NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE (NIC)

Definiție.Etiopatogenie.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (NIC) numite și displazii cervicale sunt leziuni
precanceroase de col uterin. Se mai folosește termenul din limba engleză cervical
intraepithelial neoplasia prescurtat CIN. Este o leziune foarte frecventă, a cărei incidență
reală este greu de apreciat. Cauza o reprezintă infecția cu virusul HPV. Infecția cu HPV face
parte din grupa BTS (boli cu transmitere sexuală). Există peste 100 de subtipuri de HPV.
HPV cu risc malign scăzut provoacă condilomatoză genitală – 6, 11, 40, 42, 43, 44. HPV cu
risc malign crescut produc NIC și cancer de col uterin – 16, 18, 31,33, 35, 39, 45, 51, 52.
Infecția cu HPV evoluează de la infecție latentă, la infecție productivă și apoi la
modificări neoplazice intraepiteliale. În infecția latentă celulele infectate nu transmit infecția,
iar vindecarea poate să apară spontan datorită reacției imunitare a persoanei infectate. În
infecția productivă apare replicarea virusului paralel cu evoluția celulelor epiteliale dinspre
stratul bazal spre cel superficial. Astfel în acest stadiu al infecției cu HPV pacienta poate
transmite infecția. Totodată apar și modificări histologice care duc la aspectul tipic de
koylocite, celule cu aspect tipic (modificări nucleare, vacuolizare citoplasmatică) care se pot
identifica prin examinare citologică sau histopatologică. Și în acest stadiu al infecției o reacție
imună corespunzătoare din partea organismului gazdă poate duce la vindecare spontană,
fenomen ce apare în majoritatea cazurilor. O parte din pacientele cu infecție productivă trec
în stadiul următor al infecției când apar modificările neoplazice intraepiteliale. Pentru apariția
modificărilor neoplazice intraepiteliale virusul aflat în stare episomală, sub formă circulară,
se rupe în zona unor gene E1, E2, se intregrează în structura genetică a celulei epiteliale
respective și se eliberează producția genică necontrolată a altor gene virale E6, E7. Cele două
gene cauzează pierderea funcțională a altor două gene – RB și TP53 care duc la rezistență la
apoptoză și creștere celulară necontrolată asociată cu degradarea ADN. Astfel apare
multiplicarea celulară atipică specifică neoplaziilor.
Modificările histologice care apar în NIC sunt nuclei măriți, raport nucleo-
citoplasmatic crescut, hipercromazie, polimorfism nuclear, anizocarioză, acantoză.

Clasificarea NIC.
Clasificarea NIC se bazează pe modificările histopatologice care se identifică la
examinarea pieselor de biopsie cervicală, conizație, amputație de col sau histerectomie.
- NIC 1 – modificările displazice cuprind maximum 1/3 din grosimea epiteliului
- NIC 2 – modificările dispalzice cuprind maximum 2/3 din grosimea epiteliului
- NIC 3 – modificările displazice cuprind mai mult de 2/3 din grosimea epiteliului,
fără a depăși membrana bazală (aici se include și CIS – cancer in situ, în care
modificările histologice cuprind întreaga grosime a epiteliului)

Evoluția NIC.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale au o evoluție care depinde de gradul leziunii, de
factorii cocarcinogeni asociați și de imunitatea organismului gazdă. Trebuie precizat că NIC
apare inițial în stadiul de NIC 1. Evoluția sa naturală este spre vindecare spontană, persistență
a leziunii sau agravare. Acest tip de evoluție este întâlnit în toate stadiile de NIC, dar pe
măsură ce gradul leziunii avansează procentul de vindecări spontane și de persistențe ale
leziunilor scade, în timp ce frecvența cazurilor care evoluează spre agravare crește.
 Pentru exemplificare redăm rezultatele unei metaanalize care cuprinde 15000 de
cazuri. În cazurile de NIC 1 s-a constatat la 57% din cazuri vindecarea spontană, la 32%
persistența, în timp ce ”doar” 11% au evoluat spre leziuni mai grave. La pacientele cu NIC 2
regresiunea spontană s-a produs în 43% dintre cazuri, persistența la 35%, iar la 22% dintre
paciente a apărut evoluția spre leziunea mai gravă. La cazurile cu NIC 3 regresiunea s-a
produs la 32% dintre paciente, în 56% dintre cazuri leziunea a persistat, iar 12 % dintre
paciente au avut o evoluție spre cancer invaziv.
Evoluția leziunilor se face în timp. Astfel, NIC 1 avansează spre NIC 2 în 5-7 ani,
NIC 2 spre NIC 3 în 3-4 ani, iar NIC 3 evoluează într-un an la CIS (cancer in situ) –
stadializarea cancerului de col uterin include la stadiul 0 CIS și NIC 3 - și încă câtiva ani spre
carcinom invaziv. Timpul total de la leziunea inițială la carcinom invaziv este de 10-15 ani.

