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Capítulo 1 Vetorcardiograma (VCG)

Carlos Alberto Pastore

1. Introdução
A vetorcardiografia é um método de registro das forças eletromotri-
zes do coração no tempo e no espaço, de forma que a magnitude e a
direção das referidas forças possam ser representadas por uma sucessão
de vetores instantâneos. A sua representação é de ordem didática, pois,
sendo as curvas vetorcardiográficas bidimensionais, apresentam elemen-
tos adicionais para o entendimento e memorização inteligente do Eletro-
cardiograma (ECG). O VCG tem a sua expressão em planos, uma vez que o
fenômeno elétrico relacionado à atividade elétrica cardíaca se desenvolve
de um modo tridimensional.
A aplicação prática da vetorcardiografia tem grande importância, por-
que pode explicar e facilitar o entendimento do ECG. O VCG pode suple-
mentar informações, não facilmente detectáveis por meio da análise ele-
trocardiográfica convencional.

2. Derivações do VCG
No VCG, o coração funciona como um gerador elétrico representado
por um dipolo único com magnitude e direção. Ele pode ser desdobra-
do em tantos vetores instantâneos quantos se queira, com magnitudes
e orientações específicas. O método mais conhecido, de maior aceitação
na literatura, foi introduzido por Frank em 1956, de maior aceitação na
literatura. É relativamente simples, pois utiliza apenas 7 eletrodos para
determinar os componentes, horizontal (X), vertical (Y) e anteroposterior
(Z). A Figura 1 demonstra as 3 derivações, perpendiculares entre si, com a
direção da positividade de cada uma delas.

1
ABC do ECG

Os eletrodos do sistema de Frank são


colocados em posições padronizadas, ao
longo do 5º espaço intercostal, com o pa-
ciente em decúbito supino. Na Figura 2, o
eletrodo A foi colocado na linha médio-axi-
lar esquerda, o E na linha médio-esternal e
o C à meia distância entre os 2 primeiros;
o eletrodo I posicionado na linha médio-
axilar direita e o M na linha médio-espi-
nal. Os H e F, colocados, respectivamente,
Figura 1 - Eixos ortogonais do corpo,
na face posterior do pescoço, junto à linha
cruzando-se perpendicularmente no espinal, e na perna esquerda. O eletrodo
ponto E (centro do tórax). Os eixos da perna direita – usado como terra – e
(ou componentes) seguem a seguin- todos os demais são aplicados com pasta
te orientação: X, da direita para a apropriada à pele, previamente atritada
esquerda; Y, da cabeça aos pés; Z, da
parte anterior para a posterior com álcool.

O método de Frank é denominado sis-


tema de derivações ortogonais corrigidas.
Esse sistema procura corrigir a posição
excêntrica do gerador cardíaco e a não ho-
mogeneidade do meio condutor, além de
eventuais variações da superfície corpórea.
A intercomunicação adequada dos eletro-
dos por intermédio de resistências de va-
lores bem calculados, além de uma rede
de compensadores, determina os eixos dos
componentes ortogonais X, Y e Z.
Desta forma, temos os seguintes eixos:
X, transversal ou componente esquerda-
direita, derivado dos eletrodos A, C e I; Y,
vertical ou componente crânio-caudal,
resultante dos eletrodos H, M e F e Z, an-
teroposterior ou componente frente-trás,
procedente de todos os eletrodos precor-
Figura 2 - Posição dos eletrodos no
sistema de derivações ortogonais diais, situados no 5º espaço intercostal (A,
corrigidas, proposto por Ernst Frank C, E, I e M).

Esses componentes, combinados 2 a 2, dão origem aos 3 planos ortogo-


nais, em que se projetarão as curvas espaciais representativas dos fenôme-
nos elétricos do coração (Figura 3). Assim, dos componentes X e Z decorre o
plano horizontal, dos X e Y, o plano frontal, e dos Z e Y, o plano sagital (visto
pela direita).

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Vetorcardiograma (VCG)

Figura 3 - Forma de representação dos Planos Horizontal (PH), Sagital (PS) e Frontal (PF) con-
forme são vistos nos traçados vetorcardiográficos. São indicadas, também, as notações angu-
lares e as direções de positividade de cada componente (ou eixo), estas representadas pelas
setas. Prefere-se o plano sagital visto pela direita para a uniformidade das medidas angulares

- Registros do VCG
O registro de cada plano depende sempre de 2 derivações perpendicula-
res: transversal e vertical para o Plano Frontal (PF), transversal e anteropos-
terior para Plano Horizontal (PH) e vertical e anteroposterior para o Plano
Sagital (PS). O VCG é constituído por 3 alças fechadas, isto é, que se iniciam
e terminam no mesmo ponto de origem – correspondem aos fenômenos de
despolarização atrial e ventricular, e repolarização ventricular. A alça assim
formada é colocada em frente ao monitor do aparelho e a interrupção é
conseguida pela aplicação da diferença do potencial alternante no cátodo
do oscilógrafo. Este artifício oferece 2 vantagens:
•• Os traços que constituem a alça adquirem a forma de pequenos co-
metas, de tal maneira que, por meio de sua porção anterior (cabeça
do cometa), determina-se o sentido de inscrição da alça;
•• A interrupção da alça se faz de modo constante, a cada 2ms, de
modo que o número de cometas e a distância entre eles fornecem,
respectivamente, o tempo e a variação da velocidade de inscrição
da alça.
Como os vetores são tridimensionais e a alça formada é espacial, o VCG
é denominado espacial. Como não há meios de registrá-lo, por intermédio
de aparelhos, em formas tridimensionais, suas características podem ser
entendidas analisando suas projeções em 3 planos perpendiculares entre
si. Desta maneira, utilizam-se os 3 planos conhecidos: horizontal, vertical e
sagital (direito), como mostra a Figura a seguir.

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ABC do ECG

Figura 4 - Alças vetorcardiográficas nos 3 planos habituais: frontal, sagital direito e horizontal.
Observar as coordenadas X, Y e Z correspondentes a D1, aVF e V1, respectivamente

Na Figura 5, observam-se esquematicamente as estruturas envolvidas


na geração e propagação desse impulso elétrico pelo miocárdio. Em condi-
ções normais, o impulso cardíaco se origina nas células do nódulo sinusal.
Após seu surgimento, se propaga por meio dos tratos internodais (P, M, A
e B), deflagrando, também, a contração dos átrios. A despolarização atrial
é vista no ECG pela onda P, suas partes inicial, associada ao átrio direito,
e final, ao átrio esquerdo (Figura 6). Ao chegar ao nódulo AV, o impulso é
retardado por alguns centésimos de segundo, o que é importante para per-
mitir o enchimento dos ventrículos com o sangue bombeado pelos átrios.
Este atraso é representado no ECG pelo segmento PR.
A despolarização ventricular (em condições normais) se inicia com a
propagação do impulso pelo feixe de His e seus ramos direito e esquer-
do (Figura 5). O ventrículo esquerdo possui mais massa muscular do que o

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Vetorcardiograma (VCG)

direito. Para que esta carga muscular extra se despolarize em sincronia, o


ramo esquerdo possui 3 fascículos: anterosseptal (AS), anteromedial (AM)
e posteroinferior (PI). A despolarização ventricular como um todo é vista no
ECG como o complexo QRS. Por último, o segmento ST e a onda T represen-
tam a repolarização ventricular.

Figura 5 - Representação esquemática do sistema de condução elétrica do miocárdio e sua


localização no músculo cardíaco. O trato internodal tem representados os seus 4 fascículos:
Bachman (B); Anterior (A); Medial (M); Posterior (P), assim como o ramo esquerdo do feixe
de His: fascículos anterosseptal (AS); anteromedial (AM) e posteroinferior (PI). VD: Ventrículo
Direito. VE: Ventrículo Esquerdo. AD: Átrio Direito; AE: Átrio Esquerdo

Figura 6 - Várias formas de representação da despolarização atrial. a) A onda P como soma das
despolarizações dos átrios direito e esquerdo. b) Esquema representativo da onda P bifásica
em V1, ressaltando a polaridade da derivação eletrocardiográfica e a associação de cada fase
da onda P com uma câmara atrial. c) A alça vetorcardiográfica da despolarização atrial como
a soma dos vetores gerados pelos átrios durante a onda P

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ABC do ECG

As alças do VCG representam a soma, ao longo do tempo, de todos os


potencias captados entre os eletrodos dispostos no sistema de Frank.
Um vetor é algo que, para ser bem representado e medido, deve pos-
suir informações sobre sua direção, sentido e intensidade (também desig-
nado módulo, ou magnitude). Um vetor é denominado resultante quando
representa a soma da contribuição de vários outros vetores simultâneos;
sua direção, magnitude e sentido variam conforme a contribuição de cada
vetor nesta soma. Como a despolarização ventricular é um fenômeno de
duração mais longa e a massa cardíaca envolvida nesse caso é progressiva-
mente maior, à medida que o coração se despolariza, é interessante para
fins didáticos a criação de 3 vetores resultantes associados a determinados
instantes específicos: as ativações septal, das paredes livres e das porções
basais dos ventrículos.
A ativação septal é mostrada na Figura 7. Dentro do quadro há o dese-
nho esquemático de como se forma o vetor resultante da ativação septal,
com preponderância dos efeitos da parede septal do ventrículo esquerdo
sobre a respectiva parede do ventrículo direito. O vetor resultante da ativa-
ção septal é único neste instante de tempo, mas é registrado por diferentes
derivações precordiais. Sua direção e sentido são concordantes com a pola-
ridade de V1; sua magnitude é registrada como positiva nessa derivação e
projetada como uma onda r no traçado de ECG. Ao contrário, sua direção e
sentido são opostos às polaridades de V5 e V6, de modo que sua magnitude
é considerada negativa e projetada como uma onda q no traçado eletrocar-
diográfico. Esta é uma das diferenças principais na comparação entre o ECG
e o VCG: o mesmo vetor resultante da ativação septal, visto como uma úni-
ca entidade deste, provém em ondas diferenciadas no ECG conforme sua
projeção sobre o eixo imaginário de cada derivação em particular.

Figura 7 - Ativação septal vista no plano horizontal por derivações precordiais diferentes. O
mesmo instante provoca ondas distintas do ECG, conforme a polaridade da derivação. Dentro
do Quadro em detalhe há a representação do vetor resultante (1), neste instante, como sentido
positivo em V1 e, ao mesmo tempo, de sentido negativo em V5 e V6

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Vetorcardiograma (VCG)

Após a ativação septal, há a ativação das paredes livres (Figura 8). O qua-
dro interno mostra um esboço do vetor resultante (vetor 2) da ativação das
paredes livres dos ventrículos direito e esquerdo, também com predomínio
deste último na definição da direção e sentido. Na ativação das paredes li-
vres dos ventrículos, o vetor resultante tem sentido e direção concordantes
com as derivações V5 e V6, e opostos à polaridade de V1. Então, o mesmo
vetor é visto naquelas derivações como uma onda R de grande magnitude
e, em V1, como uma onda S, de magnitude semelhante.

Figura 8 - Dois momentos da ativação ventricular vista no plano horizontal por derivações
precordiais distintas: septal (vetor 1) e das paredes livres (vetor 2). O mesmo instante provoca
ondas distintas do ECG conforme a polaridade da derivação. Dentro do Quadro em detalhe há
a representação do vetor resultante da despolarização das paredes livres (vetor 2) neste instan-
te, como sentido negativo em V1 e ao, mesmo tempo, de sentido positivo em V5 e V6

A última etapa da ativação ventricular é a despolarização das porções


basais dos ventrículos (Figura 9). O quadro interno mostra o cálculo do vetor
resultante (vetor 3) da soma de todos os vetores locais de ativação elétrica.
Como nos instantes anteriores da ativação ventricular, a deflexão que esse
vetor resultante causa em uma determinada derivação do ECG depende de
como ele é projetado sobre o eixo e da polaridade desta. O vetor resultante
da ativação das porções basais dos ventrículos se situa de forma quase to-
talmente perpendicular a V1 – nenhuma onda é gerada no complexo QRS
dessa derivação, e esta tem a configuração típica rS após a total despolari-
zação dos ventrículos. Em relação a V5 e V6, contudo, o mesmo vetor causa
uma deflexão negativa, originando o complexo QRS típico e completo após
a total ativação ventricular.

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ABC do ECG

Figura 9 - Ativação das porções basais dos ventrículos vista no plano horizontal por derivações
precordiais distintas. O mesmo instante pode ser representado ou não no ECG conforme a polari-
dade da derivação. Dentro do Quadro em detalhe há a representação do vetor resultante (vetor
3) neste instante, perpendicular a V1 – e, portanto, de magnitude inexistente – sendo representa-
do pela deflexão nula da linha isoelétrica; e, ao mesmo tempo, de sentido negativo em V5 e V6

A Figura 10 mostra, no mesmo plano horizontal das imagens anteriores,


a alça vetorcardiográfica completa da ativação ventricular, sua correspondên-
cia com diferentes morfologias de complexos QRS e os 3 vetores resultantes
discutidos anteriormente, sendo cada vetor um instante específico de tempo.
A alça vetorcardiográfica é a composição de todos os vetores instantâneos
registrados durante a ativação ventricular, unidos entre si pelas setas.
Quanto à leitura deste VCG, no plano horizontal, a ativação septal ocorre
sempre na porção anterior, iniciando-se pelo seu lado direito e seguindo à
esquerda (linha contínua próxima ao vetor 1). A ativação das paredes livres
(linha tracejada próxima ao vetor 2) se mantém à esquerda, com um claro
predomínio da localização da alça na parte posterior. Isto se dá em acordo
com a noção anatômica
– no plano horizontal,
o ventrículo esquerdo,
de maior massa e, con-
sequentemente, maior
deflexão no ECG, situa-
se posteriormente ao
ventrículo direito. Por
conseguinte, acontece
a ativação das porções
basais dos ventrículos
(linha contínua próxi-
ma ao vetor 3), ainda
na parte posterior do
plano, mas já com uma
orientação à direita. Figura 10 - Alça vetorcardiográfica típica da ativação ventri-
cular no plano horizontal (A: Anterior; P: Posterior; D: Direita;
E: Esquerda). Para fins de comparação e clareza didática são

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Vetorcardiograma (VCG)

incluídos, com a mesma notação das imagens anteriores, os vetores da ativação septal (vetor
1), das paredes livres (vetor 2) e das porções basais dos ventrículos (vetor 3). Também são
mostradas morfologias típicas de QRS nas derivações V1, V5-V6, ressaltando como cada de-
flexão se correlaciona com trechos específicos da alça. Por último, há a localização dos eixos e
polaridades das derivações precordiais V1-V6, tanto no corte anatômico esquemático quanto
na representação da alça vetorcardiográfica

A Figura 11 representa, no plano frontal, a alça vetorcardiográfica com-


pleta da ativação ventricular, sua correspondência com diferentes morfo-
logias de complexos QRS e os 3 vetores resultantes, sendo cada vetor um
instante específico de tempo. A alça vetorcardiográfica é a composição de
todos os vetores instantâneos registrados durante a ativação ventricular,
unidos entre si pelas setas.
A leitura deste VCG, neste caso, no plano frontal, destaca a ativação sep-
tal ocorrida sempre na porção superior e à direita do plano, iniciando-se
pelo seu lado direito e seguindo à esquerda e para baixo (linha contínua
próxima ao vetor 1). A ativação das paredes livres (linha tracejada próxima
ao vetor 2) se mantém na parte inferior do plano, com um claro predomínio
da localização da alça à esquerda, ainda que ela termine no lado inferior
direito. Isto se dá em acordo com a noção anatômica; no plano frontal, os
ventrículos possuem uma grande parede inferior situada acima e próxima
ao diafragma. Posteriormente, acontece a ativação das porções basais dos
ventrículos (linha contínua próxima ao vetor 3), ainda com uma orientação
à direita, na parte posterior do plano.

Figura 11 - Alça vetorcardiográfica típica da ativação ventricular no plano frontal (I: Inferior;
S: Superior; D: Direita; E: Esquerda). Para fins de comparação e clareza didática são incluídos,
com a mesma notação das imagens anteriores, os vetores da ativação septal (vetor 1), ativa-
ção das paredes livres (vetor 2), ativação das porções basais dos ventrículos (vetor 3). Também
são mostradas morfologias típicas de QRS nas derivações V1, V5-V6, ressaltando como cada
deflexão se correlaciona com trechos específicos da alça. Por fim, há a localização dos eixos e
polaridades das derivações precordiais V1-V6, tanto no corte anatômico esquemático quanto
na representação da alça vetorcardiográfica

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Capítulo
2 O ECG normal
Rafael Munerato

De todos os capítulos do livro, este, sem dúvida, é um dos mais impor-


tantes. Isto porque é necessário entender como surge o registro eletrocar-
diográfico normal antes de estudar todas as alterações patológicas. Uma
vez aprendido o ECG normal, a compreensão das alterações torna-se muito
mais fácil.
Este capítulo será dividido em 4 partes: surgimento dos vetores de des-
polarização e repolarização; registro eletrocardiográfico; derivações eletro-
cardiográficas e o eletrocardiograma normal.

1. Surgimento dos vetores de despolarização e repolarização

A - Anatomia cardíaca
Os pontos relacionados à anatomia cardíaca que são importantes para a
compreensão do ECG normal serão apresentados a seguir. O coração é um
órgão muscular divido em 4 câmaras: átrio direito, ventrículo direito, átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo.
Na topografia anatômica real, as câmaras direitas não estão exatamente
à direita, mas sim, à direita e à frente, enquanto que as câmaras esquerdas
não estão exatamente à esquerda, mas sim, à esquerda e atrás.
Desta forma, num corte transversal do tórax na altura do coração, na
direção de frente para trás, a primeira estrutura vista é a parede livre do
Ventrículo Direito (VD); a seguir vem o septo interventricular e, por último,
a parede livre do Ventrículo Esquerdo (VE).

