenciados y en quien se supo el
último tiempo
en el estado basal es> 3 o 4.5 horas
○ Despertó con un derrame cerebral con el último tiempo conocido en estado basal> 3 o
4.5 horas
○ La TC revela una hemorragia intracraneal aguda
○ La tomografía computarizada del cerebro exhibe regiones extensas de hipoatenuación
clara
○ Accidente cerebrovascular isquémico previo en 3 meses
○ Traumatismo craneoencefálico grave reciente en 3 meses
○ Infarto postraumático que ocurre durante la fase aguda en el hospital
○ Cirugía intracraneal / espinal dentro del 3 meses anteriores
○ Historia de hemorragia intracraneal
○ Síntomas y signos más consistentes con un SAH
○ Malignidad GI estructural
○ Evento de sangrado gastrointestinal dentro de los 21 días
○ Plaquetas <100 000 / mm3
○ INR> 1.7
○ aPTT> 40 s
○ PT> 15 s
○ Dosis de tratamiento de HBPM dentro del 24 horas anteriores
○ Tomar inhibidores directos de la trombina o factor directo Xa inhibe la actividad de
coagulación apropiada los análisis son normales o el paciente no ha recibido una dosis de
estos agentes durante> 48 horas (suponiendo función normal de metabolismo renal).
○ Administración concurrente de agentes antiplaquetarios que inhiben el receptor de
glicoproteína IIb / IIIa fuera de un ensayo clínico.
○ Síntomas consistentes con endocarditis infecciosa
○ Se sabe o se sospecha que está asociado con la aorta disección del arco.
○ Neoplasia intracraneal intraaxial.

Recomendaciones adicionales (clase IIa y IIb). Situaciones que requieren un beneficio de riesgo
individual para el paciente Evaluación para la cual administración de alteplasa IV puede ser
considerado
○ Si dentro de las 3 horas posteriores al inicio
• Síntomas leves no incapacitantes
○ Si 3-4.5 horas desde el inicio
• 80 años de edad
• Tomar warfarina y con un INR ≤1.7
• Tanto el accidente cerebrovascular previo como la diabetes mellitus
• Derrame cerebral leve
• NIHSS> 25
○ Discapacidad preexistente (mRS ≥ 2)
○ Demencia preexistente
○ Accidente cerebrovascular isquémico moderado a severo con precoz mejora, pero sigue
moderadamente deteriorado y potencialmente deshabilitado
○ Ataque en el momento del inicio, si hay evidencia sugiere que las degradaciones
residuales son
 secundario al accidente cerebrovascular.
○ Niveles iniciales de glucosa en sangre <50 o> 400 mg / dL con déficit persistentes
después del control de glucosa.
○ Historia clínica de posible diátesis hemorrágica o coagulopatía.
○ Historial de uso de warfarina y un INR ≤1.7 y / o un PT <15 s
○ Punción dural lumbar en los 7 días anteriores.
○ Punción arterial de una sangre no compresible buque en los 7 días
○ Trauma mayor reciente (dentro de 14 días) no involucrando la cabeza
○ Cirugía mayor en los 14 días anteriores.
○ Sangrado genitourinario o gastrointestinal sangrado dentro de los 21 días anteriores
○ Mujeres que están menstruando y no tienen una historia de menorragia
○ Mujeres con antecedentes recientes o activos de menorragia sin anemia clínicamente
significativa
o hipotensión.
○ Sangrado vaginal reciente o activo que causa anemia clínicamente significativa (después
de una emergencia consulta con un ginecólogo)
○ Disección arterial cervical extracraneal
○ Disección arterial intracraneal
○ Aneurisma intracraneal no roto y no asegurado
○ intracraneal sin romper y sin tratar malformación vascular
○ CMB demostrados en MRI (riesgo de ICH más alto es la carga de CMB> 10)
○ Neoplasia intracraneal extraaxial
○ MI agudo concurrente
○ MI en los últimos 3 meses
○ Pericarditis aguda
○ Es probable que el AIS mayor produzca discapacidad grave y trombo auricular o
ventricular izquierdo conocido
○ Es probable que el AIS mayor produzca discapacidad grave y mixoma cardíaco o
fibroelastoma papilar
○ AIS debido a complicaciones cardíacas o cerebrales procedimientos angiográficos
○ Malignidad sistémica y> 6 meses esperanza de vida en ausencia de otras
contraindicaciones
○ Embarazo
○ Periodo posparto temprano (<14 días después del parto)
○ Historia de retinopatía hemorrágica diabética u otras afecciones oftálmicas hemorrágicas
○ Enfermedad de células falciformes
○ Uso de drogas ilícitas
○ Imitadores de trazo

