INDICE

TRANSTORNOS TROMBOEMBOLITOS: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA,

TROMBOFLEBITIS .................................................................................................. 2
I. INTRODUCCION ............................................................................................ 2
OBTETIVOS ......................................................................................................... 3
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA ........................................................................ 4
CIRUGÍA Y FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN................................................... 4
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS TROBOEMBOLICOS ......................... 6
1.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ................................................................... 10
1.1CONCEPTO ................................................................................................... 10
1.2 ETIOPATOGENIA.......................................................................................... 10
1.3 CUADRO CLÍNICO ........................................................................................ 11
1.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ..................................................................... 12
1.4 Trombosis venosa profunda y embarazo ............................................................ 13
1.4.1Factores de riesgo ........................................................................................... 14
1.4.2 Tratamiento de Trombosis venosa profunda en una mujer embarazada ........... 14
1.4.3 Prevención ..................................................................................................... 15
2. PATOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL. TROMBOFLEBITIS ....... 15
2.2 Etiologia de la tromboflebitis superficial tipos de tromboflebitis superficial ........... 16
2.3 Cuadro clínico ................................................................................................... 17
2.4 Tratamiento de tromboflebitis ............................................................................. 17
2.5 Posibles complicaciones ............................................................................. 17
2.6 Prevención de tromboflebitis ....................................................................... 17
CUIDADOS EN EL EMBARAZO.............................................................................. 18
CONCLUSIONES: .................................................................................................. 19
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………….………………………………………………..20

1
TRANSTORNOS TROMBOEMBOLITOS: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA,
TROMBOFLEBITIS

I. INTRODUCCION

La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEV) en el embarazo se incrementa

aproximadamente de 4 a 50 veces más en comparación con mujeres no embarazadas,
debido a las modificaciones que el propio embarazo produce sobre los factores de la
coagulación y los sistemas fibrinolíticos. Se estima que la TEV complica entre 1 y 1,5
por cada 1.000 embarazos. Durante el embarazo la hemostasia materna se caracteriza
por ser un estado protrombótico en el cual se producen cambios en el sistema
hemostático, con el objetivo de prevenir una posible hemorragia durante las primeras
etapas del embarazo, parto y puerperio. Sin embargo, la adaptación del sistema
hemostático materno al embarazo predispone a la madre a un riesgo incrementado de
TEV.(1)

La enfermedad cardiovascular (ECV) es uno de los principales contribuyentes de la

morbilidad global por enfermedades no transmisibles. La trombosis es la afección
subyacente más común a los tres principales desórdenes cardiovasculares: cardiopatía
isquémica, accidente cerebrovascular (ACV) y el tromboembolismo venoso (TEV).(2)

2
II. OBTETIVOS

1. Definir a los Trastornos Tromboembolico: Trombosis venosa profunda.

Tromboflebitis.
2. Conocer la etiopatogenia de los trastornos Tomboembolicos.
3. Conocer cómo se puede prevenir los trastornos tromboembolicos durante
la gestación.

3
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un

mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan
a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En
condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después
de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar
únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida en coagulo sólido
está regulada por el sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre
la sangre (que contiene las células y los factores que intervienen en la coagulación) y
pared vascular (el endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la
coagulación y la fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades
anticoagulantes pero puede presentar propiedades pro coagulantes cuando se rompe
el equilibrio). Por una parte está el sistema de la coagulación que junto con sus
mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay
el sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación,
eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de
seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los
componentes forman complejos con la superficie de las membranas que están
localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente, existen los inhibidores del
proceso para evitar una activación de la coagulación y fibrinólisis más allá de la lesión.
La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, así
vemos que:
 En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
 Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa
el potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
 Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los
factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis. La lesión
quirúrgica estimula la respuesta hemostática que en condiciones patológicas
puede conducir a una hemorragia incontrolable durante la cirugía.
Para evitar una hemorragia excesiva y el riesgo que supone la transfusión es
importante un conocimiento de los problemas de la coagulación con el objetivo de
conseguir un manejo óptimo de la hemostasia durante el periodo perioperatorio y
minimizar así las pérdidas hemáticas y la necesidad de transfusión.
CIRUGÍA Y FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
El sistema de la coagulación es normalmente inactivo pero se activa en pocos
segundos después de la lesión. El estímulo que desencadenará la activación de la
hemostasia es la lesión a nivel del endotelio (que normalmente hace de barrera entre
la circulación y el tejido a irrigar) provocando el contacto de la sangre con el tejido
conectivo subendotelial. La respuesta hemostática incluye tres procesos: la
hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinólisis; existiendo siempre
una interacción entre la pared vascular y la sangre. La hemostasia primaria se inicia
a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la
pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en
los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción
derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso
lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetar. Así se sella la lesión de la
pared y cede temporalmente la hemorragia. La adhesión plaquetaria a la pared