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O ECG normal

Figura 1 - Corte transversal do tórax na altura do coração

Devido ao fato explicado anteriormente, tem-se que o septo interventri-


cular encontra-se quase paralelo ao plano frontal e, para o estudo do ECG, o
septo representa a parede anterior do coração (sendo, inclusive, a primeira
porção dos ventrículos a ser ativada).
O fato do Ventrículo Direito (VD) estar à frente e não só à direita explica
o por que, na sobrecarga do VD, o vetor resultante do QRS esteja direcio-
nado para frente.
B - Células marca-passo e sistema de condução cardíaco
No coração normal existem grupos de células que possuem a capacida-
de de produzir o impulso cardíaco. Estas células são chamadas de células
marca-passo e este fenômeno ocorre porque essas células possuem um
potencial de ação que, espontaneamente, é deflagrado e manda uma onda
de despolarização que pode ativar as demais células cardíacas. Para que
esta onda de despolarização possa atingir todas as células musculares do
coração, é necessário o “sistema de condução”, no qual o impulso caminha
com grande velocidade.
No coração existem vários grupos de células marca-passo, mas o grupo
capaz de mandar ondas de despolarização numa frequência maior é que
comanda o ritmo cardíaco. Nos corações normais esse grupo está localizado
no nódulo sinusal e, por esse motivo, o ritmo cardíaco normal é chamado
Ritmo Sinusal.
A cada batimento cardíaco as células marca-passo do nódulo sinusal
mandam uma onda de despolarização. Esta onda é conduzida pelo sistema
de condução a todo o coração. Quando ela alcança as células musculares

11
ABC do ECG

cardíacas, provoca a contração muscular e quando alcança as outras células


marca-passo, inibe-as. Ou seja, enquanto um foco de células marca-passo
comanda o coração, as outras ficam quiescentes. A esse fenômeno dá-se o
nome de over-drive suppression.

Se as células do nodo sinusal sempre irão comandar o coração e as ou-


tras células marca-passo ficarão inibidas, por que existem outros grupos
de células marca-passo?
No coração normal existem vários grupos de células marca-passo porque,
caso as células do nodo sinusal falhem, outro grupo marca-passo vai assu-
mir o ritmo. Exemplo: na doença do nódulo sinusal, a onda de despolariza-
ção vinda deste nodo pode faltar em alguns batimentos e o paciente não
fica em assistolia, pois um outro grupo de células marca-passo assume o
ritmo. Normalmente, o 2o grupo que assume o controle é o grupo de célu-
las marca-passo da junção AV, originando o ritmo juncional.

O sistema de condução cardíaco compreende:


- O nódulo sinusal;
- O fascículo de Bachmann;
- Os feixes internodais (alguns autores discutem a existência deles);
- O nódulo atrioventricular (nódulo AV);
- Feixe de His;
- Ramos direito e esquerdo e suas subdivisões.

Figura 2 - Ramos direito e esquerdo e suas subdivisões

A onda de despolarização originada nas células marca-passo do nódulo


sinusal percorrem o seguinte caminho:
- A despolarização do AD (Átrio Direito) ocorre por contiguidade e a onda
é levada ao AE (Átrio Esquerdo) através do fascículo de Bachmann. (Por-
tanto, o AD é ativado um pouco antes do AE e isto terá importância
para estudarmos as sobrecargas atriais);
- Depois dos átrios ativados o impulso chega ao nódulo AV, onde tem
sua velocidade diminuída cerca de 100x. (Este retardo da velocidade

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O ECG normal

de condução é essencial para dar tempo dos átrios se esvaziarem e


preencherem os ventrículos na última fase da diástole ventricular);
- Após passar pelo nódulo AV, o impulso entra no feixe de His novamente
com grande velocidade e se divide aos ramos direito e esquerdo, e destes
para os fascículos e fibras de Purkinje, para chegar às células musculares.
Nos corações normais, a única forma de um impulso originado nos átrios
descer aos ventrículos é através do nódulo AV. Como exposto anteriormen-
te, o nódulo AV provoca um grande alentecimento do impulso e isto confi-
gura proteção para que fenômenos taquicárdicos dos átrios não cheguem
com frequência tão elevada aos ventrículos.
Se o sistema de condução não funcionar em algum local no coração, a
onda de despolarização vai ter que passar pelas células musculares cardí-
acas célula-a-célula, fenômeno que leva muito mais tempo que o impulso,
caminhando pelo sistema de condução. Esta situação ocorre nos bloqueios
de ramo e explica por que o QRS é alargado nesta condição.

C - Célula muscular cardíaca


A onda de despolarização chega até a célula cardíaca, onde vai provocar
a contração muscular. Mas como isto ocorre? Por meio da troca de polarida-
de da membrana celular e liberação de cálcio armazenado. Depois da con-
tração vai ocorrer o relaxamento da fibra muscular e também a nova troca
de polaridade, para que a célula, ao final, retorne às condições existentes
antes da onda de despolarização. Vamos detalhar o fenômeno chamado de
Despolarização e Repolarização.

D - Despolarização
As células musculares em repouso são ditas polarizadas porque possuem
a somatória das cargas predominantemente negativas no meio intracelular.
Consequentemente, a somatória das cargas é predominantemente positiva
no meio extracelular (Figura 3). Com a onda de despolarização, ocorrem al-
terações da membrana e da permeabilidade dela a determinados íons, que
vão entrar na célula e inverter a polaridade, tornando-a predominantemente
positiva no meio intracelular. A esta inversão dá-se o nome de despolarização
(Figura 4). Isto é necessário para liberação de cálcio armazenado e contração
muscular. Com a troca de polaridade intracelular, o meio extracelular tam-
bém sofre alteração de sua polaridade, passando de positiva para negativa.

Figura 3 - Células musculares cardíacas polarizadas (repouso)

13
ABC do ECG

Atenção:
No momento que o meio extracelular está trocando de polaridade surge o
dipolo (presença de 2 cargas opostas). A carga negativa está surgindo com a
onda de despolarização e a carga positiva é que já estava presente no meio
extracelular. No momento em que surge o dipolo aparece um vetor de uma
grandeza física chamada momento elétrico. Este vetor caminha nas células
cardíacas conforme essas vão sofrendo o efeito da onda de despolarização e
cria o vetor da despolarização. Isso tudo já era conhecido bem antes de ser
desenvolvido o eletrocardiograma. Os médicos e cientistas da época sabiam
que este vetor surgiria, mas não sabiam como captá-lo.

Dipolo e vetor da despolarização

Com todas as células musculares contraídas, o meio intracelular vai estar


predominantemente positivo e o extracelular negativo. Neste momento não
há vetor, pois o vetor só aparece na troca das cargas. Na sequência, começa
a fase de relaxamento muscular, em que as bombas iônicas restabelecerão
os íons e cargas presentes antes da célula se contrair. Neste momento ocorre
a fase de repolarização, em que o meio intracelular volta a ficar negativo e o
extracelular, positivo. No momento das trocas de cargas no meio extracelular
aparece novamente o dipolo (+ -) e com isso surge o vetor de repolarização.
Com todo o músculo repolarizado, as células musculares estão relaxadas, o
meio intracelular predominantemente negativo e o extracelular positivo (Fi-
gura 5).

Figura 4 - Despolarização

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O ECG normal

Figura 5 - Repolarização

E - Vetor de despolarização dos átrios e ventrículos


Quando estudamos os vetores de despolarização dos átrios, estudamos
o vetor resultante dos átrios direito e esquerdo. Da mesma forma, quando
os ventrículos são estudados, os vetores considerados são os resultantes da
despolarização e repolarização do VD e VE.
Considerando a despolarização dos átrios, tem-se que primeiro despo-
lariza-se o AD e logo depois, o AE (Figura 6). Este fenômeno dá origem a
um vetor orientado no plano frontal para a esquerda e para baixo (Figura 7). Já
no plano horizontal, o vetor se projeta praticamente no centro de divisão
entre frente e dorso.

Figura 6 - Despolarização dos átrios e formação da onda P

No caso dos ventrículos, as primeiras porções a serem despolarizadas


são as porções do septo interventricular (parede anterior do coração para o
ECG). Em seguida, despolarizam-se as paredes livres do VE e VD e, por fim,
as bases. O fenômeno de despolarização ventricular ocorre do endocárdio
para o epicárdio e o vetor formado tem projeção, no plano frontal, para a
esquerda e para baixo e, no plano horizontal, para a esquerda e para trás
(devido à predominância do VE) (Figura 9).

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ABC do ECG

F - Vetor de repolarização dos átrios e ventrículos


No caso dos átrios, no mesmo ponto em que teve origem a despolariza-
ção, também tem origem a repolarização e, por isso, o vetor de repolariza-
ção dos átrios tem o mesmo sentido do vetor da despolarização, mas com
direção oposta (Figura 8).

Figura 7 - Vetores da despolarização e repolarização atrial

Figura 8 - A: despolarização ventricular; B: vetor resultante; C: repolarização ventricular; D:


vetor resultante

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O ECG normal

O vetor de repolarização dos átrios pode originar uma onda negativa,


mas que quase nunca é vista, pois se inscreve ao mesmo tempo da despo-
larização dos ventrículos e porque também tem pouca expressão eletrofi-
siológica.
No caso dos ventrículos, após o surgimento da despolarização, a massa
ventricular se encontra contraída e ocorre uma isquemia fisiológica do en-
docárdio. Assim, a onda de repolarização não ocorre no mesmo ponto da
onda de despolarização. A repolarização se inicia no epicárdio e se dirige
para o endocárdio. Por esse motivo, o vetor da repolarização tem o mesmo
sentido e direção do vetor da despolarização.

Figura 9 - A: despolarização atrial; B: repolarização atrial

Nos casos de síndrome coronariana aguda, em que ocorre obstrução


coronária e diminuição do fluxo de sangue para o epicárdio, tem-se que o
epicárdio sofre maior isquemia que o endocárdio nesta condição e, por isso,
a onda de repolarização tem início no endocárdio para o epicárdio. Ou seja,
o vetor terá mesmo sentido, mas direção oposta da despolarização. Esta in-
versão da onda de repolarização provoca no ECG inversão da onda T, o que
é considerado sinal precoce de isquemia.

G - Surgimento da onda P e do complexo QRS


Com o surgimento do eletrocardiógrafo (máquina capaz de captar e re-
gistrar os vetores de despolarização e repolarização), surge a inscrição, no
papel, da onda P, do complexo QRS e da onda T (Figura 10).
A onda P é formada pela captação do vetor resultante de despolarização
dos átrios e representa a contração muscular dos átrios.
O complexo QRS é formado pela captação do vetor resultante de despola-
rização dos ventrículos e representa a contração muscular dos ventrículos.
A onda T é formada pela captação do vetor re-
sultante de repolarização dos ventrículos e repre-
senta o relaxamento muscular dos ventrículos.
Figura 10 - Onda P, complexo
QRS e onda T

17
ABC do ECG

Por que onda P e complexo QRS?


A denominação de onda P veio da observação das células do nódulo si-
nusal no microscópio, que aparecem como células pálidas, e, por isso, fo-
ram chamadas de células P. A onda da despolarização atrial foi chamada
de onda P porque representava a contração atrial decorrente da onda de
despolarização que partiu do nódulo sinusal. Na sequência, as ondas que
compõem a despolarização ventricular foram chamadas de QRS e a repo-
larização de onda T, continuando a sequência das letras do alfabeto.

2. Registro eletrocardiográfico
O eletrocardiógrafo é um aparelho capaz de captar os vetores gerados
pela despolarização e repolarização dos átrios e dos ventrículos. Essa capta-
ção ocorre através dos eletrodos que estarão dispostos sobre o paciente,
nos membros superiores, inferiores e no tórax, para formar as derivações.
A colocação dos eletrodos segue padronização internacional, sendo que
entre um eletrodo negativo e um positivo surge uma derivação. Também é
padronizado que, sempre que um eletrodo positivo estiver voltado para a
extremidade de um vetor, a inscrição no papel será positiva. Sempre que
um eletrodo positivo estiver voltado para a origem de um vetor, a inscrição
no papel será negativa (Figura 11).

Figura 11 - Registro eletrocardiográfico

Nos aparelhos eletrocardiográficos podemos programar, entre outros, o


registro, no papel, da velocidade com que o papel deve correr para a inscri-
ção das ondas e a amplitude que uma onda vai ser inscrita ao corresponder
a um vetor. Nos ECGs habituais a velocidade com que o papel corre é de
25mm/s. Já a amplitude de um vetor é registrada de modo que, para cada
1mV, a altura corresponde a 10mm (padronização chamada n).

18
O ECG normal

Em casos de traçados com amplitude muito pequena, nos quais é difícil


visualizar as ondas do ECG, pode-se mudar a padronização para 2n, ou seja,
os mesmos 1mV de cada vetor captado serão inscritos em 20mm (dobro do
tamanho habitual). Em casos de sobrecargas ou em alguns ECG pediátricos,
em que a inscrição das ondas é muito grande, atrapalhando a análise, pode-
se mudar a padronização para n/2, ou seja, os mesmos 1,0mV de cada vetor
captados serão inscritos em 5mm (metade do tamanho habitual).
O papel usado para inscrição das ondas do ECG é um papel milimetrado,
sendo que a cada 5mm há uma marcação com uma linha mais escura. Obser-
vando a inscrição da onda no papel milimetrado, tem-se que em cada milíme-
tro na abscissa deve ser analisada a duração da onda e, na ordenada, a ampli-
tude da onda. Como foi exposto, o papel corre no aparelho a uma velocidade
de 25mm/s. Deste modo, cada 1mm na abscissa corresponde à duração de
0,04 segundos ou 40 milissegundos (ms). Já na ordenada, a inscrição padrão
n determina que cada 1,0mV do vetor ocupe 10mm. Com isso, cada 1mm na
ordenada corresponde à amplitude de 0,1mV (Figura 12).

Figura 12 - Papel usado para inscrição das ondas do ECG

3. Derivações eletrocardiográficas
Como já exposto, os vetores originados pelos fenômenos cardíacos são
captados pelos eletrodos do aparelho eletrocardiográfico. Estes eletrodos
formam as derivações, sendo retas que unem eletrodos negativo-positivo
(no caso dos eletrodos bipolares, como, por exemplo, D1, D2 e D3) ou unem
os eletrodos unipolares ao centro de projeção (como, por exemplo, aVR,
aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6).
Cada uma das derivações consegue analisar um mesmo vetor de formas
diversas, por exemplo, um vetor que tem inscrição espacial vai aparecer
projetado nas derivações do plano frontal (D1, D2, D3, aVR, aVL e aVF) e em
cada uma destas derivações vai provocar a inscrição de uma onda no papel
do ECG. O mesmo vetor no plano horizontal vai ser inscrito nas derivações
V1, V2, V3, V4, V5 e V6 e em cada uma destas derivações causará o desenho
de uma onda no papel do ECG. Com isso, será possível examinar um vetor
de projeção espacial nos planos frontal e horizontal.

19
ABC do ECG

Para que os traçados sejam reprodutíveis nos diferentes locais do mun-


do, as derivações são padronizadas, ou seja, os locais no corpo onde são
colocados os eletrodos são pré-estabelecidos.
A - Plano frontal
O plano frontal é representado pelas derivações chamadas clássicas ou
dos membros. Estas derivações são obtidas colocando-se 4 eletrodos:
- 1 no braço direito;
- 1 no braço esquerdo;
- 1 na perna direita;
- 1 na perna esquerda.
A máquina alterna a positividade de cada eletrodo e, desse modo, ela-
bora as diferentes derivações.

Quadro 1 - Derivações bipolares


Derivações bipolares Eletrodo positivo Eletrodo negativo
D1 Braço esquerdo Braço direito
D2 Perna esquerda Braço direito
D3 Perna esquerda Braço esquerdo

Quadro 2 - Derivações unipolares


Derivações unipolares Potencial registrado em
aVR Braço direito
aVL Braço esquerdo
aVF Perna esquerda

O eletrodo colocado na perna


direita funciona como fio terra.
As derivações clássicas for-
mam um sistema de retas separa-
das por ângulos de 30o. Logo, o es-
tudo de um vetor cardíaco nestas
derivações permite a determina-
ção do ângulo deste vetor no pla-
no frontal. Convencionou-se que
estes ângulos seriam positivos no
sentido horário, partindo de D1 e
parando na extremidade oposta
desta mesma derivação. No sen-
tido anti-horário os ângulos rece-
bem o sinal negativo (Figura 13). Figura 13 - Estudo de vetor cardíaco

20
O ECG normal

B - Plano horizontal
O plano horizontal é representado pelas derivações chamadas precor-
diais. Estas derivações são todas unipolares e sua obtenção é feita com a
colocação dos eletrodos nas seguintes posições:
- V1: eletrodo colocado no 4º espaço intercostal à borda esternal direita;
- V2: eletrodo colocado no 4º espaço intercostal à borda esternal es-
querda;
- V3: eletrodo colocado na metade de uma linha traçada entre V2 e V4;
- V4: eletrodo colocado no 5º espaço intercostal à linha hemiclavicular
esquerda;
- V5: eletrodo colocado no mesmo nível de V4 à linha axilar anterior;
- V6: eletrodo colocado no mesmo nível de V4 à linha axilar média.

4. O Eletrocardiograma normal
A - Características da onda P
A onda P representa a despolarização dos átrios – a contração atrial.
Esta onda é resultado da ativação do AD e do AE. Conforme já descrito, a
inscrição do AD é mais precoce do que a do AE, de modo que a configuração
da onda P aparece como exposto na Figura a seguir.