VII. Evaluar para trombectomía mecánica (<24 horas).

○ La evaluación de alteplasa IV y la evaluación de trombectomía mecánica se realizan
simultáneamente
○ Dentro de las 6 horas:
• Puntaje mRS de golpe previo 0–1
• Recibo de accidente cerebrovascular isquémico agudo intraplano IV alteplasa
dentro 4.5 horas de inicio
• Oclusión causal del ICA o MCA proximal (M1)
• Edad ≥18 años • Puntaje NIHSS de ≥6
• ASPECTOS de ≥6
• Para aquellos pacientes seleccionados en quienes trombectomía mecánica
iniciada dentro de 6-24 horas tienen LVO en circulación anterior y cumplen con otros
criterios de elegibilidad recomendado.

VIII. Administrar alteplasa IV.

○ Infundir 0.9 mg / kg (dosis máxima 90 mg) durante 60 minutos, con un 10% de la dosis
administrada en forma de bolo durante 1 minuto.
○ Admita al paciente a una unidad de cuidados intensivos o accidente cerebrovascular para
que lo controle durante al menos 24 horas
 ○ Si el paciente desarrolla dolor de cabeza intenso, hipertensión aguda, náuseas o vómitos
o tiene un examen neurológico que empeora, interrumpa la infusión (si se está
administrando alteplasa IV) y obtenga una tomografía computarizada emergente.
○ Mida la PA y realice evaluaciones neurológicas cada 15 minutos durante y después de
la infusión intravenosa de alteplasa durante 2 horas, luego cada 30 minutos durante 6
horas, y luego cada hora hasta 24 horas después del tratamiento intravenoso con alteplasa.
○ Aumente la frecuencia de las mediciones de PA si la PA sistólica es> 180 mm Hg o si la
PA diastólica es> 105 mm Hg. Administre medicamentos antihipertensivos para mantener
la presión arterial en o por debajo de estos niveles.
○ Retrasar la colocación de sondas nasogástricas, sondas vesicales permanentes o
sondas de presión intraarterial si el paciente puede ser manejado de manera segura sin
ellas.
○ Obtenga una tomografía computarizada o resonancia magnética de seguimiento a las 24
horas después de la alteplasa IV antes de comenzar los anticoagulantes o agentes
antiplaquetarios.

IX. Administrar trombectomía mecánica.

○ En pacientes seleccionados con AIS dentro de las 6-16 horas de la última normalidad
conocida que tienen oclusión de vasos grandes en la circulación anterior y tienen estudios
de imagen favorables, se recomienda la trombectomía mecánica
○ Los estudios de imágenes pueden indicar que algunos pacientes podrían tener una
trombectomía mecánica razonablemente hasta 24 horas después de la última normalidad
conocida
○ En pacientes que se someten a trombectomía mecánica, es razonable mantener la
presión arterial ≤180 / 105 durante y 24 horas después del procedimiento.