4
vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano
A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor
von Willebrand (FvW). La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de
las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una
serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina
formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario.(3)
Construyéndose finalmente un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso
una serie de proteínas pro coagulantes (los doce factores de coagulación
responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y
controlan la coagulación evitando que los factores activados en un punto concreto
se dispersen y produzcan una coagulación generalizada. Los más importantes son:
antitrombina III, proteína C y proteína S). La coagulación se inicia por la exposición
del factor tisular de las células no vasculares que se pone en contacto con la sangre
debido a la lesión tisular formándose el complejo factor hístico-factor VII activado.
En la actualidad se cree que la activación de los factores IX y X por parte del factor
hístico-FVIIa desempeña un papel importante en la inducción de la hemostasia. Una
vez iniciada la coagulación a través de esta interacción, el inhibidor de la vía del
factor hístico bloquea la vía y diversos elementos de la vía intrínseca en particular el
factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la formación de trombina.
Se activa la coagulación propagándose los diferentes pasos en la superficie celular
en presencia de los cofactores plasmáticos unidos a las células y la reacción culmina
con la formación del coagulo de fibrina. Los monocitos y los neutrófilos circulantes
interaccionan con las plaquetas y las células endoteliales iniciándose una serie de
uniones que producirán una interacción estable de los leucocitos y plaquetas en el
coágulo. Los neutrófilos y los monocitos participan en la reacción inflamatoria local
y los monocitos son inducidos a expresar el factor tisular y contribuyen en la
trombogénesis y el primer nivel de curación de la herida. Aunque la descripción del
mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases todas están
estrechamente relacionadas entre sí, es decir, las plaquetas activadas aceleran la
coagulación plasmática y los productos de la coagulación, como la trombina, inducen
la activación plaquetar.

5
 La fibrinólisis es el último proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la
hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo
vascular. Los principales activadores fisiológicos de la fibrinólisis son el activador
tisular del plasminógeno (t-AP) y el activador urinario del plasminógeno (u-AP) que
difunden desde las células endoteliales y convierten el plasminógeno, absorbido en
el coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina degrada el polímero de fibrina en
pequeños fragmentos que son eliminados por el sistema de limpieza monocito-
macrófago. Aunque la plasmina también puede degradar el fibrinógeno, la reacción
es localizada debido a: Primero, el t-AP y algunas formas del u-AP activan el
plasminógeno de forma más efectiva cuando está absorbido por el coágulo de
fibrina; segundo, cualquier molécula de plasmina que pase a la circulación es
rápidamente neutralizada por el α2-antiplasmina (es el principal inhibidor de la
plasmina); y tercero, las células endoteliales liberan el inhibidor del activador del
plasminógeno (IAP) que bloquea directamente la acción del t-AP.

FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS TROBOEMBOLICOS

La lesión endotelial activa la hemostasia por diversas interrelaciones complejas entre el

flujo sanguíneo, la pared vascular y el sistema de coagulación. La alteración de estos
mecanismos o su desequilibrio, provoca la aparición de una trombofilia. Como ya se
mencionó, el flujo sanguíneo es uno de los principales mecanismos anticoagulantes del
organismo. El movimiento continuo de sangre evita la acumulación de factores
hemostáticos y plaquetas activados en un sitio específico. Además, es necesario para
mantener la fuerza de rozamiento del endotelio arterial o venoso, un factor clave para
mantener la funcionalidad endotelial adecuadamente. La estasis sanguínea,
especialmente la venosa, debida a cualquier circunstancia, es uno de los mecanismos
fisiopatológicos que más fácilmente explican la aparición de una trombosis. Los factores
hemodinámicos determinan las características clásicas de los trombos arteriales o
venosos. En las arterias, la sangre circula a una gran velocidad y sometida a una presión
muy alta. Los trombos arteriales se forman sobre todo en vasos que tienen una placa
ateromatosa o que están expuestas a una zona de turbulencia importante (como suele
suceder en las bifurcaciones arteriales). Debido a este entorno hemodinámico, el trombo
arterial se forma principalmente de plaquetas con una discreta malla de fibrina lo que le
da el aspecto típico de trombo blanco.3 Por el contrario, el trombo venoso se genera en
vasos en los que la velocidad y presión de la sangre son muy bajas. En las piernas, la
ETV se inicia en torno a las válvulas venosas en las que existen turbulencias de la
sangre. Si disminuye la velocidad del flujo se generan cambios en el sistema de
coagulación como activación plaquetaria y de la fase fluida con la consecuente caída de
los anticoagulantes naturales y de la fibrinólisis. Durante los traumatismos o en otro tipo
de lesión de los tejidos, se liberan sustancias trombo plásticas y activación de la fase
fluida y de las plaquetas. Por lo tanto, de los componentes de la triada, el daño vascular
no es tan importante mientras que la estasis venosa y la hipercoagulabilidad son
cruciales. Esto determina que en estos trombos la malla de fibrina, abundante y fuerte,
sea el componente más importante englobando una gran cantidad de eritrocitos y muy
pocas plaquetas. Los determinantes del flujo sanguíneo en la circulación venosa hacen
que la ETV ocurra preferentemente en las venas de los miembros inferiores. La
inmovilización, asociada a cualquier causa, está presente en la gran mayoría de los
casos. Los pacientes con mayor riesgo de ETV tienen lesiones vasculares grandes
como las que ocurren en los traumatismos abdominales o de las piernas, están
sometidos a cirugías extensas o tienen una limitación motora importante. Otros factores
son la historia personal o familiar de ETV, venas varicosas, edad avanzada, obesidad,
cáncer, inmovilización prolongada, sexo femenino, embarazo, grupo sanguíneo O, uso
de hormonales en la mujer, colocación de catéteres venosos centrales, insuficiencia