Figura 14 - Despolarização dos átrios

Com relação aos parâmetros normais da onda P tem-se:


- Duração: ≤2,5mm ou 100ms;
- Amplitude: ≤2,5mm ou 0,25mV;
- Eixo: entre 0o e 90o no plano frontal e isodifásica ou pouco à frente no
plano horizontal;
- Configuração: arredondada, podendo possuir entalhes menores que
40ms.
B - Características do complexo QRS
Definiu-se que todas as ondas que compuserem a despolarização dos
ventrículos receberão o nome de complexo QRS, mesmo que esteja pre-
sente somente uma onda R, ou R/S. Os nomes das ondas do complexo QRS
obedecem à seguinte regra:
- À 1ª deflexão negativa seguida de uma deflexão positiva dá-se o nome
de onda Q;

21
ABC do ECG

- À 1ª deflexão positiva dá-se o nome de onda R;


- A 1ª deflexão negativa após a positiva chama-se onda S;
- A 2ª deflexão positiva tem o nome de onda R’;
- À 2ª deflexão negativa seguida da positiva dá-se o nome de onda S’;
- Se houver somente uma deflexão negativa, chama-se QS.
A seguir estão os parâmetros normais do complexo QRS:
•• Duração: ≤2,5mm ou 100ms;
•• Amplitude: nas derivações clássicas 5 a 20mm; nas precordiais 8 a
25mm;
•• Eixo: entre -30o e 120o no plano frontal e para trás no plano horizontal;
•• Configuração: variada conforme a derivação estudada.
- Exemplos de configurações

Figura 15 - Complexo QRS formado Figura 16 - Complexo QRS formado pelas


pelas ondas = QR ondas = R

Figura 17 - Complexo QRS formado pelas Figura 18 - Complexo QRS formado pelas
ondas = R S ondas = Q R S

Figura 19 - Complexo QRS formado pelas Figura 20 - Complexo QRS formado pelas
ondas = R S R’ ondas = R S R’ S’

22
O ECG normal

Figura 21 - Complexo QRS formado pelas ondas = Q S

C - Características da onda T
A onda T representa a repolarização ventricular. A observação de seus
parâmetros normais é feita juntamente com a observação do QRS da mes-
ma derivação. Diferentemente da onda P e do complexo QRS, a onda T não
tem referências importantes relacionadas à duração, amplitude ou eixo,
sendo sua característica mais significativa a polaridade relacionada ao QRS
e a configuração assimétrica (Figura 22).

Figura 22 - Repolarização ventricular

D - Intervalos e segmentos
Um segmento é uma porção do eletrocardiograma que não contém uma
onda, mas somente uma linha isoelétrica. Exemplo: segmento ST. Já um
intervalo tem que, obrigatoriamente, conter uma onda (Figura 23).
- Intervalo PR: é medido do início da onda P até o início do QRS. Con-
tém a onda P e por isso é um intervalo. Corresponde ao tempo decor-
rido do início da despolarização atrial até o início da despolarização
ventricular. Sua medida permite a avaliação da função do nódulo AV.
O intervalo PR reflete a condução do impulso dos átrios para os ven-
trículos.
•• Valores normais 3 a 5mm ou 120 a 200ms.
- Segmento ST: medido do final do complexo QRS ao início da onda T.
Sua análise mais importante é o nivelamento com a linha de base do
ECG. Quando está desnivelado inferiormente, é dito infradesnivela-
mento do segmento ST (ocorre nos casos de angina instável e infarto
do miocárdio). Quando está desnivelado superiormente, é dito su-
pradesnivelamento do segmento ST (ocorre nos casos de infarto do
miocárdio).

23
ABC do ECG

Figura 23 - Intervalo PR e segmento ST

- Intervalo QT: medido do início do QRS até o final da onda T (Figura 24).
Como o intervalo QT varia com a frequência cardíaca, sua medição mais
correta é feita corrigindo-se o QT pela FC através da seguinte fórmula:

Nesta fórmula, temos o chamado QTC (QT corrigido), que tem como va-
lor normal ser <450ms.

Figura 24 - Intervalo QT

5. Análise do ECG de 12 derivações


A seguir será demonstrada a análise de um ECG de 12 derivações in-
cluindo uma sequência de verificação e todos os parâmetros normais.

A - Analisar a derivação D2 longo


A derivação D2 é bastante útil para tirar uma série de informações. Des-
sa maneira, a maior parte das máquinas faz automaticamente o D2 longo.
Vendo esta derivação, podem ser tiradas 5 informações:
- Determinação do ritmo: D2 é a derivação a 60o e, portanto, a derivação
em que melhor se projetará a grande maioria dos vetores da onda P
normal. O ritmo sinusal é definido pela presença de onda P positiva em
D2, seguida de complexo QRS e onda T;
- Observar a regularidade ou irregularidade dos batimentos; observar a
presença de batimentos extras.

24
O ECG normal

- Calcular a frequência cardíaca através da regra:


•• FC = 1.500/mm entre 2 complexos QRS.

Por que 1.500?


A regra da divisão de 1.500 só vale se o papel estiver correndo na velocida-
de padrão de 25mm/s, pois nesta velocidade 25mm ---1 segundo e x mm
---- 60 segundos. Então x = 25 x 60 = 1.500

- Características da onda P;
- Características do PRi.
B - Derivações clássicas
Determinar o eixo da onda P e do complexo QRS. A forma mais prática para
a determinação do eixo normal é definir em qual quadrante se encontram a
onda P e o QRS. Para achar o quadrante é preciso observar as derivações D1 e
aVF. Se a onda P e o QRS forem predominantemente positivos em D1 e aVF, é
porque estão entre 0o e 90o, ou seja, dentro da normalidade (Figura 25).

Figura 25 - Derivações clássicas

Nas derivações clássicas, ainda analisar o complexo QRS (largura; ampli-


tude e morfologia); o segmento ST (deve estar nivelado à linha de base do
ECG) e onda T (deve ser positiva em D1, D2 e aVF e assimétrica em todas
as derivações).
C - Derivações precordiais
Analisar a onda P em V1 (pode ser bifásica, pouco positiva ou pouco
negativa) e a progressão do QRS (onda r pequena em V1 crescendo até V6;
onda S maior em V1 e diminuindo até V6).

25
ABC do ECG

- Esta morfologia do QRS nas derivações precordiais se deve ao fato de que


o septo é a 1ª porção a se despolarizar, e provoca um vetor para a fren-
te. Este vetor causa a inscrição do pequeno r em V1 (derivação que está
captando o que se projeta para frente). Depois, as paredes livres do VD e
VE se despolarizam e o vetor predominante é para trás e para a esquerda.
Em V1 este vetor resultante forma a onda S. Conforme a progressão nas
derivações precordiais, esta conformação se inverte, até que em V5 e V6
o septo forma uma pequena onda q e as paredes livres do VD e VE, com
vetor resultante para trás e esquerda, formam uma onda R.
Nas derivações precordiais, analisar a largura e amplitude do complexo
QRS; segmento ST (pode conter discreto desnivelamento em V1 e V2, prin-
cipalmente em homens jovens) e onda T (assimétrica e obrigatoriamente
positiva em V5 e V6) (Figura 26).

Figura 26 A - Exemplo de ECG normal

26
O ECG normal

Figura 26 B - Exemplo de ECG normal

27
ABC do ECG

Figura 26 C - Exemplo de ECG normal

28
O ECG normal

Figura 26 D - Exemplo de ECG normal

29
ABC do ECG

Figura 26 E - Exemplo de ECG normal

30
O ECG normal

Figura 26 F - Exemplo de ECG normal

31
Capítulo
3 Sobrecarga das câmaras cardíacas
Rafael Munerato

1. Introdução
Com o avanço tecnológico da medicina, o uso do ECG para a determi-
nação das sobrecargas das câmaras cardíacas se tornou um método menos
acurado. Os critérios publicados para o propósito dessas têm algumas fa-
lhas, portanto, é importante utilizar na prática clínica somente os de melhor
sensibilidade e especificidade. Neste capítulo, serão descritos, exclusiva-
mente, aqueles existentes para as sobrecargas; escolhidos com base nesses
princípios.
As sobrecargas atriais são determinadas pela análise da onda P (despo-
larização dos átrios), enquanto as ventriculares pela análise do complexo
QRS (despolarização dos ventrículos). As sobrecargas direitas têm o desvio
de eixo para a direita (nos casos de átrio e ventrículo direitos) como ele-
mento importante para o diagnóstico, o que não ocorre nas sobrecargas
esquerdas; portanto, para que o diagnóstico de sobrecargas de átrio e ven-
trículo esquerdos seja realizado, não é necessário o desvio de eixo.

2. Sobrecarga Atrial Direita (SAD)


A onda P normal possui 2 componentes:
- 1º componente: despolarização do átrio direito.
- 2º componente: despolarização do átrio esquerdo, conforme Figura a
seguir:

Figura 1 - Despolarização do átrio esquerdo

32
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Como a despolarização do átrio direito é o primeiro componente da for-


mação da onda P, tem-se que, na SAD, por mais que este aumente, a dura-
ção total da onda P não se modifica, mas sim sua amplitude. Deste modo, as
alterações provocadas pela SAD nos parâmetros da onda P são:
- Aumento da amplitude da onda P, ≥2,5mm (duração constante);
- Formato da onda P ligeiramente mais pontiagudo;
- Verticalização do eixo da onda P (entre 60 e 90o), pois se há SAD, ocorre
desvio do eixo para direita.

Figura 2 - Desvio do eixo da onda P à direita

Figura 3 A - Eletrocardiograma demonstrando a sobrecarga atrial direita: derivação D2 com


onda P apiculada e aumento da amplitude

33
ABC do ECG

Figura 3 B - Eletrocardiograma demonstrando a sobrecarga atrial direita: derivação D2 com


onda P apiculada e aumento da amplitude

Figura 3 C - Eletrocardiograma demonstrando a sobrecarga atrial direita: derivação D2 com


onda P apiculada e aumento da amplitude

Figura 3 D - Eletrocardiograma demonstrando a sobrecarga atrial direita: derivações D2 e V1


com onda P apiculada e aumento da amplitude

34
Sobrecarga das câmaras cardíacas

3. Sobrecarga Atrial Esquerda (SAE)


A despolarização do átrio esquerdo é o 2º componente formador da
onda P normal e se inicia pouco depois da despolarização do átrio direito.
Com isto, o aumento do átrio esquerdo provoca um aumento da duração
total da onda P, sem alterar de modo significativo a amplitude (Figura 4).

Figura 4 - Desvio na SAE

As alterações provocadas pela SAE aos parâmetros da onda P são:


- Aumento da duração da onda P, ≥120ms (amplitude constante);
- Formato da onda P mais achatado, podendo surgir entalhe na onda P
superior a 40ms (mais que 1mm);
- Predomínio em V1 da porção negativa da onda P. Quando a porção
negativa da onda P em V1 possuir a área >1mm2, tem-se o sinal de
Morris – alta especificidade para o diagnóstico de SAE;
- Não há desvio de eixo significativo na SAE (Figuras 5, 6, 7 e 8).
A SAE é um dos sinais eletro[cardiográficos mais precoces nos pacientes
com HAS.

Figura 5 - Eletrocardiograma com SAE

35
ABC do ECG

Figura 6 - Eletrocardiograma demonstrando o Índice de Morris

Figura 7 - Derivação V1 com Índice de Morris

36
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 8 A - Exemplo de sobrecarga atrial esquerda

37
ABC do ECG

Figura 8 B - Exemplo de sobrecarga atrial esquerda

38
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 8 C - Exemplo de sobrecarga atrial esquerda

39
ABC do ECG

Figura 8 D - Exemplo de sobrecarga atrial esquerda

40
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 8 E - Exemplo de sobrecarga atrial esquerda

41
ABC do ECG

4. Sobrecarga Ventricular Direita (SVD)


O 1º evento notado em uma SVD é o desvio de eixo do QRS à direita,
geralmente, além de 90o (ou seja, com o complexo QRS será predominan-
temente negativo em D1) (Figura 9). Também é achado da SVD a inversão
do padrão normal do QRS em V1, V5 e V6 – em V1 tende a ocorrer uma
elevação da amplitude da onda R, maior do que a onda S; e em V5 ou V6
(Figura 12), há o aumento da onda S. O aumento da amplitude da onda R
em V1 fazendo com que R/S >1 (ou seja, a amplitude da onda R é superior a
amplitude da onda S); ocorre na SVD devido ao fato de o ventrículo direito
está posicionado à direita e à frente – com sua sobrecarga, há um desvio de
força resultante do vetor de despolarização dos ventrículos para frente.
Em indivíduos normais, a onda T em V1 pode ser negativa, e isto não tem
significado clínico desde que a onda r seja menor do que a onda S. Porém, nos
casos de SVD em que a onda R seja maior do que S em V1 – caso a onda T seja
negativa – uma grave sobrecarga ventricular direita pode ser demonstrada,
sendo considerado, inclusive, strain do ventrículo direito (Figuras 10 e 11).
Os critérios de SVD podem aparecer no ECG em quadros agudos de au-
mento da pressão no território pulmonar, como acontece no tromboembolis-
mo. Existe a descrição clássica do ECG do TEP com os achados S1q3T3 – pre-
sença de ondas S na derivação D1 e ondas q na derivação D3 (representando
a verticalização do eixo do QRS e a rotação horária do vetorcardiograma),
além da existência de ondas T invertidas em D3. No entanto, apesar de essa
ser a descrição clássica de ECG em um paciente com TEP, os achados são inco-
muns, sendo mais frequentemente encontrada a taquicardia sinusal, poden-
do, também, aparecerem distúrbios de condução pelo ramo direito.

Figura 9 - Eletrocardiograma com sobrecarga ventricular direita: desvio do eixo do QRS à direita

42
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 9 - Eletrocardiograma com sobrecarga ventricular direita: desvio do eixo do QRS à direita

Figura 10 - Desvio do eixo do QRS à direita e padrão do QRS nas precordiais com predomínio de
R em V1 e V2 e onda T invertida em V1, caracterizando o strain do VD (sobrecarga grave)

43
ABC do ECG

Figura 11 A - Exemplo de sobrecarga de câmaras direitas

44
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 11 B - Exemplo de sobrecarga de câmaras direitas

45
ABC do ECG

Figura 11 C - Exemplo de sobrecarga de câmaras direitas

46
Sobrecarga das câmaras cardíacas

5. Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE)


Há muitos critérios que tentam precisar a SVE. Entretanto, a maior parte
deles não é sensível ou específico. Um dos melhores critérios para o diag-
nóstico de SVE é um escore de pontos chamado Critérios de Romhilt-Estes,
que atribui pontos aos achados mais significativos de SVE. Neste critério, a
soma de 5 ou mais pontos dá o diagnóstico de SVE, e a soma de 4 pontos
indica provável SVE. A SVE deve ser pesquisada principalmente nas deriva-
ções precordiais em que o ECG parecerá um ECG normal, mas terá aumento
da amplitude da onda S em V1 e da onda R em V5 e/ou V6.

Figura 12 - Eletrocardiograma com aumento da amplitude nas derivações precordiais

Atribuição dos pontos no escore de Romhilt-Estes:


- Presença de ondas R ou S nas derivações clássicas com amplitude
≥20mm = 3 pontos;
- Onda S em V1 ou V2 ou onda R em V5/V6 com amplitude ≥30mm = 3
pontos;
- Strain do VE (onda T negativa em V5 ou V6 assimétrica na presença de
onda R maior do que S) = 3 pontos. Observação: se o paciente estiver
fazendo uso da medicação digital, será atribuído apenas 1 ponto;
- Índice de Morris = 3 pontos. Este, na verdade, é um sinal de SAE, porém
muitas das vezes em que é achado está associado, também, à SVE;
- Desvio do eixo além de -30° = 2 pontos;
- Tempo de Ativação Ventricular (TAV) ≥40ms = 1 ponto. Observação:
TAV é decorrente do início do QRS até a deflexão intrisecoide (pico da
onda R). Uma boa derivação para ser avaliado é aVL;
- Duração do QRS ≥100ms = 1 ponto.

47
ABC do ECG

Figura 13 - Eletrocardiograma com SVE e presença do strain do ventrículo esquerdo

48
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 14 A - Exemplo de sobrecarga ventricular esquerda

49
ABC do ECG

Figura 14 B - Exemplo de sobrecarga ventricular esquerda

50
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 14 C - Exemplo de sobrecarga ventricular esquerda

51
ABC do ECG

Importante: observar que sobrecarga dos átrios ou ventrículos é a no-


menclatura moderna, e não se usam mais os temos dilatação ou hipertro-
fia. Isto se deve ao fato de o ECG não ser um exame complementar com
boa acurácia para diferenciar estas 2 condições.

Pacientes sabidamente cardiopatas ou hipertensos que manifestem no


ECG sinais de SAE ou SVE podem evoluir com pior prognóstico do que pa-
cientes com as mesmas doenças, e ECG normais.
A seguir, exemplos de aumento de átrio e ventrículo esquerdo.

Figura 15 A - Exemplo de sobrecarga de câmaras esquerdas

52
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 15 B - Exemplo de sobrecarga de câmaras esquerdas

53
ABC do ECG

Figura 15 C - Exemplo de sobrecarga de câmaras esquerdas

54
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 15 D - Exemplo de sobrecarga de câmaras esquerdas

55
ABC do ECG

Figura 15 E - Exemplo de sobrecarga de câmaras esquerdas

56
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 15 F - Exemplo de sobrecarga de câmaras esquerdas

57
ABC do ECG

A seguir, exemplos de aumento dos ventrículos direito e esquerdo.

Figura 16 A - Exemplo de sobrecarga biventricular

58
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 16 B - Exemplo de sobrecarga biventricular

59
ABC do ECG

Figura 16 C - Exemplo de sobrecarga biventricular

60
Sobrecarga das câmaras cardíacas

Figura 16 D - Exemplo de sobrecarga biventricular

61
Capítulo
4 Bloqueios de ramo e divisionais
Rafael Munerato

1. Introdução
Conforme já descrito no 2º capítulo, o nódulo AV é a única via de condu-
ção normal entre os átrios e os ventrículos. Após a onda de despolarização
sofrer o atraso (responsável pela inscrição do PR), alcança o feixe de His,
localizado posteriormente no início do septo interventricular. O feixe de His
se bifurca, então, originando 2 ramos, direito e esquerdo, que se dirigem,
respectivamente, para os ventrículos direito e esquerdo.
O ramo direito é mais fino do que o esquerdo, e se estende para baixo
do septo interventricular, no lado voltado para o ventrículo direito. O ramo
esquerdo constitui um conjunto maior e mais resistente de fibras conduto-
ras, localizado no septo voltado para o ventrículo esquerdo.