6.4.4. SIGNOS DE ALARMA

Se aplica la Escala de Cincinnati que son aquellos signos que deberán poner en alerta:
Debilidad de una parte del cuerpo. Debilidad de una parte de la cara. Adormecimiento de
una parte del cuerpo. Capaz de entender pero no de hablar. Disartria o lenguaje
incoherente en paciente despierto y consciente. Si alguna de estas tres comprobaciones
obtiene el resultado anormal, cabe la posibilidad de que el paciente vaya a sufrir un ictus.
(1)

6.4.5. CRITERIOS DE ALTA:

Tanto los pacientes como la familia son los primeros en asumir que cuanto menos hospital,
mejor. Lamentablemente hay veces que la propuesta del alta hospitalaria se precipita por
razones que no tienen nada que ver con las necesidades del paciente, aunque el proceso
asistencial no esté completado. El alta de hospital ha de ser entendida como una propuesta
facultativa en el proceso de asistencia. Ha de ser bien comprendida y compartida por la
familia y, si estuviera en condiciones para ello, por el propio paciente.

Desde la unidad de cuidados intensivos: No existen criterios definidos para dar de alta
a un paciente ingresado en la UCI. Sin embargo, la experiencia clínica aconseja
considerarla en los pacientes que cumplen los siguientes criterios: a) corrección (o mejora
significativa) de la causa de la agudización; b) ausencia de complicaciones médicas
relevantes que puedan interferir en la estabilidad del paciente; c) no necesidad de soporte
ventilatorio, y d) no precisar monitorización exhaustiva.

Desde Hospitalización: La asistencia que había que recibir está completa: el estado
médico del paciente está controlado y no hay necesidad de una nueva intervención
hospitalaria en el corto plazo. Existe seguridad de que sus necesidades sanitarias pueden
ser mejor atendidas en régimen ambulatorio o en otro centro al que se orienta. Con el centro
al que se deriva se han realizado interconsultas, se ha informado de las pruebas realizadas,
se han fijado tratamientos y orientaciones, establecido seguimientos al alta y los informes
 necesarios han sido entregados. Si no estamos preparados para irnos debemos informar
al médico de referencia para obtener el tiempo necesario. Por ejemplo, para finalizar
adaptaciones del hogar o completar los trámites de traslado. El alta de hospital muy
raramente se impone. En el caso del Daño Cerebral Adquirido debe evitarse, por el estado
de desprotección del paciente. (2)

6.4.6. PRONOSTICO

Pronóstico del ACV

La estimación precoz en una persona con ictus de su pronóstico de función a medio y largo
plazo resulta esencial para comunicarse con el paciente y sus familiares, para diseñar unos
objetivos realistas de rehabilitación y para planificar la derivación del enfermo al alta
hospitalaria o de rehabilitación. Se fundamenta en la evolución habitual del ACV y en el uso
de algunos indicadores que, lejos de ofrecer una utilidad demostrada, son más bien
orientativos.

Para el ACV isquémico, en la parte central de un infarto la isquemia es profunda e

irreversible, constituyendo un daño estructural a los pocos minutos. En cambio, en la
periferia de la isquemia se preserva la integridad estructural durante más tiempo, por lo que
el daño en esta zona sí es reversible; es la llamada zona de penumbra, que antes ha sido
mencionada. En el ACV hemorrágico el hematoma se acompaña de edema y puede
provocar isquemia por compresión del parénquima así como bloqueo de la circulación del
LCR que desencadena una hidrocefalia en los peores casos; en el 30% existe un
crecimiento de la hemorragia que puede relacionarse o no con deterioro clínico.
Clínicamente no existe distinción entre ACV isquémico y hemorrágico, salvo cuando estos
últimos son masivos, con una alta tasa de mortalidad. Curiosamente, los supervivientes a
un ACV hemorrágico tienen un pronóstico funcional más favorable que los supervivientes
a uno isquémico, probablemente porque el tejido dañado es menor, pero no siempre se
cumple este precepto. El peor pronóstico en uno hemorrágico recae en los localizados en
el tálamo o los putaminales que destruyen la cápsula interna. La evolución típica del ACV
sigue una curva ascendente de pendiente progresivamente menor. En un paciente con
recuperación favorable de su déficit encontraremos habitualmente que la mejoría transcurre
al inicio. Esta mejoría precoz se debe, en parte a la recuperación del tejido penumbra de la
periferia del área isquémica (relacionado a grandes rasgos con la resolución del edema
perilesional, la inflamación, los procesos oxidativos y el flujo de Na y Ca) y en parte a la
resolución de la diasquisis (fallo transináptico de áreas lejanas relacionadas). En
contraposición, la mejoría a largo plazo se achaca a la plasticidad neuronal (las neuronas
sanas pueden “aprender” funciones de las neuronas afectadas, pudiendo sustituir a éstas).
Si distinguimos entre la recuperación deseada (el 100%, sin duda) y la recuperación factible
(hasta dónde puede llegar a recuperar realmente), es imposible prever qué diferencia habrá
entre una y otra. A partir de ahora cuando hablemos de recuperación lo haremos en
términos de recuperación factible.