6
cardiaca e insuficiencia venosa periférica.12-15 Todas estas situaciones son
trombofilias adquiridas, sin embargo, con cualquiera de ellas y en cualquier momento
puede coexistir una trombofilia primaria lo que irremediablemente eleva el riesgo
trombótico del individuo. La trombosis como ejemplo de enfermedad multigénica y
polifactorial Normalmente, el balance entre los mecanismos anticoagulantes y
procoagulantes favorece a los primeros: la sangre se mantiene en estado líquido. Sin
embargo, cuando ocurre daño vascular, los anticoagulante son inhibidos y los
procoagulantes prevalecen permitiendo el fenómeno de la coagulación sanguínea. La
formación del coágulo puede convertirse en trombosis especialmente cuando el sujeto
se encuentra en un estado trombofílico. Hoy sabemos que se requieren múltiples
trombofilias simultáneas para generar una trombosis lo que evidencia que se trata de un
proceso poligénico en el que participan, simultáneamente, factores hereditarios y
adquiridos.16,17 En toda trombosis, las trombofilias hereditarias o adquiridas
interactúan permanente y dinámicamente en cada individuo; por esto, en cada paciente
debe individualizarse su riesgo trombótico de acuerdo con todos los factores que
participan en la posibilidad de desarrollar trombosis con la intención de establecer la
tromboprofilaxis pertinente a cada riesgo individual18-20 Las causas de trombofilia
hereditaria más frecuentes y que son las que explican con mayor frecuencia las
alteraciones propias de la sangre que son parte de la Triada de Virchow son algunas
deficiencias de los anticoagulantes naturales (proteínas C y S y antitrombina), así como
la hiperhomocisteinemia, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y la resistencia a
la proteína C activada. Las demás alteraciones son raras en México. Clínicamente, en
los últimos años hemos puesto más atención al hecho de que muchos pacientes tienen
más de un factor de riesgo para ETV simultáneamente. Estos factores de riesgo
incluyen, por supuesto, a las trombofilias hereditarias o bien a una combinación de estas
con factores meramente adquiridos. Los pacientes con más de un factor de riesgo
hereditario tienen un riesgo mayor de ETV que los pacientes que sólo tienen uno de
estos factores.21,22 De esta manera, los enfermos que heredan las mutaciones Leiden
del gen del FV y 20210 del gen de la protrombina tienen dos veces el riesgo para ETV
recurrente en comparación con los portadores de sólo el FV Leiden.23 Algunas
mutaciones, tales como la variante termolábil de la MTHFR pueden predisponer a la
trombosis sólo si se heredan a la par con otras trombofilias.24,25 Los pacientes con
alteraciones trombofílicas congénitas que se someten a situaciones de riesgo
trombogénico alto (embarazo, uso de anticonceptivos orales o cirugía ortopédica),
también tienen un riesgo más elevado de ETV que los pacientes con las mismas
características pero sin una condición trombofílica hereditaria.

Rudolf Virchow, creador de la patología celular, es considerado como el primero que

descubrió el TEP. A mediados de 1800, Virchow enuncia por primera vez los principios
básicos de la patogenia del embolismo pulmonar, los cuales son aceptados actualmente
y constituyen la llamada tríada de Virchow (lesión endotelial, estasis del flujo e
hipercoagulabilidad sanguínea

 Hace más de 150 años el patólogo alemán Rudolf Virchow propuso que
la formación y la propagación de los trombos estaba provocada por
anomalías en tres áreas clave:

o El flujo sanguíneo
o La pared vascular
o Los componentes de la sangre
 Estos tres factores se conocen como la tríada de Virchow 5.
 En la actualidad los factores de la tríada de Virchow se han acotado con
mayor detalle:

7
o Estasis circulatoria: anomalías de hemorreología y turbulencia en
las bifurcaciones vasculares y las regiones estenóticas
o Lesión en la pared vascular: anomalías en el endotelio, tales
como ateroesclerosis e inflamación vascular asociada
o Estado hipercoagulable: anomalías en las vías de coagulación y
fibrinolíticas y en la función plaquetaria asociadas a un mayor
riesgo de TEV y otras cardiovasculopatías (como, por ejemplo,
arteriopatía coronaria [APC], insuficiencia cardíaca e ictus en
pacientes con FA.(4)

8
Se consideran todas ellas como aproximadamente equivalentes. El estado de
hidratación deficiente favorece cualquiera de los criterios previos.