Observação: devido ao fato de o ramo direito ser mais fino, algumas vezes
é visto ECG com bloqueio do ramo direito em indivíduos sem qualquer
doença cardíaca estrutural. Entretanto, isso não ocorre no ramo esquerdo.
Quase sempre em que há bloqueio do ramo esquerdo, existe uma doença
cardíaca estrutural estabelecida.

Antigamente, havia a classificação de bloqueio de ramos direito e es-


querdo, como sendo do 1º, 2º e 3º graus, ou completo. Atualmente, esta
descrição não existe mais. Chama-se de bloqueio do ramo direito ou blo-
queio do ramo esquerdo quando há a manifestação eletrocardiográfica do
bloqueio completo. Ainda é reconhecido que atrasos de condução podem
ocorrer, os quais não serão tratados neste livro.
O critério mais importante para o diagnóstico de bloqueio do ramo
direito ou esquerdo é o alargamento do QRS. Se qualquer um dos blo-
queios estiver presente, o QRS deve ter duração ≥120ms em todas as de-
rivações.

62
Bloqueios de ramo e divisionais

2. Bloqueio de Ramo Direito (BRD)


Em condições normais de condução, a 1ª porção dos ventrículos a
se despolarizar é a região do septo médio, devido ao fascículo septal
do ramo esquerdo. Logo após, despolariza-se a região do septo baixo,
tanto pela ação do ramo direito quanto do ramo esquerdo. A partir des-
te ponto de ativação dos ventrículos deve ocorrer a despolarização das
paredes livres dos ventrículos direito e esquerdo. A ativação de ambas
as paredes livres acontece ao mesmo tempo e, com isso, há oposição
entre os vetores formados e a resultante se dirige à esquerda e para
trás (devido ao predomínio da massa do ventrículo esquerdo sobre a do
ventrículo direito) (Figuras 1, 2, 3 e 4).

Figura 1 - Vetores formados na despolarização ventricular normal

Figura 2 - Vetorcardiograma plano horizontal (derivações precordiais)

63
ABC do ECG

Figura 3 - Complexo QRS normal em V1 e representação de cada uma de suas ondas

Figura 4 - Complexo QRS normal em V6 e representação de cada uma de suas ondas

No bloqueio do ramo direito, o início do QRS não se altera, pois depende


da despolarização do septo médio (feita pelo ramo esquerdo) e septo bai-
xo (que possui participação também do ramo esquerdo). Com isto, em V1,
pelo QRS não se alterar, surge uma pequena onda r. Na sequência, como
há falha na condução do impulso que caminha pelo ramo direito, a parede
livre do ventrículo esquerdo se despolariza sem ocorrer a despolarização
da parede livre do ventrículo direito – não existe oposição dos vetores das
paredes livres. Forma-se, então, a onda S em V1, representando a ativação
da parede livre do ventrículo esquerdo sem a oposição da parede livre do

64
Bloqueios de ramo e divisionais

ventrículo direito, pois esta ainda não se despolarizou. A seguir, um salto de


onda (que representa a passagem do impulso célula a célula) leva a onda de
despolarização do ventrículo esquerdo ao direito. Como este salto de onda
não utiliza o sistema de condução especializado, possui inscrição demorada
e causa alargamento do complexo QRS. Chegando ao ventrículo direito, pro-
voca a despolarização da parede livre, causando a inscrição da onda Rʹ que
representa o ventrículo direito despolarizando sem a oposição do esquerdo
(Figuras 5 e 6).

Figura 5 - Complexo QRS no BRD em V1 e representação de cada uma de suas ondas

Figura 6 - Complexo QRS no BRD em V6 e representação de cada uma de suas ondas

A seguir, traçados eletrocardiográficos de bloqueio do ramo esquerdo

65
ABC do ECG

Figura 7 A - Eletrocardiograma com BRD

66
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 7 B - Eletrocardiograma com BRD

67
ABC do ECG

Figura 7 C - Eletrocardiograma com BRD

68
Bloqueios de ramo e divisionais

3. Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE)


No BRE, o 1º vetor correspondente à despolarização do septo médio,
que não se forma. O impulso desce pelo ramo direito e origina o vetor
de septo baixo e, em seguida, parte para ativação da parede livre do
ventrículo direito. Contudo, no BRE, o salto de onda é mais precoce e
ocorre antes mesmo da parede livre do ventrículo direito se ativar. Com
isso, a inscrição do QRS é alargada e a parede livre do ventrículo esquer-
do acaba se ativando quase junto à parede livre do direito; portanto,
levando à formação de um vetor resultante para trás e à esquerda. A
diferença do QRS normal é a demora de inscrição deste, pois a ativação
do ventrículo esquerdo se deu por intermédio do salto de onda e, por
isso, o QRS é alargado (Figuras 8 e 9).

Figura 8 - Complexo QRS no BRE em V1 e representação de cada uma de suas ondas

Figura 9 - Complexo QRS no BRE em V6 e representação de cada uma de suas ondas

A seguir, traçados eletrocardiográficos de bloqueio do ramo direito

69
ABC do ECG

Figura 10 A - Eletrocardiograma com BRE

70
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 10 B - Eletrocardiograma com BRE

71
ABC do ECG

Figura 10 C - Eletrocardiograma com BRE

72
Bloqueios de ramo e divisionais

Conforme explicado no texto, o ramo esquerdo é o principal res-


ponsável pela despolarização do septo interventricular. No bloqueio do
ramo esquerdo, esta ativação fica prejudicada e a representação eletro-
cardiográfica é a má progressão da onda r nas derivações precordiais,
demonstrando a falha na ativação do septo. Essa característica é impor-
tante, pois o infarto antigo da parede anterior (área inativa anterior)
provoca o mesmo sinal. O que diferencia o ECG do bloqueio de ramo
esquerdo do ECG da área inativa anterior é o fato de o QRS ser alargado
(duração ≥120ms) no BRE; no ECG do infarto antigo isolado, a duração
do QRS é normal.

4. Bloqueios fasciculares do ramo esquerdo


O ramo esquerdo possui divisão em 3 fascículos (Figura 11):
- Anterossuperior;
- Posteroinferior;
- Anteromedial.

O bloqueio desses fascículos não altera a condução total do ramo e, por


isso, os bloqueios fasciculares não alteram a duração do QRS. O que ocorre
em cada um dos bloqueios fasciculares é um direcionamento do vetor re-
sultante para a região contemplada pelo fascículo.

Figura 11 - Ramos direito e esquerdo e os fascículos do ramo esquerdo

Desse modo, tem-se que no bloqueio do fascículo anterossuperior ocor-


re o desvio do eixo do QRS para as porções superiores do plano frontal. No

73
ABC do ECG

bloqueio do fascículo posteroinferior, desvio do eixo para as porções infe-


riores no plano frontal e, no bloqueio do fascículo anteromedial, projeção
para porção anterior no plano horizontal.

5. Bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo


- Não altera a duração do QRS;
- Alteração no plano frontal (derivações clássicas) com desvio do eixo
além de -45o;
- Presença de ondas S em D3 superior a ondas S em D2 (devido à rotação
anti-horária do vetorcardiograma);
- Ondas S em D3 ≥15mm.

Assim, para o diagnóstico do bloqueio do fascículo anterossuperior es-


querdo, deve-se observar as derivações clássicas (Figuras 12 e 13). Nesta afec-
ção será encontrado um QRS com predominância D1 positivo e aVF negativo,
ou seja, com eixo entre 0 e -90o. O limite da normalidade é de até -30o, e a
reta perpendicular a -30o é D2. Se o complexo QRS for predominantemente
negativo em D2, significa que o eixo está além de -30o e, se a onda S em D3
possuir >15mm e for maior que a onda S de D2, pode ser dado o diagnóstico
deste bloqueio (Figuras 14 e 15).

Figura 12 - Desvio do eixo do QRS além de -45o

74
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 13 - Análise do desvio do eixo do QRS no Eletrocardiograma

75
ABC do ECG

Figura 14 - Eletrocardiograma com BDASE

76
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 15 A - Exemplo de bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo

77
ABC do ECG

Figura 15 B - Exemplo de bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo

78
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 15 C - Exemplo de bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo

79
ABC do ECG

Figura 15 D - Exemplo de bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo

80
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 15 E - Exemplo de bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo

81
ABC do ECG

6. Bloqueio do fascículo posteroinferior esquerdo


- Não altera a duração do QRS;
- Alteração no plano frontal (derivações clássicas) com desvio do eixo
além de 120o;
- Presença de ondas R em D3 superior a ondas R em D2 (devido à rota-
ção horária do vetorcardiograma);
- Ondas R em D3 ≥15mm.
Da mesma forma que exposto anteriormente, o diagnóstico do bloqueio
do fascículo posteroinferior esquerdo deve ser dado pela observação do
plano frontal (Figura 16). Neste caso, será encontrado um QRS com predo-
minância D1 negativa e aVF positiva, demonstrando eixo entre 90 e 180o. O
limite da normalidade é 120o e a derivação perpendicular a 120o é aVR. Se
o complexo QRS for predominantemente positivo em aVR, significa que o
eixo está além de 120o e, se a onda R de D3 possuir >15mm e for maior que
a onda R de D2, pode ser dado o diagnóstico deste bloqueio (Figura 17).

Figura 16 - Desvio do eixo do QRS além de 120o

Figura 17 - Eletrocardiograma com BDPI

82
Bloqueios de ramo e divisionais

7. Bloqueio do fascículo anteromedial


- Não altera a duração do QRS;
- Desvio do vetor para frente (plano horizontal);
- Complexos qR em V2 >qR V3;
- Onda R em V2 ≥15mm.
O bloqueio do fascículo anteromedial provoca um desvio das forças para
frente para suprir a região que não será despolarizada pelo bloqueio. O pla-
no em que pode ser observado desvio para frente é o horizontal, por meio
das derivações precordiais.
Um diagnóstico diferencial importante do ECG de bloqueio do fascículo
anteromedial é a Sobrecarga Ventricular Direita (SVD). Isto porque no blo-
queio do fascículo há a anteriorização da alça vetorial e aparecem ondas
R grandes em V1, V2 e V3. Na SVD, devido ao crescimento do ventrículo
direito, que possui topografia na frente do coração, também ocorre o cres-
cimento das ondas R em V1, V2 e V3. A diferença é que na SVD também
surgirão ondas S em V5 e V6 proeminentes, e o eixo do QRS deve estar
verticalizado (Figura 18).

Figura 18 - Eletrocardiograma com BDAM

A seguir, exemplos de associação de bloqueio de ramo direito com blo-


queio do fascículo anterossuperior esquerdo.

83
ABC do ECG

Figura 19 A - Exemplo de associação de bloqueio de ramo direito com BDASE

84
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 19 B - Exemplo de associação de bloqueio de ramo direito com BDASE

85
ABC do ECG

Figura 19 C - Exemplo de associação de bloqueio de ramo direito com BDASE

86
Bloqueios de ramo e divisionais

A seguir, exemplos de associação de bloqueio de ramo esquerdo com


bloqueio do fascículo anterossuperior esquerdo.

Figura 20 A - Exemplo de associação de bloqueio de ramo esquerdo com BDASE

87
ABC do ECG

Figura 20 B - Exemplo de associação de bloqueio de ramo esquerdo com BDASE

88
Bloqueios de ramo e divisionais

Figura 20 C - Exemplo de associação de bloqueio de ramo esquerdo com BDASE

89
Capítulo
5 Síndromes isquêmicas
Rafael Munerato

1. Introdução
Os elementos mais importantes para caracterizar a dor torácica em um
paciente são a história clínica e o Eletrocardiograma. A história clínica é ca-
paz de predizer a probabilidade de o paciente estar apresentando uma sín-
drome coronariana aguda (angina instável ou infarto do miocárdio) e o ECG
é capaz de mostrar precocemente alterações, como a inversão da onda T,
infradesnível do segmento ST ou o supradesnível do segmento ST, que são
achados determinantes na conduta médica. Diante de um paciente com fa-
tores de risco para doença arterial coronária, queixa de dor precordial típica
e ECG que mostra supradesnível do segmento ST, encontra-se a hipótese
diagnóstica de infarto agudo do miocárdio com supra de ST e autorizada a
conduta de eleger o paciente para fibrinolítico ou cineangiocoronariografia
para tentativa de angioplastia primária. Nesse caso, o paciente receberia o
tratamento mesmo antes dos exames laboratoriais de dosagem dos marca-
dores de lesão miocárdica (CKMB e troponina) estarem disponíveis.
Também é importante lembrar que um ECG normal, em um paciente
com fatores de risco e queixa de dor precordial típica, não exclui o diag-
nóstico de síndrome coronariana aguda, podendo este paciente manifestar
um quadro de angina instável ou infarto do miocárdio sem supra de ST. O
que muda neste paciente é a apresentação da síndrome coronariana e a
conduta.
No caso de Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST (IAMcST), o
ECG mostra 3 eventos durante a evolução:
- Agudização seguida da inversão da onda T (Figura 1);
- Desnivelamento do segmento ST (Figura 2);
- Aparecimento de ondas Q patológicas (ou seja, largas e/ou profundas)
(Figura 3).

90
Síndromes isquêmicas

Figura 1 - Isquemia

Figura 2 - Lesão

91
ABC do ECG

Importante notar que a apresentação da corrente de lesão possui aspecto


diferente nas derivações clássicas e nas derivações precordiais.

Figura 3 - Necrose

Notar a presença de ondas q patológicas indicando necrose em D1 e aVL.

2. Agudização e inversão da onda T


A primeira alteração do ECG observada é a agudização da onda T, tornan-
do-a simétrica, com posterior inversão. Este achado representa a isquemia
celular, não sendo diagnóstico de infarto. Esta isquemia é potencialmente
reversível e, caso o fluxo seja restabelecido, a onda T pode voltar ao normal.
Caso a isquemia persista e o quadro evolua para um infarto, a inversão da
onda T pode ficar presente de semanas a meses.
A onda T invertida por mais de 6 meses pode ser considerada indicativo
de pior prognóstico (Figura 4).

Figura 4 A - Exemplo de isquemia coronariana

92
Síndromes isquêmicas

Figura 4 B, C - Exemplos de isquemia coronariana

93
ABC do ECG

Figura 4 D, E - Exemplos de isquemia coronariana

94
Síndromes isquêmicas

Figura 4 F, G, H - Exemplos de isquemia coronariana

95
ABC do ECG

3. Desnivelamento do segmento ST
O segundo evento na evolução de um IAMcST é o desnivelamento do
segmento ST. Este achado indica lesão da célula miocárdica e quando é en-
contrado significa que houve liberação de CKMB e troponina, o que confir-
ma laboratorialmente o quadro de infarto. Mesmo nesta fase, o processo
é potencialmente reversível se for tratado precocemente, porque quanto
mais o tempo passa, mais células são lesadas e, a partir de um ponto, as
lesões e cicatrizes serão permanentes (Figuras 5 a 12).

Figura 5 - Eletrocardiograma de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na pare-


de inferior (D2, D3 e avf)

Figura 6 - Exemplo de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede anterolateral

96
Síndromes isquêmicas

Figura 7 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede anterior


extensa

Figura 8 - Exemplo de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede inferior

97
ABC do ECG

Figura 8 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede inferior

Figura 9 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede anterosseptal

98
Síndromes isquêmicas

Figura 9 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede anterosseptal

Figura 10 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede anterior

99
ABC do ECG

Figura 10 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST na parede anterior

Figura 11 - Exemplos de infarto do miocárdio em evolução na parede anterior

100
Síndromes isquêmicas

Figura 11 - Exemplos de infarto do miocárdio em evolução na parede anterior

Figura 12 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio em evolução na parede inferior

101
ABC do ECG

Figura 12 - Exemplos de infarto agudo do miocárdio em evolução na parede inferior

Quando o evento lesão ocorre no endocárdio, ao invés do supra do ST,


acontece o infradesnível do segmento ST e é um dos achados frequentes na
condição clínica denominada infarto do miocárdio sem supra ST (IAMSST)
(Figura 13).

Por que é importante diferenciar o IAM com supra de ST do IAM sem


supra do ST?
Estudos de anatomia patológica em pacientes falecidos por infarto agudo
do miocárdio demonstraram que, nos casos em que o ECG demonstrava
supra de ST, o trombo formado na coronária era um trombo vermelho
e, portanto, rico em hemácias e quase sempre um trombo oclusivo. Nos
casos em que o ECG não mostrava supra de ST ou mostrava infra de ST
(chamados IAMSST), o trombo era branco, ou seja, rico em plaquetas.

102
Síndromes isquêmicas

O impacto disso é que está contraindicada a infusão de fibrinolítico em um


trombo branco (rico em plaquetas), porque, ao dissolver a malha de fibrina,
haverá liberação de trombina, que provoca agregação plaquetária e esta
conduta aumentaria o trombo. Já num trombo vermelho, o predomínio é
de hemácias, portanto o fibrinolítico dissolveria a rede de fibrina, liberaria
trombina, mas o trombo permaneceria dissolvido porque, mesmo tendo
trombina liberada, há pouca plaqueta no trombo para ser agregada. É por
isso que o ECG ajuda na determinação do tratamento, sendo que no IAM
com supra é autorizado o uso do fibrinolítico, enquanto que no IAM sem
supra está contraindicado o uso do fibrinolítico.

Figura 13 A - Exemplo de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST

103
ABC do ECG

Figura 13 B - Exemplo de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST

104
Síndromes isquêmicas

Figura 13 C - Exemplo de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST

105
ABC do ECG

Figura 13 D - Exemplo de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de ST

Num paciente com IAMcST que não recebe tratamento, o supra de ST


tende a permanecer por 7 dias e depois retornar à linha de base. Caso o pa-
ciente receba tratamento, este supradesnivelamento pode retornar à linha
de base em horas ou poucos dias. Caso um paciente persista com o supra de
ST mesmo depois de semanas ou meses do evento, isso pode representar a
formação de um aneurisma da área infartada.
O supradesnível de ST não é um achado exclusivo dos infartos com su-
pra. Na verdade existe uma série de diagnósticos diferenciais, ou seja, con-
dições cardiológicas ou não que podem cursar com supra no ECG, como:
- Bloqueio do ramo E;
- Presença da pré-excitação ventricular;
- Miocardite/pericardite;
- Neoplasias cardíacas;
- Repolarização precoce;
- Estimulação cardíaca artificial;
- Distúrbios eletrolíticos (como a hiperpotassemia);
- Síndrome de Brugada (doença dos canais de Na);
- Aneurisma ventricular.
Nos casos de angina instável ou IAM sem supra ST, o ECG pode variar
desde um ECG normal; ter alterações inespecíficas da onda T; inversão
da onda T e infradesnível do segmento ST. O fator determinante para o
diagnóstico da angina instável é o quadro clínico com dor precordial típica
em um paciente de alto risco para doença arterial coronária. Já no IAM sem
supra, além da dor precordial típica, há elevação dos marcadores de lesão
miocárdica.