quedará reducido y no esperaremos una evolución favorable. Los factores que nos pueden
dar pistas sobre la evolución que seguirá nuestro paciente son pocos y de utilidad
cuestionable, pero resulta interesante tenerlos en cuenta e igualmente conocer en cuáles
nos podemos apoyar y en cuáles no para evitar caer en ideas erróneas:

● Retraso en la mejoría: el primer indicador pronóstico desfavorable es el tiempo, entendido

como tal siempre que venga ligado a la ausencia de evolución, es decir, el indicador sería
la “no mejoría precoz”, ya que tampoco la presencia de mejoría nos garantizará que la
recuperación vaya a ser suficiente. Así, la ausencia de mejoría en los primeros días y, más
firmemente al tercer mes, nos sugerirá un mal pronóstico. Además, cuanto más tardía sea
 la mejoría, mayor riesgo habrá de desarrollar patrones no deseados en la recuperación.
Esto es importante conocerlo para no conceder falsas esperanzas a quienes confían que
“podría” haber una mejoría más tardía a pesar de que no ha habido cambios perceptibles
en los primeros meses. Siempre hay que tener en cuenta que lo que hacemos es una
estimación muy imprecisa en la cual nos podemos equivocar y que la evolución de un ACV
no se considera finalizada hasta haber transcurrido un mínimo de 6 meses, de hecho
pueden verse mejoras - cada vez de menor entidad, pero mejoras al fin y al cabo-, incluso
año y medio después del ictus, que aunque no sean determinantes sí pueden justificar una
prolongación del seguimiento para ir matizando detalles en la adaptación del paciente a su
nueva situación funcional; por ello hay que saber manejar esta información transmitiéndola
de una manera cautelosa y nunca considerarla definitiva. A medida que profundicemos en
la valoración del déficit, en el tratamiento y en la relación médico-paciente, podremos ir
viendo si se confirman nuestras sospechas e intuiremos de qué manera y en qué momento
facilitar la información sin que se desmorone el proceso terapéutico, el cual si bien puede
haberse agotado desde el punto de vista de la recuperación funcional igualmente puede
continuarse en una fase de adaptación al déficit residual, para lo cual es necesario seguir
marcándole al paciente un objetivo.

● Intensidad de las deficiencias: otro factor pronóstico es la gravedad del cuadro. A mayor
intensidad de los síntomas, peor será la evolución esperable. Se puede medir conforme a
la intensidad de cada déficit por separado o en función de la discapacidad global con ayuda
de las diferentes escalas ya mencionadas.
● Edad: junto con la gravedad, es uno de los factores principales, especialmente relevante
en los hemorrágicos, para los que también es un factor influyente en la mortalidad.
● Grado de dependencia previo al ACV: no es un dato pronóstico en sí mismo, pero sí es
fundamental a la hora de establecer el plan terapéutico para marcar los objetivos del
mismo. El fin último sería la recuperación de un estado lo más cercano al previo, pues no
tendría sentido poner los límites más allá de este punto.
● Entorno del paciente y apoyo social: el entorno familiar, la pareja o el ambiente habitual
del paciente resulta fundamental dado que definitiva o temporalmente el paciente se hará
dependiente de ayudas por 3ª persona. Entre el paciente y la familia se establece un
vínculo y el apoyo resulta necesario para garantizar no sólo la adherencia a un tratamiento
sino también su aprovechamiento.
● Depresión postictal: el estado de ánimo del paciente influye de forma similar al punto
anterior. Entrando en detalle en el estudio de la intensidad. (3)

6.5. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES.