Factori de risc.
Factorii de risc ai NIC și ai cancerului de col uterin sunt legați de transmiterea
infecției cu HPV care face parte din grupa BTS. Astfel factori de risc pentru NIC și cancerul
de col uterin sunt:
- Debutul precoce al vieții sexuale
- Numărul mare de parteneri sexuali
- Numărul mare de partenere sexuale ale partenerului sexual
- Boli cu transmitere sexuală în antecedente
- Cancer penian la partenerul sexual
- Cancer de col uterin la una din fostele partenere sexuale ale partenerului sexual
Există și factori de risc pentru NIC și mai ales cancer de col uterin care sunt legați de
scăderea imunității locale și de creșterea riscului de conversie din infecție latentă spre infecție
productivă, modificări displazice (NIC) și cancer invaziv:
- Multiparitatea – traumatisme locale multiple și scăderea imunității din timpul
sarcinii
- COC – riscul crește mai ales la adenocarcinomul de col uterin
- Stări de imunodepresie inclusiv SIDA
Interesant că deși în trecut se credea că dispozitivele intrauterine contraceptive
(DIUC) cresc riscul de cancer de col uterin, s-a dovedit că purtătoarele de DIUC au de fapt un
risc mai scăzut de a dezvolta cancer de col uterin chiar dacă au infecție cu HPV. Acest fapt s-
ar datora unei reacții inflamatorii locale care ar crește aportul de celule imunocompetente în
zona colului uterin.