106
Síndromes isquêmicas

4. Ondas q patológicas
A fase final da evolução de um infarto ocorre com o aparecimento de on-
das q profundas (>1/3 da onda R do mesmo complexo) e/ou largas (>40ms),
que indicam necrose das células lesadas. Elas aparecem cerca de algumas
horas da instalação do IAM e tendem a persistir por toda a vida do paciente.
Ao ser encontrada uma onda q patológica em determinada derivação
durante a avaliação de um ECG, deve-se considerar se existem evidências
de uma área inativa de determinada parede do coração (Figuras 13 a 22).

Importante: não é somente por meio da presença de ondas q que se


determina um sinal ECG de necrose. No caso de um infarto antigo na
parede anterior, a necrose será demonstrada na falha de progressão da
onda r de V1 até V4 ou V5 ou V6, dependendo da extensão do IAM. No
caso de um infarto antigo na parede posterior do coração, a necrose
pode ser demonstrada pelo aumento da onda r em V1, sendo a imagem
em espelho de uma onda q de derivações dorsais (como V7 e V8).

Em alguns pacientes que tiveram IAM da parede inferior, a massa infar-


tada é pequena e a onda q na parede inferior (D2, D3 e aVF) pode se instalar
por vários anos, mas depois, não ser mais vista, ou seja, não se encontra,
obrigatoriamente, a presença da onda q de necrose em todos os casos de
infarto com lesão e necrose.
A derivação aVR, por possuir sentido contrário das outras derivações clássi-
cas, não deve ser considerada na avaliação da presença de ondas q patológicas,
porque em ECGs normais esta derivação já exibe ondas q largas e profundas. Esse
achado não ocorre devido ao infarto, mas sim à localização desta derivação.

Figura 14 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede anterior

107
ABC do ECG

Figura 14 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede anterior

108
Síndromes isquêmicas

Figura 14 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede anterior

109
ABC do ECG

Figura 15 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede anterolateral

Figura 16 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede anterosseptal

110
Síndromes isquêmicas

Figura 16 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede anterosseptal

111
ABC do ECG

Figura 17 - Exemplos de área eletricamente inativa de parede inferior

112
Síndromes isquêmicas

Figura 18 - Exemplos de área eletricamente inativa de paredes inferior e anterior

113
ABC do ECG

Figura 19 - Exemplo de área eletricamente inativa de paredes inferior e anterolateral

114
Síndromes isquêmicas

Figura 20 A - Exemplo de área eletricamente inativa de parede inferolateral

115
ABC do ECG

Figura 20 B - Exemplo de área eletricamente inativa de parede inferolateral

116
Síndromes isquêmicas

Figura 21 A - Exemplo de área eletricamente inativa de parede inferolaterodorsal

117
ABC do ECG

Figura 21 B - Exemplo de área eletricamente inativa de parede inferolaterodorsal

118
Síndromes isquêmicas

Figura 21 C - Exemplo de área eletricamente inativa de parede inferolaterodorsal

119
ABC do ECG

Figura 22 - Exemplo de área eletricamente inativa de parede lateral

120
Síndromes isquêmicas

Figura 23 - Exemplo de área eletricamente inativa de parede septal

5. Localização do infarto agudo com supradesnível e das áreas


inativas

No ECG só está correto relacionar o achado eletrocardiográfico com


alguma parede do coração quando este evento for um supradesnível do
ST ou uma área inativa (onda q patológica de necrose), ou seja, pode ser
dado o diagnóstico de IAM com supra da parede inferior, ou então, área
inativa na parede inferior; mas não se pode dizer IAM sem supra ou an-
gina instável na parede inferior, porque os eventos de infra de ST nem de
inversão da onda T são localizados no ECG.
De forma prática, devem ser consideradas 5 regiões para o acometi-
mento do infarto: inferior; lateral; anterior (e anterior extenso), dorsal e
ventrículo direito. Cada uma destas regiões possui relação com as deri-
vações do ECG, de modo que quando forem observadas características
de um infarto num traçado, é possível a conclusão da região acometida e
da artéria responsável por meio da análise de quais derivações trazem o
achado (Figuras 5 a 12, 24 e 25).

121
ABC do ECG

Figura 24 - Figura correlacionando as paredes lateral e inferior com as derivações clássicas do


ECG e a circulação coronariana

Quadro 1 - Correlação eletrocardiográfica e anatômica provável


Derivações Localização Artéria
DII, DIII, AVF Inferior Coronária direita
V1, V2, V3 e V4 Anterior Diagonal
V1, V2, V3, V4, V5 e V6 Anterior extenso Coronária esquerda
V5, V6, DI, aVL Lateral Circunflexa
V3R, V4R, V1 VD Coronária direita
V7, V8 Dorsal Coronária direita
Importante: no infarto do ventrículo direito com corrente de lesão pode
ser encontrado o supradesnível do ST em V3r, V4r e V1 (considerado uma
derivação precordial direita). Entretanto, é necessário ter muita atenção,
porque o ECG comumente realizado não contempla as derivações V3r e
V4r. Diante de um quadro clínico de infarto agudo do miocárdio em que
o ECG de 12 derivações mostra supradesnível de ST somente em V1, é
necessária a suspeita de IAM de VD e a realização de V3r e V4r para o
diagnóstico. Além disso, como a massa miocárdica do VD é menor e,
portanto, o consumo de oxigênio do VD também, o supra de V3r e V4r é
transitório e raramente é encontrado, mesmo nos casos de IAM de VD em
evolução.

122
Síndromes isquêmicas

Figura 25 - Eletrocardiograma com infarto agudo com supra de ST de parede anterior extensa

123
ABC do ECG

Figura 26 - Eletrocardiograma de infarto agudo do miocárdio de parede inferior em evolução

124
Síndromes isquêmicas

Notar a diminuição do supradesnível de ST e aparecimento das ondas Q


patológicas.

Figura 27 - Eletrocardiograma com área inativa anterior

125
ABC do ECG

6. Insuficiência coronariana crônica


Os pacientes que possuem angina estável são portadores de insuficiência
coronariana crônica. O ECG destes pacientes pode variar amplamente, po-
dendo ser: normal; ter EA (Extrassístoles Atriais) e/ou EV (Extrassístoles Ven-
triculares); BAVs (bloqueios atrioventriculares); bloqueios de ramo; alterações
de repolarização inespecíficas; infradesníveis de ST; ondas Q e até suprades-
níveis de ST. Sendo assim, os achados eletrocardiográficos nestes pacientes
são inespecíficos. Entretanto, um fato importante a ser considerado é que a
ocorrência de um ECG normal num paciente que já teve um infarto configura
melhor prognóstico quando comparado à presença de quaisquer alterações.

7. Diagnósticos diferenciais mais importantes


Os principais diagnósticos diferenciais de ECG que parecem trazer sinais
de síndrome coronária aguda ou crônica são:

Figura 28 - Eletrocardiograma de um paciente com pericardite

126
Síndromes isquêmicas

Notar o supradesnivelamento difuso presente em praticamente todas as


derivações; notar também que este supradesnivelamento é côncavo e
não convexo, como ocorre nos casos de síndrome coronariana; notar a
presença de um infradesnível do PR.

Figura 29 - Eletrocardiograma de um paciente com repolarização precoce

Notar que o supradesnivelamento do ST mais uma vez é côncavo e não


convexo, como ocorre na síndrome coronariana; notar o ponto J bem
marcado; notar a presença de bradicardia característica deste tipo de
paciente que, em geral, é vagotônico.

Figura 30 - Eletrocardiograma de um paciente com pré-excitação ventricular pela presença de


via anômala

Notar que a presença da onda delta com intervalo PR curto simula nas
derivações inferiores uma área inativa.

127
Capítulo
6 Arritmias cardíacas
Nelson Samesima

1. Introdução
O termo arritmia cardíaca refere-se a toda modificação encontrada ao
eletrocardiograma que se relaciona à:

- Frequência cardíaca;
- Regularidade dos batimentos;
- Morfologia dos complexos.
A partir dessa definição é possível imaginar a quantidade de arritmias
cardíacas existentes. No entanto, apesar da existência de inúmeros tipos de
arritmias cardíacas, descreveremos as encontradas mais frequentemente
na prática clínica. O mesmo será feito em relação aos mecanismos eletrofi-
siológicos responsáveis pelas arritmias cardíacas; serão citados os mais im-
portantes e aqueles que auxiliam no entendimento da arritmia em questão.
Dessa forma, acreditamos tornar o aprendizado do capítulo menos cansati-
vo e com maior fixação.
Do ponto de vista eletrofisiológico, podemos entender as arritmias car-
díacas como “problemas elétricos” que favorecem o surgimento de “curtos-
circuitos” no coração. Esses “curtos-circuitos” podem ocorrer por 3 meca-
nismos básicos, denominados:

- Alteração na formação do impulso elétrico;


- Alteração na condução do impulso elétrico;
- Alteração de ambos, isto é, na formação e na condução do impulso elé-
trico.

Indivíduos portadores de arritmias cardíacas podem tê-las adquirido


após doenças cardíacas ou sistêmicas, uso de medicações lícitas ou ilícitas
e/ou terem nascido com uma alteração elétrica. Para melhor entendimento
da classificação a seguir, é importante definirmos os termos supraventricu-

128
Arritmias cardíacas

lares e ventriculares. O primeiro refere-se a qualquer alteração localizada


nos átrios e/ou no nódulo atrioventricular (AV). Já o segundo, refere-se às
alterações localizadas abaixo do nódulo AV, portanto, nos ventrículos (Fi-
gura 1).

Figura 1 - Estruturas cardíacas que definem as regiões em supraventricular e ventricular

Assim, é possível classificar as arritmias cardíacas em grandes grupos,


que são:
- Arritmias supraventriculares;
- Arritmias ventriculares.

Ainda neste capítulo serão abordadas mais 3 entidades que são:


- Extrassístoles;
- Pré-excitação ventricular;
- Bloqueios da condução atrioventricular.

2. Arritmias supraventriculares
As arritmias supraventriculares podem ser divididas em 3 grandes gru-
pos:
- Arritmias de origem sinusal;
- Arritmias que envolvem os átrios;
- Arritmias que envolvem o nódulo AV.

129
ABC do ECG

3. Arritmias de origem sinusal


Os 4 tipos de arritmia sinusal mais frequentemente encontrados são:
- Taquicardia sinusal;
- Bradicardia sinusal;
- Arritmia sinusal;
- Pausa sinusal.

4. Taquicardia sinusal
Arritmia bastante frequente, quase sempre secundária à exacerbação
do tônus simpático, encontrada durante atividade física, desidratação, dor,
hipóxia, anemia aguda, febre, estados infecciosos, uso de medicações sim-
patomiméticas, dentre outros (Figura 2).

Características eletrocardiográficas:
- Ondas P positivas nas derivações DI, DII e aVF;
- Frequência cardíaca ≥100bpm.

Figura 2 - Exemplos de taquicardia sinusal

130
Arritmias cardíacas

Figura 2 - Exemplos de taquicardia sinusal

131
ABC do ECG

5. Bradicardia sinusal
Arritmia frequentemente encontrada em indivíduos com intensa ati-
vidade física (atletas) e também em indivíduos jovens. Quase sempre se-
cundária à atividade do tônus parassimpático, porém também é encon-
trada em pacientes que fazem uso de determinadas medicações como
beta-bloqueadores, bloqueadores de cálcio, digitálicos e antiarrítmicos
classe III (Figura 3).

Características eletrocardiográficas:
- Ondas P positivas nas derivações DI, DII e aVF;
- Frequência cardíaca <50bpm.

Figura 3 A - Exemplo de bradicardia sinusal

132
Arritmias cardíacas

Figura 3 B - Exemplo de bradicardia sinusal

Figura 3 C - Exemplo de bradicardia sinusal

6. Arritmia sinusal
Assim como a bradicardia sinusal, a arritmia sinusal também é encon-
trada em atletas e indivíduos jovens, sendo decorrente do tônus parassim-
pático. Acompanha o ciclo respiratório (intervalo RR diminui na inspiração e
aumenta na expiração). É considerada uma arritmia fisiológica (Figura 4).

133
ABC do ECG

Características eletrocardiográficas:
- Ondas P positivas nas derivações DI, DII e aVF;
- Variação cíclica dos intervalos RR;
- Ondas P iguais ou muito semelhantes em todos os batimentos;
- Intervalos PR iguais em todos os batimentos.

Figura 4 A - Exemplo de arritmia sinusal

134
Arritmias cardíacas

Figura 4 B - Exemplo de arritmia sinusal

7. Pausa sinusal
Nessa situação, o nódulo sinusal deixa de gerar um estímulo, não sendo
observada, portanto, uma despolarização atrial no momento esperado. A
pausa sinusal é comumente encontrada em indivíduos portadores da doen-
ça do nódulo sinusal, entretanto é também comum durante o sono (consi-
derada fisiológica) (Figura 5).

Características eletrocardiográficas:
- Ausência de complexo P-QRS-T após batimento sinusal prévio;
- Se houver escape, este sempre é tardio, precedido ou não de onda P não
sinusal.

Figura 5 A - Exemplo de pausa sinusal

135
ABC do ECG

Figura 5 B - Exemplo de pausa sinusal

Após uma pausa, dependendo do tempo de ocorrência da próxima des-


polarização do nódulo sinusal, podemos observar uma despolarização origi-
nada de outra localidade como átrios (direito baixo, região lateral ou septal,
átrio esquerdo alto ou baixo, lateral ou septal), nódulo AV e ventrículos.
Esse fenômeno é denominado de batimento de escape (Figura 6).

Características eletrocardiográficas:
- Fenômeno sempre é tardio;
- Quando supraventricular, pode ou não ser precedido de onda P (atrial ou
nodal);
- Quando ventricular: ausência de onda P, complexo QRS diferente do basal
e orientação da onda T oposta à do ritmo de base.

136
Arritmias cardíacas

Figura 6 - Exemplos de batimentos de escape

137
ABC do ECG

Figura 6 - Exemplos de batimentos de escape

8. Arritmias que envolvem os átrios


Essas arritmias podem ocorrer no átrio direito e/ou no átrio esquerdo.
Em sua maioria, há cardiopatia estrutural como miocardiopatia dilatada, in-
farto do miocárdio, doença de Chagas, pós-operatório de cirurgia cardíaca
(recente ou tardio) etc. São também encontradas em indivíduos portadores
de doença pulmonar crônica, distúrbios hidroeletrolíticos, em vigência de
quadros infecciosos, naqueles com idade acima de 65 anos, uso de drogas
ilícitas e após grande ingestão de bebidas alcoólicas. Alguns casos ocorrem
em indivíduos normais (menos frequente). Os tipos de arritmias que serão
abordados são:

- Ritmo ectópico atrial;


- Ritmo atrial mutável;
- Fibrilação atrial;
- Flutter atrial;
- Taquicardia atrial;
- Taquicardia atrial multifocal.

9. Ritmo ectópico atrial


O ritmo ectópico atrial é um ritmo diferente do ritmo sinusal, e tem ori-
gem em algum lugar do átrio direito ou esquerdo. A frequência atrial tende
a ser menor do que um ritmo sinusal, portanto, abaixo de 60bpm. É obser-
vado em indivíduos com doença do nódulo sinusal e também naqueles com
elevado tônus parassimpático (fisiológico) (Figura 7).

Características eletrocardiográficas:
- Ondas P precedendo todos os complexos QRS;
- Ondas P não positivas nas derivações DI, DII e/ou aVF.

138
Arritmias cardíacas

Figura 7 - Exemplos de ritmo ectópico atrial

139
ABC do ECG

Figura 7 - Exemplos de ritmo ectópico atrial

10. Ritmo atrial mutável


O ritmo atrial mutável é caracterizado por ser um ritmo de suplência,
isto é, aparece em substituição ao ritmo sinusal, quando o nódulo sinusal
não consegue assumir o ritmo cardíaco. Caracteriza-se, portanto, por ser
um ritmo lento e é gerado por 3 ou mais regiões, tanto do átrio direito
como do átrio esquerdo. É observado em indivíduos com doença do nódulo
sinusal (Figura 8).

Características eletrocardiográficas:
- Frequência atrial menor do que 60bpm;
- Ondas P precedendo todos os complexos QRS;
- Ao menos 3 ondas P com morfologias diferentes;
- Três intervalos PR diferentes.

140
Arritmias cardíacas

Figura 8 - Exemplos de ritmo atrial mutável

11. Fibrilação Atrial (FA)


Arritmia extremamente frequente, com alta prevalência nos indivíduos
mais idosos. Do ponto de vista eletrocardiográfico, observa-se uma total de-
sorganização elétrica localizada nos átrios. Esse caos elétrico atrial faz com
que, mecanicamente, a contração dos átrios fique prejudicada. Tal desorga-
nização elétrica torna os átrios incapazes de gerarem ondas P semelhantes
e equidistantes ao eletrocardiograma. Como a frequência atrial é muito ele-
vada, apenas alguns estímulos atriais chegam aos ventrículos (Figura 9).

141
ABC do ECG

Características eletrocardiográficas:
- Irregularidade do RR;
- Ausência de ondas P;
- Presença de ondas F;
- Frequência cardíaca atrial entre 350 e 600bpm.