Tratatamiento De La Hipertension Intracraneal En El Ictus Agudo.

Se sospecha que existe hipertensión intracraneal (HIC) ante los siguientes

hallazgos clínicos:

 Disminución del nivel de conciencia

 Vómitos
 Midriasis pupilar con pérdida de respuesta a la luz.
 Deben vigilarse especialmente en los pacientes con signos precoces de
infarto extenso del territorio de la ACM (>33% de territorio afecto). En
estos pacientes debe instaurarse tratamiento precoz cuando exista
disminución del nivel de conciencia.
  Importante: habitualmente el edema suele hacerse evidente en la TC
entre el 3er y el 5º día tras el inicio del ictus. Debe descartarse (sobre
todo en hemorragias cerebrales) la presencia de hidrocefalia, que será
tributaria de drenaje ventricular.

Manejo terapéutico de la hipertensión intracraneal:

1. Consideraciones generales:

 Mantener elevada la parte superior del cuerpo (30 grados).

 Evitar la rotación del cuello.
 Detectar y tratar factores que puedan aumentar la PIC
o Hipertermia
o Hipoxemia y la hipercapnia.
 En caso de agitación: administrar sedantes y aplicar protocolo de
agitación si es preciso.
 Control adecuado de la presión arterial, evitando tanto hiper como
hipotensión.
 Realizar TAC cerebral urgente.

2. Tratamiento médico
a. Agentes osmóticos:
i. De elección: Manitol ®: La administración debe ser en función
de la evolución clínica, pero se propone una pauta descendente
iniciando con una solución de 125 cc al 20% administrada cada
6 horas el primer día, cada 8 horas el segundo, cada 12 horas el
tercero, cada 24 horas el cuarto y retirar el quinto día.
ii. Alternativa: Glicerol: Se administrará 50gr/6 horas v
o. solución al 20% en S.Fisiológico, 10 ml/Kg a pasar
en 3-4 h, en pauta descendente similar al manitol.
 iii. Los Corticoides están CONTRAINDICADOS,
excepto si existe sospecha de vasculitis
asociada.

iv. RECOMENDACIONES: o administrar agentes

osmóticos más de 5 días, debido al efecto rebote.
Se deben monitorizar iones y función renal
durante su administración.

b. Diuréticos de ASA

i. Se pueden administrar aislados en aquellos

pacientes que no se considere agentes
osmóticos o asociados a los mismos.

ii. Una práctica habitual para evitar un posible

efecto inicial de los agentes osmóticos de
incremento de la osmolaridad y el edema cerebral
es administrar 10 a 20 mgr de Furosemida (1/2-1
amp de Seguril), inmediatamente tras la
administración del Manitol, para forzar su rápida
eliminación y consecuentemente la pérdida de
líquido y disminución del edema.

iii. Las dosis pueden variar de 10-20 mgr cada 2-8

horas iv. Se debe vigilar el equilibrio
hidroelectrolítico.

3. Tratamiento quirúrgico.

Según las posibilidades de cada centro, el edema cerebral

podría requerir la valoración neuroquirúrgica o ingreso en UCI.
La posibilidad de tratamiento quirúrgico del infarto cerebral
maligno y el infarto cerebeloso ocupante de espacio deben ser
 valorados por el Neurocirujano. De forma orientativa, se trataría
de pacientes jóvenes, por debajo de los 55 años, con deterioro
neurológico progresivo a pesar del tratamiento médico, y antes
que el daño sea masivo e irreparable.