Diagnostic.
Diagnosticul NIC se face prin examen clinic, examen citologic, testarea HPV și
colposcopie cu recoltare de biopsie cervicală și examen histopatologic. Trebuie precizat că
diagnosticul pozitiv de NIC este doar un diagnostic histopatologic, celelalte metode de
diagnostic fiind doar de suspiciune de NIC. În general la orice boală malignă și premalignă
examenul histopatologic este cel care pune diagnosticul pozitiv.
Examenul clinic în diagnosticul NIC nu poate evidenția simptome sau semne clinice
deoarece NIC este asimptomatic și nu are semne clinice. Ceea ce poate să se constate la
examenul clinic este prezența simptomelor, semnelor clinice și a istoricului de BTS. Clinic se
pot identifica semne de infecție vaginală joasă sau înaltă. Tot cu ocazia examenului clinic
care poate fi examenul ginecologic de rutină (anual sau la 2-3 ani, în funcție de
reglementările din fiecare țară) sau examen ginecologic cu ocazia unei boli ginecologice
urgente sau cronice, se recoltează probe pentru examenul citologic cervical Babeș-
Papanicolaou. De multe ori se identifică NIC la paciente cu ocazia unui examen ginecologic
pentru infertilitate, tulburări de ciclu menstrual, infecții genitale, examen de rutină în cadrul
supravegherii sarcinii etc.
Examenul citologic Babeș-Papanicolaou este unul din cele mai eficiente metode de
screening din medicină. La o singură recoltare se identifică aproximativ 80% dintre leziunile
maligne preclinice (cancer de col stadiul IA) și premaligne (NIC), fiind 20% rezultate fals
negative. Dar la mai multe recoltări rata de detecție crește la peste 99% fiind doar sub 1%
rezultate fals pozitive. Dacă recoltările se fac anual, având în vedere și evoluția lentă de ani
de zile până la declanșarea cancerului invaziv de col uterin, sunt detectate astfel aproape toate
cazurile în stadiul de NIC sau CIS. Recoltarea probelor pentru examenul citologic cervical se
face după expunerea corectă a colului uterin cu speculumul vaginal sau cu valvele, cu
ajutorul unor spatule de lemn, periuțe citologice sau clasic cu burete sterilizat, prin frecare la
nivelul endocolului și exocolului. Materialul astfel recoltat se întinde pe o lamă sau 2 lame
(separat petru endocol și exolcol) și se fixează (sprayuri fixatoare). Urmează colorarea
frotiurilor cu colorația Papanicolaou și examinarea microscopică. Rezultatele se eliberau
clasic prin clasificarea în 5 clase. Pap 1 – rezultat normal, Pap 2 – modificări inflamatorii
degenerative, regenerative, metapastice, Pap 3 – suspiciune de leziune premalignă, Pap 4 –
intens sugestiv pentru leziune premalignă, fără a se putea exclude cancerul invaziv, Pap 5 –
sugestiv pentru cancer invaziv. Mai nou se folosește clasificarea frotiurilor după sistemul
Bethesda:
- Negative pentru leziuni intraepiteliale maligne
- Prezența anormalităților celulare epiteliale ale celulelor scuamoase care sunt de 3
tipuri:
- celule atipice scuamoase de origine nedeterminată (prescurtat ASC-
US – din engleză, atypical squamous cells of undetermined significance)
- leziune scuamoasă intraepitelială de grad jos (LSIL – low-grade
squamous intraepithelial lesion), corespunzând la NIC 1
- leziune intraepitelială de grad înalt (HSIL – high-grade squamous
intraepithelial lesion), corespunzând la NIC 2 sau 3
- carcinos scuamos invaziv
- Prezența anormalităților celulare ale celulelor glandulare – endocervicale sau
endometriale
De asemenea, indiferent de clasificarea utilizată se notează la examenul citologic și
prezența modificărilor celulare de tip inflamator, precum și prezența unor infecții ca
Trichomonas vaginalis, Candida sau vaginoza bacteriană (colpita cu Gardnerella vaginalis).
Dacă se constată prezența unor modificări suspecte de leziuni premaligne sau maligne
la examelul citologic (Pap3, 4 sau 5, ori ACS-US, LSIL, HSIL, carcinom invaziv sau atipii
endocervicale în sistemul Bethesda) se indică următorul pas în diagnosticul NIC care este
colposcopia. Colposcopia constă în examinarea colului uterin, expus cu un specul vaginal, cu
un microscop special conceput, numit colposcop. Examinarea se face după ștergerea colului
uterin de secreții și badijonarea acestuia cu o soluție diluată de acid acetic (3%). Sunt descrise
aspecte colposcopice sugestive pentru NIC ca epiteliul aceto-alb, mozaicul, punctația,
glandele cu guleraș, vascularizație aberantă. De asemenea se badijonează colul uterin cu iod
(Lugol) – testul Lamm-Schiller, la care zonele cu epiteliu scuamos normal se colorează maro
în timp ce zonele cu epiteliu cilindric endocervical și zonele cu epiteliu modificat prin leziuni
premaligne nu se colorează. Din zonele suspecte colposcopic se prelevează biopsii cu ajutorul
unor pense speciale. Aceste biopsii se examinează histopatologic, iar diagnosticul pozitiv va
fi cel histopatologic unde se precizează prezența NIC, gradul sau eventuala prezență a unui
cancer invaziv.
Dacă la colposcopie nu se identifică prezența unor leziuni suspecte se poate face un
chiuretaj endocervical pentru identificarea unor eventuale leziuni la acest nivel sau se face
identificarea HPV. Această testare a HPV precizează prezența infecției cu HPV și subtipul
acestuia, determinându-se astfel prezența unei infecții cu HPV cu un subtip malign ce poate
evolua spre cancer invaziv. S-a cercetat și screeningul cancerului de col uterin prin testarea
HPV în loc de examen citologic Babeș-Papnicolaou, obținându-se rezultate bune, dar cu
costuri mult mai mari (legate și de costul analizei propriu-zise și de urmărirea și diagnosticul
cazurilor pozitive la testarea HPV). Trebuie precizat că prezența infecției cu HPV subtip
malign NU înseamnă neapărat prezența NIC sau evoluția inexorabilă spre cancer invaziv.