Figura 9 A - Exemplo de fibrilação atrial

142
Arritmias cardíacas

Figura 9 B - Exemplo de fibrilação atrial

143
ABC do ECG

Figura 9 C - Exemplo de fibrilação atrial

144
Arritmias cardíacas

Denomina-se FA com alta resposta ventricular quando se observa fre-


quência cardíaca maior ou igual a 100bpm. A FA pode ser observada em
indivíduos com e sem cardiopatia estrutural.

Figura 10 A - Exemplo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular

145
ABC do ECG

Figura 10 B - Exemplo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular

146
Arritmias cardíacas

Figura 10 C - Exemplo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular

147
ABC do ECG

12. Flutter atrial


Diferentemente da FA, há uma organização elétrica atrial, o que permite
a visualização clara, ao ECG, da despolarização atrial. O flutter atrial é uma
arritmia que utiliza estruturas localizadas no átrio direito. Pode-se defini-
lo como macrorreentrada, pois o estímulo elétrico passa pelas seguintes
estruturas cardíacas: Istmo Cavo Tricuspídeo (ICT), septo interatrial, teto do
átrio direito, parede lateral do átrio direito, retornando ao ICT (Figura 11).

Figura 11 - Estruturas anatômicas do átrio direito envolvidas no flutter atrial: istmo cavo tricus-
pídeo; septo interatrial; teto do AD; parede lateral do AD

O fato de o estímulo elétrico utilizar obrigatoriamente o ICT para que a


arritmia se sustente, faz que o flutter atrial seja chamado de comum (Figura
12 A). Quando essa ativação elétrica se faz no sentido descrito (ICT, septo inte-
ratrial, teto do AD, parede lateral do AD), denomina-se de flutter atrial comum
anti-horário. Quando a ativação elétrica ocorre no sentido oposto, denomina-
se de flutter atrial comum horário ou reverso (Figura 12 B).

Figuras 12 A e B - A: flutter atrial comum (rotação anti-horária) e B: flutter atrial comum reverso
(rotação horária)

Na maioria das vezes essa arritmia apresenta característica eletrocar-


diográfica inconfundível, pois em 90% dos casos a rotação é anti-horária
(Figura 13). Nos outros 10%, não é possível fazer o diagnóstico de certeza
de flutter atrial comum horário, porque algumas taquicardias atriais es-
querdas podem apresentar as mesmas características eletrocardiográficas.
Além desses 2 tipos de flutter atrial (comum e comum reverso), há também
aqueles denominados de flutter atrial incomum. Recebem essa denomina-
ção devido ao fato da macrorreentrada não utilizar o istmo cavo tricúspide.
Eletrocardiograficamente, também não é possível estabelecer esse diag-
nóstico e, assim, será apenas mencionado para fins didáticos.

148
Arritmias cardíacas

Características eletrocardiográficas:
- Ausência de ondas P;
- Ondas F, em DII, DIII e aVF, com morfologia de serra;
- Frequência cardíaca atrial ao redor de 300bpm;
- Frequência cardíaca ventricular ao redor de 150bpm.

Figura 13 - Exemplos de flutter atrial

149
ABC do ECG

É importante salientar que, como muitos pacientes estão em uso de


antiarrítmicos, as frequências cardíacas clássicas do átrio (300bpm) e do
ventrículo (150bpm), durante o flutter atrial, podem variar para mais ou
para menos. Além disso, a resposta ventricular pode ser tanto regular como
irregular (Figura 14).

Figura 14 - Exemplos de flutter atrial com condução atrioventricular regular e variável

150
Arritmias cardíacas

13. Taquicardia Atrial (TA)


A TA é uma arritmia que pode ser encontrada tanto no átrio direito
como no esquerdo. É frequentemente observada em indivíduos porta-
dores de cardiopatia estrutural ou com doença pulmonar, e também em
indivíduos normais. Nessa arritmia, há uma organização elétrica atrial,
portanto, na maioria das vezes é possível identificar claras ondas P ao
eletrocardiograma, precedendo os complexos QRS. A condução atrio-
ventricular pode apresentar-se com relação de 1:1, e, nesse caso, com
intervalo RR regular. Isso significa que é possível identificar TA com uma
onda P para cada QRS (Figura 15). Nas situações de condução A-V di-
ferente de 1:1, o intervalo RR pode ser tanto regular (padrão 2:1, 3:1)
como irregular (tipo Wenckebach – progressivo aumento do intervalo PR
até o bloqueio da onda P) – (Figura 16).

Características eletrocardiográficas:
- Ondas P não positivas nas derivações DI, DII e/ou aVF;
- Frequência cardíaca atrial entre 100bpm e 250bpm;
- Ondas P iguais ou muito semelhantes em todos os batimentos;
- Intervalos PR iguais em todos os batimentos conduzidos;
- Quando o intervalo PR variar, tentar caracterizar o padrão Wencke-
bach.

151
ABC do ECG

Figura 15 A - Exemplo de taquicardia atrial

152
Arritmias cardíacas

Figura 15 B - Exemplo de taquicardia atrial

153
ABC do ECG

Figura 15 C - Exemplo de taquicardia atrial

154
Arritmias cardíacas

Figura 15 D - Exemplo de taquicardia atrial

155
ABC do ECG

Figura 16 A - Exemplo de taquicardia atrial com condução AV variável

156
Arritmias cardíacas

Figura 16 B - Exemplo de taquicardia atrial com condução AV variável

157
ABC do ECG

Figura 16 C - Exemplo de taquicardia atrial com condução AV variável

14. Taquicardia atrial multifocal


A TA multifocal é uma arritmia frequentemente observada em indivíduos
portadores de doença pulmonar exacerbada, muitas vezes com infecção asso-
ciada, quadros de hipóxia e distúrbios hidroeletrolíticos e em intoxicação por
aminofilina. Ao contrário da TA descrita anteriormente, nessa arritmia, os átrios

158
Arritmias cardíacas

estão desorganizados eletricamente (em menor grau do que uma FA). Assim, ape-
sar de serem identificadas claras ondas P ao eletrocardiograma, precedendo os
complexos QRS, estas são morfologicamente diferentes entre si e com intervalos
PR também diferentes. A condução A-V é 1:1, na maioria das vezes (Figura 17).
Características eletrocardiográficas:
- Ao menos 3 ondas P com morfologias diferentes;
- Três intervalos PR diferentes;
- Condução A-V 1:1;
- Frequência cardíaca atrial entre 160bpm e 250bpm.

Figura 17 - Exemplo de taquicardia atrial multifocal

159
ABC do ECG

15. Arritmias que envolvem o nódulo AV


Essas arritmias são amplamente conhecidas como taquicardia pa-
roxística supraventricular (TPSV). Dependem do nódulo AV para a sus-
tentação da taquicardia. Ocorrem em indivíduos com coração estrutu-
ralmente normal, muitas vezes jovens, e apresentam a característica
clínica de início e término súbitos. Do ponto de vista eletrofisiológico,
as TPSVs têm como mecanismo a reentrada e podem ser divididas em 2
tipos, como os descritos a seguir. Eletrocardiograficamente apresentam
algumas semelhanças e podem até ser confundidas entre si, pois como
dito anteriormente, o nódulo AV é parte integrante do circuito de ambas
(Figuras 18 A e B).

Figuras 18 A e B - Mecanismo eletrofisiológico de reentrada responsável pela TPSV. Em ambas


as situações (A e B), o nódulo atrioventricular é parte comum da reentrada

Características eletrocardiográficas das TPSVs:


- Taquicardia regular;
- Complexo QRS estreito (na maioria das vezes);
- Ondas P retrógradas;
- Quando visíveis, ondas P negativas em DII, DIII e aVF.

160
Arritmias cardíacas

Figura 19 A - Exemplo de taquicardia paroxística supraventricular

161
ABC do ECG

Figura 19 B - Exemplo de taquicardia paroxística supraventricular

162
Arritmias cardíacas

Figura 19 C - Exemplo de taquicardia paroxística supraventricular

163
ABC do ECG

Figura 19 D - Exemplo de taquicardia paroxística supraventricular

164
Arritmias cardíacas

Eletrofisiologicamente, as TPSVs podem ser divididas em:

- Taquicardia por reentrada nodal;


- Taquicardia por reentrada atrioventricular (via anômala).

Essa distinção eletrocardiográfica dos tipos de TPSV é considerada um


requinte no diagnóstico eletrocardiográfico. Apesar de possível, é conside-
rada desnecessária, principalmente para os que não são cardiologistas ou
até aqueles cardiologistas que não são especialistas em arritmias. Para os
mais entusiasmados, descreveremos, a seguir, as características individuais
das TPSVs. Muito importante lembrar que o diagnóstico diferencial eletro-
cardiográfico é feito entre a TRN comum e a TAV ortodrômica. Já no caso da
TRN incomum, o diagnóstico diferencial ocorre com as taquicardias atriais,
e no da TAV antidrômica, a taquicardia ventricular monomórfica.

16. Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN)


A TRN ocorre na região do nódulo AV. Os indivíduos portadores de TRN
apresentam a chamada dupla via nodal. Além da via rápida (presente em to-
dos), esses pacientes apresentam também uma via de condução lenta. Du-
rante a taquicardia, quando a condução do estímulo elétrico aos ventrículos
se faz através da via lenta e o retorno do estímulo aos átrios é feito através da
via rápida, denomina-se de TRN comum (90% dos casos) - Figura 20.

Figura 20 - Mecanismo da TRN comum - condução anterógrada (para os ventrículos, seta ver-
melha) pela via lenta e condução retrógrada (para os átrios, seta azul) pela via rápida

Quando a ativação elétrica ocorre no sentido oposto, isto é, a ativação


ventricular se faz por meio da via rápida e a atrial pela via lenta, denomi-

165
ABC do ECG

na-se de TRN incomum (10% dos casos) - Figura 21. Muitas vezes o com-
plexo QRS é estreito, mas não é rara sua apresentação com QRS alargado
(≥0,12s).

Figura 21 - Mecanismo da TRN incomum - condução anterógrada (para os ventrículos, seta


azul) pela via rápida e condução retrógrada (para os átrios, seta vermelha) pela via lenta

Características eletrocardiográficas da TRN comum:


- Taquicardia regular;
- Complexo QRS estreito;
- Ondas P retrógradas com intervalo RP curto (≤80ms);
- Quando visíveis, ondas P negativas em DII, DIII e aVF;
- Ondas P podem mimetizar em DII, DIII e aVF, pseudo;
- Onda S ou pseudo onda Q;
- Ondas P podem mimetizar em V1 pseudo onda R’.

166
Arritmias cardíacas

Figura 22 A - Exemplo de taquicardia por reentrada nodal comum

167
ABC do ECG

Figura 22 B - Exemplo de taquicardia por reentrada nodal comum

Características eletrocardiográficas da TRN incomum:


- Taquicardia regular;
- Complexo QRS estreito;
- Ondas P retrógradas com intervalo RP longo;
- Ondas P negativas em DII, DIII e aVF.

168
Arritmias cardíacas

Figura 23 - Exemplo de taquicardia por reentrada nodal incomum

169
ABC do ECG

17. Taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV)


Da mesma maneira que a TRN, a TRAV também utiliza o nódulo AV para
se sustentar. A diferença é que, além deste, é necessária a presença de uma
via anômala para completar a reentrada. Durante a taquicardia, quando a
condução do estímulo elétrico aos ventrículos se faz por intermédio do nó-
dulo AV e o retorno do estímulo aos átrios é feito por meio da via anômala,
denomina-se de TAV ortodrômica (90% dos casos) – Figura 24.

Figura 24 - Mecanismo da TRAV ortodrômica - condução anterógrada (para os ventrículos,


seta azul) pelo nódulo atrioventricular e condução retrógrada (para os átrios, seta vermelha)
pela via anômala

Quando a ativação elétrica ocorre no sentido oposto, ou seja, a ativação


ventricular se faz através da via anômala e a atrial pelo nódulo AV, denomi-
na-se de TAV antidrômica (10% dos casos) - Figura 25. Na primeira, muitas
vezes o complexo QRS é estreito (Figura 26), mas não é rara sua apresenta-
ção com QRS alargado (≥0,12s). Já na segunda, o complexo QRS é sempre
alargado (Figura 27).

Figura 25 - Mecanismo da TRAV antidrômica - condução anterógrada (para os ventrículos,


seta vermelha) pela via anômala e condução retrógrada (para os átrios, seta azul) pelo nódulo
atrioventricular

170
Arritmias cardíacas

Características eletrocardiográficas da TAV ortodrômica:


- Taquicardia regular;
- Complexo QRS estreito;
- Ondas P retrógradas com intervalo RP curto (>80ms);
- Ondas P negativas em DII, DIII e aVF;
- Ondas P podem mimetizar infradesnivelamento do ST.

Figura 26 A - Exemplo de taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica

171
ABC do ECG

Figura 26 B - Exemplo de taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica

172
Arritmias cardíacas

Características eletrocardiográficas da TAV antidrômica:


- Taquicardia regular;
- Complexo QRS alargado (evidência de pré-excitação ventricular);
- Ondas P retrógradas;
- Quando visíveis, ondas P negativas em DII, DIII e aVF.

Figura 27 - Exemplo de taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica

18. Arritmias ventriculares


Esse grupo de arritmias pode ter sua origem tanto no ventrículo direito
como no ventrículo esquerdo. Na grande maioria das vezes, as arritmias
ventriculares geram complexos QRS alargados (≥0,12s), frequentemen-
te ocorrem em indivíduos com cardiopatia e podem causar instabilidade
hemodinâmica. Assim, o correto diagnóstico eletrocardiográfico torna-se
extremamente importante, pois este terá uma implicação direta no trata-
mento do paciente. Para diminuirmos a possibilidade de erro diagnóstico

173
ABC do ECG

(e principalmente terapêutico), admitiremos que complexos QRS alargados


têm “sempre” origem ventricular, apesar de sabermos que arritmias supra-
ventriculares também podem se apresentar com essa característica. Atu-
almente, existem algoritmos disponíveis capazes de fazer a diferenciação
eletrocardiográfica entre uma taquicardia supraventricular com complexo
QRS alargado de uma taquicardia ventricular monomórfica.
No entanto, essa é mais uma diferenciação desnecessária para a gran-
de maioria dos profissionais. Nesse caso, em especial, a conclusão errônea
de uma taquicardia supraventricular com complexo QRS alargado, ao invés
de uma TV monomórfica, pode ter implicações graves na evolução clíni-
ca do paciente, podendo culminar com o óbito do mesmo. Assim, aqueles
profissionais com pouca experiência em arritmias, sempre devem admitir
que toda taquicardia com complexo QRS alargado é ventricular, para fins
terapêuticos. Podemos, sim, fazer a discussão eletrocardiográfica posterior-
mente, com especialistas em arritmias, com finalidade didática.
As arritmias ventriculares mais comuns a serem abordadas são:
- Taquicardia ventricular monomórfica;
- Flutter ventricular;
- Taquicardia ventricular polimórfica;
- Fibrilação ventricular.

Importante salientar que, entre elas, o diagnóstico diferencial deve ser


feito entre as 2 primeiras e as 2 últimas, uma vez que é impossível confundir
eletrocardiograficamente uma TV monomórfica (ou flutter ventricular) com
uma TV polimórfica (ou fibrilação ventricular).

19. Taquicardia ventricular monomórfica


Sempre que se falar de taquicardia ventricular monomórfica, deve-se pen-
sar em cicatriz ventricular, isto é, presença de regiões de células viáveis entre-
meadas por tecido cicatricial nos ventrículos. Este é o substrato das arritmias
ventriculares monomórficas, na maioria dos casos. Não importa a causa da
cicatriz (doença de Chagas, infarto do miocárdio, doença valvular, displasia
do ventrículo direito e outras causas de miocardiopatia dilatada), mas sim
sua presença. A denominação monomórfica se dá devido aos complexos QRS
serem iguais ou muito semelhantes numa mesma derivação (Figura 28).

Características eletrocardiográficas:
- Taquicardia regular;
- Complexo QRS alargado (≥0,12s);
- Dissociação AV (às vezes);
- Frequência ventricular <220bpm.

174
Arritmias cardíacas

Figura 28 A - Exemplo de taquicardia ventricular monomórfica

175
ABC do ECG

Figura 28 B - Exemplo de taquicardia ventricular monomórfica

176
Arritmias cardíacas

Figura 28 C - Exemplo de taquicardia ventricular monomórfica

177
ABC do ECG

Figura 28 D - Exemplo de taquicardia ventricular monomórfica

178
Arritmias cardíacas

Figura 28 E - Exemplo de taquicardia ventricular monomórfica

179
ABC do ECG

20. Flutter ventricular


O flutter ventricular é um estado pré-fibrilatório, isto é, precede uma fi-
brilação ventricular e é considerado uma parada cardíaca. Eletrocardiografi-
camente, entretanto, o flutter ventricular é muito semelhante à taquicardia
ventricular monomórfica, pois, os complexos QRS, além de alargados, tam-
bém são iguais ou muito semelhantes numa mesma derivação (Figura 29).

Características eletrocardiográficas:
- Taquicardia regular;
- Complexo QRS alargado (≥0,12s);
- Frequência ventricular >220bpm.

Figura 29 A - Exemplo de flutter ventricular

180
Arritmias cardíacas

Figura 29 B - Exemplo de flutter ventricular

181
ABC do ECG

Figura 29 C - Exemplo de flutter ventricular

182
Arritmias cardíacas

21. Taquicardia ventricular polimórfica


A TV polimórfica recebe este nome porque, ao contrário da TV mono-
mórfica, os complexos QRS são muito diferentes numa mesma derivação.
Clinicamente, a TV polimórfica pode apresentar-se estável ou instável he-
modinamicamente. É considerada um quadro grave, pelo alto risco de mor-
te súbita.
Principais causas de TV polimórfica:
- Síndrome do QT longo:
•• Congênita;
•• Adquirida.
- Síndrome do QT curto;
- Síndrome de Brugada.
Quando a TV polimórfica é decorrente do aumento do intervalo QT, é
também conhecida como torsades de pointes. Este aumento do QT pode
ser congênito ou adquirido (Figura 30).