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES

Tratamiento médico de la crisis única:

1. No administrar antiepilépticos por via parenteral en crisis únicas.

2. Descartar metabolopatías (hipoglucemia, hiperglucemia,
hipocalcemia, hiponatremia, uremia…).
3. Suspender fármacos epileptógenos (tricíclicos, imipenem, teofilinas,
antipsicóticos, antihistamínicos, betabloqueantes, metronidazol,
cicloserina, simpaticomiméticos) o fármacos que a dosis elevadas
puedan facilitar crisis epilépticas (penicilina, isoniacida, verapamilo.)
4. El fármaco de elección es el Valproato sódico. Las dosis por via oral
son

o Valproato Sódico 500-0-500 mgrs v.o.

o Valproato (solución) 2.5-0-2.5 ml si SNG.

Como alternativas: importante si el paciente es anciano con

posibilidades de padecer una encefalopatía hiperamoniemica por
valproato, o riesgo de interacciones farmacológicas si existe
polifarmacia.
o Levetiracetam: 500 mgr 1-0-1 v.o. o en solución por
SNG.
o O considerar el uso de otros fármacos antiepilépticos
clásicos o nuevos según perfil de seguridad y efectos
adversos

Crisis recurrentes o Status epiléptico: no difiere del tratamiento

habitual del estatus epiléptico de cualquier etiología.
TRANSFORMACIÓN HEMORRAGICA DEL ICTUS ISQUEMICO.

1. Sin deterioro clínico, con sangrado petequial o ligero intralesional:

se recomienda mantener misma pauta de tratamiento, aún en el
caso de llevar terapia anticoagulante.
2. Con deterioro clínico: en pacientes con terapia anticoagulante se
recomienda suspender o posponer la terapia anticoagulante durante
un periodo de 2 a 4 semanas, siempre individualizando cada caso
en concreto. En caso de aparición de hipertensión intracraneal, o
edema seguir pautas citadas anteriormente.

ICTUS PROGRESIVO

Se considera Ictus progresivo a todo empeoramiento neurológico

que cursa con una disminución de 1 punto en la escala canadiense
(exceptuando en orientación) o 4 puntos en la escala NIH durante
las primeras 48- 72 horas del inicio.

Medidas a adoptar:

- Evaluar posibles complicaciones como causas de deterioro

neurológico precoz: frecuencia cardiaca, glucemia capilar,
saturación de oxígeno, Hipertermia, Tensión arterial y realizar
ECG.
- Solicitar TC craneal urgente para descartar edema o transformación
hemorrágica.
- Tratamiento médico: según causa.
- Complicaciones cardiovasculares:

Hipotensión /hipertensión : Ver protocolo de manejo de la HTA.

Taquiarritmias:
o Fibrilación auricular (la más frecuente): En la fase aguda
 del Ictus está contraindicada la cardioversión ya que
puede favorecer la aparición de fenómenos embólicos.
 Tratamiento médico: Digital. Digoxina amp y comp de
0,25 mgr.
 Pauta de digitalización: 0,25-0,50 mgr en bolo lento
en 2-3 minutos, seguido de 0,25 mg cada 4-6 horas
( máximo 1,5 mgr/24) pasando posteriormente a la
vía oral con 0,25 mgr /día.
 Si no hubiera respuesta, podemos asociar otros
fármacos a la digoxina: verapamil, propanolol,
esmolol, o amiodarona.
o Otras arritmias: son menos frecuentes, la mayoría no
requieren tratamiento y aquellas que lo precisen suele ser
tratamiento urgente, como son la fibrilación ventricular, el
flutter, o bloqueos AV.
Insuficiencia cardiaca
o Evitar o corregir los posibles desencadenantes

 Sobrecarga hídrica o de Na+ en dieta o parenteral.