La TEP masiva se caracteriza por hipotensión arterial mantenida, shock cardiogénico o

ambos, y presenta una alta mortalidad hospitalaria. El tratamiento, además de las
medidas de soporte hemodinámico y respiratorio, incluye la anticoagulación y la
fibrinólisis sistémica. Entre un tercio y la mitad de los pacientes presentan
contraindicación para la trombolisis, principalmente por cirugía mayor reciente,
traumatismo, etc. y en aproximadamente el 8 % de los casos esta resulta fallida. En
estas situaciones puede realizarse una embolectomía quirúrgica, en centros muy
seleccionados, o alternativamente tratamiento percutáneo. 14

El TEP constituye una grave y frecuente urgencia cardiovascular, con una alta
mortalidad y un difícil diagnóstico por la baja sensibilidad y especificidad de su
presentación clínica, así como de las pruebas básicas (electrocardiograma, radiografía
de tórax y gasometría), lo cual hace que presente un amplio diagnóstico diferencia(2)

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1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1.1CONCEPTO

La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que ocurre cuando se forma un
coágulo de sangre en una vena profunda. Estos coágulos por lo general se forman en
la parte inferior de las piernas, los muslos o la pelvis, pero también pueden aparecer en
el brazo.

Es importante saber lo que es la TVP porque puede afectar a cualquier persona y

causarle una enfermedad grave, una discapacidad y, en algunos casos, la muerte. La
buena noticia es que se puede prevenir y tratar si se detecta en su et apa inicial.(5)

El sistema venoso profundo corre paralelo al fémur y tibia incluyendo las venas iliacas
internas y externas, femorales comunes, femorales profundas, poplíteas, tibial anterior
y posterior, peróneas y venas del soleo

1.2 ETIOPATOGENIA

Con respecto a la etiología la trombosis venosa profunda (TVP) se desarrolla como

resultado de una alteración en algunos de los aspectos clásicamente descritos por
Virchow: daño endotelial hipercoagulabilidad y estasis venosa. La hipercoagulabilidad
parece ser el factor más importante en los casos de TVP idiopática, mientras que el
daño endotelial y el estasis venoso juegan un rol primordial en la TVP secundaria a
inmovilización, cirugía o trauma.

Los trombos de las extremidades inferiores se originan en áreas donde existe un

desequilibrio en la coagulación dado por estasis generalmente en los lagos del soleo
detrás de las válvulas o en confluencia venosa.

Las venas de la pantorrilla son donde habitualmente se inicia una TVP, aunque hasta
en un 40% se originan en venas femorales o iliacas. Si las condiciones locales lo
favorecen se produce crecimiento del trombo y extensión del mismo por aposición
laminal. Frente a la formación del trombo ocurre una respuesta inflamatoria aguda y
luego crónica en la pared vascular con la consiguiente amplificación del trombo.

Las P y E selectinas son responsables de este proceso inflamatorio de extensión5. La

regulación en más de estas selectinas está asociada a la formación de microparticulas
de fragmentos de fosfolípidos de membrana (MP). Estos fragmentos promueven la
coagulación y modulan a su vez un gran número de interacciones entre las células de
la pared. Las MP derivadas de plaquetas están involucradas en la formación de trombos
en patologías como la Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).

Adicionalmente existe evidencia que el Factor Tisular asociado a leucocitos o circulante

en sangre está involucrado en el proceso de trombogenesis7. Otros factores liberados
frente a lesión vascular son el factor de von Willebrand y fibronectina. Hacia el día 8
aparece un infiltrado neutrófilo dentro del trombo8, los monocitos juegan un rol
importante en cuanto a la organización y posterior recanalización del mismo. Los
monocitos asociados a trombos parecen ser la principal fuente de t PA y u PA y pueden
dirigir la neo vascularización del trombo. Mientras éste se resuelve se liberan numerosos
factores proinflamatorias IL 1b, FNT y posteriormente aparece fibrosis mediada por el
aumento del colágeno I y III.

10
Esta fibrosis con el tiempo conlleva a la insuficiencia de las válvulas venosas y aparición
de síndrome post trombótico e IVC. Esto sucede en ausencia de propagación y la
completa resolución tiene lugar en 3-6 meses.

La adecuada anticoagulación estabiliza el trombo, previene su propagación y promueve

su resolución a través de la estimulación de plasmina endógena y sus mediadores.