Tratament.
Tratamentul leziunilor displazice ale colului uterin se bazează pe evoluția naturală a
acestora. Astfel în cazurile la care șansa unei vindecări spontane este ridicată se indică
”expectativa armată”. Prin aceasta se înțelege atutudinea de a nu practica un tratament
excizional al leziunii și de a ține pacienta sub observație prin controale citologice și
colposcopice periodice. În cazurile cu risc mare de persistență sau chiar progresiune a leziunii
se practică excizia sau distrugerea leziunii prin diferite metode.
Metodele de distrugere a leziunilor cuprind cauterizarea electrică prin care se distrug
zonele afectate, identificate prin colposcopie cu ajutorul electrocauterului. Aceatsă metodă se
practică doar în cazurile de NIC 1 cel mult 2 deoarece există riscul ca celule afectate situate
mai profund să nu fie distruse și să ducă la persistența sau agravarea bolii. O altă metodă este
distrucția leziunilor cu ajutorul Laserului, având aceleași indicații ca și electrocauterizarea,
având însă un control mai buna supra distrucției celulare atât în lateral cât și în profunzime. O
metodă mai puțin practicată la noi în țară dar cu rezultate bune acolo unde medicii au
experiențăîn practicarea sa este crioterapia prin care se distrug zonele epiteliale afectate cu
ajutorul temperaturii joase. Zonele tratate sunt identificate colposcopic. Toate aceste
proceduri de distrucție a leziunilor se pot face ambulator cu anestezie locală.
Procedurile excizionale cu ajutorul cărora se extirpă leziunile, metoda cea mai
eficientă de tratament, cuprind conizația clasică, conizația electrică, excizia cu Laser sau
chiar îndepărtarea uterului și a colului uterin (histerectomia totală). Aceasta din urmă se
indică în caz de leziuni asociate la care tratamentul ar fi îndepărtarea chirurgicală a uterului și
se poate face pe cale vaginală, laparoscopică sau în ultimă instanță proin laparotomie.
Conizația etse cea mai veche metodă de tratament a NIC, fiind o operație prin care se extirpă
cu bisturiul un con din colul uterin, cu baza în mai largă decât zona care cuprinde leziunea
displazică (practic zona lezională este iod negativă astfel se excizează conul mai larg decât
zona care apare mai decolorată după badijonarea colului uterin cu o soluție de iod – Lugol).
După îndepărtarea conului se practică hemostaza leziunii prin cauterizare.
O altă metodă este conizația electrică prin care se extirpă un con cu ajutorul unei anse
diatermice triunghiulare, prin rotația ansei obținându-se conul care cuprinde leziunea.
Rezecția leziunii cu ansa diatermică se practică cu diferite tipuri de anse semirotunde
sau semieliptice prin care se excizează țesutul lezional din colul uterin, identificat cu ajutorul
testului cu iod (zona iod negativă cuprinde leziunea) sau colposcopic.
Cu ajutorul Laserului se poate exciza un con sau chiar un cilindru din colul uterin.
În cazurile de NIC 1 se indică controlul citologic și colposcopic la 3-6 luni. În caz de
evoluție sau persistență mai mult de un an atunci se practică vaporizare sau excizie cu Laser,
rezecția cu ansa diatermică, criochirurgie sau conizație.
La pacientele cu NIC 2 se practică una din tehnicile de îndepărtare a leziunilor –
rezecția cu ansa diatermică, excizie cu Laser sau conizația, sau control la 3 luni și intervenție
în caz de persistență mai mult de un an sau progresiune a leziunii. Sunt și servicii care
practică doar distrucția leziunilor prin criochirurgie sau cu Laser, dar cu identificarea
colposcopică a leziunilor.
 În situațiile de NIC 3 tratamentul constă în rezecție cu ansa diatermică, conizație sau
histerectomie totală extracapsulară în caz de patologie ginecologică asociată.

Prevenție.
NIC fiind determinate de infecția cu HPV, s-ar putea evita prin prevenirea infecției cu
HPV. Această prevenție este una generală pentru toate bolile cu transmitere sexuală cum ar fi
limitarea numărului de parteneri sexuali, fidelitatea în cadrul cuplului, folosirea
contraceptivelor de barieră (prezervative, diafragme etc). Acestea din urmă nu sunt însă
foarte eficiente în cazul infecției cu HPV datorită transmiterii acesteia prin celule descuamate
care pot fi contactate și în afara zonei protejate de contraceptivul de barieră.
Prevenția specifică infecției cu HPV o constiutie administrarea vaccinurilor anti HPV.
Există trei tipuri de vaccin anti-HPV, unul bivalent, împotriva subtipurilor 16 și 18, unul
tertavalent împotriva subtipurilor 6, 11, 16 și 18 și unul nonavalent împotriva subtipurilor 6,
11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 și 58. Doar acesta din urmă mai este aprobat în SUA de către FDA.
Ideal vaccinarea se face la fete de 9-14 ani cu trei doze de vaccin. Limitele de vârstă la care
se poate face vaccinarea sunt cuprinse între 9 și 45 de ani. Încă nu se știe exact cât timp
durează imunitatea produsă de vaccin, dar se pare că ea este de cel puțin 6-8 ani. Vaccinurile
nu protejează împotriva infecției cu celelalte subtipuri de HPV, dintre care unele sunt
oncogene, puțând provoca displazii severe sau cancer invaziv de col uterin, de aceea
screeningul prin citologie sau identificarea HPV este recomandat chiar și la pacientele
vaccinate. Au fost descrise și efecte secundare ale vaccinării anti-HPV, ca boli neurologice,
tromboembolice, sincope sau chiar decese, dar rata de apariție a acestora nu a fost mai
ridicată decât în cazul altor vaccinuri.