Características eletrocardiográficas:
- Taquicardia irregular;
- Complexo QRS alargado (≥0,12s);
- Modificação cíclica da amplitude do complexo QRS (ondas com padrão
sinusoidal).

183
ABC do ECG

Figura 30 A - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

184
Arritmias cardíacas

Figura 30 B - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

185
ABC do ECG

Figura 30 C - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

186
Arritmias cardíacas

Figura 30 D - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

187
ABC do ECG

Figura 30 E - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

188
Arritmias cardíacas

Figura 30 F - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

189
ABC do ECG

Figura 30 G - Exemplo de taquicardia ventricular polimórfica

22. Fibrilação Ventricular (FV)


A fibrilação ventricular é considerada uma parada cardíaca. Da mesma
forma que há um caos elétrico atrial durante uma fibrilação atrial, verifi-
ca-se o mesmo caos elétrico na FV, entretanto nos ventrículos. Portanto,
a FV pode ser semelhante à taquicardia ventricular polimórfica, pois os

190
Arritmias cardíacas

complexos QRS são também alargados e irregulares. Clinicamente, a FV


sempre causa instabilidade hemodinâmica e o único modo de reversão do
quadro arrítmico é por meio da desfibrilação elétrica (Figura 31).

Características eletrocardiográficas:
- Taquicardia irregular;
- Complexo QRS alargado (≥0,12s);
- Diferentes morfologias dos complexos QRS a cada batimento.

Figura 31 A - Exemplo de fibrilação ventricular

191
ABC do ECG

Figura 31 B - Exemplo de fibrilação ventricular

192
Arritmias cardíacas

Figura 31 C - Exemplo de fibrilação ventricular

193
ABC do ECG

Figura 31 D - Exemplo de fibrilação ventricular

194
Arritmias cardíacas

23. Extrassístoles
Por definição, uma extrassístole se caracteriza por ser um “batimento
antecipado”, ou seja, um batimento que ocorre temporalmente antes do
esperado. As extrassístoles podem ser classificadas de várias maneiras, em
que se considera a origem, a forma de apresentação, a morfologia, a com-
plexidade e a densidade. Essas características podem ser combinadas entre
si e estão descritas a seguir.

Classificação das extrassístoles


a) Origem
- Supraventricular;
- Ventricular.
b) Apresentação
- Isolada;
- Pareada;
- Salva ou triplet;
- Bigeminismo;
- Trigeminismo;
- Quadrigeminismo;
- Interpolada;
- Bloqueada.
c) Morfologia
- Monomórfica;
- Polimórfica.
d) Complexidade
- Simples;
- Complexa.
· Repetitivas:
* Pareada;
* Salva ou triplet;
* TVNS;
· Polimórficas.
e) Densidade
- Rara;
- Frequente.

195
ABC do ECG

24. Classificação: origem


a) Extrassístole supraventricular

Como mencionado anteriormente, qualquer fenômeno elétrico que tenha


início e/ou se sustente nos átrios e/ou no nódulo atrioventricular, é definido
como supraventricular. Dessa maneira, observamos, quase sempre, uma onda
P precedendo esse batimento antecipado. Com o mesmo raciocínio, pelo fato
do estímulo elétrico da extrassístole supraventricular também percorrer o nó-
dulo AV, o sistema His-Purkinje e os ramos direito e esquerdo, a morfologia do
complexo QRS da extrassístole tende a ser muito semelhante ao do QRS de base.
Finalmente, como a despolarização ventricular apresenta o mesmo sentido do
ritmo de base, isto também ocorre com a repolarização ventricular. Isso significa
que a orientação da onda T de uma extrassístole supraventricular é a mesma do
ritmo de base. Importante lembrar que as extrassístoles juncionais (originadas no
nódulo atrioventricular) são consideradas de origem supraventricular e podem
não apresentar ondas P precedendo o batimento antecipado, ou até mesmo evi-
denciar a onda P logo após o complexo QRS precoce (Figura 32).

Características eletrocardiográficas:
- Batimento antecipado;
- Presença de onda P (na maioria das vezes);
- Complexo QRS com morfologia semelhante ao QRS de base (na maioria
das vezes);
- Onda T com a mesma orientação da onda T de base.

Figura 32 - Exemplos de extrassístole supraventricular

b) Extrassístole ventricular
Ao contrário das supracitadas, precedendo o batimento extrassistólico ventri-
cular, não identificamos a presença de onda P, o complexo QRS tende a ser diferen-
te do ritmo de base, bem como a orientação da onda T que é oposta (Figura 33).

196
Arritmias cardíacas

Características eletrocardiográficas:
- Batimento antecipado;
- Ausência de onda P;
- Complexo QRS com morfologia diferente ao QRS de base;
- Onda T com orientação oposta da onda T de base.

Figura 33 - Exemplos de extrassístole ventricular

25. Classificação: apresentação


Essa classificação se refere à relação entre as extrassístoles e os bati-
mentos normais. Assim, temos as seguintes possibilidades:

a) Isolada
Apenas uma extrassístole evidenciada no traçado (Figura 34).

Figura 34 - Exemplos de extrassístole isolada supraventricular e ventricular

b) Pareada
Duas extrassístoles seguidas (Figura 35).

197
ABC do ECG

Figura 35 - Exemplos de extrassístole pareada supraventricular e ventricular

c) Salva ou triplet
Três extrassístoles seguidas (Figura 36).

198
Arritmias cardíacas

Figura 36 - Exemplo de extrassístole em salva ou triplet ventricular

d) Bigeminismo
Uma extrassístole que se alterna com um batimento normal (Figura 37).

Figura 37 - Exemplos de extrassístole ventricular - bigeminismo

e) Trigeminismo
Uma extrassístole que aparece a cada par de batimentos normais
(Figura 38).

Figura 38 - Exemplos de extrassístole supraventricular e ventricular - trigeminismo

199
ABC do ECG

f) Quadrigeminismo
Uma extrassístole que aparece a cada 3 batimentos normais (Figura 39).

Figura 39 - Exemplos de extrassístole supraventricular e ventricular - quadrigeminismo

g) Interpolada
Uma extrassístole que surge entre 2 batimentos normais, sem modificar
o intervalo RR normal (Figura 40).

Figura 40 - Exemplos de extrassístole ventricular interpolada

h) Bloqueada
Uma extrassístole supraventricular que é bloqueada no nódulo atrio-
ventricular (Figura 41).

Figura 41 A - Exemplo de extrassístole supraventricular ventricular bloqueada

200
Arritmias cardíacas

Figura 41 B - Exemplo de extrassístole supraventricular ventricular bloqueada

26. Classificação: morfologia


Essa classificação se refere à semelhança morfológica entre os batimen-
tos extrassistólicos numa mesma derivação. Habitualmente, essa classifi-
cação é aplicada às extrassístoles ventriculares. Assim, temos as seguintes
possibilidades:
a) Monomórfica
Complexos iguais ou morfologicamente muito semelhantes entre si,
numa mesma derivação (Figura 42).

Figura 42 - Exemplos de extrassístole ventricular monomórfica

b) Polimórfica
Complexos diferentes entre si, numa mesma derivação (Figura 43).

201
ABC do ECG

Figura 43 - Exemplos de extrassístole ventricular polimórfica

27. Classificação: complexidade


Refere-se à ocorrência de extrassístoles capazes de deflagrar arritmias
ventriculares mais graves (taquicardia ventricular, fibrilação ventricular) e

202
Arritmias cardíacas

são definidas pela forma de apresentação (descritas anteriormente). Assim,


temos as seguintes possibilidades:
a) Simples
Isoladas, bigeminismo, trigeminismo, quadrigeminismo, interpolada.
b) Complexas
Polimórficas, pareadas, em salva, TVNS. Essa última é definida como a
presença sequencial de 6 ou mais batimentos de origem ventricular. Alguns
autores consideram o diagnóstico de TVNS a partir de 4 batimentos ventri-
culares consecutivos (Figura 44).

Figura 44 - Exemplos de taquicardia ventricular não sustentada

203
ABC do ECG

Figura 44 - Exemplos de taquicardia ventricular não sustentada

28. Classificação: densidade


Refere-se à quantidade de extrassístoles encontradas no Holter de 24
horas. Como na classificação por complexidade, a classificação por densi-
dade mostra aqueles indivíduos que apresentam maior probabilidade de
evoluir com arritmias ventriculares mais graves (taquicardia ventricular, fi-
brilação ventricular). A literatura é bem clara ao mostrar que extrassístoles
frequentes estão relacionadas à maior mortalidade, quando comparadas
às raras.

a) Rara
Menor do que 10 extrassístoles por hora, em 24 horas.

b) Frequente
Maior do que 30 extrassístoles por hora.

29. Pré-excitação ventricular


Em indivíduos normais, a única conexão elétrica existente entre os
átrios e os ventrículos se faz por meio do nódulo atrioventricular. Entretan-
to, alguns indivíduos nascem com uma conexão muscular atrioventricular
denominada de feixe de Kent (0,1 a 0,3%), que pode estar localizada em
qualquer região dos anéis tricúspide e/ou mitral (Figura 45).

204
Arritmias cardíacas

Figura 45 - Localização da via anômala (ver discussão no texto); AD: átrio direito; AE: átrio
esquerdo; VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo

Diferentemente do nódulo AV, o feixe de Kent não possui a proprie-


dade decremental, da mesma maneira que o estímulo elétrico que ali
chega, rapidamente atinge o ventrículo. Dependendo da localização do
feixe anômalo, isto é, à direita (no anel tricúspide) ou à esquerda (no
anel mitral), mais anterior ou mais posterior, mais lateral ou mais septal,
o aspecto eletrocardiográfico pode ser diferente. Independentemente
da localização do feixe anômalo, 2 achados eletrocardiográficos são
marcantes (Figura 44).

Características eletrocardiográficas:
- Intervalo PR curto (<0,12s);
- Presença de onda delta.

205
ABC do ECG

Figura 46 A - Exemplo de pré-excitação ventricular

206
Arritmias cardíacas

Figura 46 B - Exemplo de pré-excitação ventricular

207
ABC do ECG

Figura 46 C - Exemplo de pré-excitação ventricular

208
Arritmias cardíacas

Figura 46 D - Exemplo de pré-excitação ventricular

209
ABC do ECG

Figura 46 E - Exemplo de pré-excitação ventricular

210
Arritmias cardíacas

A existência desse feixe anômalo pode propiciar uma arritmia, pelo


mecanismo de reentrada, que utiliza tanto o nódulo AV como o feixe
anômalo para sua sustentação. Essa arritmia, já descrita anteriormen-
te, faz parte das chamadas taquicardias paroxísticas supraventricu-
lares. Quando o circuito utiliza uma via anômala é chamado de ta-
quicardia por reentrada atrioventricular (TRAV). Em 90% das TRAVs, a
ativação anterógrada (ou ventricular) ocorre através do nódulo AV e a
ativação retrógrada (ou atrial) ocorre através do feixe anômalo. Nesse
caso, a TRAV é chamada de ortodrômica (Figura 47A). Nos outros 10%,
em que a ativação ocorre no sentido oposto (anterógrada pelo feixe
anômalo e retrógrada pelo nódulo AV), a TRAV é definida como anti-
drômica (Figura 47B).

Figuras 47 A e B - A: mecanismo da TRAV ortodrômica - condução anterógrada (para os ventrí-


culos, seta azul) pelo nódulo atrioventricular e condução retrógrada (para os átrios, seta ver-
melha) pela via anômala. B: mecanismo da TRAV antidrômica - condução anterógrada (para os
ventrículos, seta vermelha) pela via anômala e condução retrógrada (para os átrios, seta azul)
pelo nódulo atrioventricular

Além da propensão de uma arritmia por reentrada, aproximadamente


30 a 50% dos indivíduos portadores de uma pré-excitação ventricular po-
dem apresentar uma fibrilação ou flutter atrial (Figura 48).

211
ABC do ECG

Figura 48 - Exemplo de fibrilação atrial com pré-excitação ventricular. (A) Ritmo sinusal com pré-
excitação ventricular; (B) TAV ortodrômica; (C) Fibrilação atrial com pré-excitação ventricular

212
Arritmias cardíacas

Características eletrocardiográficas:
- Intervalo RR irregular;
- Complexo QRS alargado (>0,12s);
- Presença de onda delta.

Nessa situação, esses indivíduos possuem um risco de desenvolver ele-


vada frequência ventricular (acima de 280bpm) e até mesmo morte súbita
(0,2%) por degeneração do ritmo em fibrilação ventricular (Figura 49).

Figura 49 - Exemplo de fibrilação atrial com pré-excitação ventricular e degeneração para fi-
brilação ventricular

Essa resposta ventricular terá uma relação inversa ao período refra-


tário da via anômala, pois quanto menor for esse período refratário,
mais elevada será a frequência cardíaca. Vias anômalas com período re-
fratário abaixo de 250 milissegundos são consideradas de alto risco de
morte súbita.

30. Bloqueios da condução atrioventricular


Ao estudarmos os bloqueios atrioventriculares (BAV), devemos relem-
brar da propriedade decremental do nódulo atrioventricular, considera-
da como característica eletrofisiológica normal. A condução decremental
é a propriedade do nódulo AV em reduzir a velocidade de condução do
estímulo elétrico nessa região, e pode ser avaliada através do intervalo
PR. Este intervalo é considerado normal quando se encontra entre 0,12
e 0,20s. Assim, intervalos PR com valores iguais ou maiores que 0,20s
caracterizam, do ponto de vista eletrocardiográfico, os bloqueios atrio-
ventriculares. Do ponto de vista anatômico, os bloqueios AV podem estar
localizados (Figura 50).

- Nódulo AV - bloqueio nodal;


- Sistema His-Purkinje - bloqueio intra-His;
- Abaixo do sistema His-Purkinje - bloqueio infra-His.

213
ABC do ECG

Figura 50 - Localização anatômica dos bloqueios atrioventriculares

De uma forma geral, os bloqueios nodais apresentam-se com complexo


QRS estreito (<0,12s) e possuem bom prognóstico, ao contrário dos blo-
queios intra e infra-His que mais frequentemente cursam com complexos
QRS alargados e pior evolução. Dessa maneira, os bloqueios atrioventricu-
lares são situações caracterizadas por uma dificuldade parcial ou total de
condução do estímulo elétrico entre os átrios e os ventrículos, e podem ser
classificados em:

Classificação eletrocardiográfica:
a) BAV 1º grau.
b) BAV 2º grau.
- b1. BAV 2º grau - Mobitz I;
- b2. BAV 2º grau - Mobitz II;
- b3. BAV 2º grau - 2:1;
- b4. BAV 2º grau - avançado.
c) BAV 3º grau.

31. Bloqueio AV do 1º grau


O BAV de 1º grau caracteriza-se pela dificuldade constante dos impulsos
atriais chegarem aos ventrículos, e a localização anatômica mais comum é a no-
dal (Figura 51).
Características eletrocardiográficas:
- Intervalo PR prolongado (≥0,20s);
- Intervalo PR constante.

214
Arritmias cardíacas

Figura 51 A - Exemplo de bloqueio atrioventricular de 1º grau

215
ABC do ECG

Figura 51 B - Exemplo de bloqueio atrioventricular de 1º grau

216
Arritmias cardíacas

Figura 51 C - Exemplo de bloqueio atrioventricular de 1º grau

217
ABC do ECG

32. Bloqueio AV do 2º grau


Neste bloqueio, observa-se maior dificuldade na transmissão do im-
pulso elétrico aos ventrículos, ocasionando algumas ondas P não condu-
zidas. São descritas 4 variedades:
- BAV do 2º grau Mobitz I: também conhecido como fenômeno de
Wenckebach ou tipo I, a que possui localização anatômica mais co-
mum é a nodal. Caracteriza-se por um gradual aumento na dificul-
dade de condução do estímulo elétrico entre os átrios e os ventrí-
culos (Figura 52).
Características eletrocardiográficas:
- Progressivo aumento do intervalo PR;
- Até o surgimento de uma onda P bloqueada.

Figura 52 - Exemplos de bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I

218
Arritmias cardíacas

Há progressiva redução do intervalo RR até que ocorra a interrupção da


condução aos ventrículos.
- BAV do 2º grau Mobitz II: também conhecido como tipo II, possui lo-
calização anatômica mais comum a intra ou infra-His. Caracteriza-se
por uma súbita dificuldade de condução do estímulo elétrico entre os
átrios e os ventrículos (Figura 53).
Características eletrocardiográficas:
- Ondas P, QRS e T com intervalos normais;
- Súbito bloqueio de uma onda P.

Figura 53 - Exemplos de bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II

- BAV do 2º grau 2:1: esse bloqueio AV caracteriza-se por uma condu-


ção intermitente do estímulo elétrico entre os átrios e os ventrículos.
A localização anatômica mais frequentemente encontrada é intra ou
infra-His (Figura 54).

219
ABC do ECG

Características eletrocardiográficas:
- Ondas P conduzidas com intervalos normais;
- Alternadas com ondas P bloqueadas.

Figura 54 - Exemplos de bloqueio atrioventricular de 2º grau 2:1

220
Arritmias cardíacas

- BAV do 2º grau avançado: também conhecido como bloqueio de alto


grau, e a localização anatômica mais frequentemente encontrada é in-
tra ou infra-His. Importante ressaltar que os impulsos atriais conduzi-
dos aos ventrículos apresentam intervalo PR fixo (Figura 55).

Características eletrocardiográficas:
- Presença de 3 ou mais ondas P bloqueadas para cada complexo QRS.

Figura 55 - Exemplos de bloqueio atrioventricular de 2º grau avançado

221
ABC do ECG

33. Bloqueio AV do 3º grau


Também conhecido como BAV total, a que tem localização anatômica mais
frequentemente encontrada é a intra ou infra-His. Caracteriza-se pela ausência
de condução do estímulo elétrico entre átrio e ventrículo (Figura 56).

Características eletrocardiográficas:
- Dissociação atrioventricular;
- Frequência cardíaca atrial > frequência cardíaca ventricular.