1.3 CUADRO CLÍNICO

La clínica de la TVP puede variar desde la ausencia de síntomas hasta edema masivo
de la extremidad con cianosis y gangrena (flegmasia cerualea dolens). Los signos y
síntomas que puede manifestar habitualmente el paciente con TVP aguda son:
 Edema de la zona afectada, habitualmente el tobillo, la pantorrilla o incluso toda
la pierna.
 Dolor en reposo de la extremidad afectada, que aumenta al presionar o al
intentar caminar (signo de Homans: dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del
pie).
 Aumento de temperatura de la zona.
 Congestión del territorio venoso, incluso cordón venoso palpable.
 Rubor de la zona.

Infortunadamente el diagnóstico basado solo en la clínica tiene muchas posibilidades de

error. Solo entre el 12 y el 31% de los pacientes con sospecha de TVP y sometidos a
otros estudios diagnósticos se confirma la TVP. Además la mitad de los pacientes con
TVP son asintomáticos.

Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa

utilidad en el diagnóstico. Éste no debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la
presentación clínica.

Sin embargo, una anamnesis detallada posibilita la identificación de factores de riesgo

que, añadidos a determinados hallazgos clínicos, permiten desarrollar modelos de
predicción de presentar TVP. En esta idea se basa el modelo clínico para determinar la
probabilidad de TVP de Wells.

11
1.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la TVP ha de hacerse con otras causas de hinchazón o de

dolor en las extremidades.

Así mismo el diagnóstico diferencial de la TVP debe realizarse con: celulitis,

tromboflebitis superficial, rotura de quiste de Baker, hematoma muscular, esguince,
edema de estasis, síndrome postrombótico, artritis y linfedema.

12
1.4 Trombosis venosa profunda y embarazo

TVP en las mujeres embarazadas se produce con mayor frecuencia en la pierna

izquierda (85%, vs. 55% en la pierna izquierda de las personas no embarazadas), siendo
a menudo proximal (72% en las venas iliofemorales vs. 9% en las venas iliofemorales,
en las personas no embarazadas), con un mayor riesgo de complicaciones embolicas y
de síndrome postrombótico.
Aunque la incidencia absoluta de TV en el embarazo es baja (1 o 2 casos/1.000
embarazos), este riesgo es aproximadamente 5 veces más elevado que el riesgo en las
mujeres no embarazadas. Estos riesgos reflejan la e estasis venosa y los cambios
procoagulantes que se producen en la coagulación y la fibrinólisis, considerados como
parte de la preparación fisiológica para la exigencia hemostática que significa el parto.
Los eventos trombóticos se producen durante todo el embarazo y más de la mitad se
produce antes de las 20 semanas de gestación. El riesgo aumenta más en el puerperio,
probablemente debido al daño endotelial de los vasos pélvicos producidos durante el
parto.

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1.4.1Factores de riesgo

Uno de los factores de riesgo más importantes de TV es haber sufrido una TV previa
relacionada con el embarazo (riesgo de recurrencia: 6-9% en un embarazo posterior),
pero a menudo coexisten múltiples factores de riesgo en las mujeres en las que
experimentan un TEV durante el embarazo.

Los factores de riesgo reconocidos en el embarazo incluyen la hiperémesis (debido a la

deshidratación y la inmovilidad), un IMC elevado, la inmovilidad y la trombofilia
(incluyendo la presencia de factor V Leiden homocigota). Los factores posparto
asociados al aumento del riesgo de TV incluyen haber tenido un parto por cesárea,
especialmente si se realizó con urgencia durante el parto o se asoció con otros factores
como la hemorragia posparto, la preeclampsia con restricción del crecimiento fetal, la
trombofilia y la infección posparto.(6)