CANCERUL DE COL UTERIN

Definiție. Epidemiologie.
Este o tumoră malignă a colului uterin care provine în general dintr-un NIC 3.
Cancerul de col uterin este a treia tumoră malignă ca frecvență la femei în lume. În tările în
curs de dezvoltare decesul prin cancer de col uterin constituie încă o problemă majoră de
sănătate. Factorul principal etiologic al cancerului de col uterin îl constituie infecția cervicală
cu HPV (subtip malign). Există însă și o susceptibilitate genetică dovedită prin studii
epidemiologice care au constatat un risc dublu de apariție al cancerului cervical la pacientele
cu rude de gradul I afectate de această tumoră malignă. Cancerul de col uterin în stadii
avansate se întâlnește în special la femeile cu vârsta cuprinsă între 50-79 de ani. Există însă
multe cazuri detectate la vârste mai tinere, uneori chiar sub 30 de ani. La vârste sub 40 de ani
se întâlnește în special adenocarcinomul de col uterin. Factorii de risc au fost descriși la
capitolul NIC.

Histopatologie.
Cele mai multe cazuri de cancer de col uterin ( peste 80%) sunt din punct de vedere
histopatologic carcinoame scuamoase invazive keratinizante sau nekeratinizante, cu celule
mici sau cu celule mari. Ca frecvență urmează adenocarcinoamele care se întâlnesc la 15%
dintre pacientele cu cancer de col uterin. În 5% apar alte forme histopatologice
(adenoscuamos, adenoid –chistic, carcinoid).
 Simptomatologie.
Anamneza relevă de obicei un istoric de boli cu transmitere sexuală, uneori prezența
în antecedente a condilomatozei genitale. De asemenea pacientele cu cancer de col uterin nu
urmează un program regulat de screening.
O parte dintre cancerele de col uterin sunt asimptomatice până în stadii avansate.
Simptomul cel mai caracteristic îl constituie sângerarea vaginală postcoitală. Sângerarea
vaginală poate să apară și spontan atât înainte cât și după menopauză. Sângerarea vaginală
spontană în climax, simptom caracteristic cancerului de endometru, este uneori cauzată de un
cancer de col uterin, fiind de fapt o cervicoragie. Mai pot apărea un miros urât al leucoreei,
disurie. Durerile, pierderea în greutate, apariția fistulelor urinare sau anorectale, anuria,
constituie simptome ale cazurilor aflate în stadii avansate.

Diagnostic.
Există forme preclinice de cancer de col uterin care nu sunt simptomatice și nici nu
sunt prezente semne clinice de diagnostic. La aceste forme diagnosticul se pune la fel ca la
NIC prin examen ginecologic de rutină, examen citologic, colposcopie și examen
histopatologic. De asemenea diagnosticul de cancer de col invaziv preclinic se poate face și
prin examenul histopatologic al pieselor obținute la excizia cu Laser, rezecția cu ansa
diatermică sau conizația de col uterin, intervenții, efectuate pentru un NIC diagnosticat
conform protocolului expus anterior.
Formele clinic manifeste de cancer de col uterin se diagnostichează prin examen
clinic vaginal cu valvele, când se identifică una din formele anatomo-clinice de cancer de col
uterin: vegetante, ulcerative, ulcerovegetante și infiltrative. Cu ocazia examenului clinic se
recoltează biopsii din zonele suspecte care se trimit la examen histopatologic, singurul care
poate stabili diagnosticul pozitiv.

Diagnostic diferențial.
Diagnosticul diferențial se face cu cervicita, colpita, cancerul de endometru, cancerul
vaginal și boala inflamatorie pelvină.