 Fármacos cardiodrepresores: Ca++

calcioantagonistas y antiarrítmicos,
Betabloqueantes.
 Aumento demandas metabólicas: anemia,
hipertiroidismo, infecciones y fiebre
fundamentalmente.
 Enfermedades concomitantes: HTA, IMA, TEP,
Insuficiencia renal o taquiarritmias, endocarditis
infecciosas.
 En pacientes con IC previa, el abandono de su
medicación.
o El tratamiento médico no difiere de otras situaciones:
 Medidas no farmacológicas:
 Elevar cabecera de la cama según tolerancia
del paciente.
 Si está recibiendo dieta, esta debe ser
hiposódica, abundante en residuos.
  Medidas farmacológicas de elección:
 Valorar el uso de Dobutamina,
Dopamina, Furosemida, Adrenalina y
noradrenalina entre otros.
Cardiopatía isquémica: no difiere del tratamiento habitual.

COMPLICACIONES PULMONARES

Tromboembolismo pulmonar: Si se sospecha se solicitará:

Rx Tórax.
Gasometría arterial.
ECG.
Estudio de coagulación:
PDF y dimero-d (más sensible).
Tratamiento:
Reposo absoluto en cama.
Oxigenoterapia al 35%.
Anticoagulación:
o Si no existe contraindicación: iniciar inmediatamente
tratamiento anticoagulante con Heparina de bajo
peso molecular (HBPM) sc.
 Exoparina (Clexane): 1 mgr/kg/12 horas.
 Nodraparina cálcica (Fraxiparina):< 50 Kg = 0.4
ml/12 h; 50-59 Kg = 0.5 ml/12 h; 60-69 Kg = 0.6
ml/12 h; 70-79 Kg = 0.7 ml/12 h; >80 Kg = 0.8 ml/12
h
 Se utilizará la via intravenosa con heparina sódica
como alternativa a la HBPM.
 Inicio: Bolo de 70 UI/Kg/iv (aproximadamente
5.000 UI).
 Mantenimiento: Dosis total diaria de 400-
500UI/Kg en perfusión continua mediante
bomba.
 A las 6 horas de iniciar la perfusión se
realizará ajuste de la dosis necesaria con
 arreglo al valor del TTPA: El objetivo
terapéutico es conseguir que se sitúe
alrededor de 2 veces el tiempo control (1.8-
3.2).
 Duración: se recomienda mantener al
menos 7 días la heparina iv y añadir
Sintrom solapando 3 días con la heparina.
Se mantendrá entre 3-6 meses.

Infección pulmonar: Solicitar:

Rx Tórax.
Gasometría arterial.
Hemocultivos y cultivos de esputo.
Tratamiento médico (orientativo, pues existen más pautas correctas):
Neumonía adquirida en el hospital:
o Elección (iv): Imipemen 500 mg / 6 horas o Piperacilina-
tazobactam 4 grs / 6 horas.
o Alergia a betalactámicos: Tavanic (Levofloxacino 500 mgr
iv/24 h).
Neumonía por aspiración:
o Elección: Amoxicilina-Clavulánico 2 grs/8 horas/iv o
Clindamicina 600 mgr/ 6 horas/ iv + Ceftriaxona 1 gr ev
/ 24 horas.
o - Si alergia a betalactámicos: sustituir la Ceftriaxona por
Tavanic (Levofloxacino 500 mgr iv/24 h).

OTRAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

Hipertemia: (Temperatura Axilar):

 Si temperatura >37,5 - Perfalgan 1 gr iv en 100 ml de SF

cada 8 horas (valorar no dejar la pauta fija para evitar
enmascarar la fiebre).

 Si temperatura >38: Solicitar:

- Rx tórax.
- Hemocultivos.
 - Urocultivo y sedimento de orina.
 Tratamiento médico:
- Medidas físicas.
- Perfalgan 1 gr iv en 100 ml de SF cada 8 horas .
- Tratamiento antibiótico empírico:
 Amoxi-Clav 1 gr /8 horas/iv
 Si alergia: Levofloxacino 500 mg /24 horas /iv.
 Si se sospecha el origen tratar según
protocolo correspondiente.