1.4.2 Tratamiento de Trombosis venosa profunda en una mujer embarazada

Las embarazadas son más susceptibles que las mujeres no embarazadas a la formación
de coágulos sanguíneos en sus venas (trombosis venosa). Cuando estos coágulos se
producen en las venas profundas de las piernas, el coágulo se puede deshacer y los
fragmentos (émbolos) trasladarse a los pulmones y bloquear el flujo sanguíneo de éstos
(embolismo pulmonar). Los anticoagulantes se utilizan para tratar los coágulos y se les
administran a las embarazadas más susceptibles a la coagulación. Estos fármacos
diluyen la sangre para reducir el riesgo de trombosis adicional y reducir el riesgo de
embolismo pulmonar. Una complicación importante del tratamiento es la hemorragia.
Durante el embarazo el tratamiento de elección para el manejo y la profilaxis de la
trombosis venosa profunda es la heparina, puede ser la heparina no fraccionada (HNF)
y la heparina de bajo peso molecular (HBPM). Los dos tipos de heparinas no atraviesan
la membrana placentaria ni se excreta por la leche por lo que es segura para el feto o
bien el recién nacido.
El inicio del tratamiento debe ser con la paciente hospitalizada, se pueden utilizar los
dos tipos de heparinas con las que contamos en el mercado. Cuando se inicia con la
HNF con una dosis inicial de 5,000 a 10,000 UI por vía endovenosa en bolo y seguir con
una infusión continua promedio de 1,000 UI por hora, se debe mantener el tiempo de
tromboplastina (TPT) de 1.5 a 2.5 veces la basal este tratamiento se mantiene durante
10 días y a continuación se pasa a heparina por vía subcutánea cada 12 horas no
excediendo de 10,000 UI, este tratamiento se mantiene durante tres a seis meses
incluyendo 6 semanas posteriores al parto. Cuando la paciente tiene un síndrome de
anticuerpos anti fosfolípidos o alguna otra patología el tratamiento se recomienda hasta
un año. La utilización de las heparinas fraccionadas es totalmente válida la
monitorización de su efecto, no es mediante el TPT pues como es sabido el mecanismo
de acción de este tipo de heparinas es como efecto inhibidor del factor Xa, y el TPT, por
lo tanto, el control de la dosis anticoagulante es midiendo niveles de anti factor Xa. La
enoxaparina es una de las HBPM más utilizadas. La dosis utilizada es de 1 mg/kg/12
horas subcutánea durante seis semanas.
Últimamente los efectos secundarios que se han encontrado con el uso crónico de las
HNF como es desmineralización ósea (más de dos meses de uso) que, tarda en
recuperarse hasta un año después de ser suspendido el tratamiento y la aparición de
trombocitopenia ha hecho que cada vez se tienda a considerar las heparinas de bajo
peso molecular como las de primera elección

14
1.4.3 Prevención

Aunque el riesgo de trombosis venosa profunda no puede eliminarse por completo, se

puede reducir de diversas formas:
 Evitar la inmovilidad
 Tomar anticoagulantes
 Utilizar dispositivos de compresión neumática intermitente
Las medidas preventivas se eligen según los factores de riesgo presentes y las
características individuales.
Si el riesgo de trombosis venosa profunda es bajo, como, por ejemplo, cuando se debe
estar temporalmente inactivo por largos periodos de tiempo, como durante un vuelo
en avión, o cuando hay que someterse a una cirugía menor, pero no existen otros
factores de riesgo, las medidas son sencillas. En estos casos, durante un vuelo largo,
las piernas deben elevarse, los tobillos deben flexionarse y extenderse unas 10 veces
cada 30 minutos, y hay que caminar y estirarse cada 2 horas mientras se esté
despierto.
Si existe un riesgo mayor, es necesario administrar un tratamiento preventivo
adicional. Entre estas personas se incluyen:

 Personas sometidas a cirugía menor que tengan factores de riesgo específicos

para la trombosis venosa profunda (por ejemplo, el cáncer o la coagulación
excesiva de la sangre)
 Personas sin factores de riesgo que vayan a ser sometidas a cirugía mayor
(especialmente cirugía ortopédica)
 Personas que son hospitalizadas con una enfermedad grave (por ejemplo, un
ataque al corazón o lesiones graves)
Las personas con dichos factores de riesgo deben mantener las piernas elevadas y
empezar a moverse y a caminar lo antes posible. Además, puede administrarse
un anticoagulante, como la heparina, la enoxaparina, el fondaparinux, la warfarina,
el rivaroxaban o el apixaban. Estos medicamentos previenen la aparición de una
trombosis venosa profunda mediante la reducción de la capacidad de la sangre para
coagularse, pero tienen un ligero riesgo de hemorragia excesiva.
Por otra parte, las medias de compresión neumática intermitente son una manera
eficaz de prevenir la formación de trombos cuando existe un riesgo alto, en particular
si debe realizarse una cirugía en la que hay un riesgo alto de hemorragia o bien si se
acaba de sufrir una herida grave, en cuyo caso no debe administrarse ningún
anticoagulante. Estas medias, que suelen estar hechas de plástico, se inflan y se
desinflan de forma automática por medio de una bomba eléctrica. Comprimen
repetidamente las pantorrillas a fin de que las venas se vacíen. Las medias se colocan
antes de la intervención y se mantienen durante la operación y después de ella, hasta
que el paciente pueda volver a caminar.
Llevar de forma constante medias elásticas de gran compresión hace que las venas
se estrechen ligeramente y que la sangre fluya más deprisa, lo que disminuye la
probabilidad de que se formen trombos. Sin embargo, las medias elásticas no protegen
de manera suficiente frente a la aparición de una trombosis venosa profunda. Además,
pueden proporcionar una falsa sensación de seguridad y desalentar el uso de otros
métodos de prevención más eficaces. Si no se emplean de forma correcta, pueden
arrugarse y agravar el problema al obstruir el flujo de sangre por las piernas.
2. PATOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL. TROMBOFLEBITIS
El sistema venoso superficial reside en el compartimiento superficial entre la fascia
muscular profunda y la piel e incluye la vena safena mayor y safena menor sus variantes
y tributarias. Recubriendo la safena se encuentra la fascia superficial que aísla a ésta
en un compartimiento exclusivo