Evoluție și stadializare.
Evoluția este spre structurile învecinate – parametre, vagin, uter. Metastazarea se face
în principal prin vasele limfatice, nodulii limfatici pelvini –paracervicali, parametrani,
obturatori, presacrați, iliaci externi, interni, comuni, paraaortici și inghinali. Metastazarea
hematogenă este rară (sub 5%) – plămâni și oase. Foarte rară este invazia ovarelor (sub 1%).
Investigații necesare stadializării:
- Tușeu vaginal și rectal, examen cu valvele
- Radiografie toracică
- CT abdominal și pelvin
- RMN abdominal și pelvin
- Ecografie renală
- Cistoscopie sau rectoscopie
Stadiul I – cancer limitat la colul uterin
IA – cancer preclinic - IA1 - invazie tumorală stromală de mai puțin de 3 mm în
profunzime și mai puțin de 7 mm pe orizontală
- IA2 – invazie tumorală stromală de 3,1-5 mm în adâncime și
mai puțin de 7 mm pe orizontală.
IB – tumoră vizibilă clinic (la examen cu valvele) sau tumoră preclinică dar cu invazie
mai mare decât cea corespunzătoare stadiului IA2 (mai mult de 5 mm în adâncime sau 7 mm
orizontal).
 - IB1 - tumoră mai mică de 4 cm
- IB2 - tumoră mai mare de 4 cm
Stadiul II – tumora se extinde dincolo de colul uetrin, la parametre și vagin, fără a atinge
peretele osos pelvin sau treimea inferioară a vaginului
IIA – extindere la vagin maximum până la treimea mijlocie – se identifică prin
examen cu valvele
IIB – extindere la parametre, fără a ajunge până la peretele osos pelvin – se identifică
prin tact vaginal sau mai ales prin tact rectal
Stadiul III – extensia cancerului de col prin parametre până la peretele osos pelvin sau la
vagin până la treimea inferioară; dacă se identifică prezența une hidronefroze sau „rinichi
mut” se încadrează cazul la stadiul III.
IIIA – extensie la treimea inferioară a vaginului
IIIB – extensie a parametrelor până la peretele pelvin (uni sau bilateral) sau
hidronefroză sau „rinichi mut”
Stadiul IV – tumora s-a extins dincolo de micul bazin sau a invadat mucoasa vezicală sau
rectală (dovedit prin biopsie sau prezența unei fistule)
IVA – invazia mucoasei vezicale sau rectale sau amândouă
IVB – metastaze la distanță

Tratamentul.
Tratamentul cancerului de col uterin este în funcție de stadiu și de dorința de a păstra
fertilitatea.
Stadiul IA1.
- Conizație, la pacientele care doresc păstrarea fertilități.
- Histerectomie totală extracapsulară

Stadiul IA2 și IB1 la paciente care doresc păstrarea fertilității (în unele centre
medicale se includ și paciente cu stadii IB2 și IIA)
- Trahelectomie radicală vaginală, abdominală sau laparoscopică și limfadenectomie
pelvină

Stadiul IA2
- Histerectomie totală sau radicală cu limfadenectomie pelvină

Stadiul IB și IIA
- Histerectomie radicală cu coleret vaginal și limfadenectomie pelvină urmată de
radioterapie
- Radioterapie externă combinată cu brachiterapie
- Chimioterapie (cisplatin, 5-fluorouracil)

Stadiul IIB, IIIA, IIIB, IVA

- Chimioterapie (cisplatin, 5-fluorouracil)
- Radioterapie externă combinată cu brachiterapie

Stadiul IIB o alternativă de tratament este limfadenohisterectomia lărgită – Operația

Wertheim-Meigs, dacă la examenul histopatologic extemporaneu se găsesc ganglioni
invadați atunci și limfadenectomie paraaortică) urmată de radiochimioterapie

Stadiul IVB
- Radioterapie individualizată
 - Chimioterapie complexă

Prognostic.
Vindecarea cancerului de col uterin depinde în primul rând de stadiul în care a fost
diagnosticată și tratată boala. Ratele de supraviețuire la 5 ani sunt:
- Stadiul I – peste 90%
- Stadiul II – între 60-80%
- Stadiul III – aproximativ 50%
- Stadiul IV – sub 30%.
Supraviețuirea în stadiile mai avansate (II, III și IV) depinde de corectitudinea
tratamentului oncologic aplicat (chirurgie, radioterapie, chemoterapie).