Figura 56 - Exemplos de bloqueio atrioventricular de 3º grau

222
Arritmias cardíacas

O bloqueio AV de 3º grau associado ao ritmo de fibrilação atrial é a úni-


ca situação na qual evidenciamos um acoplamento RR regular, isto é, a FA
apresenta-se com complexos QRS regulares entre si (Figura 57).

Características eletrocardiográficas:
- Ausência de ondas P;
- Presença de ondas F;
- Frequência cardíaca atrial entre 350 e 600bpm;
- Complexos QRS regulares.

Figura 57 A - Exemplo de fibrilação atrial com bloqueio atrioventricular total

223
ABC do ECG

Figura 57 B - Exemplo de fibrilação atrial com bloqueio atrioventricular total

224
Arritmias cardíacas

34. Resumo
Ao utilizar os conceitos das arritmias supraventriculares e ventriculares
até então descritos, é possível identificá-las por meio dos algoritmos suge-
ridos posteriormente, minimizando, assim, o erro no diagnóstico eletrocar-
diográfico.
As arritmias supraventriculares e ventriculares podem ser separadas,
didaticamente, considerando 3 características eletrocardiográficas observa-
das na derivação DII ou V1:
- Frequência cardíaca ventricular:
•• Maior ou igual a 100bpm;
•• Menor do que 100bpm.
- Duração do complexo QRS:
•• Estreito (<0,12s);
•• Alargado (≥0,12s).
- Intervalo RR:
•• Regular;
•• Irregular.
Dentre as arritmias com FC ≥100bpm, temos:
a) Complexo QRS estreito/intervalo RR regular:
- Taquicardia sinusal;
- Taquicardia atrial;
- Flutter atrial;
- Taquicardia paroxística supraventricular.
b) Complexo QRS estreito/intervalo RR irregular:
- Taquicardia atrial;
- Taquicardia atrial multifocal;
- Flutter atrial;
- Fibrilação atrial.
c) Complexo QRS largo/intervalo RR regular:
- Taquicardia ventricular monomórfica;
- Flutter ventricular.
d) Complexo QRS largo/intervalo RR irregular:
- Taquicardia ventricular polimórfica;
- Fibrilação ventricular;
- Fibrilação atrial;
- Flutter atrial;
- Taquicardia atrial.

225
ABC do ECG

Dentre as arritmias com FC <100bpm, temos:

a) Complexo QRS estreito ou largo/intervalo RR regular:


- Bradicardia sinusal;
- Ritmo ectópico atrial;
- Taquicardia atrial;
- Flutter atrial;
- Bloqueio AV 1º grau;
- Bloqueio AV 2º grau 2:1;
- Bloqueio AV 3º grau;
- Pré-excitação ventricular.
b) Complexo QRS estreito ou largo/intervalo RR irregular:
- Arritmia sinusal;
- Pausa sinusal;
- Ritmo atrial mutável;
- Taquicardia atrial;
- Taquicardia atrial multifocal;
- Flutter atrial;
- Fibrilação atrial;
- Bloqueio AV 2º grau Mobitz I;
- Bloqueio AV 2º grau Mobitz II;
- Bloqueio AV 2º grau avançado;
- Extrassístole supraventricular;
- Extrassístole ventricular.

226
Casos Clínicos

Caso 1
J.A.N., de 23 anos, do sexo masculino.

227
ABC do ECG

Caso 1

Identificação:
- J.A.N., de 23 anos, masculino;
- Assintomático;
- Realizou ECG para exame médico admissional.
O ECG mostrou:
- Ritmo sinusal;
- FC = 70bpm;
- Condução atrioventricular e interventricular normais;
- Eixo do complexo QRS indeterminado (presença de onda S em D1, D2, D3
e AVF).
O vetorcardiograma (VCG) apresentou:
- Atraso final de condução com orientações superior, direita e posterior.
Discussão:
O achado de atraso final de condução em indivíduos normais é explicado
da seguinte forma:
- Variação da distribuição do ramo direito;
- Pobreza de fibras de Purkinje na área de distribuição do ramo direito;
- Existência de maior massa muscular para ser ativada, levando a um au-
mento do tempo de despolarização dessa área.
Conclusão:
- Atraso final de condução;
- Dentro dos limites da normalidade.

228
Casos Clínicos

Caso 2
L.T.S., de 22 anos, do sexo masculino.

229
ABC do ECG

Caso 2

Identificação:
- L.T.S., de 22 anos, masculino.
O ECG mostrou:
- Onda P negativa em DI;
- Onda P positiva em D2, D3 e aVF;
- QRS negativo em D1 e aVL;
- QRS positivo em V5 e V6.
Discussão:
- A onda P negativa em DI nos faz pensar em 3 possibilidades:
• 1ª: dextrocardia;
• 2ª: troca de eletrodos ou
• 3ª: ritmo ectópico atrial.
- Neste caso, dextrocardia está afastada, porque o plano horizontal se en-
contra normal;
- No ritmo ectópico atrial, o QRS é normal nos 2 planos.
Conclusão:
- Troca de cabos.

230
Casos Clínicos

Caso 3
M.S., de 4 anos, do sexo feminino.

231
ABC do ECG

Caso 3

Identificação:
- M.S., de 4 anos, do sexo feminino.
3 a 5 anos Valores ’’ 3 a 5 anos Valores
FC (bat/min) 73 137 61 R V1 (mV) 0,10 1,80 0,45
ÂQRS 6 104 33 R V6 (mV) 0,80 2,50 1,1
PR DII (mseg) 0,08 0,16 0,14 S V1 (mV) 0,20 2,20 0,3
QRS V5 0,03 0,07 0,06 S V6 (mV) 0,00 0,60 0,2
(mseg)
P DII (mV) 0,03 0,25 0,05 T V1 (mV) -0,60 0,00 -0,35
QavF (mV) 0,00 0,29 0 T V6 (mV) 0,15 0,70 0,45
QV1 (mV) 0,00 0,00 0 R/S V1 0,03 2,70 1,5
Q V6 (mV) 0,01 0,33 0,05 R/S V6 0,60 30,00 5,5
Aspectos do ECG:
- Bradiarritmia sinusal;
- Ondas R amplas em V1;
- Ondas T negativas em V1 e V2 e
- Plus minus em V3.
Conclusão:
- ECG normal.

232
Casos Clínicos

Caso 4
E.T.N., de 18 anos, do sexo masculino.

233
ABC do ECG

Caso 4
Dados clínicos:
- E.T.N., de 18 anos, do sexo masculino;
- O paciente, assintomático, realizou exames de rotina;
• Eco:
* Septo aumentado hipocinético;
* Ventrículo esquerdo com diminuição da via de saída;
* Desempenho ventricular normal;
* Movimento anterior sistólico da válvula mitral compatível com a hiper-
trofia septal obstrutiva de pequena repercussão.
• Cine:
* Ventrículo esquerdo hipertrófico de boa contratilidade;
* Valva mitral com função normal hipertrofia de ventrículos esquerdo e
direito e do septo interventricular.
Aspectos do ECG e do VCG:
- ECG: R amplo DI, D2, D3, aVF, V3-V6. S amplo em VI e V2. Q em D2,D3 e aVF;
- VCG: alça de QRS no PH com rotação anti-horária, orientada para frente e à
esquerda;
- Observar a grande voltagem das alças de QRS tanto PH como no PF.
Discussão:
- A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) se caracteriza por uma rigidez anor-
mal do ventrículo esquerdo durante a diástoIe, resultando em deficiente
enchimento ventricular e procedente aumento da pressão diastólica final
do ventrículo esquerdo. Em consequência do aumento das pressões atrial
esquerda, venosa pulmonar e capilar pulmonar, desencadeia dispneia, dor
precordial e, às vezes, síncope;
- O comprometimento do ventrículo esquerdo pode ser simétrico (concêntri-
co) ou assimétrico (apical septal, anteromedial, lateral e posterior), do ponto
de vista hemodinâmico. Podem ser subdivididas em obstrutivas e não obs-
trutivas. Se houver gradiente sistólico de pressão ventricular entre o corpo e
a via de saída do ventrículo esquerdo, forma septal assimétrica (pode estar
latente em repouso e se manifestar com o uso de drogas);
- O ECG pode ser normal em 1/4 dos pacientes. Os achados eletrocardiográ-
ficos mais comuns são: evidências de sobrecarga ventricular esquerda, com
QRS de grandes amplitudes nas derivações precordiais intermediárias. On-
das T gigantes negativas são comuns em CMH apical, descritas pelos japo-
neses. Ondas Q grandes nas derivações inferiores (D2, D3, aVF) e/ou laterais
(V4-V6), desvio do eixo para esquerda, PR curto e arritmias ventriculares,
como taquicardia ventricular, são achados comuns.
Conclusão:
- Hipertrofia miocárdica.

234
Casos Clínicos

Caso 5
T.S.A., de de 66 anos, do sexo feminino, com HAS, DM, ICO e dislipi-
demia.

235
ABC do ECG

Caso 5

Identificação:
- T.S.A., de 66 anos, do sexo feminino, com HAS, DM, ICO e dislipidemia.
Introdução:
- O bloqueio atrioventricular é uma dificuldade na transmissão do estímulo
elétrico entre os átrios e os ventrículos, podendo ocorrer em qualquer ní-
vel do sistema de condução;
- Pela sua apresentação no ECG é classificado em 1º, 2º e 3º graus, con-
forme a relação entre o estímulo atrial (onda P) e a resposta ventricular
(QRS);
- O bloqueio AV do 1º grau acontece quando há um atraso da condução AV
(intervalo PR) superior a 0,20s.
- No de 2º grau, alguns estímulos sinusais não são conduzidos aos ventrícu-
los; podem ser classificados em:
a) Mobitz I (Wenckebach): aumento progressivo do intervalo PR até que
uma onda P seja bloqueada.
b) Mobitz II: a condução AV é normal (1:1), até que uma onda P é blo-
queada, com retorno à situação de condução inicial. Os intervalos PR
são idênticos.
c) BAV de 2º grau 2:1 fixo: evidencia-se uma onda P conduzida aos ven-
trículos e uma onda P bloqueada de forma alternada.
d) BAV de alto grau ou avançado: a relação AV é igual ou superior a 3:1.
O tempo de condução dos impulsos conduzidos é constante, com in-
tervalo PR de mesma duração.
- Quando todos os estímulos são totalmente bloqueados, temos o que se
chama bloqueio AV total ou completo, ou do 3º grau: dissociação atrioven-
tricular com frequência cardíaca atrial maior do que a ventricular.
Aspectos do ECG e do VCG:
- ECG 1: ritmo sinusal + BAV de 1º grau (PR = 0,24s) + extrassístoles atriais
bloqueadas + períodos de escape juncional + BDAS + DCRD + possível AEI
inferior e dorsal;
- ECG 2: ritmo sinusal + BAV de 2º grau tipo I + extrassístoles atriais bloqueadas.
Conclusão:
- BAV de 1º grau, BAV de 2º grau tipo I (Wenckebach).

236
Casos Clínicos

Caso 6
D.M.B., de 69 anos, do sexo feminino; apresenta dispneia aos grandes es-
forços há 2 meses.

237
ABC do ECG

Caso 6

Identificação:
- D.M.B., de 69 anos, do sexo feminino; possui HAS e sedentarismo.
Introdução:
- Os bloqueios fasciculares do ramo esquerdo são divididos em 3 tipos:
• 1º: BDAS (bloqueio divisional anterossuperior);
• 2º: BDPI (bloqueio divisional posteroinferior) e
• 3º: BDAM (bloqueio divisional anteromedial);
- O diagnóstico eletrocardiográfico do BDAS e do BDPI é estabelecido por
alterações encontradas no plano frontal. Já no BDAM, as alterações ele-
trocardiográficas são visualizadas no plano horizontal.
- Caracteristicamente, o BDAS se apresenta com um importante desvio do
SÂQRS para cima e para a esquerda (além de -45°);
- Encontramos um padrão qR em DI, rS em DII e DIII (S em DII de 10mm que
cresce em DIII);
- O BDPI se caracteriza pelo desvio do SÂQRS para a direita e padrão qR em
DII e DIII (R em DII de 15mm que cresce em DIII), e ausência de SVD;
- Finalmente, o BDAM é caracterizado pelo padrão qR em V1 (15mm) com
aumento da amplitude até V3, e posterior redução das amplitudes até V6;
- Os achados de BDPI e BDAM são raros, e ocorrem em indivíduos com ex-
tenso comprometimento do miocárdio ventricular;
- O BDAS é mais comum, também está associado à doença cardíaca estrutu-
ral, porém com graus variados de disfunção ventricular;
- Comum a associação de BDAS e BRD na cardiopatia chagásica crônica.
Aspectos do ECG e do VCG:
- ECG: ritmo sinusal + desvio do SÂQRS acima de -30° (entre -30° e -60°) e
discretas alterações da repolarização ventricular na parede inferior;
- VCG: plano frontal: alça do QRS com rotação anti-horária, orientada para
cima e à esquerda, além do eixo do QRS em -45°. Plano horizontal: alça do
QRS com rotação anti-horária, orientada para trás e à esquerda.
Conclusão:
- Bloqueio divisional anterossuperior.

238
Casos Clínicos

Caso 7
G.R.T., de 83 anos, do sexo feminino.

239
ABC do ECG

Caso 7

Identificação:
- G.R.T., de 83 anos, do sexo feminino, com história de miocardiopatia isquê-
mica.
Discussão:
- Nos quadros de infarto agudo do miocárdio, a associação de distúrbios de
condução como BDPI e BRD perfazem menos de 1% dos casos, porém se
apresentam com significado clínico de maior gravidade, pela lesão mais ex-
tensa do miocárdio: pior prognóstico e com maiores chances de evolução
para BAV avançado.
Aspectos do ECG e do VCG:
- Ao ECG, evidenciamos RS e FC de aproximadamente 55bpm, presença de
BAV de 1º grau (intervalo PR de aproximadamente 0,20s) e QRS com dura-
ção de 120ms e eixo ao redor de 110 graus. Em relação a sua morfologia,
destacam-se os achados de RSR´ em V2, presença de ondas S “empasta-
das” em V4-V6, D1 e AVL, característicos de BRD;
- Presença de ondas q em D2, D3 e AVF, com onda R inicial em D1 e AVL.
Há ainda que considerar a onda q em D3 com maior profundidade do que
a onda q de D2 (devido a rotação anti-horária do início da alça no plano
frontal). Além disso, a onda R de D3 é ampla (>15mm), sendo maior que a
onda R de D2, características estas do BDPI;
- Há alteração da repolarização ventricular difusamente e provável área elé-
trica inativa na parede anterosseptal;
- O VCG mostra a rotação horária da alça de QRS no plano frontal, de mor-
fologia arredondada, com orientação para baixo e à direita, com porções
finais retardadas e dirigidas à frente.
Conclusão:
- BAV de 1º grau;
- BRD;
- BDPI;
- ARV difusa + AEI septal.

240
Casos Clínicos

Caso 8
I.J.S., de 56 anos, do sexo masculino.

241
ABC do ECG

Caso 8

Identificação:
- I.J.S., de 56 anos, do sexo masculino;
- Admitido com quadro de precordialgia em aperto, sudorese, tontura e pa-
lidez;
- Antecedente de HAS, DM, tabagismo e obesidade.
Aspectos do ECG:
- Supradesnivelamento do segmento ST de 8mm em parede inferior (DII,
DIII e AVL);
- Imagem em espelho, em parede anterolateral, infradesnivelamento do
segmento ST de 3mm;
- Eixo do QRS acima de -30°, BDAS.
Discussão:
- Realizada trombólise com estreptoquinase com sucesso. Cate: DA com le-
são de 40% 1/3 proximal, CD com 90% 1/3 proximal, CX com 50% 1/3 distal
e ventrículo esquerdo com hipocinesia inferior;
- Encaminhado para cirurgia de revascularização miocárdica;
- Atualmente paciente com diagnóstico de insuficiência cardíaca, em uso de
carvedilol, aldactone, capoten, lasix e AAS.
Conclusão:
- Infarto inferodorsal.

242
Casos Clínicos

Caso 9
V.A.A., de 39 anos, do sexo feminino.

243
ABC do ECG

Caso 9

Identificação:
- V.A.A., de 39 anos, do sexo feminino;
- Dados clínicos: paciente procurou por pronto-socorro do HC com disp-
neia.
ECG:
- Taquicardia sinusal com FC = 115bpm;
- QRS orientado a +90°;
- Ondas T negativas em D3 e de V1 a V3.
Discussão:
- A taquicardia indica que a paciente não está estável, sugerindo alguma
afecção aguda;
- Não é muito comum uma paciente de 39 anos apresentar eixo elétrico tão
verticalizado;
- A análise mais detalhada das derivações D1 e D3 revela morfologia S1Q3T3,
consequente à rotação horária do QRS, como ocorre em qualquer SVD;
- As ondas T negativas de V1 a V3 podem resultar de strain do ventrículo
direito;
- Nenhuma dessas alterações é específica, mas o conjunto delas é altamen-
te sugestivo de embolia pulmonar.
Conclusão:
- TEP, diagnóstico confirmado por exames complementares.

244
Casos Clínicos

Caso 10
J.D.P., de 82 anos, do sexo masculino.

245
ABC do ECG

Caso 10

Identificação:
- J.D.P., de 82 anos, do sexo masculino;
- Dados clínicos: paciente atendido no PSM do HC-FMUSP com insuficiência
renal, K = 8,3mEq/L, C = 2,7mg% e U = 134mg%.
ECG:
- Ritmo sinusal: FC = 88bpm;
- Onda P com amplitude diminuída;
- QRS alargado (200ms) com orientação à esquerda (-30° para trás);
- Ondas T com voltagem muito aumentada (>1mV) e pontiagudas.
Discussão:
- A associação de onda T alta e pontiaguda, QRS alargado e onda P ausente
ou com amplitude diminuída é característica de hiperpotassemia;
- As ondas T são assimétricas devido ao encurtamento relativo do intervalo
QT pela hipercalemia;
- No renal crônico com hipocalcemia, a onda T é simétrica.
Conclusão:
- Hiperpotassemia.

246