15
Es una inflamación de las venas superficiales asociada con trombosis venosa.
Tradicionalmente, se ha considerado una enfermedad benigna autolimitada de la
extremidad inferior. Sin embargo, puede afectar a los sistemas venosos más
superficiales en el cuerpo y esto es importante ya que puede asociarse a trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar. El tratamiento está dirigido a control sintomático
y a la prevención de estas complicaciones graves y potencialmente mortales. Las
opciones de tratamiento son variables y controvertidas.(7)

2.1 Diagnóstico clínico

La tromboflebitis superficial es un diagnóstico clínico. Los pacientes suelen presentar

dolor y decoloración (enrojecimiento en la fase aguda de progresar a un marrón, la
pigmentación basada hemosiderina durante días o semanas) sobre las venas
superficiales afectadas. A la palpación, la vena es sensible y dura.
Si hay amplia hinchazón extremidad debe plantear la sospecha de trombosis venosa
profunda en vez de la tromboflebitis superficial.
La infección y la tromboflebitis pueden parecer similares. El dolor puede se presentar en
cualquier condición. Se debe sospechar una infección como causa de la tromboflebitis
superficial o un diagnóstico alternativo si hay evidencia de trauma local de la piel. Sin
embargo, la infección por lo general implica un área difusa de la piel, a diferencia de los
signos localizados en la tromboflebitis superficial sola. La fiebre, la inflamación y la
secreción de pus pueden estar presentes en el 44%, 37% y 9 %, respectivamente, de
los pacientes con infección

2.2 Etiología de la tromboflebitis superficial tipos de tromboflebitis superficial

 Tromboflebitis superficiales estériles: constituyen la para la mayoría de las
presentaciones.

 Tromboflebitis superficial traumática: se produce después de la lesión del

miembro y puede estar asociada con equimosis del tejido circundante. La
copulación intravenosa y las infusiones de productos irritantes pueden ser
causales, incluida la tromboflebitis química producida por la escleroterapia
durante el tratamiento de las venas varicosas.

 Tromboflebitis infecciosa: causada por la canalización intravenosa prolongada

que ocasiona la infección y trombosis. Se deben utilizar los antibióticos
apropiados para el tratamiento.
Tromboflebitis superficial migratoria: son tromboflebitis recurrentes en diversos
sitios separados sin una causa identificable local. Esto puede estar asociado con
una malignidad subyacente, particularmente carcinoma de la páncreas. 11
La tromboflebitis superficial comparte los mismos factores etiológicos de otros trastornos
trombóticos; también se puede desarrollar "de novo". La inmovilidad prolongada, un
estado de hipercoagulabilidad, o el trauma en la pared del vaso (por ejemplo, con la
canalización intravenosa) pueden predisponer a la tromboflebitis.
Episodios previos de tromboflebitis superficial -con o sin trombosis venosa profunda-
predisponen a episodios posteriores, pero las várices siguen siendo el factor más
importante de riesgo clínicamente identificable. Otros factores de riesgo incluyen el viaje
prolongado, la cirugía reciente, el embarazo, la terapia hormonal con estrógenos y los
tumores malignos (20.5%).7 Las venas varicosas son, con mucho, el factor etiológico
más común, en un máximo de 88% de casos.

16
 2.3 Cuadro clínico

Independientemente de la localización del problema, las manifestaciones clínicas más

comunes son la presencia de eritema, calor local, sensibilidad e induración en el
recorrido de una vena superficial, y en ocasiones la presencia de un cordón palpable
que sugiere el alojamiento de un trombo en el vaso sanguíneo.

El sitio de afectación más común son las extremidades inferiores, de predominio en el

territorio de la vena safena mayor, donde se logra observar en la gran mayoría de los
pacientes que los síntomas de afectación local están en presencia de alguna varicosidad
concomitante. Existen algunas posibles variaciones en la presentación clínica con
respecto a la localización, severidad y factores de riesgo asociados.

2.4 Tratamiento de tromboflebitis

Las medidas de compresión y envolturas pueden ayudar a reducir la molestia.

 Analgésicos
 Anticoagulantes para prevenir la formación de nuevos coágulos, usualmente son
recetados sólo cuando están involucradas las venas profundas
 Medicamentos como ibuprofeno, para reducir el dolor y la inflamación
 Trombolíticos para disolver un coágulo existente

También se puede pedir que haga lo siguiente:

 Quitar la presión del área para reducir el dolor y disminuir el riesgo de un daño
mayor.
 Levantar la zona afectada para reducir la inflamación.

Opciones de tratamiento menos frecuentes son:

 Extirpación quirúrgica de una vena cerca de la superficie

 Extirpación venosa
 Bypass de la vena

2.5 Posibles complicaciones

Las complicaciones de la tromboflebitis incluyen:

 Coágulo de sangre en los pulmones (embolia pulmonar)

 Dolor crónico
 Hinchazón en la pierna

2.6 Prevención de tromboflebitis

 Camine o estire las piernas de vez en cuando

 Tome mucho líquido
 Use medias de descanso

17
Si usted está hospitalizado, su proveedor le puede prescribir medicamentos para
prevenir la trombosis venosa profunda(8).