Infección urinaria: Solicitar:

Sedimento urinario.
Urocultivo.
Tratamiento médico:
o Sin afectación del estado general: Amoxicilina-Clavulánico
500 mg/8 horas vo o Norfloxacino 400 mgr / 12 horas vo.
o Con afectación del estado general (descartar la presencia
de pielonefritis): Amoxicilina- Clavulánico 1g /8 horas /iv.

Hemorragia digestiva: Solicitar:

Hemograma, coagulación y bioquímica con BUN.

Pruebas cruzadas.
Preoperatorio.
Tratamiento médico:

o Reposición de la volemia con fluidoterapia o transfusión (si

pacientes con Hto <24-20, o síntomas de pobre
oxigenación tisular)

o Dieta absoluta. Considerar colocación de sonda nasogástrica

 si se sospecha HDA.

o Oxigenoterapia (si se sospecha pobre oxigenación tisular).

o Pantoprazol 40mgr / 24 horas / iv.

o Valorar la realización de endoscopia urgente o cirugía.

Agitación:

Descartar causas tóxico-metabólicas-infecciosas de diverso tipo.

Mantener la habitación iluminada y que el paciente permanezca
acompañado en todo momento.
Contención física si fuera necesaria.
Si agitación leve utilizar preferentemente la vía oral con:
o Haloperidol (gotas cada gota equivale a 0,1 mg) iniciando
una pauta ascendente según respuesta. Iniciar 10-15 gotas
cada 8 horas.
o Si agitación grave o imposibilidad de usar la vía oral:
 Haloperidol (ampollas de 5 mgr): se comenzara con
2- 10 mg (30mg en casos de emergencia),
manteniendo 5 mg cada hora o bien a intervalos de
4-6 horas.
 Alternativas:
 Largactil (ampollas de 25 mg) a dosis de
25mg cada 8 horas.
 Zeldox (Ziprasidona): ampollas de 20 mgr a
dosis de 10-20 cada 12 horas.
o Si se sospecha abstinencia alcohólica:
 Tiaprizal: 2-6 comprimidos diarios en 2 o 3 tomas o
1-2 ampollas diarias (2 ml = 100 mg),
 Distraneurine: 1-2 comps c/6-8h. v.o.
 Valium 10-30 mgr oral o iv repartidos en dos-tres
tomas. Usar con suma precaución en casos de
mucha ansiedad vigilando la función respiratoria.
 o En casos graves considerar ingreso en UCI.

Trastornos metabólicos:

1. Hiper/hipoglucemia: ver protocolo de control de glucemia en

cuidados generales.

3. Hiponatremia (SIADH): se caracteriza por hiponatremia (Na+<

130 meq/L) hipotónica, osm urinaria muy elevada ( >100 mosm/kg)
en relación a la plasmática, con elevación del sodio urinario,
euvolemia, y con función renal normal. Solicitar:

a. Bioquímica general con osmolaridad plasmática.

b. En orina: osmolaridad, ionograma, urea y creatinina.
c. Tratamiento:
i. Si leve o más de 48 horas de evolución: conservador
mediante restricción acuosa (500cc de SF en 24 h).
ii. Si grave o menos de 48 de evolución, está indicado la
administración de hipersalino , a un ritmo que no exceda
los 2,5 mEq/l/hora ni 20 mEq/l/día, haciendo controles
analíticos horarios.
iii. Cálculo del déficit de sodio = ( Na deseado – Na real) x
0,6 x Kg de peso.
4. Hipernatremia: Generalmente por déficit de agua y sodio. Tratamiento:
a. Completar las pérdidas con glucosado al 5% o salino al 0,45 %.
b. Cálculo del déficit:
i. Déficit de agua = Na paciente x agua corporal total - agua
corp./ Na deseado (Agua corporal total= 0,6 x peso del
paciente)
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

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