CUIDADOS EN EL EMBARAZO

La enfermedad tromboembólica es relativamente frecuente en la población obstétrica,

con una significativa morbimortalidad tanto materna como perinatal, por lo que el
objetivo fundamental está en identificar a las pacientes de riesgo e indicar
tromboprofilaxis durante el embarazo y puerperio, siendo este último el momento de
mayor riesgo de ocurrencia. A pesar del mayor riesgo de trombosis en el embarazo, los
anticoagulantes no se indican rutinariamente, ya que generalmente los riesgos superan
sus ventajas. La excepción a esto, son las mujeres que tienen indicación de
anticoagulación de por vida y/o mujeres con historia de trombosis o de trombofilia. En
estas últimas, la literatura sugiere que los anticoagulantes, además de disminuir el
riesgo de trombosis, podrían reducir el riesgo de un mal resultado obstétrico.

Si la embarazada fue diagnosticada con trombosis venosa profunda debe seguir todas
las pautas indicadas por el profesional de salud.

Tradicionalmente a la gestante se le recomienda reposo en cama durante la primera

semana tras el diagnóstico de trombosis. Se pensaba que la movilización podía facilitar
que se desprendiera el trombo y favorecer así la embolia pulmonar. Sin embargo, ahora
se sabe que, en casos no complicados (sin embolia pulmonar y sin contraindicaciones
para la anticoagulación), no hay riesgo con la movilización precoz (en las primeras 24
horas- 48 horas) siempre y cuando el tratamiento anticoagulante haya comenzado.

La movilización precoz (pasear y no ejercicio vigoroso) y la terapia compresiva aceleran

la resolución del edema y del resto de síntomas. También disminuyen la progresión del
trombo y, además, disminuyen la evolución a síndrome postrombótico, por lo que las
medias deben ser usadas durante uno o dos años. En todo caso, su médico le
aconsejará si la movilización y la terapia compresiva son convenientes para usted y en
qué momento puede comenzarlas.

Asimismo la embarazada debe de ejercitar con frecuencia los músculos de la parte

inferior de la pierna si va a estar inactiva por un período de tiempo largo y evitar la
deshidratación.

Los viajes en avión pueden comportar situaciones en las que el riesgo de

tromboembolismo aumenta, por aspecto como la poca movilidad durante los trayectos.
Es importante informar a las mujeres embarazadas de este hecho, sobre todo cuando
planean viajes de larga distancia. Si la gestante va viajar en avión, existen algunos
consejos sencillos para la profilaxis de la trombosis venosa profunda como el sentarse
en un asiento de pasillo, realizar movimientos cada 30 minutos, aumentar el consumo
de agua y reducir el de café, usar medias de compresión elásticas en viajes muy largos.

El Tromboembolismo Venoso es una de las posibles emergencias obstétricas con las

que puede tener que enfrentarse un ginecólogo-obstetra y por lo tanto, resulta esencial
el conocimiento de la fisiología, fisiopatología de la hemostasia y de la trombosis en el
embarazo. Ello permitirá detectar a las pacientes de mayor riesgo y realizar un
diagnóstico temprano, así como un apropiado tratamiento, esencial para reducir la
morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal.

18
CONCLUSIONES:

 La enfermedad tromboembólica es una afección frecuente y de gran relevancia

clínica. Afecta a 71 personas por cada 10 000 hab/año en la población

 En los trastornos tromboembólicos, se forman coágulos de sangre (trombos)

en los vasos sanguíneos.

 La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que ocurre cuando se

forma un coágulo de sangre en una vena profunda.
 La embolia pulmonar (TEP) se define como la obstrucción o el enclavamiento en
las arterias pulmonares de un trombo desprendido de alguna zona del territorio
venoso,

 La tromboflebitis es una inflamación de las venas superficiales asociada con

trombosis venosa. Tradicionalmente, se ha considerado una enfermedad
benigna autolimitada de la extremidad inferior

 La mejor prevención para evitar estos trastornos es el ejercicio de una manera

moderada, el caminar, tomar mucho líquido.

19
BIBLIOGRAFÍA:

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3. hemostasia_05.pdf [Internet]. [Citado 2019 Sep. 15]. Disponible en:

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Disponible en: https://www.cdc.gov/ncbddd/spanish/dvt/facts.html

6. Embarazo complicado por trombosis venosa - Artículos - IntraMed [Internet]. [Citado

2019 Sep 24]. Disponible en:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=87517

7. Tromboflebitis superficial - Artículos - IntraMed [Internet]. [Citado 2019 Sep 15].

Disponible en: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=87152

8. Tromboflebitis [Internet]. [Citado 2019 Sep 13]. Disponible en:

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